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Nacimiento
Gestación a termino?
Liquido amniótico claro? Medidas de atención basica del
Respira o llora? recien nacido
Buen tono muscular?
espontanea,
Respirando, con fc>100 y
FC<100X o FC>100x, pero rosado
apneico cianotico
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RCP PEDIATRICO:
5. Abrir la via aerea y chequear ventilación: maniobra para mantener abierta la via aérea:
maniobra de frente- mentón en pacientes sin trauma y en los que hay trauma realizar la
triple maniobra.
A. Para chequear la respiración: mire el movimiento del torax y abdomen, escuche el sonido
que se realiza al exhalar por boca o nariz y sienta el aire que se exhala durante la
respiración. (MES). Se considera que el llamado “gaspin” es no respirar y si el niño respira
y no hay trauma coloquelo de cubito lateral.
B.Si no respira inicie ventilación boca a boca, boca – nariz o ventilación con bolsa- mascara
(ambu) con oxigeno a 10L-15L/min, se debe dar 12- 20 respiraciones por minuto; si el
paciente no tiene pulso se combina con compresiones cardiacas (100/min) y generalmente
se da 8-10 respiraciones por minuto.
1. Frente-mentón: se sujeta la frente y con los dedos de la mano contraria se tracciona hacia
delante y arriba sin cerrar la boca, en lactantes se debe colocar un rodillo debajo para evitar
que el occipucio prominente provoque una hiperextensión, en los lactantes el cuello debe
estar en posición neutra.
Cuando el rescatador esta solo, el punto sobre el que se ejerce la presión en niños menores
de dos años es en el punto medio de la línea intermamilar, colocando 2 dedos se ejerce la
presión y se debe hundir el esternón 1/3 del diámetro antero posterior del torax y si hay 2
rescatadores se recomienda la tecnica de los 2 pulgares que se realiza rodeando el torax con
las dos manos y ejerciendo presion a nivel del torax anterior con los 2 pulgares. En el niño
mayor se sitúa dos dedos por encima del extremo distal del esternón, se apoya el talón de la
mano y la otra mano encima, hay que conseguir una depresión entre 3 y 4 c.m. se realiza
100 compresiones por minuto. La FC del lactante 100 lpm, del niño mayor 80.
2
ALGORITMO DE RCP PEDIATRICO
No movimiento o
respuesta; envié a alguien a
llamar al 119- 132, obtener
AED
Un solo rescatador: Para colapso
súbito llamar al 119-132, obtener
AED
3
RCP AVANZADO
La RCP avanzada consta de varios pasos, todos ellos destinados a optimizar la RCP
básica. Los cuales son:
4
MANEJO DE LA VIA AEREA
Intubación
Si No
Ventilación con
Ventilación a través mascarilla
del tubo endotraqueal facial y bolsa
tubo
Mascarilla laríngea
Si No
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ALGORITMO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (PEA)
Checar el ritmo en
el ECG
Ritmo de shock?
VF/VT Asistolia/PEA
Checar el ritmo?
Ritmo de shock?
Checar el ritmo?
Ritmo de shock?
Checar el ritmo?
Ritmo de shock?
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ALGORITMO DE BRADICARDIA
REALIZAR EL ABC
COLOCAR OXIGENO Y MONITOR
CONSEGUIR DESFRIBILADOR
BRADICARDIA SINTOMATICA
MANTENER EL ABC, DAR OXIGENO, PERSISTENTE?
OBSERVAR Y CONSULTAR CON
EXPERTO
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ALGORITMO DE TAQUICARDIA
Evaluar el ritmo
con ECG ó Evaluar duración del QRS Posible taquicardia ventricular
monitor
Considerar maniobras
Encontrar y tratar la vagales
causa No cede
con
manobras
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BIBLIOGRAFIA
.
1. MINTEGUI Santiago Y Colaboradores.Diagnostico y tratamiento de urgencies
pediatricas. 4 edicion. Hospital de las cruces
http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/
2. Pediatric Basic Life Support Circulation 2005 112 [Suppl I]: IV-156 - IV-166;
published online before print November 28 2005, http://www.circulationaha.org
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166572
3. Pediatric Advanced Life Support Circulation 2005 112 [Suppl I]: IV-167 - IV-187;
published online before print November 28 2005,
http://www.circulationaha.orgdoi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166573
4. Neonatal Resuscitation Guidelines Circulation 2005 112 [Suppl I]: IV-188 - IV-195;
published online before print November 28 2005, http://www.circulationaha.org
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166574
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QUEMADURAS –EVALUACION Y MANEJO DE URGENCIAS.
A. VIA AEREA
B. VALUAR INJURIA INHALATORIA:(Cara, vibrisas quemadas, estridor, taquipnea,
disfonía, esputo carbonáceo, compromiso del sensorio.)
¿SI?: O2 con FIO2 40 – 100%
¿Signos de obstrucción de la vía aérea)?
Considerar intubación oro traqueal.
C. GARANTIZAR CIRCULACION
Instalar venoclisis si extensión es mayor del 15% (ver pag. Siguiente)
Evaluar estado de shock ¿SI?
Canalizar vena en área no quemada y reanimar con Lactato de Ringer 20 cc/Kg
D. HISTORIA CLINICA
• Agente causal de la quemadura
• Lugar donde ocurrió la quemadura (cerrado o abierto)
• Tiempo transcurrido desde el evento
• Medidas utilizadas, medicamentos, líquidos administrados y eliminados desde el
evento hasta el ingreso
• Estado de conciencia
• Estado de vacunación contra el tétano
1
3. EVALUACION DE LA GRAVEDAD DE LA QUEMADURA.
En niños esta relación cambia según la edad, principalmente en las regiones presentadas
en la tabla siguiente.
PROFUNDIDAD
Tipo de quemadura Aspecto clinico Color Sensibilidad
1 grado Superficie eritematosa Rojizo Hiperalgesia
Superficial
Tipo A
2 grado Superficial Ampollas Rosado Dolorosa
Intermedia Superficie húmeda
Tipo AB Buen llenado capilar
Profunda Ampollas Blanco o negro Hipoalgesia
Superficie moteada
Llenado capilar lento
1
• Quemaduras con sospecha de maltrato infantil o vigilancia inadecuada por parte
de cuidadores.
4. MANEJO INICIAL.
A. ANALGESIA
Meperidina 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 horas o Morfina 0,2 mg/kg/ dosis cada 6 horas
más Ibuprofeno 10mg/kg/ dosis cada 8 horas.
B. REMPLAZO DE LIQUIDOS
FORMULA DE PARKLAND (PRIMERA ELECCION)
3 – 4 cc/kg/ % Superficie corporal quemada
Pasar 50% en primeras 8 horas – 50 % en siguientes 16 horas como Lactato de Ringer
En menores de1 año: agregar las necesidades basales (según Holliday)
En quemaduras mayores de 50% de SQC no calcular más del 50%
META: MANTENER DIURESIS DE 1- 2 cc/kg hora
C. CURACION Y DESBRIDAMIENTO
• Medidas de asepsia y antisepsia estricta
• Lavado con solución salina abundante
• Retirar restos de piel quemada, tratamientos caseros o sustancias contaminantes
• Aplicación de agentes tópicos ( sulfadiazina de plata)
D. PROFILAXIS ANTITETANICA
Si vacunación: refuerzo toxoide
No vacunación: gammaglobulina
Hiperinmune + toxoide
Manejo hospitalario:
• Bajo aislamiento estricto, medidas de asepsia y antisepsia
• Interconsultar al especialista: Cirujano plástico valorara la necesidad de
escarotomia y/o fasciotomia
• Prevención de infecciones y complicaciones.
• Manejo quirurgico de lesiones traumaticas de urgencia
1
BIBLIOGRAFIA
1
ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DEL TRAUMA
CRANEOENCEFALICO EN PEDIATRIA.
2. EPIDEMIOLOGIA
• La mayoria de las traumacraneoencefalico son menores
• Son mucho más frecuentes en varones que en mujeres, en proporción de 2-3
varones por cada mujer
• Niños menores de 1 año poseen doble morbimortalidad que los niños entre 1 y 6
años y triple que los 6 y 12 años
• Picos de mayor incidencia en menores de 5 años y adolescentes.
3. ETIOLOGIA
• Caídas en casa, escaleras y terrazas sin barandas
• Eventos traumáticos automovilísticos
• Accidentes deportivos o en actividades recreativas y como peatón
• Maltrato infantil, incluyendo el síndrome del Niño Sacudido.
• Heridas por proyectil de arma de fuego
Edema Cerebral
Heridas penetrantes
Lesiones vasculares
Lesiones de nervios craneanos
Secuelas
1
conciencia inicial, amnesia, confusión, cefalea, nausea, vómitos y mareos. El
TAC de cráneo es normal.
• Lesión axonal difusa: En la cual el daño se produce por aceleración y
desaceleración rotacional con ruptura de axones y formación de pequeñas
hemorragias en el tallo cerebral que se traducen en alteraciones prolongadas de
la conciencia y que en los casos moderados y severos se acompaña de muchas
secuelas neurológicas.
• La hemorragia subaracnoidea se presenta con gran frecuencia en los
traumatismos severos y produce isquemia cerebral.
A.2. FOCALES
• La contusión cerebral se presenta al golpear el encéfalo contra el cráneo. El
término implica lesión del parénquima cerebral de origen traumático sin lesión
de la piamadre.
• Laceración cerebral: lesión del parenquima cerebral con lesion de la piamadre.
5: EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
- Evaluación general: Vía aérea, Ventilación,
- Evaluación hemodinámica (ABC del ATLS)
- Evaluación neurológica: Escala de Glasgow
- Radiografías de columna cervical Según la evaluación
- No tomar radiografías simples de cráneo Excepto a los menores de 2 años que aunque
estan neurologicamente normal presentan hematoma del cuero cabelludo.
- TAC cerebral: Se pide TAC todo niño con examen neurológico anormal y/o
convulsiones, depresión de cráneo, signos de fractura de base de cráneo o que luego de
presentar un examen neurologico anormal se ve deteriorando
Interrogar sobre:
• Circunstancias *Vía aérea + control de la una vez que se ha estabilizado el
• Factores predisponentes columna cervical paciente desde el punto de vista
• Pérdidas de la conciencia *Ventilación respiratorio y cardiovascular se
• Trastornos de la conciencia *Circulación practica una nueva valoración
Posteriores al trauma *Evaluación neurológica neurológica.
• Nauseas, vómitos *Examen físico (ver evaluación neurológica)
1
• Cefaleas
• Actividad convulsiva
1
B. EVALUACION Y MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA
CRANEOENCEFALICO LEVE (> 2 AÑOS)
SI
NO
Tomografía computarizada de SI
Cráneo disponible Revela anormalidad que Consulta con
Requiera o no cirugía especialista apropiado
1
C. FACTORES DE RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL EN NIÑOS < 2
AÑOS
Riesgo Bajo Riesgo Moderado Riesgo Alto
Mecanismo de baja Pocos episodios de vómitos Estado mental deprimido
energía • Pérdida de la conciencia breve • Examen neurológico focal
• Sin signos ni síntomas • Historia de letargo y/o irritabilidad, ya resuelto • Signos de fracturas de cráneo
• Más de 2 horas después (cambios de comportamiento prolongado) • Convulsiones
de la lesión • Cuidadores que no conozcan el comportamiento • Irritabilidad
• Edad mayor a dos años normal del niño • Fontanela abombada
• Fractura de cráneo no aguda • Vómito progresivo o persistente
• Mecanismo de fuerza importante y/o caída en una • Pérdida de la conciencia> 1 minuto
superficie dura • Sospecha de maltrato
• Hematoma, particularmente si es grande, • Condición subyacente que
localización no frontal, o en niños pequeños predisponga a una LIC
• Trauma no presenciado con posibilidad de
mecanismo importante
• Historia de trauma ausente o vaga, pero el niño
con signos y síntomas de trauma craneano
1
D. EVALUACION Y TRATAMIENTO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO
MODERADO – SEVERO
Todas las medidas que puede ser necesario tomar se ubica en:
La prevención de la hipotensión sistémica, la prevención de la hipoxia, y el rápido
reconocimiento de los casos quirúrgicos.
1
G. RECOMENDACIONES
SITUACION SUGERENCIA
Store de Glasgow (13-15) verificar otras lesiones Observación en guardia (medicación sintomática,
corporales Glasgow, signos vitales)
Rx de cráneo normal Observación en guardia (medicación
sintomática.Glasgow, control de signos vitales)
Rx de cráneo con heridas penetradas y- o cuerpos Internación
extraños Sospecha de hundimiento. Considerar TAC con ventana ósea.
Rx de columna normal Observación en guardia (medicación sintomática.
Evaluara: paréntesis,envaramiento,rectificación, Glasgow, monitoreo con signos vitales)
impotencia funcional, disfunción esfinteriana
Considerar SCIWORA
Rx de columna con rectificación o luxofractura Internación
Evaluación neuroquirurgica
Descartar shock espinal
Considerar RNM
Decenso de la puntuación de la escala de coma Considerar TAC
Glasgow. Herida penetrante.Persistencia y/o 1.Con TAC normal: completa observación
aumento de vómito- cefaleas (más de 12 horas post 2.TAC anormal: internación e interconsulta
TEC) neuroquirurgica
Store de Glasgow estable Egreso de guardia
Mejoría sintomatológica Control ambulatorio (pautas de alarma, eventual
Rx de cráneo normal citación)
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BIBLIOGRAFIA
1. ACOSTA Bastidas Mario A, García González Eduardo & Bracho Marxh Alfonso
Traumatismo craneoencefalico en
Pediatria.www.pediatria.gob.mx/residentes/archivos/urgencias
2. ALDENSON P. David and col. Guidelines for the acute medical management o
severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. A supplement to
Pediatric critical care medicine, vol 4, Nº 3 July 2003
4. Evaluation and Management of Children Younger Than Two years old with
Apparently Minor Head Trauma. Proposed Guideline. Pediatrics vol 107 No 5 may
2001.pp. 983- 993.
2
INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
A.DIAGNÓSTICO.
Historia Clinica
Examen físico
B.MANEJO
1. Medidas de apoyo:
2. Prevención de la absorción:
2
• Descontaminación de piel y fanéreos: Es muy importante en insecticidas,
hidrocarburos aromáticos (tolueno, benceno, trementina) y otros derivados del
petróleo (kerosene, éter, bencina blanca, bencina común).
• Emesis inducida: Su indicación es un tema polémico, Se usa Jarabe de Ipeca,
que causa emesis en 15 a 30 min (5-10 mL en menores de 1 año, 15 mL de 1 a
12 años y 30 mL en mayores de 12 años.
Contraindicaciones absolutas: Compromiso de conciencia, ingestión de
cáustico, la substancia ingerida causa depresión del SNC en poco
tiempo.
D. Abdsorción:
E. Aumento de la eliminación:
2
N-acetilcisteína (paracetamol, tetracloruro de carbono), atropina (intoxicación
colinérgica), antivenina para Latrodectus mactans, cloruro de calcio (bloqueadores de
canales de calcio, propanolol), digibind (digoxina), etanol (metanol), azul de metileno
(inductores de metahemoglobinemia, Ej: Nitritos), flumazenil (benzodiazepinas), etc.
2
BIBLIOGRAFIA
2
INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS
2
En la Rx hay infiltrados basales y perihiliares uni o bilaterales. A menudo zonas de
atelectasia.
Los síntomas neurológicos oscilan desde letargia y ligera alteración del nivel de
conciencia hasta coma y convulsiones. Los síntomas gastrointestinales son nauseas,
vómitos, dolor y distensión abdominal.
Otras manifestaciones son arritmias, alteraciones dérmicas, eczemas e inflamación.
• Diagnostico: se basa en la historia clínica. La exploración se enfocará hacia los signos
vitales y problemas respiratorios y neurológicos.
Se realizarán: hemograma, glucemia, urea, electrolitos, pruebas de función hepática,
análisis de orina, gasometría arterial, Rx de tórax y monitorización ECG.
• Tratamiento: si permanecen asintomáticos y con Rx normal se pueden dar de alta a las
6 horas de observación previa Rx de control. No se recomienda realizar vaciamiento
gástrico si no está intubado el paciente.
Si la exposición ha sido por la piel, retirar la ropa y lavar al paciente con agua y jabón.
Todos los pacientes con síntomas neurológicos o respiratorios deben ser ingresados con
monitor ECG continuo, canalización de vía venosa y administración de oxígeno
suplementario.
No hay beneficio en la administración de corticoides ni antibióticos profilácticos.
2
BIBLIOGRAFIA
2
INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS
Más del 70% de las intoxicaciones pediátricas son causadas por medicamentos. El
primer lugar lo ocupan los analgésicos con el acetaminofén a la cabeza, le siguen los
anticonvulsivos, los anticolinérgicos y otros más.
1. ACETAMINOFEN
2
Se caracterizan por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo que
les confiere propiedades como analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios.
Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres
categorías: efectos colaterales aún cuando se administren en dosis terapéuticas,
toxicidad aguda y toxicidad crónica.
B.TOXICIDAD AGUDA
Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad
importante, con excepción de unos cuantos de ellos.
Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona). La
intoxicación aguda se inicia con irritabilidad, rechazo del alimento, letargo y en los
casos graves, coma y convulsiones. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el
sistema nervioso. Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al
choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular. El tratamiento se
inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque, mantener eutérmico al niño
y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina
endovenosa. Se debe continuar con la diálisis gatrointestinal con carbón activado.
3. ANTICONVULSIVANTES
A..CARBAMAZEPINA
B. VALPROATO
3
El ácido valproico tiene tres sales: sódica, magnésica y amida. Está indicado
principalmente en las crisis mioclónicas, en las tónico-clónicas y en las ausencias.
La administración simultánea de fenobarbital, CBZ o fenitoína, decrece los niveles
plasmáticos del valproato.
En el caso de sobredosis, la intoxicación aguda se manifiesta por estupor, coma,
depresión respiratoria e hipertonía. Algunos de los efectos secundarios se acentúan
como la transaminasemia, pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis tóxica.
El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. Si el paciente está en coma, hay
una buena respuesta terapéutica a la administración de naloxona. Dado que aún no está
claro el papel de los metabolitos, es pertinente someter a los pacientes a diálisis
gastrointestinal con carbón activado.
C. OTROS ANTICONVULSIVOS
3
BIBLIOGRAFIA
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MALTRATO Y ABUSO INFANTIL
1. DEFINICIONES:
A. ABUSO: Toda acción, omisión o trato negligente, no accidental, que priva al niña de
sus derechos y su bienestar, que amenaza o interfiere en su desarrollo físico, psíquico o
social abarca serios daños cometidos contra los niños.
D. EPIDEMIOLOGIA.
En 1991, se registraron en Colombia 25.000 muertes en menores de 18 años y de
estas 37% fueron por causas violentas.
3
El ministerio de salud de Colombia informó en 1997, en un estudio nacional, que
12.1% de las familias encuestadas manifestaban tener niños maltratados
físicamente.; 21.4%, verbalmente, y 2.6%, sexualmente. Además se señalaba que el
maltrato infantil es más frecuente en los estratos más pobres.
Estas formas violentas de castigo son más comunes en familias de las zonas rurales;
además se encontró que si el nivel educativo de la madre es menor y el número de
hijos de la familia es mayor, es más alta la proporción de los niños golpeados en los
hogares. De estas mujeres 68% que maltratan a sus hijos fueron maltratadas en su
infancia.
E.FACTORES DE RIESGO
Desarrollo Medio Familiar: Medio Familiar: Exosistema: Microsistema:
individual de
los padres:
-Historia Padres Hijos: Sociolaboral: Sociales: -Alta
Familiar de -Trastornos -Hijos no deseados -Bajo nivel social criminalidad
abuso. físicos/psíquicos (ansiedad -Trastornos congénitos /económico -Baja cobertura de
-Falta de y depresión) -Anomalías físicas o -Desempleo servicios sociales
afectividad en la -Drogodependencias psíquicas -Insatisfacción -Alta frecuencia
infancia de los -Padre/madre solo -Enfermedades crónicas laboral desempleo
padres -Madre joven -Nacimiento prematuro -Pobreza de grupo
-Baja autoestima -Padre/ madre biológico o con hospitalización Vecindario: social
-Pobres -Disarmonía familiar prolongada. -Aislamiento social. -Alta movilidad
habilidades -Enfermedades /lesiones -Bajo peso al nacer geográfica.
personales -Conflictos conyugales -Ausencia de control
-Violencia familiar prenatal Culturales
-Falta de control de -Trastornos de la -Aceptación castigo
impulsos conducta del hijo corporal.
-Proximidad de edad
entre hijos
F.ETIOLOGÍA:
En la mayoría de los casos el maltrato es producido por los padres o familiares cercanos
de la menor, otra fuente común de maltrato son personas conocidas por el menor y su
familia.
Dados los diferentes tipos de maltrato hay una gran cantidad de agentes causales
directos los cuales incluyen objetos contundentes, medios físicos, maltrato verbal o la
negligencia.
G.MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-MALTRATO FISICO:
• Daño o maltrato a los ojos, o a ambos lados de la cabeza o del cuerpo (los daños o
maltratos accidentales típica-mente sólo afectan un lado del cuerpo.)
3
• Daño o maltrato que se manifiesta frecuentemente como moretones, cortes y/o
quemaduras especialmente si el niño no es capaz de explicar adecuadamente su
causa.
• Comportamiento destructivo, agresivo o disruptivo.
• Comportamiento pasivo, aislado o sin emoción.
-NEGLIGENCIA Y DESCUIDO
-ABUSO SEXUAL
3
• Prurito genital o anal • Presencia de semen en genitales.
• Embarazo, principalmente al inicio
de la adolescencia
-MALTRATO PRENATAL.
3
H.MANEJO
• Tratar lesiones físicas adecuadamente
• Evaluación por psicológica y/o trabajado social
• Recoger muestras se secreciones y/o fotos en caso de abuso sexual.
• Denunciar el caso al ICBF o a comisarías de familias más cercana
• Control en 8 días para verificar que estén cumpliendo las recomendaciones
adecuadamente.
BIBLIOGRAFIA
2. Guia Basica De Prevención Del Abuso Sexual Infantil ONG Paicabi Julio 2002
3
MANEJO DE ACCIDENTE OFIDICO
(Mordedura de serpiente venenosa)
2. EPIDEMIOLOGIA:
• Ocurre mas en el hombre que en la mujer en una relación 3:1 especialmente en
el intervalo de 15 a 44 años.
• El 90% de las mordeduras en Colombia son causadas por el género Bothrops
que incluye mapaná y patoco. En el Departamento del Atlántico ocurren en
promedio 50 accidentes ofídicos al año
• Los accidentes son más frecuentes en miembros inferiores y al comienzo de la
mañana o al finalizar la tarde.
3. ETIOLOGIA
En Colombia existen tres géneros de importancia por la toxicidad de sus venenos:
3
5. Mordeduras de mapana (bothrops asper) por su capacidad de producir arritmias
cardiacas y grandes sangrados.
6.FISIOPATOLOGIA
EFECTOS LOCALES EFECTOS SISTEMICOS
Edema Hipotensión
Hemorragias local Cambios en la hemostasia
Necrosis de al piel Hemólisis
Mionecrosis Nefrotoxicidad
Neurotoxicidad
7. MANIFESTACIONES CLINICAS
3
leve, alteración no progresiva hemólisis grave con ictericia.
del urograma.
8. TRATAMIENTO
4
La profilaxis para el tétano se hace en el segundo día de tratamiento con antioxina o
en toxoide según el estado inmune del paciente.
B.ACCIDENTE CROTALICO.
Vigile función respiratoria. Un alto porcentaje de los pacientes mordidos por corales
requieren sopore ventilatorio por parálisis de los músculos respiratorios.
Las mordeduras de micrurus no evolucionan hacia necrosis, ni compromenten el
estado de coagulación por tal motivo no requieren estricta vigilancia de T.P.
plaquetas o CPK
No requieren antibióticos de rutina, salvo que se sospeche que el paciente esté
desarrollando neumonía por uso de ventilador.
9. SUERO ANTIOFIDICO
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ACCIDENTE SUERO SUERO ANTICORAL SUERO
MICRURICO POLIVALENTE INS CLODOMIRO ANTIGARGANTILLA
ANTICORAL PICADO CLODOMIRO PICADO
LEVE NO APLICA 4 VIALES 4 VIALES
MODERADO NO APLICA 8 VIALES 8 VIALES
SEVERO NO APLICA 12 VIALES 12 VIALES
4
BIBLIOGRAFIA
4
DENGUE
1. DEFINICIÓN:
El dengue es una enfermedad febril aguda, causada por un arbovirus, El virus pertenece
a la familia Flaviviridae y es trasmitido a las personas a través de la picadura de
mosquitos; el vector en Colombia es el mosquito Aedes Aegypti.
Con metodos serologicos se puede distinguir 4 serotipos que son: dengue 1,2,3 y 4. La
infeccion en el hombre por un serotipo produce inmunidad para toda la vida para ese
serotipo, pero solo parcial y temporal contra los otros setotipos.
2. EPIDEMIOLOGIA:
1. El dengue es la arbovirosis humana más importante en el mundo y, actualmente, se
estima que entre 50 y 100 millones de casos ocurren cada año.
2. Durante las últimas décadas, en América Latina se ha registrado el más dramático
incremento en la actividad del dengue, especialmente en Brasil, Colombia, Cuba,
Ecuador, Perú y Venezuela.
3. En Colombia, el dengue es endemo-epidémico en zonas por debajo de los 1.800
metros sobre el nivel del mar y gran parte de nuestra población está en riesgo.
3. DEFINICIONES Y CLASIFICACIÒN:
Una infeccion por virus del dengue puede asintomatica o sintomatica. Si es sintomatica
la clasificamos en sindrome febril indiferenciado (sindrome viral), sindrome de fiebre
del dengue con manifestaciones hemorragicas inusuales o sin estas (dengue clasico) y
fiebre hemorragica con shock o sin shock (dengue hemorragico). El periodo de
incubación es de 4-6 dias (minimo 3 y maximo 14 dias).
A. FIEBRE DENGUE (CLASICO): enfermedad aguda con fiebre de 2-7 dias y dos o
más de las siguientes manifestaciones: cefalea, dolor retroorbitario, mialgias, artralgias,
erupción cutanea, manifestaciones hemorragicas inusuales y leucopenia. Puede haber
hepatomegalia.
4
4. CRITERIOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO
Uno o más de los siguientes:
1. Aislamiento del virus del dengue del suero, el plasma, los leucocitos o muestras de la
autopsia.
2. Detección del antígeno del virus del dengue en el tejido de la autopsia mediante prueba
inmunohistoquímica o inmunofluorescencia, o en muestras séricas por EIA,
5. CLASIFICACIÓN DE CASOS
1- Presunto: Caso compatible con la descripción clínica
2-Confirmado: Caso compatible con la clínica, con 1 o más de las siguientes características:
A) serología de apoyo (títulos pareados de anticuerpos por inhibición de la hemaglutinación
más de 1.280 o prueba de anticuerpos IgM positiva en un espécimen sérico tardío de la
fase aguda o de la fase de convalecencia).
B) Aparición en el mismo lugar y al mismo tiempo que otros casos confirmados de dengue.
En ausencia de criterio serologico el dato de otros casos confirmados nos permite el
diagnostico.
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades febriles sin evidencia clara de
foco séptico (infección urinaria, faringoamigdalitis, celulitis)
· En caso de dengue hemorrágico aislado (que no se presenta durante una epidemia) se debe
establecer el diagnóstico diferencial con menigoencefalitis, ricketsisosis, leptospirosis,
sepsis, malaria, fiebre amarilla, discracias sanguíneas.
8. TRATAMIENTO:
El tratamiento se plantea siguiendo la evolución de la enfermedad:
1. FASE FEBRIL: puede durar de 2-7 dias y sus signos clinicos igual en todos los casos.
Manejo ambulatorio con antipiretico, no aines, orden abundantes liquidos orales y sales de
rehidratación, signos de alarma (vomito, somnolencia, hemorragia, decaimiento, paliez y
dolor abdominal). En esta fase se realiza cuadro hematico al 2 o 3 dia y seguimiento diario
con hematocrito y recuento de plaquetas.
2. FASE AFEBRIL: los 2 o 3 dias luego de la desaparición de la fiebre vigilancia estrecha
ya que es aquí cuando pueden ocurrir las mayores complicaciones.
3. FASE DE CONVALECENCIA.
10. MANEJO:
- Reposo
- Antipiréticos (evitar la aspirina y los fármacos anti-inflamatorios no esteroidales)
-Vigilar la presión sanguínea, hematócrito, gasto urinario, conteo de plaquetas, nivel de
conciencia
- Pacientes con manifestaciones de sangrado: Series de hematócritos y plaquetas por lo
menos diariamente hasta que la temperatura sea normal durante 1 a 2 días
- Mantener al paciente en una habitación con tela metálica o bajo un mosquitero
- Continuar la vigilancia después de la defervescencia
- Dieta adecuada para la edad, si esta deshidratado: hidratelo y si no tolera via oral inicie
manejo para esto.
- Evitar procedimientos invasivos cuando sea posible
- Los pacientes en estado de choque necesitan tratamiento en una unidad de terapia
intensiva
- Liquidos: se usan los cristaloides (tablas).
Tabla 1. TRATAMIENTO PARA FHD GRADO I Y II
Hemoconcentracion
Mejoria No mejoria
Mejoria No mejoria
Tratamiento como en el
grado IV
Tabla 3. TRATAMIENTO FHD IV
No mejoria
mejoria
mejoria
11. INDICACIONES PARA EL ALTA DEL HOSPITAL
-Ausencia de fiebre durante 24 horas (sin terapia antifebril) y retorno del apetito
-Mejora visible del cuadro clínico
-Hematócrito estable
-3 días después de la recuperación del choque
-Plaquetas > 50.000/mm3
-Sin trastornos respiratorios como consecuencia de efusiones pleurales/ascitis
1. DÍAZ F.A., Martínez R.A., Villar L.A. Criterios Clínicos Para Diagnosticar El Dengue
En Los Primeros Días De Enfermedad. Biomédica 2006; 26:22-30
3. AVILA Agüero Maria L. Dengue: Una Enfermedad Que Vino Para Quedarse
Rev. Méd. Hosp. Nac. Niños (Costa Rica) V.39 N.1 San José 2004
1.CELULITIS
B. ETIOLOGÍA
• S. aureus y Streptococcus β grupo A, son los más frecuentes, sobre todo si la piel está
lesionada (herida, forúnculo, impétigo, etc.). Son más frecuentes en niños mayores.
• El H. influenzae tipo B (es rara tras la vacunación generalizada). H. influenzae es más
frecuente en lactantes y niños pequeños
• Otro germen que produce celulitis por diseminación hematógena es el neumococo.
C. CLÍNICA
• Los síntomas típicos son: edema, calor, enrojecimiento y dolor (variable) de la zona
afectada.
• No suele ser indurada y los bordes no están bien delimitados.
• La fiebre puede no estar presente, sobre todo en fases iniciales.También se pueden ver
adenopatías regionales y síntomas sistémicos como malestar general, escalofríos, etc.
• Las localizaciones más frecuentes son en extremidades y en cara, y zonas alrededor de
heridas.
• En el lactante puede generar un cuadro séptico.
• La celulitis del suelo de la boca, o angina de Ludwig, puede complicarse con una oclusión
de la vía aérea.
D. DIAGNÓSTICO
Se basará en los hallazgos clínicos y de la exploración física.
Pruebas complementarias:
– Hemograma, en el que se suele encontrar leucocitosis con desviación izquierda, aunque
no es imprescindible para el diagnóstico (éste es un diagnóstico clínico).
– PCR.
– Hemocultivo, aunque el rendimiento del hemocultivo en la celulitis es pobre (Segùn el
caso).
– Cultivo de exudado si lo hubiere.
– Estudios de imagen no suelen ser necesarios en la celulitis no complicada, excepto si
queremos descartar la presencia de un cuerpo extraño (valorar Rx simple).
E. TRATAMIENTO
• Infección menor: dicloxacilina 50 mg/kg/día, en 3 dosis.
• Infecciones extensas o graves, que invaden órbita, cara, suelo de la boca: se deben tratar
por vía intravenosa: Oxacilina 200mg/k/dicen 4 dosis por 7-10 dias. Alternativa: cefalotina
100 mg/kg/día, en 3 dosis.
2. ERISIPELA
3. FASCITIS NECROTIZANTE
B. CLÍNICA
En estadios iniciales los hallazgos son superponibles a los de la celulitis (eritema, calor,
fiebre, malestar general, etc.), aunque el dolor es muy intenso y posteriormente veremos
lesiones más induradas y extensas, con una zona oscurecida por mala perfusión,
apareciendo equimosis y ampollas. Los tejidos se oscurecen por la isquemia y se harán
insensibles.
El dolor muy intenso en un cuadro de celulitis, nos tiene que hacer sospechar la presencia
de una fascitis necrotizante e iniciar el tratamiento lo antes posible. La evolución favorable
dependerá de la rapidez de inicio del tratamiento. La mortalidad es elevada.
C. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es, como la celulitis, por los hallazgos clínicos y de la exploración física,
aunque se tiene que tener un alto índice de sospecha en los estadios iniciales.
• Pruebas complementarias:
– Hemograma (leucocitosis con desviación izquierda).
– PCR, > a 20 mg/dl.
– Bioquímica: general y pedir calcio y CPK. Se puede ver hipocalcemia y aumento de la
CPK por afectación muscular.
– Hemocultivo.
– Pruebas de imagen: en la Rx simple podemos ver la presencia de gas subcutáneo. El TAC
también sirve para ver la presencia de gas. La RNM nos valorará la afectación muscular.
D. TRATAMIENTO
• Ingreso en planta.
• Medidas generales consistentes en fluidoterapia y corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas, así como tratamiento antibiótico intravenoso.
• Desbridamiento quirúrgico de la zona afectada, seguido de la posterior rehabilitación
(injertos cutáneos y fisioterapia).
• El tratamiento antibiótico debe ser de amplio espectro:
– Ceftriaxona 75 mg/kg/día en 2 dosis + clindamicina 30-40 mg/kg/día en 3-4 dosis.
B. CLÍNICA
Celulitis periorbitaria: fiebre (puede no estar presente en fases precoces), edema y eritema
palpebral, asociado a los síntomas del proceso desencadenante.
No habrá proptosis ni disminución de la motilidad ocular, ni disminución de la sensibilidad
en el área de la primera rama del trigémino, ni dolor con los movimientos oculares, ni
disminución de la agudeza visual. En caso de aparecer alguno de estos síntomas, sospechar
la presencia de una celulitis orbitaria.
C. DIAGNÓSTICO
Buscar el foco primario (meningitis, ORL, sinusitis, dentario, etc.). Si se sospecha sinusitis,
realizar radiología de senos paranasales, hemograma y PCR, VSG.
D. TRATAMIENTO
Celulitis Periorbitaria
• En el caso de celulitis periorbitarias leves, sin afectación del estado general:
– Alta con antibiótico por vía oral: dicloxacilina 50 mg/kg/día, en 3 dosis.
• Si afectación del estado general o sospecha de celulitis orbitaria:
– Ingreso en Planta o Unidad de Observación OxacilinaIV 200 mg/kg/día en 3 dosis, o
ceftriaxona IV 100 mg/kg/día en 2 dosis.
Celulitis Orbitaria
• Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico IV: ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 dosis.
• Valoración por Oftalmología.
• En caso de formarse abscesos orbitarios será necesario el drenaje quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
2. EPIDEMIOLOGÍA
• Es más frecuente en la infancia, entre de 2 a 6 años con mayor frecuencia.
• Es mas frecuente en varones que en mujeres (2:1) y las articulaciones de miembros
Inferiores son las principalmente afectadas.
• Factores que predisponen a esta infección: Traumatismo previo, procedimientos
quirúrgicos de las articulaciones, cirugía o instrumentación de la vía urinaria o
intestinal, hemopatías como anemia falciforme yotras hemoglobinopatías y infecciones
cutáneas.
3. ETIOLOGÍA
• S. aureus es el patógeno más común.Le siguen en frecuencia son Streptococcus del grupo
A y Streptococcus pneumoniae.
• Haemophilus influenzae puede ser responsable de artritis sépticas en menores de 2 años, y
actualmente es poco frecuente.
• Salmonella también ha sido documentada en un 1% de las artritis infecciosas.
• En recién nacidos y adolescentes sexualmente activos, puede hallarse Neisseria
gonorrhoeae.
•Otros patógenos como Pseudomonas aeruginosa, en adictos a heroína intravenosa,
Enterobacter, Bacteroides, Campylobacter fetus, Propionibacterium acnes y Pasteurella
multocida. Serratia y Corynebacterium pyogenesson germenes poco frecuentes.
4. PATOGENIA
El agente infeccioso puede llegar a la articulación e infectarla siguiendo tres vías:
• A través de diseminación hematógena, muy frecuente en la infancia.
• Por inoculación directa.
• Por contiguidad, este último mecanismo mucho menos frecuente.
6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza teniendo encuenta:
• Historia clínica.
• Exploración clínica.
• Técnicas de imagen:
– La radiografía simple de la articulación pone de manifiesto un ensanchamiento del
espacio articular y por ello la pérdida y desplazamiento de determinadas líneas que siguen
un trazado anatómico.
- Ecografía, muy útil para ver cómo se encuentra el espacio articular
– Gamagrafia con Tecnecio 99, presentando una mayor captación de este trazador la
articulación afecta.
– Tomografía axial computerizada (TAC), usada cuando el diagnóstico es difícil,
Como en la sacroileítis piógena.
– Resonancia magnética nuclear (RMN).
• Análisis del líquido articular, que incluye gram, cultivo para aerobios y anaerobios,
celularidad y glucosa (lLa cual en la infeccion suele encontrarse disminuida, <50% de las
cifras en plasma.
- En líquido articular en un 30% de las artitis sépticas no encontamos crecimiento de
microorganismos en los cultivos.
- En el hemograma encontramos leucocitosis con predominandolos polimorfonucleares (75-
90%).
• Hemocultivo.
• Se realiza reactante de fase aguda: vsg y pcr que suelen estar elevadas.
7. TRATAMIENTO
El tratamiento se sustenta en dos pilares fundamentales que son la cirugía y la
antibioterapia.
A. Antibiótico: Se utiliza la oxacilina 200mg/k/d al menos una semana de forma parenteral
y después completarse por vía oral dicloxacilina a dosis de 50-90 mg/k/dia durante un
mínimo de 3 semanas en total. En adolescentes con sospecha de enfermedad gonococcica:
Penicilina G: 50000 U/kg/6 h IV durante 7 días o ceftriaxona 100 mg/kg/24 h I.V. ó I.M.
Recien nacido: oxacilina 50mg/k/dosis cada 12 horas +cefotaxime <7 días 50 mg/kg/12 h
7-28 días: 50 mg/kg/8 h.
B. Tratamiento quirúrgico:
• Se debe tomar muestra del liquido articular para confirmar diagnostico, la
punción y lavado articular o bien la artrotomía quirúrgica con drenaje se realiza segùn
evolucion, clinica y hallazgos durante la toma muestra para el estudio de liquido articular.
• La artritis de cadera y de hombro son una urgencia quirúrgica, de modo que el drenaje
Debe realizarse tan pronto como se haga el diagnóstico para evitar la afectación ósea
BIBLIOGRAFÍA
1.FIEBRE
• Niño con fiebre y causa aparente; en los cuales la causa màs comùn es una infecciòn
viral.
• Niño febril, sin causa aparente y con condiciones previas que predisponen a
complicaciones: paciente con enfermedades de base y menores de 3 meses que
necesitan una cuidadoso estudio ya que el riesgo de enfermedad invasiva es alto,
especialmente por s. pneumoniae, principal causante de bacteremia oculta.
• Aspecto toxico o septico: los cuales son aquellos que lucen palidos o cianoticos,
letargicos, irritabilidad constante, taquipnea, taquicardia, escaso llenado capilar.
• Niños con fiebre de origen desconocido o estado febril prolongado.
B. PATOGENIA
La fiebre se produce por alteraciones de la termorregulación en el hipotálamo. Pirógenos
exógenos pueden estimular el centro de la termorregulación. Estos incluyen virus,
productos bacterianos, endotoxinas, complejos inmunes y linfoquinas.
C. ETIOLOGÍA
En el síndrome febril agudo las causas más frecuentes son infecciosas; en el crónico las
Infecciones son también la primera etiología, seguida por neoplasias, enfermedades del
Colágeno y enfermedades granulomatosa.
F. COMPLICACIONES
La principal y más importante complicación de la fiebre es la aparición de convulsiones y,
en la hiperpirexia, el desequilibrio electrolítico; pero, en general, el aumento no exagerado
de la temperatura corporal no reviste mayor gravedad.
G. TRATAMIENTO:
Manejo de la fiebre con medios fisicos y acetaminofen o ibuprofeno a dosis terapeutica
hasta que se defina su etiología.
BIBLIOGRAFIA
1. ETIOLOGIA
Se reconoce un componente genético importante (cromosomas 8 t 19) y una predisposición
familiar, con posible patrón autonómico dominante.
La fiebre que da origen a la convulsión febril es ocasionada más frecuentemente por
infecciones virales (tracto respiratorio superior, influenza, roseola) que por infecciones
bacterianas.
2. DEFINICION
Una convulsión febril es un fenómeno de la lactancia o la infancia que habitualmente
ocurre entre los 3 meses y los 5 años de edad, relacionado con fiebre pero sin evidencias de
infección intracraneal o causa identificable. Hay que distinguir las convulsiones febriles de
la epilepsia, que se caracteriza por crisis convulsivas afebriles recidivantes.
3. EPIDEMIOLOGIA
• Aproximadamente un 3 a un 5% de los niños presentan al menos una convulsión febril.
• Mayor predilección por los varones y la raza negra y si los padres o hermanos las han
presentado alguna vez
• De un 30 – 0% pueden recurrir, y el riesgo es mayor cuando la primera crisis se
presenta antes del año de edad
• Del 2 al 10% pueden llegar a desarrollar crisis epilépticas no febriles.
5. MANIFESTACIONES CLINICAS
8. DIAGNOSTICO
Se basa principalmente en la historia clínica, los antecedentes y el examen físico. Se debe
investigar el origen de la fiebre y no la convulsión en sí. Importante descartar meningitis.
9. INDICACIONES DE ELECTROENCEFALOGRAMA
• Convulsión focal
• Mayor de 5 años
• Preexistencia de uan anormalidad motora y/o sensitiva
10. MANEJO
A. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
• Paciente presenta mal estado general
• Lactante menor de 12 mese con sospecha de infección del SNC
• Crisis prolongada de más de 30 minutos de duración
• Varias recidivas dentro del mismo proceso febril
• Anomalías neurológicas postictal
• Estado socioeconómico y nivel educativo que impida un manejo y vigilancia
domiciliaria del paciente.
• En caso de duda, hospitalizar en Observación por 12 horas.
¿DUDA?
Solicitar Paraclínicos:
• Cuadro hemático
• Parcial de orina OBSERVACION
Confirma sospecha de
• VSG
proceso quirúrgico
Confirma sospecha de
proceso medico
Interconsulta: IMAGEN DIAGNOSTICA
Cirugía Pediátrica • Rx abdomen: Sospecha
obstrucción intestinal, cálculos
renales o perforación de vísceras
• Eco.abdominal: Ayuda cuando
Tratamiento. los laboratorios no son
Tratamiento
concluyentes; sospechas masas
quisticas o sólidas
• TAC: Adquiere valor cuando la
ecografía ha sido inespecífica;
BIBLIOGRAFIA: sirve para visualizar
1.Behrman. Kliegman. Jenson Nelson. Tratado de retroperitoneo.
pediatría. Volumen I. 16ª ed. Madrid: McGraw Hill
Interamericana 2001. • Laparoscopia: Dolor abdominal
ENFOQUE DE
2. Mintegui Santiago DIAGNOSTICO
y colaboradores.Diagnostico y Y MANEJO crónico de
DE LAS la infancia
CONVULSIONES
tratamiento de urgencies pediatricas. 4 edición. Hospital de
NEONATALES • Endoscopia.
las cruces
http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/
CONVULSIÓN NO FEBRIL
2. FACTORES PREDISPONENTES:
• Poco desarrollo de la sinaptogénesis, organización cerebral y mielinización de las vías
eferentes.
• Antecedentes de consumo de drogas en la madre
• Historia familiar de convulsiones neonatales
• Historia de parto: *Asfixis * Trauma * Anestesia local.
• Apgar < 5 a los 5 min.
• Infecciones o malformaciones del SNC
3. FISOPATOLOGIA
Reproducen por despolarización excesiva y sincrónica de uno o varios grupos neuronales
del SNC
• Falla en la bomba Na/K por disminución del ATP
• Permeabilidad aumentada en la membrana celular al NA y al Ca
• Exceso de neurotransmisores excitadores
4. EPIDEMIOLOGIA
• 0.7 -2.7 /1000 nacidos vivos
• R.N a término 0.5%
• R.N prétermino 20%
• RN monitorizados EEG que habían sufrido una convulsión clínica, el 79% mostraron
convulsiones siguientes silentes clínicamente
5. ETIOLOGIA
• Lesión primaria SNC (principal causa: asfixis perinatal).Ocurren en las primeras 24
horas (*)
• Alteraciones metabólicas: hipoglucemis, hipocacemia, Mg (*)
• Acción de medicamentos:anestesia, antidepresivos, alcohol o drogas: heroína, cocaina
(aparecen entre los 3 – 35 días)
• Infeccion del SNC (Meningitis, encefalitis)
• Hemorragia intracraneal
• Disbalances hidroelectrolitico: Hipo o hipernatremia.
• Errores metabólicos congénitos: Hiperglicemias, defectos enzimaticos en ciclo de la
urea, dependencia de piridoxina (primeras 24h)
• Síndrome epilépticos neonatales
• trastornos metabólicos: Hipoglicemia, C
• Trauma (poco frecuente)
A. Encefalopatía hiperbilirrubinemica
• Sepsis y causa idiopática.
(*) Comprenden el 90% de todas las convulsiones neonatales
6. MANIFESTACIONES CLINICAS
A. Fenómenos oculares:
• Desviación tónica de la mirada
• Fijación ocular
B. Movimientos orolinguales:
• Masticatorios
• Prostrusión lingual
• Chupeteos
• Temblores
• Hipotonía
• Apnea asociada a trastornos electroencefalográficos
C. Posturas anormales
D. Temblores o clonias (que no ceden a la fijación del miembro)
E. Alteraciones de signos vitales: taquipnea, alteraciones hemodinámicas.
7. CLASIFICACION
8. DIAGNOSTICO:
• Historia clinica y antecedentes
• Observar el tipo de la convulsión
• Tiempo de inicio de la convulsión:
- Primeras 48h: asfixias, trauma parto, Hipoglicemia, hipocalcemia, etc.
- Después de 7 días: Hipocalcemia tardía, meningitis, trastornos metabólicos
• Determinar el estado de conciencia
• Evaluar el tono (simetría)
• Descartar corioretinitis
• Riesgo aumentado de padecer otra colvución
10. TRATAMIENTO.
1. BEHRMAN, Kliegman. Jenson Nelson. Tratado De Pediatría. Volumen II. 16ª ed.
Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001.
2. EPIDEMIOLOGIA
3. ETIOLOGIA
4. FACTORES DE RIESGO
*Nasofaringitas aguda
*Conjuntivitis aguda
*Infecciones genitales
PREMORTEN POSMORTEN
7. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Preventivo
*Observación cuidadosa a persona expuesta con desarrollo de síndrome febril
• VACUNACION:
Es posible adjuntarla cuando una epidemia es causada por un serogrupo contenido en la
vacuna
Vacuna tetravalente 0.5 ml dosis única. Vía subcutánea.
• QUIMIOPROFILAXIS
Población de alto riesgo
Contactos familiares: especialmente en niños pequeños
• Miembros de los centros de cuidados diurnos en contactos durante los 7 días previos
• Exposición directa con secreciones del caso índice a través de besos, compartir
cepillos o dientes o utensilios de alimentación
• Reanimación boca a boca, falta de protección durante la intubación endotraqueal
durante los 7 días previos al comienzo de la enfermedad
• Comer o dormir frecuentemente en la misma vivienda del caso índice.
BIBLIOGRAFIA
1. BEHRMAN, Kliegman. Jenson Nelson. Tratado De Pediatría. Volumen II. 16ª ed.
Madrid: McGraw Hill Interamericana 2001.
2. ETIOLOGIA
• VRS: 60-80%
• Parainfluenza: 20%
• Adenovirus: 21%
• Influenza tipo A
• Rhinovirus
• Micoplasma pneumoniae
3. PATOGENESIS
La transmisión es realiza por medio de particulas de saliva contaminadas y luego de la
inoculación se une a celulas del epitelio bronquial formando conglomerados que conlleva a
obstrucción bronquial causada por edema, acumulación de residuos celulares y moco.
4. CUADRO CLINICO
• Se inicia con cuadro de 3-5 dias de rinorrea, tos y fiebre
• inapetencia, adinamia
• taquipnea
• hiperinflación del torax
• tirajes intercostales
• sibilancias, principalmente espiratorias
• puede haber cianosis
5. FACTORES DE GRAVEDAD
• desnutrición
• bajo peso/prematurez
• cardiopatias congenitas
• displasia broncopulmonar
• < de 2 meses
6. DIAGNOSTICO
• Clinica: Lactante con una infección respiratoria aguda y 1 episodio
broncoobstructivo
• Rx de torax: se observa atrapamiento de aire principalmente, pudiendose encontrar
también infiltrados peribronquiales y atelectacias.
• Hemograma:leucocitos normales con predominio de linfocitos
• aislamiento viral de la secreciones nasofaringeas por medio de detección de
antigenos ( ej:pruebas de detección rapida del VRS); cultivos o por la reacción en
cadena de la polimerasa
• PCR
• oximetria:saturación en bogotá <90% y a nivel del mar:<92%
• Gases arteriales: se realiza en pacientes que quienes se considera asistencia
ventilatoria
6. CLASIFICACIÓN:
ESCALA DE TALL:
PUNTOS FC FR SIBILANCIAS MUSC.ACCESORIOS
0 <120 <30 No No
1 120-140 30-45 Fin espiración Leve tirajes intercostal
2 140-160 45-60 Inspiración/espiración Tiraje generalizado
3 >160 >60 Sin fonendoscopio Tiraje-aleteo
• LEVE: 4 o menor
• MODREADA: 5-8
• GRAVE: 9 o mayor
8. TRATAMIENTO:
9. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• paciente de cualquiera edad con taquipnea: >50x en menores de 1 año y > 40x en
mayores de 1 año y/o uso de musculos accesorios
• menor de 6 meses con rechazo a la via oral
• saturación baja de oxigeno
• paciente menor de 2 meses
• lactantes con condiciones que impliquen alto riesgo
• pacientes con alteraciones de la conciencia
Paciente que se considera hospitalización, debe ser manejado al inicio con un ciclo de beta-
mimeticos y si responden se envían a casa con inhaladores.
BIBLIOGRAFIA
4. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria. Vol II. 16° Edición.
McGraw-Hill Interamericana 2001
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
1. DEFINICIONES:
2. EPIDEMIOLOGÍA:
4. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA
Los microorganismos se adquieren, en la mayoría de los casos, por vía respiratoria, y
alcanzan el pulmón por trayecto descendente desde las vías respiratorias altas. Al llegar al
alvéolo y multiplicarse, originan una respuesta inflamatoria.
5. ETIOLOGIA
Recién nacido: 1 mes - 3 meses: 3 meses - 5 años: Mayores de 5 años
• Fiebre
• saturación de oxigeno baja: Útil para determinar severidad
9. TRATAMIENTO
A. Medidas Específicas:
• Tratamiento antibiótico teniendo en cuenta gérmenes mas frecuentes por grupos etéreos
• Eficacia e índice de resistencia por población especifica
• Seguridad terapéutica
B. Medidas Generales:
• Hidratación y nutrición adecuada
• Administración optima de O2 de acuerdo a las necesidades
• Tratar la fiebre y el dolor
• Tratamiento de la patología concomitante como: otitis, broncoespasmo, impétigo, etc.
• Hospitalizar en el nivel requerido de acuerdo a la gravedad del caso.
• Menores de 2 meses
• Apnea
• signos de dificultad respiratoria: tiraje subcostal, aleteo nasal, cianosis, quejido.
• Hipoxemia: saturación < 92% a nivel del mar
• intolerancia a la via oral
• Aspecto toxico
• Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio
• neumonía complicada
• Enfermedades subyacente y/o afectación inmunologica
• residir en un sitio no optimo para tratamiento o incompetencia familiar para el
tratamiento.
11. TRATAMIENTO AMBULATORIO
• FEBRIL:
Amoxicilina 80 – 100 mg/k/día (c/8h)
Amoxicilina - ac.clavulánico**
Ampicilina - sulbactan**
Trimetropin-sulfa 8mg/k/dia (2 dosis)
Cefuroxime axetil:30mg/k/dia( 2 dosis)
Cefprozil: 30mg/k/dia( 2 dosis)
Ceftriaxone IM
Penicilina procainica: 25000-50000 u/k/dia IM (1 dosis)
** Si el patrón de resistencia de Hib es importante y/o el paciente no es inmunizado
considerar a las aminopenicilinas con inhibidor de betaláctamasas de inicio.
4. TRATAMIENTO
EVALUACION INICIAL
Historia y examen fisico
auscultación, uso de músculos accesorios, FC,FR, PEF o FEV1, saturación , u otros estudios si indicados.
Tratamiento inicial:
• Beta2 agonista de acción rápida o nebulizado cada 20 minutos por 1 hora
• Oxígeno para alcanzar saturación >95%
• Corticoide sistémico si no hay respuesta inmediata, si el episodio es severo o si el paciente ha tomado
corticoides orales recientemente.
• Sedación contraindicada
Repetir evaluación (PEF; FEV1 o saturación):
Episodio moderado: Episodio severo: Buena respuesta:
PEF 60-80% del predicho PEF <60% del predicho Respuesta sostenida
Examen físico: síntomas moderados, uso de EF: síntomas severos en reposo, después de 60 min
músculos accesorios. retracción torácica. después del último
Beta2 agonista y anticolinérgico cada 60 min HC: pac de alto riesgo tratamiento.
Considerar glucocorticoides No mejoría luego del tto inicial. Examen fisico: normal
Continuar tratamiento por 1-3h , dependiendo de la B2 y anticolinérgico PEF>70%
mejoria. Oxígeno No distress
corticoide sistémico Saturación >95%
Considerar metilxantinas o
magnesio intravenoso
Respuesta incompleta en 1-2 horas Respuesta pobre en 1 hora Manejo domiciliario:
Paciente de alto riesgo Paciente del alto riesgo Continuar B2 inhalado
EF:síntomas leves a moderados EF: síntomas severos, Considerar corticoides
PEF <70% somnolencias, confusión oral de ciertos casos
Saturación que no mejora. PEF <30%
Manejo en Hospitalización: PCO2 > 45mmHg manejo domiciliario
Beta2 agonista + anticolinérgico PO2 <60 mmHG Educar al paciente
Glucocorticoide sistemico Control medico
Oxígeno
Considerar metilxantinas intravenosas
Monitorizar PEF, saturación, teofilina
Manejo en UCI:
Beta2 + anticolinérgico
corticoide sistémico
Considerar Beta2 SC, IM o IV
Oxígeno
Considerar metilxantinas IV
Posible intubación y ventilación
mecánica.
MEDICAMENTOS
BETA 2 agonistas de accion rapida
salbutamol Dosis: 2 inhalaciones cada 4-6horas
inhalador dosis medida Inhalación 100 mcg
Solución para nebulizar D:0.15mg/Kg/dosis(1 gota por cada 2 kg)
1 gota = 0.25 mg 1ml = 5 mg
terbutalina Dosis: 0.3 mg/Kg/dosis (1 gota por Kg)
Solución para nebulizar 1 gota = 0.5 mg 1 ml = 10mg
Hidrocortisona (Ampollas) Dosis inicial: 10mg/Kg/dosis
Continuar 5 mg/Kg/dosis cada 6-8 horas
Prednisolona (Tabletas) Dosis 1mg/Kg/día para ciclos 3-7 días.
Anticolinérgcos
Bromuros de ipratropium Dosis 0.25 mg/6 horas
Solución para nebulizar
BIBLIOGRAFIA
I. EPIGLOTITIS
1. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGIA
• La epiglotitis es una celulitis bacteriana de las estructuras de la supraglotis, que
puede obstruir completamente la vía aérea superior.
• Clásicamente ocurre en niños entre los 2 y los 6 años, pero puede ocurrir en
cualquier edad.
• Su incidencia aumenta en epocas de invierno
2. ETIOLOGIA:
• Agente causal en el 90% de los casos es el Haemophylus influenzae tipo B (HIB).
• Estreptococo betahemolítico del grupo A.
• Staphylococcus aureus.
• Streptococcus pneumoniae.
• Haemophilus parainfluenzae.
• Pseudomona sp.
• Klebsiella sp.
• Virus.
3. CUADRO CLÍNICO
• Los tres signos más comunes son: fiebre de inicio súbito, dificultad para respirar e
irritabilidad.
• Los niños usualmente llegan con apariencia tóxica,
• signos clínicos de obstrucción de la vía aérea superior : estridor inspiratorio,
taquipnea y sialorrea;
• hay disfagia y el habla se ve limitada por el dolor.
• Asumen una posición apoyados hacia delante y como olfateando (“posición en
trípode”).
• Puede ocurrir laringo-espasmo con aspiración de secreciones
• en una vía aérea lo cual puede llevarlo a paro respiratorio.
4. DIAGNOSTICO:
• Cuadro clinico
• inspección directa de la laringe en un ambiente controlado, usualmente en salas
• de cirugía y con la presencia de un anestesiólogo.
• En un paciente que coopera se puede ver la faringe sin baja lenguas para descartar
amigdalitis o abscesos faríngeos
• En la radiografía lateral de cuello se puede visualizar una epiglotis engrosada y
redondeada (signo del dedo pulgar) con una subglotis normal.
• Con el paciente en la sala de cirugía se procede con el examen físico, que permite
ver la supraglotis eritematosa, edematosa y con grados variables de obstrucción.
5. TRATAMIENTO
• El objetivo principal es asegurar la vía aérea.
• Si no está comprometida y se sospecha epiglotitis se debe vigilar al paciente en un
sitio donde existan las facilidades para manejar la emergencia, que puede requerir
intubación con critotiroidotomia y/o traqueostomia.
• El paciente naturalmente asume su posición para maximizar la ventilación y toda
maniobra que ponga en riesgo una vía aérea ya parcialmente obstruida está
contraindicada.
• Se recomiendan la intubación de rutina en todos los pacientes con epiglotitis;
en el momento de la intubación se deben obtener muestras de la epiglotis para
cultivo y tomar hemocultivos.
• Se debe iniciar antibiótico intravenoso; se maneja con ampicilina y cloranfenicol. Se
recomienda como 2 linea de elección el ceftriaxone (100 mg/kg/día), cefotaxime
(100 mg/kg/día) o ampicilina-sulbactam (200 mg/kg/día); la duración
del tratamiento es usualmente de 10 a 14 días, complementado con antibióticos
orales.
• La administración de corticoides sistémicos es controversial y no se ha demostrado
su eficacia.
• La extubación usualmente se logra a las 48 a 72 horas; los criterios son mejoría del
edema y escape de aire alrededor del tubo endotraqueal.
• La mejor guía es la visualización de la supraglotis con laringoscopio flexible.
COMPLICACIONES
• La neumonía la mas frecuente y, en menor porcentaje, meningitis, adenitis cervical,
pericarditis, artritis séptica y otitis media.
• Pueden presentarse complicaciones secundarias a la hipoxia, como daño en el
sistema nervioso central, la liberación de la obstrucción súbita de la vía aérea puede
producir edema pulmonar.
II. CROUP
1. DEFINICION: síndrome clínico agudo caracterizado por estridor inspiratorio, tos ronca
o disfónica y signos de dificultad respiratoria secundario a la obstrucción laríngea o
traqueal.
2. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
4. DIAGNOSTICO DIFRENCIAL
BIBLIOGRAFIA
2. EPIDEMIOLOGIA: mayor frecuencia durante los meses de invierno. Afecta a todas las
edades y su manejo, salvo complicaciones, es ambulatorio.
3. ETIOLOGIA:
• Virus: causa más frecuente en todos los grupos de edad (40%). Los más comunes son
parainfluenza 1,2,3, virus sincitial respiratorio, rinovirus, adenovirus, Coxsackie, influenza
A y B y Virus de Epstein Barr(VEB).
• Bacterias: estreptococo β-hemolítico grupo A (EBHGA) (más frecuente), Mycoplasma
pneumoniae, Corynebacterium hemolyticum.
4. MANIFESTACIONES CLINICAS:
6. COMPLICACIONES:
BIBLIOGRAFÍA
2. ETIOLOGÍA
Los patógenos bacterianos implicados son los mismos que en la OMA: S. pneumoniae (50-
60%); H. influenzae no tipable (20%); M. catarralis (20%); otros: S. pyogenes, etc.
3. DIAGNOSTICO:
4. TRATAMIENTO
• Antibiótico: aunque entre 40-60% de los casos se resuelven sin antibiótico y existe
controversia sobre su uso, actualmente los expertos recomiendan el tratamiento con
antibiótico porque produce una resolución más rápida de los síntomas y disminuye la tasa
de recaídas y complicaciones.
– Amoxicilina, 80-90 mg/kg/día.
– Ausencia de respuesta en 72 horas, sinusitis frontal o esfenoidal:
amoxicilina-clavulánico (dosis de amoxicilina 80-90 mg/kg/día)
o cefuroxima 30-40 mg/kg/día.
– Alergia a betalactámicos: claritromicina 15 mg/kg/día o azitromicina
10 mg/kg/día.
– Duración: 10-14 días (por lo menos 7 días libres de síntomas).
• Lavados nasales con suero salino.
• Antitérmicos-antiinflamatorios.
• No están indicados de rutina los antihistamínicos, descongestionantes
tópicos y corticoides tópicos.
5. COMPLICACIONES
Poco frecuentes en general:
• Celulitis preseptal o post-septal: complicación más frecuente de la sinusitis.
• Complicaciones intracraneales: mucho más infrecuentes (absceso cerebral, empiema
subdural, absceso epidural, tromboflebitis del seno venoso).
BIBLIOGRAFÍA
3. FACTORES DE RIESGO
• Los niños que son más susceptibles a los ataques de OMA (seis o más episodios)
tienen normalmente dos factores en común: 1) infección inicial causada por
neumococo, y 2) presentación de la enfermedad por primera vez al año de edad.
• Los lactantes menores a quienes se alimenta con biberón mientras yacen en posición
supina.
• Un indicador de otitis media recurrente (definida como cinco o más episodios en los
primeros dos años de vida o cuatro o más durante el segundo año) es la existencia
de atopia, erupción urticariforme, tres o más episodios de bronquitis con sibilancia o
bien tres de estos síntomas antes: rinorrea que dura más de un mes; comezón o
lagrimeo frecuente en los ojos; dos episodios de bronquitis con sibilancia o síntomas
gastrointestinales ocasionados por alimentos.
• La asistencia del niño a una guardería, el adenoides crecido, el fumar en el interior
del hogar y, particularmente, la alergia a los alimentos.
• Los varones son significativamente más susceptibles a la otitis media
• Algunas condiciones asociadas como el paladar hendido,…etc.
5. ETIOLOGÍA: entre los patógenos bacterianos en niños con OMA cuyas edades varían
entre 1 y 12 años, los más frecuentes son el S. pneumoniae y el H. influenzae. Tambien
tenemos Branhamella catarrhalis. Lo importante de este germen es que hasta en 80%
de los casos puede ser productor de ß-lactamasa, y por lo tanto resistente a drogas
convencionales como ampicilina o amoxicilina.
En el neonato, la etiología de la OMA está dada, al igual que entre los niños mayores,
principalmente por S. pneumoniae y H. influenzae, con el agregado de organismos
entéricos gramnegativos y el aislamiento ocasional de S. aureus y estreptococo ß-
hemolítico del grupo B en casi 20% de los casos. Otros autores han encontrado en este
grupo de edad los mismos gérmenes, pero con predominio de otros como el S. aureus y
de estafilococos coagulasa negativos en mayores proporciones, 17 y 22%
respectivamente.
Existen síntomas de malestar general, fiebre mayor de 39° C y dolor de oído. Al explorar
se observa inyección delos vasos alrededor del margen de la membrana timpánica. Puede
verse en forma prominente los vasos sanguíneos de la parte superior del conducto auditivo
externo correr hacia el mango del martillo desde el pedículo vascular. El movimiento con la
otoscopía neumática aún se encuentra presente pero hay dolor. Hay además disminución de
la audición y una sensación de oído “ocupado”.
El mango del martillo está en posición vertical pero difícilmente visualizable, la pérdida de
la audición se acentúa tanto para frecuencias altas como para las bajas, y a la percusión
puede haber dolor de la región mastoidea. Durante esta etapa se puede observar la ruptura
de la membra timpánica usualmente en la pars tensa con salida de material purulento o
serosanguinolento. Una vez que drena el pus disminuyen los síntomas de toxicidad.
7. TRATAMIENTO
• El uso de la penicilina oral, sódica o procaína debe reservarse para niños mayores
de 6 años, entre los cuales la frecuencia de la otitis media por H. influenzae
disminuye.
1. DEFINICIONES:
• SINCOPE: pérdida transitoria tanto de la consciencia como del tono postural, con
una recuperación espontanea rápida y completa.
2. EPIDEMIOLOGIA: incidencia del 1.25 por cada 1000 pacientes pediátricos de forma
global. Se produce con mayor frecuencia en niñas que en niños, y la máxima incidencia
tendría lugar entre los 15-19 años.
3. ETIOLOGIA
C. SINCOPE NO CARDIOGÉNICO
Epilepsia
Migraña atípica
Hiperventilación
Inducido por drogas
Hipoglucemia
D. SEUDOSINCOPES: Histeria, Vértigo…
4. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
Existen tres patrones clinicos: 1) el tipo vasodepresor, caracterizado primariamente por
hipotensión, 2) el tipo cardioinhibitorio en el que predomina la bradicardia y 3) el tipo
mixto que presenta una respuesta combinada de hipotensión y bradicardia.
5. FISIOPATOLOGÍA
• En el síncope de origen cardiaco existe una causa cardiaca que hace que disminuya
el gasto cardiaco.
6. MANIFESTACIONES CLINICAS:
En la fase prodrómica no faltan síntomas premonitorios, que son variados: malestar general,
mareo, a veces nauseas, bostezos, disminución del campovisual con sensación de estar
mirando como a través de un túnel, diplopía, alteraciones auditivas, falta de aire... A lo
anterior, le sigue sensación de que se le va la cabeza e inestabilidad que terminará en
desmayo con caída al suelo en ocasiones. Tras la caída al suelo, permanece segundos o
escasos minutos con pérdida de conocimiento (síncope), o bien con disminución del estado
de consciencia pero sin perderla totalmente (presíncope),
7. DIAGNOSTICO
Se aconsejará un buen grado de hidratación así como evitar las dietas hiposódicas; la dieta
será con aumento de la ingesta de sal o un comprimido de sal (1 gramo al día ). Debe beber
agua con sales frecuente y repetidamente antes, durante y después del ejercicio. Se
recomienda realizar ejercicio, pero no de forma extenuante.
Al reconocer los síntomas premonitorios, deberá adoptar una posición en decúbito o bien
sentarse con la cabeza entre las piernas, y realizar maniobras que aumenten el retorno
venoso al corazón como que le eleven pasivamente los miembros inferiores.
Ninguno -
Cardiogénico Ejercicio Palpitaciones - dolor Varios minutos Cardiopatía congénita Si
toraxico
Ninguno - Terror sorpresa Ninguno - No -Cardiopatía
Arritmias - QTp Palpitaciones
Varios minutos
congénita post cirugía
Si
Deshidratación o
Ortostático Pararse en la cama Ninguno Breve
perdida de sangre
Si
No - Enfermedad
Convulsiones Ninguno Ninguno - Aura Variables
neurológica
Frecuente
Depende del
Hipoglucemia Ayuno Debilidad - mareo
tratamiento
Diabetes Si
Intubación SNG -
Vagovagal Instrumentación
Ninguno - mareo Breve No Ocasional
Acompañado frente a
Histeria companía-No se lastima.
Ninguno Variable Problemas psicológicos si
10. ALGORITMO DE APROXIMACION AL PACIENTE CON SINCOPE
PACIENTE CON
SINCOPE
HISTORIA CLINICA
ECG
BIBLIOGRAFIA
1. ALVAREZ Martín, Teresa. Sincope En Pediatria. Sección de cardiología
pediátrica.Hospital General Universitario Gregorio Marañón
3. CLÍNICA
Está directamente relacionada con los mecanismos de compensación que se ponen en
marcha:
• Recien nacidos y Lactantes: puede ser difícil diferenciar de la patología respiratoria:
– Dificultad para tomar, rechazo de tomas y escasa ganancia ponderal, a pesar de los
aportes adecuados,irritabilidad, hipersudoración, respiración dificultosa, palidez y a veces
cianosis.
– Si se agrava tendrán dificultad respiratoria en reposo: taquipnea, tos, cianosis, ruidos
respiratorios, etc.
• Niños mayores:
– Fatiga, intolerancia al esfuerzo, dificultad respiratoria, anorexia, dolor abdominal, tos,
oliguria.
4. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Auscultación cardiopulmonar: taquicardia, ritmo de galope, soplos, tonos apagados,
estertores, sibilancias.
• Hepatomegalia y edemas periféricos (difíciles de ver en lactantes).
• Pulsos débiles, mal relleno capilar, palidez (secundarias a la vasoconstricción periférica
por el efecto de las catecolaminas para mantener la tensión arterial), diaforesis.
• Distensión venosa yugular.
• Cianosis.
• Oliguria.
6. TRATAMIENTO
• Hospitalizar
• Medidas generales:
- Explicar adecuadamente a los padres de la situación de riesgo del niño, de los objetivos de
la medicación y los efectos secundarios.
- En el lactante con ICC se recomienda lactancia materna a libre demanda con tiempos de
mamada breves y frecuentes. Se puede agregar aceite vegetal a las tomas para aumentar la
relación calorica.
-Elevar la cabecera de la cama para prevenir o mejorar el edema pulmonar.
- Reposo, normotermia, ambiente tranquilo.
- Monitorización cardiorrespiratoria y saturación de oxígeno.
- Canalizar vía IV y restricción de líquidos (50-75% de las necesidades basales).
- Control TA, peso diario.
- Control diuresis (ritmo normal 1-2 cc/kg/h).
• Corrección de las alteraciones electrolíticas.
Diuréticos: de elección la furosemida. Dosis: VO, 0,5-3 mg/kg/dosis; IV, 0,5-1
mg/kg/dosis.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. (ieca): enalapril: 0.1-0.4 mg/Kg/día
(y hasta 1 mg) en una o dos dosis. Efectos secundarios: Hipotensión.
• Oxigenoterapia.
• Consulta con Cardiología infantil.
• En casos graves:
– Ingreso en UCIP.
– Apoyo inotropo:
A) Digoxina: no es medicamento de primera elección; se utiliza como coayudante en la
insuficiencia cardíaca debida a cardiopatía congénita con cortocircuito de izquierda a de-
recha e hiperflujo pulmonar. cuya dosis oral total de impregnación es de 0,02 mg/Kg en los
prematuros, 0,03 mg/Kg en los neonatos a término, 0,04-0,05 mg/Kg en los lactantes y
niños, y 1 mg en los adolescentes Si se usa la vía IM o IV se darán las 2/3 partes de la
dosis oral.
B) Fármacos reductores de la post-carga: nitropusiato de sodio: 0,5-8ug/k/min
(contraindicado en caso de hipotensión preexistente).
C) agonistas adrenergicos: dopamina a dosis d 2-30ug/k/minuto; dobutamina a dosis 2-
20ug/k/minuto.
7. TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS:
- Antiarrítmicos.
- Inmunoglobulinag en Kawasaki y en miocarditis.
- Postaglandina E1 en cardiopatías congénitas de debut precoz para mantener el conducto
arterioso permeable. Dosis: 0,1 mcg/kg/minuto.
BIBLIOGRAFÍA
1. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria. Vol II. 16° edición.
McGraw-Hill Interamericana 2001
2. FACTORES DE RIESGO:
6. TRATAMIENTO
TABLA 2. TRATAMIENTO
7. INDICACIONES DE CIRUGIA:
• Insuficiencia cardiaca secundaria a regurgitación valvular aguda, no controlada
rapidamente.
• Insuficiencia cardiaca secundaria a disfunción protesica.
• Sepsis persistente (>7-10 dias) a pesar de antibioticoterapia correcta.
• Endocarditis por microorganismos difíciles: hongos, gramnegativos y S. Aureus que
no responde a tratamiento.
• Documentación de abscesos perivalvulares o fistula intracardiaca
• Embolismo a repetición con documentación de vegetaciones grandes.
8. COMPLICACIONES Y PRONOSTICO:
9. PROFILAXIS
BIBLIOGRAFIA
1. BADDUOR, Larry; Wilson W, Bayer A. et cols. Infective Endocarditis. Circulation.
2005;111:3167-3184.
2. BEHRMAN, Kliegman, Jenson. Nelson, Tratado De Pediatria. Vol II. 16° edición.
McGraw-Hill Interamericana 2001
4. VALLES, Federico y col. Guias De Practica Clinica De Endocarditis. Rev. Esp. Cardiol.
Vol 53, No 10, octubre 2000; 1384-1396.
DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACION.
Osmótica Secretora
Volumen < 200 ml > 200 ml
Ph < 5.6 >6
Na < 70 meq/ L > 70 meq / L
Sustancias reductoras + -
A. Según la clinica:
B. Según etiología.
5. PARACLINICOS:
A. Según la clínica:
• Evacuación con sangre y moco: solicitar amebas en fresco y leucocitos en
coproscópico, coprocultivo.
• Diarrea liquida con gases en niño alimentado con lactosa: solicitar Ph, azucares
reductores.
• Pacientes con desequilibrio hidroelectrolítico: solicitar séricos, gases arteriales.
6. VALORAR GRADO DE DESHIDRATACION.
A B C
1. Observe.
A. Deshidratación Leve:
( perdida de peso 3 -5 %)
( perdida de liquido 40-60cc/kg)
Clínica: Robson:
• Pulso. Normal – lleno
• Presión sistólica: normal
• Gasto urinario: Conservado
• Mucosa oral: Semihumeda
• Turgencia: Epidérmica 2”
• Fontanela: Normal.
• Piel: Húmeda, Normotensa
• SNC: Irritabilidad.
Labotarorios:
• Desnsidad Urinaria: > 1020
• pH = 7.30 -7.40
B. Deshidratación Moderada:
(perdida de peso: 6-9%)
(perdida de liquido 70-100cc/kg)
Clinica: Robson:
• Pulso: Rápido, débil
• Presión: normal-baja
• Gasto urinario: 0.51 cc/kg/hora
• Mucosa oral: seca-filante
• Turgencia: Epidérmica 3”
• Fontanela: Deprimida
• Piel seca: Moteada
• SNC: Somnolencia con respuesta.
Laboratorios:
• Densidad Urinaria: >1030
• pH= 7.10 – 7.30
C. Deshidratación grave:
(Perdida de peso>10%)
(perdida de liquido:>100cc/kg)
Clínica: Robson:
• Pulso: Ausente-filiforme.
• Presión: < percentil 3
• Gasto urinario: Anuria
• Mucosa oral: Acartonada.
• Turgencia: Epidérmica > 3”
• Piel: Seca – Moteada
• SNC: Somnolencia sin respuesta
Laboratorio:
• Densidad Urinaria: > 1035
• pH= < 7.10
7. MANEJO.
A. PLAN A
Sin ningún grado de deshidratación
PLAN B
Deshidratación leve.
• Sales de rehidratación oral.
• 5 cc / 1ª 2 minutos
• 150 – 300 cc/hora
• Deshidratación leve: 50mg/kg en 4 hora:
PLAN C.
Deshitración Moderada y severa.
Opciones de tratamiento:
• TMP-SMZ 4MG/KG. Dos veces al día por 5 día
• Ac.Nalidíxico 15mg/kg. Cuatro veces al día por 2 días
• Ampicilina 25mg/kg. Cuatro veces al día por 4 días.
B. DISENTERIA AMEBIANA
Frecuentemente: ASINTOMATICA
Solo se hace diagnostico con la identificación de trofozoitos de giardia en haces o
liquidos intestinal. El hallazgo de quistes NO JUSTIFICA el tratamiento.
Tratamiento:
Metronidazol 5mg/kg, tres veces por día por 5 días.
BIBLIOGRAFIA
1. EPIDEMIOLOGIA:
Es una de las causas más frecuentes de consulta pediatrica en los servicios de urgencias.
Corresponde al 15% de todas las consultas entre los 5 y los 14 años de edad.
2. SINTOMAS EXTRADIGESTIVOS:
• Fiebre y Cefalea: Infecciones
• Sint.Respiratorios: Neumonía
• Sint. Urinarios: I V U
• Sint.Gineco.Adolescentes:
- EPI
- Embarazo Ectopico
- Aborto
- Dismenorrea
3. HISTORIA CLINICA
• Antecedentes
• Características del dolor
• ¿Vomitos? Características de este
• Habito intestinal
• Grupo atareo
4. SINTOMAS DIGESTIVOS
• Vomito: Qx(si son persistentes, biliosis o si son post – dolor)
• Diarrea o Estreñimiento: Presencia de sangre o moco en las haces
• Anorexia: Qx.
B. PERIUMBILICAL
• Dolor abdominal no específico
• Gastroenteritis
C. ABDOMEN INFERIOR
• Estreñimiento
• Infeccion urinaria
• Apendicitis de localización pélvica
D. EPIGASTRIO
• Gastritis, gastroenteritis
• Dolor de pared abdominal por esfuerzo al vomitar
• Enfermedad ulceropéotica
• Apendicitis temprana
E. FOSA ILIACA IZQUIERDA
• Estreñimiento
• Dolor abdominal no específico
• Patología ovárica o testicular.
A. RECIEN NACIDO
• Origen digestivo
1. Malrotación y vólvulo intestinal
2. Atresia o bandas duodenales
3. Atresia yeyuno-ileal
4. Ileo o tapón meconial
5. E. de Hirschprung
6. Obs.funcional.Adinamia congenita
7. Atresia anal. Duplicaciones intestinales
• Poco frecuentes
1. Traumatismos (maltrato)
2. Invaginación Anomalías intestinal
3. Hernias inguinales
4. Síndrome de células falciformes
• Infrecuentes
1. Apendicitis. Vólvulo
2. Intolerancia a la leche de vaca
3. Tumores, Intoxicaciones
4. Intoxicaciones
C. ENTRE 2 Y 5 AÑOS
• Comunes:
1. Gastroenteritis aguda
2. Infección urinaria
3. Traumatismos
4. Apendicitis
5. Neumonía y asma
6. Sínd. De células falciformes
7. Infecciones virales
8. Estreñimiento
• Poco frecuente
1. Divertículo de Meckel
2. Púrpura de Schölein.Henoch
3. Fibrosis quística
D. 5 AÑOS – 16 AÑOS
• Comunes
1. Gastroenteritis, Traumatismos
2. Apendicitis, IVU, EPI
3. Síndrome de células falciformes
4. Estreñimiento. Infecciones víricas
• Poco Frecuentes
• Infrecuentes
BIBLIOGRAFIA
2. ETIOLOGIA: 90% de los niños presentan alguna forma del síndrome nefrotico
idiopatico (la enfermedad de cambios minimos afecta el 85% de los casos)
3. FISIOPATOLOGIA:
la principal causa de la proteinuria en el SNLM sería la pérdida de las cargas negativas
de la membrana basal glomerular, junto con la distorsión del tamaño de los poros de los
capilares y un probable solapamiento de ambos mecanismos.
4. MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Edemas: inicia en parpados y miembros inferiores y luego se generaliza
• Más frecuente en niños que en niñas
• Aparece entre los 2-6 años
• Reducción de la diuresis
• Aumento de peso (por aumento del edema)
• Anorexia, dolor abdominal y diarrea
• Hipertensión arterial algunas veces
5. LABORATORIOS:
• Urianalisis
• Cuadro hematico
• Colesterol total y triglicéridos
• Proteinuria en 24 horas
• Proteinas totales y diferencial
• Pruebas de coagulación
• Pruebas de función renal
• Si hay recaida: urianalisis
• Si hay infección: laboratorios o estudios de imágenes según patología
sospechada
6. DIAGNOSTICO:
• Proteinuria: >40mg/m2/h o excreciòn mas 2 g/24h
• hipoalbuminemia:<2,5g/dl
• Hiperlipidemia
• Urianalisis: proteinuria dada por mas de 3+, microhematuria a veces.
• Funcion renal normal o reducida
• No es necesaria biopsia si el niño tiene entre 1-8 años de vida, ya que la
mayoria padecen enfermedad de cambios minimos
7. COMPLICACIONES:
• Infección: lo màs frecuente Peritonitis Espontanea
• Mayor tendencia a la trombosis arteriales y venosas
• El déficit de factores de cuagulaciòn como el IX, XI,XII.
• Disminución de los niveles sericos de vitamina D
8. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÒN:
• Paciente en su 1 episodio
• paciente con edema grave restrictivo
• infección bacteriana severa
• hipertensión arterial
9. TRATAMIENTO:
• Reposo
• Dieta normoproteica (2-3g/k), hipercalorica y hiposodica (2g/dia)
• Restricción de agua: se le da la diuresis del dia anterior más perdidas
insensibles
• En caso que los edemas sean importantes o la hipoalbuminemia muy baja se
acepta el uso de albumina, mas furosemida.
• Corticoterapia: 60mg/m2 diario (max. 80mg/dia) por 4 semanas, luego 40
mg/m2 interdiario por otras 4 semanas y después se inicia supresión
paulatina de la medicaciòn
C. Recaida: ocurre durante la terapia o dentro de las 2-4 semanas luego de terminar el
tratamiento y las alternativas son: A. drogas citotoxicas: ciclofosfamida 2mg/k/dia por 2
meses B. levamisol:2mg/k/dia interdiario por 6 meses. C. manejo prolongado con
corticoide: dosis de 0,5 mg/k en forma interdiaria o 0,2 mg/k/dia.
3. ETIOLOGIA: los germenes más frecuentes son los bacilos Gram (-): E. coli(75-
90%), Proteus y klebsiella.
Otros: germenes gram (+) como estreptococo del grupo D (enterococo), estafilococo
saprophyticus, infecciones viricas: especialmente por parvovirus que causa cistitis.
4. PATOGENIA:
Factores bacterianos: adherencia al epitelio de la via urinaria, estimulación en la
producción de IL-8, hemosiderinas, sideroforos, polisacaridos, adhesinas Pap G.
5. MANIFESTACIONES CLINICAS:
. Menores de 2 años . Mayores de 2 años
La fiebre sin foco aparente es un síntoma que obliga en si a descartar infección urinaria.
6. DIAGNOSTICO:
Paraclinicos: hemograma,VSG, PCR, examen general de orina, gram de orina sin
centrifugar.
El urianalisis nos indica toma de cultivo si se observa más de 10 leucocitos por campo
si la muestra fue recogida adecuadamente.
• Urocultivo: nos permite realizar el diagnostico de infección urinaria y depende
para su interpretación la forma de tomar la muestra:
- Puncion suprapubica: es positivo con el hallazgo de cualquier recuento de
unidades formadoras de colonia (ufc/ml).
- Cateterismo vesical: es positivo si hay más de 50000 ufc/ml o 10.000 a <
50.000 UFC/ml es infección probable según patógeno y cuadro clínico
- Miccion limpia: se considera positivo si el recuento es igual o mayor a
100000ufc/ml.
La bolsa de recogida esteril es util si el cultivo es negativo, ya que la
probabilidad de falsos positivos es del 85%. El valor de un urocultivo positivo
de orina recogida por bolsa solo tendrá un valor aproximado si se tiene en cuenta
la sintomatología clínica y la alteración del sedimento con la presencia de
leucocituria patológica.
8. IMÁGENES DIAGNOSTICAS:
• Ecografia renal: se utiliza para el estudio de la anatomia urinaria.
• Cistouretrografia miccional: indicada en todo niño menor de 5 años, con esta
tecnica se diagnostica aproximadamente un 40% de niños con reflujo
vesicoureteral y se realiza entre las 2 y 6 semanas luego de realizado el
diagnostico y haber hecho tratamiento.
• Gamagrafia con DMSA: nos permite evaluar y realizar seguimiento del daño
renal
9. TRATAMIENTO:
antibiotico Dosis:mg/k/d frecuencia Via de
administraciòn
Ampicilina 50-150 Cada 6 horas IV
sulbactam
ceftriaxona 100 Cada 12 h IM o IV
cefalotina 100 Cada 6 horas IV
gentamicina 5-7 Cada 24h IM o IV
amikacina 15 Cada 24h IM o IV
Ampicilina 100 Cada 12 h IV. usada en el
periodo neonatal o
inecciones contra
el enterococo
Nitrofurantoina 5 Cada 6 horas oral
Trimetropin- 8-10 de Cada 12 horas oral
sulfametoxazol trimetropin
Amoxacilina- 40 Cada 8 horas oral
clavulonico
10. CRITERIOS DE RIESGO Y DE INGRESO HOSPITALARIO
• Lactante de menos de 3 meses.
• Sospecha de anomalías genitourinarias.
• Síndrome febril y aspecto tóxico.
• Trastornos hidroelectrolíticos.
• Imposibilidad de terapia oral o de control de la misma.
• Primer episodio en menores de 2 años
• Cuidados deficientes.
BIBLIOGRAFIA
1. ARESES Trapote, Ramon.Tratamiento De La Infeccion Urinaria: Papel Del Pediatra
De Atencion Primaria. XIX Jornada De Pediatría En Atención Primaria. Sociedad
Vasco-Navarra De Pediatría. Donostia 3 De Octubre De 2002
2. EPIDEMIOLOGIA:
• Mas frecuente en varones, relación 1.7:1
• Edad de presentación: 4 aa 12 años con pico a los 6 y 9 años
• Rara en < 24 meses
• Presentación esporádica, estacional o epidémica
• Período de latencia después de proceso infeccioso 2 -3 semanas en general, hasta
4 -5 semanas post-piodermitis.
3. ETIOLOGIA POST-INFECCIOSA:
• Bacterias: Estreptococos betahemolítico (principalmente), S.viridans,
S.pneumonie. estafilococo(aureus y epidermidis)neumococos, salmonellas,
brucella suis
• Virus: Epstein-Barr, varicela, CMV, rubéola y Hepatitis B
• Parásitos: Malaria, toxoplasma, ricketsia.
4. PATOGENESIS:
No determinada claramente. El flujo renal y filtración glomerural fallan por:
obstrucción del capilar glomerular, infiltración de células inflamatorias y proliferación
de las células glomerulares.
La filtración y el flujo se comprometen por vasoconstricción y contracción de las
células mesangiales por imbalance de sustancias vasodilatadores(oxido nítrico,
prostaciclina) y vasoconstrictoras(leucotrienos, factor activador de las plaquetas,
tromboxanos).
5. MANIFESTACIONES CLINICAS
• EXAMEN FISICO:
• Ingurgitación Yugular • Estertores
• Hepatomegalia • Edema pulmonar
• Galope • Cardiomegalia
• Soplos cardiacos
6. DIAGNOSTICO:
• Urianalisis: hematuria >5 eritrocitos por campo; proteinuria entre 25 a
150mg/dl(+ -++); leucocituria en número variable, cilindros hemáticos
(patognomónico)
• Hemograma: anemia normocitica/normocrómica
• VSG:↑.
• Creatinina y BUn: normal o ↑.
• Complemento sérico: C3 ↓;
• IgG e IgM: ↑(solo si es 2˚ a impétigo)
• Rx de Tórax: Cardiomegalia, infiltrados alveolares generalizados
• FENA <1%. Valores <0.5% → predoctores de mayor duración de la H.T.A.
durante la fase aguda.
• Cultivos de faringe y piel (+) → precisa si el agente causal es uan cepa
nefritógena.
7. TRATAMIENTO
A. MANEJO INTRAHOSPITALARIO:
• Compromiso de la función renal
• Cifras de tensión arterial muy elevadas.
• Edema marcado
• No pueda cumplir adecuadamente con el tratamiento por motivos
socioeconomicos
B. MEDIDAS GENERALES.
• Reposo relativo en cama
• Dieta hiposódica
• Restricción hídrica
• Toma de tensión arterialcada 4 horas.
C. MEDIDAS ESPECIFICAS:
Foco nasofaringeo:
• Penicilina Oral: 20-40 mg/kg/día c/6 horas por 10 días
• P. Benzatínica:1.200.000 Ui I.M dosis única
• Macrólidos: Indicado en alergia a penicilina, Eritromicina; 30-50mg/kg/día VO
c/8horas por 10 días. Azitromicina: 10mg/kg/día Vo por 3 días.
8. COMPLICACIONES:
10. PRONOSTICO:
• En general → bueno
• 85% de los pacientes→ se recupera
• Remisión del edema, diéresis y retorno gradual de la presión arterial hacia la
normalidad →entre7 y 10 días después de iniciada la enfermedad.
• Retención de azoados mejora en la 1ª. Semana generalmente
• Valores del complemento se normalizan entre 6 y 8 semanas después del
inicio del síndrome.
BIBLIOGRAFIA
3. CORREA JA, Gomez JF, Posada R. Fundamentos De Pediatria. Tomo IV. 2° edición
CIB 1999.
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)
2. EPIDEMIOLOGÍA:
• Es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en los niños que
presentan diabetes mellitus.
• Se presenta entre 25% y 40% como primera manifestación de la Diabetes.
• El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza al año por CAD.
• Riesgo anual de 9.13% de padecer un episodio de CAD.
• La tasa de mortalidad es < 5% en centros especializados.
Síntomas Signos
1. Síntomas de hiperglucemia: 1. Deshidratación
• Poliuria. 2. Acidosis
• Polidipsia. • Respiración con olor a cetona
• Pérdida de peso. (manzana).
• Dolor muscular y calambres. • Dolor abdominal a la palpación.
2. Síntomas de acidosis y deshidratación: • Coma, que puede estar presente en
• Dolor abdominal. 10% de los casos.
• Hiperventilación. • Respiración de Kussmaul
• Confusión y coma. (hiperventilación).
3. Otros síntomas:
• Vómito.
• Proceso intercurrente (Infección).
• Astenia y malestar general.
6. LABORATORIOS:
- Glucosa sanguinea - Cuerpos cetonicos en sangre y orina
- Gases arteriales - Fosforo, calcio y magnesio
- Electrolitos sericos. - pruebas de función renal
- Hemograma - Electrocardiograma: para ver cambios
- Urianalisis. de hipocalemia o hipercalemia.
-TAC si el paciente esta en coma o se - Radiografia de torax
sospecha edema cerebral.
7. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
- Glicemia > 250mg/dl - cetonuria +++ - cuerpos cetonicos positivos en suero –
acidosis metabolica con PH< 7,35 y HCO3 < 15 mEq/l.
8. CLASIFICACION
9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Acidosis metabólica de otro origen.
• Acidosis respiratoria.
• Asma.
• Hipocalemia.
• Neumonía.
• Intoxicación por salicilatos.
10. TRATAMIENTO
A. Medidas Generales:
• Identificar Fenómeno como CAD y ordenar glicemia y gasometría arterial y
continuar con glicemia horaria.
• Tomar signos vitales.
• Valorar estado de hidratación.
B. Valorar la permeabilidad de la vía aérea
• Lo primero es ejecutar el ABC de la resucitación, especialmente si el paciente se
encuentra en shock o está en coma.
• Canalizar una vena para aporte de liquidos e insulina
• Sonda nasogastrica vesical en pacientes inconcientes.
• Cálculo de déficit de agua y si el paciente presenta acidosis severa y
compromiso circulatorio Iniciar Fluidoterapia de rescate con SSN 0.9% así:
- Niños < 10 Kg: 10 -20 cc/Kg/H.
- Niños > 10 Kg: 500cc/m2SC/H.
Se pasan 1 a 3 cargas hasta estabilizar al paciente y luego reemplazo del déficit
hidrico, la mitad del déficit durante las primeras 8 horas, y el resto se puede
remplazar durante 24 horas.
• Se utiliza insulina cristalina endovenosa a Dosis de 0.1 UI/Kg. (Buretrol: 100cc
SSN + 10 UI Insulina cristalina.)
• Una vez los niveles de glucemia han descendido a menos de 250 mg/dL, se
cambian los líquidos por DAD 5% y se continúa con estos fluidos hasta que la
vía oral se haya restablecido. LEV así:
- NB: 1500cc/m2SC
½ en SSN 0.9%.
½ en DAD 5%.
- Katrol 40 mEq/Lt Sln
• La infusión de insulina puede ser suspendida 30 minutos después de haber
iniciado la administración subcutánea de Insulina.
• Si los niveles de insulina son menores de 250mg/dl la insulina se puede
administrar a Dosis 0.05 UI/Kg.
• Reemplazo de déficit de potasio si es necesario.
• Reemplazo de bicarbonato si PH <7.0
CALCULO FORMULA
Anion GAP Na – (Cl + HCO3)
Déficit de agua libre 0,6 x PESO x (1-140/Na SERICO)
Osmolaridad serica 2(Na+ K )+ GLU/18 + BUN/2,8
Osmolaridad serica efectiva 2(NA + K)+ GLU/18
11. COMPLICACIONES
Edema cerebral, hipoglicemia, saobrecarga hidrica con icc, aspiracion de contenido
gastico.
VALORES NORMALES:
EDAD HEMOGLOBINA
3-6 meses 9,5-11,5
0,5-2 años 10,5-12
2-6 años 11,5-12,5
3. EVALUACION INICIAL
• Hemoglobina – hematocrito
• Reticulocitos
• Indices corpusculares
VCM - HCM - CHCM – ADE
4. INDICES CORPUSCULARES:
Hierro
• DEFICIENCIA Folatos
Vitamina B12
Anemia aplastica
• FALLA MEDULAR Aplasia pura serie roja
Reemplazo medular
Infección
• ERITROPOYESIS DISMINUIDA Insuficiencia renal
• UTILIZACION DEL HIERRO Colagenosis
Inflamación cronica
Desnutrición proteica
B. ANEMIAS HEMOLITICAS
Defectos en la menbrana
• INTRACORPUSCULAR Deficiencia enzimatica
Hemoglobinopatias
• EXTRACORPUSCULAR
COOMBS +
Idiopatica
Infeccion
Neoplasia
- AUTOINMUNE Colagenosis
Idiopatica
• EXTRACORPUSCULAR Infeccion
COOMBS - Neoplasia
Microangiopatica
6. ANEMIAS MAS FRECUENTES
1. Anemia Ferropenica
2. Inflamaciòn Cronica e Infecciòn
3. Anemia Celulas Falciformes
BIBLIOGRAFIA
1. DEFINICIONES:
2. FISIOPATOLOGÍA
3. DIAGNOSTICO
• Electroforesis hemoglobina:
hemoglobina: la presencia de hemoglobina S mayor del 50%, nos
permite el diagnostico; si es menor realizamos diagnostico de rasgo falciforme.
Hipoxemia Frio
Infeccion Estrés
Acidosis Trauma
Deshidratacion Cirugia
Grandes alturas
5. TIPOS DE CRISIS
• Aplastica
• Secuestro Esplenico
• Vaso-Oclusiva: Osea, Torax Agudo, SNC Y Otras
• SNC: por el bloqueo del flujo a este nivel se puede producir un ACV .El niño
que ha tenido un accidente cerebrovascular, tiene un 60 por ciento más de
probabilidades de tener un segundo y un tercer episodio.
• Complicaciones tardias
- Mortalidad
- Infecciones
- Secuestro esplenico
- Torax agudo
- Daño en el snc
- Complicaciones tardias
A. GENERAL
• Hidratación: En promedio se aplica 2000cc/m2/24horas de líquidos endovenosos
con electrolitos más el aporte libre por vía oral.
• Analgésicos:
- Acetaminofen: 20 mg/kg/dosis cada 4-6 horas VO por horario
- Tramal: 1-2 mg/Kg/dosis IV cada 6 horas por horario, solo en crisis
dolorosas que no ceden al acetaminofen o el ibuprofeno
- Ibuprofeno: 5-10 mg/Kg/dosis cada 6 horas VO
• Tranfusiones:
• Crisis asociadas
8. OPCIONES DE MANEJO:
• Transfusiones de mantenimiento
• Tratamiento de sosten
- Hidroxiurea
- Acido folico
9. INMUNIZACIONES PREVENTIVAS
A. Neumococo: 2° dosis con intervalo de 4-8 semanas entre una y otra en mayores de 2
años. Refuerzo cada 3-5 años.Menores de 2 años iniciar esquema de vacunación
completa (4 dosis)
B. Haemophilus influenzae: Esquema del PAI. Dosis a los 2-4-6 meses con refuerzo a
los 12-15 meses. Mayores de 59 meses: 2 dosis con intervalo entre ellas de 1-2 meses.
C. Meningococo BC: Inicio a los 3 meses. Total 2 dosis con intervalo de 2 meses.
Influenza: Aplicarla desde los 6 meses. Dosis anual única excepto en el 1 año que se
administra a los 6 y a los 12 meses
2. SINDROMES CLINICOS
• DIAGNÓSTICO:
Los síntomas más frecuentes son: Los signos físicos más frecuentes son:
1. Disnea 63% 1. Distensión de las venas del cuello 66%
2. Congestión, tensión facial y craneal 2. Distensión de venas del tórax 54%
50% 3. Edema facial 46%
3. Tos 24% 4. Cianosis 20%
4. Tensión en los brazos 18% 5. Plétora facial 19%
5. Dolor torácico 15% 6. Edema de brazos 14%
6. Disfagia 9%
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Insuficiencia cardiaca.
• Taponamiento cardiaco.
• Neumotórax a tensión.
• DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGICO:
• TRATAMIENTO
• ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
El síndrome de lisis tumoral es más frecuente en pacientes que tienen
tumores grandes o diseminados, con gran velocidad de crecimiento y además
quimiosensibles como son: el linfoma de Burkitt, el linfoma linfoblástico y
la leucemia linfoblástica aguda, especialmente las de estirpe T. Otros
factores asociados al riesgo de presentar lisis tumoral son la elevación al
diagnóstico de la deshidrogenada láctica (LDH), creatinina o ácido úrico.
• FISIOPATOLOGÍA
Destrucción de celulas tumorales liberación de metabolitos
intracelulares
en los vasos
Déficit renal para compensar acumulación en tubulos renales (ac
urico)
Falta de depuración del K y aumento, arritmias,
Aumento del fosforo (en LLA), uropatia obstructiva, hipocalcemia
• EVALUACIÓN
Paciente con riesgo de síndrome de lisis tumoral realizar una historia y examen
físico, además de laboratorio inicial: hemograma completo, electrolitos
plasmáticos, calcemia y fosfemia, BUN, creatinina, ácido úrico y orina
completa. Si el calcio está bajo se debe solicitar calcio iónico y albúmina. Un
electrocardiograma es esencial si existe hiperkalemia mayor de 6 mEq/l, ya que
éste mostrará ensanchamiento del QRS y ondas T picudas.
• TRATAMIENTO
C. HIPERLEUCOCITOSIS
• TRATAMIENTO
• CRITERIOS DE NEUTROPENIA:
• Disminución del número de neutrófilos.
• Leve < de 1500 Neutrófilos Absolutos.
• Moderada 500 y 1000 Neutrófilos Absolutos.
• Severa < 500 Neutrófilos Absolutos.
• Muy severas < 100 Neutrófilos Absolutos.
• ETIOLOGIA:
• PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS
- ALTO RIESGO:
- BAJO RIESGO:
3. HUGHES, Walter et cols. 2002 Guidelines For The Use Of Antimicrobial Agents In
Neutropenia Patients With Cancer. Available at: www.medline.com
2. INDICACIONES 3. CONTRAINDICACIONES
-Neonatos críticamente enfermos. - Celulitis.
- RN gran inmaduro. - Quemaduras.
- Cuando se precise soporte hidroelectolítico - Lesiones cutáneas próximas o en el sitio de
durante varios días. punción.
- Alimentación parenteral. - Flebitis y trombosis en el trayecto de la vena
- Aporte de drogas vasoactivas. elegida.
- Perfusión de prostaglandinas. -En presencia de contracturas articulares,
-Otras circunstancias: patologías digestivas, (contraindicación relativa)
hipoglucemias severas.
4. MATERIALES
- Mesa auxiliar para colocar el material. - Apósito estéril.
- Paños verdes estériles, uno fenestrado (para la - Llave de tres pasos con alargadera.
colocación del campo estéril en el niño) y otro no - Esparadrapo.
fenestrado (para la mesa auxiliar). - Guantes estériles
- Set de catéter epicutáneo - Batas estériles, gorros y mascarillas.
- Pinzas de Adson, iris o curvas o rectas sin - Compresor.
dientes. - Cinta métrica.
- Jeringas de 2cc. - Solución a perfundir.
- Suero fisiológico heparinizado. - Equipo de infusión.
- Tiras adhesivas estériles. - Bolsa de residuos.
- Gasas estériles - Soporte de suero.
- Solución antiseptica:povidona yodada. - Contenedor de material punzante.
6. TÉCNICA
• Realizar lavado de manos quirúrgico. Ponerse bata estéril, guantes estériles y
previamente el gorro y la mascarilla.
• Una vez seleccionada la vena, la auxiliar desinfectará la zona con gasas estériles
y Povidona yodada y luego se colocan los campos quirurgicos(paño fenestrado)
• Purgar el sistema y la abocath con suero heparinizado en busca de fugas o mala
conexión de la rosca azul.
• Puncionar la vena elegida con la abocat, teniendo cuidado de no introducirla
mucho ya que se corre el riesgo de extravasarla debido a su gran calibre.
• Introducir el silástico a través de la abocat ayudándote de las pinzas sin dientes.
Avanzar poco a poco, de 3 a 4 mm., cada vez que se empuje, hasta llegar a la
medida deseada
• Administrar suero heparinizado durante la introducción del catéter con
periodicidad, para evitar obstrucciones y ver el recorrido o posibles
extravasaciones de la vena, así como comprobar si refluye frecuentemente.
• Una vez alcanzada la medida deseada, retiraremos la palomilla guía
cuidadosamente dejando el catéter introducido en la vena. Fijar con apósito
estéril temporalmente hasta que se compruebe su correcta localización con una
Rx de control (los catéteres son radiopacos).
• Confirmada la localización del catéter se procederá a su fijación. A veces se fija
a piel con sutura cutánea estéril, con puntos de aproximación o se cubren con
apósitos transparentes.
• Conectar llave de tres pasos y la solución a infundir.
• Registrar en la grafica de enfermería la fecha, hora y localización de la punta del
catéter.
7. COMPLICACIONES:
8. BENEFICIOS:
• Acorta la estadía del recién nacido en el servido debido a sus múltiples usos,
como en la administración parenteral de nutrientes, fármacos. Sustancias
vasoactivas y/ o fluidoterapia prolongada en los neonatos.
• Por su longitud permite llegar a vasos e mayor calibre y de esta manera las
infusiones que se producen causan menos fenómenos inflamatorios irritativos en
el endotelio.
• Mayor permanencia en comparación con los otros catéteres, por lo que tiene
menor frecuencia de cambio, lo que reduce el riesgo de infección bacteriana.
• Por su flexibilidad permite la movilización del neonato lo que evita las ulceras
por decúbito.
• Disminuye considerablemente la morbilidad y la mortalidad infantil debido a
las complicaciones que pueden ser evitadas.
BIBLIOGRAFÍA.
1. INDICACIONES:
El cateterismo de la vena umbilical está indicado en los siguientes casos:
• Acceso inmediato para la infusión de líquidos intravenosos y medicación en la
reanimación del RN.
• Monitorización de la presión venosa central (PVC).
• Acceso venoso central de largo plazo en recién nacidos de peso extremadamente
bajo y hasta la instauración de un catéter epicutáneo.
• Exanguinotransfusión.
El cateterismo de la arteria umbilical está indicado en los casos de:
• Extracciones frecuentes de gasometría arterial, evitando así el dolor y estrés que
suponen las punciones arteriales repetidas.
• Monitorización de la presión arterial invasiva.
2. EQUIPO Y MATERIAL
• Equipo: Un neonatólogo, una enfermera y una auxiliar de enfermería.
• Material para mantener la asepsia: Gorro, mascarilla, bata estéril, guantes
estériles, tallas estériles, gasas estériles. Antiséptico: clorhexidina.
• Material quirúrgico:
• 1 Pinza Iris
• 2 Pinzas de Adson
• 2 Mosquitos curvos
• 1 Porta-aguja
• 1 Tijeras
• 1 Bisturí
• Seda 3/0
• Catéter arterial: 2,5F para neonatos que pesan menos de 1200grs y 3,5 para
neonatos que pesan más de 1200grs.
• Catéter umbilical venoso: 5F para neonatos que pesan menos de 3500grs y 8F
para neonatos que pesan más de 3500grs. De una luz, de dos o tres luces.
• Cinta umbilical o seda del 0.
• Esparadrapo de tela.
• Jeringuillas de 5cc.
• Solución salina fisiológica y dilución de heparina (100cc de suero fisiológico
más 0,1cc de heparina 1%).
• Mesa auxiliar.
3. DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA:
4. COMPLICACIONES
CATETERISMO ARTERIAL
• Hemorragia.
• Infección.
• Embolia / Trombosis renal.
• Isquemia: mesentérica, medular espinal o de extremidades.
CATETERISMO VENOSO.
• Hemorragia. Mantener bien sujeta la cinta umbilical y el equipo de infusión
conectado con el catéter.
• Infección.
• Embolia / Trombosis
• Necrosis hepática. Arritmias cardiacas. Las arritmias cardiacas en general son
provocadas por un catéter que es introducido demasiado lejos y está irritando el
corazón.
• Hipertensión portal.
• Enterocolitis necrotizante. Se considera que la enterocolitis necrotizante es una
complicación de los catéteres de la vena umbilical, sobre todo si se dejan
colocados por más de 24 horas.
BIBLIOGRAFÍA
A. ALTERACIONES:
2. CITOLOGIA DE RUTINA
Normal: menor o igual a 5 células/ml a predominio linfocitario (linfocitos: 93-97 %;
polimorfonucleares: 1-3 %; monocitos: 0,5-1 %).
3. EXAMEN QUIMICO DE RUTINA
A. PROTEINAS :
· 6 meses a 13 anos: 7 - 28 mg / 100 ml.
· 17 - 50 anos: 20 - 45 mg / 100 ml.
· mayor de 60 anos: 40 - 65 mg / 100 ml.
· Ventricular: 10 - 25 mg / 100 ml.
Proteinorraquia: 80 % albúmina y 20 % globulinas.
B. GLUCOSA
• Valor normal igual al 60 % de la cifra de glucemia medida
simultáneamente a la extracción del LCR.
• Hipoglucorraquia: se la encuentra en meningitis bacterianas y
micóticas.
• Hiperglucorraquia: se observa en diabetes; encefalitis; virosis
(meningitis; poliomielitis); uremia.
C. SEROLOGIA
Se pueden realizar todas las que se practican en sangre. Son de rutina la
VDRL y / o FTA-Abs (sífilis) si bien no es una determinación de certeza ya
que existen falsos (+) y reacciones cruzadas.
4. CONTRAINDICACIONES DE LA PL:
• Síndrome de hipertension endocraneana (SHE)
• Hemorragia subaracnoidea (HSA) no traumatica
• Infeccion local
5. INDICACIONES DE LA PL
A. DIAGNÓSTICAS:
• Ante la presencia de síndrome menigeo de causa infecciosa: MENINGITIS.
• Practicar diferentes determinaciones especificas en LCR.
• Demostrar la existencia de bloqueo del canal espinal (solo si no se cuenta con
otros métodos de exámenes complementarios como la TC y/o RM).
• Mielografía/Radiculografía (uso muy limitado).
• Centellografía isotópica.
B. TERAPÉUTICAS:
• Inyección intratecal de diferentes sustancias como esteroides; antiinflamatorios;
antibióticos; citostáticos; analgésicos; etc.
• Evacuadora
• Tratamiento o Prevención de fístula de LCR de cualquier nivel. Se realiza uno o
mas por día.
• Tratamiento paliativo, transitorio o Prueba terapéutica de Hidrocefalia
Comunicante (normotensiva)..
6. TECNICA DE LA PL
• Asepsia y antisepsia de todo procedimiento quirúrgico.
• El espacio elegido por su accesibilidad es el L4 - L5 que por lo general
se encuentra a nivel de la intersección de las líneas que une las apófisis
espinosas con la que une ambas crestas ilíacas.
• La PL se puede realizar con el paciente en posición sentado o en
decúbito lateral.
A. PL EN POSICIÓN SENTADO
C. ELEMENTOS PARA LA PL
∆. PROCEDIMIENTO
• Con todos los elementos anteriores y una vez que el paciente este en la posición
adecuada se marca el lugar (con la uña del dedo pulgar, por simple presión) donde
realizaremos la PL, procedemos a armar la mesa, antisepsia, colocación de los
campos y anestesia (2 a 10 cc de Lidocaina, a nivel del tejido celular subcutáneo)
• Se toma la aguja de PL con la mano mas hábil de modo que el pabellón de la aguja
se apoye en la yema del dedo pulgar. Con la otra mano se da dirección a la aguja
(perpendicular al plano lumbar)
• Con ligera presión ejercida por el pulgar avanzamos lentamente de tal forma de
poder percibir todos los planos que atraviesa la aguja, inclinamos el pabellón hacia
el extremo caudal unos 15 a 30 grados y con ligera fuerza ejercida por el dedo
pulgar hasta percibir que atravesamos una superficie semidura cual si perforamos
con la misma aguja un papel sostenido firmemente como pantalla en el aire. Esta es
la sensación que se percibe cuando se atraviesa la duramadre.
• Se retira el mandril y antes de perder una gota de LCR se conecta el sistema para
medir la presión (manometría), si necesitamos hacerlo.
• Se retira la aguja haciendo una curación plana del área donde se trabajo, si se
observa hemorragia cutánea se aplica un apósito adecuado, si no con simple
compresión durante 1 minuto sobre el lugar de ingreso de la aguja es suficiente.
BIBLIOGRAFIA
1. MINTEGUI, Santiago y colaboradores.Diagnostico Y Tratamiento De Urgencias
Pediatricas. 4 Edición. Hospital De Las Cruces
http://www.urgenciaspediatriacruces.org/html/prot/
1. INDICACIONES:
• La punción torácica diagnóstica
• Neumotórax a tensión
• Evacuación de derrames pleurales importante de urgencia (solamente si no se
puede realizar de inmediato una toracostomia cerrada)
2. EL EQUIPO DE TORACENTESIS.:
• Campos estériles, pinzas de campo.
• Tres pares de guantes estériles.
• Algodones, gasas y pinzas para limpieza de piel.
• Solución antiséptica para preparar la piel
• Lidocaína para anestesia local por infiltración.
• Aguja hipodérmica fina (calibre 24) para infiltración de la piel, y jeringa de 5 ml
para la lidocaína.
• Aguja calibre 21 , 14,16 o 18 y jeringa de 10 ml
• Trócares de toracentesis de diversos calibres.
• Pinzas hemostásicas: Kelly (dos), mosquito (dos), Rochester (una).
• Pinzas de disección: con garra (una), sin garra (una).
• Tijeras: una de tamaño mediano, y una de tamaño pequeño.
• Llave de tres vías y conectores para los tubos, de calibres correspondientes.
• Jeringas: una de 20 ml y una de 50 ml para aspirar.
• Recipiente para recibir el líquido aspirado.
• Tubos estériles para cultivos y para examen del líquido.
• Material para venda y para asegurar el tubo a la piel.
• Catéteres (o tubos) de toracentesis de diversos calibres para succionar o para
conectar a drenaje bajo sello de agua o a succión permanente.
• Pulsooximetro
BIBLIOGRAFIA
SUTURA DE HERIDAS
1. VALORACIÓN INICIAL
• Excluir presencia de lesiones más graves, que tengan prioridad en el tratamiento.
• Historia clinica: hora de producción, mecanismo, lugar, cuidados dados antes de
llegar a urgencias, inmunización contra tétanos y alergias medicamentosas.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Localización.
• Longitud, forma y profundidad.
• Afectación de estructuras profundas.
• Presencia de cuerpos extraños.
• Función motora y sensitiva.
• Color de la piel circundante a la herida y relleno capilar.
• Exploraciones complementarias: se pedira radiografia si sospecha cuerpo
extraño radiopaco y posible fracturas.
.
3. DECISIÓN DE CERRAR LA HERIDA
• Cierre primario: algunos autores consideran que el período de oro para el cierre
de una herida es de 6 horas, sin embargo, heridas con bajo riesgo de infección se
pueden reparar en las primeras 24 h en cara y en menos de 12 h en otras partes
del cuerpo.
• Cierre por segunda intención: en algunos casos es mejor dejar la herida abierta
para que cicatricen mediante granulación y reepitelización, por ejemplo, heridas
ulceradas, heridas con mucho tiempo de evolución o infectadas, y algunas
mordeduras de animales.
• Cierre primario tardío (terciario): considerarlo después que disminuya el riesgo
de infección, tras 3-5 días en aquellas heridas muy contaminadas y asociadas a
daño extenso, pero que no tienen pérdida de tejido ni desvitalización importante.
• Informar a los padres y al niño con palabras adecuadas para su edad del
procedimiento y inmovilización correcta del niño.
• Preparar la herida para la sutura:
• Hemostasia:
– Presión manual sobre la herida con una gasa estéril.
– Adrenalina 1:1.000.
– Infiltración de lidocaína con adrenalina.
• Corte pelo: Si interfiere en la reparación de la herida cortar con tijeras. Nunca
cortar el pelo de las cejas.
• Asepsia y antisepsia de herida.
• Irrigación: PASO IMPORTANTE para reducir la contaminación bacteriana y
prevenir la infección.
• Valoración de cuerpo extraño: debemos buscar cuerpos extraños en áreas
profundas, tras anestesiar la herida.
• Desbridamiento si es necesario.
• Anestesia de la herida:
• Anestésicos locales:
– Lidocaína 1-2% con/sin adrenalina
– Bupivacaína: útil en heridas en las que la reparación vaya a ser prolongada, ya
que su efecto es más prolongado que el de la lidocaína.
5. TÉCNICA DE INFILTRACIÓN:
6. SUTURA DE LA HERIDA:
• Conservar el apósito que cubre la herida en su sitio y la herida limpia y seca durante
24-48 horas.
• Informar sobre la posibilidad de infección y signos clínicos que se deben vigilar.
• Limpieza diaria de la herida con agua y jabón.
• Proteger la herida con un vendaje con cambio diario.
• Retirar puntos de sutura en los días indicados.
• En caso de heridas reparadas con tiras adhesivas no mojar la zona y retirarlas en su
ambulatorio en 5 días.
• Protección total del sol durante al menos 6 meses.
• Han de recibir información en cuanto que las heridas importantes curan con tejido de
granulación cicatricial y que el aspecto final de la cicatriz no puede predecirse hasta 6-
12 meses después de la reparación.
BIBLIOGRAFÍA
3. KHAN A, Dayan PS, Miller S, Rosen M, Rubin DH. Cosmetic Outcome Of Scalp
Wound Closure With Staples In The Pediatric Emergency Department: A Prospective,
Randomized Trial. Pediatr Emerg Care 2002;18(3):171- 173.
ANEXOS: TABLAS DE INTERÉS EN PEDIATRÍA
Tensión Arterial: mm Hg
Edad Peso/Kg F.C.: lpm F. R.: rpm Sistólica
Diastólica
Pretérmino 1 140-160 40-60 39-59 16-36
RN 3-4 120-180 30-50 50-75 30-50
6m 7 20-40 80-10 45-65
1 año 10 100-130
20-30 80-105 45-70
1-2 a 10-12
2-3 a 12-14
90-120 15-25 80-120 50-80
3-6 a 12-19
6-8 a 19-26
80-110 15-20 85-130 55-90
8-10 a 26-32
10-14 a 32-50
70-100 13-15 90-140 60-95
> 14 a > 50
PIA promedio
Peso en gramos
(ml/Kg/día
> 750 -1.000 64
1.001 - 1.250 56
1.251 - 1.500 38
1.501 - 1.750 23
1.751 - 2.000 20
2.001 - 3.250 20
Factores en el ambiente del neonato que afectan a la perdida insensible de agua (PIA)
Aumenta la PIA Disminuye la PIA
1.- Prematuridez severa → 100 -
1.- Humidificación de la incubadora → 50 - 100%
300%
2.- Cuna térmica abierta → 50 - 2.- Protección plástica térmica de la incubadora →
100% 30 - 50%
3.- Convección forzada → 30 -50% 3.- Manta plástica bajo el calor radiante → 30 - 50%
4.- Intubación traqueal con humidificación → 20 -
4.- Fototerapia → 30 - 50%
30%
5.- Hipertermia → 30 -50%
6.- Taquipnea → 20 -30%
SIGNO 0 1 2
Frecuencia
Ausente < 100 lpm > 100 lpm
Cardiaca
Esfuerzo
Ausente Irregular, lento Llanto vigoroso
Respiratorio
Tono Extremidades Movimientos
Flácido
Muscular algo flexionadas activos
Respuesta a
Estímulos Sin
Muecas Llanto
(Paso de respuesta
sonda)
Cianosis o Acrocianosis,
Coloración Rosáceo
Palidez tronco rosado
SIGNOS 2 1 0
Quejido Audible sin Audible con el
Ausente
espiratorio fonendo fonendo
Respiración nasal Aleteo Dilatación Ausente
Retracción costal Marcada Débil Ausente
Retracción Hundimiento del Hundimiento de
Ausente
esternal cuerpo la punta
Hundimiento de Expansión de
Concordancia
Discordancia tórax y el ambos en la
toraco-abdominal
abdomen inspiración
Edad Tamaño mm
Pretémino 2,5-3
0-6 meses 3-3,5
6-12 mese 3,5-4
1-4 años 4-5
4-8 años 5-6
8-12 años 6-7
12-16 años 7-7,5
TET (>1a)
4 + (Edad (años)/4)
mm
Medicación en la Intubación
Atropina:
0.02 mg/kg/dosis 1 ml = 1 mg
(Mínimo 0.1 mg)
Succinilcolina:
1 ml = 50 mg
1-2 mg/Kg/dosis
Tiopental:
1 vial = 500 mg
5 mg/Kg/dosis
Midazolan:
1 ml = 5 mg
0.2-0.4 mg/kg/dosis
Pautas de Actuación según valores de Bilirrubina Indirecta
VENTAJAS CONTRAINDICACIONES
1) Es nutricionalmente superior 1) TBC activa.
2) Posee mayor digestibilidad 2) SIDA
3) Complicaciones severas del parto, tales como:
3) Es bacteriológicamente pura Hemorragia grave, Eclampsia, Sepsis puerperal,
Neurosis y psicosis post-parto.
4) Es psicológicamente mejor para la madre y el
4) Enfermedades crónicas o desnutrición importante.
niño
5) Enfermedades tales como: Paludismo, Fiebre
5) Menos alergénica
tifoidea, Nefritis, Epilepsia
6) Ingestión materna de ciertos medicamentos:
Metronidazol, Hidergina, Diazepam, Cloropromazina,
6) Más económica
Tiouracilo, Tetraciclinas, Cloranfenicol, Sales de oro,
Antimetabolitos, Fenindiona.
7) Está lista al instante para ser servida en 7) Enfermedades del RN: Inmadurez, Infección severa,
cantidad, calidad y temperatura requerida por el Hemorragia intracraneal, Meningitis y cualquier otra
niño patología que amerite admisión a U.C.I.
8) Temporales: Pezones agrietados, Mastitis y otras
8) Contribuye al control de la natalidad enfermedades agudas que comprometan el estado
general de la madre.
9) Ayuda a la aceleración de la involución uterina
10) < incidencia de cáncer en madres que
amamantan al niño
11) Consume menos tiempo y es cómoda de dar
12) Protege contra una serie de enfermedades
sobre todo gastointestinales. Menos cólicos
• TÉCNICA:
1. Se establece un horario, cada 3 horas, día y noche, pues siendo la mas adecuada
para la digestión del niño.
2. Hay que aconsejar y permitir que el niño mame en cada seno durante 5 minutos el
primer día, 10 minutos el segundo día y 15 minutos para el tercer día y continuar
con este período de tiempo en cada seno y en cada mamada.
3. Deben darse los dos senos, comenzando por el que quedó de último la vez
anterior.
4. Debe enseñársele a la madre como sujetar la mama entre los dedos índice y
medio.Al tomar el borde areolar entre sus dedos aumenta la protrusión del pezón, de
manera que el niño coloca los labios sobre la areola y no sobre el pezón .
5. Exprimir la leche hacia la boca del niño. Extraer el pezón de la boca del niño
introduciéndole su meñique en la boca y evitando desgarros dolorosos que
entorpecen la buena marcha y el éxito de la lactancia materna.
6. Después de tomar el pecho, el niño se apoya en los hombros de la madre, para
que expulse el aire deglutido.
4 8-9 10
Alimentación 0-4 Meses
Meses
5 Meses 6 Meses 7 Meses
Meses Meses
12 Meses
Leche materna o
formula láctea
Frutas
Verduras y cereales
Carnes
Tubérculos, pan y
galletas
Yema de huevo
Leguminosas
Todos los alimentos
Acidosis metabolica
Acidosis
PH BE H2CO3 PCO2
Metabólica
Descompensad
Bajo Bajo Bajo N
a
Parcialmente
Bajo Bajo Bajo Bajo
Compensada
Compensada N Bajo Bajo Bajo
Alcalosis Metabolica
Alcalosis
PH BE H2CO3 PCO2
Metabólica
Descompensad Alto Alto Alto N
a
Parcialmente
Alto Alto Alto Alto
compensada
Compensada N Alto Alto Alto
Acidosis Respiratoria
Acidosis
PH BE H2CO3 PCO2
Respiratoria
Descompensad
Bajo N N Alto
a
Parcialmente
Bajo Alto Alto Alto
Compensada
Compensada N Alto Alto Alto
Alcalosis Respiratoria
Alcalosis
PH BE H2CO3 PCO2
Respiratoria
Descompensad
Alto N N Bajo
a
Parcialmente
Alto Alto Bajo Bajo
compensada
ANEXO 10: HIDRATACIÓN DE SOPORTE EN RECIÉN NACIDOS
Wood 0 1 2
Estado de Somnoliento
Alerta Irritable
consciencia Estuporoso
Murmullo vesicular Normal Asimétrico Abolido
Xifoideas
Intercostales y
Retracciones Intercostales Músculos accesorios
xifoideas Leves
Subcostal
70 % de PO2
<70 con FiO2 de 50%
Relación O2- FiO2 respirando en 50 – 70%
Más cianosis
ambiente
Tratamiento In Situ
1.- Asegurar la vías aérea, ventilación y circulación: RCP si
precisa
2.- Apertura de la vía aérea: Triple maniobra/tracción
mandibular
Intubación (con estabilización de columna cervical) si:
• Obstrucción de la vía aérea
• Respiración ineficaz o nula
• Pérdida de reflejos protectores de vías aérea
• Glasgow < 8
• Convulsión recidivante/prolongada
3.- Soporte hemodinámico (mantener TA)
• Canalizar vía I.V; I.O.
• Fluidos SSF, coloides
• Dopamina, si precisa
4.- Valoración neurológica rápida:
• Glasgow, pupilas
• Vigilar y tratar convulsiones: Fenitoina
5.- Sedación y analgesia con Midazolan y Fentanilo
6.- Identificar, tratar y estabilizar lesiones asociadas
PARAMETRO 0 1 2
Color de la piel Normal Pálido Moteado
Circulación cutánea Normal Lenta Muy lenta
Llenado capilar < 3 segundos 4 - 6 segundos > 6 segundos
Temp cutánea Normal Baja Fría.
periférica
Pulsos periféricos Normales Débiles Imperceptibles
Presión arterial media Normal < 20% de lo normal >20% de lo normal
Shock. Tratamiento
EXPANSORES INOTROPICOS
• Suero salino Perfusión
DROGA DILUCION
fisiológico continua
• Ringer lactato ADRENALINA Kg x 0.3 = mg de droga a 0.05 - 3
• Albúmina 5% diluir en suero glucosado µg/kg/min.
al 5% hasta completar 50
• Hidroxi-etil- ml.
NORADRENALINA 0.05 - 2
almidón 1 ml/hora = 0.1
• Poligelina µg/kg/min.
µg/kg/min.
• Dextrano DOPAMINA Kg x 0.3 = mg de droga a 3 - 20 µg/kg/min.
• Concentrado diluir en suero glucosado
al 5% hasta completar 50
hematíes
ml.
• Plasma fresco DOBUTAMINA 5 - 20 µg/kg/min.
1 ml/hora = 0.1
µg/kg/min.
Shock Anafilactico:
• Control de la vía aérea
• ADRENALINA 0.01 mg/kg/dosis (SC, IV)
Dosis 20 ml/kg en 20 min.
(excepto en shock • Expansión volémica
cardiogénico) • Si precisa, ADRENALINA en perfusión continua
ANALGESIA Y SEDACION
• Precarga reducida
Mala distribución del flujo de • Intoxicación por fármacos Los pacientes siguen una secuencia de
sangre regional manifestaciones clínicas
Cardiogénico Contractilidad miocárdica • Cirugía cardíaca Ritmo de galope, distensión de las venas
reducida yugulares, hepatomegalia, edema pulmonar
• Disritmias
• Lesiones isquémicas o
hipóxicas
• Alteraciones metabóli-cas
• Neumotórax a tensión
Disociativo No hay disociación de • Intoxicación con CO Carboxihemoglobina elevada, PaO2 nor-
oxihemoglobina • Metahemoblobinemia mal, pero saturación disminuida, signos de
isquemia miocárdica, metahemoglobina
elevada, ECG anormal que responde a
• Anemia severa nitrato sódico
Signos de hipoperfusión
Órgano Hipoperfusión (+) Hipoperfusión (++) Hipoperfusión (+++)
SNC ---- Irritabilidad- Apatía Agitado-Confuso-
Estuporoso
Sistema
---- Hiperventilación (+) Hiperventilación (++)
Respiratorio
Acidosis metabólica Acidosis metabólica no
Metabolismo ----
compensada compensada
Sistema
---- Hipomotilidad Íleo
Gastrointestinal
• Disminución
de volumen
urinario
Sistema Renal Oliguria Oliguria-Anuria
• Aumento de
densidad
Enlentecimiento de
Piel EE frías EE frías y cianóticas
llene capilar
• Taquicardia(++)
• Taquicardia (++)
• Disminución PA
Sistema
Taquicardia (+)
Cardiovascular • Disminución
• Sólo pulsos
pulsos periféricos
centrales
Meningitis Meningitis
LCR Sano > 1 mes RN alto riesgo Meningitis TBC.
bacteriana aséptica
Claro / Variable.
Color Claro Turbio Generalmente claro
Xantocrómico. Claro/Turbio.
10- 350.
0 - 32. Hasta 60% + 500. Predominio
Células 5 o más monocitos 10- 50. Linfocitos Predominio de
PMN de PMN
linfocitos
> 1/3 de la 40 - 100% de la Baja. < 1/3 de la Normal. > ½ de la Baja. < 1/3 de la
Glucosa
glicemia glicemia glicemia glicemia glicemia
Proteínas 40 mg% o más 40 - 170 mg%. Altas. > 40 mg% Altas. > 40 mg% Altas. > 40 mg%
Gram - - + - -
El estudio del LCR debe incluir un recuento y fórmula leucocitarios, determinación de los niveles de glucosa y
proteínas y tinción de gram. Deben hacerse cultivos para bacterias y, en los casos que se considere
adecuados, para hongos, virus o micobacterias.
Percentil Talla
BICARBONATE DE 1 mEq/kg per dose IV/IO lentamente despues de una adecuada ventilación.
SODIO
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