MINGGU KE-IV dan KE-V RADANG DAN PEMULIHAN Oleh, Kelompok IV

a) Apa pengertian dan tujuan pemeriksaan darah tepi dan hitung darah lengkap? Apakah kaitan pemeriksaan tersebut dengan radang? Pengertian dan tujuan pemeriksaan darah tepi Pengertian : Pemeriksaan darah tepi merupakan pemeriksaan terhadap jumlah leukosit (diproduksi oleh sumsum tulang) di dalam perifer. hitung darah lengkap merupakan perhitungan Hb, Ht, leukosit, eritrosit,hitung jenis leukosit, dan trombosit. Tujuan : membantu kita kearah membuat diagnosa tentang penyakit darah dan untuk mengevaluasi dan untuk mendeteksi leukopenia atau leukositosis yang menunjukkan adanya infeksi atau yang lebih jarang lagi adalah keganasan darah Pengertian dan tujuan hitung darah lengkap Pengertian : hitung darah lengkap merupakan perhitungan Hb, Ht, leukosit, eritrosit,hitung jenis leukosit, dan trombosit Tujuan: untuk membandingkan jumlah sel darah normal dengan jumlah sel darah yang dihitung Kaitan kedua pemeriksaan tersebut dengan radang Kaitan pemeriksaan dengan radang adalah setelah ditemukan hasil penghitungan yang ternyata menemukan banyak sel darah putih di daerah tepi pemuluh darah maka dapat menjadi indikator telah terjadi peradangan atau proses pemulihan. Misalnya: hasil pemeriksaan menunjukkan adanya peningkatan jumlah eosinofil dalam sel leukosit. Hal ini dapat

mengindikasikan adanya proses resolusi atau penyembuhan. berhubungan dengan adanya reaksi radang berupa alergi.

Eosinofil

yang terjadi dalam jaringan maupun didalam pembuluh darah sering

Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins, MD. (2007). Buku ajar patologi edisi 7. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC b) Jelaskan mekanisme aksi neutrofil pada proses radang akut berdasarkan animasi tersebut! a. Marginasi Melekatnya leukosit darah, terutama neutrofil dan monosit dengan sel endotel jaringan yang terkena cedera. Interaksi ini dibantu dengan meningkatnya permeabilitas vaskular yang terjadi pada inflamasi dini yang menyebabkan cairan keluar dari pembuluh darah dan aliran darah melambat. b. Rolling Selanjutnya leukosit yang berguling-guling pada permukaan endotel, untuk sementara melekat disepanjang perjalanannya. Disini leukosit dan endotel bersama melepaskan reseptor selektin yang ditandai dengan adanya daerah ekstrasel yang mengikat gula tertentu. Selektin ini meliputi selektin L (pada permukaan leukosit), selektin E (pada endotel) dan selektin P (pada endotel dan trombosit). Selektin ini akan mengikat oligosakarida yang dimodifikasi sialil-lewis X. Pada leukosit selektin E secara khusus tidak c. Adhesi Leukosit akhirnya melekat kuat pada permukaan endotel(adhesi) sebelum keluar diantara sel endotel dan melewati membran basalis masuk keruang ekstravaskuler(diapedhesis). Adhesi kuat ini diperantarai oleh molekul superfamili imonoglobulin pada sel endotel yang berinteraksi dengan integrin ang muncul pada permukaan sel leukosit. Molekul adhesi endotel terdapat pada endotel normal, diinduksi setelah adanya perangsangan oleh mediator inflamasi (IL-1 dan TNF).

yaitu: ICAM 1 Diinduksi oleh TNF dan IL VCAM -1

Integrin biasanya muncul pada membran plasma leukosit tetapi tidak melekat pada ligannya yang sesuai sampai leukosit diaktivasi oleh agen atau rangsang (dihasilkan oleh sel endotel atau sel lainnya ditempat jejas). d. Diapedesis Selain adesi kuat, leukositv bertransmigrasi terutama dengan merembes diantara sel pada interselular junction dengan diperantarai oleh molekul adhesi CD31. Setelah melintasi endothelial junction , leukosit menembus membran basalis dengan mendegradasinya secara fokal menggunakan kolagen yang disekresi. e. Kemotaksis Setelah terjadi ekstravasasi dari darah, leukosit bermigrasi menuju tempat jejas mendekati gradien kimiawi pada bsuatu proses yang disebut kemotaksis. Kemotaksis kemudian berikatan dengan reseptor protein di membran plasma sel fagositik yang menyebabkan peningkatan pemasukan Ca2+ ke dalam sel. Kalsium kemudian mengaktifkan perangkat kontraktil sel yang diperlukan untuk pergerakan . Leukosit bergerak dengan pseudopodia seperti amuba. Karena konsentrasi kemotaksin secara progresif meningkat mendekati tempat cedera, sel-sel fagositik bergerak secara tepat kearah tempat peradangan mengikuti gradien konsentrasi kemotaksin. f. Fagositosis Sel-sel fagositik memiliki banyak lisosom yaitu organel yang berisi enzim hidrolitik. Setelah sebuah fagosit memasukkan benda sasaran terjadi fusi lisosom dengan membran yang membungkus benda tersebut dn lisosom mengeluarkan enzim-enzim hidrolitiknya kedalam vesikel yang terbungkus membran tersebut sehingga benda yang terperangkap dapat diuraikan. Hal ini dibantu dengan protein serum opsonin yang berfungsi memfasilitasi pengikatannya dengan reseptor opsonin spesifik pada leukosit.

Opsonin yang terpenting adalah IgG dan fragmen C3b komplemen. IgG bertanggung jawab memicu kaskade aktivasi komplemen sehingga terjadi deposisi fragmen C3b pada partikel yang menjadi target. Serelah terjadi pengikatan dengan partikel, akan diikuti dengan penelanan. Pada penelanan, pseudopodia diperpanjang mengelilingi objek sampai akhirnya membentuk vacuola fagositik yang kemudian berfusi dengan granula lisosom sehingga terjadi degradasi leukosit. Langkah akhir dalam fagisitosis adalah pembunuhan dan degradasi. Pembunuhan dilakukan oleh spesies oksigen reaktif. Fagositosis merangsang suatu pembakaran oksidatif yang ditandai dengan peningkatan konsumsi oksigen tiba-tiba, katabolisme glikogen dan produksi metabolit oksigen reaktif yang selama prosesnya mengubah O2 jadi ion superoksida O2- ( 2O2 + NADPH 2O2- + NADP+ + H+). Superoksida kemudian diubah menjadi hidrogen peroksida (O2- + 2H+ H2O2). digunakan untuk membunuh bakteri namun pada umumnya tidak cukup efektif membunuh bakteri . Namun demikian lisosom neutrofil mengandung enzim milopeoksidase dan dengan adanya Clmengubah H2O2 HOCl . HOCl merupakan oksidan sangat kut yang membunuh bakteri melalui tersebut mati kemudian akan di ndegradasi g. Killing Proses membunuh bakteri terjadi melalui generasi spesies racun oksigen (superoksida) yang diubah di dalam granul neutrofil. Melalui adanya oksidasi, lisozim dari granul neutrofil dapat membentuk lubang di dalam membran mikroba. (http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL070.html) Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins, MD. (2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 40. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC Sherwood (2007). Fisiologi manusia hal 371 halogenasi. mieloperoksidase Setelah mikroba

dan anti mikroba yang

oleh hidrolasi asam lisosom.

c)

Apa peran benang-benang fibrin dalam proses inflamasi? Peran benang-benang fibrin dalam proses inflamasi adalah untuk

membekukan cairan radang sehingga dapat menyumbat saluran-saluran limfe dan sela-sela jaringan hal ini lah yang dapat mencegah terjadinya penyebaran infeksi. Selain itu serabut fibrin berperan penting dalam membatasi meluasnya peradangan. Jadi benang-benang fibrin ini penting bagi penyembuhan serta pembentukan jaringan ikat. Pembentukan jaringan ikat inilah yang dapat membatasi peradangan. (Sumber: Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran UI . 1973. hal 47 & 53) Menangkap sel-sel darah dan menyempurnakan pembentukan pembekuan. - Melapisi permukaan alat tubuh yang mengalami radang. - Membatasi meluasnya radang - Penting bagi penyembuhan dan pembentukan jaringan ikat (Sumber: Patologi Umum I(Dasar-dasar patologi) Hal. 47-58. Jakarta: FK UI) d) Gambaran apa yang ada pada slide sederhana suatu radang dikatakan tersebut? Apakah penanda paling radang akut? Gambaran apa yang ada pada slide? Peningkatan sel-sel inflamatori. Kemungkinan indicator terkecil pada radang akut adalah peningkatan jumlah leukosit di dalam peripheral darah, di sini ditandai oleh meningkatnya netrofil bersegmen (PMN). Tanda paling sederhana yang menunjukan radang akut Adanya peningkatan jumlah sel darah putih di darah tepi, terutama Neutrofil. Sylvia,A. price dan Lorraine, m.Wilson. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit hal.57 Staf pengajar bagian patologi anatomi.(1973). Patologi, hal 47. Jakarta;FKUI Salah satu tanda penting radang akut adalah terjadinya emigrasi sel radang

yang berasal dari darah. Pada fase awal yaitu dalam 24 jam pertama sel yang paling banyak bereaksi adalah sel neutrofil atau lekosit polimorfonukleus (PMN). Sesudah fase awal yang bisa berlangsung sampai 48 jam mulailah disusul oleh makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma bereaksi. Perubahan vaskuler: Perubahan dalam kapiler pembuluh darah yang mengakibatkan vasodilatasi dan perubahan structural yang memungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi (peningkatan permeabilitas vaskuler). Sumber: http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL001.html Pringgoutomo, Sudarto dkk. (2002). PATOLOGI I (UMUM) Edisi ke-1 Hal.89.Jakarta: Sagung Seto. Jenis radang ada 2 macam, radang akut dan radang kronik,masingmasingmemiliki tanda-tanda dan gejala: Tanda radang akut: berlangsung singkat, adanya cairan plasma dan eksudat cairan, emigrasi leukosit khususnya neutrofil. Tanda radang kronik: berlangsung lama, sel yang berperan limfosit, berproliferasi membentuk sel plasma/limfosit B. Pada inflamasi kronik jumlah PMN berkurang karena waktu inflamasi yang lama, sedangkan umur neutrofil tidak lama dibandingkan sel limfosuit lain, seperti makrofag. Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung. Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan menjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel- Leukosit adalah sel darah Yang mengendung inti, disebut juga sel darah putih. Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut

leukositosis, bilakurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti yang bervariasi, Yang tidak mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan intibentuk bulat atau bentuk ginjal. (Sbr: http://library.usu.ac.id/download/histologi_zukesti2.pdf) e) Apakah isi dan manfaat granula dalam neutrofil dalam proses radang? Isi dari granula adalah enzim-enzim lisosomal yang terdiri atas berbagai hidrolase, termasuk protease, lipase, dan fosfatase. (Price dan Wilson : 2005)

Mieloperoksidase (MPO), yaitu komponen aktif granulosit yang merupakan

enzim antibakteri yang utama. Enzim ini bergabung dengan hidrogen peroksidase
Hidrolase

asam, bekerja pada benda organik termasuk bakteri

Protease, mengakibatkan degradasi protein termasuk elastin, kolagen dan Lisozime, bekerja pada mikroorganisme melalui hidrolisis dan dijumpai Protein kation, mencegah pertumbuhan bakteri dan mengakibatkan (Pringgoutomo, S.,et al. : 2002)

protein yang dijumpai pada membran basalis

pada neutrofil dan monosit (makrofag, histiosit)

kemotaksis monosit dan permeabilitas vaskular. Manfaat granula dalam neutrofil pada proses radang adalah meliliskan bakteri dan memfagositnya. (Pringgoutomo, S.,et al. : 2002) Isi granula adalah a . histamine dan heparin Manfaatnya adalah untuk reaksi hipersensitifitas. b . Protein, meningkatkan permeabilitas bakterisidal (menyebabkan aktivasi fosfolipase dan degradasi fosfolipid membrane); lisozim (menyebabkan degradasi oligosakarida selubung bakteri); protein dasar utama (unsru granula eosinofil yang penting dengan sitotoksitas yang

kuat terhadap parasit); defensin (peptide yang membunuh mikroba dengan membentuk lubang di dalam membrannya). (Sumber: Pringgoutomo, Sudarto dkk. (2002). PATOLOGI I (UMUM) Edisi ke-1 Hal.90. Jakarta: Sagung Seto. Robbins, dkk. (2007). Buku Ajar Patologi ed.7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC) f) Dominasi PMN jenis neutrofil khas terdapat pada mekanisme jenis inflamasi apa saja? Pada jenis radang akut, terutama pada mekanisme fagositosis atau Inflamasi akut (eksudat purulen dan eksudat supuratif). Kerja neutrofil dalam peradangan terutama pada proses fagositosis. (Sumber: Patofisiologi. Sylvia & Lorraine, hal 68) Dominasi PMN jenis netrofil yaitu sebanyak 60 %, dijumpai pada abses dan empiema serta akan mengakibatkan lekositosis. Juga terjadi pada radang akut terutama radang akut yang disertai nanah, sel nonsegmen ini dapat meningkat sampai 20 % atau lebih dari seluruh leukosit. Sel PMN ini biasanya berada dalam darah akan tetapi bila ada radang, sel-sel ini dapat keluar dari pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan. ( Sumber: Badan Patologi Anatomi FKUI, Patologi, hal 48-49) g) Magrofag yang tereksitasi akan mensekresi Makrofag mampu memerangkap dan mendaur ulang kembali komponenkomponen zat penting dengan memecahkan hemoglobin menjadi satu bagian yang mengandung besi dan satu bagian yang tidak mengandung besi. Besi akan didaur ulang untuk membangun sel-sel darah merah lain di dalam sumsum tulang; sedangkan bagian yang tidak mengandung besi akan diproses lebih lanjut, yakni akan dibebaskan suatu zat yang dikenal sebagi bilirubin yang dibawa ke dalam aliran darah menuju hati, tempat bilirubin diekstrak oleh hepatosit dan disekresikan sebagai bagian empedu. Pada inflamasi kronik makrofag diaktifkan oleh sitokin yang dihasilakan oleh sel T. Makrofag yang teraktivasi ini akan mensekresi produk biologis aktif yang sangat bervariasi yang dapat mengeliminasi agen injuri seperti mikroba dan menginisiasi proses penyembuhan. Diantaranya yaitu

AA (Asam Arakidonat); faktor pertumbuhan meliputi PDGF (Platelet-Derived Growth Factor), FGF (Fibroblast Growth Faktor), dan TGF (Transforming Growth Factor ); protease; faktor koagulan; nitrit oksida; dan sitokin fibrogenik. (Sumber: Patofisiologi. Sylvia & Lorraine, hal 66-67) h) Perhatikan gambar,terkait dengan radang apa yang bisa anda simpulkan? Mucosal fold Lumen Wall of the tube Normal Fallopian Tube - Low Power Note the delicate mucosal folds, lined by epithelium and a vascularized stroma.There are no inflammatory cells in the lumen or in the mucosa. merupakan mikroskopik tuba falopi normal.Gambar tersebut menampakkan lipatan mukosa, epitel selapis dan terdapat vaskularisasi stroma. Tidak ada inflamasi sel pada lumen maupun di mukosa. Tidak adanya inflamasi sel pada lumen atau mukosa Tuba fallopii normal Menampakkan lipatan mukosa, epitel selapis dan terdapat vaskularisasi stroma, tidak ada inflamasi sel pada lumen maupun di mukosa. (Sumber: Tambayong, Jan, dkk. (2006). Praktikum histology sediaan fotografik, hal. 129. Jakarta: penerbit Buku Kedokteran EGC). i) Berikut gambaran tuba fallopi dengan kelainan di bawah ini dan perhatikan struktur-struktur berikut secara detail; serviks, tuba fallopi, normal ovarium dan masa tuba-ovarium yang mengalami radang. (klik tulisan di sebelah kanan gambar)

Uterus Cervix Fallopian Tube Normal Ovary Inflamed Tubo-ovarian Mass

Cardinal signs yang bisa diamati adalah : Merah (rubor) and bengkak (tumor). Yang tidak dapat diamati adalah panas (kalor), nyeri (dolor), dan kehilangan fungsi (fungsio laysa). Mediator utama yang berperan dalam peningkatan aliran darah ke area radang adalah histamine, prostaglandin (PGI2, PGE, and PGD2), dan oksida nitrat. http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/inf1/inf130.htm Cardinal signs yang bisa diamati dari gambar tersebut adalah terjadinya pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan plasma, sel darah das sel jaringan pada tempat radang. 1. redness (rubor)/merah 2. swelling (tumor)/bengkak 3. tidak terlihat (kalor)/panas 4. tidak terlihat (dolor)/nyeri 5. tidak terlihat loss of function Mediator utama yang berperan dalam peningkatan aliran darah ke area radang adalah mediator asal sel yaitu amin vasoaktif (amine vasoactive) yang berperan pada permulaan proses radang dan menyebabkan pelebaran pembuluh darah serta peninggian permeabilitas pembuluh darah. Contohnya adalah histamine dan serotonin. (Sumber: Pringgoutomo, Sudarto dkk. (2002). PATOLOGI I (UMUM) Edisi ke-1 Hal.92-93). Jakarta: Sagung Seto.) j) Berdasarkan gambar Mengapa tuba ovarium yang mengalami radang memanjang dan tidak beraturan? Tuba ovarium memanjang dan tidak beraturan diakibatkan karena adanya eksudasi fibrinosa (fibrinogen) pada daerah tersebut yang menyumbat tuba dan ovarium. Pada gambar terlihat juga adanya penumpukan fibrin pada permukaan tuba ovarium. Hal ini merupakan manifestasi dari peningkatan permeabilitas vascular Mekanisme apa yang mendasari?

Klien dengan kelainan ini pada awalnya pernah terjadi inflamasi akut pada daerah tersebut. Sebagian besar akan mengarah ke salpingitis akut. Selain ada tanda inflamasi akut dispesimen ini, juga memperlihatkan adesi yang berbeda antara tuba falopi kanan dan ovarium, yang mengindikasikan waktu inflamasi lebih lama dari sejarah kliniknya. Bagaimana kira-kira riwayat penyakit klien dengan kelainan tersebut Klien dengan kelainan ini pada awalnya pernah terjadi inflamasi akut pada daerah tersebut. http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/inf1/inf130.htm k) Bedakan gambaran mikroskopik tuba fallopi normal sebelumnya dengan mikroskopik tuba yang mengalami radang di bawah ini dan gambarkan pada lembar praktikum! http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/inf1/inf150.htm Perhatikan sebukan neutrofil pada lumen dan batas mukosa pada gambar dengan cara mengeklik tulisan di sebelah kanan slide! Mekanisme apa yang mendasari pindahnya neutrofil dari plasma menuju area radang? 1. Di dalam lumen : marginasi, rolling, adhesi 2. Transmigrasi melewati endothelium 3. Migrasi di dalam jaringan interstisial menuju stimulus kemotaksis. (http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/infqs/infqs.htm#inf15a Pindahnya neutrofil dari plasma menuju arah radang yaitu melalui proses diapedesis, keluarnya leukosit dari pembuluh darah. Neutrofil it kemudian akan menuju ke lokasi jaringan yang cedera secara kemotaksis. Adapun urutan yang dialami oleh sel neutrofil adalah neutrofil bergerak ke tepi pembuluh darahmelekat pada dinding pembuluh darah keluar dari pembuluh darah neutrofil menelan bakteri dan debris jaringan (fagositosis) (Sumber: Pringgoutomo, Sudarto dkk. (2002). PATOLOGI I (UMUM) Edisi ke-1 Hal.89). Jakarta: Sagung Seto.) l) Perhatikan gambaran mikroskopik dengan pembesaran bawah ini!

Gambaran apa struktur tersebut?

Inflamasi pada pelvis

Diambil dari klien dengan keluhan apa kira-kira mikroskopik

tersebut? penyakit inflamasi kronik misalnya pada penyakit salpingitis http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/inf1/inf160.htm Gambaran struktur leukosit yang netrofilnya meningkat. Diambil dari klien dengan keluhan leukositosis, dimana jumlah leukosit netrofilnya meningkat dan berkumpul di daerah radang yang diproduksi oleh sumsum tulang meningkat. (Sumber: Badan Patologi Anatomi FKUI, PATOLOGI, hal 49) m) Perhatikan struktur-struktur berikut secara lebih cermat; lumen, mukosa, Adanya sel plasma pada gambaran tersebut dapat menandakan apa? inflamasi kronik EKSUDAT n) Perhatikan gambar Tampilan apakah yang tampak pada gambar tersebut? Gambar tersebut menggambarkan klien dengan efusi pleura dimana terjadi penumpukan cairan eksudat serosa. o) o Efusi pleura dapat terjadi pada klien dengan masalah apa? Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan Bisa terjadi 2 jenis efusi yang berbeda: pada tekanan normal di dalam paru-paru. Jenis efusi transudativa yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung kongestif. o Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang seringkali disebabkan oleh penyakit paru-paru. Kanker, tuberkulosis dan infeksi paru lainnya, reaksi obat, asbetosis dan sarkoidosis merupakan beberapa contoh penyakit yang bisa menyebabkan efusi pleura eksudativa. Efusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura>15, akibat ketidak submukosa, sel plasma, dan neutrofil!

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL062.html

seimbangan gaya starling Tipe efusi pleura Efusi transudatif:cairan pleura bersifat transudat (kandungan konsentrasi protein atau molekul besar lain rendah Penyebabnya: o o o o o o o Gagal jantung kongestif Sindrom nefrotik Sirosis hati Sindrom meigs Dialisis peritoneal Hindronefrosis Efusi pleura maligna/paramaligna Efusi eksudat:cairan pleura bersifat eksudat (konsentrasi protein lebih tinggi dari transudat). Penyebabnya: o Penyakit abdomen:penyakit pankreas o Penyakit kolagen o Trauma o Perikardium o Tuberkulosis Hemotoraks: cairan pleura mengandung darah Efusi pleura maligngnan: dapat ditemukan sel-sel ganas yang terbawa pada cairan pleura Efusi paramaligna:efusi yang disebabkan keganasan Penyebab lain dari efusi pleura adalah: o Gagal jantung o Kadar protein darah yang rendah o Sirosis o Pneumonia o Blastomikosis o Koksidioidomikosis o Histoplasmosis o Kriptokokosis o Abses dibawah diafragma o Artritis rematoid o Pankreatitis o Emboli paru o Tumor o Lupus eritematosus sistemik o Pembedahan jantung

o Cedera di dada o Obat-obatan (hidralazin, prokainamid, isoniazid, fenitoin,klorpromazin, Sumber:

nitrofurantoin, bromokriptin, dantrolen, prokarbazin) o Pemasanan selang untuk makanan atau selang intravena yang kurang baik.

http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php? id=&iddtl=176&idktg=20&idobat=&UID=2008100621243366.52.142.3 Ladion, Herminia de Guzman. (2007). Abses dan bisul. http://centrin.net.id/~rdpnet/index-10-01.htm. (6 Oktober 2008) Rongga pleura yang terisi cairan dengan kadar kolesterol yang tinggi terjadi karena efusi pleura yang menahun yang disebabkan oleh tuberkolosis atau artritir rematoid (Sbr: http://fundoc.multiply.com/journal/item/26/efusi_pleura) p) Bedakan gambar sebelumnya dengan gambar berikut Apakah beda eksudat dan transudat Eksudat adalah kumpulan cairan ekstravaskular yang kaya akan protein dan atau sel. Tampilan produk cairannya berawan. Eksudat merupakan cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi, debris selular banyak, BJ > 1,020. Transudat adalah kumpulan cairan ekstravaskular yang proteinnya rendah dan sedikit atau bahkan tidak memiliki sel. Tampilan produk cairannya jelas, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel vascular. Mengapa eksudat di kategorikan sebagai serosa, seroanguinosa, fibrinosa, dan purulenta karena jenis cairan eksudat dipengaruhi oleh beratnya reaksi, penyebab, dan lokasi lesi. 1. Eksudat serosa Merupakan eksudat jernih, mengandung sedikit protein akibat radang yang ringan. Eksudat serosa berasal dari serum atau hasil sekresi sel mesotel yang melapisi peritoneum, pleura, pericardium. Contoh: luka bakar, efusi pleura. 2. Eksudat supurativa / purulenta http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL013.html

Merupakan eksudat yang mengandung nanah/ pus, yaitu campuran leukosit yang rusak, jaringan nekrotik serta mikroorganisme yang musnah. Organisme tertentu, misal stafilokok akan mengakibatkan supurasi dan disebut kuman piogenik. 3. Eksudat fibrinosa Merupakan eksudat yang mengandung banyak fibrin sehingga mudah membeku. Keadaan ini terjadi pada jejas berat yang mengakibatkan permeabilitas pembuluh meningkat dan molekul besar seperti fibrin dapat keluar. 4. Eksudat hemorragika / seroanguinosa Ialah eksudat yang mengandung darah. (Pringgoutomo, S.,et al. : 2002) Price and Wilson. (1995). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC. (hal: 47-48) dr. Totok Utoro, Sp.PA. Radang/Inflamasi. http://www.lib.fkuii.org/index.php? option=com_docman&task=doc_download&gid=471&Itemid=91. (2 Oktober 2008) Perbedaan antara eksudat dan transudat yaitu: Eksudat merupakan cairan yang terjadi akibat radang yang mengandung banyak protein sehingga berat jenisnya lebih tinggi daripada plasma normal dan dapat membeku karena mengandung fibrinogen. Transudat merupakan cairan yang terjadi karena hal lain daripada radang, misalnya gangguan sirkulasi, mengandung sedikit protein, berat jenisnya rendah, dan tidak membeku. (Sumber: Badan Patologi Anatomi FKUI, Patologi, hal47) Dikategorikan seperti di atas karena jenis cairan tersebut dipengaruhi oleh beratnya reaksi, penyebab dan lokasi lesi. Eksudat serosa merupakan eksudat jernih, mengandung sedikit protein dan disebabkan oleh radang yang ringan. Biasanya berasal dari serum atau hasil sekresi sel mesotel yang melapisi peritoneum, pleura,

pericardium. Contohnya luka bakar, efusi pleura. Eksudat supuratifa /purulenta merupakan eksudat yang mengandung nanah/ pus, yaitu campuran leukosit yang rusak, jaringan nekrotik sera mikroorganisme yang musnah. Eksudat Fibrinosa merupakan eksudat yang mengandung banyak fibarin hingga mudah mudah membeku. Keadaan ini terjadi pada jejas berat yang mengakibatkan permeabilitas pembuluh meningkat dan molekul besar seperti fibrin dapat keluar. Eksudat hemoragika merupakan eksudat yang mengandung darah. ( Sumber : Sudarto,dkk. Patologi I, hal 95-95) q) Perhatikan gambar di bawah ini! Proses apakah yang terjadi dan apa penyebabnya? Apakah kira-kira dampak proses tersebut bagi fungsi organ dan bagi klien penderita? proses peradangan pada pericardium (pericarditis rheumatica) yang menunjukkan reaksi radang fibrinosa atau serofibrinosa tidak khas yang merata. Volume eksudat yang terdapat pada pericardium jarang mengakibatkan dilatasi pericardium atau gangguan jantung. Kedokteran UI, hal 119). r) Perhatikan jenis eksudat lain berikut! (Sumber: Patologi Anatomik Fakultas http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL014.html

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL018.html http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL019.html Bagaimana proses ini dapat mengganggu fungsi organ dan apakah dampaknya bagi klien? Pada gambar 1 terlihat bahwa membran yang menutupi otak secara harafiah mengandung berjuta-juta neutrofil yang membentuk eksudat purulen. Bercak-bercak eksudat purulen berada di bawah selaput meninges otak. Ini terjadi pada penderita meningitis (peradangan akut ) akibat dari infeksi Streptococcus pneumonia. Adanya eksudat purulen di bawah selaput meninges dapat menjadikan jaringan otak dan medulla spinalis membengkak. Dapat juga ditemukan perdarahan di dalam eksudat dan korteks bagian superfisiil sehingga

mengakibatkan ruang ventrikel akan mengalami desakan akibat korteks yang sembab atau melebar akibat terganggunya aliran cairan serebrospinal. (Sumber: Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran UI, hal 400). Gambar 2 tersebut adalah gambar pada klien yang mengalami peradangan pada peritoneum (peritonitis). Peritoneum adalah lapisan sel mesotel yang meliputi rongga perut dan alat tubuh dalam rongga perut yang berasal dari lapisan mesoderm embrional. Pada gambar terlihat banyak cairan eksudat pada peritoneum yang mengakibatkan permukaan peritoneum tidak tampak mengkilat lagi namun menjadi keruh. Cairan eksudat (nanah) pada peritoneum akan mengganggu fungsi organ tersebut sehingga klien yang menderita akan merasakan nyeri yang sangat hebat dan sebagai refleks terjadi spasme otot dinding perut hingga menjadi keras dan kaku. Serta terkadang akan disertai rasa nyeri pada pundak kanan klien. (Sumber: Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran UI, hal 219-221) Kedua merupakan organ cairan tersebut yang merupakan akan contoh dan eksudat. dapat Eksudat membeku yang akan kaya protein

mengganggu aktivitas organ tersebut. Bila radangnya meluas maka akan mengakibatkan banyak cairan plasma yang meniggalkan pembuluh sehingga volume darah berkurang, dan mengakibatkan tekanan darah menurun sehingga terjadi shock. Shock yang berlangsung lama akan mengakibatkan kematian. (Sumber: Badan Patologi Anatomi FKUI, PATOLOGI, hal 47) ABSES s) Perhatikan gambar

Tampilan apakah gambar gambar mikroskopik di bawah ini? Jelaskan definisi dan mekanisme terjadinya abses! http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL024.html http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL027.html Jelaskan defenisi dan mekanisme terjadinya abses Abses adalah pusat dari suatu pernanahan yang terkumpul dalam jaringan.

Bisul dan abses ditandai oleh rasa sakit, radang dan pembengkakan. Atau suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi akibat suatu infeksi bakteri. Mekanisme Abses Jika bakteri menyusup ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah, yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan di sekitarnya akan terdorong. Jaringan pada akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas abses; hal ini merupakan mekanisme tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam, maka infeksi bisa menyebar di dalam tubuh maupun dibawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses. Apotik online. Abses. http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php? idktg=20&iddtl=176 (diakses pada 2 OKtober 2008) Tampilan apakah gambaran mikroskopik di atas? Gambar 1 merupakan gambar abses pada lobus bagian bawah dari paruparu dimana pada peradangan supuratif tersebut terjadi nekrosis liquefaktif pada jaringan di bawahnya, sedangkan Gambar 2 merupakan gambar abses pada penderita bronchopneumonia. Abses adalah rongga yang berisi cairan kental yang mengandung sisa-sisa jaringan yang telah mencair serta sisa-sisa leukosit yang musnah. Isi dari abses dinamai nanah (pus)

ULKUS t) Perhatikan gambar Menampilkan gambaran apakah sediaan berikut? menggambarkan ulkus lambung akut. Dimana terdapat sebuah lesi yang

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL030.html

berwarna coklat dan diikuti dengan erythema pada daerah sekitar ulkus. Apakah penyebab proses tersebut? Penyebab tersering adalah stress berat akibat defek mukosa lambung yang bersifat lokal Apakah konsekuensinya untuk klien? Biasanya klien dengan kelainan ini akan merasa nyeri, perih dan panas pada lambungnya. Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins, MD.(2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 628. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC u) Perhatikan contoh ulkus pada tempat lain dengan penyebab berbeda Bagaimana mekanisme terjadi ulkus tersebut? Ulkus adalah keruskan lokal pada permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh terkupasnya jaringan nekrotik radang. Gambar diatas merupakan ulkus dekubitus. Dekubitus sendiri secara etimologi berasal dari bahasa latin decumbree yang berarti merebahkan diri yang didefinisikan sebagai suatu luka akibat posisi penderita yang tidak berubah dalam jangka waktu lebih dari 6 jam. Luka ini terjadi sebagai akibat dari kerusakan jaringan setempat yang disebabkan oleh iskemia pada kulit sampai jaringan di bawah kulit akibat tekanan dari luar yang berlebihan. Umumnya terjadi pada penderita dengan penyakit kronik yang berbaring dalam jangka waktu lama. Gambar tersebut merupakan ulkus dekubitus Tumit .Frekuensinya mencapai 10% dari lokasi tersering. Keadaan spastik pada anggota gerak bawah dapat menimbulkan tekanan dan gesekan tumit pada tempat tidur atau pada foot rest kursi roda. (Sumber: Gentur Sudjatmiko. 2007. Ulkus Dekubitus dalam Petunjuk Praktis Ilmu Bedah Plastik Rekonstruksi. Jakarta. Hal : 95-8 dan Djunaedi Hidayat, Sjaiful Fahmi Daili, Mochtar Hamzah. 1990. Ulkus Dekubitus dalam Cermin Dunia Kedokteran. FK UI, Jakarta. Hal : 33-5)

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL075.html

Ulkus adalah keruskan lokal pada permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh terkupasnya jaringan nekrotik radang.

Gambar diatas merupakan ulkus dekubitus. Dekubitus sendiri secara etimologi berasal dari bahasa latin decumbree yang berarti merebahkan diri yang didefinisikan sebagai suatu luka akibat posisi penderita yang tidak berubah dalam jangka waktu lebih dari 6 jam. Luka ini terjadi sebagai akibat dari kerusakan jaringan setempat yang disebabkan oleh iskemia pada kulit sampai jaringan di bawah kulit akibat tekanan dari luar yang berlebihan. Umumnya terjadi pada penderita dengan penyakit kronik yang berbaring dalam jangka waktu lama. Gambar tersebut merupakan ulkus dekubitus Tumit .Frekuensinya mencapai 10% dari lokasi tersering. Keadaan spastik pada anggota gerak bawah dapat menimbulkan tekanan dan gesekan tumit pada tempat tidur atau pada foot rest kursi roda. (Sumber: Gentur Sudjatmiko. 2007. Ulkus Dekubitus dalam Petunjuk Praktis Ilmu Bedah Plastik Rekonstruksi. Jakarta. Hal : 95-98 Djunaedi Hidayat, Sjaiful Fahmi Daili, Mochtar Hamzah. 1990. Ulkus Dekubitus dalam Cermin Dunia Kedokteran. FK UI, Jakarta. Hal : 33-35) v) Perhatikan contoh ulkus pada tempat lain dengan penyebab berbeda Bagaimana mekanisme terjadi ulkus tersebut? Gambar tersebut decubitus. Dekubitus pada gambar merupakan jenis ulkus dekubitus Sacrum tingkat IV (Menunjukkan perluasan melewati fascia melibatkan otot, tulang, tendon dan kapsul sendi. Pada tahap ini dapat terjadi osteomielitis patologis). Frekuensinya ulkus dekubitus sacrum mencapai 15% dari lokasi tersering, terjadi pada penderita yang lama berbaring posisi supine, tidak berubah posisi berbaring secara teratur, salah posisi pada waktu duduk di kursi roda. Juga dapat terjadi karena penderita merosot di tempat tidur dengan sandaran miring, terlalu lama kontak dengan urin, keringat ataupun feces yang disertai destruksi tulang serta dislokasi atau fraktur

JARINGAN GRANULASI w) Perhatikan gambar Apakah yang dimaksud dengan jaringan granulasi? jaringan yang berwarna merah muda, tampak lembab, bercahaya, dan adanya granular Proses patologis atau fisiologiskah jaringan granulasi? Jaringan granulasi merupakan proses patologis, karena secara umum adanya jaringan granulasi dapat memulihkan luka/ jaringan kebentuk semula
Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins, (2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 82. Jakarta: Penerbit buku MD. kedokteran EGC

x)

Berdasarkan gambar Berdasarkan tampilannya melalui jenis pemulihan luka primer ataukah sekunder jenis pemulihannya?Mengapa? Jenis pemulihan luka sekunder. Hal ini dikarenakan luka yang terbentuk

cukup besar sehingga proses pemulihannya menjadi lebih kompleks.Secara intrinsik kerusakan jaringan yang luas mempunyai jumlah debris nekrotik , eksudat, dan fibrin yang lebih besar yang harus disingkirkan. Selain itu kerusakan yang lebih luas meninbgkatkan jumlah jaringan granulasi yang lebih besar untuk mengisi kekosongan dalam arsitektur stroma dan menyediakan kerangkaa pertumbuhan kembali epitel jaringan yang mendasari. Pada umumnya jaringan granulasi yang lebih besar akan menghasilkan suatu massa jaringan parut yang lebih besar. Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins,MD. (2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 72. Jakarta: Penerbit buku kedokteran
EGC

JARINGAN SKAR y) Perhatikan gambar

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL039.html http://ae.medseek.com/adam04/graphics/images/en/10298.jpg Proses apakah yang terjadi pada organ-organ tersebut? Apakah dampak dari fungsi masing-masing organ? Dari gambar 1 terlihat bahwa bronki mengalami proses dilatasi dan pembentukan jaringan skar. Hal ini dapat dilihat dari adanya kumparan putih pada bronkus. Kumparan berwarna putih tersebut merupakan kumparan yang terdiri atas kolagen padat, fragmen jaringan elastis, dan komponen ECM lainnya. Pada inflamasi cronik yang sudah sembuh, jaringan fibrosa yang terbentuk bisa saja dapat mengganggu jalan nafas. Hal ini mungkin saja terjadi apabila jaringan parut yang sedemikian besar. Dari gambar 2 menunjukkan luka yang telah sembuh diganti oleh jaringan parut yang berkerut atau cekung. Selain itu juga jaringan kapiler akan menghilang sehingga jaringan parut yang tadinya berwarna merah dan berambut sekarang menjadi pucat dan epitel yang terbentuk tidak berkelenjar dan tidak berfolikel rambut. Manifestasi yang akan terjadi pada jenis penyembuhan luka ini adalah tidak adanya rambut dan tidak mengandung kelenjar keringat. Hal ini disebabkan karena tidak terbentuk kelenjar dibawah kulit pada saat pemulihan luka Kumar, Vinay, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, dan Stanley L. Robbins,MD. (2007). Buku ajar patologi edisi 7,hal 72. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC Setiap sel mempunyai kemampuan beregenerasi. Ketika terjaddi peradangan, maka sistem pertahanan bekerja aktif untuk membunuh bakteri. Jika kuman atau bakteri dapat dibunuh, maka respon akan mereda. Proses regenerasi melibatkan dua komponen, yaitu proliferasi unsur-unsur parenkim dan proliferasi unsur-unsur jaringan ikat yang menimbulkan jaringan ikat. (Sbr: SYLVIA ANDERSON PRICE, PATOFISIOLOGI VOL 1, HAL: 72-73) Catatan tambahan Fungsi leukosit sebagai agen pertahanan tubuh..

Leukosit dan turunan-turunannya merupakan sel efektor utama pada sistem imun dan mereka diperkuat oleh sejumlah protein plasma yang berbeda-beda. Leukosit dibentuk di sumsum tulang, kemudian beredar selama beberapa saat di dalam darah. Namun, leukosit menghabiskan sebagian besar waktu mereka dalam misi-misi pertahanan di jaringan. Sebagian leukosit juga dibentuk, mengalami diferensiasi, dan melakukan tugas pertahanan mereka di dalam jaringan-jaringan limfoid yang berlokasi strategis di tempat-tempat yang sering dimasuki benda asing. Leukosit (sel darah putih) adalah unit pertahanan tubuh. Sel ini menyerang benda asing yang masuk, menghancurkan sel abnormal yang muncul di dalam tubuh, dan membersihkan debris sel. Terdapat lima jenis leukosit, yang masing-masing memiliki tugas berbeda: (1) Neutrofil, spesialis fagositik, yang penting untuk memakan bakteri dan debris. (2) Eosinofil yang mengkhususkan diri menyerang cacing parasitik dan berperan penting dalam reaksi alergi. (3) Basofil yang mengeluarkan dua zat kimia: histamin, yang juga penting dalam respons alergi, dan heparin membantu membersihkan partikel lemak dari darah. (4) Monosit, yang setelah keluar dari pembuluh kemudian berdiam di jaringan dan membesar untuk menjadi fagosit jaringan yang dikenal sebagai makrofag. (5) Limfosit yang membentuk pertahanan tubuh terhadap invasi bakteri, virus, dan sasaran lain yang telah diprogramkan untuknya. Perangkat pertahanan yang dimiliki limfosit antara lain adalah antibodi dan respons imun seluler. Leukosit terdapat di dalam darah hanya sewaktu transit dari tempat produksi dan penyimpanan di sumsum tulang (dan juga organorgan limfoid untuk limfosit) dan tempat kerjanya di jaringan. Setap saat, sebagian besar leukosit berada di luar darah di jaringan untuk tugas patroli atau bertempur. Semua leukosit memiliki rentan usia yang terbatas dan harus diganti melalui diferensiasi dan proliferasi sel-sel prekursor. Jumlah total dan persentase setiap jenis leukosit yang diproduksi bergantung pada kebutuhan pertahanan sesaat tubuh. (dr.H.pAnji iRawaN, Sp.PD (KKV), http://panji1102.blogspot.com/2008/03/darah.html)

Brancheupneumonia ETIOLOGI Secara umun individu yang terserang bronchopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis

dan batuk, adanya lapisan mukus, gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ, dan sekresi humoral setempat. Timbulnya bronchopneumonia disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, protozoa, mikobakteri, mikoplasma, dan riketsia. (Sandra M. Nettiria, 2001 : 682) antara lain: 1. Bakteri : Streptococcus, Staphylococcus, H. Influenzae, Klebsiella. 2. Virus : Legionella pneumoniae 3. Jamur : Aspergillus spesies, Candida albicans 4. Aspirasi makanan, sekresi orofaringeal atau isi lambung ke dalam paru-paru 5. Terjadi karena kongesti paru yang lama. Sebab lain dari pneumonia adalah akibat flora normal yang terjadi pada pasien yang daya tahannya terganggu, atau terjadi aspirasi flora normal yang terdapat dalam mulut dan karena adanya pneumocystis cranii, Mycoplasma. (Smeltzer & Suzanne C, 2002 : 572 dan Sandra M. Nettina, 2001 : 682)

PATHOFISIOLOGI Bronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas yang disebabkan oleh bakteri staphylococcus, Haemophillus influenzae atau karena aspirasi makanan dan minuman. Dari saluran pernafasan kemudian sebagian kuman tersebut masukl ke saluran pernafasan bagian bawah dan menyebabkan terjadinya infeksi kuman di tempat tersebut, sebagian lagi masuk ke pembuluh darah dan menginfeksi saluran pernafasan dengan ganbaran sebagai berikut: 1. Infeksi saluran nafas bagian bawah menyebabkan tiga hal, yaitu dilatasi pembuluh darah alveoli, peningkatan suhu, dan edema antara kapiler dan alveoli. 2. Ekspansi kuman melalui pembuluh darah kemudian masuk ke dalam saluran pencernaan dan menginfeksinya mengakibatkan terjadinya peningkatan flora normal dalam usus, peristaltik meningkat akibat usus mengalami malabsorbsi dan kemudian terjadilah diare yang beresiko terhadap gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab Bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus. Inflamasi bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema dan atelektasis.

Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas, dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang berpungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema (tertimbunnya cairan atau pus dalam rongga paru) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mngakibatkan peningkatan frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas

Peningkatan aliran darah ke area cedera terjadi karena vasodilatasi lokal arteriol di area cedera. Vasodilatasi disebabkan oleh pengeluaran mediator histamin yang berasal dari sel mast. Vasodilatasi meningkatkan aliran darah ke area cedera. Aliran darah yang meningkat menyebabkan pergeseran keseimbangan osmotikdan air keluar bersma protein. Histamin meningkatkan permeabilitas kapiler dengan memperbesar pori-pori kapiler sehingga protein plasma dapat lolos padahal dalam keadaan normal tidak dapat keluar dari pembuluh darah. Sumber: Sherwood. Fisiologi Manusia. (Ed. 4. hal: 369-370). Jakarta: EGC