El Russoski

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Ruiz de Arechavaleta
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Basado en el
Este resumen contiene la mayora de las clases de Medicina que son nivel 3 de Cardiologa y Broncopulmonar. Tiene adems un poco ms de la mitad de las clases nivel 3 de Digestivo. Algunas de las cosas en el resumen puede estar mal o incompletas y por lo tanto no reemplaza completamente las clases. Espero que a todos les sirva. Este trabajo se lo dedico a Catalina, Andrea y a mis perrucas, adems de a todos los imbciles que creen que no prestando nada y teniendo centrales cerradas son mejores que los dems, porque son un fracaso. M.R.
Broncopulmonar
Infecciones de la Va Area Superior Son aquellas que afectan desde la glotis hacia ceflico, y la mayora son ocasionadas por virus, los que generalmente causan un compromiso mltiple, a diferencia de las bacterias que generalmente son focalizadas. Resfro Comn: se presenta con rinorrea, congestin nasal y estornudos, y con odinofagia en la mitad de los casos. Raramente tiene un leve compromiso sistmico, y puede tener complicaciones como otitis media, sinusitis, descarga posterior con resfro pegado exacerbacin de un EPOC. Su duracin es de 4 a 9 das y se transmite por inhalacin, auto inoculacin y fomites. Su tratamiento es sintomtico con analgsicos y descongestionantes, y el uso de antibiticos es solo en el caso de sinusitis. En el caso de descarga posterior se postula el uso de Bromuro de Ipatropio nasal. La profilaxis es con uso de mascarilla y con lavado de manos.
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Gripe: afecta a las vas areas superiores e inferiores, y presenta sntomas generales. Generalmente ocurre por Adenovirus o por Influenza A o B, con transmisin igual a la del resfro y con incubacin de 1 a 3 das. La excrecin del virus ocurre hasta 5 o 6 das despus de comenzados los sntomas. Comnmente, la fiebre tiene un brusco aumento hasta la mitad del primer da, luego de lo cual tiende a descender. Si despus del primer da todava hay fiebre o CEG, se puede pensar en neumona primaria. Una neumona secundaria podra ocurrir luego de una mejora momentnea de los sntomas, probablemente por destruccin de clulas epiteliales. Otras complicaciones son: rabdomiolisis, que puede llevar a necrosis tubular aguda; sndrome de Reye, asociado a aspirina y que consiste en una hepatitis con esteatonecrosis y a veces encefalitis (en nios); Giullian-Barr, etc. El diagnstico se hace por el contexto epidemiolgico (abril a julio) o por hisopada faringeo en cultivo. Es necesario diferenciar de la faringitis estreptoccica y de la neumona. Faringitis Aguda: su etiologa puede ser por virus, S. Hemoltico, Micoplasma Pneumoniae y Chlamydia Pneumonia. Cuando se presenta en forma exudativa es por S. Pyogenes, Adenovirus, Influenza, EBV, Coxsackie o Corynebacterium Diphteriae. Puede causar odinofagia y complicaciones como absceso periamigdalino y retrofaringeo, escarlatina, shock txico, fiebre reumtica o GNA-PS. El tratamiento ms comn es penicilina. Laringitis Aguda: la mayora son por virus y frecuentemente por descarga posterior. Las bacteriales generalmente son: S. Pyogenes y M. Catarralis. Provoca disfona y tos no productiva. CRUP: es una latingotraqueobronquitis que produce edema subgltico. Se ven en nios de 2 a 3 aos con parainfluenza. Ocurre por vas con dimetro muy chico por causa del edema. Epiglotitis: es una celulitis de la base de la lengua y epiglotis con obstruccin de la va area extratorcica, generalmente en nios de 2 a 4 aos con Haemophyllus Influenzae B. Se ve fiebre,
disnea, babeo y estridor, y el diagnstico se hace con una nasolaringoscopa. El tratamiento es por cefalosporinas, cotrimoxazol o aminopenicilinas con inhibidores de -lactamasas. Neumona Adquirida en la Comunidad Es un proceso inflamatorio que compromete el compartimiento alveolar principalmente (alveolitis) y puede adems afectar los bronquios tributarios (bronconeumonia) o el intersticio (neumonitis). Fuera del mbito hospitalario quiere decir al menos 14 das antes del inicio de los sntomas. Un 20% de los casos requiere de hospitalizacin, de los cuales hay una mortalidad de un 10%. El 90% de estas muertes es a causa directa de la neumona, como shock, hipoxemia refractaria o falla orgnica mltiple. Es la cuarta causa de muerte en Chile. Puede producirse por: inhalacin, especialmente en recintos cerrados por virus, M.Tuberculoso, Legionella o M. Pneumoniae; microaspiracin (30% de los individuos durante el sueo) que es la forma ms frecuente por grmenes altamente virulentos como S. Pneumoniae, H. Influenzae (habitan la nasofaringe) o BGN (especialmente en portadores de enfermedades cardiopulmonares o hepticas crnicas); aspiracin de gran volumen orofarinfeo o gstrico, que requiere de compromiso de conciencia o deglucin y depende de la naturaleza de lo aspirado (pueden ser grmenes anaerobios que habitan dientes, especialmente en diabticos y alcohlicos); y ms raramente por mbolos proveniente de EBSA, tromboflebitis (S. Aureus) o por va hematgena desde otro foco infeccioso. La neumona tpica es la del S. Pneumoniae o del H. Influenzae, y tiene un inicio abrupto, fiebre alta, tos productiva (purulenta o herrumbrosa), dolor pleurtico compromiso pulmonar localizado y es grave. La neumona atpica es de comienzo insidioso con fiebre baja, tos no productiva, menos CEG, manifestaciones extrapulmonares y compromiso pulmonar difuso. Sus causantes son M. Y C. Pneumoniae, C. Burnetti y Psittaci, virus influenza y menos frecuentemente el adenovirus y el VRS. No hay criterios capaces de distinguir entre los dos tipos de neumona, aunque lo que ms se diferencia es el dolor pleurtico, excepto en el caso de neumona atpico por Legionella que presenta este dolor y fiebre alta. Esto no tiene implicancia teraputica. Patrones radiolgicos con opacidad focal se ven en S. Pneumoniae, H. Influenza, S. Aureus,
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Legionella y otros (son mal delimitadas, confluentes y con broncograma areo, ste ltimo patogneumnico). Patrones intersticiales (reticulonodulares) se ven en virus y M. Pneumoniae. El patrn de cavitacin se ve en BGN y S. Aureus. Todos los patrones pueden corresponder a M. Tuberculosis. El diagnstico se puede hacer por cultivo de esputo antes del inicio del tratamiento antibitico y de procesamiento inmediato, que debe tener < de <0 clulas epiteliales y > 25 PMN (tpicos de alveolos) por campo de menor aumento. El rendimiento es entre 50 y 80%. Hemocultivos tienen un 10% de rendimiento en pacientes febriles o muy graves, y la puncin de lquido pleural se hace en todo derrame de ms de 1 cm. en la radiografa, y se hace citoqumico, pH, gram y cultivo. La puncin transpulmonar es altamente especfica pero poco sensible. La deteccin de agentes en fluido corporales se hace cuando se sospecha de Legionella o Neumococo. Estudios etiolgicos tiene un rendimiento en torno al 50% ya que hay falta de especificidad del cultivo de esputo, el 40% no logra expectorar, el 25% han tenido administracin previa de antibiticos, los microorganismos son difciles de cultivar, etc. El diagnstico de neumonia es radiolgico y etiolgicamente hay que tener en cuenta factores como que Legionella es ms comn e fumadores, en alcohlicos Klebsiella y en la fibrosis qustica la P. Aeuroginosa. Las enfermedades con mayor frecuencia de neumona son las EPOC, deficiencias de Ig, neoplasias hematolgicas, cardiovasculares, asplenias y SIDA. Algunos factores de riesgo adems se asocian a neumococo resistente a penicilina como ser > de 65 aos, haber usado antibiticos los pasados 3 meses, alcoholismo, inmunosupresin o tener ms de una comorbilidad. Otros factores se asocian a BGN como permanencia en asilos, comorbilidad cardiopulmonar, ms de una comorbilidad y tratamiento antibitico reciente. Pseudomona Aeuroginosa es ms comn en pacientes con enfermedades pulmonares estructurales como bronquiectasias, uso de corticoides (> 10 mg. Prednisona al da), uso de antibiticos de amplio espectro ms de 7 das en el ltimo mes o desnutricin. GRUPO I son las neumonas que no requieren hospitalizacin y tienen una mortalidad de un 1%, siendo ms frecuentemente que otros grupos causadas por grmenes atpicos. Se tratan con
aminopenicilinas 500mg. cada 8 horas por 7 a 10 das, duplicando la dosis si se sospecha resistencia intermedia, Macrolidos por 10 a 15 das, Tetraciclinas o Fluoroquinolonas. GRUPO II son neumonas que no requieren hospitalizacin en pacientes con factores de riesgo, donde aparte de los agentes tpicos se presentan con ms frecuencia BGN y neumonas mixtas. El tratamiento es por cefalosporinas de 2da generacin, aminopenicilinas con inhibidores de -lactamasas + Macrlidos o Fluoroquinolonas. Las neumonas que se hospitalizan tienen una mortalidad de un 10%, y no hay ningn criterio para la hospitalizacin. Algunos factores de riesgo para pensar en hospitalizacin son: > 65, alcoholismo, comorbilidades, venir de un asilo, hospitalizacin previa dentro del ao en curso, haber tenido un tratamiento antibitico previo dentro del ltimo mes o cuando se sospeche aspiracin como causa etiolgica. Clnicamente aconsejan hospitalizacin elementos como compromiso de conciencia, FC > 125, T < 35 o = 40, FR > 30, cianosis, PA < 90/60, derrame pleural, cavitacin, diseminacin hematgena o fracaso de tratamiento emprico inicial. En el laboratorio un leucocitosis > 30.000 o leucopenia < a 4.000, Hto. < 30%, BUN > 20 mg/dl, PaO2 < 60 mmHg, PaO/FIO < 250, PaCO > 50 mmHg, pH < 7,35 o evidencias de CID. Grupo IIIa son neumonas que se hospitalizan con comorbilidades o factores de riesgo, son comunes aqu todos los agentes ms los anaerobios, virus y Legionella. El tratamiento es por cefalosporinas de 3ra generacin, aminopenicilinas con inhibidores de -lactamasas + Macrolidos, o Fluoroquinolona anti neumoccica por 7 das, duplicando el tiempo si se sospechan grmenes atpicos. Grupo IIIb son aquellas que se hospitalizan sin factores de riesgo o comorbilidades, generalmente por S. Pneumoniae, H. Influenzae y neumonas mixtas. Los tratamientos son Macrolidos, Doxycilina + -lactmicos o Fluoroquinolona antineumoccica. Neumona severa se define como aquella con FR > 30, PaO/FIO < 250 o 200 para EPOC, necesidad de ventilacin mecnica, progresin radiolgica, hipotensin, necesidad de drogas vasoactivas por ms de 4 horas, diursis < 20 ml/hora, acidosis co pH < 7,3, CID, insuficiencia renal que requiere dilisis o compromiso de otros parnquimas. Grupo IVa es neumona grave sin riesgo para S. Aeuroginosa, que es generalmente por S. Pneumoniae, Legionella o BGN. Se tratan
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Cefalosporinas de 2da o 3ra generacin + Macrlidos (Eritromicina) o con Fluoroquinolona antineumoccica + Macrlidos. Grupo IVb se refiere a neumonas graves con riesgos para S. Aeuroginosa, las cuales se tratan con lactmicos antipseudomnicos + Fluoroquinolonas antipseudomnicas. Hay algunas enfermedades que simulan neumonas como neoplasias, vasculitis, bronquitis obliterante con neumona organizada, neumona eosinfila, neumona intersticial aguda, proteinosis alveolar, sarcoidiosis, neumonitis por frmacos, neumonitis por hipersensibilidad o enfermedades vasculares. Las complicaciones agudas de las neumonas son los derrames, empiemas, abscesos, fstulas broncopleurales, SDRA, focos a distancia y pericarditis purulenta. Complicaciones crnicas son las bronquiectasias y la fibrosis pulmonar. La prevencin es principalmente por vacuna antineumoccica a personas con comorbilidades, inmunosuprimidos o mayores de 65 aos, y con vacunas para la influenza en los mismos grupos adems de aquellos que estn en asilos. Tuberculosis El bacilo se sita en el alveolo y ah se multiplica dentro del macrfago que lo ingiere, hasta destruirlo. El macrfago logra presentar el antgeno del micobacterio a los linfocitos, los cuales activan al macrfago para que destruya los micobacterios en su interior. Esta es la primoinfeccin. El 90% de los infectados nunca hacen TBC, un 5% hacen TBC en los siguientes 5 aos post-infeccin primaria. Adems, puede existir tambin una reactivacin endgena de bacilos o una reinfeccin exgena. En su vida, solo el 10% de los infectados hacen TBC, en cambio los individuos VIH+ hacen TBC alrededor de 10% al ao. La mayora de los casos de TBC presentan sntomas, de los cuales los ms importantes son los casos con baciloscopia positiva. La clasificacin de la TBC es segn su localizacin, el resultado de la baciloscopa y la historia de tratamiento (nunca tratados, antes tratados con abandono de tratamiento y recaidas, fracasos de tratamientos y finalmente crnicos sin posibilidad teraputica). Las complicaciones son generalmente pulmonares como abscesos, bronquiectasias y derrames. Pueden ser tambin extrapulmonares, generalmente renales, en donde se encontrar un piuria asptica (glbulos
blancos sin bacterias) que es casi patogneumnico y que puede llevar a fibrosis. Los procedimientos directos de diagnstico tienen que ver con identificacin bacteriolgica del agente causal, mientras que los indirectos se basan en anlisis histolgico del dao, primariamente en TBC extrapulmonares, las cuales tienen bajas poblaciones bacilares. Los sntomas y signos no son especficos ya que son cosas como tos y expectoracin. Puede tambin haber fiebre (especialmente prolongada), sudoracin nocturna, baja de peso, decaimiento y hemoptisis. Apoyo al diagnstico de TBC puede ser la Rx de trax, que podra mostrar cavernas o infiltrados del lbulo superior con cavitacin. El examen ADA (adenosin deaminasa) es til en lquidos orgnicos como derrames pleurales. Los procedimientos inmunolgicos son muy sensibles y poco especficos, al igual que la prueba de tuberculina. El diagnstico es dado finalmente por el cultivo, el cual demora 28 das, no por baciloscopa, la cual sin embargo es ms barata, rpida y accesible. El cultivo requiere eliminacin de 500 a 1.000 bacilos por cc. de expectoracin, mientras que la baciloscopa necesita de 5.000 a 10.000 bacilos. Una caverna de 2 cm. es detectable por una baciloscopa, pero no una condensacin del mismo tamao que si es detectable por cultivo. Ninguno de los dos mtodos puede detectar ndulos pequeos. La cantidad de bacilos tambin afecta la contagiosidad del individuo. La bacteria se hace a veces resistente a algunos frmacos, lo cual se transforma en una caracterstica cromosomal, por mutacin (no determinada por los frmacos) de la bacteria y seleccin por quimioterapia. La resistencia natural o espontnea es constante con la cuanta de la poblacin (generalmente habrn ya mutantes en poblaciones que den baciloscopas positivas), y la secundaria es luego de la accin de la droga que destruye a todos menos los resistentes que dan una nueva poblacin resistente al frmaco. Las drogas ejes del tratamiento de la TBC son la Isoniazida y la Rifampicina. Luego viene el intento de determinar cuales son las subpoblaciones bacilares, para usar tratamientos acortados de drogas que actan especficamente en la situacin de esa poblacin, dependiendo de los bacilos, el O2 y pH. Una subpoblacin extracelular como la de una caverna es numerosa, tienen multiplicacin activa y pH alcalino. Se tratar con Estreptomicina, Isoniazida y Rifampicina. Una poblacin
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intracelular en un macrfago es moderada, de crecimiento lento y con pH cido, por lo que se utilizar Pirazinamida. En las lesiones caseosas hay una poblacin escasa con multiplicacin espordica y solo se utilizan las drogas eje. Finalmente en focos fibrticos o calcificados la poblacin es escasa y sin multiplicacin, por lo que se puede utilizar Etambutol. Los tratamientos se diferencia tambin segn los antecedentes de tratamiento del enfermo, la condicin bacteriolgica inicial y la severidad y pronstico de su forma de TBC. El tratamiento consiste en una terapia bifsica con fase inicial intensiva de dos meses de duracin, de administracin diaria, bactericida, con 3 o 4 drogas, y luego una fase de consolidacin (esterilizante de lesiones) de 4 meses con administracin intermitente bisemanal de slo las drogas eje. Al trmino de la primera fase la conversin del cultivo es de un 90%. La TBC necesita para transmitirse de un reservorio, un medio ambiente donde se pueda transmitir y un husped susceptible. La cantidad de enfermos en relacin a la poblacin es la prevalencia de la enfermedad, y la incidencia es la cantidad de casos nuevos en un tiempo determinado. La TBC es tratada con una accin sobre el reservorio, atacando la enfermedad y curando los enfermos. Los anlisis de incidencia y prevalencia se hacen en el tiempo, separando las personas segn atributos biolgicos y socioeconmicos, y por zonas. En una comunidad la historia natural de la TBC se dividir en una fase ascendente, una mxima y una descendente. El ndice de letalidad de la TBC indica deficiencias en la localizacin de casos, ya que el tratamiento es casi 100% efectivo, lo que se ve en enfermos que fallecen pocos das despus de su diagnstico y aquellos que se diagnostican por autopsia. Los enfermos que mueren despus del primer mes de tratamiento son aquellos que muestran deficiencias en el tratamiento. La TBC se considera un problema de salud reemergente, en aumento por VIH, migraciones y tendencia a creer que est superado. En Chile se detectan ms del 85% de los pacientes con TBC y el tratamiento es efectivo en un 83%. Adems, la morbilidad y mortalidad del la TBC disminuye de norte a sur en el territorio nacional. Es ms comn en adultos que en jvenes, y el 80% de las muertes son en mayores de 45 aos, con ms infeccin de hombres que de mujeres, ya que tienen menor inmunidad celular. La eliminacin es cuando un pas mantiene tasas < 25/100.000 durante 5 aos con un
diagnstico del 70% de los casos y una eliminacin del 85% de los encontrados, logrando llegar a tasas de 5/100.000. En Chile la eliminacin debera ser total en los aos 2017 o 2018. EPOC Algunos asmticos, bronquticos crnicos o enfisematosos llegan al periodo de obstruccin crnica, pero no todos. Inicialmente algunos cuadros llegan a una etapa LCFA en que disminuye el VEF1. No todas llega a EPOC aunque si todas las EPOC llegan a LCFA. LCFA incluye EPOC, asma crnica, secuelas de TBC, fibrosis qustica, neumoconiosis, bronquiolitis obliterante, bronquiectasias, etc. Las EPOC son progresivas y casi siempre de etiologa tabquica. Tienen un grado variable de fenmeno inflamatorio por falla del mecanismo de antiproteasas y adems son irreversibles. Por los estmulos neurales que provoca la injuria inflamatoria repetitiva es tpico de la EPOC la tos y el desgarro, mientras que la obstruccin es subsecuente al proceso fibroso. El diagnstico no puede ser inmediato, ya que hay que probar que con tratamiento no revierte. Factores de riesgo importantes son el tabaco, el dficit de alpha-1-antitripsina (inactiva proteasas), contaminacin, sexo, atopia, hiperreactividad bronquial y algunos socioeconmicos. Sntomas comunes son: disnea, que se presenta tempranamente en bronquticos y tardamente en enfisematosos; tos, que si perdura durante ms de 3 meses durante 2 aos permite clasificar de bronquitis crnica; expectoracin mucoserosa (mucopurulenta si se infecta); baja de peso y desnutricin. La evolucin de la enfermedad ser de hipoxemia, cianosis, hipercapnia, HTP y cor pulmonale. Se debe utilizar la radiografa de trax una vez al ao en fumadores (diafragma plano, prdida de vasculatura con hipertansparencia, dimetro anteroposterior aumentado y corazn separado del esternn, todo lo cual debe diferenciarse de la de un asmtico en crisis). La espirometra permite diagnosticar y hacer seguimiento y etapificacin con el VEF1. Las pruebas esteroidales intentan revertir proceso inflamatorios en caso de que no sea EPOC, y los gases arteriales determinan la etapa de la EPOC.
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Etapa I II III IV VEF 1 > 65% 50 a 64% 35 a 49% < 35% Diagnstico Leve Moderado Severo Grave
El tratamiento nunca dejar al enfermo sano, y se basa en revertir la sintomatologa y los efectos fisiolgicos secundarios a la EPOC, evitar la progresin de la LCFA y evitar exacerbaciones, optimizando la capacidad funcional. La obstruccin bronquial se evita reduciendo las secreciones por cese del tabaco e hidratacin, adems de eliminarlas con kinesioterapia y frmacos (acetylcistena). Los broncodilatadores pueden ser -agonistas, que son de efecto rpido pero cuyos receptores disminuyen con la edad, aparte de que causan tambin un efecto 1 (taquicardia, temblores, etc.). Los anticolinrgicos como el bromuro de ipatropio tienen mayores efectos y duracin pero son de inicio ms lento. Las teofilinas son efectivas pero el rango de accin teraputica es cercano al txico. Los esteroides como la prednizona se usan en pacientes refractarios de otros tratamientos, y si se ve que son efectivos se usan inhalatorios porque son menos txicos. La oxigenoterapia es cuando hay PO2 < 55 o < 60 sintomticos, o con edema, cor pulmonale o policitemia. Debe ocuparse ms de 15 horas diarias. La dieta adems tiene que ser baja en hidratos de carbono para producir menos CO2. Las posibles cirugas son para redistribucin del flujo pulmonar o para reposicionar el diafragma, pero son costosas y de alta mortalidad. La reseccin de bulas mayores que el 30% del hemitorax da buenos resultados, al igual que el transplante pulmonar. Comunes exacerbaciones de EPOC son: infecciones, inhalacin de irritantes, IC, TEP, inadecuado uso de medicamentos, neumotorax y RGE. El alta se da cuando el inhalador se ocupa cada 4 horas, se duerme, come y camina sin problemas y se tiene un ambiente adecuado. Asma Bronquial Es una enfermedad inflamatoria crnica donde participan varios tipos celulares, como mastocitos, eosinfilos y linfocitos T. Sujetos afectados presentan pecho apretado, sibilancias, disnea (especialmente nocturnas y matutina) y tos (escasamente productiva de expectoracin mucosa). Es una LCFA parcialmente reversible que causa hiperreactividad de las vas areas y que adems se
relaciona con precipitantes como alergnos (70%). Todo lo que sibila es asma hasta que se pruebe lo contrario, y el hecho de que no sibile no descarta el diagnstico. La obstruccin es por contraccin muscular, hipertrofia epitelial y gran produccin de moco, adems de que los alveolos estn aumentados de tamao y con la pared engrosada. Es importante tomar en cuenta que la sintomatologa es episdica, antecedentes de atopia, edad del inicio de los sntomas, frecuencia e intensidad de las crisis, factores que alivian o agravan, tratamientos previos, cronologa, etc. El examen fsico se puede presentar normal, as como tambin se puede ver taquipnea y taquicardia, diaforesis, uso de musculatura accesoria, cianosis, sibilancias y espiracin prolongada. La prueba de flujo espiratorio mximo FEM es til. Variabilidad de un 20% entre la maana y la tarde es tpico de asma. Se puede ver hiperreactividad, factores desencadenantes, respuesta a tratamiento, etc. El espirmetro identifica una patologa obstructiva y hace ver importancia de broncodilatadores cuando hay variacin de 15%, aparte de mostrar reversibilidad. Sirve para hacer pronstico, respuesta a tratamiento, etc. La metacolina es anloga de la histamina y se realiza cuando la clnica es anormal y la espirometra normal. Se ve hiperreactividad en que VEF1 disminuye un 20%, puede haber diagnstico de severidad y tiene un valor predictivo negativo excelente, aunque hayan falsos positivos. Pruebas cutneas se hacen en pacientes de diagnstico difcil, y son las ms comunes. Se prueba reaccin de la piel a distintos alergnos y se hace determinacin de IgE (no es muy bueno porque aumenta con infecciones parasitarias) e IgE especfica. Se hace tambin provocacin bronquial especfica y se brusca protena catinica del eosinfilo en el esputo. Otras pruebas son el hemograma (apoya diagnstico cuando hay > 500 eosinfilos), eosinfilos en esputo, Rx de trax y cavidades nasales (descartan otra patologas) y un trnsito intestinal alto. El tratamiento es disminuyendo los sntomas y llevando la capacidad ventilatoria a los valores normales, previniendo posibles agudizaciones (prevencin de alergnos y humedad) y efectos secundarios. La prevencin de la inflamacin se trata con corticoides por va inhalatoria y oral y con
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anti-leucotrienos, y el broncoespasmo es tratado con -agonistas de accin larga, cromoglicato sdico y teofilinas de accin prolongada. Las crisis se tratan por un mximo de 7 das con -agonistas de accin corta, anticolinrgicos, teofilina de accin corta y epinefrina subcutnea si no hay ningn otro. Estadio I: es intermitente y tiene sntomas menos de 1 vez por semana, y sntomas nocturnos mximo 2 veces al mes, con VEF normal, PEF (flujo espiratorio mximo) mayor o igual al 80% de lo normal, y vara entre tarde y noche menos de un 20%. No tiene tratamiento preventivo y los agonistas son segn necesidad y 15 minutos antes de esfuerzo fsico. Estadio II: es persistente leve y tiene sntomas ms de 1 vez por semana pero menos de una vez al da, con sntomas nocturnos menos de 2 veces al mes. El PEF es mayor o igual al 80% de lo normal y la variacin entre la maana y la tarde es entre un 20 y 30%. Tiene medicacin preventiva diaria con corticoides o teofilina de accin prolongada y sintomtica con -agonistas no ms de 4 veces al da. Estadio III: es persistente moderada con sntomas todos los das y nocturnos al menos 1 vez por semana. Limita la actividad fsica. Su PEF es mayor o igual al 60% de lo normal, y la variacin da y noche es de ms del 30%. Tiene tratamiento preventivo con corticoides inhalatorios, -agonistas y teofilina de efecto prolongado. Las crisis se tratan con -agonistas de accin corta. Estadio IV: es persistente severa con sntomas continuos y sntomas nocturnos frecuentes con lmite a la actividad fsica. Tiene un PEF menor al 60% de lo normal y variacin da y noche mayor a un 30%. Tiene tratamiento preventivo con corticoides orales e inhalatorios, -agonistas y teofilinas de efecto prolongado. Las crisis se tratan con -agonistas de accin prolongada. Derrame Pleural La pleura parietal tiene fibras sensibles al dolor. Normalmente hay un lquido entre pleuras de 5 a 15ml. de ultrafiltrado de plasma, e cual tiene un recambio de 1 a 2 litros por da, y tiene una composicin de 1.000 a 5.000 clulas, protena de 1 a 2 gr/dl (albmina en un 50%) y glucosa en muy pequea cantidad, con LDH menor a un 50% de la del plasma. La clnica se presenta con dolor pleurtico, tos seca, limitacin ipsilateral al decbito, disnea importante, fiebres y frotes (derrames pequeos). En el examen fsico se ve abombamiento del hemitorax,
matidez, murmullos pulmonar, vibraciones vocales disminuidas y egofona. La Rx muestra solo derrames de ms de 200 ml. con borramiento del seno costofrnico. La radiografa en decbito puede diagnosticar derrames de menos de 200 ml. infrapulmonares, los cuales tienen que diferenciarse de ascensos diafragmticos. Un derrame no libre hace sospechar enquistamiento si no sigue la gravedad. Un derrame con lnea continua significa un hidroneumotorax, probablemente por una puncin pleural o por bacterias anaerobias productoras de gas, o incluso un neumotorax espontneo en que hay aire y sangre. La ecografa permite diagnosticar derrames pequeos y su profundidad, indicando el sitio de puncin. El scanner permite hacer el diagnstico diferencial del derrame con un engrosamiento pleural, adems de que se puede hacer un enriquecimiento pleural con medio de contraste que puede mostrar una pleura inflamada, lo que es un empiema. Todos los derrames tienen que ser puncionados, excepto aquellos que tienen IC, IR, hipoproteinemia, hipervolemia o alteraciones de la coagulacin. Sin embargo, en el caso de fiebre todos estos derrames tienen que ser puncionados. Se realiza con una jeringa de 20cc por sobre la costilla seleccionada. Un transudado no tiene mayores indicaciones que el tratamiento de la enfermedad de base. Un exudado tiene protenas > 3gr/dl; protenas de lquido pleural/protenas sricas > 0,5; LDH pleural/LDH srica > 0,6; y LDH pleural > 2/3 del lmite superior del plasma. Con slo uno de los criterios de Light se hace el diagnstico de exudado. Al lquido se le debe hacer un examen citoqumico en donde la glucosa es generalmente igual a la del suero, y si disminuye a < 60mg/dl se plantea infeccin, derrame paraneumnico, TBC, artritis reumatoidea o neoplasia. El pH se recoge en condiciones anaerobias con jeringa heparinizada y se transporta en hielo. Bajo 7,20 se plantea un derrame paraneumnico complicado de empiema, neoplasia, rotura esofgica, artritis reumatoidea, hemotrax, acidosis o TBC. El LDH es indicador confiable de inflamacin. La amilasa haces sospechar enfermedad pancretica, rotura esofgica o tumor maligno. Los lpidos dan un aspecto lechoso, especialmente el quilotorax que presenta un aumento de TGC > 100 mg/dl y < 50 mg/dl en pseudoquilotorax. El complemento se encuentra disminuido en la artritis reumtica y
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lupus, ste ltimo tambin presentando anticuerpos antinucleares en mayor concentracin que en el suero. Finalmente, la presencia en el lquido de cido hialurnico es un indicador de mesotelioma. Es necesario evaluar las clulas de un derrame. Los glbulos rojos cuando son 5.000 pueden teir un derrame, por lo que es necesario medir el pleurocrito que si es un 50% del HTO perifrico indica un hemotrax, presente en neoplasias, traumas o TEP con infarto pulmonar. Los glbulos blancos tienen un significado limitado y en un exudado son > 10.000 mm3. El predominio de neutrfilos es en neumona, pancreatitis, TEP, absceso y TBC. Cuando los eosinfilos son > 10% se piensa en hemotrax y neumotorax, o, menos frecuente, en reacciones a drogas, asbestosis o parsitos. Si los linfocitos constituyen un 50% de las clulas es indicador de biopsia pleural por TBC o neoplasia. Las clulas mesoteliales estn generalmente ausentes en TBC y derrames paraneumnicos complicados, y son confundibles con clulas neoplsicas o con macrfagos que estn en TBC. Clulas plasmticas hacen pensar en mieloma mltiple. La ADA es una enzima que cataliza la conversin de adenosina a inosina y predomina en LT, adems de que > 70 sugiere TBC, teniendo diagnstico diferencial de empiema, AR y neoplasias. En bacteriologa se solicita Koch, baciloscopa (sensibilidad < 10%) y gram, y si se encuentran grmenes se diagnostica un empiema. TBC tiene ADA positivo ( > 45), infiltrados mononucleares y baja glicemia. Los tratamientos son de la enfermedad de base y se considera el drenaje en caso de empiema con pH < 7,2 y glucosa < 5 mg/dl.
Cardiovascular
Insuficiencia Cardiaca El corazn es incapaz de aportar el oxigeno necesario para mantener la demanda metablica, o que necesita presiones elevadas para manejar el volumen expulsivo. Es una enfermedad frecuente cuya incidencia aumenta con la edad, donde un 30 a 50% fallece en un ao si la enfermedad es grave. Las etiologas ms frecuentes son la cardiopata coronaria (por isquemia aguda o por isquemia crnica) y la HTA. Luego tenemos las miocardiopatas. Luego toman importancia las valvulopatas, cardiopatas congnitas o miscelneas (infecciosas, txicas, endocrinas y enfermedades del pericardio). Sea cual sea la causa de la insuficiencia generalmente terminara en insuficiencia sistlica, la que lleva a una cada del GC que gatilla mecanismos compensatorios como renina-angiotensina, S.N.S. y ADH, todos los cuales llevan a aumento de volumen por retencin de Na y agua, y adems vasoconstriccin. Estos dos efectos aumentan la precarga y la postcarga respectivamente, adems de provocar edema y capacidad disminuida de esfuerzo, contribuyendo a la disminucin del GC y formndose un crculo vicioso. Es importante luego de reconocer el cuadro el poder clarificar la etiologa y los factores precipitantes, adems de establecer la severidad y pronstico, para disear el plan teraputico. Adems, deben considerarse exmenes como la Rx de trax, el ECG y el Ecocardiograma. La ICI tiene como primer sntoma la disnea, la que es producida por el aumento de la presin venocapilar pulmonar, lo que determina una disminucin de la distensibilidad pulmonar u obliga al enfermo a realizar un mayor esfuerzo respiratorio. As, se deben clasificar dependiendo de su capacidad funcional, aunque teniendo en cuenta de que no guarda siempre relacin la CF con la gravedad de la IC. El EPA es la manifestacin ms extrema de ICI es un riesgo vital. Puede tener signos como tos, sibilancias, esputo rosado y crepitaciones bibasales. Algunos de los factores para descompensacin de una IC son: abandono o incumplimiento del tratamiento; transgresin alimentaria, especialmente de lquidos y sal; infecciones; HTA no controlada; arritmias, especialmente la FA; embarazo, IAM;
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hipertitoidismo; TEP; anemia; endocarditis infecciosa, etc. Otros sntomas importantes son la nicturia, fatigabilidad, edema, ansiedad, insomnio, confusin, pesadillas y respiracin de Cheyne-Stokes. Se debieran buscar en el examen fsico factores como taquipnea, manos sudorosas, fras y plidas, desplazamiento del choque de la punta, pulso alternante, tercer ruido e ingurgitacin yugular. La ICD generalmente proviene de una ICI, pero tambin puede producirse en forma aguda por un TEP o en forma crnica por una fibrosis pulmonar. Su sntoma generalmente es la fatigabilidad y el decaimiento, acompaado de sntomas digestivos. Al examen fsico predomina la ingurgitacin yugular, ventrculo derecho palpable, reforzamiento de P2 por la HTP, soplo de insuficiencia tricuspidea y tercer ruido derecho. Puede haber reflujo hepatoyugular, hepatomegalia sensible, ictericia, derrame pleural, ascitis y esplenomegalia congestiva. Adems hay edema, pudiendo llegar a la anasarca. La IC sistlica es la forma ms comn de IC y tiene disminucin del GC con cardiomegalia, lo que se puede ver en una RxTx con derrame pleural, cardiomegalia y congestin pulmonar. La IC diastlica es por falta de distensibilidad ventricular causada por hipertrofia secundaria a HTA o isquemia, lo que limita el llenado ventricular. Se puede mantener el GC y la FE a costa de congestin pulmonar, no encontrndose cardiomegalia pero s hipertrofia. Tratamiento Se debe limitar la actividad fsica exagerada y reducir la ingesta diaria de sal a 6 gr. diarios. Adems, es importante que el enfermo se pese diariamente, ya que variaciones de ms de un kilo de peso al da son agua. Es til adems la vacuna contra la influenza y anti-neumoccica. Los diurticos son los medicamentos que producen con mayor rapidez el alivio de los sntomas, y adems son los que mejor controlan la retencin hidrosalina. Los diurticos de asa, como la Furozemida pueden servir hasta estados avanzados de IR, no disminuyen el clearance de agua libre y tienen pocos efectos metablicos, al revs de las Tiazidas que son menos potentes y provocan hiperglicemia, hiperuricemia, hipokalemia,etc. La Digoxina es un intropo positivo que adems puede disminuir un poco la presin del capilar pulmonar. No aumenta la expectativa de vida pero s disminuye las hospitalizaciones y aumenta la CF. Se utiliza slo en los pacientes sintomticos.
Otros intropos positivos son los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la Milrinona y Amrinona, que aumentan los niveles de AMPc. Tambin hay agentes sensibilizantes al Ca como el Pimobendan, y adrenrgicos como dobutamina y dopamina. Estos inotrpicos no digitlicos se usan en forma E.V. en la IC aguda. Los IECA inhiben el sistema renina- angiotensinaaldosterona y pueden aumentar la sobrevida de los enfermos. Esta contraindicado en el embarazo, estenosis bilateral de la s arterias renales, IRC y angioedema. Los bloqueadores de angiotensina II como el Losartan pueden ser usados en aquellos casos en que los IECA estn contraindicados o producen molestias como tos irritativa, pero su uso no est completamente evaluado. El bloqueador de aldosterona espironolactona tambin puede mejorar la sobrevida de los enfermos. Los bloqueadores pueden ayudar a disminuir la fatigabilidad, que es producto de la falta de flujo sanguneo a las EEII por la vasoconstriccin sistmica. Adems pueden mejorar la FE del VI y la sobrevida. Sin embargo, son intropos negativos por lo que slo se usan en pacientes estables, ya que sus efectos positivos aparecen en el plazo de 2-3 meses. Su uso aun no est plenamente indicado en pacientes con CF IV. HTA en la Poblacin Es una condicin fisiopatolgica en que ara el nivel de presin registrado, los beneficios de disminuirla son mayores que el riesgo de la inaccin. Algunos de los posibles daos son el AVE, dao retinal, diseccin artica, insuficiencia cardiaca, enfermedad isqumica cardiaca (participan otros factores), IR (tambin puede producir HTA) y enfermedad vascular perifrica. ptima Normal Normal Alta Grado I Grado II Grado III Aislada Sist. Sistlico < 120 < 130 130 - 139 140 - 159 160 - 179 > 180 > 140 Diastlico < 80 < 85 85 89 90 - 99 100 - 109 > 110 < 90
Las presiones con un monitoreo ambulatorio son un poco ms bajas que lo normal, y se ve una baja de presin en la noche y un alza en la maana. Se utiliza en la HTA del delantal blanco (20% de las
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personas), HT episdica, resistencia a medicamentos, sntomas hipotensivos con medicacin o disfuncin autonmica (crisis de hipotensin e hipertensin). Probable Normal P.S. Da Noche 24 horas P.D. Da Noche 24 horas < 135 < 120 < 130 < 85 < 75 < 80 > 140 > 125 > 135 > 90 > 80 > 85 Probable Anormal
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Una emergencia hipertensiva es cuando es necesario disminuir la presin arterial inmediatamente por tratamiento intravenoso, como en la eclampsia o cuando hay EPA secundario. Una urgencia hipertensiva debe tratarse en el transcurso de horas, generalmente con terapia oral, como cuando el paciente presenta cefaleas. Una hipertensin maligna es aquella que es severa y que cursa aceleradamente, provocando dao vascular y alteraciones de fondo de ojo tipo III y IV. La hipertensin por prostaglandinas, radicales libres, dao endotelial y factores mitognicos causa proliferacin de la ntima y aumento de la presin y dao vascular. Sus efectos sistmicos por catecolaminas, renina, etc. Son secundarios a una natriursis que causa hipovolemia, y por lo tanto se libera ADH, que combinado con el dao vascular terminar provocando isquemia. Durante el embarazo la PA es ms baja, pudiendo ser de 90/60. En el primer trimestre PD 80 hace diagnstico de HTA, y el resto del embarazo lo hace PD 85. De los enfermos con HTA en Chile un 60% est al tanto de su situacin, un 50% con tratamiento y un 18% estn controlados. Normalmente, la HTA temprana se presenta entre los 20 y los 40 aos y tiene periodos de normotensin, mientras que la HTA se presenta entre los 30 y 50 aos. La incidencia es menor en mujeres que estn protegidas por los estrgenos, por lo que adems toleran valores ms altos. Algunas complicaciones son secundarias a ateromatosis como la cardiopata coronaria, AVE trombtico, crisis de isquemia transitoria, ateromatosis artica, estenosis de la arteria renal
ateromatosa, EAO de EEII y embolia de colesterol en la retina. Otras complicaciones son por choque directo como la hipertrofia del VI, IC, hemorragia intracerebral y subaracnoidea, infartos lacunares, encefalopata hipertensiva (fotopsia, puntos luminosos, acfenos), nefroesclerosis ( dao de vasos renales que produce necrosis e isquemia bilateral), diseccin artica y retinopatas III y IV. Aunque la mayora de las hipertensiones son esenciales, algunas son secundarias. Las ms comunes son secundarias a nefropatas. Luego estn los hiperaldosteronismos primarios, que pueden ocurrir en hiperplasia bilateral de las suprarrenales o en un tumor productor de aldosterona. La otra causa es un tumor de la mdula que produce catecolaminas, lo que se puede dar en gente joven. Tambin se puede dar por un tumor productor de corticoides, lo que generalmente dar un Cushing. La coartacin artica da HTA en los miembros superiores y presiones muy bajas en las EEII. Algunas drogas y medicamentos como alcohol, corticoides, antiinflamatorios y cocana tambin pueden dar HTA. Algunos exmenes importantes puede ser el de orina, para ver si hay glbulos rojos o proteinuria que indique nefropata. Adems la uremia y creatininemia orientan a la funcin del rin. El nivel de K plasmtico puede orientar hacia un hiperaldosteronismo. Finalmente, un hematocrito bajo puede indicar IR y uno alto puede indicar paciente fumador con posibles riones poliqusticos. El ECG puede mostrar hipertrofia ventricular izquierda. La terapia de bloqueadores y diurticos reduce la morbimortalidad cardiovascular. El bloqueo del Ca (nifedipino) tambin reduce estos eventos adems de prevenir el AVE. Se pueden usar adems IECA, que son el frmaco con mejor adherencia por parte de los pacientes. Todo esto se debe acompaar de restriccin de sal, baja de peso y control mdico. Evaluacin de la HTA El manmetro de mercurio es el gold standard, mientras que el anaeroide debe calibrarse cada 6 meses. El diagnstico es con por lo menos dos lecturas de la presin, a menos que la primera lectura sea mayor de 160/105. El autocontrol de la HTA descarta la HTA del delantal blanco, controla la respuesta a la terapia, mejora adherencia al tratamiento y reduce costos. Tambin existe el monitoreo ambulatorio que tiene otras utilidades de control y diagnstico.
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La produccin de la HTA puede ser gentica, en cuyo caso la mayora son polignicos, o esenciales, con multitud de factores que los hacen hipertensos. Tambin hay algunos monognicos por sobreproduccin de mineralocorticoides o aumento de la accin de estos ltimos. Cursan generalmente con expansin d volumen, reabsorcin de Na y supresin de la accin de la renina plasmtica. Existen mutaciones del gen del angiotensingeno, un grupo no modulador de aldosterona, sal-sensible. El polimorfismo del gen ECA y el genotipo DD se asocian a enfermedad cardiovascular. Mecanismos adrenrgicos pueden producir vasoconstriccin en el rin con retencin de Na y expansin de volumen. Los mecanismos 1 adrenrgicos aumentan la frecuencia cardiaca y la liberacin de renina, favoreciendo los efectos prohipertensivos del S.N. sobre el dbito cardiaco y la resistencia perifrica. Algunos jvenes con HTA tienen hiperactividad simptica y respuesta exagerada al stress, y cambios estructurales en la pared aumentan la resistencia cardiovascular y la respuesta a estmulos vasoconstrictores, lo que puede ser en conjunto o independiente de la accin de Angiotensina 2 y Endotelina 1 que aumenta la RVP. Adems, el ON se encuentra disminuido. En obesos el aumento de actividad simptica est dada por hiperinsulinemia que adems es antinatriurtica. Ambos aumentan la reabsorcin de Na y la sensibilidad a la sal (que adems se relaciona con renina) baja. Adems de hacerlo por si misma, el alza de PA de la hiperinsulinemia puede ser porque disminuye la entrada de Ca a la clula lisa, lo que determina su tensin. Pacientes hipertensos dependientes de Ca extracelular por lo general tienen la renina baja, son sal sensibles y alto SNS. Los dependientes de Ca liberado desde el intracelular tiene renina alta y son sal insensibles. El efecto de un rin estentico es el aumento de los niveles de renina angiotensina y aldosterona, lo reabsorbe ms Na y eleva la RVP, el tono simptico y la PA. Esto tambin ocurre en IR, donde adems disminuye la sensibilidad de los barrorreceptores y aumentan los niveles de endotelina mientras disminuye el ON. Un tumor de mineralocorticoides tiene expansin de volumen con alto dbito, y adems hay vasoconstriccin debida a hiperactividad simptica. Uno que produzca corticoides tendr efectos mineralocorticoideos y adems aumentar la
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reactividad vascular e inhibe los vasodilatadores y la recaptacin de noradrenalina. Un feocromocitoma produce catecolaminas. El dao a rganos se produce por la hipertrofia arterial, rigidez arterial, stress oxidativo, disfuncin endotelial, aterognesis o problema microvascular. En el corazn se produce enfermedad coronaria, ICC e hipertrofia VI con disfuncin diastlica. En el cerebro hay AVE, encefalopata hipertensiva o demencia vascular. Tambin puede haber nefroesclerosis y retinopata hipertensiva. Los factores de riesgo asociados a HTA son obesidad, diabetes mellitus, resistencia a la insulina y dislipidemias. Es importante una modificacin del estilo de vida, como alimentarse y ejercitar. Una dieta hiposdica es necesaria ya que adems previene la hipertrofia VI, la probabilidad de IAM y la hipocalcemia. Existe adems un efecto del alcohol en bebedores crnicos, adems de alzas momentneas por cigarro y caf. Los frmacos mas hipertensores son loa antiinflamatorios, prednizona y cocana, adems de hormonas de sustitucin. Terapia Farmacolgica de la HTA Los factores mayores de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos son tabaquismo, dislipidemia, diabetes, edad > 60 aos, sexo (hombres y mujeres postmenopusicas) y antecedentes familiares. El riesgo se estratifica de acuerdo al dao de rganos blanco (DOB) y la presencia de enfermedad cardiovascular clnica (ECC). El dao al rgano blanco podra ser AVE, nefropata, enfermedad arterial perifrica o retinopata. Las enfermedades cardiacas pueden ser una HVI, angina o IAM previo, revascularizacin coronaria previa e insuficiencia cardiaca. El grupo de riesgo A no tiene ni factores de riesgo, ECC ni DOB. El grupo B tiene al menos l factor de riesgo, que no sea diabetes, sin DOB ni ECC. El grupo C tiene DOB o ECC o diabetes con o sin otros factores de riesgo. La terapia farmacolgica se utiliza siempre en los grados 2 y 3 de la HTA o cuando el individuo es del grupo de riesgo C y tiene HTA grado 1 o PA normal-alta. Los bloqueadores de Ca disminuyen la mortalidad en senescentes y es til en pacientes con angina o con HTA dependiente de ciclosporinas. Tambin se utiliza en negros y en pacientes con AINE. Mejoran la funcin diastlica (dihidropiridinas selectiva), aumentan el flujo sanguneo renal y son
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metablicamente neutros. Pueden producir edema de EEII y cefaleas, y algunos empeoran la funcin diastlica. Los IECA son tiles en IC, diabticos y disfuncin post-infarto del miocardio. Aumentan la sensibilidad a la insulina y son neutrales sobre los lpidos. Estn contraindicados en enfermos reno-vasculares y pueden producir tos. Los inhibidores de receptores de Angiotensina II bloquean selectivamente los receptores AI 1 y no aumentan niveles de kininas, evitando tos y angioedema. Los bloqueadores disminuyen la morbimortalidad en adultos jvenes y aumentan la sobrevida post IAM, adems de servir en anginosos y migraosos, pudiendo adems tener valor en la disfuncin sistlica. Sin embrago reducen los HDL y aumentan los triglicridos, aumentan resistencia a la insulina y pueden producir depresin. Los bloqueadores son vasodilatadores perifricos que mejoran el perfil lipdico y aumentan la sensibilidad a la insulina y son tiles en hipertrofia prosttica coexistente. Pueden producir taquicardia y sntomas ortostticos. Los diurticos disminuyen la morbimortalidad y se pueden asociar a otros frmacos, son tiles en bajas dosis, efectivos en negros y adultos mayores y con bajo costo. Pueden causar deplecin de K y Mg con hiperuricemia, resistencia a la insulina y aumento del LDL. Una respuesta inadecuada a tratamiento puede ser por pseudoresistencia (delantal blanco o por uso de AINE), sobrecarga de volumen, condiciones asociadas, etc. Enfermedad Reumtica Es una enfermedad inflamatoria sistmica aguda que ocurre en el 3% de los infectados por estreptococo hemoltico grupo A. Existe en estos pacientes una aumento del anticuerpo anti-estreptolisina O. Tiene mayor incidencia en mujeres y entre los 7 y 15 aos. La FR puede ocurrir por infeccin directa del agente, efecto de toxinas estreptococicas, hiperreactividad inmune por complejos o reaccin cruzada de anticuerpos antiestreptocosicos. En el periodo agudo hay lesiones exudativas y proliferativas en corazn, articulaciones y piel. En el tejido conectivo hay degeneracin fibrinoide que luego da el ndulo de Aschoff, caracterstico de la FR. El periodo post inflamatorio tiene ndulos que se necrosan y luego fibrosan y tienden a retraerse
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especialmente en arteriolas de miocardio y endocardio valvular, degradando los velos valvulares. Existe un pancarditis en el 40 a 60% de los enfermos en la primera semana de la FR. En el pericardio hay una exudacin serofibrinosa que deja como secuela adherencias pericrdicas. El miocardio tiene un infiltrado linfoctico y aparicin del ndulo de Aschoff especialmente alrededor de los vasos. El endocardio tiene verrucosidades en el borde libre de las vlvulas y cuerdas tendneas. Es posible hacer un diagnstico por soplo, cardiomegalia y pericarditis. Aparece un poliartritis migratoria precoz en el 75 a 85% de los casos. Las articulaciones tienen inflamacin y edema sinovial, sin secuelas. El dolor cede con aspirina. Aparecen ndulos subcutneos en la cara extensora de las articulaciones en < 1%, no dolorosos por 1 a 2 semanas, que son material necrtico rodeado por fibroblastos, linfocitos y PMN. En el SNC hay ndulos de inflamacin en sus ncleos de la base, y adems arteritis. Pulmn y pleura tienen una inflamacin con exudado serofibrinoso y en la piel hay eritema marginado, el cual aparece en tronco y muslos en < 1%, no es pruriginoso y es fugaz. Finalmente, puede haber corea menor en < 10% de los casos, pero aparece tardamente en 1 a 6 meses, durando 8 a 15 semanas y siendo ms comn en mujeres. La mortalidad en la fase aguda es de un 1%, y de los brotes un 50 a 60% quedan con secuelas valvulares. Es importante ver si hubo un faringitis previa, que puede ser asintomtica en 1/3 de los pacientes y que tiene adenopatas submaxilares dolorosas. La fiebres es de > 38 grados, continua o remitente por 2-3 semanas. Puede acompaarse de nauseas, epistaxis y dolor abdominal. Criterios Mayores Carditis Poliartritis Migratoria Corea Menor Ndulos Subcutneos Eritema Marginado Criterios Menores Fiebre Artralgias Aumento VHS o leucocitosis FR Previa P-R Prolongado
Hay algunos exmenes tiles. Existe elevacin por sobre 300 U/ml de los ttulos de antiestreptolisina O en el 80% de los casos. La VHS se eleva cerca de 100 y se puede mantener por 2-4 meses si no existe tratamiento. El hemograma muestra leucocitosis con desviacin a la izquierda con anemia normoctica
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normocrmica. En la RxTx se ve cardiomegalia. En el ECG se puede ver prolongacin del PR por bloqueo A-V simple. Y el Ecocardiograma muestra alteraciones valvulares, aumento de las cavidades y cambios en la movilidad. La secuela ms frecuente es la enfermedad mitral, luego la insuficiencia artica, estenosis artica, y luego compromiso tricuspideo con estenosis o insuficiencia. Frente al diagnstico de FR se hospitaliza al paciente para evaluar la severidad de la carditis. Una artritis pura se hospitaliza 2 a 3 semanas, carditis leve 4 a 6 semanas, carditis moderada 6 a 8 semanas y carditis severa 3 a 4 meses. El tratamiento para el estreptococo es la penicilina benzatina 1.200.000 unidades intramuscular. La aspirina disminuyes signos inflamatorios y fiebre los primeros das de tratamiento con 100mg/kg/da, llegando hasta 6 gr/da. En la artritis pura por 2 a 3 semanas, carditis leve 3 a 4 semanas, moderada 4 a 6 semanas y severa 6 a 8 semanas. Los corticoides se usan en carditis moderada prednizona 1-2mg/kg/da por 10 das y despus aspirina por 4 a 6 semanas. La carditis severa recibe 10 das de prednizona 2mg, luego desde el da 11 1mg y desde el da 21 0,5 mg, agregando aspirina en el da 11 durante 6-8 semanas. Los corticoides son ms rpidos. Ninguno de los dos medicamentos modifica el curso de la enfermedad. La IC se trata con corticoides hasta 30 mg diarios por 6 a 8 semanas, adems de reposo en cama. La corea se trata con sedantes. Su profilaxis primaria (evitar FR) es con PNC o eritromicina en caso de alergia. La profilaxis secundaria (prevencin de recadas en pacientes que ya presentaron signos de ER) es con PNC cada 28 a 30 das, o eritromicina diaria en alrgicos. El periodo mnimo de profilaxis son 5 aos, y se recomienda mantenerla hasta los 25 aos. El pronstico est determinado por la severidad de la carditis, el dao valvular residual con compromiso de la funcin del VI, dao al msculo cardiaco secundario a miocarditis y recurrencia del brote reumtico con progresin de las lesiones valvulares. Factores del husped, adems, influencian el curso de la esclerosis valvular.
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ATE y Enfermedad Coronaria Los principales factores de riesgo cardiovascular son la edad, sexo masculino o falta de estrgenos, antecedentes familiares, tabaquismo (probablemente por dao endotelial), HTA y diabetes (factores mayores), sedentarismo y obesidad. Existen adems otros factores de riesgo en estudio como la elevacin de los factores de coagulacin (VII, X, von Willebrand,etc.) hiperfribinogemia, homocistena elevada por sobre 15, Pai 1 (activador del plasmingeno), etc. Un HDL elevado podra ser un factor protector contra la ATE, y lo inverso ocurre tambin. La morbimortalidad por enfermedad cardiovascular aumenta junto con los niveles de colesterol de un individuo. Adems, el riesgo es mayor an en hiperlipidemia mixta en que los triglicridos estn altos tambin. Una dislipidemia es un conjunto de problemas de distintos estados de hipercolesteronemia e hipertriglicerinemia en los que una prevencin cuando no se tiene enfermedad ATE debe tener como valores normales el colesterol < 200, LDL < 130, HDL > 40 y TGCs < 150. Para una prevencin secundaria cuando ya existe enfermedad ateromatosa los valores debieran de ser colesterol < 200, LDL < 100, HDL > 40 o 45 y TGC < 150. La reduccin sobre los lpidos hace una reduccin desde el punto de vista epidemiolgico sobre la enfermedad coronaria. LDL es el ms implicado en la placa aterognica. Existen 2 tipos, el A, que son ms grandes y menos densos y el B, que son ms pequeos, ms densos y ms aterognicas. Los TGCs influyen e el tamao de los LDL, los que se hacen de tipo A si los TGCs estn bajos y del tipo B si los TGCs estn altos. Adems, las de tipo B tienden a metabolizarse ms lentamente y se oxidan ms fcilmente. La Lp(a) es una LDL unida a una Apo B100 (protena de transporte) y Apo A. Es una modificacin de una LDL y se reduce en algunos frmacos como el cido nicotnico y los estrgenos. Puede ser aumentada por la somatostatina. Esta protena inactiva el plasmingeno y aumenta los fenmenos trombticos, adems de estimular sntesis de Pai 1, la cual altera la sntesis del plasmingeno, aumenta la proliferacin de clulas musculares lisas en interfiere con la degradacin de los LDL. La Lp(a) altera la coagulacin y altera el receptor de LDL heptico. Penetra fcilmente la ntima y no se relaciona con el perfil lipdico del
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paciente, adems de ser influido por los hipolipemiantes. La accin del HDL se basa en impedir con monocitos cargados de colesterol (clulas espumosas) se adhiera al endotelio, impedir la oxidacin del LDL y sacar lpidos de las clulas espumosas. Los estrgenos aumentan los valores de HDL. La aterogenicidad de los valores altos de TGCs estn relacionada con los valores e HDL y LDL, ya que modifica el tipo de los primeros y altera la produccin de los segundos. Puede tambin alterar la coagulacin y se relaciona con la diabetes, obesidad y el Sndrome X (resistencia a la insulina), el cual puede provocar intolerancia a la glucosa, diabetes, HTA, aumento de LDL B y Pai1,etc. La secuencia de formacin de una placa ateroesclertica es: formacin de una lnea de grasa, placa fibrosa, ruptura de placa fibrosa, trombosis y luego el evento clnico. Este proceso puede ser disminuido por el uso de antiagregantes plaquetarios como la aspirina. La mayor parte de los IAM se produce cuando la estenosis de una arteria coronaria es del 48%, ya que estas son ms propensas a romperse que aquellas que estenosan un 70%, por ejemplo. La patognesis de la placa comienza con una alteracin del endotelio (especialmente en las bifurcaciones de los vasos). Aqu penetra el LDL que se oxida y queda en el espacio subendotelial. En este lugar se forma la placa, y si se da acetilcolina, que es generalmente vasodilatador, se producir lo inverso, una vasoconstriccin . Se produce en la placa una seria de interacciones entre los macrfagos que fagocitan las LDL y el resto de las clulas, pudiendo incluso tenerse clulas musculares que actan como fibroblastos, linfocitos con funcin anmala, etc. Los macrfagos mueren en el centro de la placa, el cual queda necrtico, y comienza una reaccin inflamatoria que hace un proceso trombtico, creciendo la placa. Luego del rompimiento de la placa hay una fase 1, en que hay proliferacin e hipertrofia de las clulas musculares lisas de ese endotelio, hasta el da 4, en que migran clulas musculares lisas hacia la ntima. Desde el da 12 hasta los 3 meses es la fase 3 en que se engruesa la ntima y aumenta la matriz extracelular, con accin tambin de fibroblastos que le dan a la placa una cubierta dura. En el factor de obesidad, se puede medir el ndice cintura-cadera, que si es mayor de uno es un factor de riesgo.
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El fibringeno tambin es un factor de riesgo, ya que si este est alto y los LDL bajos el riesgo de enfermedad coronaria es mayor que si fuera al revs. Estos niveles se asocian a los factores tpicos ms ser de raza negra y tomar anticonceptivos orales. Uno de los factores de riesgo que ms contribuye es el tabaquismo, que aumenta los niveles de fibringeno. Es de importancia tambin la protena C reactiva, la cual indica una posible inflamacin que puede ocurrir en las placas, especialmente de Chlamydias y Helycobacter. La aspirina sirve en este caso como factor antiinflamatorio. La homocistena es otro factor de riesgo producto de degradacin de algunas vas metablicas. Los valores sobre 15 deben tratarse con vitaminas B6 (por su cofactor timedoxina), B12 y cido flico, que la degradan en distintas formas (llegando por ejemplo a metionina) y la eliminan por la orina. Angina Estable La historia clnica puede dar un diagnstico certero. Tiene una duracin de 1 a 5 minutos, y presenta irradiacin a hombros, bordes cubitales de ambos brazos, cuello, mandbula, espalda y epigastrio. El inicio de los sntomas es con las emociones y el esfuerzo, mientras que el alivio se presenta con el reposo. El examen fsico generalmente es normal, aunque puede presentar signos de dislipidemias, DM, hipertiroidismo, tabaquismo y anemia. Tambin pueden haber signos cardiacos de enfermedad como la cardiomegalia, soplos, etc. Hay enfermedades que pueden causar angina sin enfermedad coronaria, como la miocardiopata hipertrfica, la HT pulmonar y la estenosis e insuficiencia artica. Durante un episodio de angina se tiene un alteracin transitoria del VI (contrctil y relacin), un soplo de regurgitacin mitral (disfuncin de msculos papilares mitrales), 3er y 4to ruido y EPA. Los exmenes necesarios son varios, partiendo por glucosa, perfil lipdico, creatininemia, hematocrito y RxTx. El 50% de los ECG son normales, pudiendo haber en algunos signos de infarto antiguo. Pueden adems haber alteraciones de S-T y T, las cuales son inespecficas, ya que se pueden ver en enfermedades pericrdica, miocrdica, ansiedad, frmacos, valvulopatas, etc. La prueba de esfuerzo tiene una sensibilidad del 75% y es un ECG que se toma antes del ejercicio, durante y despus. Al mismo tiempo se mide la PA.
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La prueba se suspende si aparece angina, disnea, fatiga o descenso del S-T en ms de 0,2 mV, disminucin de la PA sistlica en ms de 10 mmHg o aparecen taquiarritmias ventriculares. De no ocurrir nada de esto la prueba se detiene en el 85% de la frecuencia cardiaca mxima, que es (220 Edad) del sujeto. En una persona que no puede hacer ejercicio la prueba se hace con dipiridamol o adenosina I.V.. Es signo de isquemia una depresin plana del S-T mayor a O,1 mV bajo el segmento P-R que dura ms de 0,08 segundos. Las arritmias, una elevacin del S-T o una alteracin de T no tienen valor diagnstico. Son signos de isquemia grave el descenso o no ascenso de la PA (marca disfuncin VI), dolor o descenso S-T > 0,2 mV con esfuerzos leves, o recuperacin del S-T en ms de 5 minutos. Los falsos positivos se dan generalmente en hombres < 40 aos sin antecedentes, mujeres premenopausicas sin factores de riesgo, tratamiento con frmacos vasoactivos, hipertrofia miocrdica, etc. Los falsos negativos se dan generalmente en enfermedad oclusiva slo de la arteria circunfleja, que no se ve bien en las derivaciones. La prueba de esfuerzo est contraindicada en claudicacin intermitente, artrosis, IAM, bloque completo de rama izquierda, sndrome de WPW, grandes hipertrofias, alteraciones del S-T por digitlicos y angina inestable. Otros exmenes posibles son la ecocardiografia de esfuerzo o la prueba radioisotpica de esfuerzo. En este ltimo se toman imgenes cardiacas inmediatamente terminado el ejercicio y 4 horas despus. Adems permite medir el volumen ventricular y la fraccin de eyeccin. Las zonas hipocaptantes de Talio que se recuperan tienen isquemia, mientras que las fijas tienen IAM. La coronariografa busca excluir ateroesclerosis coronaria y est indicada en pacientes con angina estable o inestable con sntomas graves en los que se considera la revascularizacin o el bypass, pacientes sintomticos sin diagnstico claro, pacientes en riesgo por signos de isquemia grave en las pruebas no invasoras, paciente prximo a ciruga de sustitucin valvular, pacientes con otros antecedentes (IAM, miocardiopata hipertrfica, estenosis artica, etc. Tratamiento no farmacolgico se basa en explicar al enfermo con actitud tranquilizadora, tratamiento de factores agravantes y de riesgo y adaptacin de la actividad.
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Tratamiento farmacolgico los nitratos causan una venodilatacin sistmica y de las arterias epicrdicas, adems de disminuir la tensin de la pared miocrdica, disminuir la necesidad de oxgeno y aumentar el flujo en vasos colaterales. Estos efectos los causa por un aumento en estos lugares del GMPc. La absorcin de estos frmacos es mejor en mucosas y se pueden usar durante el angor o como profilaxis antes de un esfuerzo importante. Puede causar tolerancias en tratamientos crnicos, y los de uso prolongado, aunque no son tan efectivos como la NTG sublingual, son inocuos. Sus efectos secundarios son la cefalea, el rubor y la sensacin pulstil en la cabeza. Su contraindicacin es la intolerancia a los efectos secundarios, y para algunos de ellos el uso simultneo de Viagra. Los bloqueadores disminuyen la demanda de oxgeno del corazn durante el ejercicio, ya que disminuyen la FC y la contractilidad. Se usan para evitar angina e isquemia y disminuye la mortalidad y reaparicin del IAM. Sus efectos secundarios son la fatiga, impotencia, frialdad en EE, claudicacin intermitente, bradicardia, bloqueo A-V, IC, asma, hipoglicemia, depresin y estreimiento. Sus contraindicaciones son el asma, el bloqueo A-V y la IC. Los antagonistas del Ca son vasodilatadores coronarios que provocan disminucin de la contractilidad y de la PA (por lo tanto menor demanda de O2). Son tiles en el tratamiento de la angina de Prinzmetal. Sus efectos secundarios son el rubor, edema, hipotensin, bradiarritmias y empeoramiento de la IC. Estn contraindicados en hipotensin, bloqueo A-V, disfuncin VI y bradicardia. Son de mucha utilidad en asmticos y EPOC, o alergias a bloqueadores. La aspirina es un antiagregante plaquetario. Sus efectos secundarios pueden ser alergia, hemorragia digestiva y dispepsia. La IC con angina es de mal pronstico, y se debe tratar juiciosamente con nitratos, antagonistas de Ca y bloqueadores, adems de la digoxina, los IECA y diurticos. Los nitratos son muy tiles y bien tolerados. La angioplastia percutanea es de indicacin en pacientes con angina estable o inestable sintomatolgica. Los riesgos que tiene son la diseccin o trombosis con oclusin vascular, la isquemia no controlada y la disfuncin ventricular. Est contraindicada en la estenosis del tronco principal de la coronaria izquierda. Tiene un
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considerable porcentaje de reestenosis, a diferencia del bypass. Angina Inestable Es como un estado intermedio entre la angina estable y el IAM. Rene alguna de las siguientes condiciones: comienzo hace menos de 2 meses; angina de esfuerzo que se hace ms frecuente, intensa o duradera (hasta 20 minutos); angina que no cede con NTG; angina de reposo o mnimo esfuerzo; IAM no Q o una angina postinfarto > 24 hrs. Generalmente se produce por una fisura en una placa ateromatosa que es rica en lpido y pobre en colgeno, las cuales son no estenticas. Al suceder esto se puede producir una vasoconstriccin (tromboxano y endotelina), activacin plaquetaria (coagulacin) o una trombosis con vasoespasmo, todos los cuales llevan a una reduccin brusca del aporte de O2 al miocardio y producen la angina inestable. CF I CF II CF III CF IV Angina de reposo Funcionalidad - Descripcin Angina frente a grandes esfuerzos Angina frente a moderado esfuerzo Angina frente a leve esfuerzo
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supradesnivel S-T propio del infarto Q, la cual ocurre por isquemia producto de la vasoespasmo producido por el tromboxano A2 de las plaquetas del accidente de placa. Tambin puede existir un aplanamiento o inversin simtrica de T. Un diagnstico diferencial importante es cuando hay angina de reposo + supradesnivel S-T + arritmia, que puede indicar angina de Prinzmetal. Las enzimas son importantes para diferenciar la angina inestable de el infarto no Q, ya que estas se elevan en el IAM por dao tisular y no en la angina (excepto las troponinas que indican micronecrosis). Enzima CK CK MB CK - masa Troponinas T eI LDH Mioglobina Descripcin Aumenta a las 4 hr., con peca a las 24 hr., y descenso a las 48 a 72 hr. Especfica de miocardio con comportamiento similar a CK. Sensible en primeras 6 hrs. Especficas de micronecrosis, con peca en 24 hrs. Y desaparicin lenta. Inespecfica, similar a las troponinas, la ms especfica LDH1. La ms precoz, aumenta y disminuye en pocos minutos y es inespecfica. Se normaliza en 24 hr.
I II III A B C
Criterios Brauwald - Descripcin Angor progresivo o de reciente comienzo < 2 meses que llega a CF III IV. Angor de reposo, sin dolor en 24 horas. Angor de reposo, con dolor en 24 horas. Secundaria (anemia, infeccin, arritmia, embarazo o fiebre) Primaria , por accidente de placa Post - Infarto
El examen fsico puede ser til durante un episodio de angina, ya que se puede encontrar: 3er o 4to ruido, soplo de regurgitacin mitral, alteraciones de PA (hipotensin tiene mal pronstico ya que indica disfuncin VI), palidez y diaforesis, o signos de factores de riesgo. El ECG puede ser normal, y si se presenta normal en un episodio de dolor es un signo de bajo riesgo. Puede haber un infradesnivel S-T que implica isquemia subendocrdica. Es poco frecuente el
Riesgo Alto son pacientes con antecedentes coronarios previos, con angina de reposo o recurrente o post IAM, que tienen ECG alterado y evolutivo y con marcadores de dao miocrdico positivos. Riesgo Moderado tienen alta probabilidad de enfermedad coronaria, angor de reposo en las ltimas 48 hrs., alteraciones de repolarizacin ventricular y mnima elevacin de marcadores de dao. Riesgo Leve pacientes sin antecedentes previos de enfermedad coronaria con angor de esfuerzo o reciente y sin alteraciones al ECG o enzimticas. Si se tienen 3 o 4 de los siguientes criterios se puede predecir riesgo cardiovascular: ser > 70 aos, 2 o ms episodios en las ltimas 24 hrs., aumento de marcadores de dao, antecedentes previos, alteraciones en el ECG de ingreso y 3 o ms factores de riesgo coronario.
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Tratamiento Se debe realizar una terapia antitrombtica para limitar la trombosis intracoronaria y estabilizar la actividad trombognica de la placa. Se utiliza un anti-agregante plaquetario como aspirina en dosis de 160 a 325 mg., y cuando est contraindicado se utilizan otros antiagregantes como Ticlopiridina (efecto tardo y posible neutropenia) o Clopidogrel, ambos mediados por ADP, ste ltimo con menos efectos colaterales. Adems hay antiagregantes que son inhibidores de los receptores IIb y IIIa en las plaquetas que unen fibringeno, como el Abciximab. Tambin se puede utilizar un tratamiento anticoagulante como la Heparina para mantener la TTPK en 60 a 80 segundos, la cual lo hace por potenciacin de la anti-trombina III e inhibicin de el factor X de coagulacin. En realidad la de eleccin es la Heparina de bajo peso molecular que se aplica subcutnea, es ms estable y no necesita de control de la TTPK. Para disminuir la demanda de O2 es necesario bajar la FC y el inotropismo. Para estos se utilizan bloqueadores, tratando de evitar bradicardia, hipotensin e IC. Tambin se puede utilizar bloqueadores de Ca que son vasodilatadores coronarios que bajan la FC. Nifedipino se debe dar junto con bloqueadores para evitar un taquicardia sinusal refleja. Los nitritos se pueden utilizar sublinguales y endovenosos hasta que desaparezca el dolor o la PA baje 10 mmHg. Con el tratamiento mdico la mayora de los pacientes mejora dentro de 48 hrs., de lo contrario se debe pensar en cateterismo y coronariografa. El tratamiento tromboltico est contraindicado por el riesgo de producir una hemorragia masiva de placa. El baln de contrapulsacin artica es para estabilizar pacientes previa ciruga o angiografa. Es un baln en la aorta que se infla en distole, favoreciendo perfusin coronaria y se desinfla en sstole, disminuyendo la post-carga. I.A.M. Hasta un 30% de los afectados fallece antes de recibir atencin, generalmente por FV. Durante la hospitalizacin muere de un 10 a 15% adicional, por disfuncin VI. 2/3 de los pacientes presentan un cuadro tpico de dolor anginoso de ms de 30 minutos de evolucin con sntomas neurovegetativos, y un ECG con elevacin del segmento S-T de 1mm en dos derivaciones contiguas. En los pacientes que no presentan estos signos es necesario internarlos y
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controlar su evolucin, pidiendo adems las enzimas cardiacas. Los siguientes factores son de mal pronstico: edad > 70 aos, antecedentes de IAM previo o IC, diabetes, hipotensin o taquicardia al momento de ingreso, IC aguda y sexo femenino. En el ECG son criterios graves: IAM cara anterior, bloqueo completo de alguna rama en IAM anterior y bloque auriculoventrilar de 2do o 3er grado o extensin a VD en un IAM cara inferior. Killip I II II IV Descripcin Sin problemas pulmonares. Estertores pulmonares. Edema pulmonar. Shock cardiognico.
Inicialmente se da reposo y una aspirina de 500mg a masticar. Se administra oxigeno y rgimen 0 (12 horas), mientras se pone una va perifrica en cada antebrazo, se da volumen IV y se aplica un calmante como morfina. Se utiliza adems NTG hasta reducir la PA media un 10% o ms, que se contraindica en sujetos con IAM derecho o presiones sistlicas < 90mmHg especialmente si tienen bradi o taquicardia. Los bloqueadores disminuyen la mortalidad en un 15% y la probabilidad de reinfarto. Debe cuidarse la aparicin de bloqueos A-V o disfuncin VI. Su uso est contraindicado en bradicardia sinusal, PA < 100mmHg, evidencia de compromiso de funcin VI, bloqueos A-V de 2do y 3er grado y asma. Los bloqueadores de Ca no tienen utilidad en IAM con SDST, pero puede tenerla en aquellos sin SDST. Sulfato de Magnesio puede ser til en pacientes que reciben diurticos crnicos que tienen arritmias ventriculares. Los IECA deben utilizarse cuando el paciente est estabilizado, ya que pueden generar hipotensin. Previenen la dilatacin ventricular y reduce la mortalidad en infartos extensos. Los diurticos se evitan en las primeras horas del infarto. Un paciente que consulta en las primeras 12 horas requiere un restablecimiento del flujo coronario. La trombolisis sistmica es especialmente til en las primeras 6 horas del infarto con SDST. Su indicacin es por anamnsis, examen fsico y ECG, incluso si ste ltimo muestra bloqueo completo de rama izquierda. Slo si el ECG no muestra SDST el
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uso de trombolticos no est indicado. La droga que se utiliza en estreptoquinasa en 250 ml de suero, pasada en 45 minutos para evitar hipotensin. Deben evitarse las punciones de vasos centrales, como mucho utilizar la vena femoral que es compresible. Es posible que existe un AVE si hay HTA o edad avanzada. Un 15% presenta hipotensin que responde a maniobras de atropina, elevacin de EEII y cese de la infusin. Ms efectivos an son: activador tisular del plasmingeno (tPA, alteplase) y el Reteplase o rtPA, ste ltimo de administracin fcil en dos bolos. Los signos de reperfusin son: disminucin del 50% del dolor en 90 minutos luego de usar SK, cada del SDST en el mismo tiempo luego de SK, inversin precoz en < 24 hrs. de la onda T o un peak enzimtico precoz luego de 12 horas de iniciada la trombolisis. 3 trombolisis est contraindicada en antecedentes de AVE hemorrgico, aneurisma disecante, ditesis hemorrgica, hemorragia digestiva en el mes precedente o ciruga o traumatismo en las ltimas 3 semanas. Las contraindicaciones relativas son el tratamiento anticoagulante, HTA refractaria > 180/110, maniobras de resucitacin cardiopulmonar prolongadas, embarazo, puncin de vaso no compresible o AVE isqumico en los ltimos 6 meses. Todos los fibrinolticos deben administrase junto con el uso de aspirina, que duplica la efectividad de SK sola. El uso de Heparina se indica en pacientes que reciben ateplase o reteplase, pero no en aquellos con SK. Se puede usar con posterioridad en pacientes con IAM anterior, FA o trombos intraventriculares en eco doppler. Es de ms riesgo el uso de SK en pacientes de edad avanzada y que llegan con PA > 180/110. No tiene indicacin el uso de SK pasadas 12 horas del inicio, excepto si aun existe SDST o dolor. La angioplasta mejora el pronstico del infarto, tiene menos incidencia de reinfarto y menos accidentes vasculares hemorrgicos que la SK. Permite restablecer flujo coronario en 80 a 90% de los pacientes tratados. Su mejor resultado es cuando se realiza antes de 2 horas de iniciado el cuadro. Su uso debe pensarse tambin en pacientes que tuvieron fracaso de la trombolisis y cuyo cuadro todava est dentro de las primeras 12 horas, en reinfarto en pacientes sometidos a trombolisis y pacientes con deterioro hemodinmico post trombolisis, especialmente en shock cardiognico: est indicada
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en pacientes < 75 aos en Killip 4 con menos de 36 horas de evolucin y 18 horas de shock. La ciruga se considera en la fase aguda solo ante fracasos de la angioplasta o complicaciones de la misma no corregibles pro va percutnea. IAM no Q sin SDST tiene clnica y elevacin enzimtica. Son un 30% y se deben principalmente a la existencia de redes colaterales que evitan la necrosis extensa. Puede tener subdesnivel S-T o inversin de onda T. No tiene trombolticos indicados. Aqu se maneja como una angina inestable con aspirina, heparina, nitratos y bloqueadores, diagnosticando con las enzimas el IAM. Se pueden agregar bloqueadores de canales de Ca si el dolor persiste. Tienen una menor muerte intrahospitalaria pero una mayor frecuencia de reinfarto que los con infarto Q, ya que tienen una alta incidencia de isquemia residual. Tienen indicacin de estudio coronariogrfico precoz aquellos pacientes con subdesnivel S-T, inversin de T, angina recurrente o insuficiencia mitral aguda asociada a congestin pulmonar. Es considerable que el uso de antiagregantes IIb IIIa est justificado en esta situacin. IAM derecho se presenta en el 10% de los IAM de pared inferior y son de alto riesgo. Se debe buscar en las precordiales derechas en todo paciente con IAM inferior, y se debe reperfundir rpidamente. En este caso factores que disminuyen la precarga estn contraindicados (diurticos, NTG, morfina y IECA). Se les debe dar volumen. En muchos casos hay problemas sinusales o bloqueo A-V. Manejo Post IAM El pronstico del paciente se basa en tres cosas, la funcin ventricular con la que queda, la presencia de isquemia miocrdica residual (por sntomas y por de hacer otro infarto, o la presencia de arritmias ventriculares complejas (potencialmente malignas como taquicardia ventricular rpida de ms de 30 segundos o FV, que afectan el dbito cardiaco), las que deben constatarse por lo menos 48 horas luego del infarto ya que si ocurren directamente por isquemia no tienen mal pronstico. La sobrevida de los pacientes se relaciona con la FE y el volumen de fin de sstole con el que quedan luego del infarto, lo que se relaciona con su funcin ventricular. GRUPO I aquellos pacientes con historia de riesgo como infartos anteriores o angina previa, o bien con angor precoz post-infarto que no tienen test de esfuerzo.
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GRUPO II aquellos con clnica de riesgo como insuficiencia cardiaca, angina inestable o elementos que impiden test de esfuerzo. GRIPO III pacientes de bajo riesgo que deben someterse a un test de esfuerzo. Estos grupos ayudan a predecir la incidencia de eventos cardiovasculares futuros, al igual que el test de esfuerzo en los del grupo I. Este ltimo es un buen predictor de eventos positivos en el futuro pero tiene un alto porcentaje de falsos negativos. Si en el TE se utiliza Talio la sensibilidad de los futuros eventos aumenta hasta un 94% y predice mejor la angina y el descenso S-T (es til adems para bloqueos e intoxicacin digitlica). La ecocardiografia con dobutamina tiene un valor predictivo positivo de un 76% y un volar predictivo negativo de un 84%. La coronariografa tiene varios usos: conocer la extensin y severidad de la enfermedad coronaria, como nmero de arterias comprometidas, ramas, gravedad de estenosis, etc.; estimar el miocardio en riesgo de sufrir otro episodio, para intentar revascularizar y mejorar en lo posible la funcin de bomba; orienta sobre la presencia de msculo atontado o hibernado, al ver una zona que no responde pero como consecuencia a una estrechez residual importante de una arteria; realizar mediciones hemodinmicas, como la presin de fin de distole; y finalmente ver funcin del VI. Las indicaciones de coronariografa son: angina post-infarto, fallas de bomba importante (clnica o FE < 40%), arritmias ventriculares graves (monomrficas dependientes de cicatriz y no de isquemia), isquemia en pruebas de provocacin, post-tromblisis, infarto no Q (son incompletos e indican una lesin residual severa, especialmente aquellos con gran descenso de S-T, IC o disfuncin de msculos papilares que causa un insuficiencia mitral), o en menores de 45 aos (criterio relativo). El Holter post-infarto puede mostrar extrasstoles ventriculares o isquemias silentes que implican un mayor riesgo para el paciente. Adems tiene un buen valor predictivo negativo en deteccin de potenciales tardos. Siempre debe utilizarse luego de un infarto un bloqueador, que disminuye el tamao del infarto, los reinfartos, las arritmias ventriculares con isquemia y evita la rotura cardiaca. No se puede utilizar cuando hay importante deterioro de funcin de bomba, como en pacientes Killip 4 o Killip 3 en fase aguda. Para prevenir la remodelacin cardiaca se utilizan IECA. Puede mejorar la FE, pero no se utiliza en
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fase aguda porque puede causar hipotensin. Se utilizan y se evala al paciente nuevamente en 3 meses. La utilizacin de IECA y bloqueador en forma combinada reduce la mortalidad cardiovascular y el desarrollo de IC, pero no el riesgo de reinfarto. La amiodarona no mejora la mortalidad global de los pacientes, pero s la mortalidad que se produce por arritmias ventriculares. El tratamiento de un paciente luego de un IAM con funcin del VI conservada debe basarse en aspirina, bloqueadores e hipolipemiantes (dejar LDL < 100). Est en duda el uso de IECA y Clopidogrel en pacientes asintomticos. No est indicada el uso de bloqueadores de Ca ni de Nitratos (ste excepto en anginosos). El Diltiazem se puede utilizar slo en infartos no Q con buena funcin de bomba. Pericarditis Se clasifica como aguda si es < 6 semanas, la cual puede ser fibrinosa o con derrame (seroso o sanguinolento), sub-aguda si es entre 6 semanas y 6 meses, la que puede ser con derrameconstrictivo o slo constrictiva, o crnica, si es > 6 meses, la que puede ser constrictiva, con derrame o adhesiva (no adhesiva). La etiologa puede ser infecciosa (viral, piognica, TBC, Mictica), no infecciosa (IAM, urmica, mixedema, diseccin artica, traumatismo, quilopericardio ,etc.) o las por hipersensibilidad o autoinmune (fiebre reumtica, enfermedades del colgeno, frmacos o secundarios a lesin cardiaca como Dressler, post-pericardiotoma, etc.) Se presenta principalmente con dolor torcico, especialmente en las infecciosas y de etiologa de HS o AI. Es un dolor retroesternal izquierdo o precordial irradiado a trapecio y espalda. Es de tipo pleurtco por inflamacin de pleura adyacente o puede ser similar al de angina, diferencindose por su alivio en posicin genupectoral. Tambin presenta elevacin de troponinas, CK y GOT. Su signo ms tpico es el roce pericrdico de tono alto, inconstante, transitorio y que aumenta en espiracin y sentado. En el ECG se ven alteraciones secundarias a la inflamacin aguda del subepicardio, como elevacin de S-T en V1 a V6 y miembros, QRS normal o disminuido en derrames, normalizacin de S-T e inversin de T en tres das, S-T/T > 0,25 y posible depresin de PQ. El derrame se asocia a dolor, alteraciones en ECG y aumento de silueta cardiaca, lo que lo hace difcil
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de diferenciar de cardiomegalia, donde puede haber matidez en base del pulmn izquierdo (signo de Fevart) y corazn en cantimplora. Existe un superdesnivel S-T en las derivaciones lateral e inferior, con alternancia elctrica y disminucin de QRS. El diagnstico se hace por ECO. La TAC y RNM pueden servir para diferenciar entre derrame y engrosamiento pericrdico. La puncin del derrame se hace luego de medir la presin intrapericrdica. Generalmente es un exudado, aunque puede ser sanguinolento en TBC, tumor, trauma, IAM o FR. El tratamiento es con aspirina hasta 900 mg diarios y reposo, si no AINE, evitando anticoagulantes
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Digestivo
Reflujo Gastroesofgico Se debe a una alteracin de las presiones normales o de los mecanismos antirreflujo. Es de evolucin crnica e intermitente, mayor en mujeres. Factores anatmicos de la unin gastroesofgica son: ligamento freno-esofgico, el ngulo agudo o de his de entrada del esfago al estmago, el segmento abdominal del esfago y el diafragma crural o esfnter externo. Este ltimo es especialmente importante con aumentos de presin intraabdominal (Ej. Tos), donde la presin del EEI tiene que adaptarse, lo que no se logra en casos de hernia hiatal. El otro mecanismo importante es el esfnter gastroesofgico inferior es la principal barrera y es una zona de alta presin de 3 cm. entre estmago y esfago, manteniendo en reposo una presin elevada respecto a la intragstrica. Su control miognico depende de Ca su control neural es vagal, el cual aumenta su tono al igual que los adrenrgicos, mientras que los lo disminuyen. Hormonalmente, la gastrina aumenta su presin, y la presin es disminuida por VIP, GIP, CCK, glucagn y secretina, como tambin por progesterona, causando problemas en el embarazo y con uso de anticonceptivos orales. El RGE sintomtico afecta a un 60% de la poblacin adulta, pero el diagnstico se puede complicar en un 40% por falta de esofagitis. As, el gold standard del diagnstico es la pH-metra intraesofgica. El reflujo fisiolgico ocurre por relajaciones espontneas del EEI breves, 20-30 veces al da, no ms de 20 segundos por vez, raramente en el sueo. El reflujo se hace patolgico cuando los episodios de relajacin aumentan a ms de 50 por da o cuando hay cifras de pH < 4 por ms de 1 hora al da o ms del 5% del tiempo registrado. No siempre hay sntomas, y es ms frecuente el reflujo nocturno, prolongado o post-prandial, lo que se relaciona con presencia de esofagitis. La pirosis y regurgitaciones son menos especficos. La enfermedad es por irritacin qumica de la mucosa del esfago distal. Entre otras cosas influyen: aumento de frecuencia de RGE,
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clearance esofgico bajo, vaciamiento gstrico, naturaleza del reflujo, resistencia de la mucosa y salivacin. Los trastornos ms importantes son las anormalidades motoras, y en el EEI pueden ser de tres tipos: Relajaciones esfinterianas independientes de la presin basal a veces no son inducidas por la deglucin, durando ms de lo normal entre 5 a 30 seg. y son causa del 50% de los episodios de reflujo. Pueden ser espontneas (las ms frecuentes), postdeglucin (luego de haber retornado a presin basal) o post-actividad sincrnica (esfago distal). Presiones basales EEI defectuosas raro, con presiones basales < 10 mmHg. Provoca esofagitis severa. Se diagnostica con manometra. Hay que cuidar que en forma post-prandial grasas y chocolates disminuyen la presin, la fase III del CMM la aumenta, y el uso de hormonas y frmacos. Reflujo por esfuerzos especialmente con asociacin de hernia hiatal. El clearance esofgico determina la permanencia del reflujo en el esfago. La peristalsis primaria barre el 90% del volumen refluido (menos de 10 contracciones), mientras que el 10% restante es neutralizado por saliva. La contraccin tiene que ser de al menos 10 mmHg en proximal y 30 mmHg para barrer un bolo. La peristalsis secundaria es menos importante, y ocurre por distensin esofgica. El 48% de las esofagitis tienen alteracin de la peristalsis, las cuales son: ondas de contraccin hipotnicas de menor tiempo de duracin y ms de propagacin, ondas de contraccin simultneas o peristalsis continua. El vaciamiento gstrico influye en la cuanta y frecuencia del reflujo, y se encuentra retardado en 50% de los pacientes que tienen reflujo, por hipomotilidad antral de causa funcional y orgnica. Esto aumenta las relajaciones mediadas por el cerebro por la distensin, las que se bloquean en el sueo. En el reflujo duodenogstrico las sales biliares exacerban la injuria sobre la mucosa, ya que aumenta la permeabilidad de esta a H+. Existen ciertos factores predisponentes al RGE: Hernia hiatal: retarda el barrido cido esofgico y el EEI est desfasado del diafragma crural.
Obesidad y Embarazo: aumentan presin. Embarazo y anticonceptivos: progesterona. Frmacos: anticolinrgicos, AINE, AAS, bloqueadores de Ca, agonistas, etc. Enfermedades Sistmicas: mesenquimticas, neurolgicas, Sjgren, etc. En la esclerodermia un 80% tienen reflujo por hipotona de EEI y ondas de baja amplitud y simultneas. Alimentos: chocolates, mentas, grasas, etc. Otros: estasia gstrica por sndrome pilrico y post ciruga cardial. Los sntomas tpicos de reflujo son: pirosis, de aumento post-prandial y posicional; regurgitaciones, tambin posicionales; disfagia, menos frecuente y que si es lgica permite sospechar complicacin como la estenosis, mientras que si es ilgica se puede deber a alteraciones de la motilidad. Los sntomas atpicos son el dolor retroesternal (60% de anginosos con estudios normales), la disfona (crnica, matinal o permanente, por laringitis posterior en reflujo nocturno) y los sntomas respiratorios, especialmente el asma, lo que se puede deber a microaspiracin cida que induce broncoespasmo o al origen comn de esfago y bronquios (diagnstico por asma de reciente comienzo en adulto sin antecedentes y exacerbacin con teofilina). La fibrosis pulmonar idioptica puede tener contribucin del RGE nocturno, especialmente proximal. El RGE no siempre tiene sntomas, y el patolgico sintomtico no siempre provoca esofagitis, la que se puede dar sin sntomas. Algunas complicaciones del reflujo: Esofagitis: hiperemia, erosiones y ulceracin. Estenosis: fibrosis submucosa distal. Esfago de Barrett: Es epitelio de tipo gstrico en esfago distal por reflujo generalmente alcalino con metaplasia intestinal, con riesgo de estenosis, lcera y adenocarcinama de esfago. Respiratorias: bronconeumonias aspirativas especialmente en nios. HDA: rara. Mtodos de Estudio EDA: 65% de sensibilidad en esofagitis, la cual confirma el reflujo. Identifica Barrett, hernia hiatal, metaplasias y estenosis. No tiene una buna correlacin con los sntomas. Biopsias: metaplasia, esofagitis, Barrett, etc.
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Los estudios complementarios se usan en pacientes atpicos, fallas a tratamiento, y ausencia de sntomas esofgicos. PH-metra: se utiliza en anginosos, asma o disnea (esp. nocturnas), sntomas atpicos, ausencia de esofagitis endoscpica, disfagia con motilidad normal, falla de terapia y evaluaciones pre y post operatorias. El examen tiene limitaciones para discriminar reflujo alcalino. Bilitech: detecta reflujo alcalino por deteccin de absorcin de bilirrubina. Rx esfago: til en estenosis y hernia hiatal. Cintigrafa: tiene buena sensibilidad y mide adems el trnsito esofgico, el vaciamiento gstrico y microaspiracin pulmonar (nios). Manometra esofgica: estudia EEI y motilidad del clearance. Se ve el esfnter hipotensivo (< 10 mmHg) que se asocia 100% a esofagitis, aunque se ve solo en la mitad de los pacientes de RGE. Diagnostica esofagopata por enfermedades del colgeno y adems tiene valor pronstico. Se indica en sntomas severos sin esofagitis, sntomas atpicos, falla de respuesta teraputica y evaluaciones operatorias. El tratamiento comienza por cambios de hbitos permanentes: posturales, baja de peso, cigarrillo, disminuir esfuerzos y agacharse, no comer antes de dormir, evitar algunos alimentos y evitar frmacos predisponentes. Drogas antisecretoras como inhibidores de la bomba de protones y bloqueadores de receptores de histamina H2. Los primeros especialmente en esofagitis severa y formas atpicas. Prokinticos: aumentan presin EEI, mejoran peristlsis y en especial aumentan vaciamiento gstrico. Se usa Cisapride que es colinrgico en plexo mientrico. Metoclopramida y domperidona son antidopaminrgicos y tienen efectos adversos. Protectores de mucosa: anticidos en base a aluminio y magnesio y citoprotectores como sucralfato. Tratamiento Quirrgico: su usa en fallas del tratamiento despus de 12 meses, sntomas respiratorios por regurgitaciones, RGE en adultos y jvenes, inconvenientes de tratamiento mdico prolongado, Barrett (endoscpicos) y estenosis (tambin con dilataciones peridicas y frmacos).
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Derivacin: falta de respuesta clnica, sntomas atpicos, mesenquimopatas, Barrett, estenosis, evaluaciones quirrgicas, RGE operado recidivado. Es importante recordar que en falta de pirosis y regurgitacin puede haber, sntomas otorrino., asma, tos y dolor torcico, en ese orden de frecuencia.
Alteraciones Motoras del Esfago se clasifican en primarios o secundarios, dependiendo de si el trastorno es aislado o asociado a otra enfermedad. Acalasia principalmente es una inadecuada relajacin del EEI, por la degeneracin de neuronas productoras de ON en la pared esofgica o por alteraciones en ncleo o fibras vagales, probablemente de etiologa autoinmune o viral. Adems hay una discreta alteracin del EES. La acalasia secundaria se puede dar en el cncer gstrico (por infiltracin local de plexos o sndrome paraneoplsico) y en la enfermedad de Chagas (poco comn en Chile). Otras causas pueden ser amiloidosis, sarcoidiosis, gastroenteritis eosinoflica. Adems, las alteraciones manomtricas son similares a aquellas de la pseudobstruccin intestinal. Compromete ambos sexos por igual entre los 25 y 60 aos. Sus sntomas son: disfagia de slidos y lquidos, dificultad para eructar, baja de peso, pseudoregurgitacin, aspiracin y pirosis. Hay dolor torcico en jvenes, globus, hipo y mayor incidencia de cncer esofgico escamoso. El diagnstico se hace por radiografa con bario, a cual muestra un esfago dilatado que termina en forma de pico con bordes regulares y ausencia de cmara de aire gstrica (sensibilidad 95%). La fluoroscopia muestra ausencia de peristlsis y a veces contracciones simultneas (acalasia vigorosa). La prueba de metacolina aumenta la presin del EEI y causa dolor y regurgitacin. CCK tambin contrae el esfnter, lo que muestra falta del reflejo. Diagnstico se confirma con manometra que muestra: relajacin incompleta del EEI, EEI
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hipertensivo > 45 mmHg (no siempre) y aperistlsis con contracciones de baja amplitud o simultneas. El tratamiento puede ser con dilatacin forzada o con ciruga, sta ltima siendo una miotoma de la parte distal del esfago. Ambos son similares en resultados. Adems est la inyeccin local de toxina botulnica, pero tiene mayores recidivas. Tratamiento mdico con nitratos y bloqueadores de Ca, adems de dieta blanda suele ser ineficaz. Espasmo difuso del esfago se presenta con molestias o dolor retroesternales (intermitente, no progresivo, asociado a ingesta de lquidos y slidos) disfagia y hallazgo radiolgico de contracciones no propulsivas, con mayor frecuencia de contracciones en la manometra. Existe hipersensibilidad a estmulos colinrgicos por falla de ON y degeneracin de neuronas, aunque menos que en la acalasia. Existen factores genticos. El diagnstico se puede hacer con Rx de bario que muestra en esfago distal ondas terciarias no coordinadas que dan aspecto de tirabuzn o rosario al esfago. La manometra muestra un 20% o ms de contracciones simultneas en el esfago distal, las que pueden ser < 70 mmHg o >100 mmHg, stas ltimas con mayor ndice de dolor torcico. Se ve a veces un aumento de la presin del EEI o relajacin incompleta, pudiendo evolucionar a una acalasia. Esfago en Cascanueces ondas peristlticas de > 180 mmHg en mitad distal de esfago, asociado a EEI hipertensivo y con relajacin incompleta. Ocasiona la mayor cantidad de dolores torcicos no coronarios. EEI Hipertensivo >45 mmHg Los tratamientos para estos ltimos trastornos en caso de disfagia el nifedipino o el nitrato de isorbide. Para el dolor torcico es til en diltiazem de accin prolongada y algunos antidepresivos tricclicos. Trastornos Inespecficos pueden ser peristlsis de baja amplitud, contracciones localizadas > 20%, ondas espontneas, contracciones de duracin prolongada (> 6 segundos), etc. La motilidad esofgica inefectiva sera cuando hay un 30% de contracciones < 30mmHg en mitad distal de esfago. La esclerosis sistmica progresiva en el 90% de los casos compromete el esfago, y tiene tres etapas, una de lesin de estructuras nerviosas, dao de
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musculatura lisa y fibrosis. El compromiso del EEI causa RGE, esofagitis, Barrett y a veces estenosis. Los sntomas son pirosis, regurgitacin y disfagia (compromiso peristlsis y estenosis). La aperistlsis y EEI hipotensivo se ven con manometra. El tratamiento es aquel del RGE, incluyendo prokinticos en etapas iniciales. Gastritis engloba prcticamente todas las patologas no neoplsicas de la mucosa gstrica, no solo aquellas con componente inflamatorio. En la endoscopia se ven erosiones que son soluciones de continuidad superficiales en cuyo fondo hay un exudado blanquecino fibrinoso o sangre. Tambin se pueden ver manchas rojas de aspecto petequial o en bandas alargadas que corresponden a hemorragias subepiteliales. En las biopsias se ve un infiltrado inflamatorio superficial solo hasta las criptas o comprometer la totalidad de la mucosa. Adems se podrn ver diferentes grados de atrofia (adelgazamiento de pliegues y se ven vasos) y metaplasia intestinal, alteraciones que es muy difcil que vea el endoscopista. Clasificacin endoscopica: Gastritis erosivas presencia de erosiones ligada a factores como: medicamentos (AINE, AAS, KCl, sulfato ferroso, etc.), alcohol, stress en pacientes crticos, quemados, traumas del SNC, hipertensin portal, e idiopticas. La gastritis varioliforme es poco comn, con lesiones solevantadas de la mucosa gstrica con centro erosionado, de evolucin crnica. En la biopsia se ve un infiltrado linfocitario con hiperplasia foveolar. Tiene asociacin con la gastritis linfoctica, a su vez asociada a enfermedad celiaca, y no se asocia a H. Pylori. Pueden tener manifestaciones de dolor o malestar epigstrico, anorexia nauseas y vmitos, incluso como HDA. El tratamiento es variable y por etiologa, pero estos pacientes se benefician de una reduccin en la produccin de HCl. Gastritis no erosivas su diagnstico es principalmente histolgico. Generalmente son asintomticas, y se manifiestan por anemia megaloblstica, lcera o cncer gstrico. La de tipo superficial est localizada en el antro principalmente, con infiltrado inflamatorio (linfocitos, clulas plasmticas y eosinfilos, a
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menudo con algunos neutrfilos) hasta las criptas. Tiene relacin con H. Pylori y lcera duodenal. La de tipo autoinmune (atrfica corporal difusa o tipo A) es hereditaria y se asocia con tiroiditis autoinmune. Tiene anticuerpos contra clulas parietales y factor intrnseco, con inflamacin, atrofia glandular y metaplasia intestinal (en mucosa fndica), lo que lleva a hipoclorhidria y anemia perniciosa. Hay riesgo de adenocarcinoma y carcinoide gstrico, este ltimo polipoideo o nodular, debido a la hipergastrinemia secundaria a la hiposecrecin. La gastritis multifocal (ambiental) siendo el principal factor H. Pylori. Tiene extensin progresiva. La produccin de cido no desaparece por completo, gastrina srica no est elevada, no hay autoanticuerpos ni anemia perniciosa, y se asocia ms a lcera gstrica. Tiene tambin un mayor riesgo de cncer gstrico de tipo intestinal. La atrofia metaplasia e inflamacin se distribuyen en mltiples focos, con mayor densidad en unin de mucosa antral y fndica y en la curvatura menor, luego se compromete el antro, la mucosa fndica y por ltimo la curvatura mayor alta. Formas especficas bacterias virus, hongos, etc. solo ocasionalmente. La enfermedad de Menetrier tiene: pliegues gigantes en fondo y cuerpo (de aspecto polipoideo o nodular y a veces con erosiones), hipoalbuminemia, hiperplasia foveolar con dilataciones qusticas y atrofia glandular (aunque existe engrosamiento de la mucosa con edema, infiltrado de eosinfilos y mononucleares) e hipoclorhidria.Se presenta luego de los 50 aos con dolor epigstrico, prdida de peso, anemia y edema. No tiene tratamiento especfico. Ulcera Pptica son defectos de la mucosa gastrointestinal que se extienden ms all de la muscularis mucosa. Su ubicacin ms frecuente es en el estmago y duodeno, pero pueden estar en el esfago distal (complicacin de la esofagitis por reflujo), yeyuno (gastroyeyunoanastomosis) o ileon (divertculo de Meckel con mucosa gstrica secretora). Tienen importancia la secrecin de cido, los mecanismos de defensa y la infeccin por H. Pylori (100% en lcera duodenal y 80% en lcera gstrica, su erradicacin previene recurrencias y complicaciones como HDA).
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Algunas anormalidades en estos pacientes son: disminucin de la secrecin nocturna de bicarbonato, aumento de la secrecin nocturna de cido, aumento de la carga de cido al duodeno, incremento de la secrecin cida diurna, hipersensibilidad la gastrina, aumento de la secrecin basal de gastrina, aumento del vaciamiento gstrico y aumento de la liberacin de gastrina post-prandial. Las prostaglandinas de la mucosa inhiben la secrecin cida y aumentan la resistencia de esta al cido (citoproteccin), con mecanismos como aumento de la secrecin de moco, bicarbonato y de la circulacin sangunea a la zona lesionada. El sntoma principal es un dolor urente en el epigastrio, post-prandial, aliviado con alimentos o anticidos, de carcter intermitente y recurrente. La lcera sin dolor se presenta en viejos y consumo de AINE. Estos ltimos adems pueden dar sntomas e incluso una HDA, y a la endoscopa solo encontrarse una gastritis erosiva. No permiten una correlacin entre los sntomas y las lesiones. Adems en un 20 a 60% de los pacientes con pirosis es probable que tengan una lcera duodenal con RGE. La modificacin de la sintomatologa suele ser por complicacin. Los exmenes y examen fsico suelen ser normales. La medicin de gastrina en ayunas se indica en lceras refractarias a tratamiento, mltiples, agresividad y post-ciruga. Los tratamientos se vern ms adelante, pero incluyen uso de inhibidores de bomba de protones con Claritromicina (un poco de resistencia ahora ltimo) y probablemente bismuto. Tratamiento mdico de la ulcera pptica El principio de la terapia se centra en la inhibicin de la secrecin de cido. Los primeros son los inhibidores de receptores H2 como Ranitidina, Cimetidina y Famotidina (depende de funcin renal). Tienen una buena absorcin oral la que puede ser disminuida por el uso conjunto de anticidos o sucralfato, tienen adems paso a LCR, placenta y leche materna. Reducen el volumen y concentracin de H+ en la secrecin gstrica, y por la reduccin de volumen tambin bajan la secrecin de pespsina. Pueden levemente disminuir la secrecin de factor intrnseco. No requieren de disminucin de dosis en
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dalo heptico sin insuficiencia franca ni dao renal. En la UD la cicatrizacin tiene que ver con la magnitud de supresin de cido, mientras que en la UG tiene que ver con el tiempo de supresin. Pueden provocar tolerancia y rebote, y su efecto es mejor durante el da. La presencia de receptores H2 en linfocitos tiene ventajas para estimular el sistema inmune. La Cimetidina puede provocar algunos efectos andrognicos, adems de una mayor interaccin farmacolgica, y en forma I.V., al igual que la Ranitidina I.V., aumenta la secrecin de prolactina. Pueden haber reacciones hematolgicas y mielosupresin en transplantados de mdula. Los inhibidores de la bomba de protones son ms efectivos en la inhibicin de cido y cicatrizacin. La prodroga es lipoflica y se absorbe llegando unida a protenas a la clula parietal, donde es protonada e inhibe la bomba, solo en clulas activamente secretoras. Una dosis diaria es necesaria para cicatrizar, y su vida media corta permite que no se acumule y que pueda usarse en edad avanzada o dao heptico. Las principales drogas en Chile son el Omeprazol y Lanzoprazol, ste ltimo con mayor vida media y mejor biodisponibilidad. Tienen metabolismo en el citocromo p450 (impidiendo metabolismo de otras drogas) y pueden inducirlo (aumentando el metabolismo de otras drogas). Hay agentes citoprotectores como el sucralfato, el cual se una a protenas tisulares en lesiones evitando la accin pptica, estabiliza el mucus y tiene efectos trficos sobre la mucosa. Se administra alejado de alimentos y sin anticidos (requiere medio cido) y puede producir constipacin. El Misoprostol es un anlogo de prostaglandina E1 con efectos protectores y anticido, pero puede causar diarrea, aborto y sangrado uterino. El Bismuto coloidal tiene efecto protector local, estimula secrecin de prostaglandinas y es anti-H.Pylori. H.Pylori debe ser eliminado ya que esto reduce la recurrencia ulcerosa y a veces por si solo puede cicatrizar la ulcera. Adems, mejora la gastritis histolgica y el balance de somatostatina-gatstrina, mejorando niveles de secrecin. Previene adems las complicaciones y reduce el costo de un tratamiento largo. Las causas de fallas en su erradicacin con pueden ser: drogas (monoterapia, terapia dual, tratamiento breve, mala dosificacin), resistencia microbiana, o
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husped (mala adhesin, cigarrillo, patologa adjunta). La resistencia puede ocurrir con claritromicina o Metronidazol, pero es rara con tetraciclina o amoxicilina. Esquemas usuales para H.Pylori Bismuto + Tetraciclina + Metronidazol Omeprazol + Claritromicina + Metronid. Omep. + Claritro. + Amoxicilina o Tetra. Ranitidina-Bismuto + Claritromicina
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Debe haber un control endoscpico de lceras gstricas 8 semanas despus del tratamiento, lo que no se hace en pacientes con lcera duodenal tratada asintomtica. La eliminacin de H.Pylori se ve con test de aire espirado luego de administrar urea marcada o pro antgeno en las deposiciones. La reinfeccin es baja. Se recomienda la mantencin del tratamiento ulceroso en complicaciones ulcerosas graves previas, enfermedades graves asociadas, tratamiento anticoagulante, 3 o ms brotes sintomticos anuales y aislamiento geogrfico. Mantenciones relativas son los fumadores, esofagitis y 2 o ms brotes sintomticos anuales. Tratamiento quirrgico de las complicaciones de la ulcera pptica Las razones son el fracaso del tratamiento (generalmente por lcera gigante mayor a 3cm.), perforacin o hemorragia. Las operaciones se centran en extirpar el rea productora de gastrina, interrumpir el estmulo nervioso a clulas productoras de cido y pepsina o extirpar parcialmente el rea productora de cido y pepsina. Las operaciones resectivas son: Gastrectoma subtotal extirpacin de rea productora de gastrina (antro) y parte de la masa de clulas parietales, lo que consiste en una extirpacin de alrededor del 70% del estmago distal. Tiene una baja recidiva pero una alta morbilidad, por lo que ha dejado de utilizarse. Hemigastrectoma se reseca el 50% del estmago distal, con menor morbilidad que la anterior pero con ms recidivas. Antrectoma asociada a vagotoma Los tipos de vagotoma son:
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Troncular se cortan troncos vagales anterior y posterior inmediatamente luego de su entrada al abdomen. Produce sin embargo colelitiasis y diarrea post-vagotomia, por denervacin de va biliar y del intestino delgado. Selectiva denerva solo el estmago. Ambos tipos comprometen el peristaltismo por lo que se deben acompaar de mejoras al vaciamiento como gastroenteroanastomosis sin reseccin del estmago, gastroenteroanastomosis con reseccin del estmago o una piloroplasta. Las operaciones no resectivas son: Vagotomia supraselectiva se denerva el rea proximal corporofndica de clulas parietales, preservando la enervacin de la zona antropilrica responsable del vaciamiento. Es la no resectiva ms importante. Vagotoma con piloroplasta La lcera gstrica se ubica en 4 sitios: I- angular (la ms frecuente), II- UG asociada a UD, IIIprepilrica y IV- subcardial. Por la prevalencia de la angular la operacin que ms se realiza es la hemigastrectoma. A diferencia de la duodenal, sta lcera no se beneficia de la vagotoma, a menos que sea una tipo III (prepilrica). La reconstruccin puede ser una gastroduodenoanastomosis o Billroth 1, gastroyeyunoanastomosis en asa o Billroth 2 o gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux. Perforacin es la penetracin de la lcera a travs de las paredes del rgano en que el lquido gstrico en cavidad peritoneal produce una peritonitis qumica y luego purulenta. Tiene una mortalidad del 23%, ms importante en la UG. Se presenta como dolor abdominal de inicio brusco, abdomen en tabla y evidencias de hipovolemia con componente sptico. Se ve neumoperitoneo en la Rx simple. El tratamiento consiste en reposicin de volumen y electrolitos, antibioterapia, ciruga y antiulcerosos post-operatotios. Las cirugas pueden ser una sutura exclusiva de la lcera (irrigacin peritoneal, suturas de orificio, refuerzo de sutura con epipln pediculado y biopsia de bordes en lcera gstrica), o una sutura con ciruga definitiva, las que pueden ser la vagotoma supraselectiva, antrectoma con vagotoma o vagotoma troncular con piloroplasta
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(contraindicadas luego de 6 horas por peritonitis purulenta). Obstruccin (sndrome de retencin gstrica) se produce por estenosis cicatrizal del rea piloroduodenal. Existe saciedad precoz y aparicin de nauseas y vmitos de retencin. Es necesaria la endoscopa y si es posible una sonda nasoyeyunal. Se hace un rgimen 0, sonda nasogstrica permanente o vaciamientos gstricos 2 veces al da y antiulcerosos. Este tratamiento se hace por 10-14 das, si no se opera. Si el cuadro cede, la ciruga es la mejor opcin futura. La operacin ms til es la antrectoma con vagotoma, pero si el duodeno est muy inflamado se hace una gastroyeyunoanastomosis asociada a vagotoma troncular (sin reseccin gstrica). Hemorragia ocurre en un 30% de los pacientes en algn momento. Generalmente cede espontneo o con endoscopia. Los con ms riesgo de resangramiento son los con ms signos de prdida importante de sangre. En ulcera gstrica con factores de riesgo se utiliza la hemigastrectoma que incluya la lesin, aunque sta est sobre los limites de la reseccin. Si la lesin es prepilrica se puede agregar vagotoma. En pacientes de alto riesgo se hace solamente una reseccin local, e incluso a veces nada ms que la sutura. En pacientes con ulcera duodenal sin factores de riesgo se hace un a antrectoma con extirpacin o sutura de la ulcera y vagotomia. Si son de lato riesgo se hace una sutura de la ulcera con vagotomia troncular y piloroplasta. Las complicaciones precoces de la ciruga son el resangramiento, la gastroparesia (tratamiento conservador), dehiscencia del mun duodenal con salida de contenido y la perforacin gstrica por vagotoma supraselectiva (devascularizacin exagerada de curvatura menor, siempre requiere reoperacin). Las complicaciones tardas de la ciruga son: recidiva ulcerosa (especialmente en vagotoma supraselectiva), sndrome Dumping (dolor e hipotensin post-prandial por salida de lquido al yeyuno en presencia de hidratos de carbono, tratamiento mdico), diarrea post-vagotoma (por disminucin del tiempo de trnsito intestinal, excrecin de cidos biliares y liberacin de factores
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humorales, tratamiento mdico), malabsorcin (vitamina B12), gastritis alcalina (reflujo bilioentrico en mun duodenal, con dolor y vmitos biliosos, especialmente en Billroth 2) y cncer del mun gstrico. Hemorragia Digestiva Alta es la prdida de sangre por sobre el ngulo de Treitz (principalmente 1 y 2 porcin de duodeno, luego esfago y estmago), la que se manifiesta por hematemesis, melena (requiere 60 ml de sangre en tubo digestivo por 8 horas) y anemia ferropriva (HDA crnica). La prdida de <10% de volumen es leve, del 10 al 25% moderada (hipotenin ortosttica y palidez), 25-35% masiva (compromiso de signos vitales y hematocrito) y ms del 35% exanguinante (shock con hipoperfusin cerebral y miocrdica). Los pacientes con mayor riesgo son aquellos mayores de 60 aos, con patologas asociadas o sangramiento importante. Los pacientes con mayor mortalidad son aquellos que sangran por varices esofgicas o gstricas. Las primeras causas de HDA son las gastritis aguda hemorrgica, la ulcera pptica y las varices esofgicas. La HDA esofgica corresponde a un 25% de las HDA. Ocurren por: varices esofgicas, que tienen un 50% recidiva y mortalidad 30%, y ocurren en 85% de las veces en los 5 cm. distales del esfago. La tensin de su pared es el mejor ndice de riesgo. Debe hacerse endoscopa, la que se difiere en caso de HDA masiva o encefalopata grado III o IV. Sus criterios de diagnstico son: sangramiento activo, estigmas de sangramiento reciente sobre vrice, inexistencia de otras fuentes. Es necesario llevar el hematocrito al 25% y terminar con el shock, evitar agravar insuficiencia hepatocelular (Ej. Lactulosa) y escleroterapia efectiva en 90% de los casos, de los cuales 60% cede en forma espontnea. Tambin se puede utilizar vasopresina. Otros motivos de HDA esofgicas son la esofagitis (por RGE, micticas, virales, etc.), Mallory-Weiss (rotura de mucosa longitudinal, especialmente en alcohlicos), y neoplasias, anomalas vasculares, etc. El taponamiento con baln se realiza en la unin gastroesofgica, lo que disminuye el flujo sanguneo hacia ellas y las comprime. Se inflan por 24 horas soltndolos cada 4 horas 30 minutos para evaluar y
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prevenir necrosis. Son efectivos pero tienen una alta recidiva. La sonda nasogstrica se recomienda en todos los pacientes ya que puede servir para verificar HDA, ayuda en prevencin de encefalopata en cirrticos, disminuye trastornos de coagulacin y se puede hacer lavado gstrico horario las primeras 6 a 12 horas. Parte del tratamiento de la HDA es la farmacoterapia, en que se intenta la disminucin del flujo y estabilizacin del cogulo. Se utilizan anticidos, bloqueadores H2 (reducen ndices de sangrado, ciruga de emergencia y mejoran sobrevida en HDA por ulcera pptica), vasopresina (HDA por vrices, por disminucin de presin del sistema porta y flujo sanguneo esplcnico), cido tranexmico (antifibrinoltico inhibidor del plasmingeno con rol hemosttico, que reduce resangramiento, indicacin quirrgica y mortalidad), prostaglandinas (vasoconstrictores mesentricos para HDA de gastritis erosiva), omeprazol y propanolol (prevencin en cirrticos varicosos). Algunas HDA de origen gastroduodenal son de resolucin quirrgica. La mayora son por ulceras crnicas, penetrantes de gran dimetro (UD erosiona parte posterior de bulbo con arteria gastroduodenal y la UG subcardial o yuxtacardial en curvatura menor erosiona rama ascendente o descendente de arteria gstrica izquierda). Las gstricas se solucionan con hemigastrectoma o gastrectomas subtotal, sin vagotomia y con Y de Roux., mientras que en la duodenal puede hacerse una vagotomia con sutura y piloroplasta o una antrectomia con vagotomia selectiva o troncal terminando con Y de Roux. Otras son por malformacin de Dieulafoy (entre os pliegues), Mallory-Weiss, carcinoma, lesiones agudas o de stress, aneurismas de arterias epigstricas, etc. Las indicaciones generales de ciruga son transfusin de >1500 ml de sangre en 24 horas, persistencia de la hemorragia luego de 48 horas an sin compromiso hemodinmico, recurrencia de hemorragia luego de cese de tratamiento mdico e inestabilidad hemodinmica a pesar de tratamiento mdico. Hemorragia Digestiva Baja sangrado distal al ngulo de Treitz, el cual puede ser visible u oculto
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en funcin de si hay o no sangre eliminada por el ano. Se clasifican en: Adu ltos
Enfermedad diverticular Hemorroides y fisuras anales Cncer colorrectal Polipos Enfermedad inflamatoria Angiodisplasia Enfermedad diverticular Colitis isqumica Neoplasias
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Tipo Oculta Leve Moderada
Severa
Caractersticas Anemia microctica hipocrmica. Prdida pequea sin compromiso hemodinmico. Prdida de < 25% del volumen de sangre con signos transitorios de hipovolemia (hipotensin ortosttica). Requiere aporte de volumen < 1000 ml. Compromiso hemodinmico prolongado con taquicardia >120, presin sistlica < 100 mmHg, hto < 35% o disminucin de 5% en el de ingreso. Requiere > 1000 ml de sangre en 24 hrs.
En una HDB el color de la sangre depende de la cantidad de sangre extravasada y el tiempo que esta ha estado en contacto con bacterias y enzimas intestinales. Se originan en un 50-75% en el colon, de las cuales un 20 a 40% ocurren proximales a la vlvula ileo-cecal. Adems, un 80% de las HDB se detiene espontneamente, por lo tanto la sangre emitida puede ser el reflejo de situaciones pasadas y no actuales. Finalmente, es importante la secuencia de los eventos que se preguntan ya que una hipotensin de cualquier origen puede provocar una isquemia intestinal, siendo la HDB una complicacin y sntoma que nos lleve al cuadro principal. El diagnstico es fundamentalmente clnico. Diagnsticos Ms Frecuentes Divertculo de Meckel Plipos Enfermedad inflamatoria Enterocolitis infecciosa
Nios
El 17% de los pacientes con HDB presentan melena, mientras que un 10 a 15% de las lceras duodenales sangrantes pueden dar rectorragia, sin embargo esto se asocia necesariamente a compromiso hemodinmico. Si la sangre est mezclada con deposiciones normales hay que pensar en origen colnico, y si la defecacin ocurre con dolor se debe pensar en patologa anal. Puede existir un dolor clico asociado al cuadro, que traduce obstruccin o inflamacin, mientras que un dolor intenso y constante hace pensar en patologas arteriales que causen compromiso del colon por isquemia. La ausencia de dolor es caracterstico de angiodisplasias (asociadas a valvulopata artica), neoplasias no oclusivas o hemorroides. La fiebre se presenta en enfermedades inflamatorias crnicas o agudas, as como tambin en cncer de colon con metstasis heptica (en general el cncer de colon no da metstasis ganglionares palpables) o complicacin local. Algunas enfermedades como la amebiasis sin embargo no provocan fiebre. Cambios en los hbitos intestinales recientes caracterizados por alternancia de diarrea y estitiquez hacen pensar en neoplasias. La diarrea sola es caracterstica de la colitis ulcerosa, con mucosidades y sangre, las que tambin pueden ser afecales. La disentera sin embargo traduce inflamacin aguda. Estitiquez hace pensar en neoplasia, lcera solitaria del recto o patologa orificial. En el diagnstico se necesitan muchos exmenes de laboratorio, como el hemograma para ver anemia. Adems, una VHS elevada puede traducir inflamacin crnica o la existencia de una neoplasia, especialmente si hay metstasis hepticas. Esofagogastroduodenoscopa debe realizarse si se sospecha causa proximal al Treitz, como rectorragia
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con shock. Si no hay estigmas de sangrado reciente debe completarse el estudio con colonoscopia e ileoscopia. Colonoscopia tiene un rendimiento diagnstico del 75 a 92% de los casos, muchas en el colon derecho y en un nmero importante tratables endoscpicamente. Las nicas contraindicaciones son la sospecha de perforacin o megacolon txico. Un sangrado por importante que sea no la contraindica. A veces constituye por si sola el tratamiento, por ejemplo un divertculo sangrante se inyecta con adrenalina, las angiodisplasias deben esclerosarse o electrocoagularse y un polipo debe resecarse. Cintigrafa isotpica es un mtodo no invasivo que solo permite localizar el cuadrante donde ocurre la hemorragia. Se utilizan glbulos rojos marcados, pudiendo detectar sangramiento activo de 0,1 ml/min. Angiografa Es un mtodo invasivo que localiza entre el 22 y 77% el sitio de sangrado si es de 0,5 ml/min., aunque sin sangrado puede ser til en angiodisplasia (se ve mancha suspendida, ovillo vascular y llene venoso precoz). Enteroscopa puede ser antergrada que permite ver hasta 1,20 m del yeyuno, o retrgrada, que permite ver hasta 1m del ileon terminal. Es buena en sangramientos del intestino, generalmente por angiodisplasias. Algunos de los diagnsticos diferenciales son en caso de shock o sndrome ulceroso la HDA, en caso de fiebre las disenteras, enfermedades inflamatorias crnicas, enfermedad diverticular complicada y cncer de colon complicado o con metstasis. El dolor puede apuntar a cncer, enfermedad diverticular, enfermedad inflamatoria y colitis isqumica. Las silenciosas pueden ser por angiodisplasia, enfermedad diverticular, plipos y cncer. Las HDB leves se tratan en forma ambulatoria. Aquellos con shock deben recibir reposicin de volumen inicialmente con cristaloides y coloides. Pacientes con afecciones cardiovasculares deben ser transfundidos con un hematocrito < 30%, igual que cualquier paciente con uno < 25%. La ciruga es aplicable en lesiones tumorales, inflamaciones crnicas y pocas agudas. Lesiones vasculares difusas son difciles de diagnosticar por
lo que se puede intraoperatoria. utilizar la
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enteroscopa
Diarrea Aguda puede ser un sntoma (deposiciones de menor consistencia y mayor frecuencia), signo (heces ms blandas por mayor contenido de agua) o una alteracin fisiopatolgica (prdida > 200 ml de agua en 24 hrs). Su duracin es de hasta dos semanas, la mayora de causa infecciosa y autolimitadas. Se pueden clasificar por su carcter (simple, coleriforme, disentrica) o por su mecanismo de produccin (osmtico, hipersecrecin, inflamatorias o exudativas). Generalmente la presentacin clnica es una diarrea de instalacin rpida, aislada o con sntomas asociados. Algunas diarreas secretoras por agentes con enterotoxinas puede producir deshidratacin con alcalosis y compromiso visceral por hipovolemia. D. Simple: diarreas secretores generalmente por virus, estafilococo, perfringens, laxantes, vibrios, etc. D. Febriles: shigella, salmonella, campylobacter y algunas E. Coli. D. Coleriformes: Generalmente sin sangre dolor ni fiebre. Puede ser por clera, E. Coli enterotoxignica, vibrios, estafilo, criptosporidios, giardia, etc. D. Disentricas: E. Coli, shigellas, campylo, enfermedades inflamatorias crnicas y colitis pseudomembranosa. Las mayores frecuencias etiolgicas son la E. Coli enterotoxignica, el rotavirus, shigella, salmonella y campylobacter. Factor Heces Tenesmo Fiebre Volumen Deshidrata. Leucocitos Hemorragia No Inflamatoria Acuosa No No Abundante Si Inflamatoria Sangre o pus Si Si Escaso No + +
Los electrolitos fecales normales son de Na 20-30, K 50-75, Cl 15-20 y HCO3 25-30. En el colera y ECET (ms leve) aumentan el Na y Cl mientras
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disminuye el K, el rotavirus es menos claro en estos electrolitos pero causa una gran disminucin en la cantidad de HCO3, el que aumenta en el colera y disminuye levemente en la ECET. La hospitalizacin de las diarreas se hace en pacientes en edades extremas de la vida, en supuestos inmunocomprometidos, falla de tratamiento, presuncin de germen agresivo o malas condiciones de apoyo familiar. El estudio debe considerarse en diarreas prolongadas de > 3-4 das, con fiebre (procesos invasivos y bactermicos o francamente spticos) o sntomas disentricos (descartar inflamacin crnica o tumores). El tratamiento inicial es de reposo con rgimen blando y rehidratacin oral con solucin de 90 mmol Na, 20 mmol K, 80 mmol Cl, 10 mmol citrato y 111 mmol glucosa por litro (1 litro de agua con jugo, 2 cucharadas de azcar, media cucharada de sal y una de bicarbonato). Sirve tambin la ingesta de almidones resistentes a la digestin ya que la accin bacteriana en el colon sobre estos produce cidos grasos de cadena corta que estimulan la absorcin de agua y sales, aparte de proporcionar energa a sus clulas. Las causas ms frecuentes de prolongacin de la diarrea son: defectos en la dieta, infecciones persistentes, deficiencia enzimtica post-infecciosa o comienzo de cuadro crnico o psicolgico. Rectosigmoidoscopia: puede usarse en disenteras y para diferenciar cuadros infecciosos especficos, enfermedades inflamatorias crnicas de comienzo brusco y otros (proctitis, tumores, etc.). La mucosa es normal en las diarreas simples, focalmente anormal en amebiasis, isquemia y enfermedades inflamatorias granulomatosas, o difusamente alterada en colitis ulcerosa, shigella, campylobacter, etc. Deposiciones: Leucocitos fecales y hemorragia oculta apuntan a enfermedad inflamatoria. Se pueden usar exmenes de parsitos (frotis fresco),bacteriolgicos (utilidad limitada) y quistes (frotis decantado) en casos prolongados o graves. Constipacin Crnica es cuando en forma habitual una persona evacua con dificultad deposiciones de consistencia aumentada cada 3 o ms das, o requiere enemas o laxantes. Existen algunas
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molestias subjetivas como boca amarga, dolor abdominal vago, cefaleas, inapetencia, etc. Esto se debe a una alteracin del trnsito intestinal o de la funcin anorrectal. Es necesario verificar que no haya consumo de medicamentos que favorezcan la estitiquez como la codena, narcticos, antidepresivos, hidrxido de aluminio, sales de fierro, etc. adems, puede haber patologa anorrectal que inhiba la defecacin por dolor. Existen alteraciones anatmicas como el megacolon congnito (Hirschprung) o adquirido (Chagas) que tambin la causan. Por ltimo hay enfermedades sistmicas como el hipotiroidismo, la esclerosis sistmica progresiva, enfermedades del SNC, etc. En la mayora de los casos es de carcter funcional (Ej. Colon irritable). El estudio del paciente es de anamnesia, inspeccin anal, tacto rectal (impacto fecal con pseudodiarrea, pujo y tenesmo), verificar enfermedades sistmicas, etc. Es necesario practicar una exploracin de laboratorio e instrumental completa cuando se ve al paciente por primera vez (hemograma, VHS, bioqumico, colonoscopia y enema baritado). Existen adems otros estudios de aplicacin excepcional (trnsito colnico, motilidad anorrectal, etc.). El tratamiento consta de una dieta rica en residuos y lquidos, horarios para defecar especialmente postprandiales, ejercicios, suspensin de purgantes, ingesta de laxantes suaves o lubricantes de intestino y enemas evacuantes de ser necesario. La nica indicacin quirrgica es Enf. de Hirschprung. Trastorno Digestivo Funcional los ms comunes son la constipacin y el colon irritable, aunque tambin existen el globus pharyngeous y la proctalgia fugaz. El colon irritable tiene un curso crnico y recurrente por alteracin de la fisiologa. Tiene alteraciones del trnsito (alternancia de diarrea y constipacin, o una sola de ambas. La diarrea es funcional sin elementos patolgicos, diurna y generalmente matinal y sin CEG ni prdida de peso), dolor abdominal (aliviado por defecacin o expulsin de gases por el ano) y dispepsia (meteorismo, distensin abdominal, eructacin y eliminacin de gases por el ano), y en su evolucin tienen importancia factores psicolgicos y
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alteraciones emocionales. El comienzo es en adolescentes y adultos jvenes. Los pacientes que presentan aisladamente cualquiera de estos sntomas aunque sean funcionales no deben caracterizarse de colon irritable. Uno de los pocos diagnsticos diferenciales importantes son algunos tipos de Porfiria. En un cuadro tpico de colon irritable se hacen exploraciones de laboratorio generales, las cuales deben ser normales. Si no es tpico se necesitan exploraciones completas: VHS, hemograma, hemorragias ocultas, bioqumico, parasitolgico, orina, grasa en deposiciones, hormonas tiroideas, eco abdominal, endoscopas alta y baja y enema baritado. El tratamiento es: apoyo psicolgico, exclusin de alimentos flatulentos o poco tolerados, administracin de antidiarreicos, laxantes suaves, dieta rica en residuos, antiespasmdicos de sntesis, ansiolticos o antidepresivos, dependiendo de los sntomas. Obstruccin Intestinal El paso de los nutrientes desde la boca hasta el ano es lo que se denomina trnsito intestinal. La obstruccin se puede calificar en completa o incompleta. Tambin como mecnica (elementos que obstruyen el trnsito) o funcional, tambin llamada ileo (alteracin de la motilidad intestinal). Puede ser simple cuando no hay compromiso de irrigacin del asa o complicada cuando s lo hay. Finalmente, tambin puede ser de asa abierta (no hay aumento de la presin en el intestino ya que no hay un asa comprometida, solo obstruida) o de asa cerrada (bloquea el asa en dos partes por introduccin en algn orificio, aumentando la presin intraluminal con mayores posibilidades de isquemia y necrosis). El primer grupo de obstrucciones son las mecnicas. Entre estas estn las extraparietales, parietales y luminales. Las extraparietales se dividen en: Adherencias de asas intestinales, entre ellas o con otros rganos, congnitas o adquiridas. Son la primera causa de obstruccin intestinal. Puede causar traccin sobre el asa intestinal angulndola hasta obliterar el lumen, el asa puede rotar en torno a una adherencia cerrando su lumen o bien una
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adherencia puede actuar como cuerda apoyndose sobre el asa ocluyndola. Hernias las internas son defectos congnitos dl mesenterio o de rotacin del intestino. Las externas primarias o secundarias ocupan el segundo lugar como causante de obstruccin. Vlvulo rotacin del asa sobre si misma frecuentemente con compromiso circulatorio, es facilitada por mesenterio exuberante. Compresin extrnseca cuerpos extraos, endometriosis, pncreas anular, plastrn, etc. Las parietales se dividen en: Congnitas (Meckel, estenosis, atresias, etc.) Inflamatorias (enfermedad de Crohn) Actnicas (secundarias a radiacin) Tumorales y Iatrognicas Las luminales se dividen en: Ileo biliar que es complicacin de patologa biliar en que una clculo de ms de 15 mm pasa por una fstula al intestino, impactndose en la zona de menor lumen, en el ileo a 80-120 cm de la vlvula ileo-cecal. Bezoares acmulos de vegetales (fitobezoar) p pelos (tricobezoar) que forman un bolo. Se asocia a operaciones recientes del tracto gastrointestinal o a alteraciones mentales. Intuscepcin invaginacin de asa intestinal dentro de si misma, frecuente en los lactantes, producida por peristaltismo. En el adulto puede ser por un tumor o plipo. Parsitos scaris por ejemplo. Ingestin de elementos semillas, plstico, etc. Las causas funcionales o ileo se dividen en: Frmacos anticolinrgicos, antihistamnicos, tranquilizantes,a antidepresivos, etc. Neurognicas y traumticas Metablicas desequilibrio hidro electroltico, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, cetoacidosis diabtica, etc. Infecciosas sepsis, peritonitis, ttanos, etc. Otras clico renal, cirrosis descompensada, trombosis mesentrica, etc. Inicialmente la obstruccin produce un hiperperistaltismo con dolor clico de intensidad ascendente y ruidos intestinales aumentados. Luego la motilidad se agota y viene una parlisis o ileo mecnico. Hay distensin intestinal hacia proximal de la obstruccin (puede conducir a edema e
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isquemia de la pared con necrosis), estancamiento de los lquidos intestinales (se hace un tercer espacio con prdida de electrolitos y agua), hiperpoblacin y traslocacin de grmenes (mientras ms grmenes ms oscuro el vmito), estrangulacin (se presionan linfticos, estos causan ms edema, se obstruyen vasos venosos, ms edema hasta que se obstruyen las arterias. Es ms frecuente en hernias complicadas que en adherencias). Los vmitos son ms precoces mientras ms cercana la obstruccin, una lejana tendr gran distensin y vmitos tardos. Adems hay un gran compromiso sistmico (deshidratacin, alcalosis, hemoconcentracin, IRA, etc.) Si una distensin es grande y asimtrica se debe pensar en vlvulo del sigmoides o cncer de colon izquierdo. La fiebre adems es sugerente de estrangulacin o sepsis. La sangre en el tacto rectal sugiere intuscepcin, trombosis mesentrica o neo. La Rx de abdomen simple en decbito dorsal muestra gas dentro de las asas delgadas, lo que puede delimitar las vlvulas conniventes. Se puede precisar la ausencia de gas en el colon. Adems, de pie se pueden ver niveles hidroaereos no especficos. La TAC y Eco se usan para diagnstico y sitio de obstruccin, se usa solo si la Rx simple no da el diagnstico. Es fundamental pedirle hemograma-VHS (hemoconcentracin y leucocitosis), electrolitos, pH, gasometra, creatinina y orina. El tratamiento parte por reposicin de volumen y electrolitos, estudios, SNG (descomprime estmago evitando aspiracin de vmito y muestra lquido) y sonda Foley. Signos de operacin son: fiebre, leucocitosis, dolor abdominal intenso o signos de irritacin peritoneal. La laparoscopia exploratoria se hace en casos de duda diagnstica y sirve para seccionar bridas, solo en caso de asa viable, de lo contrario es necesaria la laparotoma. Un asa no viable se ve por su color negruzco y porque no se contrae con pequeos estmulos o con la aplicacin de solucin fisiolgica caliente. Los antibiticos se usan en presencia de estrangulacin o peritonitis. Enfermedad Diverticular los divertculos son hernias saculares de la mucosa proyectadas a travs
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de la pared colnica (son pseudodivertculos ya que los verdaderos tienen todas las capas de la pared). Rara vez se encuentra antes de los 40 aos. Emergen entre la tenia mesentrica y las anti-mesentricas, ya que aqu la pared muscular es ms delgada (solo la capa interna), lo que adems se favorece por mltiples vasos que van de la subserosa a la submucosa. Se ordenan en dos hileras longitudinales a cada lado por detrs de las tenias antimesentricas, aunque a veces hay una tercera fila entre ambas tenias anti-mesentricas. El 75 a 85% asienta en el sigmoides en sus tercio medio y superior, aunque en el 7% de los casos hay pandiverticulosis. Son de hasta 2cm y en forma excepcional de 5 cm o ms, especialmente de localizacin derecha y nicos. Tienen el patrn histolgico normal de la mucosa, con aumento de los folculos linfticos por la estsis fecal. Anatmica-mente la ED tiene engrosamiento de las tenias, de carcter cartilaginoso, y mayor densidad de la capa circular, que se ve corrugada y aserrada. Histolgicamente el msculo est engrosado, sin hipertrofia o hiperplasia, la capa circular tiene fascculos bien separados por abundante tejido conectivo laxo, y las tenias longitudinales tienen aumento del tamao y nmero de las fibras elsticas. Esta elastosis es la manifestacin ms precoz de la enfermedad diverticular. La ED es ms comn en el mundo occidental con la mayora de sus portadores asintomticos. Estn presentes en el 28% de las mujeres y 38% de los hombres mayores de 60 aos. Complicaciones son ms frecuentes en hombres < 65 aos y mujeres sobre esta edad. Se asocia a una actividad clica anormal y a cambio diettico. Existe un engrosamiento de ambas capas musculares, pero en la longitudinal se debe a aumento en el numero de fibras de elastina, lo que acorta las tenias y segmenta el colon, con engrosamiento aparente. Adems, las presiones en el colon de enfermos y de sanos es igual hasta que se dan estmulos como morfina o colinrgicos, donde en los enfermos aumenta la presin del sigmoides con dilatacin de los saquitos y estrechamiento de los cuellos. Estas alteraciones se pueden deber a un menor contenido de fibra diettica.
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La sintomatologa es indistinguible de una dispepsia o colon irritable. Una complicacin es la diverticulitis que es una inflamacin peridiverticular con posterior ulceracin de los mismos en su vrtice por endurecimiento del coprolito que erosiona la mucosa. Es raro que se inflaman ms de 3 o 4 divertculos vecinos. La perforacin es frecuente y compromete la grasa periclica y mesentrica. 20 a 30% de los portadores harn un brote agudo, 2% anual. Los sntomas son dolor abdominal en el fosa iliaca izquierda, nauseas y vmitos escasos con algunas alteraciones del hbito intestinal. Pueden haber alteraciones miccionales cuando hay inflamacin vesical de vecindad. Puede haber dolor a la palpacin, fiebre y taquicardia. Se le llama tambin apendicitis izquierda. Uno de sus principales diagnsticos diferenciales es el colon irritable. Adems, el carcinoma de colon debe diferenciarse, especialmente ante el diagnstico de estenosis diverticular del sigmoides. El diagnstico es con estudios radiolgicos y endoscpicos de colon. Es imposibles diferenciar entre diverticulitis crnica estenosante y carcinoma avanzado, por lo que se reseca con criterio oncolgico. Solo se distinguen cuando la mucosa colnica est intacta, lo que puede ser determinado por estudio radiolgico de doble contraste. Una masa palpable sin CEG difcil-mente puede ser una cncer. La colitis isqumica tambin es un diagnstico diferencial difcil, pero la presencia del signo del pulgar en el ngulo esplnico a la radiologa es patognomnica de sta. Un enema baritado de doble contraste muestra la cantidad, tamao y localizacin de los divertculos. La sola presencia de muchos divertculos puede estrechar el lumen, y pueden simular un carcinoma. La placa ms reveladora es post evacuacin del enema, en que los divertculos retienen el bario. Los ms grandes tienen cuellos ms estrechos. Los riesgos de perforacin son mnimos en pacientes sin fiebre, dolor y leucocitosis, mientras no se use la insuflacin. Se debe esperar un mes luego de pasado el cuadro agudo. El criterio de inflamacin es la perforacin de algn divertculo, lo que se constata por observacin de un trayecto fistuloso, una cavidad paraclica o franco acumulo extraluminal de bario. Correlacin de este examen con la TAC ofrece un mejor rendimiento.
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La diverticulosis del recto no es parte de la ED. Son divertculos verdaderos, congnitos y nicos. Es rara por sus amplias bocas y su capacidad de contraerse y vaciarse. La diverticulosis de ciego y colon ascendente son por divertculos generalmente congnitos, pocos y en jvenes. Se relaciona con una alteracin de la motilidad del segmento ms que a un engrosamiento e hiperelastosis de la muscular propia. La cecal se confunde con apendicitis, pero el dolor es menos intenso, con melena y diarrea. La masa puede simular un carcinoma. Uso de analgsicos a veces es necesario. Se contraindica el uso de morfina y sus derivados porque aumentan la presin intracolnica. El uso de antibiticos (derivado imidazlico + aminoglicsido) se debe usar solo en presencia de fiebre, leucocitosis o coleccin para-clica. Puede llegarse a una operacin de urgencia por absceso, fstula, perforacin u obstruccin intestinal. Otras resecciones pueden ser en menores de 50 aos, dos o ms episodios de diverticulitis y trastornos graves del hbito intestinal. La reseccin colnica debe terminar con una anastomosis inmediata sin colostoma de proteccin. El pronstico de la diverticulosis pancolnica no es ms grave, y hoy no se acepta la colectoma total. Existe coexistencia de angiodisplasias con ED de un 50%, y la primera es ms importante causante de hemorragia. Esta ocurre en un 20% de los pacientes, un tercio de ellos con compromiso hemodinmico. Es arteriolar y se detiene sola el 80% de las veces, si no, se puede usar vasopresina (95% xito) y si no embolizaciones. Sin diverticulos en colon izquierdo se sospecha angiodisplasia y se realiza una colectomia derecha. Divertculos en el colon izquierdo y sospecha de angiodisplasia derecha se hace colectoma subtotal. Peritonitis focal ocurre en 20 a 50% de las diverticulitis perforadas, y como comienzo de la enfermedad en el 60% de los casos, y la reseccin debe hacerse sin anastomosis. Las fstulas colovesicales (ms frecuentes en hombres) se anastomosan en un tiempo. Colitis Isqumica es compromiso circulatorio no oclusivo del colon, generalmente en ngulo esplnico y colon descendente. Puede provocar lesiones leves (edema y hemorragia submucosa) o
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graves (necrosis). Crnico provoca lesiones estenticas segmentarias. Ocurre en la mujer mayor y se asocia a HTA, ATE e IC. Siempre tiene dolor, y diarrea con sangre en la mitad de los casos. Vmitos y distensin hay menos. Raramente se presenta como megacolon txico, de difcil diagnstico diferencial con la colitis ulcerosa. La radiologa de bario muestra impresiones digitales seudotumorales que muestran edema y hemorragia de la submucosa, que desaparece luego de 2-4 semanas, ms grave se observan lceras lineales reversibles en 4 meses. La colonoscopa diagnostica un 80% por edema, sangre, moco y mucosa friable y ulcerada. Se debe dar reposo intestinal y antibiticos, y ciruga en casos de necrosis o perforacin.
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