ANEMIAS

Int. Carlos Muñoz

VI medicina, USACH
Fisiopatología
 Definición
„ Reducción >10% del valor normal:

Nº total de GR
Dism. capacidad transp. de O2
Cant. Hb circulante

• De un pcte en particular, idealmente. Sin embargo,

se usan tablas para edad, sexo y raza determinada.
• Valores relativos a volemia.Ej Emb, Hgia Aguda
 Criterios Diagnósticos
• OMS define Anemia la presencia de uno o
más:
Valores N. Hombre Mujer
Hcto 40-54% 37-47%
Hb 13-18gr/dl 12-16gr/dl
Rcto GR 4.6-10.6/cc 4.2-10.6/cc
Según Gravedad:

Leve Moderada Severa

>10g/dl 7-10g/dl <7g/dl
 Indices Eritrocitarios

• VCM= (Hcto/Nº GR) x 10 = 90(82-100) Flt

• HCM= (Hb/Nº GR) x 10 = 30 (27-30) pgr

• CHCM= (Hb/Hcto) x 100

 Reticulocitos
• Características
Reticulocitos:

Reticulado Basófilo
1-2% del T.GR
Maduran sangre: 1-
2d
Tasa diaria:1%
 Ejemplo cálculo IPR
IPR= % Reticulocitos x(Hb real/Hb esp.sexo,edad)
Factor Tiempo de Maduración
Clasificación fisiopatológica
 Alteraciones al
frotis
• Sirven de orientación diagnóst.
• Asi tenemos:
Anisocitosis= Desigualdad en el
tamaño
Poiquilocitosis= Desigualdad en
la forma

Esferocitos: MEFC
Dacriocitos: lágrima. Mielofibrosis
Esquistocitos: Hematies
fragmentados.CID, microangiop
Drepanocitos: A. células falcifomes
Acantocitos: espiculados:
hepatopatías
Alteraciones al
frotis
Alteraciones al frotis
 Adaptaciones fisiológicas de la
A.
• La dism pH, Curva a la Derecha
el aum Tº y Dism afinidad Hb-O2
el aum 2-3 DPG

• Tejidos: E.Bohr (Desp

Derecha)

• Pulmones: E: Haldane (D. Izq)

O2+HbÆác.fuerteÆH+HCO3
ÆH2CO3ÆCO2+H2O
• FISIOPATOLOGÍA DE LOS
DISTINTOS TIPOS DE ANEMIA:

Anemia Ferropénica
Anemia de las Enfermedades Crónicas
Anemia Lesión medularÆAplasia med
Anemia MacrocíticasÆA.Megalob.
Talasemias
A.Sideroblásticas
Sindromes Hemolíticos
•A. Arregenerativas
por hipoproliferación
 1)Anemia Ferropénica
• Fe de la dieta: hemo/no
hemo

• Absorción: programación
del enterocito (Rps.
Absorción Bivalentes)

• Transporte y
almacenamiento
(Endocitosis)
 Anemia Ferropénica:
Regulación y distribución
FeCT
Compartim. Fe corp total Fe/Kg peso

Fe de Hb 70% 28,5mg

Depósitos 25% 14,2

Fe Mioglob 5% 1,86

Ez y Transp <1% <1,3

• IRP sensor de la concentración de hierro

intracel
• IRP activa (3Fe): estabiliza RNAm
transferrina y bloquea RNAm ferritina.
 Causas

• Ingestión inadecuada: <1mg/dia

• Aumento de requerimientos: Embarazo,

lactancia, crecimiento, etc

• Perdidas Crónicas: digestivas,

menstruación.
Compartimentos y Estadios
 II)A. Enfermedades Crónicas

• Transtorno de la ferrocinética caract por sideropenia

con depósitos Fe aumentados.

• Evolución: lactoferrina para bloquear uso de Fe por

bacterias fagocitadas

• Transtornos:
Liberación Lf al plasmaÆS/Rp Aum Fe macrof
Aum React Fase AgudaÆFerritinaDism Fe Disponible
CitocinasÆX Síntesis y acción EPOÆInhib.
Hematop
 A. Enfermedades Crónicas
• Causas:
Infecciones crónicas (TBC)
Inflamaciones cronicas (AR)
Neoplasias malignas
Cardiopatia coronaria (aum ferritina)

• Cinetica Fe: ferremia baja con TIBC bajo(depósitos

aumentados)

• Problema: si coexistencia de AF c/AEC, la ferritina

alta puede enmascarar la AF, útil: TIBC, Rp Transf
 Sd. Hipofunción Medular

• Aplasia medular
• Mielodisplasia
• Aplasia eritrocitaria pura
• Mieloptisis: fibrosis 2ª a invasión
tumoral.Ej linfoma, mieloma
 Aplasia medular

• Constitucional:
A. Fanconi

• Adquirida
Idiop 75%
Secundaria 25%
Fcos 90%
Infecciones
Radiación
 • Anemias
Arregenerativas
Por Transt.
maduración
 Anemias Por Transt.
maduración
• IPR < 2,5. Asincronismo N/C según
defecto:

• Defecto NuclearÆ Macrocít. (A. Megalob.)

• Defecto CitoplasmáticoÆ Microcít.(AF

severa y Talasemias)

• Defecto Mitoc.ÆMicroc.(A.
sideroblást/SMD)
 A. Megaloblásticas

• Tipo de A. macrocítica

• Alteración síntesis DNA

• Clínica por afectación

de céls de rápida
división. Ej. Piel, GI,
Hematopoyesis.
 Fisiología del Ac. fólico
• Dieta: PoliglutamatosÆ di y
monoglutamatos (plasma)

• Ingresa célula: MTHF para

entrar al ciclo del folato.

• Productos del ciclo:

Precursores N. de Timina
HomocisteinaÆMetionina
(cofactor B12)

• Bloqueado en la QT:
metotrexato. Rescate con
leucovorina
 Fisiología vit. B12
• Absorción: por medio de
Rp de FI en ileon

• Endocitosis y transporte:
Transcobalamina II

• Efectos clinicos de déficit:

a) Hipometioninemia:
Fosfolíp s/colina (daño
SNC y SNP)

b)Hiperhomocisteinemia:
Aum riesgo CV
A. megaloblásticas.
Alteraciones al Frotis
 Dg A. perniciosa: Test Schilling
• Es un tipo de A. Megaloblástica causada por deficit de FI de
etiología autoinmune.
• Anticuerpos anticélulas parietales y anti Factor intrinseco
 A. Sideroblásticas
Alteración en la unión del Fe al grupo Hemo en la mitoc.Æ sideroblastos en anillo
Causas:
Hereditarias: ligadas a X/Autosómicas
Adquiridas: 1ª / 2ª a fcos y toxinas. Ej Intoxicación por Plomo (FERROQUELATASA)
 Talasemias
La Hb es un tetrámero: 2a y 2BÆ 6 Hb normales.
Def: Conjunto de transtornos caracterizdos por una desproporción de las cadenas de
globina, secundaria a una disminucion o ausencia de una de ellasÆ hemólisis
Heterocigota(T. menor): A. hipocrómica subclínica
Homocigota ( T. mayor): Pueden asociar esplenomegalia y alteraciones óseas(hiperp
medular exagerada) Æ retardo del crecimiento y fracturas patológicas
 •Anemias
Regenerativas
 Anemias
Hemolíticas
 Esferocitosis Familiar Congénita o
Enf. de Minkowsky-Chaufard
Tno del citoesqueleto caracterizdo por un déficit de
espectrinaÆmb plasmática inestableÆ hemólisis
intravascular
 Déficit de G6PDH

• GRÆ metabolismo
anaerobioÆ Se protege de
Radicales libres con G6PD

• Su déficitÆ hemólisis. Ej
Habas (Favismo)
 A. Céls. falciformes
Hemoglobinopatía producida por la sustitución de
valina por ác.glutámico en la cadena B de la HbÆ
desoxiHb adquiere forma de hoz y precipitaÆ
fenómenos trombóticos
 Hemoglobinuria paroxística nocturna
o Enf de marchiafva-Micheli
Enf adquirida causada por una mutación de las células hematopoyéticas en el gen pig-a
(brazo corto del cromosoma X)Ædisminucion o ausencia del anclaje del GPI a la mbÆ
hemolisis por hematies hipersensibles al anclaje de prot extracelulares. Ej complemento.
 A. traumáticas-microangiopáticas
• Incluyen:

Prótesis valv.
SHU
PTT Esquistocitos
CID
 •FIN!!

GRACIAS!!