Hidrocarburos

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA – FACULTAD DE MEDICINA - UBA
HIDROCARBUROS
Generalidades:
Los Hidrocarburos son disolventes y representan un grupo de

compuestos orgánicos que contienen solamente carbón e hidrógeno. El término
¨hidrocarburo¨ se ha utilizado a veces en forma errónea como sinónimo de
¨derivado¨ del petróleo, ya que la mayoría derivan de su destilación, pero no
todos. Por ejemplo, la turpentina es un hidrocarburo derivado de la resina de
pino.
Estas sustancias se encuentran de forma aislada o mezcladas en una
gran variedad de productos de uso hogareño o laboral tales como disolventes
de pinturas, abrillantadores de muebles, agentes limpiadores, productos para
automotores y combustibles.
A temperatura ambiente, en general, se encuentran en estado líquido y
desprenden vapores, siendo la vía de intoxicación más frecuente la inhalatoria,
seguida de las vías digestiva y cutánea.
Sus vapores son más pesados que el aire, encontrándose su mayor
concentración cerca del suelo. Se absorben rápido por vía pulmonar, y llegan a
altas concentraciones en el SNC. Su excreción es pulmonar, y a excepción de
los que se metabolizan por oxidación hepática y se excretan por vía renal.
La Clínica de las intoxicaciones es muy variada pudiendo presentarse
síntomas agudos y efectos por la exposición crónica a largo plazo.
Clasificación :
A. Hidrocarburos alifáticos o lineales:
1. Hidrocarburos de cadena abierta de menos de 4 átomos de carbono:

metano (CH4), etano (CH3CH3), propano (CH3CH2CH3), y butano
(CH3(CH2)2CH3 )
2. Hidrocarburos de cadena larga: pentanos, hexanos, heptanos y
octanos
3. Destilados del Petróleo: gasolina y keroseno
B. Hidrocarburos aromáticos o cíclicos:
1. Benceno (C6H6)
2. Tolueno (metilbenceno) (C6H5CH3)
3. Xileno (dimetilbenceno) (C6H4(CH3)2)
4. Benzol (formado por 75% de benceno, 15% de tolueno y 9% de xileno)
1 Héctor J. Berzel, Martín Ortemberg, Carlos Damin

C. Hidrocarburos derivados:
1. Halogenados:
a- Tetracloruro de carbono (CCl4)
b- Cloroformo (CHCl3)
c- Diclorometano (CHCL2)
d- Bromuro de metilo (BrCH3)
e- Tricloroetileno
f- Tetracloroetileno
g- 1,1,1-tricloroetano
h- 1,1,2-tricloroetano
i- Bifenilos Policlorados
2. Nitro y amino derivados: anilinas
Hidrocarburos alifáticos o lineales:
Fuentes
Se encuentran tanto en el hogar como en el ámbito laboral / industrial.
La intoxicación por destilados del petróleo suele producirse por vía oral,
accidentalmente debido a su habitual almacenamiento en el hogar con botellas
no identificadas y al alcance de niños, o por vía inhalatoria (accidental o
voluntaria) de vapores desprendidos ya que son muy volátiles.
1. Hidrocarburos alifáticos o lineales de cadena corta (C1-C4)

Son gases inflamables; gas natural (metano, etano) y gas envasado
(propano, butano).
Toxicocinética, mecanismo de acción y cuadro clínico
Actúan como "asfixiantes simples", disminuyendo la presión parcial de
oxígeno cuando están en grandes concentraciones. Son muy volátiles y poco
viscosos, por lo que causan hipoxia hipóxica rápidamente y originan síntomas
neurológicos y cardiotóxicos con arritmias potencialmente fatales causadas
aparentemente por sensibilización miocárdica a las catecolaminas.
Diagnóstico
Se deben determinar gases en sangre arterial donde pueden
evidenciarse distintos grados de hipoxia. Raramente puede haber leucocitosis
con desviación izquierda en el hemograma.
Debe realizarse monitoreo cardíaco por posible aparición de arritmias,
con ECG.

Se realiza una radiografía de tórax al ingreso, que no suele presentar

hallazgos patológicos relacionados con la intoxicación para poder comparar
con cambios posteriores adjudicables a la intoxicación.
En trabajadores expuestos debe controlarse semestralmente:
hepatograma y orina completa.
Tratamiento
Debe alejarse al paciente de la fuente de intoxicación y administrarle
medidas de soporte:
- O2 según gasometría y FIO2.
- ARM en caso de ser necesario.
- Para el edema cerebral puede usarse manitol y/ó glicerol y
eventualmente, corticoides.
2. Hidrocarburos de cadena larga (C5-C8)

Son líquidos a temperatura ambiente y se usan como disolventes de
grasas.

Producen depresión del SNC, mareos e incoordinación motora. Tienen
volatilidad intermedia y baja viscosidad. Son de bajo poder tóxico y se
necesitan altas concentraciones para producir depresión central. (A mayor
número de carbonos, menor es la concentración necesaria para producir
toxicidad: hexanos se calcula que es de 30.000 ppm, para los heptanos de
15.000 y para los octanos de 10.000 ppm.)
El efecto tóxico primario del n-hexano (industria del cuero y del calzado)
es la polineuropatía con disfunción sensorial simétrica distal en extremidades,
debilidad muscular de dedos de manos y pies y la pérdida de los reflejos
sensitivos profundos. La recuperación suele ser favorable luego de varios
meses, aún cuando el trastorno se puede intensificar inicialmente.
Diagnóstico
El cuadro clínico de incoordinación motora y sensación vertiginosa en el
individuo con exposición laboral a estos compuestos debe hacernos sospechar
el diagnóstico.
Tratamiento
Sintomático y de sostén fundamentalmente respiratorio en la exposición
aguda.

3. Destilados del petróleo

Son mezclas de hidrocarburos alifáticos y aromáticos con clínica muy
similar.
Toxicocinética y mecanismo de acción
Son tóxicos para los sistemas respiratorio, cardiovascular y nervioso
central, y en menor medida, con el gastrointestinal.
La lesión pulmonar posterior a la ingesta se debe a aspiración que
puede ocurrir, cuando la sustancia es ingerida, o durante el vómito posterior.
La aspiración laringotraqueal es la complicación más temida de estas

sustancias, y se ve favorecida por las características fisicoquímicas de los
hidrocarburos:
Baja tensión superficial (favorece la rápida extensión sobre la
superficie de contacto).
Baja viscosidad (gran penetración a vías aéreas distales).
Gran volatilidad (permite la sustitución del aire alveolar por el
hidrocarburo, provocando la cianosis inicial).
Producen inhibición del surfactante pulmonar, llevando a colapso

alveolar, alteraciones de la relación ventilación/perfusión e hipoxemia. Produce
un cuadro similar a la enfermedad de la membrana hialina.
Conjuntamente con el broncoespasmo y la lesión capilar directa
producen neumonitis química con hiperemia, edema y hemorragia alveolar.
Tras la aspiración puede producirse alveolitis hemorrágica difusa con
infiltrados granulomatosos que alcanza su pico máximo alrededor del tercer día
y habitualmente se resuelve en unos 10 días, aunque pueden ocurrir
complicaciones posteriores como neumonía bacteriana, pequeñas alteraciones
residuales de la ventilación y neumatoceles.
Las alteraciones neurológicas son secundarias a la hipoxemia y acidosis
causadas por la toxicidad pulmonar.
A pesar que se absorben mal por vía oral, pueden producir, inflamación y
ulceración de las mucosas e infiltración grasa del hígado, miocarditis y arritmias
severas e incluso muerte súbita por sensibilización miocárdica a las
catecolaminas endógenas, hemólisis intravascular y lesión renal.
Cuadro clínico
La clínica es variable, desde pacientes asintomáticos hasta
manifestaciones respiratorias y neurológicas importantes.

Los síntomas suelen aparecer en los 30 minutos posteriores a la

aspiración.
En principio se observan irritación de mucosas oral y traqueobronquial,

sensación de ardor boca, ahogo, tos y respiración agitada. Puede evolucionar
con aleteo nasal, retracción intercostal, disnea, taquipnea y cianosis.
Rápidamente pueden desarrollarse atelectasias y neumonía, y lesiones
más severas como edema y hemoptisis, llevando a hipoxemia importante con
un compromiso respiratorio severo pudiendo llevar a paro cardiorrespiratorio.
La mayoría de los cuadros pulmonares no son tan severos progresando,

habitualmente durante 24-48 horas y estabilizándose en las siguientes 48
horas, con resolución, a lo largo de 3-5 días.
Los pacientes suelen tener un olor típico al tóxico.
A la auscultación aparecen crepitantes, roncus y disminución del
murmullo vesicular.
Los hallazgos radiológicos no se correlacionan siempre con los síntomas
clínicos. Es importante realizar una radiografía de tórax al ingreso para poder
comparar la evolución posterior. Pueden verse infiltrados básales y perihiliares
uni o bilaterales y áreas de atelectasia.
Si aparece fiebre a las 24-48 horas sugiere sobreinfección bacteriana, no
recomendándose antibióticos en forma profiláctica.
A nivel gastrointestinal las náuseas y vómitos aumentan la posibilidad de
aspiración.
Por la hipoxemia y dependiendo de la gravedad de la intoxicación
pulmonar aparecen síntomas neurológicos, (letargia y alteración de la
conciencia, convulsiones, mareos, incoordinación, excitación, confusión, coma).
También se ven síntomas cardiovasculares como arritmias y por
contacto, eritema y eczemas pudiendo llegar a necrosis.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico es de fundamental importancia, adquiriendo
relevancia la historia clínica, el interrogatorio dirigido y el examen físico.
Al ingreso está indicado hacer una radiografía de tórax y gases en
sangre.
Si bien el ECG suele ser normal, debe monitorearse por la posible
aparición de arritmias.

Tratamiento
Ante una exposición cutánea se debe retirar la ropa contaminada, y
lavar paciente con agua y jabón en ducha por arrastre.
En caso de ingesta, el lavado gástrico esta contraindicado por el

peligro de provocar neumonitis química.
De ser necesario por ser el hidrocarburo un vehículo de otra sustancia

de mayor toxicidad, debe procederse a la intubación endotraqueal antes de
realizarlo (ingesta de metales pesados, pesticidas, hidrocarburos halogenados
o aromáticos).
El carbón activado no es útil.
Ante la aparición de síntomas neurológicos o respiratorios los pacientes
deben ser internados, monitoreados por ECG continúo, canalización de vía
venosa y administración de oxígeno.
Si existieran evidencias de neumonía, administrar antibiótico de amplio
espectro, nebulizaciones con broncodilatadores y pueden administrarse
corticoides para evitar la fibrosis pulmonar, aumentar la síntesis de surfactante
y disminuir la inflamación. Se demostró que éstos últimos disminuyen las
secuelas pulmonares aunque su uso es discutido ya que favorecerían el
desarrollo de infecciones.
Debe realizarse protección gástrica con sucralfato.
Los pacientes que permanecen asintomáticos, sin cambios entre la
radiografía de tórax al ingreso y a las 6 horas pueden darse de alta.
Hidrocarburos cíclicos
Pueden ser divididos en saturados ó insaturados, éstos últimos más

conocidos como aromáticos, conteniendo un anillo bencénico en su estructura
molecular.
Provienen de la destilación del alquitrán de hulla (carbón mineral),
aunque también pueden ser extraídos del petróleo. Los más utilizados en la
industria son el benceno, el tolueno y el xileno.
1. Benceno
Fuentes de exposición
Es un líquido claro extensamente usado en distintas industrias por ser
económico y de secado rápido (caucho, látex, solventes de pinturas, plásticos,
componente de pegamentos para calzado y marroquinería). Es la materia

prima para la producción de estireno, fenol y ciclohexano. Es muy volátil,

inflamable, incoloro y de olor dulzón.
El benceno es cancerígeno para el hombre.
Toxicocinética y mecanismo de acción:
Se absorbe bien por vía respiratoria y digestiva siendo escasa por

mucosas. La principal ruta de ingreso es la inhalatoria, reteniéndose entre el 30
al 80 % en el cuerpo. El resto se excreta sin transformar por el pulmón.
Es muy liposoluble por lo que se acumula con facilidad en tejido graso,

incluida la médula ósea y SNC.
Es metabolizado en el hígado por el sistema de oxidasas de función
mixta a un compuesto altamente reactivo: epóxido de benceno, a fenoles, ácido
fenilmercaptúrico e hidroquinona. Existe también un sistema de oxidasas en la
médula ósea que produciría los metabolitos tóxicos responsables de la
toxicidad hematológica.
El epóxido de benceno por ser altamente reactivo, se liga al material
genético y a las proteínas. Se considera que este y la hidroquinona son
responsables de la mielotoxicidad del benceno.
Los fenoles se eliminan a su vez en forma libre y conjugada con sulfatos

y glucurónidos.
Clínica:
- Aguda:
Actúa directamente sobre los ojos y la piel produciendo eritema y

dermatitis con daño importante a nivel subcutáneo. La aspiración pulmonar
puede producir edema y hemorragia. Si la exposición es a altas
concentraciones de la sustancia, el principal efecto es sobre el SNC con euforia
primero y posteriormente cefalea, náuseas, ataxia, convulsiones y coma.
Pueden aparecer arritmias cardíacas por sensibilización miocárdica.
- Crónica (benzolismo):
Ocurre principalmente en medios laborales por vía inhalatoria y

percutánea (concentración máxima permitida en ambientes laborales: 10 ppm ó
30 mg/m3).
La acción mielotóxica del benceno se traduce en alteraciones de la serie

roja, blanca y de las plaquetas, las cuales se pueden dar en forma aislada ó
combinada, hasta que ocurra una depresión global medular. Clínicamente se
manifiesta con reducción de las células rojas, debilidad, fatiga, aumento de las
infecciones, y signos de coagulopatía tales como petequias, equimosis,
epistaxis y hemorragias gastrointestinales.

Una concentración ambiental de benceno mayor a 70 mg/m3 se ha

asociado con la aparición de anemia aplástica y leucemia mieloide aguda. La
pancitopenia puede cursar con una médula ósea hiperplásica en un primer
momento, y puede revertir cuando se discontinúa la exposición. El período
hiperplásico de la anemia aplástica es característico del benceno y puede ser
reversible.
La leucemia mieloide aguda por benceno tiene un período de latencia de

aproximadamente 10 años.
Se ha relacionado la exposición al benceno con otras alteraciones tales

como aberraciones cromosómicas (las cuáles pueden buscarse en leucocitos
periféricos ó en material de punción en médula ósea), metaplasia mieloide,
mielifibrinosis y linfomas no Hodgkin.
Diagnóstico:
- Índice de exposición: Mide la concentración de benceno en el aire ambiental,

siendo el máximo permitido de 10 ppm.
En orina puede determinarse:
- Ácido transtransmucónico: Es el metabolito más específico. Indice biológico

de exposición: 500 mcg/g de creatinina.
- Acido S-fenilmercaptúrico, de segunda elección y de difícil técnica de

determinación.
- Fenoles: Aunque no es un parámetro sensible, se lo puede utilizar como

alternativa.
Controles: Ante alteraciones en el hemograma ó paciente expuesto a

concentraciones altas de benceno, deben repetirse los exámenes
hematológicos cada 3 a 6 meses.
Tratamiento:
Medidas generales para hidrocarburos en la intoxicación aguda dirigidas

en el mantenimiento de la ventilación y detección de arritmias cardíacas.
En la intoxicación crónica debe alejarse al paciente de la fuente. El
tratamiento de las patologías hematológicas será realizado por un especialista
en el área de oncohematología evaluando la necesidad de quimioterapia y
transplante de médula ósea como opciones terapéuticas.

2. Tolueno
Es un líquido claro, volátil, dulzón, muy liposoluble. Constituido por la
unión de un grupo metilo con un anillo de benceno, lo cuál lo hace menos
volátil y más lipofílico que el benceno.
Es uno de los solventes más utilizado como droga de abuso

(esnifadores). Se usa en la manufactura del benceno y productos tales como
detergentes, adhesivos, pegamentos, colas, lacas, nitrotolueno, ácido benzoico
y en la elaboración de sacarina.
Su absorción es muy buena por vía inhalatoria y digestiva, aunque

escasa por vía cutánea sobre piel intacta. Los pulmones retienen un 50 % de la
dosis inhalada.
Por su alta liposolubilidad, se concentra en SNC y SNP, riñón y corazón,
pudiendo originar alteraciones electrolíticas y metabólicas. Se elimina sin
modificar por vía respiratoria en un 20 % y una minúscula cantidad por la orina.
EL 80 % es metabolizado por las oxidasas de función mixta hepáticas a

alcohol benzólico, y este por la alcohol deshidrogenasa a ácido benzoico. Este
último se conjuga con glicina y se excreta como ácido hipúrico en la orina.
Una pequeña cantidad se conjuga con ácido glucurónico.
El mecanismo exacto de acción del tolueno es desconocido, a pesar de

que inhibe la síntesis proteica bacteriana.
Clínica:
- Aguda:
Es un irritante para los ojos, pulmones y piel, produciendo eritema,

dermatitis y conjuntivitis. Puede observarse midriasis y lagrimeo durante la
exposición a bajas concentraciones.
A altas concentraciones (inhaladores) se produce un efecto inicial de

excitación, euforia y comportamiento alterado. Luego deviene la depresión del
SNC con cefaleas, confusión, ataxia, vértigos, nistagmus, convulsiones y coma.
La muerte puede estar ocasionada por arritmias (por sensibilización del
miocardio a las catecolaminas), paro respiratorio y/o neumonitis química
aspirativa.
- Crónica:
Ocurre en los medios laborales y en los inhaladores. Produce un

síndrome neuropsiquiátrico con ataxia cerebelosa permanente ó ¨encefalopatía

crónica¨ (ataxia, temblores, cambios de personalidad, labilidad emocional y
cefaleas recurrentes).
En trabajadores industriales con exposición crónica puede manifestase
insomnio, ansiedad, aislamiento, fatiga y depresión, así como alteraciones
cognitivas (alteración de la memoria a corto plazo, dificultad para concentrarse,
inestabilidad emocional) o alteraciones psicomotoras.
En inhaladores se observa hepatomegalia y hepatotoxicidad. En estos

pacientes pueden aparecer alteraciones electrolíticas (hipocalcemia,
hipokalemia, hipofosfatemia e hipercloremia), con acidosis tubular renal distal,
acidosis metabólica con GAP aumentado, hematuria, piuria.
Generalmente estos cambios son reversibles, pero pueden avanzar a un
compromiso muscular con dificultad para caminar, rabdomiólisis, debilidad y
cuadriparesias.
Diagnóstico:
- Clínico
- Laboratorio:
Se determinará:
1. Ácido hipúrico en orina: Se realiza en orina emitida espontáneamente

y debe tenerse en cuenta que existen sustancias que aumentan sus
valores sanguíneos (alimentos enlatados, frutas, metabolismo de
proteínas endógenas). En los no expuestos es de 0,5 a 1,6 g/litro ó
inferior a 1,5 g por gramo de creatinina. En los expuestos es de 1,9 a
3,5 g/litro ó hasta 3,8 g por gramo de creatinina.
Debe tenerse en cuenta que a las 18 horas de cesada la exposición,
la eliminación es completa
2. O-cresol en orina emitida espontáneamente.
3. Tolueno en sangre venosa.
En los ambientes laborales la concentración máxima permitida es de 100

ppm (375 mg/m3).
Tratamiento:
Es fundamentalmente de soporte. Se debe siempre retirar al paciente de

la fuente de exposición.
En la exposición aguda, es importante el monitoreo del ritmo cardíaco y
la corrección de las alteraciones electrolíticas. Asimismo, se administrará

oxígeno suplementario, y si es necesario se instaurará ventilación mecánica, ya

que su aporte disminuye el riesgo de aparición de arritmias.
3. Xileno
Fuentes de exposición:
Es un solvente orgánico producido por la unión de dos grupos metilo con

un anillo benceno. Se emplea como solvente, combustible para aviones, agente
de limpieza y desengrasante, encontrándose como componente de algunos
pegamentos.
Toxicocinética:
Se absorbe principalmente por pulmón, con retención del 60 %. También

ingresa por vía digestiva y percutánea. Se concentra en glándula adrenal,
médula ósea, bazo, cerebro.
Se metaboliza en su mayor parte a ácido metilhipúrico (ácido tolúrico), el
cuál se elimina por vía renal en su totalidad dentro de las primeras 24 horas
post-exposición.
Clínica:
El xileno es un depresor del SNC que produce cefalea, náuseas y ataxia

a bajas dosis; a dosis mayores ocurre confusión, depresión respiratoria y coma.
En la exposición crónica produce disfunción neuroconductual con labilidad
emocional, pérdida de memoria, dificultad en la concentración, etc.
Es un potente irritante de la vía respiratoria, causa conjuntivitis, irritación

nasal y dermatitis.
Se lo reportó como hepatotóxico al provocar una elevación transitoria

leve de las transaminasas, y como causa de falla renal reversible.
Diagnóstico:
- Clínico
- Laboratorio:
Se determinará ácido metilhipúrico en orina, en personas expuestas, el
cual debe ser inferior a 1,5 gramo por gramo de creatinina.
Debe realizarse monitoreo de la función hepática y renal.
Tratamiento:
Medidas de soporte dirigidas a mantener una adecuada ventilación

evaluando la necesidad de administrar oxígeno suplementario o intubación
traqueal.

Hidrocarburos halogenados
Son hidrocarburos lineales y cíclicos que contienen en su molécula uno

o más átomos de cloro, bromo, flúor o yodo.
A temperatura ambiente están en estado líquido, siendo muy volátiles.
Se usan en el hogar y en la industria como disolventes, desengrasantes,
agentes para limpieza en seco, vehículo para pinturas y barnices. Son
liposolubles y se absorben rápido por vía oral en forma líquida, piel, o
inhalación.
Producen depresión dosis-dependiente del SNC. Son hepatotóxicos y,
producen sensibilización del miocardio al efecto de las catecolaminas
endógenas.
Existe un gran número de compuestos pertenecientes a este grupo de
hidrocarburos, y su metabolismo, eliminación y peculiaridades toxicológicas
varían de una a otra sustancia. A continuación describimos con más detalle las
características de los compuestos más representativos.
1. Tetracloruro de carbono
El tetracloruro de carbono (CCl4) es un líquido incoloro, no inflamable y
de olor dulzón. Se utiliza en extintores de incendios, productos de limpieza e
insecticidas Su uso con fines médicos, como agente anestésico y como
quitamanchas, antihelmíntico, desengrasante ha sido restringido, por ser
altamente tóxico. Actualmente es utilizado en la manufactura química de
refrigerantes fluorocarbonados, solventes y propelentes de aerosoles.

La vía de ingreso puede ser respiratoria, por inhalación de vapores,
digestiva, o piel, concentrándose posteriormente en el tejido adiposo.
Aproximadamente el 50% de la dosis absorbida se excreta a través de
los pulmones sin metabolizar, y la mayor parte del otro 50% restante se
metaboliza en el hígado. Tiene una vida media muy prolongada en el cuerpo.

Es un anestésico capaz de causar la muerte por depresión del SNC.

Asimismo es un potente tóxico hepático y renal. En el hígado altera la
capacidad de los hepatocitos para ligar los triglicéridos a las lipoproteínas
transportadoras, originando acumulación intracelular de lípidos y degeneración
grasa. Se forman metabolitos extremadamente tóxicos, que originan muerte
celular y necrosis hepática centrolobulillar, mediado por el sistema enzimático
microsomal citocromo P450.
La lesión renal ocurre por efecto directo del tetracloruro de carbono
sobre el túbulo proximal y el asa de Henle, desencadenando una necrosis
tubular aguda.
Otros efectos atribuidos a la exposición crónica a este tóxico son:
dermatitis por destrucción de la grasa de la piel, polineuritis, déficit visual,
parkinsonismo, depresión de médula ósea.
Cuadro clínico
La exposición aguda a vapores de tetracloruro de carbono produce
irritación de mucosas, nauseas, vómitos, dolor abdominal, cefaleas, sensación
vertiginosa, ataxia y deterioro del nivel de conciencia. Los síntomas
desaparecen en pocas horas si se suspende la exposición, pero si se prolonga
o se absorben concentraciones altas, lleva a depresión severa del SNC, coma,
con convulsiones, hipotensión e incluso muerte por depresión respiratoria
central.
Puede presentarse muerte súbita por fibrilación ventricular o depresión
de centros bulbares vitales.
Frecuentemente, en paciente que han sido evaluados y dados de alta

con recuperación aparente, puede desarrollarse una lesión hepática y/o renal
en las siguientes 24 - 72 horas, que lleve a la muerte del paciente dentro de la
semana de exposición.
Cuando el paciente sobrevive, la recuperación es completa y sin
secuelas.
La falla renal aguda, con necrosis tubular, aparece en los primeros siete
días tras la exposición, pudiendo requerir tratamiento con hemodiálisis.
Debe tenerse en cuenta que si bien las alteraciones hepáticas son las
de más frecuente presentación y morbilidad, son las alteraciones renales las
que llevan al paciente a la muerte.
Diagnóstico:

Laboratorio y radiología (el tetracloruro de carbono es radiopaco). Puede

determinarse tetracloruro de carbono en sangre.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático y de sostén, luego de las medidas de
decontaminación, carbón activado y purgante salino.
Todo paciente intoxicado con tetracloruro de carbono debe ser
hospitalizado.
Existe controversias sobre la utilidad de la hemodiálisis o la
hemoperfusión en las intoxicaciones agudas.
La administración de N-acetilcisteína podría reducir las complicaciones
ya que disminuiría la cantidad de radicales libres formados.
2. Cloroformo (Triclorometano - CHCl3).

Es un líquido incoloro y no inflamable, de olor y sabor dulzón,
extremadamente volátil y muy liposoluble. Usado durante algún tiempo como
anestésico, se discontinuó su empleo por su gran toxicidad hepática y renal.
Se usa en laboratorios y en la industria química como disolvente. La
intoxicación aguda y crónica puede ocurrir por exposición a sus vapores.

Por vía respiratoria, digestiva o dérmica produce severa depresión del
SNC.
El metabolismo del cloroformo no esta claramente definido, pero por
acción del sistema citocromo p450 termina formándose fosgeno. El fosgeno
reacciona con el agua para formar dióxido de carbono ó uniones covalentes
con macromoléculas celulares.
La exposición crónica puede producir hepatotoxicidad, caracterizada por
necrosis centrolobulillar y/o degeneración grasa del hígado, el riñón y el
corazón.
Cuadro clínico

El cuadro clínico y la severidad de sus síntomas están en relación

directa con la dosis absorbida. Cuando es inhalado, se manifiesta por un
cuadro de embriaguez progresiva, produciendo todos los niveles de anestesia,
pero con un margen de seguridad muy estrecho, causando fallo
cardiorrespiratorio.
Pueden aparecer náuseas, vómitos, vértigo y cefaleas. Exposiciones
mayores producen pérdida de conciencia y muerte.
Dependiendo de la dosis absorbida va a producir alteraciones más o
menos importantes de la función hepática, renal y cardíaca. La hepatotoxicidad
se manifiesta con un pico de transaminasas al tercer día normalizando hacia
las 6 - 8 semanas. Son raras las secuelas a largo plazo. El fallo renal ocurre
entre las 24 - 48 horas de la exposición caracterizándose por proteinuria y
hematuria.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático y de sostén debiendo prestarse especial
atención al compromiso de la función hepática y renal en las primeras 72
horas.
3. Diclorometano
Es un líquido incoloro y no inflamable, soluble en agua, que se usa como
solvente, desengrasante, espumante de plásticos y quitamanchas de pinturas.

Buena absorción pulmonar, gastrointestinal y piel alterada.
Produce depresión directa del SNC. Es metabolizado por el hígado a
dióxido de carbono (CO2) y monóxido de carbono (CO) cuya concentración
puede alcanzar, niveles peligrosamente altos, ocasionando una intoxicación
grave por éste último. Existe una relación lineal entre el nivel de
carboxihemoglobina y la concentración del tóxico en el ambiente contaminado.
Cuadro clínico
Clínicamente, la toxicidad se debe, al efecto directo sobre el SNC, y a
los efectos del nivel elevado de carboxihemoglobina.
Dependiendo de la concentración puede producir cefaleas, náuseas y
letargia después de 30 minutos. La exposición a concentraciones superiores
produce estupor y coma.

Por vía oral puede producirse acidosis, hemólisis intravascular y

deterioro neurológico hasta el coma.
Cuando se producen altos niveles de carboxihemoglobina, son evidentes
los signos y síntomas de intoxicación por monóxido de carbono.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica. Debe determinarse niveles de
carboxihemoglobinemia.
Tratamiento
La primera medida es retirar al paciente del ambiente contaminado,
desnudarlo y lavar la piel con agua y jabón. Si la intoxicación ha sido por vía
oral se realiza lavado gástrico.
El paciente debe ser internado con monitoreo del ritmo cardíaco durante,
al menos 24 horas, por la posibilidad de aparición de arritmias.
4. Bromuro de metilo
Es un gas incoloro, con sabor a quemado, casi inodoro. Soluble en agua
y miscible en muchos disolventes orgánicos.
Es un insecticida altamente tóxico, que se utiliza para la conservación de
granos, tratamiento de los lugares de almacenamiento o transporte de cereales
y tratamiento de los suelos. Muy usado en los sectores tabacaleros, hortícolas
y florícolas.
Actualmente se encuentra prohibido en varios países por su gran efecto
perjudicial sobre la salud y el ambiente (destruye la capa de ozono).
El bromuro de metilo ingresa al organismo a través de las vías

respiratoria, digestiva y dérmica. Esta última es tan efectiva, que se han
presentado intoxicaciones en trabajadores expuestos, aún utilizando elementos
de protección personal.
Al ingresar al organismo el bromuro de metilo se transforma en bromuro
inorgánico, menos tóxico. Tiene una vida media en el organismo de 12 días.
El bromuro de metilo se excreta parcialmente a través del aire exhalado

y la fracción metabolizada se elimina por la orina en forma de bromuro.
Es un genotóxico que actúa como alquilante del ADN, por lo que debe
considerarse potencialmente cancerígeno.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas de intoxicación aparecen de 4 a 12 horas
después de la exposición e incluyen cefalea, temblores, ataxia, incoordinación,
debilidad muscular, arreflexia, convulsiones, trastornos de la conducta y
anorexia.
Por ser un potente irritante del tracto respiratorio inferior, puede llegar a
producir edema pulmonar, hemorragia y predisponer a una neumonitis.
También puede producir hiperactividad bronquial.
En la piel su contacto produce quemaduras severas, prurito y formación

de ampollas.
A nivel renal presenta uremia, oliguria y anuria.
Diagnóstico
Se tratará de determinar el bromuro de metilo en el aire espirado.
También pueden determinarse los niveles de bromuro en sangre (si puede
excluirse el bromuro inorgánico de otras fuentes).
Tratamiento
Se deberán realizar las medidas de decontaminación y de rescate
extremando las medidas de protección para el personal de salud que las lleve a
cabo.
Se ha propuesto administrar dimercaprol (BAL) intramuscular a dosis de
3 - 5 mg/Kg cada 6 horas, 4 a 6 dosis en adulto; sin embargo, no hay eficacia
probada de este antídoto.
5. Tricloroetileno
Se usa como sustituto del tetracloruro de carbono por poseer un
potencial tóxico menor. Es un líquido poco viscoso, incoloro y no inflamable,
con un olor similar al cloroformo.
Este solvente se usa en el vapor desengrasante en operaciones como
limpieza en seco, extracción selectiva de medicinas y alimentos, y como
intermediario químico.


Se absorbe rápidamente por vía respiratoria y digestiva, pero su
absorción es pobre a través de la piel. Su efecto tóxico más importante es la
depresión respiratoria, debida, en parte a la depresión generalizada que
produce sobre el SNC. Otro efecto tóxico importante es la sensibilización del
miocardio a las catecolaminas endógenas, con el riesgo de producir fibrilación
ventricular.
Cuadro clínico
La exposición aguda al tóxico produce depresión del SNC acompañada
de náuseas y vómitos, que ceden habitualmente cuando se retira al paciente
del ambiente contaminado. En algunos casos se ha visto también la aparición
de irritación de piel y mucosas, así como enrojecimiento de cara y cuello,
necrosis hepática centrolobulillar, necrosis tubular, arritmias cardíacas.
En exposición crónica puede aparecer neuritis del trigémino.
De los estudios epidemiológicos surge que el Tricloroetileno puede
inducir la aparición de cáncer hepático, de tracto biliar y linfoma no-Hodgkin.
Diagnóstico
Se puede determinar ácido tricloroacético en orina.
Tratamiento
El tratamiento es de soporte.
6. Tetracloroetileno
El tetracloroetileno (CCl2=CCl2) también conocido como percloroetileno
es un líquido incoloro y no inflamable que se usa principalmente como agente
para limpieza en seco.
La absorción se produce principalmente por vía respiratoria, siendo
menor a través de la piel. Tiene propiedades tóxicas similares a las del
cloroetileno, incluyendo depresión del SNC e irritación de piel y mucosas.
Cuadro clínico
Produce escasos síntomas, siendo los más llamativos los relacionados
con la depresión del SNC, como mareos, náuseas y vómitos. Es un irritante de
ojos y vías respiratorias.
Diagnóstico

Se basa en la historia de exposición y en la clínica. Se puede determinar

ácido tricloroacético en orina.
Tratamiento
Es totalmente de soporte y asintomático
.
7. Tricloroetano (1,1,1)
Este compuesto (CH3CCl3) conocido también como metilcloroformo, se
usa en la industria como desengrasante, en la limpieza de metales, en la
limpieza en seco y como pesticida. Es uno de los hidrocarburos halogenados
que pueden encontrarse con mayor facilidad, ya que muchos productos de
limpieza del hogar lo contienen en un porcentaje alto de su composición. Es un
líquido incoloro, no inflamable, de olor similar al cloroformo y de muy baja
toxicidad. No obstante son frecuentes los casos de intoxicación por inhalación o
ingestión, sobretodo en jóvenes.
La intoxicación puede producirse por inhalación de vapores en un
ambiente contaminado cerrado o por vía digestiva, por ingestión accidental o
suicida. Se distribuye principalmente por los tejidos con alta concentración de
lípidos, incluido el SNC. La mayor parte del tóxico absorbido se excreta sin
transformar a través del pulmón, y una pequeña parte se metaboliza en el
hígado y se excreta por el riñón. El efecto tóxico principal es la depresión
respiratoria secundaria a depresión generalizada del SNC, que desaparece
rápidamente al retirar al paciente del ambiente contaminado. Son frecuentes
síntomas como ataxia, cefaleas, fatiga y temblores, pudiéndose producir
convulsiones y coma en casos de exposiciones más intensas. Se ha sugerido
que sensibiliza el miocardio a las catecolaminas endógenas y produce arritmias
fatales.
Diagnóstico
Se basa en la historia clínica, ofreciendo el laboratorio poca ayuda. Si se
dispone de cromatografía de gases, puede confirmarse el diagnóstico,
midiendo el nivel del compuesto en el gas espirado del paciente. Para
exposiciones laborales se puede solicitar tricloroetanol y ácido tricloroacético
en orina.
Tratamiento
Es principalmente de soporte. Si la intoxicación es por ingestión, se hará
lavado gástrico con protección de vía aérea. Si hay depresión respiratoria
puede ser necesario el aporte de oxígeno suplementario y el soporte
ventilatorio.

8. Tricloroetano (1,1,2)
El 1,1,2- tricloroetano (CH2ClCHCl2) es un isómero del metilcloroformo
con un poder anestésico aún mayor. Es bastante tóxico a nivel hepático y renal
y, además, produce irritación de piel y mucosas.
El tratamiento es de soporte.
9. Bifenilos Policlorados (PCB)
A diferencia de todos los derivados halogenados anteriores, los bifenilos

policlorados son derivados halogenados de los hidrocarburos aromáticos.
Forman parte de los Compuestos Orgánicos Persistentes (COPs).
Son mezcla de diversos bifenilos clorados, que se presentan en forma
líquida, muy solubles en las grasas y disolventes y prácticamente insolubles en
agua y alcoholes. Su vida media puede variar desde 10 días a un año y medio;
por lo general estos compuestos son termoestables, no los ataca la luz y son
difícilmente biodegradables.
Fuentes:
Se usan como fluidos dieléctricos e hidráulicos, como modificadores de
aceite (adelgazadores), como fluido de intercambio de calor y en bombas de
vacío. También como impregnadores de resistencias de carbón y como
selladores en agentes impregnantes en sistemas eléctricos.
Toxicocinética:
Las principales rutas de ingreso al organismo son por vía respiratoria,
con aire contaminado, por vía dérmica, mediante el contacto directo con
materiales contaminados con PCB o por intoxicación alimentaria.
Su principal mecanismo biotransformativo es la hidroxilación aromática,

eliminándose por la orina los metabolitos hidroxilados.
Cuadro clínico:
Con relación a su intoxicación aguda, puede decirse que los bifenilos
policlorados son débil a moderadamente tóxicos, siendo el hígado su órgano
blanco.
En exposiciones crónicas, los pacientes pueden presentar acné clórica,

foliculitis, hiperpigmentación cutánea y de uñas. Además se evidencia
hepatomegalia, neuropatía periférica y alteraciones de la inmunidad.
Están considerados probables cancerígenos para el hombre,

fundamentalmente relacionados al cáncer de hígado.
Diagnóstico:

Pueden determinarse bifenilos policlorados en sangre.

Tratamiento:
Debe alejarse al paciente de la fuente de exposición y en caso de
intoxicación aguda, realizar medidas de rescate y tratamiento de sostén.
Hidrocarburos nitro y aminoderivados
Los compuestos nitro aromáticos son sustancias caracterizadas por la

sustitución de un grupo nitro (NO2) en el hidrocarburo aromático; los
compuestos amino tiene un grupo NH2. Sus usos incluyen productos
farmacéuticos, manufactura de explosivos y gomas químicas, y producción de
colorantes.
Anilinas, nitrobenceno y homólogos relacionados como el
dinitrobenceno, son potentes formadores de metahemoglobina.
Anilina
La anilina es un líquido incoloro, oleoso, que se oscurece rápidamente

en contacto con el aire. Tiene un olor aromático y es inflamable.
Fuente:
La anilina se usa en la síntesis de tintas, pinturas, tintes, plásticos,
gomas, fungicidas y productos farmacéuticos. También se emplea como
disolvente.
La intoxicación aguda puede ser de carácter accidental o en medio

laboral, por inhalación o absorción cutánea, o por ingestión con intención
suicida. En niños la intoxicación puede darse por la absorción por piel del
colorante de sus zapatos o ropa y en adultos por las tinturas de cabello.
La anilina es transformada en el hígado a fenilhidroxialamina y
nitrobenceno que pueden entrar al eritrocito y producir metahemoglobinemia,
son carcinógenos. La fenilhidroxialamina es eliminada por orina transformada
en paraminofenol o conjugada en hígado con ácido glucurónico.
Es altamente oxidante e induce la producción de metahemoglobinemia,
a veces severa, con la subsecuente producción de hemólisis intensa y anoxia
anémica. La metahemoglobina es una hemoglobina anormal en la que el hierro
del grupo hemo, está en forma férrica (oxidado), a diferencia de la hemoglobina
normal, que está en estado ferroso (reducido).
Clínica:
- Aguda:

La sintomatología va a depender del nivel de metahemoglobinemia

producida. (Ver metahemoglobinemias)
- Crónica:
Produce metahemoglobinemia de intensidad variable, dermatitis por
irritación directa y por alergia. En hígado los grupos d-amino son
hepatotóxicos pudiendo llegar a ser carcinógenos. A nivel respiratorio
pueden generar crisis asmáticas.
En el aparato urinario pueden causar cistitis hemorrágica y cáncer del
tracto urinario.
Diagnóstico:
- Clínico por la signosintomatología de la metahemoglobinemia.

- Aspecto achocolatado de la sangre al momento de la extracción.
- Pueden determinarse paraaminofenol en orina.
Tratamiento:
Esta intoxicación que puede ser grave, tiene un tratamiento específico
para la metahemoglobinemia con azul de metileno, a una dosis de 1-2 mg/Kg.
(Ver metahemoglobinemias).
Otras aminas aromáticas

Los productos más carcinógenos son la 2-naftilamina y la bencidina. El
periodo de latencia es de 15 a 20 años. El metabolito formado en el hígado 2-
naftilhidroxilamina es un compuesto alquilante y potente carcinógeno que
normalmente es glucuronizado en el hígado para ser excretado pero, como los
túbulos renales tienen beta glucuronidazas que en orina ácida los hidrolizan, se
libera el carcinógeno, pudiendo producir papilomas o carcinomas del tracto
urinario.
Bibliografía
- ALBIANO NELSON F. “Toxicología Laboral: Criterios para la vigilancia de los

trabajadores expuestos a Sustancias Químicas Peligrosas”. SRT, 1999.
- CEPIS/OPS: Curso de autoinstrucción en diagnóstico, tratamiento y prevención de
intoxicaciones, 2006.
- DREISBACH. “Manual de toxicología clínica”. 6 edición. E. Manual Moderno, 1988.
- ELLENHORN. “Medical toxicology diagnosis and treatment of human poisoning”. 1
y 2 edición.
- J. GIL CEBRIÁN, R. DÍAZ-ALERSI ROSETA, Mª. JESÚS COMA,D. GIL BELLO:
“Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos”.

- LADRON DE GUEVARA, MOYA V. Toxicología médica clínica y laboral. Madrid:

Interamerican McGraw-Hill, 1995
- MORRISON, R.; BOYD, R; Química Orgánica, Addison-Wesley –Iberoamericana,
1990.
- STRYER, L.; Bioquímica, Ed Reverté, S.A., 1985.
- VICCELLIO, PETER. “Emergency toxicology”. 2 edición.

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PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA – FACULTAD DE MEDICINA - UBA

Los Hidrocarburos son disolventes y representan un grupo de

A. Hidrocarburos alifáticos o lineales:

1. Hidrocarburos de cadena abierta de menos de 4 átomos de carbono:

B. Hidrocarburos aromáticos o cíclicos:

1 Héctor J. Berzel, Martín Ortemberg, Carlos Damin

2. Nitro y amino derivados: anilinas

Hidrocarburos alifáticos o lineales:

1. Hidrocarburos alifáticos o lineales de cadena corta (C1-C4)

2 Héctor J. Berzel, Martín Ortemberg, Carlos Damin

Se realiza una radiografía de tórax al ingreso, que no suele presentar

2. Hidrocarburos de cadena larga (C5-C8)

Toxicocinética, mecanismo de acción y cuadro clínico

3 Héctor J. Berzel, Martín Ortemberg, Carlos Damin

3. Destilados del petróleo

La aspiración laringotraqueal es la complicación más temida de estas

Producen inhibición del surfactante pulmonar, llevando a colapso

4 Héctor J. Berzel, Martín Ortemberg, Carlos Damin

Los síntomas suelen aparecer en los 30 minutos posteriores a la

En principio se observan irritación de mucosas oral y traqueobronquial,

La mayoría de los cuadros pulmonares no son tan severos progresando,

5 Héctor J. Berzel, Martín Ortemberg, Carlos Damin

En caso de ingesta, el lavado gástrico esta contraindicado por el

De ser necesario por ser el hidrocarburo un vehículo de otra sustancia

Pueden ser divididos en saturados ó insaturados, éstos últimos más

6 Héctor J. Berzel, Martín Ortemberg, Carlos Damin

prima para la producción de estireno, fenol y ciclohexano. Es muy volátil,

El benceno es cancerígeno para el hombre.

Toxicocinética y mecanismo de acción:

Se absorbe bien por vía respiratoria y digestiva siendo escasa por

Es muy liposoluble por lo que se acumula con facilidad en tejido graso,

Los fenoles se eliminan a su vez en forma libre y conjugada con sulfatos

Actúa directamente sobre los ojos y la piel produciendo eritema y

Ocurre principalmente en medios laborales por vía inhalatoria y

La acción mielotóxica del benceno se traduce en alteraciones de la serie

7 Héctor J. Berzel, Martín Ortemberg, Carlos Damin

Una concentración ambiental de benceno mayor a 70 mg/m3 se ha

La leucemia mieloide aguda por benceno tiene un período de latencia de

Se ha relacionado la exposición al benceno con otras alteraciones tales

- Índice de exposición: Mide la concentración de benceno en el aire ambiental,

En orina puede determinarse:

- Ácido transtransmucónico: Es el metabolito más específico. Indice biológico

- Acido S-fenilmercaptúrico, de segunda elección y de difícil técnica de

- Fenoles: Aunque no es un parámetro sensible, se lo puede utilizar como

Controles: Ante alteraciones en el hemograma ó paciente expuesto a

Medidas generales para hidrocarburos en la intoxicación aguda dirigidas

8 Héctor J. Berzel, Martín Ortemberg, Carlos Damin

Es uno de los solventes más utilizado como droga de abuso

Toxicocinética y mecanismo de acción:

Su absorción es muy buena por vía inhalatoria y digestiva, aunque

EL 80 % es metabolizado por las oxidasas de función mixta hepáticas a

El mecanismo exacto de acción del tolueno es desconocido, a pesar de

Es un irritante para los ojos, pulmones y piel, produciendo eritema,

A altas concentraciones (inhaladores) se produce un efecto inicial de

Ocurre en los medios laborales y en los inhaladores. Produce un

9 Héctor J. Berzel, Martín Ortemberg, Carlos Damin

síndrome neuropsiquiátrico con ataxia cerebelosa permanente ó ¨encefalopatía

En inhaladores se observa hepatomegalia y hepatotoxicidad. En estos

1. Ácido hipúrico en orina: Se realiza en orina emitida espontáneamente

2. O-cresol en orina emitida espontáneamente.

3. Tolueno en sangre venosa.

En los ambientes laborales la concentración máxima permitida es de 100

Es fundamentalmente de soporte. Se debe siempre retirar al paciente de

10 Héctor J. Berzel, Martín Ortemberg, Carlos Damin