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*contração muscular lisa: a) o cálcio no citossol se liga à calmodulina e esta provoca alteração nas
estrutura dos filamentos b) a enzima ATPase aqui é lenta e provoca a quebra de ATP em ADP
promovendo a formação das pontes cruzadas entre actina e miosina havendo com isso contração que
é sustentada e de maior força economizando energia
8) Motilidade do TGI:
b) Deglutição:
(a) fase voluntária: *levantamento da língua em direção ao palato separando uma parte do bolo que
vai ser engolida *língua empurra o bolo em direção à faringe
(b) fase involuntária faríngea: *ao penetrar na parte posterior da boca e faringe o bolo estimula
receptores epiteliais de deglutição que leva impulsos aferentes através do V, IX e X para o centro da
deglutição no bulbo e a partir daí saem estímulos eferentes através dos V, IX,X e XII para a faringe e
porção superior do esôfago *com isso o palato se eleva e obstrui a abertura naso-faríngea impedindo
o retorno do alimento para as cavidades nasais *a epiglote se abaixa fechando a laringe e a respiração
é inibida durante o evento *abertura do EES permitindo com que o alimento se mova da faringe para
a parte superior do esôfago *todas a parede muscular da faringe se contrai do início ao fim dela
constituindo um peristaltismo que propele o alimento para o esôfago
(c) fase involuntária esofágica: *iniciada por um peristaltismo primário que é a continuação da onda
peristáltica que começa na faringe e que é pouco percebido porque é um processo auxiliado pela
força gravitacional *se o alimentou que penetrou no esôfago tiver dificuldade de se movimentar
surgem ondas peristálticas secundárias que resultam da distenção do esôfago pelo alimento retido
*essas ondas prosseguem até que o alimento chegue ao estômago *o peristaltismo 1º é mediado pelo
SNE e o peristaltismo 2º é mediado pelo SNE acompanhado do SNAP (reflexo que começam na
faringe sobem através de fibras aferentes do X até o bulbo e daí voltam ao esôfago por meio de fibras
eferentes do IX e X)
c) Motilidade gástrica:
a) funções do estômago:
1.armazenamento: à medida que o alimento entra ele vai sendo depositado em camadas havendo aí
um reflexo vago-vagal do estômago para o TE e que volta ao estômago de modo que a parede se
distenda progressivamente armazenando alimento até um limite
2. triturar e propelir o alimento: promove a mistura do alimento com o suco gástrico através de
movimentos intrínsecos
3.controle do esvaziamento:monitoramento dos esfíncteres
b) divisão anatomo-funcional:
1.região proximal:*músculo delgado *pressão constante *relaxamento receptivo *pouca atividade de
mistura *armazenamento de sólidos e líquidos *controlado por fibras NANC(VIP e ON)
2.região distal: *musculatura espessa *grande pregueamento *movimentos intensos de quebra
*controle colinérgico *retropropulsão
c) controle do enchimento gástrico:
1.à medida que o alimento passa pela faringe o CD manda estímulos para o fundo gástrico
promovendo o relaxamento da ML através de fibras NANC
2. alimento vai se acumulando em camadas no estômago proximal que possui receptores mecânicos
que captam a distensão e através de fibras aferentes mandam estímulos para o SNE que enviam
fibras eferentes para a mucosa liberando NO e VIP que relaxam a musculatura
3.temos também fibras aferentes vagais que vão até o bulbo e voltam ao plexo via vago que vai ter
ação excitatória sobre os plexos estimulando-os a liberar mais NT ocorrendo assim um reflexo
gastro-gástrico vago-vagal (Obs: vagotomia seletiva: ↓relaxamento receptivo ↑pressão ↓motilidade
↓controle sobre o esfíncter pilórico ↓ a secreção de HCl)
4.ICC(células intersticiais de Cajal) localizadas nessa região promovem contrações lentas da parede
do fundo para o antro empurrando o alimento de proximal para distal
5.alimento chegado na parte distal, ocorre um reflexo vago-vagal que atua estimulando a liberação
de Ach pelas fibras motoras levando a contrações peristálticas ou bomba pilórica
6.na região distal a existência de distensão, presença de proteínas, Ach, atuam sobre as células G
estimulando a secreção de gastrina que aumenta a atividade da bomba pilórica e trituração do
alimento
7. na fase de propulsão o líquido e sólido são impulsionados para a região do piloro onde o líquido e
o sólido dissolvido podem se esvaziar no duodeno enquanto o sólido se ainda estiver pouco digerido
volta por retropropulsão para região proximal
d) controle do esvaziamento gástrico:
1.depende:*resistência do piloro que está na dependência de controle neural (inibitório VIP –
relaxamento, excitatório NOR e Ach – contração) e hormonal *bomba pilórica que está na
dependência de controle neural e hormonal *reflexo entero-gástrico: a fim de manter a homeostasia
do conteúdo intestinal o intestino controla através de reflexos o esvaziamento da estômago atuando
nos dois mecanismos
2.mecanismo: *alimento no estômago provoca distensão e aumento de volume estomacal enquanto
que a pressão se mantém constante estimulando um reflexo de esvaziamento gástrico *além disso,
estimula a secreção de gastrina que estimula as funções secretoras e de motilidade e de contração do
esfíncter para que o alimento seja quebrado antes de sair
9) Secreções do TGI:
1) secreção salivar:
a) funções: *lubrificação do trato (muco e água) *facilitação da deglutição *início da digestão de
carboidratos (ligação glicosídica α 1-4) pela amilase e ácidos graxos de cadeia média (lipídeos) pela
lipase lingual (principalmente e neonatos na digestão do leite) *ação anti-bacteriana: tiocianato,
lisozima e IgA *relação com a ocorrência de cáries (↑saliva ↓cáries) *facilitação da fala *relação
com a sede e ingestão de água
b) glândulas salivares: *parótidasecreção de água, eletrólitos e enzimas *submandibulares,
sublinguais e oraissecreção de muco (proteína mucina)
c) unidade funcional das glândulas salivares: “salivon” : a. células acinares ou ácinos: *aspecto:
piramidal *tipos: células serosas (parótida; secreção de alfa amilase armazenada aqui na forma de
grânulos de zimogênio) e células mucosas (sublingual e submandibular; secreção de mucinas)
*função: secreção primária de saliva b. ductos: intercalares (*aspecto:células cubóides *função:
indefinida, mas acredita-se ser secreção primária de proteínas e eletrólitos), estriado e excretor
(*aspecto:células colunares *função: modificar a composição eletrolítica da secreção salivar inicial
ou primária)
d) composição: *proteínas: lípases, amilases, mucinas, tiocianato, etc *eletrólitos (sódio, cloreto,
potássio, íon bicarbonato) e água secreção primária (isotônica em relação ao plasma devido a
elevada eliminação de água e reabsorção de íons)
e) modificação da saliva: *ácinos: secreção primária solução isotônica em relação ao plasma
*ductos: modificam a secreção primária devido a trocas eletrolíticas de forma que no fim do ducto a
solução é hipotônica (↑K+ e HCO3- ↓Na+ e Cl- )
f) etapas da secreção salivar: a. glândulas em repouso: *produção menor de saliva *fluxo lento de
saliva pelos ductos b. glândula estimulada: *produção maior de saliva *fluxo maior *não há
modificação da secreção primária
g) controle neural:
1. SNAP: *inervação do VII para a submandibular e sublingual estimulando a produção de mucina
*inervação do IX para a parótida estimulando a produção de muco, eletrólitos e proteínas *funções:
↑secreção primária ↑vasodilatação diretamente nos vasos por ação do VIP e indiretamente nos ácinos
por ação de Ach (secreção de bradicinina) *conseqüências: produz uma secreção salivar permanente,
copiosa, pobre em proteínas e rica em eletrólitos *desnervação: promove queda na secreção salivar e
atrofia das células (diminui o suprimento sanguíneo)
2.SNAS: *funções:↑ secreção primária ↑vasodilatação diretamente nos vasos *conseqüências:
produz uma secreção salivar transitória, espessa, rica em proteínas e com ↓K+ e HCO3-
*desnervação: promove queda na secreção salivar
2.secreção gástrica:
a) funções: *regulação da motilidade
b) suco gástrico: *substâncias lançadas no lúmen: eletrólitos, muco/HCO3-, HCL, pepsina na
forma de zimógeno, fator intrínseco *peptídeos gastrointestinais lançados na submucosa e vasos:
gastrina (secretada pelas células G, de ação endócrina, cai no vaso), somatostatina (secretada pelas
células D, de ação parácrina, cai na submucosa) e histamina (secretada pelas células
enterocromoafins)
c) morfologia: a. macro: *porção proximal: mucosa lisa *porção distal: mucosa pregueada b.micro:
*região glandular da cárdia: células superficiais mucosas (produtoras de muco, água e eletrólitos que
vão proteger a mucosa da lesão química e física)*região glandular oxíntica: células superficiais
mucosas (idem), células mucosas do colo (divisão mitótica), células parietais ou oxínticas
(produtoras de HCl e FI), células principais (produtoras de pepsina), células G e células D *região
glandular pilórica: células superficiais mucosas, células principais, células G, células D
d) células principais/ pépticas/zimógenas: *função: produção de pepsinogênio (pró-enzima) que na
presença do HCl (PH:3) é convertido em pepsina (enzima ativa) que atua digerindo proteínas e
transformando mais pepsinogênio em pepsina *controle da secreção de pepsina: neural: SNAP: Ach
+ SNA: Nor + ou hormonal: gastrina em resposta a proteína +, CCK em resposta a proteína +
e) células parietais: * função:produção de HCl (ativação do pepsinogênio. manutenção do PH ácido
para atuação da pepsina e ação bactericida) e de fator intrínseco que forma um complexo com a vit
B12 impedindo sua digestão ao longo do TGI só permitindo sua absorção no íleo onde há um
receptor específico *repouso: ↓HCl ↑muco *digestão: ↑HCl ↑muco *mecanismo de produção de
HCl: 1. CO2 oriundo da corrente sanguínea entra na célula parietal e ali vai ocorrer a reação
CO2+H2OH2CO3H+ + HCO3- 2.O H+ vai entrar na bomba de prótons com gasto de ATP sai
H+ e entra K+ que veio de uma bomba de Na/ K+ na mucosa que manda 3Na para fora e 2K+ para
dentro que depois saem pro lúmen por difusão 3. o HCO3- vai sair por uma proteína antiporte para o
vaso formando aí uma maré alcalina ao passo que do vaso sai Cl- que entra pela mesma proteína
antiporte e vai sair pro lúmen e sai também Na+ que vai alimentar a bomba de Na/K+ da mucosa 4.
no lúmen hão encontro dos íons H+ e Cl- formando HCl *drogas: 1.omeprazol/pantosol: *bloqueia a
bomba de prótons diminuindo a secreção de HCl mas a hipocloridria acarreta aumento no
crescimento bacteriano que acarreta produção de nitrozamina que aumenta a úlcera gástrica num
efeito contrário ao esperado caso usado sistematicamente 2. cimetidina/ranitidina: bloqueia os
receptores H2 de histamina que indiretamente inibe a bomba de prótons e a produção de HCl mas
pode causar impotência pelo fato de a histamina ser um importante vasodilatador e sua ação estar
diminuída 3.atropina: bloqueia a ligação da Ach ao seu receptor na célula parietal diminuindo a
secreção de HCl 4. vagotomia gástrica: causa anemia perniciosa pois diminui a secreção de FI
f) células mucosas do colo e mucosas superficiais: *função: produção de muco, glicoproteínas e
bicarbonato que mantém o Ph da mucosa em torno de sete impedindo o HCl e a pepsina de atuar aí
*lesão na mucosa: 1.AAS: inibe a enzima ciclo-oxigenase diminuindo a produção de prostaglandina
diminuindo a barreira mucosa 2.AINE (anti-inflamatórios não esteróides): ↓bicarbonato
↓prostaglandinas ↓secreção mucosa ↓fluxo local ↑gastrina e histamina ↑bomba de prótons 3. cafeína
e álcool: relaxam o EEI e diminui a produção de muco 4. stress: SNAS via Nor inibem a produção de
muco 5. bactéria H. pylori: *se protege no TGI perfurando a barreira mucosa gástrica onde
transforma uréia em amônia criando um ambiente básico ao redor de si *aumenta a permeabilidade
da barreira mucosa gástrica permitindo o ataque da solução ácida na parede *estimula a produção de
gastrina e conseqüente secreção de HCl
g) controle:
1. fase cefálica (30%): *fatores que atuam antes da chegada do alimento no TGI como visão, paladar
e olfato *SNC capta o estímulo e através do SNAP vai um estímulo até o estômago que estimula via
Ach as células G a secretarem gastrina que por sua vez estimula as células parietais a secretarem HCl
ou pode estimular diretamente via Ach as células parietais a secretarem HCl
2. fase gástrica (60%): *presença de proteínas ou a distenção geram um reflexo vago-vagal que vai
estimular as células G, enterocromoafins e parietais a secretarem HCl *distenção, alimento (aa),
reflexo vago-vagal(SNAP) ou reflexo local (SNE) estimulam a secreção de Ach que estimula as
células parietais a secretarem HCl ou a CEC a secretarem histamina que estimula as células parietais
a secretarem HCl ou as células g a secretarem gastrina que tem mesma ação e inibe as células D a
secretarem somatostatina que iria inibir a secreção de HCl *↓pH estomacal estimula as células D *↓
pH intestinal estimula a secreção de secretina que contrai o esfíncter pilórico diminuindo o
esvaziamento gástrico
3. secreção biliar:
a) composição da bile: a. ácidos biliares: *emulsificação de lipídeos quebrando TG grande em TG
menores *excreção de colesterol *formação de micelas que transportam lipídeos que são
lipossolúveis pelo TGI que tem composição hidrossolúvel e assim permite a penetração da gordura
na mucosa *transporte de AG e MG até os enterócitos b. colesterol c. lecitina d. bilirrubina e.
eletrólitos f. bicarbonato
b) produção e armazenamento da bile: 1.impulsos do SNAP via vago estimulam a produção de bile
pelo fígado que vai ser armazenada na VB quando a produção for maior que a excreção 2. a bile que
é armazenada na VB tem seus eletrólitos reabsorvidos pela parede o que concentra a bile que vai ter
↑AB ↑lecitina ↑colesterol 3. na parede da VB há uma bomba de Na/K que manda K para a bile e Na
junto a Cl- e HCO3 para a corrente sanguínea, com isso Na reage com Cl formando sal que atrai
água para o vaso concentrando ainda mais a bile 4. AG e aa presentes no quimo entram no duodeno
e estimulam a secreção de CCK para a corrente sanguínea 5. a CCK estimula a contração da VB e
inibe o esfíncter de Oddi abrindo-o 4.a secretina aumenta o fluxo da bile rica em HCO3-
c) síntese dos ácido biliares nos hepatócitos: *colesterol oriundo da dieta e do metabolismo são
convertidos em AB 1ários (cólico e quenodesoxicólico) que têm baixa lipossolubilidade, este podem
perder o radical OH- por ação de bactérias e virarem AB 2ários(desoxicólico e litocólico) que têm alta
lipossolubilidade ou podem se conjugar no fígado com taurina e glicina (taurocólico e glicocólico)
que têm alta hidrossolubilidade ou se conjugar no intestino com sódio e potássio e formar sais
biliares que também tem alta hidrossolubilidade e com isso maior capacidade de emulsificação
d) controle do esvaziamento da VB:
*fase cefálica: controle neural (SNASNor-, SNAPAch +) controle hormonal (secretina, CCK,
gastrina)
*fase gástrica: células G secretam gastrina que estimulam secreção da bile
*fase intestinal: em resposta a acidez é secretada secretina que estimula secreção de bile e à gorduras
CCK que estimula contração da VB e relaxa o esfíncter de Oddi
e) reabsorção entero-hepática: *no duodeno e jejuno há sais biliares, AB 1ários , AB 2ários e AB
conjugados que vão absorver todas a gordura já nessa porção *no íleo temos apenas AB que devem
ser reabsorvidos: 1. transporte ativo secundário: através de uma proteína de membrana que capta AB
conjugados e AB 1ários e Na+, o AB se conjuga à albumina e vai via corrente sanguínea até o fígado
sendo reabsorvido e o Na entra numa bomba de Na/K na parede que dá energia para o processo 2.
difusão simples:os AB 2ários por serem lipossolúveis eles passam pela MP das células e são
reabsorvidos por difusão no IG, exceto o ácido litocólico que vai sair nas fezes
f) problemas: *↑ reabsorção de água e saturação do colesterol pela dieta cálculos biliares pela
precipitação de cristais de colesterol *infecção na VB ou ↑absorção de AB e lecitina influxo de
Ca e precipitação de cristais de cálcio levando a cálculos biliares *câncer de íleo: ↓absorção de vit
B12 ↓absorção de AB ↓circulação entero-hepática ↓absorção de gordura *retirada do íleo:impede a
formação de AB novos e com isso a captação de colesterol vai ser inibida sendo a maior parte
excretado
4. secreção pancreática:
a) tipos: *endócrina: insulina e glucagom *exócrina: suco pancreático (enzimas e bicarbonato)
b) morfologia: *células acinaresformação de secreção primária (↑HCO3- ,↓Cl-, Na e K
semelhantes ao do plasma, quase isotônica) por absorção de enzimas e eletrólitos *células centro-
acinares e intralobularessecreção espontânea de eletrólitos *células extralobularesmodificação
da secreção pancreática
c) fases: *glândulas em repouso: secreção primária; fluxo e V pequenos nos ductos; alta reabsorção
de HCO3 economizando bicarbonato; secreção de água liberando uma secreção isotônica ao fim do
ducto *glândulas estimuladas: controle neural (Ach+ e Nor-) ou hormonal (secretina, CCK e
gastrina); fluxo e V altos nos ductos; alta secreção de HCO3- por estimulo da secretina; secreção de
água liberando também uma secreção isotônica ao fim do ducto
d) enzimas: *proteases: 1.tripsinogênio enteroquinase tripsina 2.quimiotripsinogênio tripsina quimiotripsina
3.pro-carboxipeptidase trispina carboxipeptidase 4. pro-elastase trispsina elastase 5. pro-ribonuclease tripsina
ribonuclease *fator inibidor de tripsina (FIT): produzido dento do pâncreas inibe a produção de
tripsina *endopeptidases: forma peptídeos (tripsina e quimiotripsina) *exopeptidases: forma AG
livres (carboxipeptidase) *amilase: produzida pelas células acinares quebra as ligações α 14 dos
carboidratos, quebrando-os parcialmente *lípases: quebram TG em AG e MG *éster-coleterases:
quebram ésteres em AG e colesterol *fosfolipases: quebram fosfolipídios em AG e lisofosfolipideos
5. secreção intestinal:
a) morfologia:
1.região entre o esfíncter pilórico e a desembocadura do ducto colédoco que traz as secreções
pancreática e biliar: células de Brunner: *funçãoprodução de muco, bicarbonato e glicoproteínas
permitindo a neutralização do quimo para proteger a parede *controleneural (SNAP: Ach+ /
SNAS:Nor -), hormonal (secretina+), outros (acidez, distensão e irritação +)
2.próximo ao lúmen: a. enterócitos:*funçãoabsorção de nutrientes e secreção de enzimas maltase,
maltotriase, sacarase, lactase e proteases que geram monômeros absorvíveis b. células
caliciformes:*funçãoprodução de muco c. células absortivas:*funçãoabsorção de nutrientes
3.região basal ou de criptas: a.células caliciformes:*funçãoprodução de muco b. enterócitos:
*funçãoprodução de água e íons c. células indiferenciadas: *funçãorenovação mitótica do
epitélio da mucosa d. células de Paneth: *funçãosecreção de lisozima e fagocitose
4. região do cólon: *apesar de não possuir microvilosidades secreta muco com função de proteção
mecânica e química e de aglutinação das fezes
b) digestão: 1. mecânica: *mastigação *deglutição *bomba pilórica *movimentos de segmentação
*peristaltismo 2.química: *parcialação de enzimas das glândulas anexas; ocorre no lúmen; não há
formação de monômeros *totalação de enzimas da parede; ocorre na membrana; há a formação de
monômeros 3.fermentativa; *bactérias do IG que quebram carboidratos estruturais
c) absorção: 1.transporte ativo 1ário 2.transporte ativo 2ário 3.difusão facilitada 4.difusão simples
13) Carboidratos:
a) tipos: *monossacarídeos: glicose, galactose e frutose *oligossacarídeos / dissacarídeos: maltose
(glic+ glic), sacarose (glic + frut), lactose (galact + glic), maltotriose (glicose + glicose + glicose)
*polissacarídeos: *estruturais:FIBRASsolúveis (gomas, pectinas e mucilagem) e insolúveis
(celulose e hemicelulose) *não-estruturais : AMIDO(origem vegetal)amilose (lineares, ligações
alfa 1-- 4) e amilopectina (ramificados, ligações alfa 1--6 ) e GLICOGÊNIO(origem animal)
ligações beta
b) digestão: *luminal: quebra do amido / glicogênio pela amilase salivar e pancreática em dextrinas,
maltose e maltotriose enquanto que a lactose e sacarose continuam intactas *membrana: quebra da
maltose, dextrinas e maltotriose em glicose; quebra da lactose em glicose e galactose; quebra da
sacarose em glicose e frutose
c) absorção: *galactose e glicose junto com Na entram através da proteína SGLT-1 para dentro do
enterócito *glicose e frutose entram através da proteína glut-5 pra dentro do enterócito *este possui
uma bomba de Na/K que fornece energia para as proteínas num transporte ativo secundário
*substância oaulbaina inibe a bomba de Na/K *glicose, galactose frutose saem do enterócito e vão
pro vaso através da proteína glic-12 *embora a glicose e galactose competem para entrar na célula, a
galactose tem mais afinidade *fibras solúveis são digeridas por hidrolases bacterianas; atuam
retardando a absorção por reter água na mucosa e leva a liberação de gases voláteis no intestino
grosso
14) Proteínas:
a) digestão: *secreções estomacais: pepsina (promove a quebra de uma pequena porcentagem de
proteína em peptonas e oligopeptonas) *secreções pancreáticas: endopeptidases (tripsina e
quimiotripsina promovem a quebra de grande quantidade de proteínas em oligopeptídeos,
tripeptideos e dipeptídeos) e exopeptidases (carboxipeptidase e elastasepromovem a quebra de
proteínas em aminoácidos livres)
b) absorção: *dipeptídeos e tripeptideos entram na célula junto com o íon H+ *aminoácidos livres
entram na célula junto como Na *estas células possuem uma bomba de Na/K que mantém o processo
de absorção *dentro da célula essas substâncias sofrerão digestão intracelular até serem reduzidas a
aminoácidos livres *intolerância ao glúten: ingestão de centeio, trigo e cevadainflamação da
mucosa ↓vilosidades ↓secreção enzimática↓ digestão e absorção
15) Lipídeos:
a) origem: dieta: 90% TG (animal ou vegetal) e 10% fosfolipídios, ésteres de colesterol e vitaminas
lipossolúveis
b) locais de digestão:
1.boca: digestão mecânica (mastigação) e química (lípase lingualquebra TG em AG de cadeia
média e curta e MG, secretada na boca num ph neutro mas pode ser deglutida e atuar no estômago nu
ph ácido)
2. estômago: digestão mecânica (bomba pilórica) e química (lipase gástricaquebra TG em AG de
cadeia média e curta e MG, estes estimulam aumento da motilidade e da temperatura)
3. intestino delgado:
a. emulsificação: *o esvaziamento de lipídios no ID estimula a secreção de CCK que vai contrair a
VB e relaxar o esfíncter de Oddi levando à liberação da bile no duodeno *os AB da bile junto aos
movimentos de segmentação do ID vão ter ação detergente sobre as gotas lipídicas que chegam ao
ID contendo TG, EC, fosf e vit ADEK transformando em gotículas menores circundadas por AB mas
com os mesmo constituintes
b. hidrólise:*a enzima co-lipase atua nas gotículas lipídicas deslocando os AB de sua superfície e
permitindo com isso a atuação das demais enzimas de quebra de lipídeos (lípase, ester-colesterase e
fosfolipase)
c.formação de micelas:*com a hidrólise dos lipídeos ocorre a liberação de monômeros (AG, liso,
colesterol e MG) *para que estes não sejam resterificados novamente vão ser envoltos por AB
formando micelas que são hidrossolúveis permitindo assim a posterior absorção desses lipídeos que
são liposslúveis
d.absorção: *ao se aproximar da membrana dos enterócitos as micelas se fundem com ela e com isso
acaba ocorrendo a liberação dos monômeros dentro da célula *aí os AG de cadeia longa são
resterificados a TG, ésteres de colesterol e fosfolipídeos e colocados no interior de quilomícrons que
saem por exocitose do enterócito e caem em vasos linfáticos de forma que na altura do ducto torácico
caem na circulação sanguínea *os AG de cadeia curta e média não precisam ser resterificados e nem
colocados em quilomicrons e vão cair diretamente na corrente sanguínea onde se conjugam à
albumina e vão ser transportados até os vários tecidos do corpo
c) drogas: *xenical: inibe a lípase impedindo a hidrólise do TG levando a reabsorção de água e
esteatorréia