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Fisiopatología_de_los_trastornos_de_la_Coagulación_2007

Fisiopatología_de_los_trastornos_de_la_Coagulación_2007

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Patty Pino.-
IV Medicina \u2013 USACH
Transcripci\u00f3n de
Fisiopatolog\u00eda\u2026. 18/06/07
FISIOPATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACI\u00d3N
HEMOSTASIA
- La mantenci\u00f3n del sistema vascular
- Como hemostasia primaria, es la prevenci\u00f3n de p\u00e9rdida de sangre tras una lesi\u00f3n.
- Manteniendo una duraci\u00f3n exacta del tap\u00f3n hemost\u00e1tico que ya vamos a ver como se
forma.
- y siendo esta respuesta r\u00e1pida, localizada, es decir solo en el sitito de la lesi\u00f3n, y
cuidadosamente regularizada.
La lesi\u00f3n vascular va a conllevar una serie de procesos para mantener la integridad

del sistema:
1\u00ba- Proceso de vasoconstricci\u00f3n
2\u00ba- Formaci\u00f3n del tap\u00f3n plaquetario
3\u00ba- Formaci\u00f3n del co\u00e1gulo sangu\u00edneo
4\u00ba- Finalmente la fibrinolisis, de todo este tap\u00f3n de coagulaci\u00f3n.

\u22c6 Vaso const ricci\u00f3 n

Va a estar dada por un est\u00edmulo de las terminaciones nerviosas, particularmente mediadas por dolor, esto va a producir un espasmo miog\u00e9nico local del vaso sangu\u00edneo, tambi\u00e9n dado por la liberaci\u00f3n plaquetaria de Tromboxano A2, que es un potente vasoconstrictor uno de los m\u00e1s potentes que hay, esto va a producir una \u00e9stasis sangu\u00ednea localizada, y al producirse una \u00e9stasis sangu\u00ednea va permitir que los productos de la cascada de coagulaci\u00f3n y las plaquetas est\u00e9n mayor tiempo en contacto con el sitio de la lesi\u00f3n, y por la tanto se van a favorecer las fases siguientes.

Plaquetas:

Recordar que son organelos sangu\u00edneos de 2 a 4 micras de di\u00e1metro, \u2026., se forman a partir del Megacariocito, su concentraci\u00f3n normal es de 150.000 a 300.000/ml, son organelos anucleados, son porciones de una c\u00e9lula, su ciclo vital es de 8 a 12 d\u00edas, y su eliminaci\u00f3n est\u00e1 dada por los macr\u00f3fagos titulares, especialmente los del bazo.

Ah\u00ed un esquema de la trombopoyesis a partir de la unidad formadora de colonias
hematopoy\u00e9tica, megacariocito, plaquetas.
En su membrana van a presentar una serie de Glicoprote\u00ednas que van a ser
receptores, las m\u00e1s importantes son las que vemos ah\u00ed (GP IIb/IIIa, GP Ib-IX-V, GP
Ia/IIa), y gr\u00e1nulos, dentro de los gr\u00e1nulos tienen una serie de sustancias que van a
participar en las fases siguientes de la coagulaci\u00f3n:
- Gr\u00e1nulos Alfa: van a tener Factor IV (fpIV), Factor de von Willebrand (fvW),

Fibrin\u00f3geno
- Gr\u00e1nulos Densos: ADP y Ca++
- Lisosomas: que van a poseer hidrolasas

\u22c6Tap\u00f3n Plaquetario
Entonces despu\u00e9s de la vasoconstricci\u00f3n se va a dar la formaci\u00f3n del tap\u00f3n plaquetario,

que va a comprender estas etapas:
1\u00ba- Activaci\u00f3n plaquetaria
2\u00ba- Adhesi\u00f3n
3\u00ba- Agregaci\u00f3n
4\u00ba- Secreci\u00f3n de los gr\u00e1nulos de las plaquetas

1

5\u00ba- La actividad procoagulante de la plaqueta, o sea como la plaqueta participa en los procesos siguientes, que es el de la coagulaci\u00f3n sangu\u00ednea como tal o hemostasia secundaria.

\ue000Activaci\u00f3n plaquetaria : va a estar mediada por estas 4 sustancias que tenemos
ac\u00e1:
- Col\u00e1geno
- Trombina
- Epinefrina
- ADPEspecialmente el col\u00e1geno y la trombina que van a estar expuestos al producirse la
agresi\u00f3n endotelial.

Y la plaqueta lo que va hacer es unir mediante su Glicoprote\u00edna Ib (GP Ib), se va a unir con el Factor de von Willebrand (fvW), que son sustancias que est\u00e1n dentro de la plaqueta y circulando en el plasma. Y con eso la plaqueta se va a activar.

\ue000Adhesi\u00f3n plaquetaria : \u00bfqu\u00e9 implica que la plaqueta se active?, que presente

cambios morfol\u00f3gicos en su estructura con la formaci\u00f3n de pseud\u00f3podos, y que se adhiera, es decir que forme una monocapa en la zona subendotelial que qued\u00f3 expuesta tras la lesi\u00f3n.

Como se va a formar esta monocapa:
- uniendo la GP Ib-IX-V con el fvW
- uniendo la GP Ia-IIa con Col\u00e1geno (en este esquema el col\u00e1geno son estas estructuras
que quedan expuestas en el subendotelio al destruirse la capa endotelial

- adem\u00e1s los gl\u00f3bulos rojos (GR) van a tener un papel tb en la adhesi\u00f3n plaquetaria pq van a aumentar el volumen de concentraci\u00f3n, la mayor cantidad de organelos van a ser GR y eso va a permitir que se concentren a\u00fan m\u00e1s en el sitio de la lesi\u00f3n todas las sustancias involucradas.

** Qu\u00e9 enfermedades van a estar derivadas de la alteraci\u00f3n de estas glicoprote\u00ednas y sus
factores:
- La Enfermedad de Bernard-Soulier que es por una alteraci\u00f3n de la GP Ib-IX-V
- La Enfermedad de von Willebrand muy frecuente, que vamos a ver m\u00e1s adelante,
que es por una alteraci\u00f3n de este factor (fvW)
\ue000Agregaci\u00f3n plaquetaria : despu\u00e9s de la adhesi\u00f3n plaquetaria, o sea la formaci\u00f3n de

esta monocapa de plaquetas en el subendotelio, viene la agregaci\u00f3n plaquetaria, o sea la suma de nuevas plaquetas a estas que ya se hab\u00edan activado. Esto va estar dado por:

- Cambio conformacional de otra glicoprote\u00edna que es la GP IIb-IIIa en presencia de ADP y
Tromboxano A2, que va estar liberado a su vez por plaquetas.
- Esto va a permitir la uni\u00f3n a Fibrin\u00f3geno, que esta libre en circulaci\u00f3n en el plasma,
formando puentes de fibrina entre las plaquetas
- adem\u00e1s va a unirse a otras mol\u00e9culas del fvW para as\u00ed agregar nuevas plaquetas
** La alteraci\u00f3n de la GP Ib-IIIa nos da otra patolog\u00eda que es la llamadaTr ombo aste nia
de Glanzmann

La formaci\u00f3n de las tapones plaquetarios va a permitir la cobertura de peque\u00f1as lesiones endoteliales que se producen todos los d\u00edas en nuestro organismo, peque\u00f1as lesiones.

2
\ue000Secreci\u00f3n plaquetaria: despu\u00e9s de la activaci\u00f3n, la adhesi\u00f3n, y la agregaci\u00f3n

plaquetaria esta el proceso de secreci\u00f3n plaquetaria, secreci\u00f3n de las sustancias que est\u00e1n inclu\u00eddas en los gr\u00e1nulos de las plaquetas, dentro de esas sustancias tenemos:

- ADP y Serotonina, que van a permitir el reclutamiento de nuevas plaquetas para que
se agreguen a este tap\u00f3n plaquetario. Siendo la serotonina tb coayudante de la
vasoconstricci\u00f3n localizada
- Fibronectina y Trombospondina, son prote\u00ednas adhesivas que van a reforzar al tap\u00f3n
plaquetario
- Tromboxano A2, es un potente vasoconstrictor que favorece tb la agregaci\u00f3n
plaquetaria
- Adem\u00e1s las plaquetas tienen una fuente adicional deFibrin\u00f3geno, adicional al que
esta circulando en el plasma, para permitir las uniones interplaquetarias
- Adem\u00e1s va a secretar factores de crecimiento, como el Factor de crecimiento
derivado de plaquetas (PDGF), que van a permitir la reparaci\u00f3n tisular, al inducir un

efecto mitog\u00e9nico sobre las c\u00e9lulas del m\u00fasculo liso. Se ha visto que en sectores donde hay un da\u00f1o endotelial constante pueden participar en la formaci\u00f3n de placas ateromatosas.

\ue000Actividad procoagulante de la plaqueta : al formarse el tap\u00f3n plaquetario, las

plaquetas van a exponer Fosfol\u00edpidos procoagulantes (fosfatidilserina) , que vamos a ver que participan en la cascada de la coagulaci\u00f3n. Adem\u00e1s en su superficie van a permitir que se acoplen los factores de la coagulaci\u00f3n, y puedan en su superficie desencadenar ambas v\u00edas de la cascada.

\u22c6Cascada de la coagulaci\u00f3n
Luego tenemos la cascada de la coagulaci\u00f3n o lo que se llama hemostasia secundaria,
toda la formaci\u00f3n del tap\u00f3n plaquetario es la hemostasia primaria.

La cascada de la coagulaci\u00f3n es la activaci\u00f3n secuencial de proenzimas que pasan a formar enzimas activas, su objetivo final es la transformaci\u00f3n de Fibrin\u00f3geno que es una sustancia soluble a Fibrina (insoluble), que es la base del coagulo, esto mediado por la Trombina.

Tiene 2 v\u00edas iniciales, una v\u00eda intr\u00ednseca y una v\u00eda extr\u00ednseca que van a tener como resultado com\u00fan la activaci\u00f3n del Factor X (FXa), y luego una v\u00eda com\u00fan, a partir de la activaci\u00f3n del Factor X, que nos va a permitir la activaci\u00f3n de Protrombina a Trombina

Dos v\u00edas : intr\u00ednseca y extr\u00ednseca\ue001 FXa
V\u00eda com\u00fan: Protrombina\ue001 Trombina

Esto va a estar regulado y limitado por sustancias inhibidoras de los factores, que vamos a ver m\u00e1s adelante, lo que nos va a dar una interacci\u00f3n entre factores procoagulantes y anticoagulantes, que van a estar bien reguladas entre s\u00ed

Los factores de la coagulaci\u00f3n son sintetizados en el h\u00edgado, en el hepatocito en el sinusoide hep\u00e1tico, y hay algunos que son dependientes de Vitamina K, eso va a estar dado tb por la terap\u00e9utica de anticoagulaci\u00f3n. Los factores dependientes de vitamina K son:

-Protrombina, que es el Factor II (FII)
- Los factores VII, IX y X, todos estos factores procoagulantes
- Adem\u00e1s son dependientes dos factores que participan en la anticoagulaci\u00f3n, son la
Prote\u00edna C y S
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