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Resumo de Patologia (4)

Resumo de Patologia (4)

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Inflamação
Inflamação

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INFLAMA\u00c7\u00c3O CR\u00d4NICA

ANIBAL ABELIN
UFSM
6\u00ba PER\u00cdODO

-Defini\u00e7\u00e3o e Causas:
-inflama\u00e7\u00e3o de dura\u00e7\u00e3o prolongada, na qual a inflama\u00e7\u00e3o ativa, destrui\u00e7\u00e3o tecidual e tentativas de
repara\u00e7\u00e3o est\u00e3o ocorrendo simultaneamente.
-Pode originar-se nos seguintes contextos:

-Infec\u00e7\u00f5es persistentes por:
-bacilos da tuberculose(Mycobacterium tuberculosis) e de Hansen(Mycobacterium leprae);
-Treponema pallidum(s\u00edfilis);
-fungos (Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Paracoccidioides braziliensis);
-parasitas (Esquistossomose por Schistossoma sp. e Leishmaniose por Leishmania braziliensis)
*esses microorganismos tem baixa toxicidade e suscitam uma rea\u00e7\u00e3o imune denominada

hipesensibilidade tardia. A resposta assume \u00e0s vezes o padr\u00e3o espec\u00edfico de rea\u00e7\u00e3o granulomatosa.

-Exposi\u00e7\u00e3o prolongada a agentes t\u00f3xicos, ex\u00f3genos ou end\u00f3genos:
- Silicose, causada pela s\u00edlica (ex\u00f3geno), resultando em uma doen\u00e7a pulmonar cr\u00f4nica;
-Beriliose
-Aterosclerose, causada por componentes lip\u00eddicos plasm\u00e1ticos t\u00f3xicos end\u00f3genos

-Auto-imunidade:
-Artrite reumat\u00f3ide
-L\u00fapus eritematoso

-Caracter\u00edsticas Histol\u00f3gicas:
-infiltra\u00e7\u00e3o de c\u00e9ls. mononucleares (macr\u00f3fagos,linf\u00f3citos e plasm\u00f3citos);
-destrui\u00e7\u00e3o tecidual;
-tentativa de cicatriza\u00e7\u00e3o, com substitui\u00e7\u00e3o por tecido conjuntivo por angiog\u00eanese e fibrose.

-Infiltra\u00e7\u00e3o Mononuclear: C\u00e9lulas e Mecanismos:

-Macr\u00f3fagos:
-(1)Recrutamento cont\u00ednuo de mon\u00f3citos
-(2)Prolifera\u00e7\u00e3o local de macr\u00f3fagos
-(3)Imobiliza\u00e7\u00e3o de macr\u00f3fagos

-Linf\u00f3citos:
-produzem linfocinas, como o IFN-\u03b3, que \u00e9 um estimulador de macr\u00f3fagos e mon\u00f3citos;
-s\u00e3o, por sua vez, ativados por monocinas(citocinas) dos macr\u00f3fagos.

-Plasm\u00f3citos:
-produzem anticorpos espec\u00edficos contra ant\u00edgenos do local inflamat\u00f3rio ou componentes
teciduais alterados.

-Mast\u00f3citos:
-ocorrem em rea\u00e7\u00f5es al\u00e9rgicas (anafil\u00e1ticas);
-rea\u00e7\u00f5es anafil\u00e1ticas contra venenos, drogas, alimentos;
-ativados por anticorpos IgE e infec\u00e7\u00f5es parasit\u00e1rias;
-desgranulam e liberam histamina e produtos da oxida\u00e7\u00e3o do AA;
-em respostas cr\u00f4nicas liberam FNT-\u03b1, que aumenta a infiltra\u00e7\u00e3o de leuc\u00f3citos.

-Eosin\u00f3filos:
-ativados por IgE e infec\u00e7\u00f5es parasit\u00e1rias;
-atra\u00eddo pela eotaxina;
-possui a prote\u00edna b\u00e1sica principal, que \u00e9 t\u00f3xica para parasitas, mas contribui para a les\u00e3o

tecidual nas rea\u00e7\u00f5es imunes.

*os neutr\u00f3filos podem contribuir nas rea\u00e7\u00f5es cr\u00f4nicas induzidos pelas bact\u00e9rias resistentes ou por
mediadores produzidos por macr\u00f3fagos ou c\u00e9lulas necr\u00f3ticas.
-Inflama\u00e7\u00e3o Granulomatosa:
-tipo de rea\u00e7\u00e3o inflamat\u00f3ria cr\u00f4nica na qual o tipo celular predominante \u00e9 um macr\u00f3fago ativado
semelhante a uma c\u00e9lula epitelial.
-ocorre na tuberculose, sarcoidose, doen\u00e7a da arranhadura do gato, linfogranuloma inguinal, lepra,
brucelose, s\u00edfilis, algumas micoses, beriliose, e rea\u00e7\u00f5es de lip\u00eddios irritantes;
-os granulomas podem ser de dois tipos:

-Granulomas de Corpo Estranho
-Granulomas Imunes:

-os macr\u00f3fagos apresentam o material estranho a linf\u00f3citos T, que ativados produzem
citocinas como IL-2 (ativa outros linf\u00f3citos T) e IFN-\u03b3 (transforma macr\u00f3fagos em c\u00e9ls.
epiteli\u00f3ides).

-na tuberculose, o granuloma \u00e9 referido como tub\u00e9rculo e caracteriza-se pela presen\u00e7a de
necrose caseosa central (apar\u00eancia semelhante a queijo com arquitetura tecidual destru\u00edda).

-na sarcoidose o agente etiol\u00f3gico \u00e9 desconhecido, com granulomas n\u00e3o-caseosos, com
resposta imune por parte dos linf\u00f3citos T a poss\u00edvel ant\u00edgeno persistente pouco degrad\u00e1vel, de
forma mais oligoclonal do que uma resposta inespec\u00edfica e generalizada (p\u00e1g.659/660-cap.16).
-Vasos Linf\u00e1ticos na Inflama\u00e7\u00e3o:
-podem estar secundariamente inflamados (linfagite), assim como os linfonodos que drenam o
local (linfadenite);
-estrias vermelhas em todo o bra\u00e7o at\u00e9 a axila e aumento dos nodos constitui a linfadenite reativa
ou inflamat\u00f3ria.
-Padr\u00f5es Morfol\u00f3gicos na Inflama\u00e7\u00e3o Aguda e Cr\u00f4nica:
-Inflama\u00e7\u00e3o Serosa:

-l\u00edquido ralo que prov\u00e9m do soro sangu\u00edneo ou das secre\u00e7\u00f5es das c\u00e9ls.mesenquimais que
revestem as cavidades peritoneal, pleural e peric\u00e1rdica (chamados de derrame).
-Inflama\u00e7\u00e3o Fibrinosa:
-quando o extravasamento vascular \u00e9 grande o suficiente para mol\u00e9culas maiores, como a
fibrina, atravessarem a barreira vascular, ou h\u00e1 est\u00edmulo pr\u00f3-coagulante (c\u00e9ls. cancerosas);

-os exsudatos fibrinosos podem ser removidos por fibrin\u00f3lise e/ou macr\u00f3fagos (resolu\u00e7\u00e3o), ou
podem n\u00e3o ser removidos e com o crescimento de fibroblastos e angiog\u00eanese levar a cicatriza\u00e7\u00e3o
(organiza\u00e7\u00e3o).
-Inflama\u00e7\u00e3o Supurativa ou Purulenta:

-produ\u00e7\u00e3o de grandes quantidades de pus ou exsudato purulento, com neutr\u00f3filos, c\u00e9ls.
necr\u00f3ticas e liqu\u00eddo de edema;
-abcessos s\u00e3o cole\u00e7\u00f5es localizadas focais de tecido inflamat\u00f3rio purulento causadas por
supura\u00e7\u00e3o contida em um tecido, \u00f3rg\u00e3o ou espa\u00e7o confinado.
-\u00dalceras:
-defeito local, ou escava\u00e7\u00e3o, da superf\u00edcie de um \u00f3rg\u00e3o ou tecido que \u00e9 produzida pelo
desprendimento(esfacelamento) de tecido inflamat\u00f3rio necr\u00f3tico;

-encontrada geralmente em mucosas e em inflama\u00e7\u00f5es subcut\u00e2neas dos membros inferiores em
pessoas idosas com problemas circulat\u00f3rios.
-Efeitos Sist\u00eamicos da Inflama\u00e7\u00e3o:
-ocorre a chamada rea\u00e7\u00e3o de fase aguda, com febre, tendo ainda como componentes:

-End\u00f3crinos e Metab\u00f3licos:
-secre\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas da fase aguda pelo f\u00edgado (PCR, SAA, SAP, complemento e prote\u00ednas

da coagula\u00e7\u00e3o);
-aumento da produ\u00e7\u00e3o de glicocortic\u00f3ides (resposta de estresse);
-redu\u00e7\u00e3o da secre\u00e7\u00e3o de vasopressina.

-Auton\u00f4micos:

-aumento da frequ\u00eancia card\u00edaca e da press\u00e3o arterial;
-vasoconstri\u00e7\u00e3o perif\u00e9rica;
-redu\u00e7\u00e3o da sudorese.

-Comportamentais:
-calafrios, tremores, anorexia, sonol\u00eancia e mal-estar.
-a febre \u00e9 mediada por IL-1, IL-6 e FNT-\u03b1 produzidos por leuc\u00f3citos em resposta a agentes
infecciosos ou rea\u00e7\u00f5es imunol\u00f3gicas e t\u00f3xicas;
-citocinas enviam sinais para o c\u00e9rebro atrav\u00e9s dos seguintes mecanismos:
-(1)penetram o c\u00e9rebro arrav\u00e9s de regi\u00f5es desprovidas de uma barreira hematoencef\u00e1lica

(superf\u00edcie ventricular cerebral);
-(2)atravessam a barreira hematoencef\u00e1lica por mecanismos de transporte espec\u00edficos;
-(3)transmitem um sinal atrav\u00e9s do Nervo Vago(X);
-(4)podem ativar a vasculatura cerebral estimulando a libera\u00e7\u00e3o de Prostaglandinas, NO ou IL-1

\u03b2.-ocorre leucocitose, inicialmente com desvio \u00e0 esquerda (neutr\u00f3filos imaturos);
Cap. 4
Fatores de Crescimento:

-(1)EGF/TGF-\u03b1:
-EGF(Fator de Crescimento Epid\u00e9rmico) \u00e9 mitog\u00eanico para c\u00e9ls. epiteliais e fibroblastos in vitro e
para os hepat\u00f3citos in vivo;
-TGF-\u03b1, hom\u00f3logo com o EGF e se liga ao mesmo receptor(c-erb B1).
-(2)PDGF:
-Fator de Crescimento Derivado das Plaquetas, \u00e9 armazenado nos gr\u00e2nulos\u03b1 das plaquetas e
liberado com a ativa\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria;
-provoca migra\u00e7\u00e3o e prolifera\u00e7\u00e3o de fibroblastos, c\u00e9ls. musculares lisas e mon\u00f3citos, al\u00e9m de
propriedades pr\u00f3-inflamat\u00f3rias;
-(3)FGF:
-fatores de crescimento \u00c1cido (aFGF ou FGF-1) e B\u00e1sico (bFGF ou FGF-2);
-pode associar-se ao heparan-sulfato como reserva na MEC;
-suas fun\u00e7\u00f5es:

-angiog\u00eanese;
-reparo de feridas;
-desenvolvimento;
-hematopoese.

-(4)VEGF:
-Fator de Crescimento Endotelial Vascular \u00e9 uma fam\u00edlia de elementos (VEGF, VEGF-B, VEGF-
C, e Fator de Crescimento Placent\u00e1rio[PIGF]), que promovem a vasculog\u00eanese e a angiog\u00eanese;
-VEGF promove a angiog\u00eanese no c\u00e2ncer e VEGF-C induz prolifera\u00e7\u00e3o linf\u00e1tica espec\u00edfica e
hiperplasia da vasculatura linf\u00e1tica;
-(5)TGF-\u03b2:
-os principais TGF-\u03b2 s\u00e3o: TGF-\u03b2-1, TGF-\u03b2-2, TGF-\u03b2-3;
-s\u00e3o sintetizados como prote\u00ednas precursoras, que sofrem clivagem proteol\u00edtica, produzindo fator
de crescimento e um componente latente;
-atua tanto como inibidor como estimulante;
-em baixas concentra\u00e7\u00f5es, induz a s\u00edntese e a secre\u00e7\u00e3o de PDGF(mitog\u00eanico);
-tamb\u00e9m estimula a quimiotaxia dos fibroblastos e a produ\u00e7\u00e3o de col\u00e1geno e fibronectina pelas
c\u00e9lulas;
-inibe a degrada\u00e7\u00e3o do col\u00e1geno ao diminuir as protease e aumentar os inibidores de protease;
-favorece a fibrog\u00eanese.

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