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Péptica
Loreto Chia
Gerardo Flores
Fisiopatología
Universidad de Santiago
2006
Definición
• Ulcera gástrica.
Los bordes,
delimitados por
tejido necrótico
(punteado)
Epidemiología
• 10% de la población la presentará en algún
momento de su vida.
• Constante disminución en su incidencia de los
’60s a los ’90s
• Rara por debajo de los 40 años de edad
• Peak de incidencia entre 45 a 65 años.
• Las UG tienden a aparecer más tarde en la vida
que las UD
• Su incidencia es similar en ambos sexos
Epidemiología
• Importante relación actual con factores de
riesgo:
– Tabaco
– Alcohol
– Ingesta de AINEs
– Infecciones virales
– Helicobacter
– Stress
– Otros
Fisiopatología:
• Exógenas:
– Alcohol
– AINE
Secreción Ácida y Actividad
Péptica.
• Ácido Clorhídrico:
– Llega hasta 150 mEq/Lt que corresponde a 1
millón de veces la presente en plasma.
– Producido por una ATPasa dependiente de K+
que se encuentra localizada exclusivamente
en las membranas apicales de células
parietales.
– Sin ácido no hay úlcera
presencia de ácido
la permeabilidad de la mucosa
retrodifusión de hidrogeniones.
Hipergastrinemia y H. pylori
• La hipergastrinemia estaría causada por el
aumento en la producción de amoniaco
secundario a la actividad de la ureasa
bacteriana, creándose un ambiente alcalino en
las proximidades de la mucosa gástrica, lo que
alteraría el control natural de la secreción de
gastrina.
FACTORES FACTORES
EXOGENOS: ACIDO + PEPSINA ENDÓGENOS, BILIS
AINES-OH LISOLECITINA
Monomeros
solubles de
H+ pepsina glicoproteinas
PH2
Glicoproteína Gel
polimérica no Mucoso
CO2+H20 (capa
PH7 degradada
inmovil)
HCO3- moco
ACIDO+
AINEs H.PYLORI
PEPSINA
VHS1
ALTERACION DE MECANISMOS DE ¿?
Z.E. DEFENSA/REGENERACION DE LA
MUCOSA GASTRICA
ULCERA
AGUDA
Helicobacter Pylori
• Causa de gastritis
antral asociada a
úlcera péptica
• 70 a 84% en úlcera
gástrica
• 90 a 94% en úlcera
duodenal
• Riesgo para CA
gástrico y linfomas
Australianos ganan el Premio Nobel
de Medicina 2005
• Factores de virulencia:
– Adhesinas específicas epitelio
gástrico
– Actividad de ureasas
– Producción fosfolipasas y
citocinas
– Intensa respuesta inflamatoria
Helicobacter Pylori
• Sospechar asociado a:
– Diarrea esteatorreica: SMA
– Úlcera de localización atípica (postbulbar)
– Hipergastrinemia (N: 0,1-100ug/ml)
Ulcera Perforada
Tratamiento de Sd. ulceroso
• Suspender el cigarrillo
• Evitar te, café y bebidas que contienen
cafeína.
• No ingerir alcohol (no viernes atrás)
• No tomar aspirina ni AINES
• Dieta balanceada con ingesta regular de 3
comidas diarias con horario, sin aliños ni
irritantes gástricos.
Tratamiento de Sd. ulceroso
• Antibioterapia de eliminación de H. Pylori:
• Amoxicilina: 500mg c/8 a 1g c/12hrs vo asociado a:
• Metronidazol: 500mg c/8 vo o claritromicina 500mg
c/12hrs
• Por 7 a 10 días.
• Bloqueadores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina.
• Inhibidores de la H+, K+ -ATPasa (bomba de protones):
omeprazol 20-40mg c/24h, lansoprazol 30mg c/24h y
esomeprazol 40mg c/24h (para los ABC1).
• Protectores de la mucosa gástrica: el bismuto
subsalicilato y el sucralfato: recubren la úlcera
permitiendo su cicatrización.
Fin