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01.081 Cirrosis hepática

01.081 Cirrosis hepática

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Concepto
La cirrosis hepática consiste en una alteración histológica di-fusa caracterizada por la presencia de fibrosis y la formaciónde nódulos de regeneración, que se traduce en dos síndromesfundamentales responsables de las manifestaciones clínicasde la enfermedad: insuficiencia hepatocelular e hipertensiónportal
1
.
Etiología, mecanismos etiopatogénicos y diagnósticos
Etiología
Existen múltiples agentes capaces de producir cirrosis hepá-tica. En nuestro medio, más del 90% de los casos de cirrosishepática se deben a los virus hepatotropos B y C y al consu-mo excesivo de alcohol (tabla 1).La cirrosis de origen alcohólico se produce en aquellospacientes con un consumo excesivo y prolongado de alcohol.Existe controversia acerca de la cantidad de alcohol diarianecesaria para que ésta sea considerada como causa de lacirrosis. Se han comunicado cifras que varían entre 40 y 80g/día, aunque es posible que en mujeres un consumo me-nor pueda dar lugar a lesión hepática significativa. Desde elpunto de vista de la exploración física determinados hallaz-gos pueden sugerir un consumo significativo de alcohol,como son la presencia de enfermedad de Dupuytren y de hi-pertrofia parotídea. En el estudio bioquímico el hallazgo deun cociente GOT/GPT mayor de 2, con elevación de
γ 
-GT y del volumen corpuscular medio(VCM) eritrocitario debenhacer sospechar el consumo de alcohol.En la cirrosis de origen vírico es relevante la valoraciónde la posible vía de transmisión(por vía parenteral o ver-tical), así como el intervalo entre la exposición y el diag-nóstico, que se basará en las determinaciones serológicas y  virológicas. Éstas son absolutamente necesarias para el cono-cimiento de aspectos esenciales de la historia natural de laenfermedad y de las diferentes alternativas de tratamiento.En la hemocromatosis hereditaria es muy importante va-lorar los antecedentes de la enfermedad, así como la presen-cia de las otras manifestaciones de la enfermedad (cardíacas,articulares, endocrinológicas). La determinación de los pará-metros del metabolismo del hierro, fundamentalmente el ín-
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489
19
 ACTUALIZACIÓN 
Cirrosis hepática
R. Bañares Cañizares, C. Ripoll Noiseux, M. V. Catalina Rodríguez y M. Salcedo Plaza
Servicio de Aparato Digestivo.Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
PUNTOSCLAVE
Concepto.
La cirrosis hepática es una alteraciónhistológica difusa caracterizada por la presenciade fibrosis y nódulos de regeneración.
Etiología.
La causa más frecuente de cirrosis ennuestro medio es la hepatitis vírica (B yfundamentalmente C) y el consumo excesivo dealcohol.
Patogenia.
La fibrosis y la hiperplasia nodularregenerativa se producen como consecuencia de trombosis de los sinusoides y de las venascentrales que provoca fenómenos de isquemiaacinar.
Diagnóstico.
No es necesaria una biopsiahepática para el diagnóstico de la cirrosishepática, aunque es recomendable en aquellassituaciones en las que no se conoce la causa dela enfermedad hepática tras una historia clínicadetallada y estudio analítico.
Historia natural. Cirrosis compensada.
La fasecompensada de la cirrosis es oligosintomática.Los pacientes con cirrosis compensada que semantienen en esta fase tienen buen pronóstico.
Historia natural. Cirrosis descompensada.
El desarrollo de complicaciones de la cirrosismarca el inicio de la fase descompensada, lo cualse asocia a una supervivencia ostensiblementemenor.Los factores pronósticos de mortalidad de lacirrosis hepática compensada se relacionan consignos indirectos de enfermedad avanzada(clínicos y analíticos), con la presencia dedatos de hipertensión portal, con la edady el deterioro de la función renal.La ascitis es la complicación que con mayorfrecuencia marca la progresión a la fasedescompensada, además es la complicación másfrecuente en esta fase de la enfermedad.
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
 
dice de saturación de transferrina,es esencial para el diagnóstico. La valoración de las mutaciones delgen HFE también desempeñanun papel diagnóstico relevante.La presencia de las alteracionesneurológicas características en pa-cientes jóvenes, así como los ante-cedentes familiares deben hacersospechar el diagnóstico de enfer-medad de Wilson. La valoración delos niveles de ceruloplasmina, cu-premia y cupruria sugiere el diag-nóstico, que en caso necesario sepuede confirmar con la cuantifica-ción del cobre en la biopsia hepáti-ca. La presencia del anillo de Kay-ser-Fleischer puede ser de granayuda diagnóstica.El origen autoinmune de la ci-rrosis se basa en una sospecha clí-nica ante la presencia de una evo-lución episódica de la enferme-dad, sobre todo en mujeres, aso-ciada con cierta frecuencia a otrasmanifestaciones autoinmunes. Loshallazgos analíticos (hipergamma-globulinemia), serológicos (posi-tividad de autoanticuerpos) ehistológicos(infiltrado de célulasplasmáticas) permiten confirmar eldiagnóstico.El papel de la esteatohepatitisno alcohólica (EHNA) como cau-sa de cirrosis hepática es cada vezmás evidente. Si bien se descono-ce en gran medida la historianatural de la EHNA, diversos es-tudios sugieren que esta enferme-dad es responsable de numerososcasos de cirrosis criptogenéticafundamentalmente en países occi-dentales, donde la prevalencia dealteraciones metabólicas asociadasa sobrepeso es frecuente. Los es-casos estudios epidemiológicosdisponibles parecen asociar que lapresencia de cirrosis es más fre-cuente en los pacientes con EHNA asociada a sobrepesomarcado y a diabetes.
Patogenia
 Aunque no existen evidencias definitivas en la literatura, re-cientes estudios han sugerido que independientemente de laetiología de la cirrosis, la respuesta hepática frente al agentecausal es similar en último término. La respuesta inflamato-ria a sustancias tóxicas o como consecuencia de la respuestainmune del organismo frente a los virus hepatotropos da lu-gar a una inflamación de la íntima de endotelio y estasis enlas venas centrales y los sinusoides, cambios que se puedenextender a las vénulas portales produciendo fenómenos deisquemia acinar. Estos fenómenos dan lugar al desarrollode apoptosis, atrofia e hiperplasia nodular regenerativa y porúltimo fibrosis (fig. 1)
2,3
.
Diagnóstico
 Tradicionalmente el estudio histológico de una biopsia he-pática se ha considerado como el estándar oro para el diag-nóstico de la cirrosis. Sin embargo, en el momento actual esposible el diagnóstico de la enfermedad a partir de una com-binación de los hallazgos clínicos, analíticos y ecográficos enla mayoría de los casos, evitando la no desdeñable morbi-mortalidad asociada al propio procedimiento
4
.Por otra parte, en diversos estudios encaminados a valo-rar la capacidad diagnóstica de una técnica no invasiva comola ecografía abdominal frente a la biopsia hepática para eldiagnóstico de cirrosis, se han obtenido valores predictivospositivo y negativo de aproximadamente un 80%
4-6
. Cabedestacar que, en ocasiones, se pueden presentar hallazgosecográficos característicos de cirrosis hepática sin hallazgoshistológicos sugestivos. La distribución no uniforme de lasalteraciones histológicas de la cirrosis hepática puede justifi-car la existencia de falsos negativos por error de muestra, loque explica que una proporción no desdeñable de estos pa-cientes desarrollen complicaciones características de la cirro-sis descompensada
4,7-9
.Clásicamente se ha considerado que la biopsia hepáticapuede contribuir al diagnóstico etiológico de la enfermedad.En el momento actual es posible efectuar una aproximacióndiagnóstica muy certera mediante las diversas exploracionescomplementarias (bioquímicas, genéticas, inmunológicas y  virológicas) de manera que la realización adicional de unabiopsia no suele modificar ni el diagnóstico ni la valoración
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO(VIII)
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20
TABLA 1
Etiología de la cirrosis
AlcoholVirus
Hepatitis BHepatitis CHepatitis DOtros virus hepatotropos
Hepatitis autoinmuneTrastornos metabólicos
Esteatohepatitis no alcohólicaHemocromatosisEnfermedad de WilsonDéficit de
α
-1-antitripsinaFibrosis quísticaEnfermedades por depósito deglucógenoTirosinemiaGalactosemiaIntolerancia a la fructosaAbetalipoproteinemiaEnfermedad de BylerProtoporfiria eritropoyética
By-pass 
intestinal
Enfermedades biliares
Cirrosis biliar primariaColangitis esclerosanteAtresia de vías biliaresObstrucción biliar intrahepáticaObstrucción biliar extrahepática
Obstrucción del flujo venoso
Insuficiencia cardíacaSíndrome de Budd-ChiariEnfermedad venooclusiva
Drogas y toxinas
AmiodaronaMetotrexate
Miscelánea
SarcoidosisTelangiectasia hemorrágicahereditaria
Idiopática
Cirrosis criptogénicaCirrosis infantil de la India
El alcohol y las hepatitis víricasson la causa de más del 90%delos casos de cirrosis en nuestromedio.
InflamaciónVirus hepatotroposTrombosis sinusoidalTrombosis venas centralesAlcoholTrombosis portal secundariaIsquemia acinarNecrosis hepatocelularFibrosis
Fig. 1. Mecanismo patogénico de desarrollo de lesión hepática de acuerdo ala teoría de Wanless et al
2,3
.
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terapéutica
8
. Sin embargo, en determinados casos en los queno se alcanza un adecuado diagnóstico a pesar del estudiorealizado, la práctica de una biopsia hepática suele aportarinformación valiosa, en ocasiones con connotaciones tera-péuticas
7,10,11
.
Historia natural
La cirrosis hepática cursa habitualmente con un períodoasintomático u oligosintomático de duración variable que seha venido a denominar fase compensada de la enfermedad.El desarrollo de las complicaciones de la cirrosis: ascitis, he-morragia por varices, encefalopatía o carcinoma hepatocelu-lar, señala el inicio de la fase de enfermedad descompensada.
Cirrosis compensada
El curso clínico de la cirrosis compensada no está definido deforma precisa debido al carácter oligosintomático de esta si-tuación. No se conoce con exactitud el tiempo que los pa-cientes se mantienen en esta fase, cuál es su tasa de supervi- vencia ni qué factores identificados en el momento deldiagnóstico influyen en el pronóstico
12
. Sin embargo, el co-nocimiento preciso de la historia natural es de una gran im-portancia, puesto que permitiría tanto planificar adecuada-mente las intervenciones profilácticas como conocer suimpacto
13
.Durante la fase de la cirrosis compensada aproximada-mente el 40% de los pacientes puede presentar síntomasinespecíficos como astenia, anorexia, pérdida de peso o mo-lestias en el hipocondrio derecho
14-16
. En la exploración físi-ca se puede intuir la presencia de enfermedad hepática avan-zada por la presencia de hepatomegalia (que aparece en el80% de los casos), esplenomegalia (aproximadamente 30%)o estigmas cutáneos de hepatopatía crónica (entre 30-40%)como arañas vasculares, telangiectasias o eritema palmar
12,15
.En una revisión sistemática reciente
13
se ha valorado lasupervivencia de la cirrosis compensada y los factores que in-fluyen en la misma. En esta revisión se analizaron 65 estudioscon un tiempo de seguimiento entre 40-156 meses y una su-pervivencia al final del tiempo de seguimiento entre 20, y 84%. La supervivencia media fue de 94,5% y 90% al año, y a los dos años, respectivamente. A los 10 años de segui-miento el 50% de los pacientes que estaban en la fase com-pensada había progresado a la fase descompensada. Por otraparte, la supervivencia a los 10 años en los pacientes con ci-rrosis compensada que se mantuvieron en esta fase fue del85% (fig. 2).En otro estudio en el que se valoró la historia natural y los factores pronósticos de la cirrosis hepática compensadade origen vírico sin datos de hipertensión portal, la tasa desupervivencia a los 10 años fue superior (76,8%)
17
.Los factores pronósticos de mortalidad en la cirrosis he-pática compensada se relacionan con signos indirectos de en-fermedad avanzada (presencia de estigmas cutáneos y volumenhepático)
12,16.18
con indicadores de deterioro de la función he-pática (albúmina, bilirrubina sérica y colesterol)
12,13,15-21
o conla presencia de datos de hipertensión portal (presencia de va-rices esofágicas o de trombopenia)
13,15,16,19
; por otra parte laedad
12,13,15,16
, probablemente como reflejo de un mayor tiem-po de evolución de la enfermedad, y la función renal (creatini-na)
13
se han asociado también al pronóstico.El tratamiento de la cirrosis compensada se basa en me-didas generales dirigidas al mantenimiento de una dietaequilibrada evitando el consumo de sustancias hepatotóxicas,incluyendo el alcohol, a la prevención de la hemorragia di-gestiva por varices esofágicas, a la detección precoz del car-cinoma hepatocelular y a la vigilancia de la aparición decomplicaciones de la cirrosis
1
(tabla 2).Los requerimientos nutricionales de un paciente con ci-rrosis compensada son similares a los de una persona normal(25-35 kcal/kg de peso/día) aunque se ha sugerido la necesi-
CIRROSIS HEPÁTICA 
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    %     S   u   p   e   r   v    i   v   e   n   c    i   a
012345678910
Años
Cirrosis compensada Cirrosis descompensada
Fig. 2. Probabilidad de superviencia según la fase de la cirrosis.
TABLA 2
Medidas generales para el paciente con cirrosis compensada
Medidas dietéticas
25-35 kcal/kg de peso/día1-1,2 g de proteína/kg de peso/día
Medidas de régimen de vida
Evitar sustancia hepatotóxicasAbstinencia alcohólicaEjercicio físico moderado
Seguimiento del paciente con cirrosis compensada
Anamnesis y exploración física cada 6 mesesHemograma, bioquímica con determinación de alfafetoproteína y estudio decoagulación cada 6 mesesEcografía cada 6 mesesEndoscopia bianual si no presenta varices y anual si presenta varices pequeñas*
Medidas farmacológicas para la profilaxis primaria de hemorragia por varicesesofágicas
*Se debe empezar el control endoscópico cuando existe sospecha de la presencia dehipertensión portal por los hallazgos clínicos, analíticos o ecográficos.
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