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Il cuore, meccanica cardiaca, legge di Starling

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LEZIONE 24
Il cuore
Per parlare del cuore è necessario, innanzitutto, studiare quali siano le caratteristiche dello stato dicontrazione del cuore sia dal punto di vista elettrico che dal punto di vista meccanico. Nella figura (la prima asinistra), in nero, è indicatocome è disposto il tessuto diconduzione cardiaco,chiamato anche
miocardiodifferenziato
, che si configurain un complesso sistema dicellule che compongono ilnodo senoatriale, il nodoatrioventricolare (collegato daun setto al nodo senoatriale), euna serie di fascicolazioni ditessuto miocardicodifferenziato che si dipartonodal nodo atrioventricolare ecompongono quello che sichiama fascio di His.Il fascio di His si approfonda nel setto atrioventricolare per poi risalire in corrispondenza dell’apicecardiaco.Il tessuto differenziato rappresenta quello che si chiama
 pacemaker 
cardiaco (in inglese pace =ritmo) è quell’elemento che impone il ritmo e determina la frequenza (siamo abituati a pensare al pacemaker intendendo quello costruito dai bioingegneri elettronici per impostare artificialmente ilritmo cardiaco).Il tessuto differenziato funziona da pacemaker fisiologico. Esso è un tessuto muscolare dotato della proprietà di autoeccitarsi. Autoeccitandosi impone un’onda di eccitazione a tutto il miocardio.Il miocardio non è fatto solamente dal miocardio differenziato ma è composto anche dal miocardiocomune; quest’ultimo deriva la sua eccitazione dal miocardio differenziato. Il ritmo si genera nelmiocardio differenziato e poi si propaga al miocardio comune che sottostà a quanto impartito dalmiocardio differenziato.Il potenziale d’azione di un nervo o di un muscolo scheletrico dura circa 1msec; il potenzialed’azione del miocardio differenziato, ed anche del miocardio comune, dura un tempo molto piùlungo: tra i 200 e i 250msec. Nella zona B della figura è rappresentata una serie di onde che ripercorrono la strada che l’impulsofa dal punto in cui nasce (nodo senoatriale) al nodo atrioventricolare fino ad arrivare alle propagginidel fascio di His, alle fibre del purkinji, e, poi, alle fibre del miocardio comune del ventricolo.L’andamento del potenziale nel nodo senoatriale e nel nodo atrioventricolare non solo ha una formadiversa dal potenziale d’azione classico ma, inoltre, ha un tempo molto più lungo e, soprattutto, presenta uno
 slivellamento
.A differenza del tessuto miocardico comune (sia nell’atrio, che nel ventricolo, che nel fascio di His)dove c’è una pausa in cui il potenziale rimane costante, nel nodo senoatriale e nel nodoatrioventricolare questo fenomeno del mantenimento per un tratto del potenziale di riposo non siverifica.Si parla, invece, di una zona di autoeccitazione; lo slivello determina l’attività di pacemaker deltessuto differenziato perché, siccome questo slivellamento è spontaneo, una volta che il potenzialesi è sviluppato e ritorna al suo punto basale, dove il potenziale è minimo, non rimane (come succedenell’atrio o nel miocardio comune) al suo valore di riposo, ma slivella di nuovo fino a quando non1
 
raggiungerà un potenziale, che sarà il potenziale soglia, al quale partirà un nuovo potenziale.L’onda eccitatoria nasce dal nodo senoatriale non presenta una fase in cui il potenziale sia fermo sulvalore di riposo; ma c’è una fase in cui c’e uno slivellamento spontaneo del potenziale, che, unavolta raggiunta una soglia (intorno a –40 mV), di colpo innesca il potenziale d’azione vero e proprio; quando il potenziale raggiunge un valore superiore a 0 c’è l’inversionae del potenziale,seguita dal ritorno del potenziale verso valori più negativi (intorno ai –65 -70 mV).Vi è, quindi, una prima grossa differenziazione tra il potenziale del tessuto differenziato del nodosenoatriale e di quello atrioventricolare rispetto a quello atriale o ventricolare: il fatto che solo neltessuto differenziato c’e questo slivellamento spontaneo e automatico del potenziale.La frequenza con cui il nodo senoatriale si autoeccita è stabilita dalle caratteristiche dellafibrocellula muscolare differenziata e dai suoi canali, ma, può essere modificata dall’intervento delsistema nervoso autonomo.Il parasimpatico tende a diminuire la frequenza mentre l’ortosimpatico (con il nervo cardiacosimpatico) tende ad aumentarla. Non tutto il tessuto differenziato ha una stessa frequenza di contrazione. Il tessuto differenziato delnodo senoatriale ha una frequenza di attivazione tra i 60 e i 70 battiti al minuto (è quello che hafrequenza maggiore) il nodo atrioventricolare ha una frequenza di scarica più bassa, intorno ai45/50 battiti al minuto, (in condizioni normali) ancora più bassa è la frequenza di attivazione del pacemaker che può essere visualizzato in alcune fibre del fascio di His.Quindi, siccome la frequenza del nodo senoatriale è superiore alla frequenza di scarica del nodoatrioventricolere e del fascio di His, la frequenza di attivazione dell’intero miocardio è legataall’attività di pacemaker del nodo senoatriale (circa 60/70 battiti al minuto). Nel miocardio comune sia del ventricolo sia dell’atrio si nota la presenza di una fase di platou (la sivede bene particolarmente nel ventricolo). Una volta che il ventricolo viene eccitato, e raggiunge ilsuo potenziale, una volta raggiunto il potenziale di inversione, il potenziale non tornaimmediatamente giù ma rimane elevato intorno a 0 per un tempo abbastanza lungo (intorno ai200msec) quindi scende, e ritorna al valore basale (il fatto che rimanga elevato dipende dai canalidel calcio).Vi è, quindi, una zona dove il potenziale insorge, il nodo senoatriale, seguito dal nodoatrioventricolare che partecipa a questo fenomeno di autoeccitazione; questo potenziale viene poi propagato attraverso il fascio di His e da qui, con lo sfiocamento delle fibre del purkinji, arriva acontatto con tutte le fibrocellule miocardiche, del miocardio comune, le quali sono cellule muscolariche, così come le cellule del muscolo scheletrico, vengono eccitate dall’eccitazione portata loro daltessuto di conduzione. Nel ventricolo e nell’atrio non c’è autoeccitazione ma l’eccitazione è portata o dall’eccitazionediretta dell’atrio, tramite la vicinanza con le cellule del nodo senoatriale, oppure tramite il fascio diHis e le fibre del Purkinji se stiamo parlando di ventricolo.Quando le fibre ventricolari vengono eccitate si spostano dal loro potenziale di riposo e siautoeccitano.La necessità di avere un potenziale così lungo deriva dal fatto che vi sono delle fasi di refrattarietà.Vi è una fase di refrattarietà assoluta che dura dall’inizio del potenziale fino alla fine della fase di platou. E’ una fase in cui, data la caratteristica apertura dei canali che fanno entrare gli ioni, lacellula si trova in uno stato dove tutti i canali che sono responsabili del raggiungimento del potenziale positivo sono aperti, quindi, anche se noi stimoliamo di nuovo la fibra in questa fase,essa non può essere stimolata perché è già al massimo di ciò che il potenziale può raggiungere. Non può esserci una risposta aggiuntiva.Se, invece, stimoliamo nel periodo compreso tra la fine della fase di platou e il ritorno al potenzialedi riposo, siamo in una fase chiamata di refrattarietà relativa; in essa per poter stimolarenuovamente il miocardio dobbiamo imporre uno stimolo più elevato del normale.2
 
Questo fenomeno elettrico si accompagna alla fase meccanica della contrazione cardiaca. C’è unaccoppiamento temporale molto stretto tra la fase di attività elettrica del miocardio e la fase dicontrazione.Per tutta la durata dell’attivielettrica il ventricolo è in sistole. La sistole ventricolare siaccompagna alla presenza nelle fibrocellule del potenziale d’azione.Durante la prima fase della sistole ventricolare il miocardio non può essere stimolato a dare unaseconda sistole. La sistole deve essere quasi completa perché uno stimolo, più intenso del normale, possa causare l’insorgenza di una seconda sistole.Queste vengono chiamate extrasistoli. Vengono causate da stimoli di intensità molto superiore alnormale ed estranei al normale andamento della frequenza cardiaca.Un ciclo cardiaco elettrico corrisponde ad un ciclo cardiaco meccanico. Se nel ciclo cardiacoelettrico si raggiunge la soglia in corrispondenza nel miocardio comune si comincia la contrazionedel ventricolo. Nella fase di sistole il ventricolo è contratto (esiste anche una sistole atriale che ha un significatomolto più modesto).La fase di sistole ventricolare è temporalmente accoppiata alla fase della stimolazione elettrica delmiocardio differenziato ed anche di quello comune perché l’impulso passa immediatamente dalmiocardio differenziato a quello comune.Alla fase di sistole segue una fase di diastole che è quella del rilasciamento ventricolare; vi sono,quindi, fasi alternate in cui il ventricolo è contratto oppure il ventricolo è rilasciato.La diastole ha una durata molto più lunga della sistole.A riposo in un soggetto normale ci sono 60/70 battiti/minuto (in un atleta allenato anche 40/45). Lafrequenza può aumentare fino a 200 battiti/minuto (in media la frequenza massima è di 220 menol’età).Quanto durano sistole e diastole?Se si considerano 60 battiti/minuto significa che c’è 1 battito al secondo se la fase della sistole è dicirca 250/300msec la diastole dura gli altri 700msec, quindi è più lunga la diastole della sistole.Quando aumenta la frequenza cardiaca il tempo di un ciclo cardiaco diminuisce, se da 60 si passa a180 battiti/minuto la frequenza aumenta di tre volte quindi avremo 3 battiti al secondo ne consegueche ogni battito dura circa 330msec. La sistole potrà ridursi un pochino (invece di 300 diventerà250) ma quello che si riduce in maniera drastica non è la sistole perché quest’ultima deve comunqueverificarsi e si verifica sempre sulla base del potenziale di autoeccitazione che prevede una sequelacomplessa di apertura di canali del calcio e del sodio che non può variare.Quello che si accorcia molto è la diastole. Per accorciare la diastole basta slivellare con una pendenza maggiore.Per aumentare la frequenza aumentiamo la pendenza di questa fase di slivellamento. Aumentando la pendenza della fase di slivellamento il potenziale soglia viene raggiunto prima. Raggiungendo lasoglia il potenziale parte e decorre sempre nello stesso modo.Vedremo che l’incidenza del sistemanervoso autonomo sia del vago che dell’ortosimpatico agiscono modificando questa pendenza: ilvago la diminuisce in modo che il potenziale si raggiunga più lentamente e la frequenza diminuisca;l’ortosimpatico l’aumenta di modo che il potenziale soglia venga raggiunto prima e quindidiminuisca la fase di diastole aumentando la frequenza cardiaca.3

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