1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI

KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

C. STEP III
Curah Pendapat

1. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi, buruknya absorpsi, atau kehilangan besar nutrisi atau gizi, istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan, penyakit, dan infeksi.

2. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup, terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai, seperti Kurang Kalori Protein (KKP), yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang.

Pertumbuhan yang cepat, adanya infeksi, cedera atau penyakit menahun, dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi, terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi.

Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai, yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit, misalnya vitamin dan mineral).

Terdapat tiga jenis KKP, yaitu: 1. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi

2. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah.

Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan

3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu,karena kelainan metabolik, atau malformasi kongenital. (Nelson,1999). Marasmus dapat terjadi pada segala umur, akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi, kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung, malabsorpsi, gangguan metabolik, penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. (Dr. Solihin, 1990:116).

Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain:

1. Pola makan 2. Factor social 3. Factor ekonomi 4. Factor infeksi dan penyakit lain

4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori, protein, atau keduanya tidak tercukupi oleh diet.

Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit.

Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.

Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik, terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel.

5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Lethargi 3. Irritable 4. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Jaingan subkutan hilang 7. Malaise

8. Kelaparan 9. Apatis

GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor, antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. * Edema gerenal (muka sembab, punggung kaki, perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis, perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia, iritabilitas dan apatis dapat terjadi. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati, gangguan fungsi ginjal, dan anemia. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock, coma dan berakhir dengan kematian.

6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor

KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis

KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. Bukti

secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.

Komplikasi jangka pendek - hipoglikemia - hipotermia - dehidrasi - gangguan fungsi vital - gangguan keseimbangan elektrolit asam basa - infeksi berat - hambatan penyembuhan penyakit penyerta.

Komplikasi jangka panjang: - stunting (tubuh pendek) - berkurangnya potensi tumbuh kembang

7. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan, dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Indikasinya 2 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. Sesuai dengan survai di lapangan, insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Rani di RSU Dr. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Arif di RS. Dr. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Pirngadi Medan

sebanyak 42%. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia.

KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin, persediaan makanan yang terbatas, dan tingkat pendidikan yang rendah. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika, Amerika Tengah, Amerika Selatan dan Asia Selatan. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). Berdasarkan SUSENAS (2002), 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus, kwashiorkor, marasmuskwashiorkor) (5).

8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi, asam folat, vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Kekurangan asupan protein, kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP), yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat, yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan.

Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir), disebabkan oleh kekurangan vitamin K, dan bisa berakibat fatal.

9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis,pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

10

10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Pada tahap awal, kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat, gula sederhana, dan lemak. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama, memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah, khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum, namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat, akan memberikan akibta yang fatal.

11. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit.

11

Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. Vitamin B12 2. Fe 3. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan

pada tulang dan kelemahan otot. Bisa timbul tetani,pada anak - anak bisa timbul rakitis 4. VITAMIN B kompleks 5. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin

menyebabkan memar dan epistaksis 6. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham

Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna.

12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang, ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan, dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin, hormon tiroid dan transferin).

Untuk menentukan riwayat makan seseorang, ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Selama pemeriksaan fisik, diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya, juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.

12

13. Metabolisme lemak dan protein

13

D. STEP IV Analisis Masalah

1. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial.

Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Perubahan kadar enzim 3. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.

Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu, yaitu: - pada masa bayi, awal masa kanak-kanak, remaja - selama kehamilan - selama menyusui.

Pada usia yang lebih tua, kebutuhan akan zat gizi lebih rendah, tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Oleh karena itu, resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah.

Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause), penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause).

14

Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. Penyakit, terutama penyakit infeksi, mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan, kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah.

Di Indonesia, angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari, kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari, kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari, dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari.

15

Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah, frekuensi pemberian, dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Untuk anak yang mendapatkan ASI, ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan, 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Daging, ayam, ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. Demikian pula buah dan sayuran, sebaiknya diberikan setiap hari. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan.

Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup, misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan; waktu dimulainya pemberian makanan tambahan; jenis makanan apa yang harus diberikan, berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan, dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman.

Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan, kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi, kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya.

Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga, kualitas perawatan ibu dan anak,

16

pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Sebagai tambahan, perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan, produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia, namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga.

Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial, politik dan ekonomi negara. Malnutrisi, yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk, dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga, masyarakat, nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Dengan demikian, penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu, masyarakat, maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya.

UNICEF memperkenalkan pendekatan Assessment, Analysis and Action dalam penanganan malnutrisi. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi, selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia, tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Namun demikian, identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat.

Secara klinis, malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas, belum ada kelainan biokimia, hanya

17

dijumpai gangguan pertumbuhan. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan, sakit seperti diare dan ISPA, atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor, marasmus,dan marasmus kwashiorkor. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki, wajah membulat dan sembab, perubahan status mental: rewel kadang apatis, menolak segala jenis makanan (anoreksia), pembesaran jaringan hati, rambut kusam dan mudah dicabut, gangguan kulit yang disebut crazy pavement,pandangan mata tampak sayu. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit), muka seperti orangtua (berkerut), tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit, perut cekung, kulit keriput, rambut mudah patah dan kemerahan, gangguan pencernaan (sering diare), pembesaran hati dan sebagainya. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan, karena masih merasa lapar. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS.

18

Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Dalam waktu yg cukup lama untuk me- nimbulkan keadaan patologik

4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation, marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor, xeroftalmia, beri2, dll. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit.A, kalori dengan vit. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.

Secara singkat 3 jenis malnutrisi, yaitu: a.Malnutrisi mikronutrien, yang terpenting adalah kekurangan vitamin

A, kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. b. Kekurangan gizi c. Kelebihan gizi (obesitas)

19

2. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN

Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup, terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai, seperti Kurang Kalori Protein (KKP), yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang.

Pertumbuhan yang cepat, adanya infeksi, cedera atau penyakit menahun, dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi, terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi.

Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai, yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit, misalnya vitamin dan mineral).

Terdapat tiga jenis KKP, yaitu: 1. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah.

KKP kering disebut marasmus, merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. Seorang anak yang mengalami marasmus, mendapatkan sangat sedikit makanan, sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas, prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal.

20

KKP basah disebut kwashiorkor, yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI, sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori, yang mengakibatkan: - tertahannya cairan (edema) - penyakit kulit - perubahan warna rambut. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan, sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus.

KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus.

Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar, singkong, beras, kentang dan pisang), yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung; yaitu di pedesaan Afrika, Karibia, kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara.

Pada marasmus, sebagaimana yang terjadi pada kelaparan, tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan.

21

Pada kwashiorkor, tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang, menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati).

Kekurangan protein akan menganggu: - pertumbuhan badan - sistem kekebalan - kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan - produksi enzim dan hormon.

Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare.

Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor.

Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit.

Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena, pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat.

Bila sudah memungkinkan, susu formula diberikan lewat mulut.

Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap, sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6,5-7 kg, akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3,5 kg dalam 12 minggu.

22

PROGNOSIS

Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: - gangguan elektrolit - infeksi - hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) - kegagalan jantung.

Keadaan setengah sadar (stupor), jaundice (sakit kuning), pendarahan kulit, rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati, edema dan bertambahnya nafsu makan.

Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat.

Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. Jika anak-anak diobati dengan tepat, sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Tetapi pada beberapa anak, penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan.

Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi, beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.

PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial, yang bisa disebabkan oleh:

23

Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare, pendarahan, gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Hal ini dapat terjadi karena: 1. Kelebihan makan 2. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3. Kurang melakukan aktivitas. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan,gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi, dikategorikan sebagai KKP sekunder.

PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN

Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.mukosa usus halus mengalami atrofi.Villi pada mukosa usus lenyap,permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.pembaruan sel-sel epitel, indeks mitosis,kegiatan disakarida berkurang.pada hewan percobaan,kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang.

Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar

24

eksokrin.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi, yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.

Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. Manakala kelaparan terus berlanjut, hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.

Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.

Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia,leucopenia,trombositopenia,pembentukan akantosit, serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar,tempat nekrosis sering terlihat.

System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%, mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia,hipotensi arterial ringan,penuruna tekanan vena,konsumsi oksigen,stroke volume,dan penurunan curah jantung

25

System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis, tuberculosis, serta pneumonia.

KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma,

Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Sebagai akibatnya, organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis.

Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus, lalu di jantung dan ginjal, dan paling sedikit di sistem saraf.

Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak, berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang.

Kulit menjadi tipis, kering, tidak elastis, pucat dan dingin.

Rambut menjadi kering, jarang/tipis dan mudah rontok.

Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan

26

berakibat fatal dalam 8-12 minggu.

Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa, memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan, mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung, meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja, karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia), sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit, terutama

Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah)

27

disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka

3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. (Dorland, 1998:649). Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. (Suriadi, 2001:196). Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. (Nelson, 1999:212). Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan, pertahanan dan atau perbaikan. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral dan air. (Arisman, 2004:157). Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh, tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi, disamping membantu pengaturan metabolisme protein. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. Mengatur tekanan air, dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. 2. Sebagai cadangan protein tubuh. 3. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). 4. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu.

28

5. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. Dalam darah ada 3 fraksi protein, yaitu : Albumin, globulin, fibrinogen.

ETIOLOGI Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu,karena kelainan metabolik, atau malformasi kongenital. (Nelson,1999). Marasmus dapat terjadi pada segala umur, akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi, kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung, malabsorpsi, gangguan metabolik, penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. (Dr. Solihin, 1990:116).

Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 - 2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya, suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang, dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit, tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol, anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)), Otot-otot melemah, atropi, bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan, perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil.

Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup, tidak

29

semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya, namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu, telur, keju, tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor, terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). 2. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi, keadaan sosial dan politik tidak stabil (7), ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). 3. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi, saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). 4. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Dan sebaliknya MEP, walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya, keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik, malabsorpsi protein, hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik), infeksi menahun, luka bakar, penyakit hati.

30

4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor

PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori, protein, atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. (Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan, karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.

PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan, ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk, sehingga harus didapat dari tubuh sendiri, sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut.

PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel

31

yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot, makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein, sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati.

Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik, terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Pada penderita defisiensi protein, tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Namun, kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat, maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar, sehingga kemudian timbul edema. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar.

32

5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat, kurus, atrofi pada ekstremitas, adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema.

Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Selain berat badan, tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng, hilang nafsu makan dan rewel. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. Kesadarannya juga bisa menurun, dan anak menjadi pasif. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Edemanya bersifat pitting. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia, gangguan dinding kapiler, dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai, baik mengenai bangunnya (texture), maupun warnanya. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Pada penderita kwashiorkor lanjut, rambut akan

33

tampak kusam, halus, kering, jarang dan berubah warna menjadi putih. Sering bulu mata menjadi panjang. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor, yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta, seperti pada bokong, fosa politea, lutut, buku kaki, paha, lipat paha, dan sebagainya. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen, dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi, osteoporosis, dan hambatan pertumbuhan. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan, bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Sering juga ditemukan tanda fibrosis, nekrosis, da infiltrasi sel mononukleus. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Bila disertai penyakit lain, terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis, amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum, vitamin B kompleks (B12, folat, B6). Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler, dan gangguan sistem komplimen.

34

Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis, lakrimal, saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia.

Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya, sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5,6). Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus, intoleransi laktosa, dan malabsorbsi lemak. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu, konyugasi hati, defisiensi lipase pankreas, dan atrofi villi mukosa usus halus.

Dermatitis juga lazim ditemukan.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi,namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari.. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi,tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan.

6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas)

7. Epidemiologi (sudah jelas)

8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat

35

3. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. Orang tua 5. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan, hati atau ginjal, terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Vegetarian 8. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Penderita AIDS 10. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan, penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. Penderita anoreksia nervosa 12. Penderita demam lama, hipertiroid, luka bakar atau kanker.

FAKTOR RESIKO

Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi, asam folat, vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Kekurangan asupan protein, kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP), yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat, yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan.

Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir), disebabkan oleh kekurangan vitamin K, dan bisa berakibat fatal.

Sejalan dengan pertumbuhannya, kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah, karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah.

Pada wanita hamil atau wanita menyusui, kebutuhan zat gizi meningkat untuk

36

mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat, tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat.

Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin), karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya, bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.

Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif, bisa mengalami kekurangan vitamin B12, jika ibunya adalah seorang vegetarian.

Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: - merasa kesepian - fisik dan mental yang mulai menurun - kurang bergerak - penyakit kronik. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun, memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi, osteoporosis dan osteomalasia.

Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5,5 kg untuk wanita. Perhitungan tersebut berdasarkan: - berkurangnya kecepatan proses metabolisme - berkurangnya berat badan total dan - bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita.

37

Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik, orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein.

Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi, cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E dan K), vitamin B12, kalsium dan zat besi. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12, dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein, zat besi dan vitamin D.

Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto, yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan, tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik, juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau, dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan), memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan), bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12.

Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat, berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat, karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin, mineral dan protein Gangguan jantung, ginjal dan metabolisme Kematian . Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat

38

mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama.

Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi, dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan, yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan, terutama pada saluran pencernaan, hati, pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium, zat besi dan vitamin lainnya.

9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 1. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang, seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia), anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam, dan sering menderita sakit yang berulang (5). 2. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka, punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati

39

* Tanda-tanda anemia . Pemeriksaan penunjang Darah lengkap, urin lengkap, feses lengkap, protein serum (albumin, globulin), elektrolit serum, transferin, feritin, profil lemak. Foto thorak, dan EKG (5).

Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi, dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus, pucat,moon face, kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi, crazy pavement dermatosis. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb, glukosa, protein serum, albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan,tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. Kadar glukosa darah yang rendah,pengeluaran hidrosiprolin melalui urin,kadar asam amino dalam plasma dapat menurun,jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase,tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai.

40

Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara, yaitu: 1. Mengukur tinggi badan dan berat badan, lalu membandingkannya dengan tabel standar. 2. Menghitung indeks massa tubuh (BMI, Body Mass Index), yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. 3. Mengukur ketebalan lipatan kulit. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan, sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur, biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1,25 cm pada laki-laki dan sekitar 2,5 cm pada wanita. 4. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass, massa tubuh yang tidak berlemak).

Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru, juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi.

Pada malnutrisi yang berat, dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin, mineral dan limbah metabolit seperti urea.

41

Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan.

10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN

Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut, bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan, atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan.

Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan, termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan.

Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung, menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama, bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut, ke dalam lambung atau usus halus.

Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein, karbohidrat, lemak, vitamin dan mineral. 2-45% dari kebutuhan kalori total, berasal dari lemak.

Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: - Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut

42

- Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan - Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Merupakan komplikasi yang serius, tapi jarang terjadi. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan.

Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: - Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan, terapi penyinaran atau kemoterapi - Penderita luka bakar berat - Kelumpuhan saluran pencernaan - Diare atau muntah yang menetap.

Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati.

Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar, misalnya vena subklavia.

Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan, pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi, bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan.

Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu

43

yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi, dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah.

Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: - Jika terlalu banyak kalori, terutama lemak, hati bisa membesar. - Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung, demam, menggigil, mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. - Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang.

Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan, dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Cairan seperti jus, susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan.

Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare.

Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten.

TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan

o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

47

1. Proses penglihatan. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin, yang merupakan pigmen penglihatan. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. 2. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. 3. Mencegah kebutaan. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata, sehingga film yang menutupi kornea mengering. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan, sehingga menjadi pecah. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva, xerophthalmia, dan buta permanen. 4. Menangkal radikal bebas. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis, seperti jantung dan kanker. 5. Memicu pertumbuhan. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. 6. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Karena itu, defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA).

48

7. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. Karena itu, kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. 8. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. 9. Mendukung proses reproduksi. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. Karena itu, defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan.

Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari, disebut sebagai buta senja. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering, kusam, tidak bersinar), bercak bitot (bercak seperti busa sabun), xerosis kornea (bagian hitam mata kering, kusam, dan tidak bersinar), keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur), ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur), xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis), dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. Di dunia, sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Di Indonesia, sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina, 1998). Selain itu, paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata, dan 250.000 sampai 500.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A.

49

Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. Di dunia, tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan, kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. Dengan kondisi seperti itu, anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi, seperti campak, diare, dan tuberkulosa paru. Padahal, konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh, sehingga terhindar dari penyakit tersebut. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui), terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi), atau diare dan penyakit liver kronis.

Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani, seperti daging, susu dan olahannya (mentega dan keju), kuning telur, hati ternak dan ikan, minyak ikan (cod, halibut, hiu). Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam, singkong, sawi hijau), wortel, waluh (labu parang), ubi jalar kuning atau merah, buah-buahan berwarna kuning (pepaya, mangga, apricot, peach), serta minyak sawit merah. Sayangnya, pada proses pengolahan lebih lanjut, banyak betakaroten yang hilang, sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Karotenoid lainnya, seperti lycopene (tomat dan semangka), xanthopyl (kuning telur dan jagung), zeaxanthin (jagung),

50

serta lutein, walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan, bukan merupakan sumber vitamin A.

Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh, antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat, tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu, umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak, upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Diet rendah lemak yang terlalu ketat, karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung, perlu ditinjau ulang. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA), lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi.

VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya, sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat, protein dan lemak. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Lebih

51

penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat, maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan, yaitu: 1. Golongan yang larut dalam air, misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Golongan yang larut dalam lemak, misal: vitamin A, D, E dan K.

Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP), penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. 2. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. 3. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. 4. Kerusakan hati. 5. Kelainan kelenjar tiroidea. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Regenerasi visual purple

52

hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Patologi Pada defisiensi vitamin A, kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. Buta senja. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. 2. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga, terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi, perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat, sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. 3. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan, tungkai bawah dan bokong. 4. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea, pelvis renalis, kelenjar ludah, ureter dan sebagainya. 5. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin).

Kebutuhan akan vitamin A. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut:
y y y

Bayi : 1.500 SI Umur 1 3 tahun : 2.000 SI Umur 4 6 tahun : 2.500 SI

53

y y y

Umur 7 9 tahun : 3.500 SI Umur 10 12 tahun : 4.500 SI Umur 13 19 tahun : 5.000 SI

Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1, maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun, misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Manifestasi penting ialah kelainan saraf, mental dan jantung. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan, akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Gejala antiaminosis. 1. Beri-beri infantil. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan, kadang-kadang tampak gelisah, menderita pilek atau diare. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Paru menunjukkan tanda kongesti, kadang-kadang terdapat edema, yang disertai oliguria sampai anuria. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas, sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan, hanya mungkin ditemukan atonia, refleks lutut mungkin negatif, meninggi atau berubah. Kadang-kadang terdapat kejang.

54

2. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat, keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak, walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang.

Pencegahan. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Dianjurkan untuk memberikan 1,8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2,3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui, 0,4 mg untuk bayi dan 0,6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral, harus diberi tiamin tambahan. Pengobatan. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama, maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI, maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan.

Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Stomatitis angularis. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.

55

2. Glositis. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. 3. Kelainan kulit. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial, alae nasi, telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan, sekitar vulva, anus dan perineum. 4. Kelainan mata. Dapat timbul fotofobia, lakrimasi, perasaan panas. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis.

Pencegahan dan pengobatan. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu, telur, sayur-mayur dan daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0,6 mg untuk bayi, 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya.

Defisiensi asam follat Patofisiologis. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat, terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik, megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus.

56

Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0,02 g/kgbb/hari, peroral, subkutan atau intramuskular.

Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng, mudah kaget, kejang (tonik-klonik). Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0,2 0,5 mg/hari. Anak yang lebih besar 1,5 2 mg/hari. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein, sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita, walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6

Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging, susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Walaupun daging mengandung vitamin B12, namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa, karena faktor intrinsik tidak ada. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Patologi

57

Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. c. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap, tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa), perubahan saraf, anemia makrositik hiperkromik. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. Kebutuhan: 1 2 gama/hari. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Pada anemia makrosistik lain, vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme.

Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual, partus prematur habitual, juga pada sklerodermia, penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein.

MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar, yaitu kalsium, klorida, magnesium, kalsium, fosfor, natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt, tembanga, iodium, besi, mangan, selenium dan seng. Di samping itu krom, fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana,

58

defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Magnesium. Seperti halnya dengan fosfor, mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Keperluan akan magnesium tidak diketahui, akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium, tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Besi Semua sel mengandung besi, akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Setelah bayi lahir, paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan, akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Bayi kurang bulan tersebut, umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari, sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi

59

sebelum persediaan besi habis terpakai. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Tembaga. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral, karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang, otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Clark et,al. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak, memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru, prostat dan colorectal. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi, karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim, termasuk alkalin pospat, karboksipeptidase, timidin kinase, dan DNA-RNA polimerase. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan

60

fungsi membran sel, berfungsi sebagai antioksidan, dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein, dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun, seperti menurunnya fungsi sel B dan T, menurunnya reaksi hipersensitivitas, menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine.

ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida, sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan, limfosit, fibroblas dan retikulosit.

PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi, vitamin A dan zinc. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Lebih jauh, malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. 2. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan, interaksi dengan nutrien esensial, beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. 3. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. 4. Pada kasus banyak jenis mikronutrien, asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun.

61

5. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien.

Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B, sel Natural Killer dan makrofag. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Dengan pencegahan oksidasi leukosit, dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid, konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Dengan peningkatan proses ini, maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang, respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun, produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Vitamin B6

62

Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat, penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Zinc Defisiensi zinc, baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid, penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin, penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase, sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen.

63

Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia,bahkan juga di negara industri/ maju. Di satu sisi, besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri, terutama dengan adanya antibodi spesifik. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer, neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Oleh karena itu pada defisiensi besi, kapasitas bakterisidal akan menurun. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen, penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro, tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid, perubahan membran sel, perubahan jumlah dan kepadatan reseptor, perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Sebaliknya, kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun.

64

12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri, klinis, biokimia, dan biofisik. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa, dkk, 2001): a.1. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi.

a.2. Klinis Metode ini, didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit, mata, rambut, dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid.

a.3. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine, tinja, darah, beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot.

a.4. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi, khususnya jaringan, dan melihat perubahan struktur jaringan.

b. Penilaian secara tidak langsung

65

Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan, statistik vital, dan faktor ekologi (Supariasa, 2001). Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b.1. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi.

b.2. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur, angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi.

b.3. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik, biologis, dan lingkungan budaya. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim, tanah, irigasi dll.

Untuk menilai status gizi seseorang, ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan, dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin, hormon tiroid dan transferin).

Untuk menentukan riwayat makan seseorang, ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Selama pemeriksaan fisik, diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya, juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.

Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Misalnya, perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi.

66

Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat, bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A.

Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra), beri-beri, kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : - beri-beri - kegemukan (obesitas) - makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner - makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra, kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Mulut (lidah, bibir, gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan, kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K, kekurangan vitamin C, kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia, osteomalasia, osteoporosis dan kekurangan vitamin C.

13. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak, baik secara aktual maupun potensial. Sifat umum lemak yaitu relative tidak

67

larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter, kloroform, alcohol dan benzena. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Misalnya: lilin dan minyak. 2. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. Misalnya: fosfolipid, glikolipid, solfolipid, amino lipid dan lipoprotein.

3. Derivate lipid, misalnya: alkohol, asam lemak, gliserol,steroid, lemak-lemak aldehid dan vitamin A, D, E, dan K.

Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan, pembentukan membrane sel, bahan bakar tubuh, bersama protein sebagai alat angkut, penggerak hormone, agen pengemulsi, isolator panas memelihara organ tubuh, melindungi organ tubuh dll.

Pemecahan lemak menjadi asam lemak, monogliserida, kolin dan sebagainya, terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum, melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas, dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat.

Asam-asam lemak, monogliserida, fosfat, kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan, diserapke dalam sel mukosa intestine. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif, terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah.

Setelah masuk ke dalam mukosa intestin, trigliserida, fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali, di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular, memasuki lacteal system limfe.

Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara

68

perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron, dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus..

Di dalam hati, ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Dan bersama fosfolipid, koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Tetapi umumnya, lebih lama dalam plasma daripada kilomikron.

Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol, protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai

69

atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Kalau LDL plasma meningkat, peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik.

Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah, dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Di lain pihak, gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal, hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne, yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia, karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini.

METABOLISME PROTEIN Meliputi:

y

Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino

y y y

Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein

70

71

Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid

 Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis

72

Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan

Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka

Tidak mewakili bentuk simpanan N

Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme

 Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C nya

Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa

Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah

73

Herbivora

hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain

Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi :

Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru.

Asupan makanan kaya akan protein as. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein.

Kelaparan atau diabetes militus. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. protein tubuh digunakan sbg sumber energi

Pada Vertebrata :

Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan :

-

digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea, asam urat, atau ammonia

Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan

74

I. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan

PROTEIN
Lambung

Stimulate mukosa lambung hormone gastrin

Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell

pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2
pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal

Saluran pencernaan (usus halus)

Masuknya as. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin, (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin, carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH 7

Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr, Phe and Trp Pankreas

Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidase

Asam Amino Bebas

75

Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif?

-

Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt

Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor)

Trypsin, chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain

mempunyai aktifitas katalitik

Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg

Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe, Tyr, dan Trp

Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain

-

Carboxypeptidase Aminopeptidase

memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal

Asam amino bebas

ditransport melewati sel epithelial usus halus.

Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati

Protein makanan telah diubah mjd asam amino !

76

II. Oksidasi Asam Amino

 Pada umumnya, degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic

asam urat uricotelic ammonia ammonotelic

Hepatocyte / cytosol sel liver

Ditranspor ke mitokondria

77

 Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan, biasanya dari Glu suatu keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat
o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase

(aminotransferase)

o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat

(PLP) yang berasal dari vitamin B6

o Aminotranferase

mengkatalisis KG OAA pyruvate Melibatkan KG Glu

  

Glutamate Aspartate Alanine

 Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi

o Di dalam mitokondria

reaksi deaminasi oxidative dikatalisis

oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria)

o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH

trandeaminasi

78

o Glu DH

enzim allosterik komplek. ADP GTP TCA

 

Positive modulator Negative modulator

Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 +

Threonin

Transport ammonia ke hati

 Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik, bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis

79

Mengapa bukan glutamate?

80

Di Otot

Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga

Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH 7 darah dibawa ke hati melalui

Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme

Ammonia diubah menjadi UreaUrea

Urea Cycle

 Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA)

81

 Urea

Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2

Prekursor urea arginin dgn enzim arginase

urea & ornithine

Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase

Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O

Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate

secara energetic high cost

82

UREA cycle

83

 PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle

Fumarat

malate OAA

OAA

mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate

 Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain

Hyperammonemia

Koma, mutah2

mati

84

Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet

Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh

senyawa intermediet metabolisme

Strategi degradasi asam amino

mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah

senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA

85

Kerangka karbon

menjadi 7 senyawa : KG OAA Piruvat

asetil Ko A Asetoasetil Ko A

Suksinil Ko A fumarat

Ketogenik
Leusin Lysine

Glukogenik

Ile, Phe, Trp, Tyr

The rest of A.A

86

TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle

87

Glycolisis !!

88

Glukoneogenesis

Siklus Nitrogen
y

Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as, amino, nukleotida

89

Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N

Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan

NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan

Di biosfer N organik

harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan

Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen

nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan

y y y

Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme, dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit

Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat

Fiksasi Nitrogen

90

Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 )

Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter, cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous

Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid

Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim :

o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi)

mengkatalisis reduksi N2
o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi)

mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase

Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2

Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae

N2 + 8e- + 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H +

91

Siklus Nitrogen

92

Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis, siklus asam sitrat, dan pentose phosphat pathway

Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin

Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda

o Bakteri dan tumbuhan

pada umumnya mampu mensintesis semua

asam amino
o Mammal

hanya separo dari total asam amino

Asam amino esensial Val, Leu, Phe, Trp, His, Met, Thr, Ile, Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu

Asam amino non esensial Ala, Cys, Gly, Tyr, Asp, Glu, Gln, Pro, Ser, Asn

mensintesis 2/3 dr kebutuhan

Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan

Berdasarkan prekursor nya, biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili:

ketoglutarat

- piruvat - fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P - Ribosa 5-P

- 3-phosphogliserat - Oksaloasetat

Reaksi Transaminasi telah menghasilkan

-

Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin

93

E. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO)

1. Defisiensi vitamin 2. Metabolism lemak 3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Marasmic-kwashiorkor

94

F. STEP VI
Belajar Mandiri

Soetjiningsih, dr. 1995. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC.

Arisman, Dr. 2002. Gizi dalam Daur Kehidupan. Jakarta : EGC.

Nelson. 2007. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Staf Pengajar IKA FK UI. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FK UI.

Murray, K. Robert. 2003. Biokimia Harper Edisi 25. Jakarta: EGC. http://medicastore.com/metabolisme-lemak

95

G. STEP VII
Laporan Hasil Belajar Mandiri

1. Defisiensi vitamin VITAMIN I. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B , dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.Vitamin yang larut dalam air ,seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A,D,E,K ).Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.

II. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi ,karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air ,dikenali keadaan defisiensi berikut ini :

- penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).

- Keilosis, glositis,sebore, dan fotofobia (defisiensi riboflavin)

- Pellagra (defisiensi niasin).

96

- Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).

- Anemia megaloblastik,asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).

- Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).

- Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).

Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai. Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). -Riboflavin ( vitamin B2 ). -Niasin (asam nikotinat ,nikotinamida, vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). -Vitamin B6 ( piridoksin ,pridoksal ,piridoksamin ). -Biotin. -Vitamin B12 (kobalamin ). -Asam folat. Karena kelarutannya dalam air ,kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.

II.1.Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat ,di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase

97

dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi :

1. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam

- keto ( misalnya - ketoglutarat,

piruvat, dan analog - keto dari leusin isoleusin serta valin).

2. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat). Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .Dalam setiap keadaan tiamin. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion, yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil,misalnya piruvat.Senyawa adisi kemudian mengalami

dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat

dehidrogenase.Dekarboksilasi oksidatif

- ketoglutarat menjadi suksinil ko-A

dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.

Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi ,sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut,misalnya piruvat ,gula pento dan derivat - ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang

leusin, isoleusin serta valin .Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan , tetapi kandungannya biasanya kecil .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin,misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer, keluhan mudah capai, dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler,

98

neurologis serta muskuler. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas,enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.

II.2. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol,ribitol.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase,di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan

apoproteinnya.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia,misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino , santin oksidase

dalam penguraian purin ,aldehid dehidrogenase,gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria,suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat, Asil ko A dehidrogenase,serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta - ketoglutarat, NADH dehidrogenase merupakan

komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil 1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

102

terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen.

Defisiensi Vitamin B6. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi , pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Hati, ikan mackerl, alpukat, pisang, daging, sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik.

II.6.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal, defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase.

Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi, halusinasi, nyeri otot dan dermatitis. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat, juga menyebabkan gejala defisiensi biotin, termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase, asetyl ko A karboksilase, propionil ko A karboksilase dan metilkrotonil ko A ). Pada sebagian kasus , anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan.

103

II.7. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin, yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Dengan demikian, vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin,adenosilkobalamin, dan hidroksikobalamin. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12, suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma, transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan

deoksiadenosilkobalamin. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia

megaloblastik. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi .Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.

II.8.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P- aminobenzoat acid

104

(PABA ) dan asam glutamat. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil, metilen, metenil, formil dan formimino.Semuanya bisa dikonversikan. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5, N10 metilen H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 metil H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit.

II.9. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat ,yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0,008 V, sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler, nitrat, dan sitokrom a serta c. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas, tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat :

- Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. - Proses penguraian tirosin, oksodasi P-hidroksi fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan

105

keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal.

- Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. - Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa hidroksilase. - Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. - Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. - Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.

Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut, penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang

diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya , kelemahan otot, gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi, penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul.

III. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar, yang semua nya adalah derivat isoprene.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari

makanan.Pemasokan vitamin- vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A, D, E, dan K.

106

Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin- vitamin yang larut dalam lemak, sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.

III.1.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. Vitamin A . Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal, asam retinoat dan retinal.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A, yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning karoten, yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.Tetapi karena karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien ,maka karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim karoten dioksigenase . Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler, digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). Demikian pula ,di dalam mukosa intestinal ,retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.Bentuk ini

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 sis Retinal yaitu isomer all transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi 25 oleh enzim vitamin D3 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

110

dan kedua, lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat

berbagai

radikal

bebas

kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Dengan demikian tokoferol tidak mudah terikat

dalam reaksi oksidasi yang reversible, cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak- jenuh ganda. Asupan minyak mineral, keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial,termasuk pembekuan. Benih gandum, minyak biji bunga matahari serta biji sfflower, dan minyak jagung serta kedelai, semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik.

III.4.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi poliisoprenoid. Menadion ( K3 ), yaitu senyawa induk seri vitamin K, tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan, secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. Menakuinon 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi

111

vitamin K. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu, seperti lipid lainnya, dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. Menadion, yang larut dalam air , diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu, dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II, VII, IX dan X, yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu karboksiglutamat dalam protein precursor. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler, karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini, produk 2,3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2,3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas, penyakit biliaris, atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya.Di samping itu, sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.

112

2. Metabolism lemak Metabolisme Lemak

 Degradasi Lipid

Oksidasi asam lemak

 Pencernaan, penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid

113

Pencernaan, penyerapan, & transport lemak

 Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.  Lemak diemulsi oleh garam empedu disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein

114

 Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein

chylomicrons

115

Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase.

Masuk ke dalam daur Glikolisis

Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung, otot, dan jaringan lemak. untuk TAG yg disintesis dr hati, akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap, sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis

116

oksidasi  Oksidasi LCFA jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan, bbrp protista, dan beberapa bakteri

 Elektron dr proses oksidasi FA melewati rantai respirasi mitokondria menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ATP sintesis)

 Pada bbrp vertebrata Asetil ko A hsl oksidasi diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia

 Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA

 Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA, SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih

117

118

Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria, asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam

LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.

oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis

Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi

119

Step2 : Hidratasi

Step 3 : dehidrogenasi

120

Step 4 : thiolisis

121

Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Sepanjang waktu, penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak.

122

Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher, glucocerebroside, yang menghasilkan metabolisme lemak, menumpuk di jaringan. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang.

Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1, bentuk kronis, yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Kebanyakan adalah orang dewasa, tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. Jenis 2, bentuk infantile, terbentuk pada masa bayi, bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Jenis 3, bentuk juvenile, bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa, kelainan tulang, dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun.

Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim, dimana enzim diberikan dengan cara infus, biasanya setiap 2 minggu. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf.

Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach, ganglioside, yang menghasilkan metabolisme lemak, menumpuk pada jaringan. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Pada usia yang sangat dini, anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan, dementia, dan kebutaan. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh

123

chorionic villus atau amniocentesis. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan.

Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick, kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk, bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis.

Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A), anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit, daerah berpigmen gelap, dan pembesaran hati, limpa, dan batang limpa; mereka kemungkinan lambat secara mental. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak, dengan serangan dan kerusakan syaraf.

Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. Setelah lahir, diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan, dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat.

Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry, glycolipid, yang merupakan hasil metabolisme lemak, menumpuk pada jaringan. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X, penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh.

124

Kornea menjadi berawan, mengakibatkan pandangan buruk. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki, dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung, meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi, yang bisa mengakibatkan stroke.

Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung, tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam, orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal.

Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan, seperti acyl-CoA, menumpuk. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum, terutama pada orang keturunan eropa utara.

Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan, menyebabkan pusing atau koma. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Melebihi jangka waktu yang lama, anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik, hati yang bengkak, otot jantung yang lemah, dan detak jantung yang tidak beraturan. Kematian tibatiba bisa terjadi.

125

Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Untuk pengobatan jangka panjang, anak harus seringkali makan, jangan pernah melewatkan makan, dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. Hasil jangka panjang biasanya baik.

Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan, gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras, dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan.

Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol, produk pada metabolisme kolesterol, menumpuk pada jaringan. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi, dementia, katarak, dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. Jika mulai lebih awal, obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini, tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi.

Pada sitosterolemia, lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis, sel darah merah yang tidak normal, dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan, seperti minyak sayur, dan menggunakan resin cholestyramine.

Pada penyakit Refsun, asam phytanic, yang menghasilkan metabolisme lemak, menumpuk di jaringan. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina, gerakan kejang, dan perubahan pada tulang dan kulit. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang

126

mengandung klorofil. Plasmapheresis, dimana asam phytanic diangkat dari darah, kemungkinan sangat membantu.

3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel)

127

M E P BERAT

4. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit, tau pengecilan otot, dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. - BB/U < 60% DENGAN EDEMA - GEJALA KLINIK CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.

128

KESIMPULAN
Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik

4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation, marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor, xeroftalmia, beri2, dll. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit.A, kalori dengan vit. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA).

129

DAFTAR PUSTAKA

Soetjiningsih, dr. 1995. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC.

Arisman, Dr. 2002. Gizi dalam Daur Kehidupan. Jakarta : EGC.

Nelson. 2007. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Staf Pengajar IKA FK UI. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FK UI.

Murray, K. Robert. 2003. Biokimia Harper Edisi 25. Jakarta: EGC. http://medicastore.com/metabolisme-lemak

http://contoh-askep.blogspot.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.html

http://klikharry.wordpress.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/

http://almawaddah.wordpress.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/

http://dokterblog.wordpress.com/2009/05/19/malnutrisi/

http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/

http://medicastore.com/malnutrisi