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INSUFICIENCIARESPIRATORIAresumensubrayado

INSUFICIENCIARESPIRATORIAresumensubrayado

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3\u00ba Medicina Usach
HSJ
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

La funci\u00f3n esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar que el intercambio pulmonar de gases sea adecuado; es decir, procurar unos niveles \u00f3ptimos de O2, imprescindible para la vida celular, y permitir simult\u00e1neamente la correcta eliminaci\u00f3n del CO2 producido por el metabolismo tisular. Para que este intercambio sea correcto es necesario que las funciones esenciales del aparato respiratorio, control de la ventilaci\u00f3n alveolar, difusi\u00f3n alveolocapilar y

perfusi\u00f3n pulmonar, se realicen de forma adecuada. Cualquier alteraci\u00f3n en una o en varias de
estas funciones origina inevitablemente el fallo en el intercambio pulmonar de gases, que
provoca insuficiencia respiratoria. \u00c9sta se define como el estado o situaci\u00f3n en el que los
valores en sangre arterial de la presi\u00f3n parcial de O2(PaO2) se sit\u00faan por debajo de 60 mm
Hg, con exclusi\u00f3n de la hipoxemia secundaria a comunicaciones intracard\u00edacas de derecha a
izquierda, y/o los de la presi\u00f3n parcial de CO2(PaCO2 ) son iguales o superioresa 50 mm Hg,
con exclusi\u00f3n de la hipercapnia secundaria a alcalosis metab\u00f3lica, respirando aire ambiente, en
reposo y a nivel del mar. Este concepto es biol\u00f3gico y depende exclusivamente del valor de los
gases en sangre arterial. Por tanto, la insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en

sentido estricto, sino un trastorno funcional del aparato respiratorio provocado por una gran variedad de situaciones que, incluso, pueden no afectar el par\u00e9nquima pulmonar propiamente dicho (p. ej., en las intoxicaciones por sobredosis de sedantes y barbit\u00faricos).

Los valores normales de PaO2 est\u00e1n en una media de 100 \u00b1 8 mm Hg (100 -20 a\u00f1os- y 96 mm Hg -70 a\u00f1os-), y tienden a mantenerse a lo largo de la vida; los valores de PaCO2 con una media de 37 \u00b1 3 mm Hg (disminuyen con la edad: 4 mm Hg entre los 20 y 70 a\u00f1os de edad). En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, se dice que hay hipoxemia arterial cuando la PaO2 es inferior a 80 mm Hg e

hipercapnia arterial, cuando la PaCO2 es superior a 45 mm Hg, respirando aire ambiente, en
reposo y a nivel del mar.

Situaciones que llevan a valores incorrectos: extracci\u00f3n de sangre no arterial (venosa); desconocimiento de la fracci\u00f3n inspiratoria de O2 (FiO2); contaminaci\u00f3n de la muestra sangu\u00ednea por aire; leucocitosis superior a 50 \u00b4 109/L; temperatura del paciente; inestabilidad cl\u00ednica (respiratoria y/o hemodin\u00e1mica), y, finalmente, errores en la instrumentaci\u00f3n de los aparatos de medici\u00f3n (calibraci\u00f3n defectuosa, empleo incorrecto).

Junto con los factoresintrapulmonares que regulan el intercambio gaseoso existen otros, de
origenextrapulmonar, que tambi\u00e9n influyen.
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3\u00ba Medicina Usach
HSJ
HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA E HIPOXIA TISULAR.
Hipoventilaci\u00f3n alveolar. La ventilaci\u00f3n alveolar

(V.A) se define como parte de la ventilaci\u00f3n minuto (V.E) que realmente interviene en el intercambio gaseoso, en contraposici\u00f3n con la que no lo hace o ventilaci\u00f3n del espacio muerto, y que corresponde a la tr\u00e1quea y a las grandes v\u00edas respiratorias.

VA = k x VCO2 / PaCO2
Los ejemplos cl\u00ednicos m\u00e1s representativos son: sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades
del SNC y de los m\u00fasculos perif\u00e9ricos y obstrucciones de la v\u00eda respiratoria principal.
Limitaci\u00f3n de la difusi\u00f3n alveolocapilar de O2. La

difusi\u00f3n alveolocapilar de O2 consiste en el fen\u00f3meno del paso de las mol\u00e9culas de O2 del compartimiento alveolar al sangu\u00edneo. Sus anomal\u00edas s\u00f3lo son evidentes en los pacientes con fibrosis pulmonares difusas en reposo y durante el esfuerzo o en individuos sanos cuando la PO2 inspiratoria est\u00e1 muy reducida (grandes alturas). Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y no tiene pr\u00e1cticamente inter\u00e9s cl\u00ednico, salvo cuando se sospecha de una fibrosis pulmonar en la que la prueba de esfuerzo pone en evidencia la ca\u00edda de la PaO2.

Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt). Esta situaci\u00f3n se observa cuando
determinadas \u00e1reas del pulm\u00f3n presentan

unidades alveolares con relaci\u00f3n V.A/Q. nula, es decir, alv\u00e9olos no ventilados pero s\u00ed perfundidos. Incluye todas las enfermedades que cursan con acumulaci\u00f3n de agua pulmonar extravascular (edema pulmonar), pus (neumon\u00edas), sangre (hemorragia intrapulmonar) o con ausencia completa de ventilaci\u00f3n (atelectasia). Las malformaciones, cong\u00e9nitas o adquiridas (f\u00edstulas arteriovenosas pulmonares o algunas grandes malformaciones cardiovasculares), tor\u00e1cicas o extrator\u00e1cicas. Constituyen una situaci\u00f3n relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares agudas de los pacientes en estado cr\u00edtico y, a diferencia de los dos mecanismos anteriores (hipoventilaci\u00f3n alveolar y limitaci\u00f3n de la difusi\u00f3n alveolocapilar), se corrige muy poco con O2 al 100%.

Desequilibrios en las relaciones V.A/Q. Representan el principal

mecanismo de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares cr\u00f3nicas, ya sea en situaci\u00f3n de estabilidad o de agudizaci\u00f3n cl\u00ednica, cursan con desequilibrios m\u00e1s o menos acentuados de las relaciones V.A/Q.. \u00c9stos se caracterizan, en unos casos, por la presencia de \u00e1reas en las que una parte considerable de la perfusi\u00f3n se distribuye en unidades alveolares insuficientemente ventiladas

(con cocientes V.A/Q. reducidos) y, en otros, porque un porcentaje variable de la ventilaci\u00f3n
alveolar se sit\u00faa en unidades escasamente perfundidas (con cocientes V.A/Q. elevados).
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3\u00ba Medicina Usach
HSJ

Los dos mecanismos de hipercapnia son la hipoventilaci\u00f3n alveolar y los desequilibrios en las relaciones V.A/Q. En la hipercapnia secundaria a hipoventilaci\u00f3n alveolar, este gradiente est\u00e1 conservado (ya que el par\u00e9nquima pulmonar est\u00e1 indemne) y la V.E se halla reducida; por el contrario, si la causa de la hipercapnia reside en un trastorno de las relaciones V.A/Q., la V.E est\u00e1 conservada o aumentada y el gradiente tiende a estar elevado.

El t\u00e9rminohipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente y, por consiguiente, no es sin\u00f3nimo de hipoxemia. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipox\u00e9mica), no toda hipoxia se debe a hipoxemia. El concepto aporte de O2 se define mediante el producto del gasto card\u00edaco por el contenido arterial de O2 (CaO2). Ello explica que los principales mecanismos de hipoxia dependen del d\u00e9ficit local o generalizado del flujo sangu\u00edneo (hipoxia circulatoria), del d\u00e9ficit cuantitativo o cualitativo del n\u00famero de hemat\u00edes y/o hemoglobina (hipoxia an\u00e9mica) o de la utilizaci\u00f3n celular inadecuada de O2 por las mitocondrias (hipoxia dis\u00f3xica).

CUADRO CL\u00cdNICO.
Es muy variado, ya que depende, en gran parte, de las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas propias de cada
una de las enfermedades causales. Sin embargo, existen signos y s\u00edntomas propios de la
hipoxemia o la hipercapnia, propiamente dichas, dif\u00edciles de diferenciar en muchas ocasiones,
que merecen ser comentados.
Los s\u00edntomas y signos de la hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con trastornos del
SNC y del sistema cardiovascular.
Trastornos del SNC

La incoordinaci\u00f3n motora, la somnolencia y la disminuci\u00f3n de la capacidad intelectual, cuadro que recuerda en muchas ocasiones al del alcoholismo agudo; si la hipoxemia empeora, puede presentarse depresi\u00f3n de los centros respiratorios medulares con muerte s\u00fabita.

Las manifestaciones cardiovasculares: en las fases iniciales son la taquicardia y la hipertensi\u00f3n arterial. A medida que se acent\u00faa la reducci\u00f3n de la PaO2, aparecen bradicardia, depresi\u00f3n mioc\u00e1rdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio. Un concepto importante a destacar es la

cianosis perif\u00e9rica que s\u00f3lo se observa cuando la concentraci\u00f3n de la hemoglobina reducida es
superior a 5 g/dL. Su reconocimiento cl\u00ednico a veces es dif\u00edcil, ya que depende de otros factores

asociados, como el color de la piel, la cifra global de hemat\u00edes o el grado de percepci\u00f3n visual del observador. En general, no suele reconocerse hasta que la cifra de PaO2 se halla por debajo de 40-50 mm Hg.

La hipoxemia cr\u00f3nica se acompa\u00f1a de apat\u00eda, falta de concentraci\u00f3n y respuesta lenta a los diversos est\u00edmulos; las manifestaciones cardiovasculares son m\u00ednimas, aunque se pueden reconocer signos y s\u00edntomas propios de hipertensi\u00f3n pulmonar y cor pulmonale. Con frecuencia se asocia a poliglobulia.

Las manifestaciones cl\u00ednicas de lahipercapnia dependen de la rapidez de su instauraci\u00f3n. Cuando lo hace de formaaguda predominan los trastornos del SNC: desorientaci\u00f3n temporospacial, somnolencia, obnubilaci\u00f3n, coma e, incluso, muerte. Las manifestaciones cardiovasculares son mucho m\u00e1s variables y est\u00e1n condicionadas por el grado de vasoconstricci\u00f3n, secundaria a la activaci\u00f3n generalizada del sistema simp\u00e1tico, o de vasodilataci\u00f3n, propia de los efectos locales de la acumulaci\u00f3n del CO2. En general, son patentes la sudaci\u00f3n facial y antetor\u00e1cica profusa y la taquicardia, mientras que las cifras de presi\u00f3n arterial pueden ser variables. Por el contrario, la hipercapnia de evoluci\u00f3n cr\u00f3nica puede presentarse sin manifestaciones cl\u00ednicas. As\u00ed, numerosos pacientes con valores de PaCO2

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