BAB I PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Umumnya terjadi pada triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat pula terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa. Komplikasi yang tejadi termasuk: eklampsia, HELLP Syndrome, oedema paru, gagal ginjal, DIC, krisis hipertensi, encephalopathy hypertension, dan buta kortikal.
(1,2)

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of theories ini, masih sulit untuk ditanggulangi.
(1)

Hipertensi biasanya muncul terlebih dulu dari tanda-tanda yang lainnya. Untuk menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah istirahat.
(1,2,3)

ini dapat

dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan Oedema adalah penimbunan cairan secara umum dan

berlebihan dalam jaringan tubuh, diketahuinya dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan kg / minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg / minggu beberapa kali, hal ini

perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia.

(1,2,4,6)

Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g / liter dalam air kencing 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g / liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius.
(1,2,3,4)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi

Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20 minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi, proteinuria, oedem atau keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang kejang ( yang bukan disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti epilepsi ) dan atau koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda tanda kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya. pada akhir trimester ketiga
(1,2)

Kaki membengkak seringkali dialami wanita hamil, terutama hingga

(6,8)

menjelang

kelahiran.

Pembengkakan di kaki ini, dianggap normal, jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. Kumpulan perfusi organ. gejala ini berhubungan dengan vasospasme,

peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan Kelainan yang berupa lesi vaskuler terdapat pada
(2)

banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem koagulasi.

B. Insidens dan Faktor resiko Preeklamsia

Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (1,3,4) Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda. (1,3,4)

Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian preeklampsia, hal ini termasuk mengetahui wanita wanita hamil yang mana yang mempunyai faktor resiko tinggi untuk timbulnya preeklampsia
(1)

.
(1)

Faktor faktor resiko preeklampsia adalah: 1. Nullipara 2. Kehamilan ganda 3. Obesitas

4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia 5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 6. Abnormal uterine Doppler pada kehamilan 18 dan 24 minggu 7. Diabetes mellitus gestasional 8. Adanya trombofilia 9. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

C. Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal tersebut: 1. Sebab bertambahnya ganda, frekuensi pada primigravida, dan mola kehamilan hidramnion,

hidatidosa.Terpajan vilus korion untuk pertama kali 2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan. 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus. 4

4.

Sebab jarangnya kejadian-kejadian pre-eklampsi pada kehamilan-kehamilan berikutnya.

5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4 hipotesis mengenai etiologi preeklampsia:
(1)

1. Iskemia plasenta; Peningkatan deportasi sel trofoblas yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri spiralis dan akan menyebabkan iskemia plasenta.

2. Maladaptasi spiralis. 3. gen 4. Dan

imun.

Terjadinya

maladapatasi endotel

imun dipicu

dapat oleh dan

menyebabkan dangkalnya invasi sel trofoblas pada arteri terjadinya inprenting. dengan disfungsi pembentukan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas. Genetic dominan Terjadinya preeklampsia tidak eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau penetrasi yang sempurna. Penetrasi mungkin tergantung genotip janin. perbandingan very low density lipoprotein (VLDL) dan energi selama kehamilan, asam lemak toxicity Preventing activity (TxPA). Sebagai kompensasi untuk meningkatkan nonsterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak nonsterifikasi dari jaringan lemak kedalam hepar akan menurunkan aktivitas anti toksik albumin sampai pada titik dimana VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksis dari VLDL akan muncul. Dalam perjalannnya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi trofoblas dan terjadinya iskemia plasenta.
(1,2)

Teori-teori tersebut antara lain :

(3,4)

1. Peran prostasiklin dan tromboksan. Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin, yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi tombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2. Peran faktor imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang makin sempurna adalah pada kehamilan berikutnya. 3. Peran faktor genetik/familial Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat kemungkinan suatu sifat yang resesif. Walaupun belum dapat dipastikan diduga genotipe ibu dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit tersebut. D. Patofisiologi Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah . Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang 8

disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. penting untuk mempertahankan volume
(1,2,4)

Aldosteron plasma dan

mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Perubahan Kardiovaskuler Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin II akibat meningkatnya serta kadar progesteron dan di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin dan adrenalin noradrenalin, atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. terjadi pembalikan ritme diurnalnya, sehingga akan meningkat pada malam hari. a. Regulasi Volume Darah Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.
(1,2,4,6) (1,4)

Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan tekanan darahnya

b. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah 9

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR.
(1,4)

d.

Aliran Darah di Organ-Organ 1. Aliran darah di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen

berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. 2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal.
(1,2,8) (1,2)

Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya vasokonstriksi yang dan 10 berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan meningkatnya kepekaan

pembuluh

darah,

disamping

itu

angiotensin
(1,9)

menimbulkan

vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. menurun pada preeklampsi tapi karena Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan gejala pada GFR, dan pula hiperuricemia namun dapat merupakan merupakan
(1,2)

awal.

Dijumpai

peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, preeklampsia penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. adalah bagian dari

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin lesi morfologi khusus
(1,2)

yang

melibatkan

pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. 3. Aliran darah uterus dan choriodesidua Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun
(1,2,10)

yang

disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua. 4. Aliran darah di paru-paru Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. 5. Aliran darah di mata Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia 11
(2)

dan

ambliopia.
(2)

Hal

ini

disebabkan

oleh

adanya

perubahan

peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.

6. Keseimbangan air dan elektrolit Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali.
(1,2,10,11)

E. Manifestasi Klinis

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat. Tekanan darah
(1,2,3,9,10,11)

12

Kriteria diagnostik preklampsia adalah hipertensi biasanya muncul terlebih dulu dari tanda-tanda yang lainnya. Untuk menegakkan diagnosa preeklampsia peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 30 mmHg atau diastolik 15 mmHg, bahkan apabila angka absolut di bawah 140/90mmHg. Penentuan tekanan darah ini dapat dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 4-6 jam pada keadaan istirahat. Kriteria peningkatan tekanan darah lebih dari 140/90mmHg tidak lagi dianjurkan karena bukti memperlihatkan kecil kemungkinannya wanita mengalami gangguan pada kehamilan(Levine2000;North1999). Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg
(1,2,4,9,10,11)

atau

lebih

menetap

menunjukan

keadaan

abnormal.

Kenaikan Berat badan Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kilo dalam seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar. Proteinuria 13
(1,2,3,9,10,11)

Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g / liter dalam air kencing 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g / liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius. Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. Nyeri kepala Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama. Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.
(1,2,3,9,10,11) (1,2,3,9,10,11) (1,2,3,9,10,11)

Gangguan penglihatan

14

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklampsia berat. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina. G. Klasifikasi Kriteria minimum untuk mendiagnosis adanya hipertensi dan proteinuria.
(1,8,10)

preeklampsia adalah lebih lengkap

Kriteria

digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: Disebut preeklamsi ringan bila terdapat: 1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1. Disebut preeklampsia berat bila terdapat: 1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2. 3. Trombosit < 100.000 / mm3. 4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH ) 5. Peningkatan SGOT / SGPT. 6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan. 7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Problem Blood Pressure Proteinuria Edema

Mild Pre-Eclampsia >140/90 +/15

Severe Eclampsia >160/110 +/-

Pre-

1+ (300 mg/24 hours) 2+ (2000 mg/24 hours)

Increased reflexes Headache Visual Disturbance Decreased Output Elevation Enzymes of Urine Liver

+/-

+ + + + + + + + +

Upper abdominal pain -

Decreased Platelets Increased Bilirubin Elevated Creatinine

H. PENATALAKSANAAN Pada dasarnya penanganan preeklampsia dan eklampsia secara definitif adalah segera melahirkan bayi dan seluruh hasil konsepsi, tetapi dalam penatalaksanaannya kita harus mempertimbangkan keadaan ibu dan janinnya, anatara lain umur kehamilan, proses perjalan penyakit dan seberapa jauh keterlibatan organ (Sibai B.M.,2005). Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simtomatis karena etiologi preeklampsia dan faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya belum diketahui dengan pasti.

Pada

dasarnya

penanganan

preeklampsi

terdiri

atas

pengobatan medik dan

penanganan obstetrik.

Penanganan

obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebalum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus. Tujuan pengobatan PEB adalah : 1. Mencegah terjadinya eklampsi. 2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar. 3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya. 16
(1,2,4)

4. Mencegah hipertensi yang menetap. Pada umumnya indikasi untuk

(1,2,3,4)

merawat

penderita

preeklampsia di rumah sakit ialah: 2. Proteinuria 1+ atau lebih.

1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih. 3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang. 4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba. Pengobatan mencegah premature. I. preeklampsia yang tepat ialah bayi pengakhiran yang masih kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan terjadinya eklampsia dengan

PENANGANAN PEB
Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis

dan istirahat yang cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap.
(1,3,4)

Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa.

1. Penanganan aktif Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending eklampsia, HELLP syndrome, tandatanda gawat janin, usia janin 36 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala:

17

nyeri

kepala

hebat,

gangguan
(1,3,4)

visus,

muntah-muntah,

nyeri

epigastrium dan kenaikan tekanan darah progresif. Terapi medikamentosa: a. iv Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis

dextrose 5% tiap 6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit). b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi. c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit. Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam. 2. Penanganan konservatif Pada kehamilan kurang dari 36 minggu tanpa disertai tandatanda impending eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif. dihentikan bila tidak
(1,3,4)

Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit. 18

J.

KOMPLIKASI
Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha

utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi : 1. Solutio plasenta, terjadi pada hipertensi hipertensi akut. 2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. 3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum. 4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet. 5. Kelainan ginjal 6. DIC. 7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine
(1,2,4)

ibu

yang

menderita

HELLP Syndrome
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada preeklampsia eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). HELLP syndrome adalah: Nyeri ulu hati Mual dan muntah Sakit kepala Tekanan darah diastolik 110 mmHg 19
(1)

Ciri ciri dari

Menampakkan adanya oedema

(7,10,11)

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: 1. LDH 600 IU / L SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L Ciri ciri tersebut harus semua terdapat 2. muncul Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas: Complete Trombosit < 100.000 / l LDH 600 IU / L SGOT 70 IU / L Parsial Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas: Thrombositopenia Kelas 1: 50.000 / l Kelas 2: > 50.000 100.000 / l Kelas 3: > 100.000 150.000 / l Disfungsi hemolisis - hepatis

Hanya satu dari ciri ciri di atas yang

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk :
(11)

1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal. 2. Dapat meningkatkan secara jumlah trombosit agar dan dapat mempertahankannya abdominal. 20 konvensional

dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun

Dosis

yang

digunakan

untuk

antepartum

adalah

dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.
(11)

K. PROGNOSIS
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden: 1. Koma yang lama. 2. Nadi > 120x/menit. 3. Suhu > 40 C 4. TD sistolik > 200 mmHg. 5. Kejang > 10 kali. 6. Proteinuria > 10 gr/dl. 7. Tidak terdapat oedem. Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.
(1,2)

21

BAB III IKHTISAR KASUS

I. IDENTITAS PASIEN : : : : : : Ny. G 37 tahun Jl. Teluk Banten no 93 Kom Pal Rt 006/08 Pasar Minggu Jakarta Selatan No. RM Suku Pekerjaan Pendidikan 947739 : Jawa Ibu Rumah Tangga SLTA : 11 September 2009

Identitas Nama Umur Alamat

Tanggal Masuk

II. ANAMNESA (Autoanamnesa tgl. 11 September 2009, pukul 00.30 wib) 1. 2. 3. Keluhan utama Keluhan tambahan Riwayat penyakit sekarang Pasien datang dengan mulas-mulas sejak 10 jam SMRS Sakit kepala Pasien datang dengan mulas- mulas sejak 10 jam SMRS. Keluar air-air (-). Lendir darah (+) .Kedua kaki dan tangan

22

bengkak. Sakit kepala (+) , Pandangan kabur (-), Kejang (-). Mual (-), Nyeri ulu hati (-), Gerak janin (+). Ps mengaku hamil 9 bulan.HPHT pasien lupa. Selama hamil ANC di bidan dan dikatakan normal.Ps belum pernah USG. Darah tinggi sejak usia kehamilan ps 7 bulan.

4.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (-), DM (-), Penyakit Jantung (-), Asthma (-), Alergi (-), hamil anak pertama dan kedua TD tinggi 5. Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi dalam kehamilan (+) pada Ibu dan saudara kandung perempuan, DM (+) pada bapak, Penyakit Jantung (-), Asthma (-), 6. Riwayat perkawinan Menikah 1x, dengan usia perkawinan 12 tahun 7. Riwayat haid Menarche pada usia 14 tahun, haid teratur , banyaknya 23 pembalut perhari, siklus 31 hari, lama haid 7 hari, dysmenorhea ada. HPHT : pasien lupa 8. Riwayat KB Suntik 1,5 tahun Pil 6 bln 9. Riwayat Kehamilan dan Persalinan G3P2A0 Hamil 37 minggu
Hamil Ke Abortus /Normal / SC Kelami n Usia BB lahir Penolo ng Tmp t lahir Kead skrang

1 2

Norm al Norm

Laki2 Laki2

11 th

3000 gr 4000

dokte r Bidan

RS Rm

Sehat Sehat

8 th

23

al Hamil ini FISIK

gr

III. PEMERIKSAAN

( pada saat masuk) pada Status Generalis Keadaan Umum : Sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis

Tanda-Tanda Vital Tekanan Darah : 180/110 mmHg Nadi Suhu RR Kepala Mata THT Leher Cor Pulmo Mammae Abdomen Ekstremitas hangat Genitalia : Labia Mayor oedema -/Bloody Show ( + ) B. Status Ginekologis 1. Abdomen : : 106x/menit : 36,7 oC : 20 x/mnt : Normochepali, rambut hitam tebal, sukar dicabut. : CA -/-, SI -/: Faring Hiperemis (-), Tonsil T1 T1 tenang : KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak membesar. : S1-S2 reguler, mur mur (-), gallop (-) : Suara nafas vesikuler, Rh-/-, Wh-/: Simetris,hiperpigmentasi pada areola, benjolan (-), retraksi puting (-). : Lihat status obstretikus. : Edema +/+ (tangan dan kaki ), akral

24

Inspeksi Palpasi

Simetris,

membesar

sesuai

dengan

kehamilan, striae gravidarum (+) : Leopold I : TFU 29 cm, teraba satu bagian besar, bulat, lunak, tidak melenting. Leopold II :Kanan : teraba bagian keras seperti papan. Kiri janin. Leopold III : teraba satu bagian Leopold IV : divergen (4/5) His Auskultasi 2. Pemeriksaan dalam I Io : v/u tenang, fluxus (-) : tidak dilakukan : 1-2x/10/25 : Djj : 150 dpm besar, bulat, keras dan melenting : teraba bagian-bagian kecil

Vaginal toucher : Portio lunak , axial, tebal 1cm, pembukaan 2 cm, ketuban(+), kepala Hodge I. 3. Pelvimetri Klinis Promontorium Linea inominata Dinding samping Spina ischiadika : tidak dapat dinilai : tidak dapat dinilai : lurus : tajam

Distansia interspinarum : konkaf Arkus pubis : > 900

25

Kesan panggul Imbang Feto Pelvic : Baik

: normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. USG Tampak janin intrauterine presentasi kepala tunggal hidup DBP : 2,46 cm ICA : 10 Placenta di fundus Kesan : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, Hamil Intra Uterin, Sesuai kehamilan 37 minggu dengan TBJ 2900 gram AC : 32,2 cm TBJ : 2900 gram. FL : 7,06 cm

2. Laboratorium tgl 28 Februari 2007 Hb Ht : 12,3 gr/dl : 38 vol %

Leukosit : 12.300 / l Trombosit Gol. Darah GDS - BJ - pH - Epitel : +2 : 6-8/lpb : 145 : 1020 :7 : 251.000 / l : B/+

Urin : Warna : Kuning keruh

-Leukosit: 4-6/lpb -Eritrosit -Protein: +1 - Glukosa : (-) - Keton - Hb : (-) : (-)

- Bilirubin : (-) 26

- Urobilinogen : (0,1) - SGOT - SGPT - LDH : 17 : 11 : 410 : 138 : 104

- Ureum/Creatinin : 16/0,6 - Elektrolit: Na darah K darah : 4,31 Cl darah 3. CTG Frekuensi dasar Variabilitas Akselerasi Deselerasi Gerak janin His Kesan : reassuring V. RESUME Pasien Ny. G, 37 tahun G3P2A0 , hamil 37 minggu.Pasien merasa mulas- mulas sejak 10 jam SMRS.keluar lendir darah. Kedua kaki bengkak. Sakit kepala (+). Pemeriksaan Fisik : Status generalis : Ku/kes TD RR kaki ). Status Obstretikus : TFU 29 cm, his 1-2x/10/25 , DJJ (+) 150 dpm, teratur Inspeksi pembukaan 2 cm, 27 : v/u tenang,Bloody show (+) Vaginal toucher : Portio lunak , axial, tebal 1cm, : s. sedang/CM : 180/110 mmHg : 20x/menit S : 36,7C Extremitas : oedem +/+ ( tangan dan : 140 dpm : 5-25 dpm : (+) : (-) : (+) : (+)

ketuban(+) kepala Hodge I. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan : USG tgl 11 September 2009 Kesan : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, Hamil Intra Uterin, Sesuai kehamilan 37 minggu dengan TBJ 2900 gram,ICA 10 Laboratorium tgl 11 September 2009 Hb Ht Leukosit : 12,3 gr/dl : 38 vol % - LDH : 410 - Ureum/Creatinin : 16/0,6

: 12.300 / l Elektrolit:Na darah : 138 K darah : 4,31 Cl darah : 104

Trombosit : 251.000 / l Gol. Darah : B/+ GDS : 102 - BJ - pH : 1020 :7 Urin : Warna : Kuning keruh

- Epitel : (+2) -Leukosit: 4-6/lpb - Eritrosit: 6-8/lpb -Protein - SGOT - SGPT : 17 : 11 : +1

CTG tgl 11 September 2009 kesan : reassuring

VI. DIAGNOSA KERJA

Ibu laten inpartu Janin intrauterine VII. PROGNOSIS 28 : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, : G3P2A0 Hamil 37 minggu dengan PEB,JPKTH,PK I

Ibu Janin VIII. SIKAP -

: Dubia : Dubia

Observasi TNP/jam, his, DJJ tiap 1 jam Observasi CTG Observasi tanda-tanda perburukan PEB Rencana awal partus pervaginam akselerasi dengan oksitosin 5 IU/500 cc RL mulai 8 tts/menit MgSO4 bolus 4gr IV, selanjutnya 1 gr /jam Nifedipin 4 x 10 mg Inj. Vit C 2 x 400 mg Flumucyl 3 x 600 mg Restriksi cairan 2000 cc/24 jam, balans seimbang / 6 jam Elevasi kepala 300

IX. FOLLOW-UP 11 September 2008 Jam 01.30 Terpasang oksitosin 5 IU/500cc RL 8 tts/mnt s/d his adekuat Jam 03.00 Tercapai his yang adekuat pada 18tts/mnt oksitosin 5 IU/500 cc RL nilai ulang 3 jam Pukul 06.10WIB: S : mulas (+) , gerak janin (+),sakit kepala berkurang O : Ku/Kes : Baik / CM TD : 140/90 mmHg RR : 22x/ menit. St. Obs : Inspeksi : v/u tenang, N : 94x/menit S : 36,70

29

VT kepala Hodge I-

:Portio tipis, pembukaan 4 cm , ketuban +, II, presentasi kepala, UUK kiri depan.

A : Ibu darah

: G3P2A0 Hamil 37 minggu dengan PEB tekanan terkontrol,PK I aktif

Janin

:Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, aterm

P : Observasi TNP/jam, , his, DJJ tiap 1 jam Konservatif Tatalaksana PEB Rencana partus pervaginam nilai kemajuan lagi. Observasi tanda-tanda perburukan PEB Jam 06.30 S : Mules (+), gerak janin (+), mual muntah (-) O : TD : 140/80 mmHg RR : 20x/ menit. St. Obs : Inspeksi VT +,kepala Hodge III, presentasi kepala, UUK kiri depan A : Ibu darah terkontrol,PK I aktif Janin :Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, aterm : G3P2A0 Hamil 37 minggu dengan PEB tekanan : v/u tenang :Portio tipis, pembukaan 7 cm , ketuban N : 88x/menit S : 360 3 jam

P : Observasi TNP/jam, , his, DJJ tiap 1 jam Konservatif Tatalaksana PEB Observasi tanda-tanda perburukan PEB Jam 07.25 S : Ibu ingin meneran 30

O : TD : 130/90 mmHg RR : 20x/ menit. St. Obs : His Inspeksi VT Hodge IV, : 4x/10/30 : v/u tenang

N : 80x/menit S : 360

: pembukaan lengkap , ketuban (-),kepala presentasi kepala, UUK kiri depan

A : Ibu darah

: G3P2A0 Hamil 37 minggu dengan PEB tekanan terkontrol,PK I aktif

Janin

:Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, aterm

P : Pimpin meneran Pukul 07.40 WIB: P : Pimpin meneran - Lahir spontan bayi , BB 2900 gr, PB 51 cm, AS: 9/10, ketuban jernih, jumlah cukup. - Dilakukan manajemen aktif kala III. - Plasenta lahir spontan, lengkap. - Ruptur Perineum grade 1 .

BAB IV ANALISA KASUS

Pada kasus ini ditegakkan diagnosis G3P2A0, hamil aterm dengan PEB berdasarkan: 1. Anamnesa Pasien datang dengan tekanan darah tinggi yaitu 180/110 mmHg, kedua kaki dan tangan bengkak, berat badan yang banyak meningkat dibandingkan dengan kehamilan normal yaitu 18 kg selama kehamilan, dan juga pasien kadang mengalami sakit kepala.

31

Selain

itu

pasien

juga

mengatakan

bahwa

saat

kehamilan

sebelumnya tekanan darah tinggi. Hal ini sesuai dengan teori yaitu preeklampsi yang salah satunya terdiri dari hipertensi, dikatakan hipertensi karena tekanan darah pasien ini pada sistole lebih dari 140 mmHg dan diastole lebih dari 90 mmHg, bahkan pada pasien ini termasuk dalam preeklampsia berat dikarenakan tekanan darah systole pada pasien ini > 160 mmHg dan diastole > 110 mmHg. Hipertensi pada preeklampsia terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu. Kedua tangan dan kaki bengkak menunjukkan adanya oedem dan peningkatan berat badan saat kehamilan yaitu 18 kg (kehamilan normal rata-rata 12,5 kg) disamping karena kehamilannya juga disebabkan karena retensi cairan di jaringan sehingga menambah berat badan ibu. Nyeri kepala yang dirasakan oleh pasien juga merupakan suatu gejala yang lazim ditemukan pada pasien pasien PEB, sedangkan pada PER belum tentu terdapat keluhan nyeri kepala. Nyeri kepala ini terutama dirasakan di daerah frontal dan oksipital, yang tidak hilang dengan analgesik biasa. 2. Pemeriksaan fisik Ditemukan tekanan darah: 180/110 mmHg, peningkatan berat badan berlebih (18 kg) selama kehamilan, dan adanya edema pada kedua tangan dan tungkai. Hal ini sesuai dengan teori dimana pre-eklampsi berat tekanan darah sistolik keempat ekstrimitasnya. darahnya 110 mmHg 3. Pemeriksan penunjang: Dari pemeriksaan penunjang pada pemeriksaan laboratrium ditemukan proteinuria yaitu +1. Hasil laboratorium dari pasien ini tidak sesuai dengan teori PEB, yaitu adanya proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2. Dari adanya hipertensi, edema dan proteinuria, pasien ini termasuk dalam pre32 160 mmHg dan didapatkan adanya Pada pasien juga didapatkan tekanan peningkatan berat badan yang berlebih, dan adanya oedema pada

eklampsi berat karena adanya gejala dari pre-eklampsi berat yaitu tekanan sistol 160 mm Hg, tekanan diastole 110 mm Hg, dan proteinuria +1. Pengobatan preeklampsi yang tepat pada pasien ini adalah pengakhiran kehamilan. Pada pasien ini diakhiri kehamilannya secara partus pervaginam, dengan kehamilan yang berumur 37 minggu Diagnosa banding untuk preeklampsi adalah hipertensi kronis. Pada kasus ini tidak dituliskan diagnosis banding karena gejala dan tanda dari preeklampsia sudah jelas sehingga diagnosis hipertensi kronis dapat disingkirkan. Karena pada pasien ini ditemukan adanya edema dan proteinuria. Sehingga pada pasien ini ditegakkan diagnosa PEB. Penanganan yang dilakukan pada pasien preeklamsia ditujukan untuk mengurangi gejala / tanda preeklampsia-eklampsia dan melahirkan janin. Pada pasien ini direncanakan partus pervaginam karena pasien datang dengan PK I laten sambil mengevaluasi kemajuan persalinan dan perburukan PEB. Selain itu pada pasien ini juga diberikan terapi: 1. MgSO4 bolus 4 gr IV, selanjutnya 1 gr/ jam MgSO4 diberikan untuk meningkatkan ambang rangsang terhadap kejang, dimana his pada persalinan merupakan rangsangan yang kuat untuk terjadinya kejang. sebelumnya, karena Mg diekskresikan melalui Syarat ginjal. pemberian MgSO4 adalah diuresis >100 ml dalam 4 jam Sehingga bila fungsi ginjal jelek maka Mg akan tertimbun dalam tubuh sehingga menjadi toksik. 2. Nifedipin 4x10 mg, sebagai anti hipertensi. 3. Flumucyl 3 x 600 mg, sebagai antioksidan. 4. 5. Inj Vit C 2 x 400 mg, sebagai antioksidan. Cairan 2000 cc/jam, agar tidak terjadi oedema paru

BAB V
33

KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan Preeklampsia dan segala komplikasinya merupakan suatu keadaan yang memiliki angka yang cukup tinggi dalam menyebabkan angka morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. Deteksi dini dan pencegahan dapat dilakukan dengan suatu asuhan antenatal yang teratur dan berkesinambungan. mendapat hasil yang memuaskan, baik ibu Bila kita sudah maupun janin. mengetahui sebelum terjadi komplikasi yang berat, maka kita akan Diharapkan pelayanan kesehatan primer dapat mendeteksi adanya preeklampsia. Jadi bila merujuk pasien ke tingkat pelayanan yang lebih tinggi tidak dalam keadaan terlambat. Komplikasi preeklampsia dapat mengenai berbagai macam sistem tubuh. Bila telah terjadi komplikasi maka pengawasan dan penanganan ketat harus dilakukan. Salah satu tindakan yang harus dilakukan pada PEB dengan komplikasi adalah terminasi kehamilan. Setelah itu pengontrolan tekanan darah juga harus dilakukan secara ketat agar tidak terjadi perburukan keadaan ibu. Saran : 1. ANC pada ibu hamil harus dilakukan secara teratur sehingga adanya gejala preeklampsi dapat terdeteksi secara dini dengan demikian timbulnya gejala yang lebih berat (eklampsi) dapat dihindari. 2. Perbaikan intake ibu, tinggi protein, tinggi kalori, balans cairan seimbang 2000 cc/24 jam. 3. Pada kasus ini seharusnya ibu disarankan untuk KB mengingat ini adalah kehamilan yang ketiga dan disertai dengan PEB.

34

DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Hall International Inc.

Williams Obstetrics, 21st ed. Prentice 2.

Appleton and Lange. Connecticut. 2001. 653 - 694. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-308. 3. 4. SMF Kebidanan RSUP Fatmawati , Pre-eklampsi, Standard Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Operatif Pelaksanaan Medis 1998. Obstetri 5.

Indonesia, RS. Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April 1998. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Preeklampsi berat dan Eklampsi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.Jakarta.2002. 6. Visser, W et.al. Temporising Management of Severe Preeclampsia With and Without the HELLP Syndrome. British Journal of Obstetrics and Gynecology. Volume 102. Number 2, February 1995. 111 117. 8. Anwar, AD et.al. Majalah 1998. 8 13. 9. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic. 10. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html 11. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html Obstetri Penggunaan Nifedipin Pada Penderita dan Ginekologi Indonesia. Volume 22. Preeklampsia Berat. Nomor 1. Januari

35