Libro: Temas de Obstetricia y Ginecologa Autor: Profesor Consultante Jos A.

Oliva Rodrguez

ULT RASONOGRAFIA EN OBST ET RICIA

La ultrasonografa constituye en nuestra especialidad un mtodo auxiliar de diagnstico de vital importancia; sin embargo, su utilidad se ha visto afectada por un mal uso de sta. Sus indicaciones en obstetricia son mltiples.

INDICACIONES EN EL PRIMER TRIMESTRE DE LA GESTACION.

1. Diagnstico de embarazo. 2. Amenaza de aborto. 3. Enfermedad trofoblstica. 4. Tumoraciones concomitantes con el embarazo. 5. Diagnstico de gemelaridad (embarazo mltiple). 6. Complemento del diagnstico prenatal citogentico. 7. Diagnstico precoz de malformaciones congnitas. 8. Reduccin del nmero de embriones en las gestaciones mltiples. 9. Diagnstico del embarazo ectpico.

El ultrasonido, en este perodo del embarazo, se puede realizar mediante tcnica transabdominal y transvaginal. Los inconvenientes de la tcnica transabdominal estn dados por:
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Necesidad de emplear la vejiga llena. Obesidad de la paciente y grosor del panculo adiposo. Limitaciones en profundidad. Molestias de la tcnica.

Por otra parte, los inconvenientes de la tcnica transvaginal son:

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1. DIAGNOSTICO DE EMBARAZO. El diagnstico de embarazo constituye una de las indicaciones ms frecuentes de la ultrasonografa y, a su vez, una de las indicaciones con las que ms se abusa del empleo de esta tcnica. Debe ser indicado cuando: 1. Existen dudas de la existencia del embarazo por tacto bimanual. 2. Discordancia entre tamao del tero y tiempo de amenorrea. 3. Fecha de la ltima menstruacin desconocida o dudosa. 4. Dificultad para realizar el tacto vaginal. El ultrasonido transvaginal permite visualizar el saco gestacional mucho ms precozmente, definiendo las estructuras embrionarias con ms nitidez. Se puede observar la vescula vitelina a las 5 semanas, el embrin y el latido cardaco a las 6 semanas, el polo ceflico y tubo neural a las 7 semanas, los miembros a las 8 semanas, los ventrculos laterales, plexos coroideos y hoz del cerebro entre 8-9 semanas, el estmago a las 10 semanas, el cerebelo y el rin entre las 11 y 12 semanas. Existe correlacin entre la visualizacin del saco gestacional por ultrasonografa y los valores de la Beta-HCG. Para un transductor 3,5 megaherz, 6.000-6.500 miliunidades; para transductor 5 megaherz, 1.800 miliunidades; el transvaginal, 600-1.025 miliunidades.

Antes de las 12 semanas de gestacin, la edad gestacional puede ser comprobada mediante la medicin del saco gestacional y la medicin de la longitud del embrin con un error de +/1 semana. El saco gestacional debe visualizarse entre la 5 y 6 semanas, error estimado de menos de 10 das por US abdominal. Con la longitud cfalo-caudal el estimado de error es menor de 7 das. 2. AMENAZA DE ABORTO. Se ha comprobado que si existe latido cardaco las posibilidades de que el embarazo contine se incrementa a medida que el mismo se acerca a la semana 10. La implantacin baja del saco gestacional constituye un elemento desfavorable, al igual que las hemorragias coriodeciduales. Criterios de Nyberg de anormalidad del saco gestacional: 1. Saco gestacional mayor de 24 mm sin embrin. 2. Forma distorsionada. 3. Reaccin coriodecidual fina (< 2 mm). 4. Areas coriodeciduales de baja amplitud. 5. Contorno irregular. 6. El tpico doble saco no existe. 7. Saco gestacional bajo, en el segmento inferior. 3. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA. El ultrasonido tiene gran valor para la confirmacin de este diagnstico; muestra la imagen tpica en "copos de nieve" con ausencia de estructuras fetales (si la mola no es embrionada). Permite determinar la presencia de quistes tecalutenicos (30%) y por ultrasonografa transvaginal se han descrito las imgenes caractersticas de la mola invasiva en forma de ndulos dentro de la pared uterina, as como su evolucin durante el tratamiento con quimioterpicos. 4. TUMORACIONES CONCOMITANTES CON LA GESTACION.

a) Tumoraciones ovricas.
1) Se pueden diagnosticar algunas propias de la gestacin:
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Quiste del cuerpo lteo. Quiste tecalutenico. Tumores benignos y malignos que concomitan con ste.

2) Tumoraciones no dependientes del embarazo:

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Aunque el ultrasonido es poco sensible en la clasificacin de los tumores de ovario, s nos permite evaluar: Tamao Crecimiento. Caractersticas. Patrn ecognico.

b) Tumoraciones uterinas.
Los fibromas constituyen los tumores ms comunes del cuerpo uterino. Se ha sealado que la posicin del mioma con relacin a la insercin placentaria puede predecir resultados perinatales. Cuando hay relacin entre el mioma y la placenta, se han planteado las siguientes complicaciones: 1) Hemorragias postparto. 2) Rotura prematura de membranas. 3) Parto pretrmino. 4) Hematoma retroplacentario (HRP) Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta (DPPNI). 5) Malposicin fetal. 6) Distocias del trabajo de parto y del parto. 7) Crecimiento intrauterino retardado (CIUR). 8) Retencin placentaria. Los fibromas grandes, mayores de 6 cm., crecen slo en el primer trimestre y disminuyen su tamao durante el segundo y tercer trimestres. Los fibromas pequeos, entre 2 y 6 cm., tienden a aumentar de tamao en el primer y segundo trimestres y disminuyen durante el tercer trimestre. El ultrasonido nos permite conocer el tamao, nmero y localizacin de los miomas, as como posibles degeneraciones que puedan tener los mismos (necrosis asptica). 5. EMBARAZO MULTIPLE. En el primer trimestre es posible el diagnstico de la gestacin mltiple y establecer, cuando se visualizan dos placentas, el diagnstico de embarazo gemelar bicorial. Actualmente, se utiliza el ultrasonido para lo que se ha llamado seleccin de embriones, que consiste en la reduccin del nmero de los mismos con la finalidad de mejorar los resultados perinatales en la reproduccin asistida. 6. COMPLEMENTO DE CITOGENETICO. OTRAS TECNICAS PARA DIAGNOSTICO PRENATAL

El ultrasonido transvaginal permite el diagnstico de malformaciones fetales desde el primer trimestre. 7. DIAGNOSTICO PRECOZ DE MALFORMACIONES CONGENITAS. 8. REDUCCION DEL NUMERO DE EMBRIONES EN GESTACIONES MULTIPLES. 9. EMBARAZO ECTOPICO. Los hallazgos ultrasonogrficos combinados con las determinaciones de Beta-HCG facilitan su diagnstico. Las imgenes ultrasonogrficas asociadas con Embarazo Ectpico son las siguientes: 1. Ausencia de saco gestacional intratero. 2. Presencia de tumoracin anexial donde se observa, en ocasiones, un saco gestacional conteniendo un embrin vivo. 3. Sangre libre en cavidad. 4. Imagen de pseudosaco gestacional intratero (central y de bordes finos).

5. Material amorfo en trompa dilatada. La ultrasonografa transvaginal tiene, actualmente, mayor aceptacin en el diagnstico del embarazo ectpico, al permitir una mejor visualizacin de la estructura tumoral; siempre deben asociarse los datos ultrasonogrficos con la determinacin de Beta-HCG.

INDICACIONES EN EL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRES DE LA GESTACION.

1. Diagnstico de malformaciones fetales. 2. Discordancia intergemelar. 3. Caractersticas de la placenta. 4. Caractersticas del crvix. 5. Caractersticas del lquido amnitico (L.A.). 6. Evaluar el crecimiento fetal. 7. Tumoraciones que acompaan la gestacin. 8. Pruebas de bienestar fetal. 9. Como mtodo complementario de algunos procederes obsttricos.

1. DIAGNOSTICO DE MALFORMACIONES FETALES. En:

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Sistema Nervioso Central. Sistema Renal. Sistema Digestivo. Sistema Cardiovascular Sistema Osteo-mio-articular.

2. DIAGNOSTICO DE LA DISCORDANCIA INTERGEMELAR. La discordancia se puede establecer desde el segundo trimestre, sobre todo si se trata de un gemelar monoamnitico, aunque es precisamente en el tercer trimestre donde el ultrasonido tiene una mayor utilidad para el diagnstico de la discordancia intergemelar. Los criterios empleados son:
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Diferencia entre los dimetros biparietales (DBP) de 6 mm. ms. Diferencia de ms del 5% entre las circunferencias ceflicas (CC). Diferencia de ms de 5 mm. entre las longitudes de fmur (LF). Diferencia de 20 mm. ms entre las circunferencias abdominales (CA). Diferencia de ms del 15% entre el peso de ambos gemelos.

De las variables mencionadas, as de mayor utilidad demostrada por la especificidad y l sensibilidad son las diferencias entre las circunferencias abdominales y el peso de los gemelos. Mientras mayor sea la diferencia de peso, mayor ser la morbilidad. Hay que tener presente que mientras mayor es la edad gestacional, y segn las situaciones y el apelotonamiento fetal, mayor ser la afectacin de las medidas.

3. CARACTERISTICAS DE LA PLACENTA. Debemos tener en cuenta que no todas las gestaciones llegan al trmino con placenta madura, pero todos los embarazos postrmino tienen placenta grado II o grado III. La presencia de una placenta inmadura al trmino de la gestacin no pone en duda la edad gestacional si el ultrasonido (US) realizado antes de las 24 semanas corresponde con la edad gestacional por FUM. Una placenta madura con DBP mayor de 90 mm., nos habla a favor de un embarazo a trmino. Si existe una madurez precoz de la placenta debemos tener en consideracin la presencia o no de las siguientes situaciones:
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Error en la Edad Gestacional. Enfermedades previas o durante la gestacin que produzcan alteraciones vasculares. Crecimiento fetal adecuado. Lquido amnitico normal.

Si hay madurez placentaria sin alteracin del crecimiento fetal, con lquido amnitico normal y no existe la presencia de enfermedad vascular materna, se continuar la atencin de la gestante de acuerdo a la evolucin clnica. Si existe una enfermedad vascular materna sin otra alteracin ultrasonogrfica, se continuar el control por ultrasonido cada 3 4 semanas. 4. CARACTERISTICAS DEL CERVIX. Mediante el US transvaginal se pueden realizar las mediciones del crvix. Algunos autores han planteado que es un mtodo que puede contribuir a la profilaxis del parto pretrmino. Se han establecidos valores de largo y ancho del crvix, as como el grado de dilatacin del orificio cervical interno (OCI) y del canal cervical. Los valores normales varan segn la paridad y la tcnica empleada. No existen criterios unnimes en relacin al valor que, como prueba de pesquisaje, tengan las mediciones cervicales. Una mayor utilidad tendra la tcnica para el diagnstico de la incompetencia cervical. 5. CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO AMNIOTICO (L.A.). El US permite evaluar la cantidad de lquido amnitico, lo que resulta de gran utilidad en determinadas patologas. Para la medicin del L.A. se han empleado distintas tcnicas, siendo las ms empleadas la medicin de un slo bolsillo y el llamado ndice de lquido amnitico (ILA).

a) Los valores para un slo bolsillo se reportan de la siguiente forma:

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Normal entre 4-8 cm. Oligoamnios, menor de 4 cm. (para algunos menor de 1 cm.). Polihidramnios, mayor de 8 cm.

b) Los valores del ndice de lquido amnitico se toman por la suma de las mediciones de
los bolsillos de los cuatro cuadrantes del abdomen y se consideran como:
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Normal entre 8 y 20 cm. Oligoamnios, menor de 5 cm. LA disminuido, entre 5 y 8 cm.

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LA aumentado, entre 20 y 25 cm. Polihidramnios, ms de 25 cm.

La presencia de oligoamnios se asocia a malformaciones renales, CIUR severo y asfixia, mientras que el polihidramnios se asocia a la macrosoma fetal, Rh sensibilizado, malformaciones del SNC y atresia esofgica. 6. EVALUACION DEL CRECIMIENTO FETAL. La ultrasonografa tiene gran valor para el diagnstico de las alteraciones del crecimiento fetal. En relacin con el retardo del crecimiento, el examen est encaminado a:
a) Mejorar la deteccin del CIUR. b) Determinar de ser posible la etiologa del trastorno (simtrico o asimtrico) c) Evaluar la severidad y el proceso del trastorno d) Proporcionar ayuda en el manejo clnico de la gestante.

En la macrosoma fetal, el diagnstico por ultrasonido tiene ms limitaciones, sobre todo porque una variable tan importante como es el estimado del peso tiene un mayor rango de error absoluto que cuando el feto es pequeo, sobre todo si el peso de ste es mayor de 2.000 gramos. Las variables estudiadas por US para el diagnstico del crecimiento fetal son:
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Dimetro Biparietal (DBP). Circunferencia Ceflica (CC). Longitud del Fmur (LF). Circunferencia Abdominal (CA). Estimado de peso. Cociente CC/CA. Cociente LF/CA.

Se ha valorado por estudios de sensibilidad y especificidad que la mayor parte de dichas variables tiene poco valor para estudios de pesquisaje, siendo las de mayor sensibilidad la CA, sobre todo a partir de la semana 34, y el estimado del peso, pero an ellos tienen un nmero importante de falsos negativos. Tambin, algunas de stas son dependientes de la edad gestacional, como es el coeficiente CC/CA, lo que dificulta su aplicacin cuando la edad gestacional es desconocida. En cuanto a la edad gestacional, hay una serie de conceptos empleados en el trabajo obsttrico y que se hace necesario definir. Edad fetal. Comienza en el momento de la concepcin. Es un trmino equivalente a la edad concepcional. Edad menstrual. Es la edad del embarazo en semanas, comenzando desde el primer da de la ltima menstruacin. Se utiliza como sinnimo de edad gestacional. Aunque la edad gestacional debera ser equivalente a la edad concepcional, en la prctica, la edad gestacional es intercambiable con el trmino edad menstrual.

El trmino edad concepcional se usa para describir gestaciones en las que el dato del coito nico fecundante es conocido; sto casi nunca ocurre entre las parejas de nuestro pas y est usualmente restringido a gestantes con inseminacin artificial o reproduccin asistida. Si la edad concepcional no es conocida, la edad menstrual puede ser obtenida basndonos en la suposicin de una ovulacin en la mitad del ciclo (edad menstrual = edad concepcional + 14 das). Una vez hecho sto, la edad menstrual queda establecida y no debe ser cambiada posteriormente en el embarazo. Las mediciones fetales subsiguientes se utilizan para conocer el crecimiento fetal en vez de la edad menstrual o edad gestacional apreciada. El conocimiento exacto de la edad menstrual es importante para el manejo clnico de un nmero de situaciones como son:
a) Programacin de procederes como la biopsia corinica y la amniocentesis gentica. b) Interpretacin de pruebas bioqumicas como la Alfafetoprotena (AFP). c) Interrupcin de la gestacin con la certeza de viabilidad fetal. d) Optimizar resultados perinatales aplicando las medidas necesarias en embarazos de

menos de 37 y ms de 42 semanas.
e) Permitir evaluar el crecimiento fetal, ya que el rango de la medida de cualquier parmetro

fetal cambia con la edad gestacional. Es importante para la atencin correcta de una gestante tratar de establecer con la mayor certeza posible la probable fecha del parto. Existen mltiples artculos que hacen referencia al valor que tiene la ultrasonografa para predecir, a travs de distintas mensuraciones, fetales la edad menstrual o edad gestacional. Un hecho comn que puede encontrarse en stos es que dichas medidas se relacionan con un incremento de la variabilidad a medida que se incrementa la edad gestacional. El incremento en la variabilidad se debe, en parte, a diferencias en la talla fetal. Cullen y cols., estudiando gestantes con una historia menstrual perfecta demostraron que cualquier parmetro individual puede proporcionar un estimado seguro de la edad menstrual entre las 14 y 20 semanas (2 DS = 1 semana). Benson y Dubilet plantean que el estimado de la edad menstrual con parmetros individuales alcanza su mxima variabilidad de, aproximadamente, + 4 semanas al final del tercer trimestre; de sto se deduce que la edad gestacional debe establecerse lo ms temprano posible en el embarazo. Cullen, en 1982, plante la utilidad de emplear varias mediciones fetales para proporcionar lo que llam "edad menstrual compuesta". Esto es de suma importancia cuando se consideran los siguientes aspectos:
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Si se usa un solo parmetro y se comete un error en la medicin, la magnitud del error en la prediccin de la edad gestacional podra ser significativamente mayor que la variabilidad reportada para ese parmetro. Varios investigadores han demostrado que un feto normal puede tener medidas por encima o por debajo del valor promedio esperado para una edad gestacional y que estas diferencias no son siempre en la misma direccin.

Edad menstrual compuesta: Estimado. Se realiza mediante la suma de las distintas semanas obtenidas en cada medicin ultrasonogrfica y el total se divide entre el nmero de mediciones hechas (variabilidad estimada + 7%). Segn Cullen, los mejores resultados se obtienen combinando el dimetro biparietal, la circunferencia ceflica, la circunferencia abdominal y la longitud del fmur.

Un elemento importante a considerar cuando se emplean los parmetros mltiples es cuan desigual puede ser una medida individual y, an, cuan aceptable para ser incorporada en el estimado de "edad menstrual o gestacional compuesta". Ejemplo: Si la medida del DBP y la CC es para 20 semanas y la del fmur para 14, se debe suponer que una de las dos medidas no est incrementndose apropiadamente, no pudiendo ser promediadas ambas. Qu mediciones podemos emplear para determinar la edad menstrual o gestacional?: Medir el DBP y el ndice ceflico; si ste es patolgico, el DBP debe ser eliminado y utilizar la CC. Luego, se determina la longitud del fmur y la relacin LF/CC. Si sta es normal, ambas pueden emplearse para determinar la edad gestacional. Si el valor de esta relacin es elevado, la CC no ser til (posible microcefalia). Si queremos, podemos incluir la CA y establecer la relacin LF/CA. Si el valor es bajo, no utilizar la CA (posible macrosoma). Si el valor es alto, no utilizar la longitud del fmur (posible CIUR). En general, el factor limitante para el estimado de la edad gestacional es la variacin gentica en la talla fetal actual a medida que la gestacin avanza y, en otras ocasiones, los errores que pueden cometerse en las mediciones. Es posible que ciertas observaciones no biomtricas puedan proporcionar una ayuda para el estimado de la edad gestacional, como son:
- Madurez placentaria (Grado III). - Valor del lquido amnitico (Oligoamnios). - Maduracin del patrn intestinal fetal.

La presencia de stas hace pensar en que la edad gestacional estimada est ms prxima a la DS positiva.
- La presencia o ausencia de ciertos puntos de osificacin epifisial puede contribuir a

incrementar la certeza del diagnstico de la edad gestacional, ya que se ha observado que la epfisis femoral distal aparece a partir de las 32 semanas, la proximal de la tibia a las 35-36 semanas y la proximal del hmero a las 37-38 semanas. RECOMENDACIONES.
1. Los estimados biomtricos de la edad gestacional infieren esta edad por tamao fetal, por

lo que son menos seguros a medida que la gestacin progresa, debido a la variabilidad en la talla y por errores de medicin.
2. Si la edad concepcional es inequvoca, por tenerse el dato del da del coito nico

fecundante, no deberan realizase cambios basados en las medidas ultrasonogrficas.

3. Si existe alguna discordancia en relacin con la fecha de la ltima menstruacin, el

examen ultrasonogrfico debera ser realizado lo ms precozmente posible.

4. A partir de las 12 semanas y hasta la semana 20, el estimado de la edad gestacional debe

ser obtenido por los 4 parmetros citados o, cuando menos, por el DBP, la CC y la longitud del fmur.
5. Si la edad menstrual ha sido estimada tempranamente en la gestacin, no cambiarla al

final de sta por medidas ultrasonogrficas realizadas, ni tan siquiera por las mediciones del US del programa realizado a las 20-22 semanas. En relacin con el retardo del crecimiento, el US es de utilidad en:
a) Determinar el momento en que la gestacin debiera ser interrumpida en beneficio del feto. b) Identificar cmo diferentes rganos responden de manera diferente a una perfusin

placentaria crnicamente reducida.

c) Demostrar qu mediciones de la cabeza fetal, longitud del cuerpo y peso fetal se

requieren para conocer adecuadamente el crecimiento fetal individual. Sin un anlisis cuidadoso de lo anteriormente expuesto, se realizan muchos diagnsticos de crecimiento fetal alterado que son falsos positivos o falsos negativos. VALORES PATOLOGICOS.
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Se considera patolgico mediciones de DBP, LF, CC y CA con valores por debajo del 10 percentil de una curva establecida. En el caso de la CA, adems, se considera patolgico cuando entre un perodo de 15 das entre 2 exmenes no se incremente el valor en ms de 10 mm. El ndice CC/CA es patolgico por encima de 2 DS; Este ndice es dependiente de la edad gestacional conocida. El ndice LF/CA normal est entre 20% y 23,5%; por encima de 23,5%, pensar en CIUR; por debajo de 20%, en macrosoma fetal. Este ndice es independiente de la edad gestacional.

7. TUMORACIONES QUE ACOMPAAN A LA GESTACION. Aunque deben haber sido diagnosticadas en el US del primer trimestre, en el tercer trimestre, y sobre todo al final del mismo, es importante la evaluacin de estas tumoraciones, tanto en tamao como en localizacin, para conocer si pueden interferir con el trabajo de parto y parto, aunque excepto en los miomas que se comportan como previos, los dems pueden desplazarse al producirse el trabajo de parto. 8. PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL. Dentro de ellas tenemos el perfil biofsico, que mide marcadores de asfixia aguda y crnica y ha sido investigado por distintos autores. Las observaciones de Manning sugieren que la asfixia es: 1) Enfermedad gradual crnica asociada a insuficiencia placentaria primaria. 2) Poco probable que sea persistente excepto en etapas finales de la enfermedad o cuando es aguda. 3) Probable que sea intermitente, por cortos intervalos despus de una contraccin. 4) En etapas iniciales de asfixia, las variables biofsicas no se pueden siempre observar alteradas. 5) Episodios repetidos llevan a la redistribucin sangunea en el feto. La cantidad de lquido amnitico puede verse como un marcador acumulativo de episodios repetidos de asfixia fetal. En caso de que se aprecie oligoamnios y se observe en el feto vejiga presente, sugiere asfixia crnica. La flujometra Doppler de la circulacin umbilicoplacentaria y uteroplacentaria ha sido tambin ampliamente investigada. En trminos generales, se considera que ambos tienen poco valor como mtodo de pesquisaje, teniendo mayor valor como mtodo de evaluacin del estado fetal en pacientes de alto riesgo. Segn la opinin de la mayora de los investigadores, los resultados patolgicos encontrados llevan a la necesidad de continuar evaluando el bienestar fetal y no constituyen una indicacin absoluta de interrumpir la gestacin.

9. COMO METODO OBSTETRICOS.

COMPLEMENTARIO

DE

ALGUNOS

PROCEDERES

a) Transfusin intratero. b) Amniocentesis. c) Cordocentesis. En:

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CIUR simtrico; por posible causa:

- Cromosmica. - Infeccin.

Equilibrio cido-base fetal.

CUANDO NO ES UTIL EL ULTRASONIDO?.

1. Durante el primer trimestre en mujeres asintomticas. 2. No descarta anomalas antes de las 16 semanas. 3. No excluye anomalas cromosmicas. 4. No emplearlo para buscar el sexo fetal. 5. No sustituye al examen clnico. 6. No es til para determinar la edad gestacional si sta es mayor de 26-28 semanas. 7. No puede cambiar la edad gestacional ni la Fecha Probable del Parto (FPP) si la Fecha de

la Ultima Menstruacin (FUM) es exacta.

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DOPPLER EN OBST ET RICIA

INTRODUCCION.
La Flujometra Doppler es una nueva tecnologa que permite estudiar la circulacin uterina y fetal durante la gestacin. Es una tcnica relativamente simple y su mayor ventaja sobre otros mtodos consiste en que no es invasiva y en que puede repetirse. El Efecto Doppler consiste, bsicamente, en el cambio de frecuencia que experimenta la onda ultrasonogrfica (ondas de sonido) al reflejarse sobre un objeto en movimiento. En el caso del flujo sanguneo, se basa en el impacto del ultrasonido sobre los hemates en movimiento. El desplazamiento de las ondas ultrasonogrficas reflejadas de las partculas mviles, como los hemates, producen un desplazamiento que es proporcional a la velocidad con que se mueven las partculas. La diferencia entre la frecuencia del ultrasonido emitido y la reflejada se denomina Frecuencia Doppler. La frecuencia reflejada ser mayor que la emitida si la columna sangunea se acerca al transductor (signo positivo: se observa sobre la lnea de base central) y menor si se aleja de l (signo negativo: se aprecia debajo de la lnea de base central). La frecuencia de sonido percibida depende del nmero de ondas que alcanza el odo por segundo. El ultrasonido consiste en frecuencias fuera de rango de aqullas capaces de ser percibidas por el odo humano, ms de 20 Khz., sin embargo, el obtenido de la corriente sangunea est en el orden de 0 a 5 Khz., lo que est dentro del rango audible, por lo que puede ser recogido y almacenado. Cada grupo de hemates produce una seal de desplazamiento Doppler, por lo que se recoge un espectro de frecuencias conocido como Espectro Doppler. Su intensidad en cualquier punto depende del nmero de hemates en movimiento con su velocidad correspondiente. Como el flujo arterial es pulstil en frecuencia e intensidad, el espectro Doppler vara a travs del ciclo cardaco. La velocidad del flujo sanguneo en un punto determinado de la circulacin, est dada por el gradiente de presin que existe entre ese punto y un punto vecino y situado por debajo. La presin del pulso desciende a travs del rbol arterial y es el resultado de las ondas de presin creadas por la eyeccin del pulso del corazn. Si la resistencia es alta, el punto de presin incidente es altamente reflejado y retorna para cancelar la ltima parte de la presin del pulso, el resultado es cero o una presin negativa, y por consiguiente, un flujo sanguneo bajo o invertido. Por el contrario, una baja resistencia permite el desplazamiento progresivo de la onda de presin del pulso sin alteraciones, y por consiguiente, una velocidad de flujo diastlica alta. Las ondas de velocidad constituyen, de esta manera, un importante indicador fisiolgico del corazn, de las condiciones de las paredes de los vasos y de la resistencia perifrica. Las ondas de velocidad de las arterias umbilicales pueden ser fcilmente diferenciadas de las de la vena, pues esta ltima presenta un flujo no pulstil, y de la aorta fetal por su forma triangular con velocidad del flujo diastlico baja y las seales cardacas muestran pequeas oscilaciones valvulares y considerable turbulencia. El papel preciso de este mtodo en el seguimiento obsttrico de las pacientes de alto riesgo ha quedado bien establecido por varias investigaciones, especialmente en la Preeclampsia y en el Retardo del Crecimiento Intrauterino (CIUR), plantendose la posibilidad de la deteccin temprana de ambos procesos y, tambin, su utilidad para diagnosticar precozmente los signos de hipoxia en el feto. Sin embargo, la flujometra no tiene valor en el pesquisaje del CIUR.

CONSIDERACIONES GENERALES PARA EL ESTUDIO DOPPLER. Equipo apropiado. Transductor de 3.5 a 4 Mhz. Pared de filtro 50 Hz. Rango de frecuencia 4 Khz. Velocidad 5 m/seg. Lnea de base central. Ganancia media. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FLUJO SANGUINEO. a) La presin, dada por: Funcin miocrdica. Precarga y postcarga. Competencia valvular. Tono del vaso. Caractersticas del tejido. b) La resistencia, dada por: Viscosidad sangunea. Estado metablico. Longitud del vaso. Geometra del vaso: ramificacin, estenosis. Caractersticas del vaso: impedancia elstica. PROBLEMAS EN OBTENER E INTERPRETAR LAS ONDAS DE FLUJO.
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Pared de filtro alta. Rango de frecuencia muy alto o muy bajo. Si no aparece seal, aumentar la ganancia. Cambiar el sitio del examen si no se obtiene seal. Si el monitor aparece con muchos ruidos blancos en la pantalla, se debe disminuir la ganancia. Si no se observan ondas de flujo asegurarse que la lnea de base no se encuentre muy alta o muy baja. Excluir: muerte fetal, obesidad o alteraciones del lquido amnitico. Ausencia de movimientos respiratorios. Si se registra la vena umbilical con estos movimientos, debe reintentarse hasta que no aparezcan movimientos respiratorios para poder hacer las mediciones de S (sstole) y D (distole). Prdida artificial de la distole, por un ngulo grande entre el haz ultrasnico y el vaso estudiado. El ngulo debe ser, para la Arteria Cerebral Media (ACM) 30 grados; para la Arteria Umbilical no se requiere correccin del ngulo. Permanencia por 48 horas de la ausencia de distole, para poder afirmar que este hallazgo existe. Esto implica iniciar los controles con Doppler cada 3 das en estos fetos.

Al obtener el espectro Doppler es posible que observemos algunos artefactos, constituyendo los ms frecuentes el aliasing y las imgenes en espejo:

 Aliasing: Saturacin de la seal Doppler que se produce ante velocidades altas. Se sobrepasa el lmite de Nysquist. Proporciona una informacin inadecuada respecto a la velocidad y direccin del flujo. Puede desaparecer variando la lnea de base, incrementando la frecuencia de repeticin de pulsos o incrementando el ngulo de incidencia, as como cambiando a un transductor de menor frecuencia. Imgenes en espejo: Se producen cuando la medicin se realiza a nivel de una acodadura del vaso. En estos casos, el ngulo de incidencia suele ser recto no pudiendo el sistema definir si el flujo se aproxima o se aleja del transductor, asignando un doble cdigo. Este artefacto se corrige disminuyendo la ganancia o modificando el ngulo de insoniacin para disminuir la intensidad de la seal.

EMPLEO DEL ULTRASONIDO DOPPLER EN OBSTETRICIA.

1. Estudio de la fisiologa fetal. 2. Retardo del crecimiento intrauterino (CIUR). 3. Anemia fetal. 4. Ecocardiografa fetal. 5. Gestacin mltiple. 6. Efectos de drogas en la circulacin fetal (uteroinhibidores por ejemplo). 7. Monitoreo de la frecuencia cardaca fetal (FCF). 8. Estudio Doppler en la enfermedad trofoblstica. CIRCULACION UTERINA Y UMBILICO-PLACENTARIA EN EL EMBARAZO NORMAL. Para el logro de un embarazo normal se hace necesario el desarrollo adecuado de la circulacin tero-placentaria. Alrededor de un 80% de la irrigacin del tero grvido proviene de las arterias uterinas, que se originan de la divisin anterior de la arteria iliaca interna; la arteria llega al tero a nivel de la unin istmico-cervical, dividindose ah en dos ramas, la cervical y la corporal. Esta ltima asciende por la pared lateral del tero, dentro del ligamento ancho, dividindose en ramas tubrica y meso-ovrica. Durante su recorrido, la arteria se ramifica en 8 arterias arcuatas, que se transforman en arterias radiales centrpetas que penetran la pared uterina y que a nivel del tercio medio del miometrio dan lugar aproximadamente a 200 arterias espirales. Durante la invasin del trofoblasto, primero a nivel decidual y luego a nivel miometrial, las arterias espirales cambian su estructura msculo-esqueltica por tejido fibrinoide, disminuyendo notoriamente la resistencia global uterina. Como resultado de la elevacin del dbito cardaco materno, se produce un aumento sustancial del flujo uterino, a travs del embarazo, de 50 mL/min. en el primer trimestre hasta 500 mL/min. en el tercer trimestre. La circulacin umblico-placentaria corresponde al circuito constituido por dos arterias umbilicales separadas que se anastomosan cerca del sitio de la insercin placentaria y una vena umbilical, de mayor calibre, que transporta hacia el feto la sangre oxigenada. En condiciones normales el flujo por ambas arterias es comparable, aumentando progresivamente a medida que el embarazo progresa, lo que representa el 40% del dbito cardaco combinado fetal. El lecho vascular placentario no es inervado y, por lo tanto, refractario a sustancias vasoconstrictoras circulantes. Ambas circulaciones son circuitos de alto flujo y baja resistencia, caractersticas que hacen que sus vasos posean ondas de velocidad de flujo Doppler reconocibles y especificas. El flujo uterino total es compartido entre la placenta y el miometrio. La velocidad de flujo sanguneo uterino aumenta progresivamente durante la gestacin y es el resultado de un aumento del rea del lecho vascular uterino.

La base del anlisis Doppler est constituida por una secuencia racional de los fenmenos hemodinmicos e histolgicos que dan lugar a consecuencias clnicas caractersticas. Procesos, aun del todo no dilucidados producen una alteracin en el proceso de transformacin de las arterias espirales en vasos tero-placentarios de menor resistencia. Estos cambios se reflejaran en ondas de velocidad de flujo uterino alteradas. Esta situacin de hipoxia del espacio intervelloso se traducira potencialmente en cambios hemodinmicos e histolgicos placentarios como: vascularizacin anormal de las vellosidades terciarias y reas de isquemia, infarto y aterosis. El aumento consiguiente de los ndices umblico-placentarios y la hipoxia asociada explican una serie de ajustes cardiovasculares fetales. El principal fenmeno a nivel fetal est relacionado con cambios regionales en la resistencia vascular de diferentes rganos. Durante la hipoxia se produce una redistribucin del flujo sanguneo a favor del cerebro, miocardio y suprarrenales a expensas del territorio pulmonar, renal, esplcnico, muscular y piel. Paralelamente existe un privilegio de circuitos intrafetales (extra e intracardacos) de mayor velocidad y oxigenacin tambin destinados y por mecanismos an no bien dilucidados a un mayor aporte cerebral de oxgeno. Una adecuada interpretacin clnica de cada uno de estos procesos constituye la base de la introduccin de la velocimetra Doppler en la prctica obsttrica.

INDICES DE RESISTENCIA ESTUDIADOS.

Las relaciones ms empleadas son: Relacin Sstole/Distole: S/D A/B. Indice de Resistencia (IR): S-D/S. Indice de Pulsatilidad (IP): S-D/Velocidad media. Aplicados a las arterias umbilicales, a la circulacin tero-placentaria, a las arterias uterinas, a las arterias cerebrales y otros vasos fetales, para valorar tipo de CIUR y otras condiciones obsttricas. La introduccin de nuevas tecnologas en la prctica clnica requiere la demostracin de que hay beneficios por su uso. As, se ha visto que el Doppler de las arterias umbilicales se ha correlacionado con algunos resultados perinatales adversos (CIUR, muerte fetal). Los estudios con Doppler permiten la identificacin de fetos con riesgo de hipoxia o muerte, ya que evidencian tanto el desarrollo normal de la placenta como los fallos del mismo. Un feto con una placenta funcionalmente adecuada no debe tener riesgo d hipoxia por e causa placentaria, clasificndose como de bajo riesgo. Un feto con velocidad de flujo anormal tendr, por tanto, un riesgo alto de hipoxia, necesitando de una vigilancia estrecha que ayude a tomar las decisiones pertinentes de intervencin. En estas circunstancias, se necesita realizar un detallado examen ultrasonogrfico de las estructuras fetales, para descartar anomalas, y realizar estudios Doppler de otros vasos fetales (ACM, aorta y vena cava inferior). Todos los ndices son indicadores de la resistencia perifrica al flujo sanguneo; mientras mayor sea el valor obtenido, mayor ser la resistencia perifrica. Con una resistencia alta, la reduccin del flujo al final de la distole puede ser tan grande, que el flujo puede cesar o invertirse. Si se presenta una enfermedad aguda, materna o fetal, en el tercer trimestre, el estudio Doppler ayudar a identificarla existencia o no de afectacin fetal por el proceso; por ejemplo, si hay disminucin de los movimientos fetales, con estudios Doppler normales, no debe haber hipoxia, siendo posible la existencia de una infeccin. La existencia de dilatacin de los vasos cerebrales sugiere hipoxia y un corazn dilatado sugiere fallo cardaco.

Un flujo artico ausente o invertido es indicador de hipovolemia severa o vaso constriccin perifrica. El incremento del flujo reverso en la vena cava inferior y las pulsaciones de la vena umbilical sugieren fallo cardaco derecho.

CONDICIONES QUE DAN LUGAR A VARIACIONES DE LOS INDICES DE RESISTENCIA.

a) Edad gestacional. En el embarazo normal los ndices de resistencia disminuyen al aumentar la edad gestacional. b) Movimientos respiratorios fetales. Los ndices se modifican al variar la presin intratorcica fetal. c) FCF. Las variaciones extremas de la FCF pueden afectar los ndices; as la taquicardia extrema, al acortarse el tiempo de distole, aumenta la velocidad telediastlica, mientras que en la bradicardia se alarga el tiempo del distole, disminuyendo la velocidad telediastlica aunque se reportan como no significativas estas variaciones. d) Sitio donde se realiza el estudio. En algunos vasos pueden existir variaciones de los ndices segn el sitio donde se realiza el estudio. Se ha reportado que en la arteria umbilical los ndices son ms bajos a nivel de la insercin placentaria que a nivel de su insercin fetal. e) Variabilidad entre los observadores. La misma se ha calculado alrededor del 5-10% para un mismo observador y entre el 925% entre distintos observadores. f) Otras causas:
q q q q

Estados conductuales fetales. Viscosidad de la sangre. Anestesia epidural. Empleo de determinados frmacos.

ONDAS DE VELOCIDAD DE FLUJO (OVF) DE LA ARTERIA UMBILICAL (AU) EN EL EMBARAZO NORMAL.

Tienen un patrn de baja resistencia y altas velocidades en los flujos sistlico y diastlico, determinado por la resistencia vascular y la FCF. La sstole est dada: Su inicio, guarda relacin con la funcin de bomba del corazn; su altura, con la elasticidad de la pared vascular y la viscosidad sangunea. La distole es consecuencia directa de la resistencia a la corriente sangunea. INDICACIONES PARA EL EMPLEO DEL DOPPLER EN LAS AU. 1. Control del estado fetal en las gestantes con CIUR, ya que la flujometra puede ser patolgica antes que las otras pruebas de bienestar fetal se alteren. 2. Control del estado fetal en las madres con hipertensin arterial. 3. Control del estado fetal en gestantes portadoras de Lupus Eritematoso Sistmico. 4. Control del estado fetal en gemelos discordantes. 5. En presencia de oligoamnios.

VELOCIMETRIA DE LAS AU. El anlisis de las ondas de velocidad de flujo de las arterias umbilicales tiene como objetivo el estudio de las resistencias perifricas de la placenta. La ausencia de flujo diastlico puede considerarse normal durante el primer trimestre del embarazo. Durante la gestacin normal se produce una disminucin progresiva de los ndices de resistencia, dado el progresivo descenso de las resistencias vasculares. Las seales de frecuencia Doppler al final de la distole son inversamente proporcionales a la resistencia perifrica y al flujo sanguneo en el vaso investigado. De presentarse una situacin que comprometa el estado fetal, sta va a producir un aumento de la resistencia en la arteria umbilical con disminucin del flujo diastlico; de incrementarse la agresin, dicho flujo diastlico tender a desaparecer e incluso, en los casos ms extremos a invertirse, lo que se asocia a una mortalidad fetal entre el 40 y 50%. Para algunos autores, el solo incremento de los ndices de resistencia, incluso sin sobrepasar las dos desviaciones estndar, constituye un indicador de resultados perinatales desfavorables. An no se ha definido el valor del estudio Doppler de las AU, pues no existe siempre correlacin entre resultados perinatales y caractersticas de las ondas de flujo. Las ondas podrn ser analizadas comparando la mxima frecuencia Doppler obtenida durante la sstole y durante la distole. Segn Schulman y cols., existe una baja incidencia de resultados perinatales desfavorables cuando la Relacin Sstole-Distole es normal, pues estn convencidos de que las alteraciones de la circulacin umblico-placentaria comienza semanas o meses antes de que el retraso del crecimiento sea sospechado clnicamente. DOPPLER PATOLOGICO. Selecciona los fetos con alto riesgo de resultados perinatales adversos, que se deben vigilar con pruebas de bienestar fetal. Una relacin S/D en las arterias umbilicales > 4,5 (IR > 0,5 IP > 1) despus de la semana 26, es altamente predictivo de resultados perinatales adversos, riesgo que se incrementa si la relacin S/D de las arterias uterinas es > 2,6 o el IR es > 0,58. Las consecuencias de un flujo umbilical reducido son, retardo del crecimiento, hipoxia, acidosis y muerte. Tambin se asocia con sndromes hipertensivos maternos, particularmente Preeclampsia. Si el Doppler es normal y despus se vuelve patolgico, es un posible signo de afectacin fetal. 1) Ausencia de Distole (AD). Consideraciones tcnicas: Puede no observarse distole si la ventana se coloca al borde del vaso; ste, al moverse, desplaza la seal y da una onda sin distole. Aunque puede haber diferencias en la resistencia en los distintos segmentos de la arteria umbilical, sto no tiene valor clnico, pudiendo haber diferencias entre las dos arterias umbilicales. La seal ideal es aquella en la que se registran las ondas de velocidad de la AU simtricas, a un lado de la lnea de base y al otro lado de sta aparece la onda no pulstil de la vena umbilical. Cuando obtenemos esta imagen basta tomar una medida de la relacin S/D y del IR; si slo logramos ondas no simtricas, deben medirse tres de ellas y luego obtener su promedio.

 Si el Doppler es patolgico, se debe realizar el estudio en varios segmentos del cordn y hacer exmenes ultrasonogrficos, para descartar malformaciones fetales y realizar pruebas de bienestar fetal. Si el Doppler es normal y no se presenta un proceso agudo no debe existir AD en los siguientes 7 das. La ausencia de distole indica que algo est mal en la circulacin sangunea fetal, por lo que ste necesita ser investigado (Trudinger). Algunos autores sugieren que para poder decir que existe AD, se deben examinar dos sitios diferentes en el cordn umbilical en dos das sucesivos, siempre que no exista compromiso fetal. La AD se observa en: fetos malformados, CIUR, sufrimiento fetal severo. La AD con flujometra tero-placentaria normal y retardo de crecimiento simtrico, sugiere anomala cromosmica o infeccin por TORCH. La AD se observa en slo un 10% de los fetos con CIUR asimtrico. En el feto con AD existe un 85% de riesgo de hipoxia, un 50% de riesgo de acidosis, y un 40% de riesgo de muerte. Oliva y cols., en un estudio de 210 pacientes, encontraron 11 fetos que mostraron AD, con una mortalidad de un 54,5% en los mismos. El tiempo entre la AD y la muerte fetal difiere entre los fetos. En general, la AD precede a las alteraciones de la cardiotocografa no estresada (NST) entre 7 y 42 das. La asociacin entre la presencia de desaceleraciones en el NST y la AD, establecen el diagnstico de feto severamente afectado y con muy mal pronstico. 2) Distole Invertida. Se ve aproximadamente igual en fetos malformados y en los CIUR muy severos; proporciona un ejemplo vivo del factor de impedancia en el flujo pulstil. Algo de energa de cada pulso trabaja para distender el vaso y permite el paso de la onda de flujo. Cuando la resistencia es muy alta y las propiedades del tejido de los vasos estn tambin afectadas, un retorno de la energa elstica puede seguir a cada pulso con flujo retrgrado al final del ciclo cardaco. Harbinder encontr que cuando exista un flujo diastlico invertido era extremadamente alta la incidencia de complicaciones en el feto, llegando la mortalidad perinatal hasta el 50% de los casos. Se ha demostrado que cuando existe flujo invertido, ste obedece a embolizacin aguda persistente, a un incremento de la presin venosa o a hipervolemia. Esto se presenta cuando hay compresin de la vena umbilical o se presenta fallo cardaco secundario a las demandas cardacas de oxgeno. La presencia de distole invertida constituye una urgencia clnica, ya que los fetos que lo presentan generalmente mueren en un lapso de tiempo no mayor de dos semanas. La ausencia de distole no es normal despus de las 24 semanas y la inversin nunca es normal. APLICACION CLINICA DE LA VELOCIMETRIA DE LAS AU. La combinacin del ultrasonido bidimensional y el Doppler umbilical contribuyen al diagnstico del CIUR, as como a establecer el riesgo fetal. Si el feto es pequeo pero el flujo umbilical es normal, el riesgo fetal es mnimo. En presencia de una enfermedad mdica u obsttrica, el hallazgo de un flujo sanguneo umbilical normal coloca al feto en bajo riesgo de hipoxia.

Los fetos pequeos con velocidad de flujo anormal se encuentran en riesgo de presentar secuelas por la reduccin en el transporte de nutrientes y oxgeno. En el embarazo gemelar hay un 25% de incidencia de CIUR, casi siempre secundario a problemas en la placentacin, que es identificado mediante el Doppler umbilical. Si uno o ambos fetos tienen velocidades de flujo umbilical anormales, existe el riesgo de presentar las mismas consecuencias de los del feto nico. Valores ampliamente diferentes entre los fetos pueden indicar comunicacin vascular o fstula entre gemelos monocigticos. Cuando la velocimetra Doppler es normal en ambos fetos, la diferencia de tamao entre stos puede ser de causa gentica. CONDUCTA A SEGUIR FRENTE A LAS ALTERACIONES DE LA FLUJOMETRIA DOPPLER EN LAS AU. 1. Si la relacin S/D es patolgica, se debe repetir en 1 semana, siempre que las otras pruebas de bienestar fetal sean normales. De existir alteracin en las mismas, interrumpir la gestacin si existe viabilidad fetal y de acuerdo a las condiciones de los servicios de neonatologa. 2. Si existe agravamiento del estado fetal por la flujometra (AD), con pruebas de bienestar fetal normal, repetir el Doppler 2 veces por semana. 3. La AD con presencia de oligoamnios lleva a la interrupcin inmediata de la gestacin, tal como ocurre con la inversin del distole. 4. En embarazos con fetos no viables, la conducta variar de acuerdo a la edad gestacional, el peso fetal y la posibilidad de prolongar la gestacin. 5. Estudio de otros vasos fetales.

OVF EN LA CIRCULACION UTERO-PLACENTARIA (U-P).

A partir de las 4 semanas de la implantacin se comienzan a observar vasos con baja resistencia en el sitio de la futura placenta, observndose disminucin de la resistencia en las arterias radiales a medida que el embarazo progresa. Las ondas de velocidad de flujo de las arterias uterinas son ms complejas que las de otros vasos, ya que varan de alta resistencia con muescas diastlicas a baja resistencia sin muescas. Estos cambios en la velocidad al final del distole pueden estar primariamente regulados por el flujo en el espacio intervelloso. La desaparicin de la muesca diastlica se produce primero en la arteria uterina situada en el lado correspondiente donde se encuentra la placenta. Su persistencia despus de la semana 26 se asocia al desarrollo de Preeclampsia. El papel preciso de este mtodo en el seguimiento obsttrico de las pacientes de alto riesgo ha quedado bien establecido por varias investigaciones. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS DIFERENCIAS ENTRE LOS DISTINTOS ESTUDIOS SOBRE CIRCULACION U-P. 1. Variacin en los sitios anatmicos (arteria uterina ipsi o contralateral, o ambas) en los estudios e interpretaciones estndar de las OVF. 2. Distintas categoras maternas, fetales y neonatales como resultado final en las investigaciones. 3. Criterios diferentes para definir la hipertensin arterial. En las pacientes hipertensas, la presencia de un patrn de baja resistencia implica un riesgo menor del 5% de desarrollo de Preeclampsia, menos del 1% de presentar CIUR y una posibilidad mnima de eclampsia. Ahora bien, si presentan un patrn de alta resistencia, tendrn mayor probabilidad de presentar insuficiencia placentaria, as como de parto prematuro secundario a complicaciones maternas o CIUR.

ANOMALIAS DE LAS ONDAS DE FLUJO U-P. 1. Indices de Resistencia elevados, ms de dos desviaciones estndar por encima del valor medio para la edad gestacional (IR > 0,58) a partir de la semana 24. 2. Muesca diastlica persistente despus de la semana 24-26. 3. Transicin profunda de alta a baja impedancia. El IR y la relacin S/D son ms bajos en el sitio ipsilateral de insercin placentaria. Esta diferencia es ms pronunciada durante la primera mitad del embarazo y gradualmente desaparece a partir del tercer trimestre. Schulman y cols., demostraron que la persistencia de una diferencia significativa entre las S/D de ambas arterias uterinas despus de la semana 26 se asoci a un incremento (50%) de riesgo para el desarrollo de Preeclampsia. El trabajo de Adamson y cols., en el modelo desarrollado mostr que una reduccin en el radio de la arteria uterina result en un incremento en la velocidad media, IP elevado y relacin S/D elevada, pero no se asoci a la presencia de muesca diastlica. Un incremento en la presin arterial media caus una elevacin en la velocidad media de flujo sin cambios en los ndices de resistencia y sin formacin de muesca diastlica. Estas observaciones sugieren que los cambios en la flujometra Doppler de las arterias uterinas observados en la Preeclampsia no estn condicionados por una presin arterial alta, sino que son consecuencia de una resistencia vascular tero-placentaria elevada. Si los estudios de la arteria uterina se realizan con el objetivo de identificar gestantes con riesgo de Preeclampsia debe darse especial atencin a la persistencia de la muesca diastlica. Los sitios empleados para estudiar la circulacin tero-placentaria son: arterias uterinas, arterias arcuatas y vasos subplacentarios, existiendo mltiples controversias, generadas al comparar estudios que emplearon diferentes sitios de muestra. Adems, las ondas obtenidas de estos diferentes sitios no reflejan necesariamente el estado de toda la circulacin tero-placentaria ya que slo se examina una pequea seccin de la misma. Las ondas de flujo de las arterias uterinas proporcionan una informacin ms exacta del mismo, al reflejar la suma de las resistencias en el lecho vascular tero-placentario. Se han propuesto dos esquemas para la pesquisa de gestantes con riesgo de desarrollar Preeclampsia o un CIUR: 1) Evaluacin alrededor de las 20 semanas, y 2) Evaluacin a las 24-26 semanas. Las gestantes en las que se mantiene la muesca diastlica ms all de las 26 semanas resultan candidatas para intervenciones con medidas preventivas que acten sobre dichos riesgos. DOPPLER DE LAS ARTERIAS UTERINAS. CONCLUSIONES. Las alteraciones del flujo uterino pueden ser diagnosticadas por alteraciones de los ndices de resistencia, por la presencia de muesca diastlica persistente y por las diferencias entre los ndices de las dos arterias. La relacin S/D > 2,6 se considera patolgica. La muesca diastlica es manifestacin de resistencia y reflexin en el rbol vascular distal. El estudio de las OVF U-P tiene dos aplicaciones clnicas: 1) Para el pesquisaje de hipertensin durante la gestacin, 2) Como mtodo para la clasificacin y manejo de la hipertensin. La incidencia de ondas patolgicas en la poblacin general no supera el 1%, por lo que su aplicacin como pesquisaje debe quedar limitada a la poblacin de riesgo. La persistencia de la muesca diastlica es una manifestacin de un tono vascular inalterado o de su espasmo, siendo anloga a la respuesta vascular observada en la Prueba de Infusin de Angiotensina, o sea, no se produce la adaptacin normal del embarazo.

Schulman utiliza una clasificacin de la hipertensin materna que incluye el estudio de los vasos tero-placentarios y umbilicales como una gua para el manejo y pronstico de estas gestantes. De su estudio obtuvo las siguientes conclusiones: 1. Gestantes con hipertensin y flujo normal. Pueden tener proteinuria, pero la necesidad de interrupcin de la gestacin es limitada pudindose esperar el trabajo de parto espontneo. 2. Gestantes con solo flujo tero-placentario unilateral patolgico. Hubo necesidad de interrumpir la gestacin por causas maternas y, secundariamente, por trastornos del crecimiento fetal. 3. Gestantes con slo flujo umbilical alterado. Hubo retardo del crecimiento, sufrimiento fetal y alteraciones maternas que obligaron a la interrupcin del embarazo. 4. Cuando el flujo sanguneo en ambas arterias uterinas se hall patolgico, hubo un inicio ms temprano de problemas maternos y fetales con necesidad de interrumpir la gestacin en edades gestacionales ms tempranas.

RELACION ENTRE LA FLUJOMETRIA UTEROPLACENTARIA Y UMBILICAL.

Flujometra Utero-placentaria NORMAL ELEVADA ELEVADA Flujometra Corresponde a : Umbilical AD NORMAL AD Dao fetal primario con un CIUR simtrico (ocurre en un 2% de los casos). Feto normal con un cuadro hipertensivo materno. Feto con CIUR asimtrico o una Preeclampsia.

En presencia de Oligoamnios tendramos: Flujometra Utero-placentaria ELEVADA NORMAL AD DISMINUIDA ELEVADA NORMAL NORMAL NORMAL Insuficiencia placentaria o una posible Hipoplasia pulmonar. RPM. Malformaciones congnitas. Flujometra Corresponde a : Umbilical AD Insuficiencia placentaria o Malformaciones congnitas en un 90% de los casos.

DOPPLER EN OTROS VASOS FETALES. FLUJO AORTICO.

El flujo de la arteria umbilical refleja primariamente el estado de la placenta y el flujo de la aorta debe dar informacin sobre el flujo sanguneo al cuerpo fetal y a la placenta. La forma de la onda de velocidad de flujo normal muestra un patrn de alta resistencia con flujo antergrado durante todo el ciclo, dependiendo las mismas del flujo de las arterias umbilicales, renales, y femorales y de la resistencia placentaria.

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Durante la hipoxia existe una vasoconstriccin perifrica, y el estudio del flujo artico puede revelar estos cambios. Sin embargo, los estudios realizados no han podido demostrar la utilidad del estudio del flujo artico, debido principalmente a que al ser el flujo diastlico pequeo, los clculos se vuelven problemticos. Marsal ha sugerido utilizar, para describir las ondas de velocidad de flujo, los criterios que se usan en la descripcin de los de la arteria umbilical: normal, flujo diastlico reducido, ausente o invertido. En el CIUR el flujo artico se vuelve anormal. A medida que el feto se deteriora, las ondas de velocidad de flujo artico variarn de ligeramente anormal a la ausencia de distole y, si contina incrementndose la vasoconstriccin, al distole invertido. La velocidad del flujo artico disminuye en el CIUR y en algunas gestaciones post-trmino, y puede aumentar en la hipervolemia (Isoinmunizacin Rh y Diabetes). Al producirse una situacin de hipoxia en el feto puede producirse un aumento de las resistencias, debido a una disminucin de las velocidades diastlicas que, incluso, pueden desaparecer o volverse negativas; sto ltimo puede preceder a la muerte fetal en 24 horas. Algunos autores han realizado mediciones de los ndices de resistencia en el arco artico, por debajo de la salida del tronco braquioceflico, hallando ausencia de flujo diastlico e, incluso, flujo invertido muy precozmente en los casos de CIUR asimtrico. Esto sera la expresin de la adaptacin hemodinmica, mediante la cual el flujo en el cayado artico se desva preferentemente hacia la cartida interna y tronco braquioceflico, que irrigan zonas de menor resistencia.

DOPPLER DE LAS ARTERIAS CEREBRALES.

La circulacin intracerebral puede ser detectada, mediante el Doppler color, tan tempranamente como a las 8 semanas de gestacin, existiendo una diferencia significativa entre la circulacin cerebral y la de otros territorios en etapas tempranas del embarazo. La impedancia disminuye progresivamente con el transcurso de la gestacin. Este fenmeno ocurre a nivel cerebral (flujo diastlico positivo desde las 11 semanas) en relacin con el flujo artico o umbilical. El mecanismo de autorregulacin cerebral que asegura el aporte de oxgeno y glucosa al cerebro embrionario en sus primeros estados del desarrollo es, de hecho, el mecanismo ms importante de ajuste posterior ante situaciones crticas de disminucin de la perfusin intracraneana. Mediante la aplicacin del Doppler pulsado y el Doppler color es posible medir las resistencias en todos los vasos que forman el polgono de Willis. De estos vasos, los ms investigados son la Arteria Cartida Interna y la Arteria Cerebral Media (ACM). En la ACM la medicin puede realizarse a nivel de la porcin media del ala mayor del esfenoides y en la cisura de Silvio. El flujo de la ACM es de mediana a alta resistencia, siguiendo la evolucin de sus ndices un curso parablico durante el embarazo. La vasodilatacin fisiolgica entre las 15 y 20 semanas y hacia el trmino de la gestacin refleja el alto grado de actividad metablica cerebral en estos perodos. La sstole de la ACM es mucho mayor que la de la arteria cerebral anterior y posterior. En las gestaciones normales se produce un descenso de las resistencias al aumentar la edad gestacional, sobre todo a partir de la semana 32 y, ms an, a partir de la semana 36, para aumentar el intercambio de oxigeno, siendo los ndices de resistencia mayores que los obtenidos en las arterias umbilicales.

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INDICE DE PULSATILIDAD DE LA ACM. Bajo: 1. Efecto protector cerebral. 2. Postcontraccin. 3. Aumento de la FCF. 4. Anemia fetal. 5. Postransfusin intratero. 6. Amniocentesis teraputica. 7. Constriccin ductal e insuficiencia tricuspdea. 8. Hipoxemia y acidemia. Alto: 1. Contracciones uterinas. 2. Disminucin de la FCF. 3. Oligoamnios. 4. Compresin de la cabeza. 5. Hipoxemia y acidemia mantenida. 6. Hidranencefalia. 7. Indometacina. Algunos autores han planteado una sub-clasificacin de los fetos con CIUR de acuerdo a los valores del IP de la ACM. Los fetos con un IP en la arteria umbilical normal pero con un IP en la ACM bajo tienen mayor riesgo de resultados perinatales desfavorables que cuando ambos IP son normales. FENOMENO DE REDISTRIBUCION CIRCULATORIA. Cuando se produce una disminucin del aporte de oxgeno al feto, ste reacciona produciendo una redistribucin circulatoria. La respuesta circulatoria fetal a la hipoxemia y la asfixia est dada por una rpida centralizacin del flujo de sangre a favor del cerebro, corazn y suprarrenales, a expensas de casi todos los rganos perifricos, particularmente pulmones, piel y crneo. A travs de la estimulacin de quimiorreceptores carotdeos y articos se produce una vasodilatacin en las arterias cartidas, coronarias y suprarrenales, con vasoconstriccin a nivel de la aorta descendente y territorio msculo-esqueltico. Esta respuesta es cualitativamente similar pero cuantitativamente diferente. El feto logra as una buenas oxigenacin de sus rganos nobles, no constituyendo esta vasodilatacin un signo ominoso, sino el reflejo de una compensacin hemodinmica que debe tomarse como seal de alerta para realizar una correcta vigilancia del estado fetal. Sin embargo, en el acm de la asfixia severa, la centralizacin circulatoria no puede ser mantenida, producindose entonces una descentralizacin circulatoria. El feto experimentar un dao cerebral severo o la muerte a menos que se produzca su rpida extraccin. Varios investigadores se han preguntado qu factores determinan el colapso de este mecanismo compensatorio circulatorio en el feto, cmo se relaciona sto con el dao neuronal y cmo el cerebro fetal puede ser farmacolgicamente protegido contra los efectos adversos de la asfixia. Se ha demostrado, por estudios en animales, el Fenmeno de Proteccin del Cerebro (FPC), caracterizado por un incremento del flujo sanguneo al cerebro, que puede ser de-

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mostrado estudiando la ACM, en la que se observa una disminucin de los valores de los ndices de resistencia. El FPC puede ser transitorio e, incluso, puede perderse. Se ha reportado que el IP de la ACM se halla por debajo de los valores normales cuando la PO2 fetal se reduce. La mxima reduccin en el IP se alcanza cuando el valor de la PO2 fetal est por debajo de 2 a 4 DS del valor medio normal. Si el dficit de oxgeno es an mayor, hay una tendencia a que se incremente el IP en la ACM por incremento de la presin intracraneal, resultante del edema cerebral en asociacin con severa hipoxemia. Es decir, sta bloquea el FPC al incrementarse la presin intracraneal por el edema cerebral, con incremento del IP en la ACM. La desaparicin del FPC es crtica para el feto y precede a la muerte fetal. La relacin del IR de la ACM respecto al IR de la AU debe ser alrededor de 1, con rango normal de 1,33 0,19. Valores del IP inferiores al 5 percentil para la edad gestacional deben ser interpretados, dentro de un contexto de sospecha de hipoxia fetal, como un mecanismo activo de vasodilatacin cerebral. En general, valores absolutos del IP < 1,2 deben hacer sospechar una redistribucin del flujo sanguneo. INDICE CEREBRO-PLACENTARIO (ICP). Basndose en el FPC se utiliza el ICP, que se obtiene de la relacin entre el IR de la ACM y el IR de las Arterias Umbilicales. El ICP (IR ACM/IR AU) en condiciones normales siempre es > 1. ICP segn la Edad Gestacional (valores aproximados) Semanas 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 - 2 DS 1,03 1,04 1,08 0,98 0,96 0,93 1,00 1,02 0,99 1,00 Promedio 1,30 1,35 1,30 1,33 1,33 1,38 1,37 1,40 1,36 1,38 + 2 DS 1,57 1,60 1,65 1,67 1,70 1,78 1,77 1,78 1,70 1,78

El ICP nos informa mejor sobre la hemodinmica fetal y tiene una eficacia mayor que la de los ndices de resistencia mencionados, tomados independientemente. Con el mismo fundamento que este ndice se han descrito ndices tales como el cerebro-artico o el cerebrorenal. En gestaciones patolgicas con redistribucin del flujo sanguneo, el ICP disminuye pudiendo hacerse menor que el nivel de rango normal que, si bien puede variar para los distintos centros, siempre oscila en torno a 1 (por lo tanto, se recomienda utilizar la unidad como nivel de corte con vistas a una mayor sencillez). Esta alteracin puede preceder en 2 semanas a la alteracin de la monitorizacin electrnica fetal no estresada (NST) y puede aparecer con IR de las arterias umbilicales dentro de lmites normales.

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En situaciones de hipoxia mantenida puede suceder que las resistencias cerebrales vuelvan a aumentar, como si desapareciera el EFP. Esto, que podra ser debido en alguna ocasin a la levedad de la hipoxia, ocurre cuando sta es lo suficientemente mantenida y grave como para que se produzca un edema cerebral, con la persistencia de otros signos Doppler de mal pronstico. Futuras investigaciones sobre el fenmeno de redistribucin sangunea deben aclarar: 1) Los factores que determinan el colapso de este mecanismo de compensacin, 2) Cmo es la relacin con el dao neuronal, y 3) Cmo puede protegerse farmacolgicamente al cerebro de los efectos adversos de la asfixia.

DOPPLER DE LA VENA CAVA INFERIOR (VCI).

Se caracteriza por un patrn trifsico pulstil:
q q q

Primera onda, dada por la relajacin atrial y la sstole ventricular. Segunda onda, dada por la distole temprana. Tercera onda, dada por la sstole atrial; es la onda revertida o pico invertido.

Se debe realizar en la entrada de la vena cava, junto con la vena heptica, en el atrium derecho. Evolucin del Flujo Venoso en la VCI. En los fetos normales hay una disminucin del flujo reverso (o tercera onda), por una mejor adaptabilidad (compliance) ventricular, por una reduccin de la poscarga ventricular derecha y por una disminucin de las resistencias placentarias. En los fetos con CIUR disminuye el llenado de las aurculas y, por tanto, aumenta la contraccin atrial, lo que implica un aumento del flujo reverso en los fetos con sufrimiento fetal crnico en etapa final. El ndice ms usado es el porcentaje de flujo reverso, cuantificado como el porcentaje de Tiempo Valor Integral (TVI) durante la contraccin atrial (flujo reverso) en relacin con el TVI total de las dos ondas de flujo antergrado. Este ndice se considera relacionado con el gradiente de presin entre la aurcula y ventrculo derechos al final del distole, que es dependiente de la adaptabilidad ventricular y de la presin al final del distole ventricular.

DOPPLER DEL DUCTUS VENOSO.

El Ductus Venoso es visualizado en corte transverso del abdomen superior a nivel de su origen de la vena umbilical. Cuando se emplea el Doppler color, el volumen de muestra se debe colocar sobre su entrada, cerca de la vena umbilical y en el punto de velocidad de flujo mximo, expresado por la brillantez del color. Presenta un patrn bifsico que refleja los dos picos de la contraccin del ventrculo izquierdo. En el primer trimestre es posible un flujo invertido por inmadurez del esfnter. Si se encuentra un flujo invertido es signo de compromiso fetal. El flujo venoso anormal es reflejo de la disfuncin cardaca fetal y est relacionado con el desarrollo, por parte del mismo, de acidemia y fallo cardaco inminente.

DOPPLER DE LA VENA UMBILICAL.

Tiene un flujo monofsico, que se vuelve pulstil por la alta presin venosa, que induce una reduccin de la velocidad al final del distole, siendo un signo de mal pronstico Normalmente la vena umbilical muestra oscilaciones que resultan de los movimientos respiratorios fetales. Al final de la espiracin, el retorno venoso disminuye a causa de un incre-

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mento en la presin intratorcica. Acompaando a estos cambios, se observan alteraciones en la OVF de las arterias umbilicales. Se presenta una arritmia sinusal, creando variaciones en la distancia entre los picos de los pulsos arteriales y en la cuanta de la velocidad de flujo al final del distole, debindose realizar el estudio durante un perodo de apnea fetal. A su vez, estas oscilaciones confirman la existencia de movimientos respiratorios en el feto. La presencia en la vena umbilical de pulsaciones sincrnicas con el ciclo cardaco es un signo de fallo cardaco debido a la combinacin de hipervolemia, vasoconstriccin y postcarga ventricular.

FLUJOMETRIA DOPPLER EN ALGUNAS CONDICIONES OBSTETRICAS.

I) INSUFICIENCIA UTERO-PLACENTARIA LEVE. Comienza en el momento de la implantacin o despus de ella. Es a partir de las 26-32 semanas cuando comienzan a hacerse evidentes las alteraciones del crecimiento fetal y de la velocimetra Doppler. Los ndices de resistencia en las arterias umbilical y cerebral media pueden ser anormales sin que se detenga completamente el crecimiento fetal y se deteriore el estado fetal. Estas gestantes deben tener evaluaciones peridicas y, con frecuencia, pueden llegar al trmino. II) INSUFICIENCIA UTEROPLACENTARIA SEVERA. El substrato para el desarrollo de la misma se establece desde el momento de la implantacin. Las alteraciones del crecimiento fetal y de la velocimetra Doppler comienzan a presentarse a partir de las 20-24 semanas. En la velocimetra Doppler, a partir de las 24 semanas, podemos observar los siguientes patrones: Arteria Umbilical Normal Patolgico Patolgico Arteria Cerebral Media Normal o Patolgico Normal o Patolgico Patolgico

En estas condiciones, el control del estado fetal deber ser intenso, sobre todo en presencia del ltimo patrn. La insuficiencia placentaria grave atraviesa una serie de etapas que pueden ser monitorizadas: 1. Perodo Silente (30-40% de arteriolas obliteradas). Doppler normal (arteria umbilical, aorta, cartida comn y cerebral media). Monitorizacin Fetal No Estresada (MFNE) normal. Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH normales. 2. Reduccin aislada del flujo umbilical (50% de arteriolas obstruidas). Disminucin del flujo diastlico umbilical (aumento del IR). El resto de los flujos son normales (aorta, cartida comn y cerebral media). Monitorizacin Fetal No Estresada (MFNE) normal. Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH normales.

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3. Centralizacin del Flujo. a) Etapa Inicial (60-65% de las arteriolas obliteradas). Disminucin del flujo diastlico umbilical y en aorta (aumento del IR). Puede llegar a ausencia de flujo telediastlico en la arteria umbilical. Redistribucin del flujo. Aumenta el aporte de sangre al cerebro, disminuyen las resistencias en las arterias del Polgono de Willis y en la cartida comn (disminucin del IR). Monitorizacin Fetal No Estresada (MFNE) normal o muy levemente alterada. Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH normales o en el lmite de la normalidad. b) Etapa Avanzada (80% de las arteriolas obliteradas). Arteria Umbilical: Ausencia del flujo diastlico (IR = 1). Arteria renal: Ausencia del flujo diastlico (IR = 1). Aorta torcica: Ausencia del flujo diastlico (IR = 1). Cartida y ACM: Disminuye el flujo diastlico. Monitorizacin Fetal No Estresada (MFNE) patolgica. Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH patolgicos. c) Etapa Terminal (85-90% de las arteriolas obliteradas). Arteria Umbilical: Flujo reverso (inversin del flujo diastlico). Flujo venoso umbilical pulstil. Vena Cava Inferior: Aumento del flujo reverso (muy grave). Cartida y ACM: Aumenta el flujo diastlico (Aumenta el IR). Monitorizacin Fetal No Estresada (MFNE) y Test de Tolerancia a las Contracciones Inducidas por la Oxitocina claramente patolgicos. Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH claramente patolgicos. El feto puede morir por fallo cardaco. 4. Descentralizacin del Flujo. Muerte Fetal. Cartida y Arterias del Polgono de Willis (ACM) no tienen flujo diastlico (Ausencia del distole). Traducen la produccin de un edema cerebral y la desaparicin de la vasodilatacin cerebral. El resto sigue igual: Arteria Umbilical: Flujo diastlico reverso. Aorta torcica: Flujo diastlico reverso. Flujo venoso umbilical pulstil. Vena Cava con aumento del flujo reverso. Monitorizacin Fetal No Estresada (MFNE): Muerte inminente. Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: Acidemia grave.

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Resumen: Probable deterioro progresivo con: Aumento del IR en la Art. Umbilical y disminucin en la ACM. IR normales en otros vasos fetales.

Signos de CIUR pero con PBF normales. Interrumpir el embarazo si:

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No crecimiento fetal. Preeclampsia. PBF patolgica.

De continuar el embarazo se produce:

q q q

Regurgitacin tricuspdea. Flujo reverso en Ductus venoso. Pulsaciones intermitentes en la vena umbilical.

Pero aun las pruebas de bienestar fetal son normales. De continuar el embarazo se produce:
q q

Flujo reverso del Ductus venoso. Pulsaciones continuas de la vena umbilical.

Prdida del FPC. PBF patolgicas. Muerte fetal en un tiempo variable de 6-12 horas. III) RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO. Clasificacin del CIUR en funcin de los resultados del Estudio Doppler (Baschat). Hipoxemia

Grupo 1. IP de la Arteria Umbilical Patolgico. Grupo 2. IP AU / IP ACM Patolgico. Acidemia

Grupo 3. Flujo Venoso Anormal.

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Etapas fisiopatolgicas sugeridas y cambios hemodinmicos correspondientes en fetos con CIUR y deterioro progresivo (Fleischer). Estado del Proceso Pre-CIUR Vasos Arteriales IP A.Uterina. IP A.Umbilical. Corazn TPV Aorta. TPV Pulmonar. Sistema Venoso

Flujo invertido VCI.

CIUR + FPC

IP A.Uterina. IP V.Perifricos. IP ACM.

TPV Aorta. TPV Pulmonar.

SA Ductus.

Nadir del IP ACM

CIUR + FCF Patolgico IP A.Umbilical. IP V.Perifricos. Gasto cardaco. Pulsaciones en la Vena Umbilical.

Intermitentes Alteraciones FPC y PBF Continuas PBF normal

2 semanas

6-12 horas

Muerte fetal IP: Indice de Pulsatilidad. TPV: Tiempo de velocidad pico. OD: Gasto cardaco derecho. OI: Gasto cardaco izquierdo. SA: Relacin entre las velocidades pico S y A de las ondas del Ductus venoso. MANEJO Y CONDUCTA ANTE EL CIUR. Es importante establecer que no existe ningn marcador "mgico" ni datos que puedan ser extrapolados a todas las situaciones. El seguimiento del CIUR se basa en los hallazgos sonogrficos y en la indicacin que motiv la remisin.

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El diagnstico de CIUR puede estar dado por: Historia obsttrica de la gestante. Sospecha clnica. Combinacin de datos clnicos relevantes. Doppler de la arteria uterina anormal. La tendencia actual para adoptar una conducta ante un CIUR es: Si existe: 1) Crecimiento normal. 2) Lquido amnitico normal. 3) Actividad fsica fetal normal. No se debe realizar el estudio

Doppler.

Si se presentan: 1) Reduccin de la velocidad de crecimiento. Se debe realizar Doppler de la AU y de la ACM. 2) Evidencias de CIUR. 3) Disminucin del Lquido Amnitico. Normales

No realizar Estudio de los Flujos Venosos. Si se presentan: 1) Cese del crecimiento. 2) Oligoamnios. 3) Redistribucin arterial anormal.

Parto

Continuar el Control del Estado Fetal

Para adoptar una u otra conducta, nos basaremos en:

1. Edad Gestacional

2. Estimado de Peso

3. Perfil Biofsico Fetal

4. Parmetros Doppler de los Flujos Venosos

1. Edad Gestacional > 34 semanas y Peso Fetal 1.500 g. La conducta ser la Interrupcin del embarazo. 2. Edad Gestacional entre 32 y 34 semanas. Dependiendo de la condicin fetal y de los resultados de las pruebas de bienestar fetal (PBF, Doppler venoso), se interrumpir o se prolongar el embarazo, teniendo tambin en cuenta las posibilidades de los servicios de neonatologa. 3. Edad gestacional entre 28 y 32 semanas. El balance entre la edad gestacional y el grado de compromiso fetal hace que cada decisin sea nica.

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CONDUCTA ANTE UN DOPPLER PATOLOGICO.

El valor diagnstico de la Flujometra Doppler est moderadamente estudiado; sin embargo, el valor clnico no est suficientemente documentado. Faltan todava estudios prospectivos y randomizados. Es decir, ante un hallazgo flujomtrico grave, no se sabe si debe intervenir ni en qu momento. Adems, en muchos casos, sigue presentndose el dilema entre una conducta agresiva oportuna y la inmadurez por una intervencin prematura.

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PERFIL BIOFISICO FET AL

INTRODUCCION. CONCEPTOS.
El propsito de la vigilancia fetal anteparto es el determinar el estado de salud del feto en riesgo de una muerte fetal anteparto. Esto puede lograrse demorando la necesidad de intervenciones inapropiadas, as como permitiendo prolongar la gestacin, al demostrar condiciones fetales que permiten dicha prolongacin. Entre las pruebas empleadas para el diagnstico del bienestar fetal se encuentran la cardiotocografa (CTG) no estresada y estresada y el perfil biofsico fetal (PBF). La mayor desventaja de la CTG, no estresada y estresada, estriba en que se emplea slo la FCF para determinar el bienestar fetal. Por otra parte, si bien ambas se relacionan con bajas tasas de falsos negativos (< 1% al 2,7%), tienen altas tasas de falsos positivos (5075%). Por tanto, son tiles para detectar el feto saludable pero tienen un valor limitado para detectar el feto afectado. Otra desventaja de la CTG estresada est dada por no poder realizarla en varias situaciones de riesgo. El PBF tiene las ventajas de combinar diversas variables con la finalidad de mejorar el diagnstico de la asfixia fetal anteparto, pues se dise para detectar la misma.. El PBF es un mtodo de evaluacin fetal anteparto que integra mltiples variables biofsicas fetales, que se estudian mediante ultrasonografa dinmica, y que tiene la finalidad de identificar al feto en riesgo de muerte o de dao intrauterino, facilitando as el manejo del embarazo de alto riesgo. El PBF es una combinacin de marcadores agudos y crnicos. A. Marcadores Agudos. 1. Reactividad cardaca. 2. Movimientos respiratorios. 3. Movimientos fetales. 4. Tono fetal. B. Marcadores Crnicos. 1. Volumen de lquido amnitico. 2. Grado de madurez placentaria. Los marcadores agudos son actividades biofsicas iniciadas y controladas por diferentes centros del SNC fetal, desarrollados en distintos momentos de la vida fetal. El centro que inicia y regula el tono fetal es el primero en funcionar, entre las 7,5 y 8,5 semanas de gestacin. El centro que controla los movimientos fetales comienza a funcionar, aproximadamente, a las 9 semanas de gestacin y el de los movimientos respiratorios y de la reactividad cardaca, al final del segundo trimestre o inicio del tercer trimestre. Las actividades que primero aparecen durante la vida fetal son las ltimas en desaparecer durante la asfixia fetal (concepto gradual de hipoxia, segn Vintzileos).

Centros del Sistema Nervioso Fetal. Variables Estudiadas

Variable Tono Centro Corteza (rea subcortical?) Corteza Cara ventral del 4 ventrculo Hipotlamo posterior Mdula oblonga 6 semanas 2 mitad del embarazo Embriogenesis Hipoxia Edad Gestacional de aparicin

Movimientos Movimientos Respiratorios Reactividad cardaca

12-14 semanas cambios en FCF. Aceleraciones a partir de 24 semanas

Las actividades biofsicas fetales no son eventos fortuitos sino, ms bien, movimientos especficos altamente regulados por complejas vas neurolgicas centrales. A medida que el embarazo progresa, la actividad fetal se vuelve cada vez ms organizada y conjuntada. Al final del embarazo, el feto ha establecido perodos de sueo activo y tranquilo, responde a los niveles de glucosa maternos, tiene ritmo circadiano de deglucin y miccin y presenta estados de comportamiento anlogos a los de un recin nacido normal. El cese prolongado de toda actividad en el feto es sugestivo de compromiso fetal severo, mientras que una ausencia parcial o de corto tiempo de una actividad especfica, es ms difcil de interpretar, dado que la periodicidad es u caracterstica de las actividades na biofsicas. Condiciones que afectan la periodicidad de las actividades biofsicas del feto.
q q

Ciclos de sueo y vigilia. Perodos de apnea: Aunque los movimientos respiratorios en el feto pueden ocupar hasta el 40% de una hora, los perodos de apnea pueden durar hasta 120 minutos. Perodos de no reactividad cardaca, que pueden durar hasta 108 minutos. En el feto a trmino pueden presentarse episodios coincidentes de baja actividad, ausencia de movimientos respiratorios y variabilidad reducida de la FCF, que no son considerados patolgicos si el feto muestra pequeos movimientos repetitivos de la mandbula, considerndose un estado de conducta normal. Hbito de fumar. Empleo de narcticos. Dao del SNC. Anomalas congnitas fetales.

q q

q q q q

Relacin entre valores del pH y desaparicin de las variables estudiadas en PBF.

Actividad Reactividad cardaca y Movimientos respiratorios abolidos Movimientos fetales y Tono comprometidos Movimientos fetales y Tono abolidos Valor del pH > 7,25 7,10 - 7,20 < 7,10

Estas observaciones implican que las variables biofsicas no tienen el mismo peso en predecir la asfixia fetal y que la asignacin de una puntuacin arbitraria como la que se da en el perfil es cuestionable y pudiera ser causa de las altas tasas de falsos positivos. La ausencia de una actividad biofsica no puede ser siempre atribuida a hipoxia fetal o acidosis, dado que factores como el ritmo circadiano, administracin a la madre de medicamentos depresores y sedantes pueden ser causas de ausencia de la variable. Los marcadores crnicos no se alteran por los cambios hipxicos agudos. El oligoamnios se considera resultado de una asfixia crnica de larga duracin que produce una redistribucin de la sangre fetal para proteger el cerebro y corazn, con hipoperfusin de rganos no vitales. Esta hipoperfusin a nivel renal, resultar en una disminucin del output urinario y, por tanto, de aparicin del oligoamnios con su consiguiente relacin con el incremento de la morbi-mortalidad fetal y neonatal. Vintzileos y Basketts han sealado las variaciones que experimentan las variables biofsicas del perfil con la edad gestacional. As, la frecuencia de CTG reactivas se incrementa despus de las 32 semanas. Los movimientos respiratorios y el volumen de LA comienzan a disminuir a partir de la semana 40, comparando con gestaciones mas tempranas. Sin embargo, los movimientos y el tono fetal no son influidos por la edad gestacional. Los efectos de la RPM sobre los componentes biofsicos fetales a travs de la gestacin fueron estudiados por Vintzileos: Las gestantes con RPM tuvieron un mayor volumen de LA despus de las 32 semanas y mayor incidencia de placentas grado 3 despus de las 40 semanas, en la mayor parte de los grupos gestacionales estudiados, sin que la frecuencia de CTG reactivas, movimientos respiratorios, tono y movimientos fetales se vieran afectados durante toda la gestacin. Por tanto, estudiando el efecto de la RPM sobre los componentes del perfil biofsico, el autor hall que la RPM por s sola se asocia con las siguientes alteraciones del PBF: 1) Incremento de la reactividad de la FCF, 2) Disminucin de los movimientos respiratorios, 3) Disminucin del volumen del LA, y 4) Ausencia de cambios en los movimientos y tono fetal.

PERFIL DE MANNING.
Variable Movimientos corporales fetales Movimientos respiratorios fetales Tono fetal 2 3 movimientos ms del cuerpo y extremidades. 1 movimiento de ms de 30 seg. en 30 min. 1 ms episodios de extensin y flexin del tronco o extremidades. 0 2 menos movimientos fetales en 30 min. Ausencia de movimientos solo 1 menor de 30 seg. en 30 min. Extensin lenta con flexin parcial. Slo movimientos de extensin en extremidades. Ausencia de movimientos. Volumen del lquido amnitico FCF Lago mayor de 1 x 1 cm. en planos perpendiculares. 2 ms episodios de aceleraciones de 15 lat/min., de 15 seg. de duracin, con movimientos fetales en 40 min. Lago menor de 1 x 1 cm. en planos perpendiculares. No ocurren aceleraciones, menos de 2. Aceleraciones de 15 lat/min. de 15 seg. de duracin.

Vintzileos aade al perfil de Manning el grado de madurez placentaria segn Granum, dividiendo el puntaje en 0, 1, 2, puntos para un total de 12 puntos. Ambos mtodos utilizan para cuantificar el lquido amnitico la medida del lago ms grande. Medido en el dimetro vertical, el valor normal es, para ambos, > 1 cm. Ambos sistemas comienzan con la realizacin de un CTG no estresado, continuando con el examen ultrasonogrfico para estudiar las restantes variables. El perfil se da por concluido cuando las variables son halladas normales o a los 30 minutos de iniciarse el estudio, cualquiera que sea el resultado encontrado, de existir alteraciones en las variables estudiadas. En ambos sistemas, una puntuacin 8 se asocia a un buen resultado perinatal. Una puntuacin < 8 requiere una revaluacin o la terminacin del embarazo. La presencia de oligoamnios es determinante de independientemente de la normalidad de las otras variables. la conducta obsttrica,

Cualquiera que brinde atencin prenatal debe conocer acerca de las limitaciones tcnicas, dificultades en la interpretacin e implicaciones de los hallazgos sobre el contexto clnico. Las definiciones de oligoamnios y polihidramnios no son absolutas, simplemente representan un valor de corte arbitrario para un rango de probabilidad estadstica con respecto a resultados perinatales; no toman en consideracin otros hallazgos del examen ultrasonogrfico (que pueden asociarse con el oligoamnios), como son interfase lquidofeto, apelotonamiento fetal o flexin extrema. La forma de utilizar el PBF sin incluir el CTG fue reportada por Manning. La CTG no estresada fue empleada solamente si una o ms de las variables estudiadas fueron halladas alteradas. Por otra parte, Edea y cols., hallaron un incremento de resultados perinatales desfavorables cuando el CTG no estresado present desaceleraciones variables con variables biofsicas normales por ultrasonografa. Miles y cols., estudiando gestantes de alto riesgo, han propuesto que si el crecimiento fetal es normal no se hace necesario el PBF. Si el crecimiento fetal est alterado, se debe realizar CTG 2 veces en semana y PBF cada 2 semanas. Ellos consideran que slo debe realizarse el PBF si la CTG es dudosa o patolgica. Estudios realizados por Vintzileos mostraron que cada variable del perfil tiene un diferente grado de precisin y un peso diferente para predecir el comportamiento fetal. Este autor encontr que la reactividad de la FCF, el volumen de LA y los movimientos respiratorios fueron los indicadores ms poderosos de los resultados perinatales. Protocolo basado en el anlisis individual de los componentes del PBF, segn Vintzileos. La evaluacin fetal comienza realizndose un CTG simple: Si ste es reactivo, se descarta la acidemia fetal. Si a los 40 min. no es reactivo, se realiza el resto del perfil. Si aparecen los movimientos respiratorios durando ms de 30 seg., se termina el perfil (MR = Reactividad de la FCF). Si durante un perodo de 30 min. todas las variables estn, ausentes se procede a terminar el embarazo, al igual que si existe oligoamnios (en gestaciones a trmino o casi al trmino, descartndose una anomala congnita que explique este hallazgo o una rotura prematura de membranas). En relacin con la infeccin intraamnitica en gestantes con RPM, se halla que cuando el intervalo entre el PBF y el parto era inferior a 24 horas, hubo una buena correlacin entre resultados anormales y desarrollo de infeccin (93,7%). Aunque el desarrollo de coriamnionitis clnica sin sepsis fetal o neonatal no se asoci necesariamente con un PBF patolgico, s se hall asociacin entre sepsis en el RN y PBF patolgico 24 horas antes

del parto. La primera manifestacin de infeccin intraamnitica fue un CTG no reactivo y movimientos respiratorios ausentes, mientras que en la infeccin avanzada (fetos que subsecuentemente desarrollaron sepsis neonatal) los movimientos fetales y el tono estuvieron disminuidos o ausentes. Esta disminucin de las actividades biofsicas fueron atribuidas a la infeccin y no a la acidosis. Segn Goldstein, de existir ausencia de movimientos respiratorios o menores de 30 seg. de duracin y movimientos fetales menores de 50 seg., hay un 64% de posibilidades de que se presente una infeccin intraamnitica. Miller y cols., niegan la asociacin antes mencionada (corioamnionitis y PBF alterado). Roussis y cols., hallaron que la ausencia de movimientos respiratorios o un perfil modificado con puntuacin 4, de 8, tuvo la mayor sensibilidad (93,8%) para predecir la infeccin; la ausencia de movimientos fetales tuvo mayor especificidad (100%), y la combinacin de ausencia de movimientos respiratorios y movimientos fetales el mayor valor predictivo positivo (100%). La mejor precisin en la prueba se obtuvo con la combinacin de CTG no reactivo y ausencia de movimientos respiratorios o con la de CTG no reactivo y perfil 4 sobre 8. El mecanismo por el que la infeccin produce una alteracin de las variables biofsicas se cree debido a que las bacterias producen liberacin de fosfolipasa A2, que incrementa la produccin de prostaglandinas, que producen cambios hemodinmicas en la unidad fetoplacentaria a travs de vasoconstriccin de los vasos umbilicales y placentarios.

PERFIL BIOFISICO MODIFICADO.

Una evaluacin biofsica sugerida recientemente est constituida por el llamado perfil modificado, que utiliza, exclusivamente, la valoracin del feto mediante el ndice de lquido amnitico (ILA) segn la tcnica de los cuatro cuadrantes y el CTG no estresado. El ILA es indicador de la funcin teroplacentaria a largo plazo y la cardiotocografia es indicador a corto plazo del estado cido-base fetal. Cuando ambas pruebas son normales, se puede continuar el embarazo bajo control del estado fetal mediante el PBF modificado. Si ambas pruebas son patolgicas y el feto es viable, se debe interrumpir la gestacin. Si el CTG simple es normal y el volumen de LA est disminuido, se debe descartar la existencia de una malformacin congnita fetal, principalmente renal. De no existir sta, se debe controlar el estado fetal mediante el PBF modificado con una frecuencia de 2 3 veces por semana. De hacerse patente un oligoamnios y existir viabilidad fetal, se debe interrumpir la gestacin. Si el volumen de LA es normal y el CTG simple no es reactivo, se debe realizar un PBF completo.

MANEJO.
Para determinar la conducta obsttrica, basados en los resultados del PBF, es necesario considerar la situacin clnica. Por ejemplo, el deterioro de la condicin materna en la gestante preeclmptica es indicacin de terminar el embarazo aunque el PBF haya sido normal. En general, el PBF est reservado para gestantes de alto riesgo. Debe comenzarse a realizar cuando sus resultados puedan modificar el manejo de una gestante, debindose realizar de forma seriada.

En general, el PBF est indicado semanalmente. Sin embargo, en patologas como: Preeclampsia, macrosoma fetal, diabetes insulino-dependiente y embarazo postrmino, puede ser realizado 2 veces en semana. El PBF se contina hasta que (es decir, se termina cuando): 1) desaparezca el factor de riesgo, 2) se produzca el parto, o 3) la prueba se vuelva patolgica. Manejo clnico de la gestante segn el resultado del PBF.
Puntuacin 10/10 8/8 8/10 6/8 Interpretacin No evidencias de asfixia LA Anormal Probable asfixia crnica > 36 sem. Manejo Recomendado Conservador < 36 sem.

Parto

Control estricto del bienestar fetal < 36 sem. Repetir en 24 horas: <6

6/10

4/8

LA Normal

Posible asfixia aguda

> 34 sem.

Parto 6/10 4/10 4/8 2/8 LA Anormal Posible asfixia aguda/crnica LA Normal Probable asfixia aguda

Parto

Parto si viabilidad fetal > 32 sem. < 32 sem. Repetir PBF el mismo da <6 Parto Parto

4/10 2/10

2/8

LA Anormal Probable asfixia aguda/crnica Muy probable asfixia aguda/crnica

Parto si viabilidad fetal Extender el PBF a 60 min. < 6 y viabilidad fetal Parto

0/10

Casi cierto asfixia aguda / crnica

Parto si viabilidad fetal

Para la interpretacin de la prueba, se debe tener en consideracin la heterogeneicidad de la complicacin bsica del embarazo, especialmente cuando el resultado es normal, particularmente al trmino de la gestacin, ya que el PBF fue diseado para detectar fetos en riesgo de muerte por la hipoxemia condicionada por una disfuncin placentaria. Su valor en otras situaciones de riesgo fetal por otras causas no ha sido establecido. Los efectos de la asfixia sobre las variables del PBF dependen del grado, frecuencia, cronicidad, extensin y duracin de la misma.

FLUJOGRAMA.
CTG SIMPLE

REACTIVO

NO REACTIVO

ILA

PBF

Normal

5-8 Lago > 2cm. pero LA

Oligoamnios

MR +

MR MF + TF +

Repetir segn criterio mdico

Repetir 2 veces en semana

34 sem.

< 34 sem.

LA normal

Extender CTG PBF hasta 120 min.

Parto

Parto o Repetir proceso c/24h

Repetir segn criterio mdico

CTG reactivo MR + LA normal

CTG no reactivo MR MF TF

MR= Movimientos respiratorios. TF= Tono fetal MF= Movimientos fetales

Repetir segn criterio mdico

Parto

PROTOCOLO PARA EL EMPLEO DEL PBF EN LA RPM PRETERMINO.

PBF DIARIO

CTG REACTIVO y/o MR + Independientemente del LA

CTG NO REACTIVO MR MF + TF +

CTG NO REACTIVO MR MF y/o TF Independientemente del LA

Repetir c/ 24 h.

LA < 2 cm.

LA > 2 cm.

Parto

Prolongar la prueba Parto si reactividad FCF

Considerar Prolongar la prueba si reactividad FCF Repetir en 24 h.

AT ENCION PRENAT AL: EM BARAZO DE ALT O RIESGO

El embarazo es considerado tradicionalmente como un evento fisiolgico. Sin embargo, segn Zuspan, debe ser considerado como de excepcin ya que es capaz de producir la muerte o dao permanente tanto a la madre como al recin nacido. Las gestantes de riesgo constituyen el 20 al 30% del total de embarazadas y son responsables del 70 al 80% de la mortalidad perinatal. El xito de la atencin prenatal reside en la identificacin precoz de las gestantes con factores de riesgo, dndoles su valor clnico, planificando la adecuada atencin de las mismas, con la finalidad de evitar o disminuir en lo posible el dao materno y perinatal. Un factor de riesgo se define como aqul que directa o indirectamente contribuye a que se modifique el desarrollo normal del feto, el estado materno o ambos. La identificacin temprana de los factores de riesgo, seguida de un manejo adecuado pueden prevenir o modificar los resultados perinatales desfavorables. Los factores de riesgo son innumerables y su importancia puede ser mayor o menor, ms cuando en una misma gestante pueden concurrir varios factores con mayor efecto sobre el producto. La valoracin del riesgo es un proceso dinmico ya que el mismo puede incrementarse, disminuir o mantenerse sin variaciones, de ah la necesidad de la evaluacin continua de toda gestante. El concepto de embarazo de alto riesgo atae tanto a la madre como al feto. Se define como un embarazo de riesgo aquel que presenta un riesgo estadsticamente elevado de accidente perinatal por sus condiciones generales, antecedentes o anomalas que aparecen durante el embarazo. El enfoque de riesgo se basa en la medicin de esa probabilidad. El enfoque de riesgo encierra el supuesto de que segn se avance en el conocimiento sobre los factores de riesgo que permitan acciones preventivas eficaces, los daos a la salud ocurrirn en menor nmero y consecuencia. La importancia y el valor del factor de riesgo para la medicina preventiva dependen del grado de asociacin con el dao a la salud, de la frecuencia del factor de riesgo en la comunidad y de la posibilidad de prevenirlo. El grado de asociacin se determina mediante el llamado riesgo relativo que expresa el nmero de veces en que el dao aparece en las personas que presentan el factor, cuando se compara con su aparicin en las personas que no presentan el factor de riesgo. Representa el riesgo individual. El conocimiento del valor del riesgo relativo es importante para el obstetra que se responsabiliza con la atencin directa de una gestante determinada. La frecuencia del factor de riesgo en la comunidad sirve de base para la determinacin del riesgo atribuible, que tiene en cuenta no slo el riesgo relativo del factor de riesgo sino, adems, su frecuencia. El riesgo atribuible expresa el riesgo dentro de la colectividad y su conocimiento es muy importante para los responsables de salud de un rea, municipio o provincia cuando deben reducir la prevalencia de factores de riesgo en la poblacin. La relacin de un factor de riesgo determinado con un dao concreto puede ser de tres tipos: 1. Relacin causal. El factor de riesgo desencadena el proceso morboso. Ejemplos: la placenta previa origina la muerte fetal por anoxia; la rubola durante el primer trimestre del embarazo causa malformaciones congnitas.

2. Relacin favorecedora. En ella existe una franca relacin entre el factor de riesgo y la evolucin del proceso (pero no es la causa directa). Ejemplo: la gran multiparidad favorece la situacin transversa y sta el prolapso del cordn umbilical. 3. Relacin predictiva o asociativa. Se expresa en sentido estadstico, pero no se conoce la naturaleza de esa relacin. Ejemplo: la mujer que ha perdido ya un feto o un recin nacido corre ms riesgo de perder su prximo hijo. No todos los factores de riesgo son causales. Los hechos que preceden a otros hechos no necesariamente los causan. En realidad, la mayora de los factores de riesgo tienen una relacin favorecedora, de manera que entre el factor de riesgo y el resultado final (dao) debe aparecer un resultado intermedio sin el cual no se llegara a producir el dao. La deteccin precoz y/o la prevencin de este resultado intermedio es el objetivo de la consulta prenatal de las pacientes con factores de riesgo. En este concepto se anan un grupo diferente de embarazos, variando la incidencia segn los criterios obsttricos entre el 15 y el 60%. La comparacin de la evolucin entre los grupos de embarazadas de riesgo y las normales destaca un hecho esencial: que tambin se producen accidentes perinatales en el grupo de embarazadas a priori normales; es decir; que no existe un embarazo sin riesgo potencial. La valoracin del riesgo brinda muchos beneficios, ya que adems de ayudar a la identificacin del embarazo de alto riesgo, constituye un excelente instrumento educativo. Esta valoracin proporciona los datos precisos necesarios para descubrir los problemas potenciales y dirigir con plena eficacia las acciones mdicas y establecer aquellas encaminadas a resolver o prevenir dichos problemas.

IDENTIFICACION DEL ALTO RIESGO OBSTETRICO.

Varios sistemas para la investigacin de la gestante de alto riesgo obsttrico han sido propuestos por diferentes autores, consistiendo cada uno de ellos de una lista de condiciones que se conocen se asocian a resultados perinatales desfavorables. Estos sistemas incluyen entre los factores de riesgo complicaciones mdicas que afectan a la madre, o el antecedente de una mala historia obsttrica. Algunos sistemas dan un valor numrico a los factores de riesgo dependiendo de la severidad de los mismos, con una puntuacin total que supone la gravedad del problema potencial. Otros sistemas identifican a las gestantes de riesgo mediante una evaluacin cuidadosa de la historia mdica y obsttrica de las gestantes. Los que defienden los sistemas de puntuacin, alegan que ellos ayudan al mdico encargado de la atencin de la gestante no solo a seleccionar las gestantes de riesgo, sino permiten elaborar un pronstico del embarazo lo que no se obtiene siempre debido a la baja sensibilidad de muchos de los indicadores de riesgo y tambin a causa que los resultados del embarazo estn influidos por las interacciones mdicas efectuadas despus que la situacin de alto riesgo es identificada, lo que limita su empleo para predecir resultados. El sistema escogido para la seleccin de las gestantes de alto riesgo debe permitir por tanto la identificacin fcil y rpida de los factores de riesgo, para poder iniciar el manejo adecuado de cada caso en particular. El debe permitir una evaluacin continua durante todo el embarazo, que tome en consideracin la relacin mutua que tienen algunos factores entre un perodo y otro del embarazo, de manera que no solo identifique el grupo de riesgo al inicio del embarazo, sino que pueda determinar la presencia de cualquier complicacin que haga que una gestante de bajo riesgo se convierta en una de alto riesgo.

La valoracin estandarizada del riesgo incrementa considerablemente la calidad de la atencin prenatal, al poner a disposicin del clnico un v asto caudal de informacin que garantiza un cuidado prenatal ptimo.

ASPECTOS DE LA ATENCION PRENATAL.

El control del embarazo incluido dentro de la medicina preventiva es primordial para reducir los accidentes perinatales al poderse identificar los principales riesgos evitables. Este control necesita una metdica y reiterada recopilacin de informacin clnica, siendo indispensable una bsqueda activa de signos de alerta basada en los principales riesgos lo que proporcionara a la consulta una plena eficacia. Este control debe ser estricto para todas las embarazadas, dada la posibilidad del riesgo potencial de un accidente perinatal. Con mucha frecuencia ser el control prenatal el mtodo que detectar los primeros signos de una alteracin en el desarrollo de un embarazo que aparentemente parece transcurrir con normalidad. El riesgo es variable en relacin a su repercusin sobre el embarazo, sin embargo existen categoras mayores de riesgo anteparto, agrupadas principalmente en: 1) Enfermedades preexistentes, 2) Historia obsttrica previa desfavorable, 3) Enfermedades condicionadas por la gestacin, y 4) Evidencias de malnutricin materna. Estas categoras deberan ser identificadas precozmente, dndoles la consideracin apropiada en el manejo del embarazo. Las mujeres han modificado su comportamiento en lo referente al cuidado de su salud, esperando actuar como un participante activo. El enfoque de riesgo tomando ventajas de este cambio de actitud, consiste en obtener mediante un interrogatorio cuidadoso todo lo referente a la identificacin, historia y datos en relacin con los problemas de la gestante, sto se complementa en los datos obtenidos por el examen fsico y los exmenes del laboratorio. La informacin recogida en la atencin prenatal debe ser discutida con la gestante y sus familiares devenido abarcar la misma los siguientes aspectos: 1. Importancia y repercusin de los factores de riesgo identificados sobre el embarazo. 2. El o los efectos potenciales que el embarazo puede tener sobre dichos factores de riesgo. 3. Incapacidad funcional materna condicionada por dichos factores y duracin de la misma. 4. Investigaciones necesarias que se deben realizar para controlar el bienestar maternofetal. 5. Posible pronstico de resultados favorables maternos y fetales.

SUPERVISION DEL FETO EN LA GESTANTE DE ALTO RIESGO OBSTETRICO.

Estar basada en: 1. Determinar la edad gestacional. 2. Descubrir malformaciones congnitas. 3. Detectar anomalas del crecimiento fetal. 4. Determinar la presencia y severidad de la asfixia fetal aguda y crnica.

CLASIFICACION DEL RIESGO OBSTETRICO.

Segn Manual de Diagnstico y Tratamiento. La Habana, 1997: Bajo riesgo: 1. Dficit nutricional grados III y IV. 2. Muerte perinatal. 3. Incompetencia cervical o uterina. 4. Parto pretrmino y/o de bajo peso. 5. Parto previo con isoinmunizacin. 6. Preclampsia-eclampsia. 7. Desprendimiento prematuro de la placenta. 8. Cesrea anterior u otra operacin uterina. Alto riesgo: 1. Tumor de ovario. 2. Hipertensin arterial. 3. Enfermedad renal. 4. Diabetes mellitus. 5. Cardiopata. 6. Procesos malignos. 7. Anemia por hemates falciformes. 8. Enfermedad pulmonar. 9. Enfermedad del tiroides. 10. Enfermedad heptica. 11. Epilepsia.

CONDICIONES A VIGILAR EN EL CONSULTORIO.

1. Edad < 18 > 35 aos. 2. Paridad mayor de 6. 3. Intervalo intergensico < 1 ao. 4. Dficit sociocultural. 5. Dficit nutricional II. 6. Hbitos txicos. 7. Aborto habitual. 8. Recin nacido anterior > 4.200 g de peso. 9. Citologa vaginal anormal. 10. Malformacin anterior o trastornos genticos. 11. Retraso mental. 12. Estatura < 150 cm. 13. Presin arterial de 120/80 en la primera visita. 14. Retinopata (corresponde generalmente a diabetes o hipertensin).

15. Trastornos circulatorios perifricos. 16. Infecciones crvico-vaginales.

EVALUACION DURANTE EL EMBARAZO.

Cada visita prenatal es una oportunidad para descubrir una anomala que pueda originar dificultad para la madre, el producto o ambos y que constituya un factor de riesgo. A. Bajo riesgo. 1. Infecciones virales. 2. Ganancia de peso inadecuada. 3. Tabaquismo y alcoholismo (a vigilar). 4. Utero grande en relacin con la edad gestacional. 5. Anemia grave (hemoglobina inferior a 100 g/L). B. Alto riesgo. 1. Estados hipertensivos inducidos por el embarazo. 2. Pielonefritis. 3. Isoinmunizacin. 4. Diabetes gestacional. 5. Sangramiento uterino (gestorragias). 6. Polihidramnios u oligohidramnios. 7. Enfermedad tromboemblica. 8. Embarazo mltiple. 9. Rotura prematura de las membranas. 10. Infeccin ovular o genital. 11. tero pequeo para la edad gestacional. 12. Postrmino (ingresada). 13. Problemas quirrgicos agudos.

ANEM IA Y EM BARAZO
CONCEPTOS.
Constituye una de las patologas ms frecuentes durante la gestacin, pues ocurren cambios fisiolgicos en la volemia y aumenta el consumo de hierro elemental por las necesidades del feto en desarrollo y la placenta, siendo la ms frecuente la anemia por dficit de hierro. La gestante anmica y su hijo estn frecuentemente expuestos a complicaciones, algunas graves, que lo sitan en la categora de alto riesgo. Con frecuencia el embarazo induce cambios fisiolgicos que contribuyen a confundir el diagnstico de diferentes enfermedades hematolgicas as como la evaluacin de sus tratamientos. En general la anemia se define como valores de hemoglobina por debajo de las dos desviaciones estndares de la media de una poblacin normal. Esta definicin no se adapta al embarazo, dadas las modificaciones en el volumen plasmtico y en la masa eritrocitaria que ocurren durante el mismo. Se considera como anemia durante la gestacin a la existencia de un nivel de hemoglobina inferior a 110 g/L y un hematcrito de 33% o menos. El concepto ms aceptado es aqul que considera que existe una anemia cuando los valores de hemoglobina se encuentran por debajo de 11 g/dL en el primer y tercer trimestre, y por debajo de 10,5 g/dL en el segundo trimestre. VALORES NORMALES DE LA SANGRE DURANTE LA GESTACION. 1) Hemoglobina 110-134 g/L. (VCM = 80-90 fl; HCM = 26-30 pg; CHCM = 32-36). 2) Hematcrito 34%-42%. 3) Recuento de hemates 3.800.000-5.000.000/mm3. 4) Hierro srico 6,6-26 mmol/L (10,2-29,8 mg/100mL). 5) Reticulocitos 0,5-1,5%. 6) VSG: Aumenta progresivamente y llega a alrededor de 45 mm/1ah durante el ltimo trimestre. 7) Recuento de leucocitos 10.000-15 000/mm3. 20.000-30.000/mm3 (parto). 8) Recuento de plaquetas 150.000-400.000/mm3. Debe realizarse hemograma completo en la 1a consulta prenatal y hemoglobina y hematcrito trimestralmente. Si la hemoglobina resulta inferior a 100 g/L, debe indicarse la dosificacin de hierro srico. COMPLEMENTARIOS A INDICAR EN EL ESTUDIO DE UNA ANEMIA. 1. Hemograma completo (hemoglobina, hematcrito, leucograma). 2. Lmina perifrica.
Normocitos: 7,2-7,6. Macrocitos: > 8. Microcitos: < 7. Normocroma: Rojo oscuro en periferia y menos intenso en el centro. Hipercroma: Se tie todo intensamente. Hipocroma: Se tie de rojo plido y ms tenue en el centro.

Ovalocitos: Disminucin de la forma elipsoidal. Poiquilocitos: Forma de raqueta. Reticulocitos. Aumentados en anemias hemolticas y tambin como respuesta al tratamiento en estatus carenciales a los 7-10 das de iniciado el mismo.

3. Electroforesis de hemoglobina. 4. Hierro srico.

5. Capacidad total. 6. Indice de saturacin de transferrina. 7. Protoporfirina eritrocitaria. 8. Medulograma (de ser necesario).

ETIOPATOGENIA.
MODIFICACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZO NORMAL. 1) Aumento del volumen sanguneo total. Incremento de volumen plasmtico (1.100-1.500 mL = 40%) mayor que de volumen globular (disminucin del hematcrito). El incremento de la hemoglobina depende del contenido de hierro en la dieta y del aporte medicamentoso de ste. 2) Disminucin de la concentracin media de hierro srico. 3) Capacidad de fijacin del hierro aumentada. 4) Hiperfuncin de la mdula sea con aceleracin de la maduracin de la serie roja.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION DE LAS GESTANTES ANEMICAS.

1. Hemoglobina < 85 g/L. 2. Anemia intensa en las ltimas semanas de gestacin. 3. Anemia refractaria al tratamiento ambulatorio oral adecuado. 4. Anemia hemoltica.

CLASIFICACION.
Segn Eastman, se clasifican en: I. Anemias directamente relacionadas con la gestacin. 1. Ferropnica. 2. Megaloblstica. 3. Hipoplsica. II. Anemias que no guardan relacin directa con la gestacin. 1. Sicklemia.

I.

ANEMIAS DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA GESTACION.

1. ANEMIA FERROPENICA.
Supone el 95% de anemias en la embarazada. El embarazo y el parto representan un drenaje de 1-1,3 g de hierro que se extrae, fundamentalmente, de las reservas maternas. En una mujer normal los depsitos de hierro alcanzan los 2 g, hallndose un 65% de dicha reserva en los hemates circulantes. La ferritina, localizada en el hgado, mdula sea y en el bazo, constituye el 25% de esta reserva. Si el intervalo entre los embarazos es corto, si en el embarazo anterior se present una hemorragia significativa, o la ingesta de hierro es pobre, se desarrollar una anemia por dficit de hiero. A veces, existen con anterioridad al embarazo factores predisponentes (menstruaciones con sangramiento abundante, dietas inadecuadas, embarazos previos, parasitismo intestinal,

dietas para bajar de peso, intolerancia al hierro oral y otros), comenzando ste con las reservas de hierro exhaustas. La anemia ferropnica se caracteriza por un descenso de la masa eritrocitaria producido por la falta o disminucin de la biodisponibilidad de hierro. Se produce cuando las prdidas o los requerimientos superan el aporte de hierro que proporciona la dieta. El embarazo representa una poca de riesgo de dficit de hierro por aumento de las necesidades por lo que es necesario un aporte extra de hierro, bien a travs del enriquecimiento o por suplementos. El hierro, al participar en numerosas rutas metablicas, es un elemento vital en el organismo humano. De ah, la importancia de la deteccin de una leve deficiencia de hierro, as como la causa subyacente para poder tratarla. Pueden distinguirse tres estadios sucesivos de prdida de hierro, que se correlacionan con diversas pruebas de laboratorio. 1. Disminucin de las reservas de hierro. No afecta el aporte de hierro necesario para la eritropoyesis. Se puede reconocer por un descenso de la ferritina srica y por la ausencia o disminucin de la hemosiderina reticuloendotelial en el aspirado de mdula sea. 2. Descenso de la eritropoyesis por dficit de hierro. Se caracteriza por una disminucin del aporte de hierro a los precursores eritroides pero sin llegar a producir anemia, aunque los hemates circulantes empiezan a ser microcticos e hipocrmicos. Aumenta la expresin de receptores de la transferrina y su concentracin para intentar captar ms hierro; y si resulta insuficiente, el hierro srico desciende y, por tanto, la saturacin de la transferrina. 3. Anemia por deficiencia de hierro. Representa el ltimo estado y se asocia a una disminucin de la concentracin de hemoglobina Cambios patolgicos que se producen en el organismo materno y llevan a la anemia. 1. Deplecin de las reservas de hierro en hgado, mdula sea y en el bazo. 2. Cada de las concentraciones de hierro srico y en el porcentaje de saturacin de transferrina. 3. La capacidad de unin del hierro, reflejo de la transferrina no ligada, aumenta y el hematcrito cae. 4. A causa de la disminucin de las reservas de hierro, se liberan en la circulacin perifrica hemates microcticos e hiopocrmicos. Metabolismo del hierro. El equilibrio del hierro en el organismo depende de la cantidad ingerida y de la prdida diaria del mismo. El organismo absorbe de la dieta aproximadamente 1,5 mg, perdiendo 1 mg a travs de la piel, tubo digestivo, vas urinarias etc. Las mujeres tienen una perdida adicional producida durante la menstruacin y que, como promedio, oscila entre 40 y 50 cc (aumentan las demandas de hierro en 0,5 mg diarios), dependiendo de las caractersticas del flujo menstrual. De los 4 g aproximados de hierro total del organismo, las partes estn incorporada a la hemoglobina de los hemates circulantes, una pequea cantidad en la mioglobina y otra pequea cantidad en otras protenas que, conteniendo hierro, son esenciales para el metabolismo de oxidacin y otros procesos metablicos.

La fuente inmediata de hierro para todos los procesos metablicos es aquel hierro unido a la transferrina plasmtica. El exceso de hierro se encuentra almacenado como ferritina intracelular o estrechamente relacionado a la hemosiderina, complejo insoluble que se encuentra en gran cantidad en la mdula sea. El embarazo aumenta las necesidades de hierro hasta cerca de 1 mg. Cerca de 500 mg se necesitan para el aumento de la masa globular. El feto ha recibido un total de 250-300 mg de hierro como hemoglobina y depsitos a nivel heptico, correspondiendo entre 20-100 mg de hierro a la sangre fetal en la placenta. Es de sealar que, por otra parte, la amenorrea que se produce en el embarazo ahorra a la mujer la perdida de unos 250-300 mg de hierro. Las demandas de hierro a medida que avanza el embarazo dependern entre otras causas del crecimiento fetal, sobre todo en el ltimo trimestre, en que una mujer puede necesitar absorber hasta 6 mg de hierro por da en contraste con el miligramo o menos que se necesita en el embarazo temprano. El aumento de las demandas de hierro puede no ser suficientemente satisfechas por la dieta que normalmente contienen entre 10 y 15 mg de hierro presentndose un balance negativo del mismo a menos que las reservas de hierro sean mayores de 200 mg; de lo contrario, se producir un agotamiento del hierro si el mismo no se administra como suplemento. En relacin con el feto es conocido que cerca de 300 mg son administrados al mismo durante su proceso de crecimiento y maduracin, hierro que es suministrado desde la transferrina materna especialmente durante los ltimos meses, en los que ms de un 90% de hierro unido a la transferrina en el plasma materno es enviado a la placenta. Este traspaso es rpido y ocurre en contra de un gradiente de concentracin a travs del embarazo, siendo sto una funcin de la placenta. Requerimientos de hierro en el embarazo normal. Requerimiento total Transferidos activamente al feto y la placenta Eliminados a travs de las vas de excrecin Hierro requerido por el aumento de la masa eritrocitaria (aproximadamente de 450 mL) 1.000 mg 300 mg 200 mg 500 mg

Debiendo existir, para ello, hierro disponible, ya que 1 mL de eritrocitos normales contiene 1,1 mg de hierro, siendo sto ms marcado en el segundo trimestre donde el requerimiento promedio es de 6-7 mg al da.

ETIOLOGIA.
1. Disminucin del Fe disponible para satisfacer los requerimientos normales. a) Ingesta diettica inadecuada. La mujer necesita absorber 1,4 mg por da. El contenido de hierro en la dieta es aproximadamente 6 mg/1.000 Kcal, lo que implica una ingesta diaria promedio de hierro 8-15 mg, y normalmente se absorbe un 10% de lo que se ingiere. Las fuentes primordiales de hierro son la carne y el pescado. La cantidad de hierro que se absorbe vara segn el tipo de alimento, desde un 1% en el caso de las verduras hasta un 20% del hierro que proporciona la carne. La composicin de la dieta tambin modifica la absorcin del hierro. Aumentan la absorcin de hierro, el cido ascrbico, fructosa y alcohol (vino). Disminuyen la absorcin del hierro los fitatos, fosfatos, lcalis, salvado, huevos, caf y t. Hay subgrupos de poblacin con una dieta pobre en hierro al disponer de recursos econmicos limitados, horarios de trabajo con escaso tiempo para una ingesta adecuada, o por hbitos personales (vegetarianos).

b) Malabsorcin intestinal. c) Alteraciones en la motilidad gastrointestinal. d) Interacciones de frmacos con el hierro de la dieta. 2. Aumento fisiolgico de las necesidades en el Embarazo. Durante todo el embarazo se pierden 500-1.000 mg de hierro, incrementando los requerimientos a 6-7 mg/da especialmente en el segundo y tercer trimestre debido al crecimiento de la placenta, el feto y aumento de la masa eritrocitaria en la madre. Estudios recientes que valoran el estado de nutricin del embarazo, calculan la prevalencia de anemia ferropnica en menos del 5% en mujeres blancas, 5 -8% en mujeres hispanas y 12-15% en mujeres de raza negra durante el primer trimestre. Estas cantidades se multiplican por tres en el tercer trimestre de embarazo. Los embarazos en la adolescencia constituyen un subgrupo de alto riesgo de ferropenia al sumarse los requerimientos de ste a los del crecimiento. 3. Prdidas sanguneas.

FISIOPATOLOGIA Y CLINICA.
Muchos rganos sufren cambios morfolgicos, fisiolgicos y bioqumicos como consecuencia del dficit de hierro, estando en relacin directa con las necesidades de protenas que contienen hierro. El dficit de hierro se asocia a alteraciones metablicas como el transporte de electrones mitocondrial, sntesis de neurotransmisores, sntesis proteica y organognesis. En la mdula sea, los precursores eritroides captan normalmente el 80% del hierro absorbido; ste es necesario para la sntesis del grupo hemo de la hemoglobina, cuya misin fundamental es el transporte de oxgeno en la sangre. El dficit de hierro produce una disminucin progresiva de la eritropoyesis y un rpido aclaramiento del hierro plasmtico, que es inversamente proporcional a la concentracin srica de hierro. Por otro lado, cuando la deficiencia de hierro es severa, los hemates deformes tienen una menor supervivencia en la circulacin, contribuyendo a la anemia. Generalmente el dficit de hierro cursa de una forma lenta y progresiva lo que permite una serie de cambios cardio-circulatorios y respiratorios en el organismo, adaptndose a concentraciones de hemoglobina cada vez ms bajas. Los signos y sntomas de la anemia por dficit de hierro son comunes a todas las formas de anemia crnica, tales como palidez, debilidad, fatiga muscular, palpitaciones, tinitus, sensacin de mareo o inestabilidad, disnea de esfuerzo, etc. La intensidad de estas manifestaciones variar segn el grado de la anemia. Las clulas de las mucosas, especialmente las del tubo digestivo, que presentan gran capacidad de proliferacin y regeneracin se alteran rpidamente por el dficit de hierro. As es sugestiva la presencia de glositis, caracterizada por una lengua enrojecida, lisa, brillante y dolorosa debido al adelgazamiento del epitelio. La estomatitis angular o rgades son erosiones o fisuras que se producen con frecuencia en los ngulos de la boca y dan lugar a hiperestesia o tumefaccin. Ocasionalmente aparece atrofia gstrica que produce aclorhidria y molestias inespecficas en epigastrio. La atrofia gstrica tambin puede ser causa de ferropenia. En deficiencias prolongadas de hierro pueden aparecer, aunque raramente, membranas poscricoideas que junto a la disfagia y anemia ferropnica constituyen el sndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly. La piel y los anejos pueden presentar trastornos trficos; as la piel se puede encontrar seca y descamada, el cabello se hace frgil y se cae con facilidad. Las uas presentan estras longitudinales, son ms frgiles y excepcionalmente adoptan una forma cncava en forma de cuchara (coiloniquia).

El adelgazamiento de la esclera, debido a la alteracin en la sntesis de colgeno, le da un tono azulado al hacerse visible la coroides. Pueden aparecer alteraciones del estado general como astenia, anorexia e irritabilidad. La pica es un sntoma peculiar y tpico de la deficiencia de hierro severa. Consiste en la ingestin de sustancias tales como hielo, tierra, almidn, piedrecitas, etc. y cuya causa se desconoce. Despus del hemate, el hgado es uno de los rganos fundamentales en el metabolismo del hierro, ya que adems de sintetizar enzimas, recicla y almacena (ferritina) hierro. As, cuando la concentracin de hierro disminuye, las ferroprotenas: citocromo C oxidasa, succinato de hidrogenasa, aconitasa, xantinooxidasa y mioglobina descienden. El hierro desempea un papel fundamental en el desarrollo cerebral, y es necesario para la sntesis proteica, produccin de hormonas y metabolismo celular (efectos negativos en el desarrollo psicomotor y mental, con inatencin, pobre respuesta a estmulos sensoriales y retraso en el lenguaje oral). La actividad de las monoaminooxidasas (MAO) est reducida en los pacientes con dficit de hierro, lo que contribuye a un inadecuado desarrollo neurolgico e intelectual en el nio. El dficit de hierro en el primer trimestre de embarazo es un factor de riesgo para la prematuridad y bajo peso al nacer y en nios se asocia a retraso del crecimiento. Alteraciones del hierro corporal, ya sea por dficit o exceso, pueden alterar la inmunidad y favorecer el desarrollo de infecciones. Durante el embarazo se produce la llamada anemia por dilucin, que no constituye una anemia verdadera sino una situacin condicionada por algunas modificaciones que el embarazo imprime a la mujer como es el aumento del volumen plasmtico que se acompaa de un aumento paralelo de la masa eritocitaria pero el mismo es relativamente menor que el del volumen plasmtico lo que condiciona que la sangre sufra un proceso dilucional, cayendo el hematcrito hasta cerca de un 33% y la hemoglobina hasta 10-11 g/dL en el tercer trimestre, por lo que estos valores se consideran por algunos como normales en el segundo y tercer trimestre, opinin que otros no aceptan plantendo que en etapas tardas del embarazo la expansin del volumen plasmtico cesa mientras que la masa eritrocitaria contina aumentando. En el puerperio si no se produjo una prdida excesiva de sangre durante el parto, no van a producirse modificaciones importantes en la concentracin de hemoglobina, que se mantiene igual que antes del parto durante unos pocos das, elevndose posteriormente a los niveles de antes del embarazo.. En estos cambios actan la cantidad de hemoglobina incorporada durante el embarazo, la prdida de sangre en el parto y la disminucin del volumen plasmtico en el puerperio. Condiciones que determinan el aumento del volumen plasmtico y de la masa eritroctica. a. Masa eritroctica: Necesidad de transportar el aumento de oxigeno requerido por el embarazo. b. Volumen sanguneo: Control de la temperatura corporal al aumentar el flujo de sangre a travs de la piel. Satisfacer las demandas de la circulacin uterina. Suministrar una reserva para la hemorragia post-parto.

DIAGNOSTICO. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.

Las alteraciones en las pruebas biolgicas que produce el dficit de hierro son de gran valor tanto para el diagnstico como para evaluar la respuesta al tratamiento. Segn la intensidad del dficit de hierro y la patologa asociada existen distintos patrones de presentacin analticos. Para algunos autores en el embarazo la evaluacin por el laboratorio de las pruebas para el diagnstico de la anemia por dficit de hierro puede ser confusa. Las pruebas de laboratorio bsicas que se han de realizar son: 1. Hemograma. Hb, Hcto, VCM, HCM, CHCM: Disminuidos. 2. Hierro Srico: Disminuido. Cuando las reservas de hierro corporal descienden significativamente y el aporte es insuficiente, el hierro srico desciende. Puede encontrarse elevado anormalmente en caso de que la muestra de sangre est hemolizada. Si el paciente est en tratamiento con hierro por va oral o parenteral se obtendrn valores ms altos de la realidad. El hierro por va oral se debe suspender al menos tres das antes de la extraccin de la muestra para su estudio para evitar interferencias. 3. Capacidad Total de Fijacin del Hierro o Captacin (TIBC): Aumentada. La TIBC por la transferrina se eleva > 350-400 mcg/100 mL. En condiciones normales slo dos tercios de los lugares de fijacin de la transferrina al hierro estn ocupados. 4. Indice de Saturacin de Transferrina: Disminuido. El ndice de saturacin de la transferrina, que expresa la cantidad de hierro que transporta la transferrina con respecto a la cantidad total de hierro que podra transportar expresado en %, desciende y es < 15%. 5. Protoporfirina IX Eritrocitaria: Aumentada. La falta de hierro a nivel medular impide la sntesis del grupo hemo por los precursores eritroides, lo que da lugar a un aumento de la protoporfirina eritrocitaria libre. 6. Lmina Perifrica: Hipocromia y Microcitosis con Anisocitosis. Algunos contadores automticos son capaces de cuantificar (%) la poblacin eritrocitaria en funcin del volumen y de la hemoglobina corpuscular del hemate. As, cuando hay ms de un 3% de hemates hipocrmicos con respecto al total podemos sospechar la existencia de ferropenia. En los hemates se producen alteraciones morfolgicas tempranas. As, se observa anisocitosis junto con ovalocitos y eliptocitos. El RDW (Red Cell Distribution Width) o Amplitud de Distribucin Eritrocitaria (ADE) del hemograma es una medida (%) del coeficiente de variacin del volumen eritrocitario. En caso de anemia ferropnica, se observa un RDW o ADE mayores del 14-15% debido a la gran heterogeneidad de la poblacin eritrocitaria, tambin puede aumentar por la presencia de reticulocitosis en respuesta al tratamiento con hierro, acompandose en este ltimo caso de elevacin del volumen corpuscular medio (VCM). Es de gran utilidad para distinguir de otras anemias microcticas, especialmente del rasgo de la Beta-Talasemia minor (RDW normal, menor o igual al 14-15%, y VCM y HCM bastante bajos). A medida que progresa el dficit de hierro se altera la eritropoyesis y aparecen hemates microcticos (VCM < 80 fl) e hipocrmicos (HCM < 27 pg), disminuye la concentracin de hemoglobina y el nmero de reticulocitos (anemia arregenerativa). En el 50-70% de los adultos se observa trombocitosis, especialmente cuando se asocia a prdidas sangu-

neas. En nios, se puede observar trombopenia (28%) y trombocitosis (35%). Una discreta leucopenia puede existir en dficits severos de hierro. En resumen una lamina perifrica demostrando hemates microcticos e hipocrmicos es sugstiva de deficiencia de hierro. 7. Ferritina Srica: Disminuida. La concentracin de ferritina srica se correlaciona, habitualmente, con las reservas de hierro corporal. Concentraciones < 10 mcg/L son diagnsticos de anemia ferropnica, y valores de 10-20 mcg/L son altamente sugestivos de dficit de hierro. El tratamiento con hierro por va oral altera los resultados durante unas 3 semanas, y por va parenteral al menos 1 mes ms despus de su suspensin. 8. Recuento de Reticulocitos: Disminuido. 9. Receptor Srico de la Transferrina. Circula unido a la transferrina y se correlaciona con la cantidad de receptor en la superficie de las clulas. Su sntesis aumenta en los dficits de hierro. Como consecuencia de un incremento normal de ciertas protenas durante el embarazo, la capacidad total de unin del hierro puede estar elevada en el 15% de las gestantes con reservas normales. En general, una concentracin de hierro srico menor de 60 mg/dL con menos del 16% de saturacin de transferrina es diagnstica de una anemia por dficit de hierro. Aunque los niveles de ferritina srica disminuyen ligeramente durante el embarazo, una disminucin grande de los niveles de la misma es el mejor indicador de una reserva de hierro disminuida.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de toda anemia ferropnica de la embarazada requiere: Realizarse a plazo fijo (terminar antes del parto). No utilizar transfusiones de sangre total. Si necesita transfusin emplear glbulos lavados (fecha muy prxima al parto o cesrea o existe imposibilidad de ferroterapia). Elevar las reservas de hierro. A. Profilctico. En el embarazo el duodeno absorbe 1,3-2,6 mg. de hierro elemental diariamente en pacientes con reservas normales,, aumentando la absorcin en pacientes con dficit de hierro. En aqullas que no muestran signos de anemia por dficit de hierro, no est claro si la profilaxis con hierro aumenta el hematcrito al termino de la gestacin. Hierro elemental 60 mg oral desde la 1a consulta prenatal. Una ingestin de 60 mg de hierro elemental es una profilaxis diaria adecuada en las pacientes con feto nico. B. Patognico. Tratar la causa (parasitismo, sangramientos digestivos, gastritis, anaclorhidria, etc.). C. Especfico. Muchas de las preparaciones de hierro contienen 35-100 mg de hierro elemental de los cuales el 10% se absorbe en el duodeno. El tratamiento de eleccin son las sales ferrosas por va oral, ya que el ion ferroso se absorbe mejor que el frrico. El sulfato ferroso es la sal de hierro ms utilizada, aunque existen otras en el mercado.

La cantidad de hierro absorbido depende de la cantidad de hierro elemento del preparado ms que del tipo de sal, y ste debe variar entre 50-100 mg por dosis, ya que cantidades mayores aumentan los efectos secundarios, especialmente los gastrointestinales. La mxima absorcin se produce cuando se ingiere en ayunas, ya que algunos componentes de la dieta u otros frmacos como los anticidos (la absorcin de hierro es pH dependiente) pueden disminuir su absorcin. Ferroterapia Oral. a) Dosis: 600-1.200 mg/da VO h antes de las comidas. Fe total (mg) 1 y 2 T.: (Hb normal - Hb paciente) x 255. Fe total (mg 3 T.: (Hb normal - Hb paciente) x 300. Nos permite valorar el tiempo que se requiere para resolver la anemia, teniendo en cuenta una absorcin mxima de 5 mg/da, aunque en el ltimo trimestre puede llegar a triplicarse. b) Productos disponibles. 1. Gluconato ferroso 300 mg = 36 mg de Fe elemental. Mejor tolerancia. 2. Sulfato ferroso 300 mg = 60 mg de Fe elemental. 3. Fumarato ferroso 200 mg (1Tab)= 65 mg de Fe elemental. Aadir Vitamina C 1 Tableta (500 mg)/da. c) Interacciones. No acompaar de leche, t, caf o huevo, ya que interfieren su absorcin y algunos (como el t) extraen Fe almacenado. S con jugos de frutas. d) Efectos secundarios. La mayora de los pacientes toleran bien las sales de hierro orales, y aproximadamente, un 10-20% pueden tener sntomas atribuibles al tratamiento con hierro. Los efectos adversos ms frecuentes son: 1. Gastrointestinales. Dependen del contenido de hierro ferroso del preparado comercial. Estos efectos se producen 1-2 horas despus de la ingestin del hierro. Pueden reducirse administrando el hierro durante o despus de las comidas, y si los sntomas persisten, se debe reducir la cantidad de hierro elemento de cada dosis, cambiando de preparado comercial. Si continan los sntomas, se reducir a una nica dosis diaria, y si se tolera bien durante un tiempo puede aumentarse hasta conseguir la dosis teraputica. Nuseas y vmitos. Dolor epigstrico. Anorexia. Pirosis. Diarrea. Estreimiento. 2. Hemosiderosis y hemocromatosis. Por administracin prolongada de grandes cantidades de hierro.

e) Respuesta al tratamiento. Estar dada por una reticulocitosis dentro de las dos semanas de iniciado el tratamiento. f) Falta de respuesta al tratamiento va oral. Habr que pensar por orden de frecuencia, que: 1. La paciente no toma correctamente el hierro. 2. Las prdidas son superiores al hierro aportado. 3. Que el diagnstico inicial era errneo o multifactorial (por ejemplo, dficit de cido flico en nios). 4. Padece malabsorcin. g) Contraindicaciones de la administracin de Hierro oral. 1. Hemosiderosis y hemocromatosis. 2. Anemias hemolticas o debidas a otros dficits vitamnicos. 3. No administrar al mismo tiempo hierro va oral y parenteral. Al pasar de la forma oral a parenteral se debe esperar 24 horas, y si se cambia de forma parenteral a oral se esperar una semana. 4. Ulcera pptica, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Ferroterapia Parenteral. a) Circunstancias (Indicaciones) que hacen necesario el uso del hierro parenteral IM. 1. Intolerancia gastrointestinal. Muy excepcionalmente, a pesar de distintas pautas de administracin. 2. Sndrome de malabsorcin intestinal. 3. Plazo corto con respecto a la fecha del parto (6 sem.) y Hb= 85 g/L). 4. No hay respuesta al tratamiento oral (slo excepcionalmente). 5. Contraindicacin de la va oral b) Condiciones indispensables para la utilizacin del hierro parenteral. 1. Cifra baja de hierro srico. 2. Clculo de las necesidades de hierro. 3. No exceder la dosis total de 2.000 mg. c) Productos disponibles. 1. Hierro Dextrn 1,5 mg/kg/da (100 mg/da) IM o IV (Amp. 1 y 2mL, con 50 mg/mL: Infern). 2. Sacarato xido de hierro IV. (Amp. 5 mL: 20 mg/mL). 3. Sorbitol (slo IM). d) Dosis. La dosis de hierro sin diluir no debe ser superior a 100 mg/da y la dosis total se debe calcular correctamente, para reponer los depsitos tisulares del hierro, segn la frmula siguiente: Hierro total (mg) = [Hb deseada-Hb paciente] x peso kg x 2,2 + 600-1.000 mg.

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e) Forma de administracin. Antes de administrar una inyeccin de hierro por va IM o IV, se recomienda empezar de forma lenta inyectando 0,5 mL y observar la aparicin en el paciente de posibles reacciones adversas durante la hora siguiente. Si no hay complicaciones se continuar con la dosis calculada. El valor de esta prueba es limitado ya que las reacciones anafilcticas no son dosis dependientes, y tambin pueden ocurrir con dosis muy pequeas. La velocidad de administracin intravenosa de hierro dextrano no diluido no debe ser superior a 1 mL/min. Para evitar efectos secundarios, la cantidad de hierro a administrar, tanto va IM o IV, no debe superar los 100 mg/da. Forma IM. La inyeccin en bayoneta o Z es la ms recomendable Forma IV. Se puede diluir en 100-250 mL de suero fisiolgico y administrarlo lentamente en unas 2 horas. Se suele reservar para alteraciones de la hemostasia que contraindican el uso intramuscular. f) Efectos secundarios-Reacciones adversas. 1. Dolor local (IM). 2. Oscurecimiento de la piel que rodea el punto de inyeccin (IM). 3. Flebitis (IV). 4. Fiebre (IV). 5. Artralgias (IV). 6. Mialgias (IV). 7. Hipotensin (IV). 8. Adenopatas-Linfangitis (IV). 9. Urticaria (IV). 10. Anafilaxia (IM-IV). 11. Mareos. 12. Cefaleas. 13. Necrosis de tejidos. 14. Irritacin urinaria. 15. Orinas oscuras. 16. Hemosiderosis (lo ms peligroso). g) Contraindicaciones de la administracin de hierro parenteral. 1. Hemoglobina > 100 g/L. 2. No descenso del hierro srico. 3. Tolerancia de la va oral. Duracin del Tratamiento. Debe mantenerse hasta al menos 2 meses despus de normalizado el hematcrito y la hemoglobina. La respuesta hematolgica al tratamiento es la misma tanto por va oral como parenteral. La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos y posteriormente se observa el aumento de la hemoglobina, los hemates y el hematcrito.

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Se recomienda realizar un hemograma y determinar el nmero de reticulocitos aproximadamente 7-10 das despus de iniciar el tratamiento. Si la respuesta es ptima se observar una reticulocitosis, y la Hb aumentar 1,5-2,5 g/L/da. As, al cabo de 3 semanas la Hb habr subido 20 g/L, si inicialmente era inferior a 100 g/L. Despus de que la Hb alcanza valores normales, generalmente 1-2 meses despus del inicio del tratamiento, segn la intensidad de la anemia, el paciente debe continuar 6-12 meses ms (o el tiempo necesario para que la concentracin de ferritina supere los 50 mcg/L) con el mismo tratamiento para rellenar correctamente los depsitos. Segn la respuesta al tratamiento, las anemias pueden ser ferrosensibles o ferrorefractarias (se asocian a trastornos del metabolismo del hierro). Yatrogenia en el Tratamiento. 1. Creer preferible la va parenteral a la va oral. 2. Comenzar el tratamiento curativo sin dosificar el hierro srico. 3. Realizar el tratamiento sin calcular la dosis total de hierro. 4. Utilizar ms de 2.000 mg. de hierro parenteral. 5. Transfundir sin indicacin.

2. ANEMIA MEGALOBLASTICA.
Los requerimientos diarios de folatos en la dieta de una mujer son de alrededor de 0,05 mg/da aumentando a 0,5 a 1,0 mg/da durante un embarazo normal. Aproximadamente del 10 al 25% de las gestantes tienen niveles sricos bajos de folatos, aunque an sin cido flico suplementario solo el 5% de las gestantes desarrollar una anemia megaloblstica del embarazo. Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de Ac.Flico y B12 para la sntesis del ADN y del ARN por el rpido crecimiento celular del embrin y del feto en desarrollo. La anemia megaloblstica del embarazo es causada por deficiencia de Ac.Flico, no de VitB12. Tambin puede sufrir una deficiencia de Ac.Ascrbico (factor citrovorum) asociada a la de Ac.Flico. La deficiencia de Ac.Flico y Ac.Ascrbico determinan un aumento de las complicaciones spticas de la madre, abortos, partos prematuros, ruptura prematura de membranas y otros.

FACTORES DE RIESGO.
Embarazo mltiple Portadoras de hemoglobinopatas. Ingestin de fenitona.

CLINICA.
1. Perodos avanzados del embarazo o puerperio. 2. Antecedentes de desnutricin o dieta insuficiente. 3. Antecedentes de infecciones crnicas. 4. Palidez (blanco perla), disnea, esplenomegalia, vmitos, diarreas, cambios en lengua. 5. No hay manifestaciones neurolgicas. 6. Prpuras.

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DIAGNOSTICO.
1) Hemoglobina y hematcrito bajos. 2) Leucopenia. 3) Plaquetas normales o bajas. 4) Lmina perifrica: Macrocitosis, punteado basfilo, macroplaquetas.Polimorfonuclear hipersegmentado 5) Mdula sea megaloblstica. 6) Determinacin de Ac.Flico srico < 4 mg/L. leucocitos de Pitaluga y

TRATAMIENTO.
a) Profilctico. 1. Acido flico 1 mg/da (tabletas). 2. Acido ascrbico 200 mg/da (1/2 tableta de 500 mg/da). b) Especfico. 1. Acido flico 5-10 mg/da VO (tabletas). 2. Hierro en dosis teraputica (la transformacin de la mdula sea megaloblstica en normal crea gran necesidad de hierro). 3. VitB12 (eventualmente). Antes de iniciar el tratamiento debe buscarse la existencia de una infeccin que condicione la anemia (infeccin urinaria es la ms frecuente) y pueda hacerla refractaria al tratamiento. Aunque la anemia megaloblstica es refractaria a la vitamina B12, eventualmente puede ser necesaria su administracin. Una caracterstica de esta anemia es su remisin espontnea despus del parto. En casos severos o en fecha prxima al parto pueden requerirse transfusiones.

3. ANEMIA HIPOPLASICA.
Se considera por algunos como una manifestacin de toxemia. Rara y de gravedad variable. Puede tener remisiones parciales o completas, y en algunas ocasiones desaparecer espontneamente despus del parto. Puede provocar muerte fetal y parto pretrmino.

DIAGNOSTICO.
a) Clnica. La anemia es de desarrollo rpido, con palidez, fatiga y taquicardia. Las manifestaciones clnicas dependen de los grados de la anemia, la granulocitopenia y la trombocitopenia. Puede haber formas globales, con cada de los tres sistemas, o formas parciales con la afectacin de uno slo de ellos. b) Exmenes de laboratorio. 1. Hemoglobina muy baja. 2. Hematcrito reducido. 3. Trombocitopenia. 4. Hierro srico elevado. 5. Mdula sea hipocelular con depresin selectiva o de los 3 sistemas (pancitopenia).

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TRATAMIENTO.
a) Medidas para conservar la vida de la paciente: 1. Transfusiones de concentrados de glbulos rojos. 2. Transfusin de plaquetas. 3. Administracin de antibiticos (no profilcticos y con antibiograma). 4. Administracin de anablicos (Nerobol 1-3 mg/kg/da VO). b) Desde el punto de vista obsttrico: 1. Gestacin en 1erT: Interrupcin del embarazo. 2. Gestacin prxima al trmino: Interrupcin por cesrea cuando el feto sea viable.

II. ANEMIAS QUE NO GUARDAN RELACION DIRECTA CON LA GESTACION. 1. ANEMIA POR HEMATIES FALCIFORMES SICKLEMIA O DREPANOCITEMIA.
Anemia de carcter congnito, hereditario familiar, debido a hemoglobinas anormales de origen gentico. La herencia homocigtica d defecto (Hb SS) representa la forma ms el severa de la entidad, pero la heterocigtica (HbSA) suele ser bien tolerada.

CUADRO CLINICO.
Las pacientes homocigticas pueden sufrir crisis de gran severidad durante la gestacin, ms frecuentes al final del embarazo. Las pacientes estn expuestas a complicaciones, como enfermedades respiratorias y renales, toxemia, abortos, tromboflebitis, endometritis, etc. Alguna vez es causa de muerte materna. Se observa aumento de la prematuridad y prdidas fetales. Se puede agravar con crisis peridicas de distintos tipos: dolorosas, trombticas, hemolticas, aplsicas, megaloblsticas y secuestros.

DIAGNOSTICO.
a) Cuadro clnico. b) Estudio hematolgico: 1. Prueba de falciformacin in vitro en lmina sellada (prueba de Huck). 2. Prueba de solubilidad. 3. Electroforesis de la hemoglobina.

TRATAMIENTO.
Manejo desde el inicio en consultas especializadas por un equipo que incluya hematlogo y clnico, con el obstetra. Otras enfermedades hematolgicas importantes tambin deben ser seguidas en consultas especializadas para su evaluacin particular.

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EM BARAZO ECT OPICO

CONCEPTO.
El Embarazo Ectpico (EE) es la implantacin del producto de la concepcin fuera de la cavidad endometrial. Un embarazo es eutpico o intrauterino cuando el huevo anida y se desarrolla en su lugar habitual, el endometrio de revestimiento de la cavidad uterina. La anidacin en cualquier otro lugar es un EE.

INCIDENCIA.
El EE representa una de las principales causas de muerte materna en el mundo. En Cuba, constituy en 1997 el 22,1% de las muertes maternas directas. En Estados Unidos, el 2% de todos los embarazos resultan ectpicos siendo la causa del 15% de las muertes maternas. Aunque la incidencia de esta patologa se ha incrementado, la mortalidad ha disminuido, siendo el riesgo de muerte por EE en el momento actual de 1/1.000, comparado con el 3,5/1.000 en 1970. El incremento del EE, probablemente es el resultado de un aumento en la prevalencia de los factores de riesgo, pareciendo estar relacionado con la utilizacin de las tcnicas de reproduccin asistida, tratamientos de esterilidad, especialmente los quirrgicos, y las esterilizaciones fallidas, sobre todo las realizadas por electrocoagulacin endoscpica, con el uso de algunos mtodos anticonceptivos, entre los que hay que considerar el uso creciente del DIU, y con la mayor incidencia de la enfermedad inflamatoria plvica, que es la causa ms importante. En la disminucin de la mortalidad desempean un rol importante los cambios en el pensamiento mdico (debindose tener siempre presente la posibilidad de encontrarse frente a un EE) y el desarrollo de medios diagnsticos para la atencin de pacientes con sospecha de EE tubario, por la combinacin del ultrasonido transvaginal, las tcnicas de deteccin de la fraccin beta de la hCG, que pueden ser responsables de la identificacin de casos que antes pasaban desapercibidos. La prevalencia del EE tubario variar de acuerdo a la poblacin que se estudie y a los factores de riesgo inherentes a la misma, oscilando entre el 10 y 40%. Sin embargo, todas las pacientes en edad reproductiva se encuentran en riesgo de un EE. Los centros de control y prevencin de la enfermedad en Estados Unidos han estimado que el EE tiene una tasa de 16,9/1.000 embarazos reportados. Estas cifras representan un incremento de 5 veces en comparacin con las tasas de 1.970. El EE supone el 8,3/1.000 embarazos en el Reino Unido y el 10,2/1.000 nacidos vivos en los Pases Bajos. En Suecia esta tasa se increment de 5,8 a 11,1/1.000 embarazos en 15 aos y en Gran Bretaa de 3,2/1.000 a 4,3/1.000 nacidos vivos y abortos teraputicos. En Noruega la incidencia aument de 95/100.000 mujeres entre 1976-1981 a 154/100.000 mujeres de 1988 a 1993. El Centro Nacional de Estadsticas de Salud de Estados Unidos report, en 1.988, que el EE constituy el 15% de todas las muertes maternas, la mayor parte de ellas debidas a rupturas tubricas. Las tasas ms altas de EE se produjeron en mujeres de 35 a 44 aos de edad. Cuando se analizan los datos respecto a las razas, el riesgo en la raza afroamericana y en otros grupos minoritarios es 1,6 veces mayor que el observado en mujeres blancas. En todas las razas, las adolescentes tienen las tasas de mortalidad ms elevadas. Despus de un EE, el riesgo de un nuevo EE se incrementa de 7 a 13 veces. La posibilidad de que un embarazo subsecuente sea intrauterino es de 50-80% y la de embarazo tubrico es de 10-25%; las pacientes restantes quedarn estriles.

LOCALIZACION (TIPOS).
La implantacin del EE puede realizarse en la trompa, ovario, cavidad abdominal cuello o cuerno uterino, de ah que EE no pueda hacerse sinnimo de extrauterino. En orden de frecuencia, figuran en primer lugar los EE tubricos; dentro de ellos, las localizaciones ampulares y despus las stmicas. El resto de las localizaciones son muy poco frecuentes. 1. TROMPA: EE TUBARICO (97%). Se presenta en cualquiera de las porciones de la trompa: a) AMPOLLA: EE AMPULAR (93%). Constituye la localizacin ms frecuente. Al ser la porcin ms distensible de la trompa, el embarazo puede evolucionar durante ms tiempo. Cabe la posibilidad de que el huevo sea expulsado hacia la cavidad abdominal, producindose un aborto tubrico. b) ISTMO: EE ISTMICO (4%). Al ser la trompa menos distensible, se producir la rotura de la misma, hecho que puede ser favorecido por una exploracin poco cuidadosa o por el coito, producindose un cuadro de abdomen agudo y shock. c) INTERSTICIAL -INTRAMURAL (2,5%). Hay que tener en cuenta que la implantacin en la porcin intersticial debe considerarse, realmente, como un embarazo cornual, ya que ambos slo pueden distinguirse histolgicamente y en ambos, en general, se produce la rotura uterina. Algunos autores consideran que hasta en un 5% de casos, el embarazo se interrumpe espontneamente y se reabsorbe, con escasa o nula sintomatologa. d) FIMBRIA: EE FIMBRICO(0,5%). Puede evolucionar hacia un embarazo abdominal secundario, por la progresin gradual del huevo desde esta porcin hacia la cavidad abdominal. 2. OVARIO: EE OVRICO (0,5%). La fecundacin e implantacin se producen en el mismo ovario, evolucionando hacia la ruptura del mismo, con hemorragia y cuadro de shock y abdomen agudo. 3. ABDOMEN: EE ABDOMINAL (1,3%). Puede ser una implantacin primaria o secundaria. La implantacin abdominal primitiva es excepcional, producindose la fecundacin y la implantacin en el peritoneo y rganos plvicos abdominales. La implantacin abdominal secundaria se produce como evolucin de un EE fmbrico de un EE ovrico, y constituye la nica posibilidad de que un EE llegue al trmino, apareciendo con frecuencia malformaciones fetales. Se trata de un cuadro grave, por la insercin placentaria en epiplon, intestino o hgado. Otras veces, el embarazo se interrumpe, pudiendo llegar a calcificarse (litopedion). 4. CERVIX: EE CERVICAL (0,1%). 5. CUERNO UTERINO RUDIMENTARIO. 6. LIGAMENTO ANCHO.

En la mayora de ocasiones el EE es nico, pero se han descrito casos de gemelaridad en los que todas las combinaciones son posibles: ambos ectpicos en cualquier localizacin un embarazo eutpico y otro ectpico, recibiendo ste ltimo el nombre de Embarazo Heterotpico; actualmente, se ha comprobado que la frecuencia del mismo, originalmente estimada sobre bases tericas en 1/30.000 embarazos, es de 1/7.000 embarazos. Por tanto, aunque en la prctica clnica la presencia de un embarazo eutpico excluye la de un ectpico, en pacientes con clnica compatible ser necesario un cuidadoso examen ultrasonogrfico de los anexos para descartar esta posibilidad.

ETIOPATOGENIA.
Aunque la etiologa del EE es desconocida, existen factores de riesgo relacionados con una mayor incidencia del mismo, entre los que se incluyen: 1) Cualquier anomala tubrica que pueda impedir el paso del cigoto o demore su trnsito. 2) Un EE previo, 3) Historia de ciruga reconstructiva, 4) A ntecedentes de EIP, especialmente por Clamydia, 5) Uso de DIU, y 6) Factores maternos, como la edad y la paridad. Otros factores invocados son la existencia de endometriosis, abortos previos y el consumo de cigarrillos. A. FACTORES ANATMICOS Y FUNCIONALES. Cualquier mecanismo que afecte la motilidad tubaria, dando lugar a que el blastocisto se encuentre en la trompa en el momento de la implantacin, originar una gestacin ectpica, al retrasar o dificultar el camino del huevo desde su lugar de fecundacin hasta la cavidad uterina. Sin duda, son los factores ms importantes. La causa ms comn del embarazo tubrico es la alteracin o lesin de la mucosa tubrica, impidiendo el transporte normal del embrin. Esta alteracin se produce por: 1. PROCESOS INFECCIOSOS-INFLAMATORIOS (EIP). a) Salpingitis. Es la principal causa de EE. Segn Westrom, el riesgo de presentar un EE aumenta siete veces tras un episodio de EIP. Del 10% al 50% de las pacientes con EE tienen antecedentes de EIP y la incidencia de evidencias histolgicas de salpingitis previa es del 40%. Las infecciones o casionadas por clamidias, gonococos o grmenes aerobios y anaerobios combinados dejan como secuelas frecuentes prdida de los cilios y adherencias, con aglutinacin de las franjas tubricas y estenosis de las mismas. Estos cuadros inflamatorios tambin producen alteraciones de la motilidad tubrica. b) Procesos inflamatorios especficos. La TBC genital, por ejemplo, constituye otra causa de EE. c) Procesos inflamatorios extrnsecos. Originndose en otros lugares, como por ejemplo el apndice, pueden afectar secundariamente a las trompas, con produccin de adherencias y acodaduras de las mismas. d) Divertculos de la trompa. Se discute su origen inflamatorio. Persaud los encuentra en el 49% de los embarazos tubricos. e) Pabellones accesorios. Pueden jugar algn papel en la gestacin ectpica.

2. DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU). El aumento de la frecuencia de EE en portadoras de DIU se explicara, segn algunos autores, por la prevencin de los mismos sobre el embarazo intrauterino, sin efecto alguno sobre la implantacin extrauterina; as, el aumento de la frecuencia sera relativo. Sin embargo, teniendo en cuenta que el DIU produce un incremento en la EIP (9,3% frente al 1,7% en no usuarias), es lgico pensar que tambin producira un incremento de EE. El DIU de progesterona aumenta la frecuencia todava ms, sin duda debido a su efecto enlentecedor de la motilidad tubrica. Lehfeldt y Tietze, en su estudio, demostraron que el nmero de EE que ocurren en mujeres portadoras de DIU es slo el 10% de los que hubiesen debido ocurrir si este mismo colectivo no hubiese utilizado anticonceptivo alguno. Ory, en un estudio multicntrico, concluy que las portadoras de DIU tienen 3 veces ms riesgo de EE que una mujer que toma anticonceptivos orales pero el mismo que las que utilizan cualquier otro mtodo anticonceptivo no anovulatorio. 3. ENDOMETRIOSIS. Cuando afecta a la trompa puede producir tambin estenosis y adherencias, a veces extensas, con el propio aparato genital, cara posterior del ligamento ancho y otros rganos vecinos. Tambin la endometriosis tubrica, por un cierto quimiotactismo del endometrio ectpico, puede favorecer, al menos en teora, la anidacin del huevo. 4. HISTORIA PREVIA DE ESTERILIDAD. Algunos autores hallan una fuerte asociacin entre infertilidad y EE, probablemente debido a que ambos comparten anomalas tubricas. 5. TRATAMIENTOS QUIRURGICOS DE LA ESTERILIDAD. Tratamientos quirrgicos de la esterilidad como salpingostomas, reimplantaciones tubouterinas, etc., pueden hacer que una trompa obstruida quede lo suficientemente permeable como para permitir una fecundacin, pero no tanto como para que la trompa cumpla con su misin transportadora del huevo hacia el tero y ste anide en ella. Aunque es difcil establecer si un EE que ha ocurrido en una mujer a la que se ha intervenido de plastias tubricas por obstruccin secundaria a una salpingitis lo fue por las secuelas de la ciruga tubrica o por las de la EIP previa; lo cierto es que del 5% al 10% de todas las gestaciones tras plastias tubricas son ectpicas, cifra que puede elevarse al 25% cuando se practican cierto tipo de operaciones como las salpingoneostomas. La ciruga de la porcin proximal de la trompa tiene menor riesgo de EE, sobre todo la consecutiva a una esterilizacin tubrica, ya que las porciones que hay que anastomosar estn normalmente sanas. En estos casos, el riesgo suele ser inferior al 5% de las gestaciones que se obtienen. Los tratamientos conservadores del EE favorecen un nuevo accidente de este tipo. De Cherney y Kase encontraron un 10% de abortos repetidos en mujeres con ciruga conservadora por EE previo si la trompa contralateral estaba sana, y un 20% si slo contaban con la trompa reparada, lo cual no contraindicaba en absoluto este tipo de ciruga en las trompas nicas, pero puede ser objeto de controversia cuando la trompa contralateral est aparentemente sana. Nuevos tratamientos qurrgicos conservadores, como la salpingostoma lineal, y el tratamiento mdico no parecen incrementar las tasas de embarazo repetido en la misma trompa.

6. FALLO DE LOS METODOS DE ESTERILIZACION QUIRURGICA. Una fistulizacin secundaria despus de una ligadura de trompas (1/5.000 casos) puede conducir a una gestacin normal y, ms probablemente, tambin a una ectpica, si permite el paso del espermatozoide pero no del huevo fecundado. 7. ABORTOS MULTIPLES INDUCIDOS PREVIAMENTE. El riego permanece sin cambios despus de un aborto inducido y se duplica despus de dos, probablemente debido a un pequeo aumento en la incidencia de salpingitis, sobre todo en los abortos ilegales o complicados. 8. TUMORES QUE DEFORMAN LAS TROMPAS. Por ejemplo, los miomas uterinos y los tumores de los anexos. 9. OTRAS CIRUGIAS PELVICAS, CESAREA PREVIA, APENDICECTOMIA, ETC. Han sido relacionadas con un pequeo aumento en el riesgo de EE, pudiendo favorecerlo por la produccin de adherencias y desviaciones tubricas. De Cherney encontr que en un 27% de EE haba antecedentes de intervenciones abdominales, siendo la intervencin sobre las trompas un tercio de las mismas. Los EE son ms frecuentes en la trompa derecha de mujeres apendicectomizadas. 10. TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA. Las pacientes sometidas a induccin de la ovulacin o tcnicas de reproduccin asistida presentan un riesgo incrementado de embarazo mltiple; adems, se incrementa en ellas el riesgo de EE y de embarazo heterotpico. a) Tratamiento con Estimuladores de la Ovulacin. La tasa de EE se duplica en estos tratamientos. Marchbanks encontr en ciclos inducidos con citrato de clomifeno un incremento de 1,3 a 2 veces en el riesgo de EE. En caso de hiperestimulacin, el riesgo de EE se triplica. El mecanismo sera porque el hiperestronismo interfiere, por aceleracin, los acontecimientos de transporte tubrico, incluso iniciando un mecanismo de "cierre tubrico", descrito en estudios efectuados en animales. Tambin pudiera deberse a un aumento del grosor de la "corona radiada" del ovocito, que dificultara su progresin por la trompa. La relativamente alta incidencia de embarazos heterotpicos, dentro de su rareza, en casos tratados con gonadotrofinas puede explicarse porque las dosis fraccionadas de HCG pueden inducir una segunda ovulacin; el cigoto, de haber existido fecundacin, estara en la trompa y en plena fase ltea de la primera ovulacin, pudiendo los altos niveles de progesterona alterar el transporte tubrico. b) Fecundacin "in vitro" (FIV-TE). Aumenta el riesgo de EE en un 3-10%. El mecanismo puede ser por el volumen del lquido de transferencia, el hiperestronismo, el aumento de la presin hidrosttica intrauterina durante la transferencia embrionaria, etc. 11. MIGRACION EXTERNA DEL OVULO. La observacin de una gestacin ectpica tubrica en el lado contrario donde se encuentra el cuerpo lteo ha venido a comprobar esta teora. La obstruccin de la trompa homolateral puede hacer que el huevo emigre por el peritoneo y sea captado por la trompa contralateral. Bien porque el huevo, que ya est en fase de blastocisto por el retardo de la captacin tubrica, es demasiado voluminoso para progresar hasta el tero o bien porque en su evolucin natural adquiere la capacidad de nidacin en su camino por la trompa, se produce el EE.

12. EXPOSICION AL DIETILESTILBESTROL (DES). La exposicin intratero al DES se relaciona con malformaciones congnitas de las trompas, que son delgadas, cortas, con mnimo aparato fmbrico. De Cherney encontr que el riesgo de EE en estos casos est incrementado de 4 a 5 veces. 13. HABITO DE FUMAR EN EL MOMENTO DE LA CONCEPCION. 14. PRESENCIA DE GRANDES CANTIDADES DE PROSTAGLANDINAS EN EL PLASMA SEMINAL. B. FACTORES DEPENDIENTES DEL HUEVO. 1. ANOMALIAS GENETICAS (CROMOSOMICAS Y ESTRUCTURALES). Stratford encontr alteraciones embrionarias en un 64% de EE. En cambio, Elas no hall mayor incidencia de alteraciones cromosmicas. Aunque se llegase a confirmar que existen alteraciones morfolgicas en los embriones ectpicos, no se podra demostrar si son la causa o la consecuencia del EE. Segn Busch, las anomalas genticas pudieran favorecer la aparicin de un EE por alteraciones en el momento de la implantacin o, quiz, por el excesivo volumen del huevo. 2. TEORIA DE LA MENSTRUACION RETROGRADA (Iffy). Una fecundacin retrasada, o durante una fase ltea corta, o tras una ovulacin y concepcin en plena fase ltea, hacen que el huevo no pueda mantener el cuerpo amarillo, no inhibindose la menstruacin y producindose un reflujo retrgrado de la misma que dificulta el paso del huevo, que anida en la trompa. Es posible que un coito o cualquier maniobra intrauterina puedan favorecer un aumento de la contractilidad y la consiguiente implantacin ectpica. Dos metaanlisis sobre factores de riesgo de EE tubario mostraron que la historia de EE previo, ciruga tubaria previa, exposicin al dietil-estilbestrol, esterilizacin previa y el empleo de dispositivos intrauterinos, incrementan grandemente el riesgo de EE. La EIP y la infertilidad muestran un incremento doble de este riesgo. Mol no hall efectos aditivos o sinrgicos en mujeres con mltiples factores de riesgo, no pudiendo identificar un subgrupo de factores de riesgo en el que el nmero de EE estuviera sustancialmente incrementado. En su estudio, la tasa de EE fue de un 5,6%, siendo ms baja que el 24% reportado por Cacciatore, diferencia que puede ser debida a los criterios de inclusin empleados en las investigaciones.

CUADRO CLINICO.
La trada clnica clsica del EE es: 1) dolor, 2) sangrado uterino anormal, y 3) masa anexial palpable, generalmente mal definida y dolorosa, que se prolonga hacia el Douglas. Esta triada se presenta aproximadamente en el 45% de las pacientes con EE, siendo su valor predictivo positivo de slo un 14%. Otros sntomas y signos que pueden presentarse incluyen: amenorrea (difcil de valorar ya que el sangrado, aunque escaso, se suele confundir con la menstruacin), tamao uterino no correspondiente a la amenorrea, dolor anexial y dolor a la movilizacin del crvix. En el estudio de Weinstein con 157 pacientes con EE, el dolor estuvo presente en el 97% de los casos y el sangramiento anormal en el 86%, palpndose una masa plvica en el 41% de las pacientes. Segn Stabile, el dolor es el sntoma ms comn en las mujeres con EE.

Aboud hall que el sntoma ms comn en las 98 pacientes de su estudio, sometidas a ciruga por EE, fue el dolor abdominal (97%) seguido del sangramiento vaginal (79%), con 4 pacientes asintomticas. El hallazgo al examen ms frecuente fue el dolor a la palpacin abdominal (91%) seguido del dolor a la palpacin de los anejos (54%). En otro estudio de 9 aos Aboud y Chaliha encontraron, en 138 pacientes con EE a las que se les practic tratamiento quirrgico, que el sntoma ms comn fue el dolor abdominal (96%), seguido del sangramiento vaginal (83%), siendo los hallazgos fsicos ms frecuentes el dolor a la palpacin abdominal y de los anejos (87% y 57% respectivamente). Schwartz hall en su estudio de 245 pacientes con sospecha de EE que slo el 45% presentaron la llamada trada clsica de dolor, trastornos menstruales y masa plvica. Segn Erikson, el 90% de las pacientes con EE tubario refieren dolor abdominal, el 35% refieren amenorrea y el 25% dolor en el hombro. El 90% de las pacientes tienen dolor a la palpacin abdominal, se palpa una masa plvica en el 50%, el 20% de ellas tienen un ectpico en el otro anejo y el tamao uterino es normal en el 70% de los casos. Segn Doyle, el EE tubario debe ser considerado en el diagnstico diferencial de cualquier paciente que presenta dolor en el abdomen inferior. En el estudio de Oliva, el dolor fue referido por el 82,6% de las pacientes y el sangramiento genital por el 59,1%. Sin embargo, estos porcentajes no fueron muy diferentes a los encontrados en las pacientes en las que no se comprob el diagnstico de la entidad, lo que habla de la inespeficidad que para el diagnstico de certeza del EE tubario tienen los sntomas analizados. Tambin hallaron que la presencia de una masa anexial se present en un procentaje algo menor a lo descrito y que el dolor a la palpacin abdominal fue el signo ms frecuente hallado en las pacientes con EE comprobado, o sea que el dolor tanto referido como hallado a la palpacin abdominal fueron los hallazgos clnicos ms frecuentes, siendo ste ltimo el que present la mejor sensibilidad, especificidad, valores predictivos positivo y negativo; sin embargo, la tasa de falsos positivos alcanz un alto valor 51,3%. Para Kinchler, el 24% de los embarazos ectpicos de su estudio no tuvieron signos clnicos y el 5% fueron asintomticos. La presentacin clnica del EE ha cambiado en los ltimos aos, disminuyendo la frecuencia de rotura tubrica, aborto tubrico y otras complicaciones graves, gracias a la mayor exactitud en los mtodos de diagnstico, permitiendo detectar el EE en fases asintomticas y precoces y desarrollar diferentes protocolos de tratamiento no quirrgico del mismo, as como tcnicas quirrgicas menos agresivas. Oliva encontr que en el EE tubario el tratamiento destinado a conservar la trompa, slo puede ser realizado cuando ste es diagnosticado de una manera segura y rpida; mientras ms temprano el diagnstico, mayor la posibilidad de conservar la trompa funcionante. Tambin hall que la demora en el diagnstico y en la teraputica se consideran las causas que ms influyen en la alta morbi-mortalidad asociada a esta patologa del embarazo, as como en la futura fertilidad de estas pacientes. Segn la fase en que se encuentra un EE, se pueden dar los siguientes hallazgos: 1. EE ASINTOMATICO. Al inicio del embarazo, cuando no se han producido complicaciones, siendo la sintomatologa semejante a la de un embarazo normal. La naturaleza no especfica de los sntomas y signos de un EE tubario, ha llevado a que algunos autores concluyan que un EE no roto no puede ser detectado con certeza por la historia y el examen fsico, encontrando Oliva que una de cada 13 pacientes con sntomas compatibles con una amenaza de aborto, tuvo un EE tubario.

En esta fase, pudiera darse la posibilidad de que la interrupcin y reabsorcin de un EE intersticial, con ausencia o escasa presencia de sntomas, incluso no pudindose llegar al diagnstico del mismo. 2. EE SINTOMTICO, SIN ROTURA TUBARICA. La paciente presenta molestias abdominales vagas o dolor abdominal, acompaado de pequeas prdidas sanguneas. 3. ACCIDENTE HEMORRAGICO AGUDO. La paciente presenta sntomas y signos de abdomen agudo, como defensa peritoneal, Blumberg positivo, etc., y de shok hipovolmico, como palidez de piel y mucosas, taquicardia, hipotensin, mareos, sudoracin fra, etc., pudindose presentar el shock hasta en un 15% de casos. El cuadro generalmente es causado por un aborto tubrico con hemorragia peritoneal, o por la rotura tubrica: En el aborto tubrico, la sintomatologa puede ser escasa, pero puede presentarse como un cuadro agudo de dolor intenso y persistente en hipogastrio y fosa iliaca correspondiente, apareciendo manifestaciones de shock hipovolmico cuando la hemorragia es intensa. La rotura tubrica es un accidente agudo y grave, por producirse en la porcin stmica, ms vascularizada, siendo la hemorragia ms intensa, apareciendo de forma brusca el cuadro peritoneal y las manifestaciones de shock. Si se produce una rotura de un EE intersticial, sus manifestaciones son similares, incluso ms graves (si eso es posible), ya que se produce una autntica rotura uterina. Segn Saxon, la ruptura del EE se asocia a un incremento de la mortalidad, ya que las mujeres con embarazos ectpicos rotos tienen hemoglobina preoperatoria ms baja, mayor prdida de sangre durante la ciruga y mayor frecuencia de transfusin de sangre. Segn este autor la ruptura tubrica es ms frecuente en mujeres sin historia de EE y con uno o ms hijos, sospechndose menos el mismo en estas mujeres. La prevencin de la ruptura tubrica podra tener gran importancia para la mortalidad ginecolgica asocindose, adems, a una disminucin de los costos por ciruga y hospitalizacin.Si la ruptura tubrica pudiera ser prevenida, un sistema de supervisin o de vigilancia podra ser efectivo especialmente en aquellas mujeres de alto riesgo.

DIAGNOSTICO.
Al tratarse de una patologa altamente asociada a la mortalidad materna, es de vital importancia diagnosticar o excluir un EE lo ms tempranamente posible. Un diagnstico temprano permite una intervencin antes de que se pierda la integridad de la trompa y que la condicin de la paciente se deteriore, previniendo as las complicaciones y mejorando los resultados clnicos. Sin embargo, Ackerman demostr que an en la actualidad, el 5% de los EE necesitaron de tratamiento quirrgico inmediato de urgencia, presentando el 8,7% de los EE estudios sonogrficos normales. Cuando un diagnstico definitivo no puede ser hecho en la evaluacin inicial hay un 17% de probabilidad que la paciente tenga un EE y slo un 11% de que el embarazo sea intrauterino. Segn Tuo Mivaara, el diagnstico inicial de EE se comprueba en poco menos del 50% de los pacientes. En el estudio Barnhart, el 81,5% de las 205 pacientes con EE tubario estuvieron hemodinmicamente estables y el 49,1% se diagnosticaron en el primer examen, hallando que entre las mujeres con EE y condicin estable, el 49% se diagnosticaron en la evaluacin inicial.

Los sntomas clnicos y los anlisis de rutina de laboratorio en el EE no son diagnsticos por ellos mismos. El sangramiento vaginal se ve aproximadamente en las 3/4 partes de las pacientes, pudiendo ser confundido con otras causas de sangramiento del primer trimestre, como la amenaza de aborto y el aborto en curso. Estadsticamente, el sangramiento vaginal est ms comnmente asociado con otras condiciones del primer trimestre. Aproximadamente el 50% de las pacientes tienen historia menstrual normal. En el 10% de las pacientes el sangramiento comienza en forma simultnea con el dolor. Segn Stabile, la presencia de una masa anexial se halla aproximadamente en la mitad de las pacientes con EE tubario, pero el valor de esta observacin se halla limitado por su subjetividad. La masa anexial no es especfica para el diagnstico de EE, ya que puede estar presente en otras condiciones como: quiste del cuerpo lteo, quiste dermoide o un mioma, estando presente en menos de un tercio de las pacientes con EE tubario. A. DIAGNOSTICO CLINICO. ANAMNESIS. Toda paciente en edad reproductiva, especialmente con factores de riesgo, con historia de metrorragia irregular tras un perodo de amenorrea, generalmente de poco tiempo (4-6 semanas) y dolor abdominal nos debe hacer pensar en un EE mientras no se demuestre lo contrario 1. Amenorrea de pocos das o semanas. 2. Prdida sangunea, pardusca, de poca intensidad. 3. Dolor intenso en fosa iliaca que se irradia a pelvis, regin lumbar o epigastrio, incluso al hombro (omalgia), por irritacin del frnico, y que, en ocasiones, tras una crisis muy intensa mejora. 4. Disquecia y, a veces, disuria. 5. Lipotimias. EXPLORACION GINECOLOGICA. Puede ser desde anodina hasta encontrar: 1. Anejo engrosado y doloroso. 2. Fondo de saco de Douglas ocupado, doloroso y acartonado (signo de Proud). 3. Utero de tamao inferior al correspondiente por amenorrea. El diagnstico clnico del EE es, en ocasiones, muy dficil a causa de la multiplicidad de sntomas, y que muchos de los mismos pueden presentarse en otras entidades ginecolgicas. Precisamente, el diagnstico de EE se establece, con frecuencia, en dos circunstancias:en un grupo de pacientes la trada clsica se encuentra ms comnmente en las salas de urgencias. En otro grupo el EE puede ser sospechado antes de la presencia de esta trada, mediante distintas pruebas diagnsticas. Shwartz y Di Pietro hallaron que slo el 9% de las pacientes con sospecha clnica de EE lo presentaron y el 17% tuvo quistes de ovarios sintomticos, el 13% EIP, el 8% sangramiento uterino disfuncional y el 7% aborto espontneo. Sus datos demuestran que la presentacin clnica del ectpico no es especfica. B. PRUEBAS DIAGNOSTICAS. En el momento actual, existen varios mtodos invasivos y no invasivos para el diagnstico del EE, mediante los cuales es posible que un nmero importante pueda ser

diagnosticado precozmente, lo que influye favorablemente en la mortalidad materna y en la conservacin de la fertilidad. Dentro de las pruebas diagnsticas se encuentran: 1) Determinacin de la fraccin Beta de la HCG, 2) Prueba de embarazo mediante RIA (radioinmunoanlisis), 3) Ultrasonografa, abdominal o transvaginal, y estudio con Doppler, y 4) Laparoscopia. Otras pruebas empleadas son: Puncin del Douglas y Legrado uterino con estudio histolgico para buscar la reaccin de Arias-Stella. Aunque ninguna prueba permite el diagnstico del EE con certeza en etapas iniciales, algunas de ellas en conjunto contribuyen a que el diagnstico se establezca an antes de la laparoscopia. La ultrasonografa transvaginal ha permitido ampliar y refinar el diagnstico del EE, ya que permite determinar la presencia de un saco gestacional intrauterino a partir de las cuatro semanas de gestacin, por lo que la ausencia de este hallazgo incrementa la sospecha de un EE en etapa en la cual an es asintomtico. La laparoscopia es un proceder invasivo con un bajo porcentaje de fallas diagnsticas que alcanza el 0,01%, con una incidencia de falsos positivos de 1,6%. 1. FRACCION BETA DE LA HCG Y ULTRASONOGRAFIA. FRACCION BETA DE LA HCG. La Beta-HCG es una glucoprotena producida por el sincitiotrofoblasto y puede ser identificada en el suero de la gestante 4-8 das despus de la implantacin del blastocisto (8-12 das despus de la fertilizacin), duplicando sus valores en el embarazo normal cada 2,5 das. Se emplean, por los distintos laboratorios, 2 estndares de referencia para reportar los ttulos de Beta-HCG: 1. IRP (International Reference Preparation). Idntico al Tercer Estndar Internacional de la OMS, es el ms comnmente empleado. 2. Segundo Estndar Internacional. Es, aproximadamente, la mitad del valor del IRP. Durante las primeras 6 a 7 semanas de gestacin los valores de la Beta-HCG se duplican cada 48 horas en el embarazo intrauterino. Un incremento subnormal menor del 66% se ve en los embarazos no viables y un incremento de menos del 20% es 100% predictivo de embarazo no viable. Valores normales de Beta-HCG en suero a lo largo del embarazo. Epoca de Gestacin 1 semana 2 semana 3 semana 4 semana 2 y 3 mes 2 trimestre 3 trimestre Beta-HCG (U/L) 10-20 30-100 100-1.000 1.000-10.000 10.000-100.000 10.000-30.000 5.000-15.000

La zona discrimatoria de Beta-HCG para el diagnstico de un embarazo intrauterino visualizado por ultrasonografa se encuentra entre 1200-1500 UI/L segn el IRP, variando segn el tipo de prueba de Beta-HCG usada, el estndar de referencia con el cual las tcnicas son calibradas, la habilidad del ultrasonografista y la calidad del

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equipo. Si se selecciona un valor discriminatorio alto la especificidad de la prueba se incrementa. Sin embargo, los estudios Ackerman y Hochner, al igual que el de Saxon, no hallaron asociacin entre niveles de Beta-HCG y ruptura del EE. Ms an, la ruptura tubrica puede ocurrir despus de la desaparicin de la Beta-HCG. Hirata mostr q los ue valores absolutos de Beta-HCG en suero materno no pueden ser tiles en predecir la ruptura tubaria. En su estudio, Saxon no hall diferencias en la edad gestacional entre las mujeres con embarazos ectpicos rotos y no rotos. La edad gestacional en as mujeres con l embarazos tubricos no rotos fue 6,9 1,9 semanas y en aquellas con ruptura tubrica fue de 7,2 2,2, La ruptura tubaria fue ms frecuente en mujeres que tenan al menos un hijo que en aquellas mujeres que no tenan hijos. La historia de EE se hall en el 35% de las mujeres con embarazo tubario no roto y en el 26% de aquellas con embarazo roto. El 11% de las mujeres con embarazo roto tuvo niveles de Beta-HCG menores de 100 UI/L. Las pruebas de Beta-HCG en suero materno por radioinmunoensayo constituyen la prueba diagnstica de ms valor con una sensibilidad de 100%. Las determinaciones de Beta-HCG identificaron anomalas del EE o aquellas destinadas a abortar en el 25% de los casos cuando el incremento de los valores fue menor del 66% en 48 horas. Aunque estudios restrospectivos han fallado a la hora de confirmar el valor predictivo de la Beta-HCG seriada, la mayor parte de los clnicos la hallan de utilidad. En el estudio de Aboud hubo 5 pacientes con prueba de embarazo negativo en orina que posteriormente requirieron ciruga. Segn Turan y cols., un valor negativo de Beta-HCG no excluye un EE crnico, hallando en su estudio 4 pacientes con una Beta-HCG negativa. Los resultados hallados en la investigacin de presencia de embarazos ectpicos con valores negativos de Beta-HCG, pueden ser explicados por los valores a partir de los cuales pudo ser identificada la Beta-HCG por la tcnica empleada en la investigacin o por tratarse de embarazos ectpicos crnicos. ULTRASONOGRAFIA. Varios estudios enfatizan diferentes objetivos para la evaluacin sonogrfica del EE. Algunos autores han basado el diagnstico de EE sobre la base de hallazgos sonogrficos anexiales, mientras que otros consideran que la utilidad primaria de la ultrasonografa est basada en su capacidad para diagnosticar el embarazo intrauterino. Goes y cols., consideran que la ultrasonografa transvaginal ha probado ser una tcnica esencial en el diagnstico temprano del embarazo tubario. La presencia o ausencia de gestacin intrauterina puede ser establecida por la ultranosografa transvaginal una semana antes que por ultrasonido transabdominal, permitiendo adems, que las masas anexiales sean detectadas ms frecuentemente. Por tanto, su uso ha contribuido a mejorar la evaluacin de pacientes con sospecha de EE. Segn Fleischer y Herbert, la ultrasonografa transvaginal puede diagnosticar una masa anexial entre 1 y 3 cms con valores de Beta-HCG entre 800 y 1.000 mUI/mL. En el estudio de Saxon, el tamao calculado del EE por ultrasonografa antes de la operacin fue diferente al tamao medido en el momento de la ciruga. Esto implica, segn l, que d eben existir otros factores asociados a la ruptura que pueden estar relacionados con la respuesta de la trompa al EE. La sensibilidad de la ultrasonografa transvaginal para la prediccin del EE fue de 87% y la especificidad de 94%. En el estudio de Ehsan la ultrasonografa se realiz en 51 casos de 62 embarazos ectpicos, con resultados positivos en 90,1%.

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A travs de los aos se ha hecho evidente que los hallazgos ultrasonogrficos en el EE no siempre estn presentes a pesar de los avances tecnolgicos. Wachsberg y Karimi evaluaron el aspecto sonogrfico trilaminar del endometrio para el diagnstico del EE en mujeres sintomticas, concluyendo q dicho patrn no es ue sensible ni especfico para el diagnstico del EE. Dart y Howard hallaron en 228 pacientes que el tero sin saco gestacional se relacion con una mayor frecuencia de EE seguido por la coleccin de lquido no especfico intrauterino, considerando que la subclasificacin de los hallazgos sonogrficos indeterminados permite identificar a las pacientes con riesgo alto, intermedio o bajo de EE, lo que permitira mejorar la seguridad diagnstica de la ultrasonografa en las pacientes con riesgo de EE. Valley hall en su estudio que el examen sonogrfico inicial diagnostic 169 embarazos intrauterinos, 31 embarazos intrauterinos sin alteraciones, 5 embarazos ectpicos y en 95 casos no se pudo definir un embarazo intrauterino. Mehta hall que d 676 pacientes con sospecha de EE, 548 tuvieron un embarazo e intrauterino. De las 128 pacientes restantes sin evidencias sonogrficas de gestacin intratero 15 tuvieron un EE. En el momento actual la conducta apropiada es considerar a los pacientes con niveles de HCG medible aunque tengan ausencia de hallazgos anexiales, en riesgo de una gestacin extrauterina cuando no se puede demostrar un embarazo intrauterino. Aunque la seguridad de la ultrasonografa transvaginal y la determinacin de Beta-HCG en suero est bien establecida, la aplicacin de estas pruebas para propsitos de pesquisaje en poblaciones de alto riesgo es cuestionado. El estudio de cohorte de Cacciatore con 225 mujeres libres de sntomas, con historia previa de EE, ciruga tubaria, historia de inflamacin plvica o de dispositivo intrauterino fueron pesquisadas por ultrasonografa transvaginal y Beta-HCG en suero. El 24% de estas mujeres tuvieron EE, de las que 52 fueron tratadas quirrgicamente y 3 con manejo expectante, por lo que el autor defiende el pesquisaje para mujeres sin sntomas, pero con riesgo incrementado. Fylstra, en su revisin sobre diagnstico y tratamiento del EE, considera que menos del 50% de las mujeres con EE tienen historia de factores de riesgo, siendo la historia inicial y el examen fsico de las pacientes en las que posteriormente se diagnostica un EE confusos, lo que resulta en ocasiones en un error de diagnstico. Por lo que considera que si existe un alto ndice de sospecha de la patologa una combinacin de parmetros bioqumicos y ultrasonogrficos puede contribuir al diagnstico temprano, permitiendo opciones de tratamiento mdico o quirrgico conservadores. Brennan considera que dada la fuerza y limitaciones de la variedad de modalidades diagnsticas de que se disponen, el clnico debe formular una estrategia racional para el diagnstico temprano del EE, la que debe comenzar con una alta sospecha clnica en mujeres en edad reproductiva con dolor plvico o abdominal y/o sangramiento vaginal seguido de una prueba de embarazo sensible. En pacientes estables realizar a continuacin un examen ultrasonogrfico. En las pacientes inestables, los mtodos diagnsticos invasivos pueden suplantar las pruebas de laboratorio y la ultrasonografa. Koh y Yeo consideran que cualquier desviacin de un protocolo establecido es peligroso, con un riesgo de 4% de no diagnosticar el EE y un 7% de riesgo de intervenciones innecesarias. En el estudio de Ankum sobre la capacidad discriminatoria de la ultrasonografa transvaginal y los valores de Beta-HCG en mujeres libres de sntomas, pero con riesgo incrementado de embarazos ectpicos, se hall un 31% de embarazos ectpicos. La

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capacidad discrimatoria de la ultrasonografa transvaginal y de los valores de BetaHCG fue buena con una sensibilidad de 88% y especificidad de 100%. El valor de una prueba diagnstica en una situacin clnica d epende, sin embargo, no slo de su capacidad discriminatoria sino tambin de la probabilidad antes de la prueba de la enfermedad. Koh y Yeo, en su estudio de 145 pacientes sintomticas con embarazo temprano, sin visualizacin de un saco gestacional intratero por examen sonogrfico y con determinaciones seriadas de Beta-HCG, hallaron 35 embarazos ectpicos para un 24% de los casos, un 11% de embarazos intrauterinos viables y un 60% no viables. Hajenius y cols., estudiaron 256 pacientes con sospecha de EE con valores bajos de Beta-HCG y examen sonogrfico negativo diagnosticando un EE en 68 pacientes, un embarazo intrauterino en 81 pacientes (30,6%) y un trofoblasto en regresin en 116 pacientes (43,8%), considerando de utilidad el manejo expectante, al evitar intervenciones innecesarias en pacientes con gestacin intratero o con trofoblasto en regresin. Ankum y cols., analizaron el impacto de las nuevas tcnicas en el diagnstico del EE, hallando que la introduccin de pruebas de embarazo ms sensibles, increment el valor predictivo positivo de 0,42 en 1983 a 0,91 en 1988. Con la introduccin de la ultrasonografa transvaginal mejor el valor predictivo positivo de la entidad a 0,93. Rottem y Timor-Trisch consideran que es posible acortar el tiempo de demora en el diagnstico del EE mediante el empleo de equipos de ultrasonidos de alta resolucin junto a las determinaciones de Beta-HCG, aunque los problemas de diagnstico y de terapetica estn lejos de ser resueltos de manera definitiva. En su investigacin, Oliva encontr que en el 34,9% de las pacientes el tiempo transcurrido entre el ingreso y el diagnstico excedi las 48 horas y que en el 40,9% de las mismas el tiempo transcurrido entre el ingreso y el tratamiento tambin excedi las 48 horas. En resumen, aunque los hallazgos ultrasonogrficos en el EE pueden ser sutiles, un diagnstico definitivo de la entidad es posible en muchos casos cuando los mismos se combinan con resultados de 1 varias determinaciones de Beta-HCG. El hallazgo de unos niveles de Beta-HCG decrecientes combinado con los datos ultrasonogrficos, permiten evitar el tratamiento quirrgico de un EE no roto, siendo necesario un seguimiento del mismo pues existe la posibilidad de ruptura tubaria. Una vez realizada la determinacin de Beta-HCG, se diferencian 2 posibilidades: 1. Beta-HCG < 1.000 UI/L (PRI). Si por ultrasonografa no se observa una vescula gestacional intrauterina, se debe realizar una nueva determinacin de Beta-HCG y ultrasonografa en el plazo de 1 semana, pues pudiera ser mayor de 1.000 UI/L y/o visualizarse una gestacin intratero. El hallazgo o la ausencia por ultrasonido de un saco gestacional intratero es la principal diferencia entre un embarazo intrauterino y un EE. Sin embargo, hay que considerar que un EE puede inducir cambios en el endometrio muy similares a los de una gestacin intrauterina: En una gestacin intrauterina la decidua vera y la capsular forman dos anillos ecognicos concntricos que rodean al saco gestacional ecolcido, puediendo observarse entre las semanas 5 y 9 . En un 50% de casos se puede observar en el EE un endometrio decidualizado que aparece como engrosado e hiperecognico, pudindose observar un pseudosaco gestacional, con imagen ecolcida rodeada de un anillo ecognico nico. El pseudosaco gestacional ha sido encontrado en el 8 al 33,3% de los casos de EE

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confirmado (68,73%), aunque experiencias ms recientes indican que slo un 5% de los EE tienen un pseudosaco gestacional. Otro problema consiste en diferenciar entre un EE y un aborto, completo o incompleto. En caso de aborto, la ultrasonografa mostrar una imagen ecognica que corresponde a restos hemticos u ovulares retenidos, pudiendo estos hallazgos diferir el diagnstico hasta en un 21% de casos. 2. Beta-HCG > 1.000 UI/L (PRI). Si por ultrasonografa no se observa una vescula gestacional intrauterina, existe una alta sospecha de EE, debindose buscar una vescula gestacional fuera del tero. El nico hallazgo sonogrfico que verdaderamente excluye el EE es la gestacin intrauterina. Si sta no es demostrada, una variedad de hallazgos anexiales pueden efectivamente incrementar el riesgo de EE, pero la ausencia de anomalas ultrasonogrficas en la regin anexial no puede llevar el riesgo de EE a un nivel bajo aceptable. Hay que considerar que la localizacin ms frecuente del EE es la tubrica. Si se identifica una vescula, el diagnstico de EE es positivo, clasificndose el mismo en funcin de los hallazgos ultrasonogrficos: a) Saco gestacional ectpico que contiene un embrin con latido cardaco visible y detectable mediante Doppler. La demostracin de un embrin vivo en el anejo es 100% especfico de gestacin extrauterina; desafortunadamente, la sensibilidad cae al 15% con el ultrasonido abdominal. Este hallazgo slo aparece en un 17-21% de EE con US-TV y en un 10% con US abdominal. Segn Nyberg la ultrasonografa transvaginal puede detectar un embrin vivo en el 30% de los EE y, segn de Crespigny, en el 22% de los mismos. b) Saco gestacional ectpico con embrin sin actividad cardaca o, en algunos casos, saco vitelino sin embrin. c) Vescula dentro de la trompa, sin embrin. Suele ser el hallazgo ms comn. Segn Erikson, en el 68% de los embarazos ectpicos tubricos, se puede visualizar el llamado anillo tubrico. El saco gestacional ectpico aparece como una formacin redondeada parauterina con un rea central ecolcida rodeada por un anillo ecognico (que corresponde al trfoblasto) que toma el color de forma intensa, debido a la proliferacin vascular retrocorial, con OVF de mediano y bajo IR, en contraste con el alto IR de la pared tubrica. Algunos de los errores ms comunes con el uso de la ultrasonografa transvaginal por personas de experiencia limitada, estn dados por la confusin del anillo tubario con el cuerpo lteo del embarazo, folculo de Graaf, asas de intestino delgado u otra patologa tubaria, por lo que esta tcnica debe ser aprendida apropiadamente antes de ser empleada como instrumento que proporcione respuestas a los diferentes problemas clnicos de una institucin. d) Masa tubrica ecognica, que corresponde a un hematosalpinx. El lquido ecognico conllev un riesgo de 92% de EE y fue el nico hallazgo en el 15% de las pacientes con esta patologa.

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La ausencia de hallazgos ultrasonogrficos en los anexos no excluye un EE, debindose repetir la determinacin de Beta-HCG, valorar su tendencia a elevarse, mantenerse o disminuir, y reevaluar mediante ultrasonografa, buscando una vescula gestacional en cualquier locaizacin. En cualquiera de las posibilidades anteriores puede observarse en el examen ultrasonogrfico la presencia de un cuerpo lteo, apareciendo el mismo como una estructura redondeada ecolcida, rodeada por un halo de tejido ovrico. Tambin pudiera observarse la presencia de lquido en fondo de saco de Douglas, constituyendo sta un signo inespecfico de EE. En resumen, existe una amplia informacin cientfica sobre varios aspectos del diagnstico sonogrfico del EE: Cacciatore, en 120 mujeres con ectpico tubario comprobado, encontr que el hallazgo ultrasonogrfico ms comn fue el anillo anexial de paredes engrosadas ecognicas (visto en 64 mujeres). En 39 observ una masa anexial ecognica y el hemoperitoneo en 68 de 75 mujeres, para una sensibilidad de 95%. La ultrasonografa estableci el diagnstico de embarazo tubario en 78 de 82 mujeres con valores de HCG por encima de 1.000 mU/mL y en 35 de 38 con valores ms bajos. Nyberg, en un estudio de 232 mujeres con prueba de embarazo positiva, 68 tuvieron un ectpico tubario, 83 un embarazo intrauterino y 81 tuvieron complicaciones del embarazo en el seguimiento. En el grupo con EE tubario hall 45 de 68 pacientes con anomalas en los anejos, incluyendo 10 de ellas con un embarazo extrauterino activo, 21 tuvieron un saco gestacional extrauterino sin embrin y 14 una masa anexial; 43 pacientes del grupo con e mbarazo tubario comprobado presentaron lquido peritoneal, 38 de las cuales presentaron este lquido ecognico. En el grupo de ectpicos el lquido ecognico fue el nico hallazgo en 10 pacientes, para una sensibilidad de 56%, especificidad de 96% y valor predictivo de 93%. Bateman, en su estudio, encontr que los hallazgos ultrasonogrficos de una masa anexial sola o de lquido en el fondo de saco, fueron especficos pero no sensibles para el diagnstico del EE. Este autor encontr slo un 9% de pacientes en que se pudo ver un embrin vivo extrauterino y en un 33% presencia de lquido en el Douglas. Thorsen estudi 193 mujeres con sospecha de EE: 31% lo presentaron y 43% tuvieron embarazo intrauterino. La ultrasonografa vaginal identific 23 de los embarazos ectpicos, el lquido en el Douglas fue til para el diagnstico de EE, slo cuando su cantidad era de moderada a grande; sin embargo, el aspecto del endometrio no fue til para diagnstico, encontrando en un 32% de las pacientes un pseudosaco gestacional. Fleischer encontr que el lquido en el fondo de saco de Douglas fue un hallazgo frecuente y que el pseudosaco gestacional se visualiz slo en 7 de las 50 pacientes estudiadas. Segn Stabile, las masas anexiales quistcas o complejas, se reportan con una frecuencia entre el 60 y 90% de los EE, estando las limitaciones de este criterio sonogrfico en la resolucin del equipo y la experiencia del ultrasonografista. En el estudio de Turan y cols., de 62 pacientes (20,3%) con EE crnico (62/305 ectpicos), 55 tuvieron examen ultrasonogrfico transvaginal, hallndose en todas una masa anexial compleja y un tero vaco. 18 de ellas (32,7%) tuvieron lquido libre en el Douglas. Estos autores consideran que la ultrasonografa transvaginal en el diagnstico del EE es sensible pero no especfica.

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Aunque la informacin ultrasonogrfica de una masa anexial o lquido en fondo de saco, en una mujer con niveles circulantes de Beta-HCG y no evidencia de embarazo intrauterino, sustancialmente incrementa su riesgo de una gestacin extrauterina, la ausencia de estos hallazgos no excluye el EE. En el estudio de Russel, un tercio de las mujeres con gestacin extrauterina confirmada no tuvieron hallazgos ultrasonogrficos, an empleando la ultrasonografa transvaginal y en los de Crespigny y Cacciatore casi en un 20% de las pacientes no se hallaron signos ultrasonogrficos sugestivos de EE. En esta investigacin en 3 de las 66 pacientes con EE no se hallaron signos ultrasonogrficos en el examen realizado. La combinacin de una masa plvica con lquido en el fondo de saco conlleva un alto riesgo (77,8%) de EE, el cual se incrementa hasta casi el 100% cuando el volumen de lquido es de mediano a grande. Esto no difiere de lo reportado por Mahony antes de la aparicin de la ultrasonografa transvaginal. En el Protocolo de Barnhart para el diagnstico de EE combinando la clnica con la Beta-HCG y la ultrasonografa, se hall una sensibilidad de 100% y especificidad de 99,9% con el diagnstico de EE en un 78% de las pacientes en la evaluacin inicial, diagnosticndose el 96% de los embarazos intrauterinos descartndose as la posibilidad de un ectpico. Mol hall usando la ultrasonografa transvaginal y la determinacin de Beta-HCG en suero una sensibilidad de 88% y especificidad de 100%, lo que est de acuerdo con lo reportado por Ankum. Segn Weckstein con la ultrasonografa y las puebas de Beta-HCG, se puede obtener un 90% de seguridad en establecer o excluir la posibilidad de un EE. Dart hall que una tercera parte de las pacientes de su estudio con EE y valores bajos de Beta-HCG, fueron identificadas mediante el ultrasonido transvaginal, por lo que considera que esta tcnica debe ser empleada en pacientes con sospecha de EE independiente de los valores de Beta-HCG. En la investigacin de Oliva y Carrilo, los signos indirectos de EE se presentaron en el 60,6% de los embarazos ectpicos tubarios y en el 79,3% de las pacientes en las que no se comprob este diagnstico. Los signos indirectos a pesar de su alta sensibilidad, tuvieron una especificidad y valor predictivo positivo bajos, con una tasa muy alta de falsos positivos, por lo que recomiendan una mejor evaluacin de las pacientes con signos indirectos de EE tubario, para evitar procederes invasivos innecesarios. Hay que recordar que muchos de estos signos indirectos pueden hallarse en diversas patologas ginecolgicas. La presencia de un saco gestacional tubario, aunque con baja sensibilidad, tuvo una alta especificidad y valor predictivo positivo, con un valor predictivo negativo aceptable, siendo muy baja la tasa de falsos positivos, lo que apoya el valor de este hallazgo para el diagnstico de EE tubario. Los signos ultrasonogrficos directos para el diagnstico de EE tubario en relacin con el diagnstico definitivo y a los hallazgos laparoscpicos tuvieron una buena especificidad, valor predictivo positivo y tasa de falsos positivos. 2. LEGRADO Y ESTUDIO HISTOLOGICO. Se realiza para descartar la presencia de una gestacin intrauterina anormal, obtenindose en este caso vellosidades coriales, debindose realizar slo cuando se confirme que la gestacin es anormal, al presentarse un incremento de Beta-HCG en 48 horas inferior a un 66% una d eterminacin de progesterona < 5 ng/mL (en la
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gestacn viable es > 25 ng/mL); esta ltima determinacin se considera actualmente poco especfica. Cuando el legrado uterino muestra slo un endometrio decidualizado con ausencia de vellosidades coriales (reaccin de Arias-Stella) se debe considerar el diagnstico de EE tubario. Sin embargo, es posible legrar un tero gestante sin que se alcance el embarazo, pudindose obtener en estos casos slo decidua. Una reaccin decidual del estroma puede resultar de un cuerpo lteo qustico, un folculo luteinizado, un tumor de las clulas de la granulosa o por administracin de un agente progestacional sinttico potente. La presencia de la reaccin de Arias-Stella debera alertar al clnico sobre la posibilidad de un EE, no habiendo sido descrito este patrn en mujeres que reciben agentes progestacionales sintticos para un pseudoembarazo. Segn Kischler un endometrio grueso, "vaco", no tiene valor diagnstico para diferenciar un embarazo intrauterino viable de uno tubario en etapas tempranas. Lu y Xin estudiaron los cambios morfolgicos del endometrio de 217 pacientes con EE, hallando que 147 de ellas (67,7%) tuvieron hallazgos de decidua y/o reaccin de AriasStella, el resto de los hallazgos correspondieron a cambios secretores o proliferativos, con 1 paciente en la que el estudio histlogico result una hiperplasia glnduloquistca, considerando los autores que el hallazgo histolgico de decidua y/o reaccin de AriasStella no debe ser considerado la base diagnstica del EE, siendo necesaria la historia clnica y los hallazgos de laboratorio con la finalidad de lograr un diagnstico preciso. Ramrez y cols., hallaron en su estudio de 740 pacientes con EE que los estudios histolgicos mostraron un endometrio gestacional en el 44% de las mismas, por lo que consideran que el legrado endometrial solo, no puede ser usado para excluir un EE. En la investigacin de Oliva, el 16,7% de las pacientes con EE tubario presentaron en el estudio histolgico del material obtenido por legrado uterino, un endometrio gestacional sin vellosidades y un 4,5% una reaccin Arias-Stella, hallazgos que tambin pudieron observarse, aunque con porcentajes menores, en las pacientes que no tuvieron un EE tubario. La sensibilidad hallada para el endometrio gestacional sin vellosidades slo y unido a la presencia de la reaccin Arias-Stella no fue buena, al igual que los valores predictivos positivos. Es de importancia sealar la necesidad de recoger todo el material obtenido en el legrado y de procesar una parte importante del mismo para evitar falsos diagnsticos. 3. PUNCION DEL DOUGLAS. Con el advenimiento de la HCG y la ultrasonografa transvaginal la puncin del Douglas es menos necesaria. Su papel se mantiene en pacientes con una prueba de embarazo positiva, lquido en el fondo de saco de Douglas y en quien un diagnstico definitivo de embarazo extrauterino no puede ser realizado o no se pueden determinar los niveles de Beta-HCG. En el estudio de Ehsan, la culdocentesis se realiz en 61 de los 62 casos de EE siendo positiva en el 90,1% de las pacientes. Erikson hall con la culdocentesis un 4% de falsos negativos, que puede ser mayor si se realiza el proceder muy temprano en el embarazo, por el hecho de que una sospecha precoz de la entidad con acciones mdicas ms concretas, pueden evitar que se produzca la ruptura tubrica. El estudio de Oliva mostr que el 15% de las pacientes con EE tubario tuvieron una puncin negativa y un 19,7% positiva. Un 5 ,7% de las pacientes en las que no se comprob el embarazo tubario tuvieron una puncin positiva.

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Chen correlacion la presencia de lquido libre observado por ultrasonido transvaginal con los resultados de la culdocentesis en la prediccin de hemoperitoneo en 46 pacientes. Al momento de la ciruga 40 de ellas tuvieron un EE y en 6 no se comprob. La ultrasonografa tuvo una sensibilidad y especificidad de 100% para el diagnstico de hemoperitoneo, mientras que para la culdocentesis la sensibilidad fue de 6 6% y la especificidad de 80%. Este autor considera que la culdocentesis es un mtodo invasivo y que los resultados negativos no excluyen el hemoperitoneo, por lo que su rol en la evaluacin del EE debe estar limitado a las circunstancias en las que no puede ser realizado un examen sonogrfico con equipo de alta resolucin. La presencia de sangre en el fondo de saco de Douglas puede ser causada por otros procesos ginecolgicos como la menstruacin retrgrada, folculo hemorrgico o endometriosis. En resumen, si bien es slo una forma de determinar si hay sangre en el fondo de saco, ante una clnica sospechosa, con determinacin positiva de Beta-HCG y puncin positiva, existe EE en un 95% de casos. 4. LAPAROSCOPIA. Se trata de un proceder de gran utilidad; adems de confirmar el diagnstico por visualizacin directa del EE permite, en el mismo tiempo quirrgico, realizar el tratamiento del mismo. Tambin, permite establecer el diagnstico diferencial con otras entidades. Sin embargo, Shalev y cols., en su investigacin de 840 pacientes que presentaron un EE, hallaron que en 27 de 358 laparoscopias no se encontr el EE. Diagnstico. Resumen. Ante la sospecha de EE: 1. Ingreso. 2. Canalizar una vena. 3. Control estricto de signos vitales. 4. Exmenes complementarios: a. Hemograma completo. b. Grupo sanguneo y factor Rh. c. Chequear por el banco de sangre. 5. Exmenes especficos: a. Prueba de embarazo (RIA) y determinacin de Beta-HCG. b. Ultrasonografa transvaginal (a ser posible con Doppler).

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Flujograma.
Sospecha clnica de EE

US-TV Alta Resolucin

Gestacin Intratero

Dudosa Sospechosa

Confirmacin EE

Alta

Beta-HCG

Laparoscopia/Laparotoma Inmediatas

Negativa

Positiva

No EE

US-TV + Doppler

Control US

Positiva

Negativa

Laparoscopia

Persiste Duda

Paciente Inestable

Paciente Estable

Beta-HCG seriada c/48 h.

Disminuida

Aumentada

Legrado

Nuevo US

Trofoblasto

Decidua

No Saco IU

Saco IU

Laparoscopia Si la paciente ingresa en shock Laparotoma

Embarazo

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Aborto intrauterino. El dolor suele ser hipogstrico, sin irradiacin, de tipo clico. La hemorragia es mayor y con cogulos abundantes. El crvix se encuentra parcialmente dilatado y no existe tumoracin anexial.

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2. Enfermedad Inflamatoria Plvica. No cursa con amenorrea, aunque pueden presentarse pequeas metrorragias. El dolor suele ser b ilateral, al igual que el engrosamiento anexial. La temperatura suele ser elevada y la Beta-HCG negativa. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnstico diferencial puede ser difcil y lo pueden aclarar tanto la puncin del Douglas, al extraerse material purulento, como la laparoscopia. 3. Rotura o hemorragia de un quiste folicular. Su diagnstico es por laparoscopia. De todas formas, estando indicada esta ltima (o bien la laparotoma) como tratamiento, un posible error diagnstico no tendr consecuencias. 4. Torsin de un quiste de ovario. 5. Apendicitis aguda. No se presentan sntomas ni signos de embarazo, ni amenorrea ni trastornos menstruales. El dolor suele localizarse ms alto (punto de McBurney) y no hay masa palpable. La fiebre suele ser ms elevada. 6. Cuerpo lteo del embarazo. El cuerpo lteo del embarazo se diferencia en la ecogenicidad, flujo sanguneo y movimientos de desplazamiento si ambos procesos estn en el mismo lado, siendo uno de los diagnsticos diferenciales ms difciles. Por ultrasonografa tambin habr que realizar el diagnstico diferencial con: 7. Folculo de de Graaf. Su pared es ms fina. 8. Asas intestinales. Se diferencian por su peristalsis. 9. Hidrosalpinx. Tiene forma piriforme y es ecolcido. 10. Malformaciones uterinas (tero bicorne).

TRATAMIENTO.
El diagnstico precoz del EE permite actualmente (desde la aparicin de lo primeros trabajos de Tanaka en 1.982) otras posibilidades de tratamiento diferentes al clsico abordaje quirrgico. Varias opciones de tratamiento estn al alcance del clnico para el tratamiento del EE. La modalidad de tratamiento que se escoja debe estar basada en resultados a corto plazo (xitos del tratamiento primario y reintervenciones por sntomas clnicos de persistencia trofoblstica) y resultados a largo plazo (permeabilidad tubrica e infertilidad futura). A. TRATAMIENTO NO QUIRURGICO. MANEJO EXPECTANTE. Algunos autores, antes de aparecer sintomatologa, adoptando una actitud conservadora, han observado la regresin espontnea del EE tubario, es decir, el mismo se resuelve sin necesidad de tratamiento. Esta modalidad slo resulta aceptable si se emplea la ultrasonografa en el diagnstico, debindose realizar controles peridicos mediante determinacin de Beta-HCG y/o US de 1 a 3 veces por semana. El porcentaje de xitos reportado vara entre el 57% y el 100%, aunque los estudios con mayor nmero de casos lo sitan en un 70%.
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La mayor dificultad estriba en la seleccin adecuada de las pacientes, habindose empleado diversos criterios, destacando: 1) Paciente asintomtica y clnicamente estable. 2) Dimetro mximo del EE de 2 a 4 cm. 3) Ausencia de latido cardaco embrionario. 4) Valores decrecientes de Beta-HCG (que inicialmente d eben ser < 2.000 UI/L) de al menos un 20% en 2 determinaciones separadas al menos 24 horas. 5) Escasa cantidad de lquido libre en el fondo de saco de Douglas. Como ventajas, se evitan los riesgos de la ciruga, de la anestesia y los potenciales efectos secundarios de los medicamentos empleados en el tratamiento del EE. Como desventajas, el prolongado perodo de seguimiento y el posible riesgo de retencin de tejido trofoblstico en la trompa, que pudiera causar mayores alteraciones tubarias. Sin embargo, Cacciatore no encontr diferencias en los resultados reproductivos en cuanto a posteriores gestaciones, comparando el manejo expectante y el tratamiento quirrgico. Las indicaciones ms comunes de ciruga en los casos en que fracasa el manejo expectante son: a) dolor abdominal, b) estabilizacin o incremento de los niveles de BetaHCG, c) aparicin de lquido en fondo de saco, y d) aumento de tamao de la tumoracin anexial. TRATAMIENTO MEDICO. Estudios clnicos han mostrado buenos resultados con el tratamiento no quirrgico del embarazo ectpico. El tratamiento mdico se puede realizar con una variedad de drogas que pueden ser administradas por va sistmica y/o localmente por diferentes vas.
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ADMINISTRACION DE METHOTREXATE (MTX). El MTX es el frmaco ms empleado en el tratamiento del EE, ya que acta sobre el desarrollo del trofoblasto inhibiendo la accin de la dihidrofolatoreductasa, que interviene en la sntesis de folatos, por lo que se altera la sntesis de ADN y la multiplicacin celular. Es imprescindible seleccionar las pacientes, exigiendo la mayora de autores que deban tratarse de: 1) Diagnstico por medios no invasivos. 2) Pacientes hemodinmicamente estables. 3) Concentraciones iniciales bajas de Beta-HCG. 4) EE no roto. 5) Escasa cantidad de lquido libre en Douglas. 6) Trompa afectada, con dimetro < 4 cm. La presencia de latido cardaco embrionario no se considera contraindicacin absoluta. Existen dos tendencias para la administracin de MTX: a) Administracin sistmica de MTX. Se reportan resultados positivos entre un 83% y un 100%, debindose controlar a las pacientes mediante determinaciones seriadas de Beta-HCG y/o US; adems, control hematolgico estricto, que incluye hemograma, transaminasas, creatinina, etc.

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Dentro de los riesgos asociados al uso del medicamento se citan: alteraciones gastrointestinales, incluyendo estomatitis y diarrea, supresin de la mdula sea, alteracin de la funcin heptica, dermatitis y pleuritis. Las pautas y dosis empleadas son variables: 1. MTX 1 mg/kg IM c/48h hasta un total de 4 dosis (das 1, 3, 5 y 7), combinado con la administracin de Acido Folnico 0,1 mg/kg en das alternos (2, 4, 6 y 8). Es la ms frecuente. 2. MTX 0,4-1 mg/da IM durante 3-5 das + Ac. Folnico 0,1 mg/kg. 3. MTX 50 mg. IM, 1 sla dosis + Ac. Folnico 0,1 mg/kg. 4. Se est empleando, con resultados similares, una sola dosis de MTX, evitndose as el uso de c.folnico y disminuyendo la frecuencia de efectos secundarios: MTX 50 mg./m 2 IM, 1 sla dosis. Las pacientes deben tener una disminucin marcada de los valores de Beta-HCG a los 7 das del tratamiento. De no producirse esto, se puede administrar una segunda dosis. El tratamiento sistmico con una sola dosis intramuscular no es lo suficientemente efectivo para eliminar el embarazo tubario como la salpingostoma laparoscpica. Esto es resultado de una declinacin inadecuada de la HCG despus de una sola dosis, lo que conlleva dosis adicionales o una intervencin quirrgica. 5. El MTX tambin se puede administrar por va oral: MTX 5 mg. Va Oral, 3 veces al da, durante 5 das + Ac. Folnico 0,1 mg/kg. b) Administracin local de MTX. Los potenciales efectos txicos del MTX llevaron a buscar una administracin ms directa del mismo que permitiera disminuir su dosis, buscando disminuir los efectos secundarios. Guiados por laparoscopia o por ultrasonografa transvaginal, se punciona la trompa y se aspira el contenido del saco gestacional, procedindose a inyectar el MTX, en dosis de 10-50 mg., o bien 1 mg/kg. Una de las principales indicaciones del empleo de esta va es la presencia de latido cardaco embrionario, pues a la accin del MTX se suma el efecto mecnico de la aguja. Tambin, se ha empleado esta va buscando conservar el tero de la paciente ante un EE cervical o un EE cornual, reportndose un porcentaje de xitos de un 70-100%. Esta tcnica parece menos efectiva que el tratamiento sistmico y que la laparascopia.
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Algunos autores han empleado la Actinomicina D en un nmero limitado de casos, especialmente cuando los niveles de Beta-HCG son mayores de 10.000 mUI/mL y donde el metrotexate tiene una tasa alta de fallos. Tambin se han empleado las inyecciones de cloruro de potasio o de glucosa hipertnica en el interior del saco gestacional tubrico, bien por laparascopia o por ultrasonografa transvaginal.

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B. TRATAMIENTO QUIRURGICO. Dependiendo de la situacin del EE, de las condiciones en que se encuentre la paciente, del dao tubario y de sus deseos de reproduccin, existen varias posibilidades quirrgicas, pudindose emplear diversas alternativas conservadoras frente a la clsica salpinguectoma total. El tratamiento quirrgico radical o conservador, puede realizarse por laparascopia o laparatoma. La ciruga laparoscpica conservadora es significativamente menos exitosa que la ciruga abierta en la eliminacin del EE tubario, debido a una mayor persistencia de trofoblasto en la ciruga laparoscpica. La laparascopia es el proceder de eleccin cuando la situacin clnica de la paciente es estable y la magnitud del EE lo permite (dilatacin tubaria 4 cm, el embarazo es ampular y no existe ruptura tubaria), disminuyendo la estancia hospitalaria y el perodo de convalecencia. Existe, sin embargo, un 10% de riesgo de trofoblasto persistente, por lo que las pacientes deben someterse a controles con cuantificaciones seriadas de BetaHCG hasta que la misma no sea detectable. La tasa de EE recurrente no est incrementada por esta tcnica. La fertilidad subsecuente no est afectada por la tcnica. La laparatoma se emplear en pacientes con ruptura tubrica y que no estn hemodinmicamente estables, as como las que no desean una fertilidad posterior. Su ventaja est dada por el logro de una rpida hemostasia, con lo que se disminuye el riesgo de morbimortalidad de las pacientes. El seguimiento a largo plazo muestra tasas de permeabilidad tubaria similares entre las dos formas de tratamiento, siendo comparables el nmero de embarazos intrauterinos subsiguientes en ambos procederes. Los procederes a realizar son: 1) Expresin tubaria. Slo se debe realizar si el EE est implantado en la parte distal de la trompa, con la desventaja de una posible persistencia de tejido trofoblstico en la misma. 2) Salpingostoma lineal. Es la tcnica ms utilizada y que consiste en la incisin en el borde antimesentrico de la trompa y la extraccin de los restos ovulares. 3) Salpinguectoma parcial. 4) Salpinguectoma total. Se debe realizar si la trompa est muy daada. Ante un EE tubario, con trompa contralateral sana y/o con hijos anteriores vivos, se realiza salpinguectoma simple, conservando el ovario. Si el EE no est roto y la trompa contralateral es patolgica o ha sido extirpada anteriormente y la paciente desea una nueva gestacin, se realiza salpingostoma lineal. C. OPCIONES TERAPEUTICAS. Teniendo en cuenta la presentacin clnica del EE, se puede elegir entre una o varias de las opciones anteriores: 1. EE TUBARIO ASINTOMATICO. a) Vescula gestacional con embrin que presenta latido cardaco, visualizado por US:
q q

Extirpacin mediante laparoscopia o laparotoma. Puncin transvaginal con inyeccin intrasacular de MTX. Extirpacin por laparoscopia. MTX va sistmica.

b) Vescula con embrin sin latido:

q q

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c) Vescula sin embrin:

q

MTX va sistmica. MTX va sistmica.

d) Presencia de hematosalpinx:
q

2. EE TUBARIO CON ACCIDENTE AGUDO.

q

Extirpacin y evacuacin del hemoperitoneo por laparotoma o laparoscopia, tras reposicin del estado general. Inyeccin intraovular de MTX (tcnica de eleccin). Inyeccin intraovular de MTX, simpre que el tamao del EE lo permita y sea tcnicamente posible. Reseccin cuneiforme del cuerpo uterino, adems de la salpinguectoma, si el EE es de gran tamao, incluso pudiendo llegar a realizarse histerectoma. Reseccin parcial o total, en funcin de las condiciones y deseos de gestacin futura. Evacuacin del feto de la cavidad abdominal y ligadura del cordn umbilical, pudiendo d ejarse sin extraer la placenta, si es muy complicado o se presenta hemorragia.

3. EE CERVICAL.
q

4. EE INTERSTICIAL/CORNUAL.
q

5. EE OVARICO.
q

6. EE ABDOMINAL.
q

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ENFERM EDAD HEM OLIT ICA PERINAT AL POR ISOINM UNIZACION

CONCEPTOS. Isoinmunizacin.
Este concepto hace referencia al desarrollo materno de anticuerpos frente a los hemates fetales (antgenos); al diferir stos de los de la madre, se genera una respuesta inmune materna que es pequea en la primera exposicin; exposiciones recurrentes, determinan una respuesta mayor y ms rpida de Inmunoglobulinas G (Ig G), dirigidas contra los antgenos fetales. Las Ig G atraviesan la placenta hacia la circulacin fetal, causando hemlisis.

Enfermedad Hemoltica del Recin Nacido.

De forma secundaria a una isoinmunizacin al antgeno Rh, los hemates fetales, que contienen un antgeno extrao a la madre, se convierten en un sitio de unin para las Ig G maternas. Una vez que las Ig G maternas se unen a los antgenos Rh D de los hemates fetales, stos son destruidos. Dependiendo de la severidad de la hemlisis, as ser el cuadro clnico, pudiendo el feto volverse anmico, hidrpico o morir intratero o en el perodo neonatal precoz.
Mecanismo que lleva al feto a convertirse en hidrpico

Anemia Fetal Severa

Produccin Extramedular de Hemates

Eritropoyesis Heptica Extensa-Hipoalbuminemia Secundaria

Distorsin de la circulacin venosa portal-Obstruccin de la misma

Hepatomegalia-Ascitis-Edema Placentario

FRECUENCIA.
1) Isoinmunizacin Rh. El 94% de las EHP obedecen a esta causa: el 90% al factor D y el 4% a los factores C, E, e, c (0,01%), lo que supone una incidencia aproximada de 10,6 por cada 10.000 nacidos vivos. Aproximadamente el 40% de los Rh positivos son heterocigticos. La prevalencia del Rh negativo vara segn el grupo tnico. En la raza blanca, el 85% de las personas son Rh positivos, porcentaje que alcanza el 90% entre los mongoles y los negros. Por el contrario, en pases nrdicos su frecuencia es del 60-70%. Por tanto, la frecuencia

de incompatibilidad aumenta cuando la proporcin de individuos Rh negativos es mayor. No existen diferencias en la prevalencia en relacin con el sexo. Actualmente, con la administracin de Inmunoglobulina anti D, su frecuencia tiende a disminuir y a ser substituida por la EHP producida por otros antgenos. Algunos autores han informado de la Isoinmunizacin anti C como la segunda causa de isoinmunizacin clnicamente importante. Aunque se registra con mayor frecuencia como resultado de embarazos previos, en el estudio, las madres que haban recibido transfusiones previas tambin presentaron mayores probabilidades de tener fetos con hemlisis de moderada a severa. 2) Incompatibilidad ABO. Supone un 5% de las EHP. Se diferencia de la anterior en que, siendo frecuente, no es tan grave, no produce Hidrops fetalis, aparece en el primer embarazo, con tendencia a disminuir su gravedad en gestaciones sucesivas, no siendo posible cuantificar el riesgo y no existe profilaxis frente a la misma. De todas formas, de un 20% de incompatibilidades, slo se desarrolla isoinmunizacin en un 5%. 3) Anticuerpos atpicos. Supone un 1% de las EHP. Destacando: a) Sistema Lewis. No causa hemlisis. b) Sistema Kell. Causa hemlisis grave. Ttulos de Ac 1/8 implican la realizacin de estudio del lquido amnitico (LA) por amniocentesis o la toma de muestras de sangre fetal por cordocentesis. Supone uno de los problemas actuales, ya que el antgeno Kell no es determinado antes de la transfusin sangunea y, por tanto, cualquier mujer transfundida puede quedar sensibilizada y desarrollar anticuerpos anti-Kell. Aproximadamente el 10% de la poblacin es Kell positivo, sugirindose que el riesgo de sensibilizacin postransfusin a este antgeno es de un 10%. c) Sistema Duffy. d) Sistema Kidd. e) Sistema MNSs. Las causas de las diferencias en la frecuencia dependen de: 1) La frecuencia del antgeno en la poblacin. Si es poco frecuente, sus posibilidades de contacto son escasas; si es muy frecuente, es muy probable que la madre ya lo posea; 2) La capacidad antignica. El mayor poder antignico lo tienen los antgenos A, B y D; 3) La incompatibilidad para otros antgenos de mayor poder antignico. Disminuye las posibilidades de isoinmunizacin, lo que ocurre por mecanismos desconocidos, para las incompatibilidades del sistema ABO y Rh. En resumen, la EHP por isoinmunizacin Rh se identifica clnicamente en pocas gestaciones, es decir, no ocurre en todos los embarazos, debido a: 1. Existencia de una tasa variable de Ag eritrocitarios. 2. La antigenicidad de los Ag eritrocitarios es variable. 3. Insuficiente paso transplacentario de Ag del feto a la madre o de Ac de la madre al feto. 4. Variabilidad de la respuesta materna. 5. Posible existencia de una incompatibilidad ABO feto-materna que parece proteger frente a la isoinmunizacin Rh.

ETIOPATOGENIA.
La Enfermedad Hemoltica Perinatal (EHP) es una anemia con un cuadro hemoltico que afecta al feto y recin nacido, que se inicia durante la vida intrauterina, originada por la respuesta materna (anticuerpos) al estmulo que supone el paso de determinados principios proteicos fetales vinculados al eritrocito (antgenos). Existen dos etapas, correspondientes a estmulos antignicos diferentes: 1) Estmulo primario o sensibilizante, y 2) Estmulo secundario o desencadenante. La EHP es, por tanto, una variedad de reaccin antgeno-anticuerpo, con la singularidad de que el antgeno es de origen fetal y el anticuerpo es de origen materno, existiendo entre ambos un rgano intermedio, la placenta. Esta expresin de un fenmeno inmunitario aparece cuando se dan las siguientes condiciones: 1) Incompatibilidad entre uno o varios de los Ag de superficie de los hemates de la madre y del feto. Actualmente se sabe que, en teora, cualquier grupo sanguneo es capaz de producir isoinmunizacin, describindose ms de 400 antgenos en la superficie de los hemates, agrupados en familias o sistemas. Sin embargo, pocos son clnicamente importantes para causar enfermedad hemoltica del recin nacido, siendo stos: Rh (D), A, B, Kell (k), Duffy (Fy), Kidd (JK), MNS, Lutheran (Lu), Diego (Di) y Xg. Los individuos a los que les falta un antgeno eritrocitario especfico, potencialmente pueden producir un anticuerpo. La ms comn es la isoinmunizacin por el antgeno Rh, por lo que gran parte de la etiopatogenia y fisiopatologa se refiere a la enfermedad hemoltica perinatal por isoinmunizacin Rh. Principales antgenos responsables de la Isoinmunizacin. a) Antgenos Regulares. Son los adscritos al sistema ABO y el D del sistema Rh, correspondiendo a este ltimo las formas ms graves de la enfermedad. A parte, se describen los otros antgenos del sistema Rh: C (alelos C, c), E (alelos E, e), D (alelos D, d); el alelo d no indica la p resencia de otro antgeno sino la ausencia de D. El antgeno Rh aparece en la superficie de los eritrocitos a la 6 semana de la vida fetal.
q

Sistema Rh. El factor Rh es un mucopolisacrido de fuerte capacidad antignica, ligado a la superficie de los hemates. Los individuos cuyos hemates tienen el factor Rh se denominan Rh positivos, mientras quienes no lo contienen son Rh negativos. Para el Rh, se ha podido demostrar que no se trata de un factor antignico nico sino de un sistema de 20 antgenos distintos aunque, en general, se admite que comprende 5 antgenos: C, D, E, c, e. El d no ha sido identificado. Desde el punto de vista gentico, el sistema Rh est representado por 6 genes alelomorfos que ocupan 6 lugares fijos (loci) en el brazo corto del cromosoma 1 y se heredan independientemente de otros antgenos del grupo sanguneo (los nicos antgenos que se heredan por el cromosoma X son los antgenos Xu). Hay 3 loci ligados estrechamente dentro del complejo Rh (CDE) con formas allicas (cde). Algunos consideran cada antgeno como un gen separado. Estos 3 sitios tienden a ser heredados intactos, con poco entrecruzamiento y reordenamiento.

Nomenclatura antignica y frecuencia de los antgenos del sistema Rh:

Nomenclatura Race Wiener Frecuencia (%) D Rh0 85 d Hr0 65 Antgenos C rh 70 c Hr 80 E rh 30 e Hr 98

Segn la nomenclatura de Race, estos antgenos son: D, d, C, c, E, e, siendo positivos D, C, E, y negativos c, d, e; cuando los genes C, D y E estn ausentes, su lugar es ocupado de forma alternativa por c, d, e. De los genes positivos, D es el de mayor capacidad antignica, siendo denominado tambin Rh0 Rh estndar. C y E tienen capacidad antignica, seguidos por c y e, mientras que el d tiene escaso poder antignico. Desde el punto de vista gentico, los genes del sistema Rh se localizan en una pareja de cromosomas, distintos a los de otros grupos sanguneos. Segn Fisher, cada cromosoma lleva un elemento de cada uno de los 3 pares. De esta forma, los 3 elementos forman en cada cromosoma un gen complejo, un triplete de genes, que se hereda mendelianamente como una unidad. En un cromosoma puede haber, por ejemplo, C c pero nunca CC ni cc. El sistema Rh se comporta como mendeliano dominante, de forma que en todo sujeto se encuentra un bloque de procedencia paterna y otro de procedencia materna, con 3 antgenos detectables, correspondientes a 3 pares de alelos. De aqu resulta que las posibilidades de genotipos del sistema Rh podrn ser 64 combinaciones. Las ms frecuentes son: 1) Cde/cde (32,7%), factor Rh positivo; 2) Cde/Cde (17,7%), factor Rh positivo; 3) cde/cde (15,1%), factor Rh negativo; 4) Cde/cDe (11,9%), factor Rh positivo; 5) cDE/cde (10,0%), factor Rh positivo. En resumen, tenemos que la ausencia de D en ambos bloques es igual a Rh n egativo, la ausencia de D en uno de los bloques de D es un Rh positivo heterocigtico y la presencia de D en ambos bloques es un Rh positivo homocigtico. En un individuo Rh positivo homocigtico toda su descendencia ser Rh positivo, mientras que en una persona Rh positivo heterocigtico el 50% de su descendencia ser Rh positivo y el 50% Rh negativo.
q

Incompatibilidad ABO. Esta es, casi exclusivamente, el resultado de una madre Tipo O con feto A o B, siendo muy rara en madres de los grupos A y B frente a fetos B y A, respectivamente. La razn estriba en que los anticuerpos naturales Anti-A y AntiB de madres del Grupo O son Ig G que cruzan rpidamente la barrera placentaria, mientras los anticuerpos anti-A y anti-B de madres del Grupo B y A son Ig M y no cruzan la placenta. Ya que los antgenos A y B estn en la flora intestinal, desde poco despus del nacimiento (aloinmunizacin) no es necesaria una exposicin previa de la madre a embarazos o transfusin de sangre. En la incompatibilidad ABO, el grado de hemlisis suele ser ligero. No se produce Hidrops fetalis porque los isoanticuerpos contra los antgenos A y B son inmunoglobulinas M y, por tanto, no tienen posibilidad de entrar en contacto con los hemates fetales. No hay progresin de la enfermedad en sucesivos embarazos. Los eritrocitos fetales tienen menores sitios antignicos A y B, en comparacin con los que se observan en edades ms avanzadas.

Ante una madre del grupo O, con un feto en el que se sospeche sea del grupo A o del grupo B, sospecha fundada en el grupo paterno, es posible la isoinmunizacin en un 20% de los casos, pero slo en el 5% tendr lugar una EHP. El diagnstico antenatal se realiza mediante la determinacin de anticuerpos maternos, especialmente anti-A, aunque sta no es de gran ayuda pronstica o diagnstica debido a que: La presencia de anticuerpos Ig G anti-A y anti-B en suero materno es un hecho habitual, por la aloinmunizacin intestinal, que no implica el diagnstico de isoinmunizacin. En todo caso, los ttulos obtenidos no se correlacionan con el grado de afectacin fetal. La estabilizacin de los ttulos de anticuerpos en el curso de la gestacin no excluye isoinmunizacin (dbil expresin de los antgenos A y B en los hemates fetales). Aunque las Ig G anti-A o anti-B lleguen en cantidades importantes a la circulacin fetal, slo una mnima parte se fija en los hemates, al contrario de lo que ocurre en la isoinmunizacin Rh. Por tanto, la destruccin de eritrocitos fetales ser insignificante. La mayor parte de las Ig G se fijan en las clulas de los tejidos fetales. En cuanto a la conducta obsttrica, no es preciso realizar estudios sistemticos del lquido amnitico por espectrofotometra mediante amniocentesis seriada, excepto en aquellos casos en que la ultrasonografa revelase un feto con ascitis o hidrops, sin otra causa atribuible o en los que existe historia previa de hidrops, aparentemente de causa inmunolgica. Por la misma razn, tampoco es necesario extraer el feto antes del trmino, cualesquiera que fuesen los ttulos de Ac. El obstetra debe advertir al neonatlogo acerca de la incompatibilidad ABO. Para el diagnstico postnatal de la misma son de ayuda los siguientes criterios: 1) Prueba de Coombs directa, con frecuencia negativa, aunque puede ser dbil positiva en la mayora de RN que requieren tratamiento. 2) La elucin de los eritrocitos del RN demuestra la presencia de anticuerpos anti-A y/o anti-B de origen materno; su negatividad excluye la isoinmunizacin. 3) El ctero del RN se inicia en las primeras 24 horas. El pronstico suele ser mejor que en la incompatibilidad Rh: a) Los nios del grupo A (A2) y los prematuros no tienen problemas, pues los Ag A y B no se desarrollan hasta el final de la gestacin; b) Ocurre preferentemente en primigrvidas y no hay progresin, ni siquiera recurrencia obligatoria, en los embarazos posteriores; c) Los RN se afectan siempre de forma ms leve aunque son igualmente incapaces de metabolizar un exceso de bilirrubina y sus efectos txicos sobre el SNC. b) Anticuerpos irregulares. Otros antgenos pueden llevar a Eritroblastosis, de ligera a severa. No son frecuentes, pero deben tenerse en cuenta, ya que pueden llevar a una forma severa de la enfermedad. Se describen: Kell (K, k), Duffy (Fya, Fyb), Kidd (Jka, Jkb), MNSs (M, N, S, s), Lutheran (Lua, Lub), Diego (Dia, Dib), Xg (Xg a) y PP (PP1Pk(Tja)). Antgenos pblicos. Se describen: Yt a, Ytb, Lan, Ena, Ge, Jr a, Coa). Antgenos privados. El feto puede haber heredado del padre un antgeno raro de superficie en el hemate que no lo contiene la madre; como las clulas hemticas de la madre no lo contienen, pueden sensibilizarse a dicho antgeno privado durante el primer embarazo. En

embarazos siguientes, dependiendo de la capacidad del antgeno para determinar una respuesta, se colocan en riesgo variable de isoinmunizacin. Se describen: Coa-b, Batty, Becker, Berrens, Biles, Evans, Gonzles, Good, Heibel, Hunt, Jobbins, Radin, Rm, Ven, Wrighta, Wrightb y Zd.

Comparacin de la Incompatibilidad Rh y ABO Rh Grupo sanguneo Madre Nacido Tipo de anticuerpos Aspectos clnicos Aparicin en 1 parto Muerte fetal o hidropesa Anemia grave Ictericia Hepatoesplenomegalia Datos de Laboratorio Prueba de Coombs Directa (RN) Anticuerpos maternos Tratamiento Necesidad de tratamiento prenatal Exanguinotransfusin Frecuencia Sangre del donador Anemia tarda 66% Grupo Especfico Frecuente Casi 1% Grupo O Rh del RN Rara S No Positiva Siempre presentes Positiva o Negativa No definidos 1-2% Frecuente Frecuente +++ +++ 40-50% Rara Rara + + Negativo Positivo Ig G O AB Ig G Ig M ABO

Algunos antgenos eritrocitarios y su propensin a causar EHP: Severidad de la misma y manejo propuesto. Grupo Sanguneo CDE (Rh) Antgeno Severidad de la Enfermedad Manejo propuesto Estudios de LA Estudios de LA Estudios de LA Estudios de LA Estudios de LA

D C c E e

Ligera a severa con hidrops fetalis Ligera a moderada Ligera a severa Ligera a severa Ligera a moderada No es causa comprobada de EH No es causa comprobada de EH

I Lewis Kell K k Ko, Kpa,Kpb Duffy Fya Fyb Kidd MNSs JK , JK M N S s U Mi Ml

a a a b

Ligera a severa con hidrops fetalis Ligera a severa

Estudios de LA Estudios de LA

Ligera a severa con hidrops fetalis No es causa comprobada de EH Ligera a severa Ligera a severa Ligera Ligera a severa Ligera a severa Ligera a severa Moderada

Estudios de LA

Estudios de LA Estudios de LA Expectante Estudios de LA Estudios de LA Estudios de LA Estudio LA Expectante Expectante Estudios de LA Estudios de LA Expectante Estudios de LA

Lutheran

Lua Lu
b

Ligera Ligera Ligera a severa Ligera a severa Ligera Ligera a severa

Diego

Dia Di
b

Xg P Ag pblicos Ag Privados
a

Xga PP1Pk(Tja)

Gravedad variable segn el antgeno. Manejo segn gravedad. Gravedad variable segn el antgeno. Manejo segn gravedad.

: Causa no comprobada

D ( Fenotipo con expresin dbil del antgeno D). Se encuentra en el 0,2-1% de la poblacin blanca. Los hemates de este fenotipo tienen un nmero reducido de antgenos D completos que transportan la secuencia de aminocidos de la protena Rh-D regular.

Los antgenos Du pueden estimular la produccin de anticuerpos anti Rh en sujetos Rh negativos y, en raras ocasiones, una madre Du positivo con feto D positivo puede ser estimulada para formar anti Rh. El Du refiere la situacin en que el antgeno D no es detectado por el suero anti-D al nivel que tipifica a una persona como D-positivo (la fraccin antignica es muy dbil). Esto ocurre por 2 mecanismos: 1. La persona genticamente puede tener la secuencia D pero su expresin est disminuida o enmascarada por la presencia del antgeno C en el loci del Rh en el otro cromosoma. Es lo ms frecuente. No existe riesgo de isoinmunizacin, por lo que no es necesaria la profilaxis con Inmunoglobulina anti D. 2. Con menos frecuencia, el Du es resultado de la ausencia gnica de una porcin del antgeno D. Existe bajo riesgo de isoinmunizacin, por lo que es necesaria la profilaxis con Inmunoglobulina anti D. Las mujeres Du deben recibir profilaxis a nti-D, a menos que el alelo C pueda ser diferenciado de la variedad gnica. 2) Paso del antgeno (hemates fetales) a la madre. a) Estmulo antignico. Puede realizarse: 1. A travs de una transfusin de sangre, actualmente excepcional. 2. En el propio parto de una mujer Rh negativo cuya madre era Rh positivo, tambin excepcional. 3. A travs de una hemorragia feto-materna. La hemorragia feto-materna es condicin indispensable para que pueda producirse la reaccin inmunolgica llevndose a cabo mediante el paso de los hemates fetales, a travs de la placenta, a la circulacin materna. Para que ocurra una respuesta inmunitaria primaria slo son necesarias pequeas cantidades de antgenos. Durante el embarazo, sto se ha podido demostrar a partir de las 10-12 semanas; su frecuencia y el volumen de sangre fetal que pasa se incrementan con el tiempo de gestacin. As, a los 6 meses, cuando el volumen de sangre transfundido del feto a la madre es menor de 0,1 mL, la tasa de mujeres sensibilizadas es de un 3%, vindose incrementada a un 14% cuando la transfusin es mayor de 0,1 mL. Este porcentaje se incrementa, ms an, durante el parto. El mayor riesgo de hemorragia feto-materna ocurre durante el alumbramiento. Las diferentes modalidades de parto y alumbramiento tienen gran repercusin en la frecuencia e intensidad de las microtransfusiones fetomaternas. Existen factores de riesgo para que ocurra sensibilizacin materna o sta puede verse incrementada: a) Relacionados con riesgo de hemorragia feto-materna. Circunstancias durante el embarazo y el parto en las que puede ocurrir sensibilizacin materna: 1. Amniocentesis. 2. Amenaza de aborto. 3. Placenta previa. 4. Abruptio placentae. 5. Traumatismo abdominal.

6. Versin externa. 7. Obito fetal. 8. Patrn sinusoidal de la FCF. 9. Embarazo mltiple. 10. Extraccin manual de la placenta. 11. Uso de oxitocina. 12. Cesrea. 13. Parto vaginal traumtico. b) Relacionados con el proceso de isoinmunizacin: 1. Frecuencia y volumen de la hemorragia feto-materna. 2. Compatibilidad ABO entre la madre y el feto. 3. Fenotipo Rh de los eritrocitos fetales. 4. Sexo fetal. 5. Predisposicin gentica. b) Volumen de sangre inmunizante que pasa a la madre. Normalmente, el volumen que atraviesa la placenta (microtransfusin feto-materna) es inferior a 1 mL. A la hora de producir la respuesta inmunitaria materna lo ms importante es la reiteracin del paso. Con respecto al volumen de sangre fetal necesario para producir la inmunizacin, Finn, Taylor, Freda y otros demostraron que: a) Sin paso de sangre fetal detectable, el riesgo de inmunizacin es del 2%, b) Con paso evaluado entre 0,05 a 0,20 mL, el riesgo es de un 8%, c) Con el paso entre 0,25 y 3 mL, el riesgo es de un 17%, y d) Con paso superior a 3 mL el riesgo es del 50%. Estos porcentajes se veran incrementados en gestaciones sucesivas con fetos Rh positivos. En el primer trimestre, se sabe que el 5 -10% de gestantes presentan hemates fetales, que suponen una cantidad < 0,1 mL. En el tercer trimestre, este porcentaje aumenta a un 25%, siendo considerable el volumen transfundido. En el parto, un 50% de gestantes presentan hemates fetales, siendo el volumen transfundido inferior a 0,1 mL en un 25% de las mismas, mayor de 5 mL en menos del 1%, y mayor de 30 mL en un 0,3%. El porcentaje de mujeres con evidencias de transfusin feto-materna postparto es del 75% y se considera que dicha transfusin es excesiva (> 5 mL de sangre fetal) en un 1%. Circunstancias en las que se presenta hemorragia feto-materna mayor de 15 mL (30 mL de sangre fetal normal). 1) Abruptio placentae (HRP). 2) Alumbramiento artificial. 3) Placenta previa. 4) Gestacin mltiple. Para calcular el volumen de sangre fetal transfundida, se usa una tcnica de Elucin Acida para identificar eritrocitos que contienen mucha hemoglobina (fetales), permitiendo la identificacin y cuantificacin porcentual de los hemates fetales en sangre materna, mediante la Tincin de Kleihauer-Betke (KB), que detecta 0,2 mL

de sangre fetal en 5 L de sangre materna que es, aproximadamente, la volemia materna. Frmula:
mL Eritrocitos Fetales = Volemia materna x Hto. materno x % de clulas fetales en Test KB Hto. del Recin Nacido

El hecho de que exista inmunizacin sin paso detectable de eritrocitos refleja que el mtodo utilizado para una deteccin (Test de Kleihauer-Betke) no permite detectar el paso de volmenes muy pequeos. Causas de falsos positivos en el test de Kleihauer-Betke: Factores que afectan la elucin cida de la hemoglobina de los hemates. Reticulocitosis marcada. Hemates adultos que contienen hemoglobina fetal. Sicklemia. 3) Respuesta materna con formacin y presencia de anticuerpos (aglutininas, formadas en el SRE) en la sangre materna dirigidos contra los antgenos de superficie de los hemates del feto. La formacin de anticuerpos depende de: Capacidad de reaccin materna. Hoy da se sabe (gracias al proceso de obtencin de gammaglobulina anti-D) que con transfusiones de sangre Rh incompatible slo se llega a inmunizar un mximo del 75-80% de los casos. El resto, no crea anticuerpos. Volumen de sangre fetal que pasa a la madre. Compatibilidad de grupos principales (ABO). Levine observ que cuando exista incompatibilidad entre madre y feto, se inhibe el efecto de la incompatibilidad al sistema Rh, no conocindose bien su mecanismo, aunque se admiten dos posibilidades que lo expliquen: a) Que las clulas inmunocompetentes de la madre producen anticuerpos anti-A anti-B, en vez de producir anti-D (inhibicin competitiva de Race). b) Que los hemates no se destruyan en el bazo, como es habitual, sino en el hgado, donde no existe tejido linfoide. Esta proteccin que ofrecera la incompatibilidad ABO a la isoinmunizacin Rh no es absoluta. La formacin y deteccin de anticuerpos son dos situaciones diferentes, que pueden estar separadas en el tiempo. La deteccin de anticuerpos solamente se efecta semanas despus del parto que determina la inmunizacin, siendo muy rara antes de los 3 meses. En un 50% de los casos, los anticuerpos se detectan en los primeros meses del siguiente embarazo, siempre que el feto sea Rh positivo. La aparicin de anticuerpos detectables en una primigesta Rh negativo sin antecedentes hemoterpicos es muy rara, aunque no imposible. Los anticuerpos pueden ser de 3 tipos: 1. Anticuerpos Ig M o aglutininas completas (bivalentes o salinos). Tienen un peso molecular elevado, una constante de sedimentacin de 19 s., y una riqueza en hidratos de carbono superior al 10%. Son activos en medio salino a 37

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C. Suelen estar presentes en el comienzo de la gestacin, no atraviesan la placenta y, si lo hacen, es con gran dificultad 2. Anticuerpos Ig G o aglutininas incompletas (bloqueantes, monovalentes o albuminoideos). Tienen un peso molecular bajo, una constante de sedimentacin de 6,5-7 s., y una riqueza en hidratos de carbono del 3%. Son evidenciables en medio albuminoideo o por el Test de Coombs. Atraviesan la placenta y aparecen en fases ms tardas del embarazo, cuando la inmunizacin avanza. Un ttulo alto indica agravacin del proceso. 3. Anticuerpos Ig A. Tienen un peso molecular intermedio, una constante de sedimentacin de 13 s., y una riqueza en hidratos de carbono del 7,5%. Hasta estos momentos, son mal conocidos; para algunos, constituyen el 10% de los detectados como Ig G. La sensibilizacin se produce en la mitad de las mujeres que no reciben profilaxis con Inmunoglobulina anti-D y se sensibilizan con el antgeno, respondiendo inmediatamente con produccin de inmunoglobulinas. La otra mitad de las mujeres tienen una respuesta no detectable y pueden desarrollar una respuesta inmune rpida con una siguiente exposicin. Una vez que el hemate pasa a la circulacin materna, es fagocitado por los macrfagos del SRE maternos, con liberacin de los antgenos Rh positivos, contactando con linfocitos o clulas plasmticas, que generan inmunoglobulinas. Esta sera la respuesta inmunitaria primaria, en la que aparecen anticuerpos anti-D del tipo Ig M, que no atraviesan la placenta, varias semanas despus. Una vez iniciado este proceso, las clulas plasmticas pueden quedar inactivas, sin producir niveles sensibles de anticuerpos pero se encuentran sensibilizadas, de modo que un estmulo antignico posterior puede desencadenar una respuesta inmunitaria secundaria, apareciendo anticuerpos del tipo Ig G, no siendo precisas cantidades determinadas de antgeno. Una vez que se ha iniciado isoinmunizacin Rh activa, no es suprimida por la administracin de Inmunoglobulina anti-D; sto explica la recomendacin de la profilaxis antenatal a las 28 semanas y tras la realizacin de maniobras invasivas (amniocentesis, biopsia de corion, etc.) en gestantes no inmunizadas. 4) Paso transplacentario de los anticuerpos desde la sangre materna al feto, dirigidos contra los antgenos de superficie de los hemates del mismo. Para que se produzca EHP es preciso que los anticuerpos anti-D producidos por la madre pasen al feto a travs de la placenta. Este paso slo es factible para las Ig G, que aumentan de forma lenta y progresiva hasta el final de la gestacin aunque a veces lo hacen de forma brusca con aparicin repentina (en unos das o en forma masiva) de anticuerpos Ig M. Esta es la nica reaccin que permite asegurar, en gestaciones repetidas, que se trata de un aumento especfico correspondiente a un feto Rh positivo y no un aumento paraespecfico, correspondiente a un feto Rh negativo. 5) Fijacin de los anticuerpos a los hemates fetales causando su destruccin (anemia hemoltica), probablemente por el acortamiento de la vida media de los hemates, que los predisponen a una destruccin esplnica anticipada en la que participa el hgado. La fijacin de anticuerpos maternos a los hemates fetales origina una rpida hemlisis de los mismos. Aunque esta destruccin comienza precozmente, hacia las 12 semanas, la anemia fetal no aparece hasta despus de la semana 20, lo que traducira una inmadurez del SRE.

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Feto D positivo

Anticuerpos

Adheridos a eritrocitos

Libres en suero fetal

Actan como hemolisinas

Destruccin celular aumentada 6) Consecuencias Fisiopatolgicas y Clnicas.

FISIOPATOLOGIA.
La destruccin de los eritrocitos fetales determina la anemia hemoltica del feto, con la consiguiente liberacin de hierro y pigmentos hemticos, especialmente bilirrubina, que pasan a la madre a travs de la placenta, impidiendo o dificultando la aparicin de ictericia fetal intrauterina, si la funcin placentaria es adecuada. Como consecuencia de la hemlisis, aparece una hematopoyesis compensadora, que se manifiesta por hiperplasia eritroblstica de la mdula sea y aparicin de focos eritropoyticos extramedulares (hgado, bazo, rin, suprarrenal, placenta, etc.) al tiempo que se incrementa la presencia de formas inmaduras (eritroblastos) en sangre perifrica. La magnitud de la anemia fetal resultante depender del grado de destruccin globular y de la eritropoyesis compensadora. La eritropoyesis exagerada libera eritroblastos con insuficiente capacidad portadora de oxgeno, agravando la hipoxia producida por la anemia. La anemia, junto con la menor capacidad de fijacin de oxgeno por parte de los hemates inmaduros, condicionan un cierto grado de hipoxia anmica que, a su vez, determina hipoxia tisular afectando preferentemente a parnquimas diferenciados como los de miocardio, hgado, rin o cerebro, y al endotelio de los capilares. Adems, se presenta una tendencia a los edemas y derrames serosos, debido a la insuficiencia cardaca hipxica (que es la responsable de la muerte fetal), junto con la hipoproteinemia, la anormal permeabilidad capilar y la insuficiencia heptica. La magnitud y duracin de la anemia (hemoglobina < 4 g/L) influyen en la severidad de la ascitis, que se empeora por la hipoproteinemia. Tambin existe madurez pulmonar retardada en fetos con EHP, desconocindose la causa, considerndose que puede ser debida a los cambios hidrpicos en la placenta, con incremento en la produccin de insulina (hecho similar al que se presenta en la Diabetes mellitus insulinodependiente). El feto se encuentra en un grave riesgo de que se produzca un nacimiento pretrmino, con las complicaciones del mismo y con el agravante de que, pese a estar en una situacin de estrs, su maduracin pulmonar est retardada.

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Resumen de la Fisiopatologa de la EHP Hemlisis

Anemia Severa

Aumento de Bilirrubina

Insuficiencia Cardaca

Hipoxia

Eritropoyesis Extramedular

Intratero

Tras Nacimiento

Derrames Capilares

Eliminacin hacia la madre

Inmadurez Heptica

Hipertensin Portal y Umbilical

Desorganizacin del Parnquima Heptico Ictericia Neonatal Hipoproteinemia Kernicterus Disminucin de la Presin Onctica

Ascitis-Hidropesa fetal

CUADRO CLINICO.
El cuadro clnico estar en relacin con la magnitud de la anemia: anemia, kernctero, insuficiencia cardaca, edema, ascitis, hidrops fetalis y muerte intrauterina. Hasta hace poco tiempo, como la muerte intratero del feto habitualmente se produca en las 3 4 ltimas semanas de gestacin, se sent la base teraputica de interrumpir la gestacin en esa poca crtica. Todo sto comportaba que, con frecuencia, la morbimortalidad por prematuridad era similar a la de la eritroblastosis y que, an con ttulos de Ac maternos elevados, a veces se obtenan fetos poco o nada afectados e, incluso, Rh negativos. Por todo ello, la clnica de la EHP ha cedido terreno al diagnstico, que se orient hacia 2 fines fundamentales con valor pronstico: la determinacin del grado de afectacin del feto intratero y la determinacin de la madurez fetal, que permitiese valorar con menor riesgo la extraccin del feto. Existen 3 formas clnicas fundamentales de EHP, independientemente de otras formas menores: 1) Hidropesa generalizada, anasarca fetoplacentaria o Sndrome de Ballantyne; 2) Ictericia grave del recin nacido o Sndrome de Pfanenstield; 3) Anemia hemoltica idioptica del recin nacido o Sndrome de Ecklin. Todas estas formas clnicas deben ser consideradas como fases evolutivas de la misma enfermedad. Realmente, estas formas clnicas ofrecen un inters relativo, ya que la eficacia teraputica se basa en adelantarse a las posibles manifestaciones clnicas. Asimismo, se ha pretendido que la EHP era causa de aborto, si bien hoy se sabe que la muerte fetal, por insuficiencia cardaca, no se produce nunca antes de las 18-20 semanas. Por tanto, la incidencia de abortos en la EHP no es superior a la de otras

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gestantes. Por el contrario, la incidencia de otras complicaciones, como hipertensin inducida por la gestacin y polihidramnios, es superior a la media hallada en otras gestantes. 1. Hidropesa generalizada o anasarca fetoplacentaria: Sndrome de Ballantyne. Se trata de la forma ms grave de la enfermedad, aunque es l menos frecuente a (1/3.000 partos). En alrededor del 20-25% de los fetos con eritroblastosis la hemlisis es tan intensa que, a pesar del aumento de la eritropoyesis medular y extramedular, el feto se vuelve cada vez ms anmico. Esta entidad se caracteriza por edema generalizado del feto y de los anejos ovulares. Por lo general, el feto muere intratero unas semanas antes del trmino. Aproximadamente el 50% de los fetos hidrpicos desarrollan la anasarca entre las semanas 22 y 34, mientras que la otra mitad lo hace despus de la semana 34. Cuando nace vivo, muere poco despus, a pesar de las medidas que se tomen para evitarlo. Su aspecto es de gran palidez, con edemas generalizados, derrames serosos (ascitis, derrame pleural, etc.), hepatomegalia, esplenomegalia, bilirrubina en LA y edema placentario. As pues, el Hidrops Fetalis, ms que a una insuficiencia cardaca secundaria a la anemia fetal, es debido a la insuficiencia heptica ocasionada por la produccin excesiva de hemates por hgado y bazo, que distorsionan la circulacin porta y llevan a una obstruccin con hepatomegalia, ascitis y edema placentario secundario a disfuncin heptica. Hay hipoalbuminemia, que contribuye al edema generalizado. 2. Ictericia grave del recin nacido: Sndrome de Pfanenstield. Es ms frecuente que la anterior (1/1.500 partos). Los nios nacen plidos, ya que el feto afectado de EHP padece anemia hemoltica; sin embargo, no experimenta incremento de la tasa de bilirrubina no conjugada, por ser eliminada a travs del torrente circulatorio materno. La ictericia aparece tras el nacimiento, durante las primeras 24 horas de vida y sigue una curva ascendente hasta el 3 -4 da, en los que adquiere una intensidad alarmante, ya que el recin nacido es incapaz de eliminar la bilirrubina liberada en exceso, por no tener desarrollada la glucuroconjugacin al carecer de glucuroniltransferasa. El meconio y la orina se tien por los pigmentos biliares, hay hepatoesplenomegalia, justificada por la intensa hematopoyesis extramedular, que puede aumentar si persiste la hemlisis. El cuadro hemtico comienza a manifestar una anemia que se va haciendo progresivamente mayor, segn pasan las horas desde el nacimiento y, simultneamente, aumentan los eritroblastos y las formas anucleadas. La bilirrubinemia, de predominio indirecto, que al nacimiento puede alcanzar cifras de 8 mg% va elevndose progresivamente en las horas siguientes. Si no se realiza la exanguinotransfusin, el cuadro se agrava rpidamente, apareciendo paulatinamente los signos de impregnacin de los ncleos de la base (kernicterus). El riego de kernicterus aparece cuando la bilirrubinemia, en cualquier momento de la evolucin del recin nacido, alcanza valores 20 mg%. 3. Anemia idioptica hemoltica del recin nacido: Sndrome de Eklin. Se considera que es menos frecuente que la anterior pero probablemente sto no sea cierto pues muchas formas pasan inadvertidas, por ser interpretadas como ictericias fisiolgicas del recin nacido; stos pueden nacer plidos pero otras veces la palidez la adquieren en el transcurso de la primera semana de vida, ponindose de manifiesto una anemia que, si no se trata correctamente, puede ir agravndose paulatinamente.

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Basndose en estos hechos clnicos, intensidad de la anemia e hiperbilirrubinemia, Friedberg elabor una clasificacin pronstica, de gran inters prctico: Hemoglobina en el RN Normal 12-15 g% 8-12 g% < 8 g% Fetos hidrpicos Muy bueno Muy bueno Bueno con Exanguinotransfusin Malo, incluso con Exanguinotransfusin Muy malo Pronstico

Bowman y Pollock elaboraron una clasificacin de la EHP segn su gravedad: Grado Leve Descripcin No requiere tratamiento. No anemia. Bilirrubina Indirecta < 16-20 mg/dL. Anemia moderada. Ictericia neonatal con riesgo de kernicterus en ausencia de tratamiento. No hidropesa fetal. Hidropesa fetal. Incidencia 45-50%

Moderada

25-30%

Grave

20-25%

DIAGNOSTICO.
Sin duda, es muy importante, ya que el diagnstico precoz de la EHP es la base de un tratamiento adecuado, que permita salvar al feto y mejorar la profilaxis de las secuelas en el recin nacido. El diagnstico tiene lugar durante la gestacin (atencin prenatal) y en el recin nacido. Conducta en la Consulta Prenatal. El diagnstico durante el embarazo permite: Establecer las posibilidades de isoinmunizacin de la gestante. Tomar las medidas para detectar la isoinmunizacin, si sta se produjera. Realizar la profilaxis anteparto y postparto. El diagnstico durante la gestacin comprende: 1) Diagnstico de la isoinmunizacin o sensibilizacin materna, y 2) Diagnstico del grado de afectacin fetal. I) DIAGNOSTICO DE LA ISOINMUNIZACION (SENSIBILIZACION) MATERNA. Se recogern los datos sugestivos de este conflicto. a) Antecedentes de transfusiones o heterohemoterapia. Determinar si existi alguna reaccin transfusional.

1. Confeccin de la historia clnica.

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b) Antecedentes obsttricos. Nacimiento de otros hijos afectados con anemia, ctero, edema universal, mortinatos y abortos previos, sugieren la posibilidad de una isoinmunizacin. Ante una EHP, el factor pronstico ms importante es la severidad de la misma en gestaciones anteriores. c) Historia peditrica. Recoge el estado de esos nios y la referencia de Exanguinotransfusiones. 2. Investigacin de grupo sanguneo y factor Rh a toda mujer embarazada que concurra por primera vez a la consulta prenatal. Algunos, adems, recomiendan realizar Antgeno D y genotipo. Tambin, es aconsejable realizar esta investigacin a toda gestante en la que se plantee la interrupcin del embarazo. Si se decide la interrupcin, se debe explicar el riesgo futuro. Si la paciente es Rh negativo: Investigar el grupo sanguneo y factor Rh al esposo. Estudio de la cigosidad paterna: Si el esposo es Rh negativo, no deber existir conflicto. Si el esposo es Rh negativo y hay antecedentes de enfermedad hemoltica relacionada con la pareja, se proceder a la genotipacin de sta. Igualmente, si la paciente es Rh positivo pero existe algn precedente de enfermedad hemoltica que no es debida a conflictos ABO, deber realizarse la genotipacin por el posible conflicto entre los subgrupos Rh. 3. Investigacin de Anticuerpos maternos (Coombs Indirecto) durante el 1er Trimestre. Se realiza ante la presencia de un conflicto potencial (paciente Rh negativa y esposo Rh positivo) y permite determinar la presencia de anticuerpos anti-Rh en la sangre materna: Coombs Negativo: Se hace una nueva determinacin en el 6o mes. Contina negativo en el 6 mes: Se indicarn nuevas determinaciones en el 8 y 9 mes. Contina negativo en el 8 y 9 mes: Se indicar otra determinaci n inmediatamente despus del parto. Contina negativo despus del parto: Se har una nueva determinacin 3-6 meses despus. En el momento en que la determinacin de anticuerpos se ha hecho positiva (Coombs Indirecto positivo), se diagnostica un conflicto real y se est ante una isoinmunizacin. Diferencias entre el Test de Coombs Indirecto y Directo. El Test de Coombs es uno de los mtodos ms eficaces y habitualmente empleados para la determinacin de inmunoglobulinas (anticuerpos). Test de Coombs Indirecto. Detecta anticuerpos libres presentes en el suero materno. La prueba se realiza en 2 fases: La primera fase consiste en poner en contacto el suero materno con hemates Rh positivos testigos. Si el suero materno contiene Ac bloqueantes, se producir un bloqueo. En la segunda fase se ponen en contacto los hemates bloqueados (cubiertos con anticuerpos anti-D) con suero antiglou

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bulina humana o aglutinante D en solucin fisiolgica. Si se produce aglutinacin, el test es positivo. Puede informarse como D negativo debido al aspecto bloqueador de los anticuerpos absorbidos. No suele positivizarse hasta el embarazo siguiente a aqul en el que se produjo la sensibilizacin, si bien en un 33% de los casos puede hacerse positivo en el ltimo trimestre del primer embarazo. Tambin puede ser positivo durante la primera gestacin si la madre fue sensibilizada por transfusiones o hemoterapias incompatibles realizadas previamente. Con esta prueba no slo se detectan anticuerpos anti-Rh, ya que tambin puede detectarse isoinmunizacin frente a los antgenos diferentes al antgeno D en mujeres Rh positivas. Test de Coombs Directo. Estudia el anticuerpo directamente sobre la superficie del eritrocito, siendo la mejor forma de detectar la presencia de anticuerpos adsorbidos (Ac IgG adheridos a los hemates que se encuentran afectados) en el recin nacido o en el feto. En este caso, se ponen en contacto los hemates bloqueados (cubiertos con anticuerpos anti-D) con una aglutinina anti-D en solucin fisiolgica. Si se produce aglutinacin, el test es positivo. Puede informarse incorrectamente como Dnegativo debido al efecto bloqueador producido por los anticuerpos adsorbidos. Los eritrocitos informados como D-negativo de un recin nacido cuya madre puede estar inmunizada deben controlarse siempre con una prueba de Coombs directa. Se puede realizar anteparto, mediante extraccin de sangre fetal por cordocentesis, o postparto, mediante extraccin de sangre del cordn umbilical del recin nacido. 4. Cuantificacin de Anticuerpos Ig M, Ig G y Coombs Indirecto cuantitativo. Es el paso inmediato a realizar tras un Test de Coombs indirecto positivo. El Test de Coombs puede ser positivo, pero nunca mayor de 1/4. Los Anticuerpos Ig M aparecen al principio de la isoinmunizacin. Los Anticuerpos Ig G aparecen tardamente, cuando la inmunizacin avanza, y un ttulo alto indica agravacin del proceso. Deben realizarse valoraciones cuantitativas cada mes, a partir del 1er Trimestre hasta el 6 mes, y continuar con determinaciones cada 15 das hasta e l 9 mes. Valores < 1/16 (para otros < 1/32) se consideran de buen pronstico. Valores 1/16 ( 1/32) se consideran altos, indicativos de una posible afectacin fetal. La determinacin slo indica riesgo de afectacin pero no ayuda en la determinacin de la severidad de la EHP. Ante valores < 1/16, se realizar una evaluacin seriada mensual. La frecuencia de las evaluaciones estar en dependencia de los resultados iniciales y de los valores obtenidos en controles sucesivos. Estas determinaciones se pueden interpretar de la siguiente forma: a) Subida de los valores. Reactivacin del proceso, que empeora el pronstico. b) Elevacin inicial que se detiene sin elevarse ms. En ocasiones, se produce una elevacin, sobre todo al principio de la gestacin, que se detiene posteriormente sin elevarse ms. Esto puede deberse a una reaccin inespecfica (reaccin amnsica), que carece de significacin. Traduce

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un aumento en los ttulos de anticuerpos o niveles altos en los mismos, en mujeres previamente sensibilizadas durante embarazos subsiguientes, an cuando el feto sea D negativo. c) Meseta o estabilizacin. Reaccin inespecfica, de buen pronstico (posible feto Rh negativo). d) Descenso de la curva (sobre todo en el ltimo tercio de la gestacin) en forma brusca. Intensa agresin hemoltica (hidrops fetalis). Conducta frente al Coombs Indirecto:
r r r

1/8: Repetir cada 2-4 semanas, con examen ultrasonogrfico. Entre 1/16 y 1/64: Posponer las pruebas invasivas hasta las 25-26 semanas. A partir de 1/64: Amniocentesis. Enzimtico ELAT (Enzime -Like Antiglobulin

5. Test de An tiglobulina Technique).

Actualmente se est empleando este mtodo cuando en el Test de Coombs Indirecto Cuantitativo aparecen valores 1/16. Algunos conceden a este mtodo un valor diagnstico superior al del Coombs. Esta tcnica permite realizar un pronstico aproximado de la gravedad de la isoinmunizacin. Interpretacin: < 0,8 mcg/mL = Posible afectacin o afectacin leve a moderada. 0,8 - 4 mcg/mL = Afectacin grave. > 4 mcg/mL = Afectacin muy severa. En gestantes inmunizadas en gestaciones previas o por hemoterapia se recomienda comenzar a realizar ELAT y Coombs indirecto desde las 10-12 semanas y repetirlos cada 3-4 semanas. II) DIAGNOSTICO DE LA AFECTACION FETAL. 1. Ultrasonografa. Ayuda en el diagnstico y en la conducta a seguir, al permitir: 1) Establecer la Edad Gestacional, necesaria para la interpretacin correcta de los niveles normales de los indicadores de afectacin fetal, como el hematcrito, o los niveles de bilirrubina en LA. 2) Establecer la biometra del feto, que indica su crecimiento y es de ayuda para conocer su desarrollo ponderal, en el supuesto de que se deba interrumpir la gestacin. 3) Realizar otras pruebas diagnsticas teraputicas (procederes invasivos) como amniocentesis y funiculocentesis. 4) Valorar los movimientos fetales. 5) Buscar signos directos o indirectos sugerentes de afectacin fetal. Su limitacin estriba en que estas caractersticas se aprecian en fetos con afectacin grave, pudiendo no ser apreciadas en aquellos con afectacin moderada. Se debe apreciar: a) Caractersticas del Feto: Ascitis (signo directo). Edema subcutneo.

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 Efusin pericrdica (signo directo). Hepatoesplenomegalia (signo directo). Aumento del dimetro de la vena umbilical. La dilatacin anormal de la vena umbilical fue descrita por Kirkinen, quien la relacion con la importancia de la anemia fetal, como consecuencia de la disminucin de las resistencias en la circulacin placentaria en las formas ms graves. Imagen de "feto en Buda". Cardiomegalia (signo directo). Hidrocele (signo directo). Doble halo ceflico (signo directo). b) Caractersticas de la Placenta: Aumentada de tamao, engrosada. Extendida. Prdida de la arquitectura (desaparicin de la placa corinica, prdida de la definicin del cotiledn). Edema placentario y del cordn umbilical (signo indirecto). Harman describi que estas alteraciones preceden a las formas ms importantes de anemia hemoltica perinatal. c) Caractersticas del LA: Polihidramnios (signo indirecto), en ocasiones. 2. Espectrofotometra del lquido amnitico (LA) por Amniocentesis. La amniocentesis, por s misma, es de gran valor al permitir: a) Realizar la Espectrofotometra del LA (medicin de pigmentos biliares DO450). b) Observar macroscpicamente la coloracin amarillenta del LA, que indica la Presencia de bilirrubina. c) Hacer la Determinacin del Indice Lecitina/Esfingomielina (estudio de la madurez fetal), que debe realizarse en caso de resultar positiva la espectrofotometra. d) Realizar Cultivo de amniocitos para prueba de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). e) Establecer el Rh del feto por estudio molecular del DNA (este estudio tambin se puede realizar mediante biopsia corinica). El estudio del grado de afectacin fetal puede incluir la cordocentesis (si hay hemlisis en el feto) para determinar el hematcrito fetal. El riesgo de sensibilizacin por dicho proceder es del 1-2%, siendo el de la amniocentesis de 1/200. Pese a que algunos consideran que el mtodo ms confiable en el 2 trimestre de la gestacin es la deteccin de hemoglobina fetal por cordocentesis, la espectrofotometra del LA por amniocentesis es el mtodo ms usado y aceptado actualmente para evaluar el pronstico y la conducta ante una isoinmunizacin. La espectrofotometra del LA estar indicada en todos los casos con Test de Coombs indirecto 1/16 o con ELAT > 0,8 mcg. En general, se inicia a las 24-26 semanas, aunque en situaciones con ttulos muy elevados o con historia previa de muertes fetales por hidrops puede realizarse entre las 20-24 semanas. De acuerdo con el resulta-

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do de la espectrofotometra, la repeticin de las determinaciones se realiza con intervalos de 1 a 4 semanas, en funcin de la gravedad y de la edad gestacional. La interpretacin y conducta que se debe seguir de acuerdo con los resultados de la espectrofotometra, se basan en los estudios de Bevis, quien demostr que la presencia de bilirrubina en el LA es un indicador indirecto del grado de anemia fetal.

Grfica de Liley. Liley describi la curva de absorcin espectrofotomtrica del LA, en el que la presencia de bilirrubina se puede cuantificar con bastante exactitud por el incremento de la densidad ptica (DO) en una longitud de onda del LA a 450 milimicras (longitud de onda de absorcin por la bilirrubina). Como consecuencia de la hemlisis, aumenta la produccin de bilirrubina indirecta en el feto que, posiblemente, pasa al LA a travs de las secreciones traqueales. El resultado de la elevacin sobre esta lnea de normalidad se corresponde proporcionalmente con la concentracin de bilirrubina. Son suficientes 10 mL de LA para realizar el estudio, debiendo protegerse de la luz para evitar la destruccin de la bilirrubina por fotosensibilizacin; despus se centrifuga y filtra. Al mismo tiempo, con el sobrante, se practica determinacin de la madurez pulmonar. A continuacin, se realiza la lectura de la DO con un espectrofotmetro en el rango de longitud de onda de 720 a 350 milimicras. Las lecturas se dibujan en una grfica (papel semilogartmico), con la longitud de onda en el eje de abscisas y la DO en el eje de ordenadas. La desviacin de la linealidad de la lectura de la DO a 450 milimicras est directamente relacionada con la gravedad de la anemia. Para medir el incremento de DO-450 se unen las lecturas en 550 y 365 milimicras con una lnea en el grfico. La medida de la diferencia desde el punto en que la lnea cruza las 450 milimicras con la lectura real a 450 milimicras es el incremento de la DO. El incremento de la DO obtenido se dibuja en la Grfica de Liley, situndose en el eje de abscisas la edad gestacional y en el eje de ordenadas la escala logartmica del incremento de la DO. La Grfica de Liley se divide en tres zonas: I, II y III (ltimamente las dos superiores se han subdividido en IIa-IIb y IIIa-IIIb). Una sola muestra a las 28 semanas permite una buena prediccin, aunque con exmenes seriados es ms exacta, debindose considerar que cada amniocentesis aumenta la probabilidad de causar un nuevo estmulo antignico, por lo que su nmero se debe reducir al mnimo necesario. Sobre la utilizacin de la grfica de Liley es necesario precisar: a) El lmite entre las zonas es inclinado, por el descenso normal de la bilirrubina en el LA segn aumenta la duracin del embarazo. Por este motivo, la desviacin de la linealidad de la DO se debe interpretar en funcin de la edad gestacional, ya que un mismo valor de bilirrubina, reflejo de una idntica afectacin anmica del feto, corresponder a estados ms graves conforme avanza la gestacin. b) La correlacin entre la zona y el pronstico no es del todo exacta, ya que aproximadamente un 10% de los casos incluidos en la zona I requieren exanguinotransfusin despus del nacimiento. La prediccin mejora cuando se realizan mediciones seriadas. c) La grfica fue diseada para el intervalo existente entre las semanas 27 y 41, siendo muy limitada su utilidad antes de las 27 semanas. Como la supervivencia neonatal antes de este lmite ha mejorado progresivamente, surgi la necesidad de emplear curvas modificadas mediante la extrapolacin de los valores a

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una edad gestacional menor. Queenan, basado en un nmero significativo de gestaciones normales y afectadas entre las semanas 14 y 40, dise una curva en la que estableci 4 zonas. Recomienda la amniocentesis seriada en las tres zonas inferiores y la transfusin intrauterina (TIU) o la finalizacin de la gestacin en la zona alta. Estudios que valoraron el empleo de esta curva, establecieron que existe un menor grado de correlacin con la intensidad de la anemia fetal. Interpretacin de la Grfica de Liley. Zona I (A inferior). Existe buen pronstico. Indica EHP ausente o leve, es decir se est ante un feto Rh negativo o ante un feto Rh positivo no afectado o afectado ligeramente. En general, los fetos nacen con tasas de hemoglobina > 13,9 g/dL. Se aconseja repetir el estudio en el plazo de 2-4 semanas. En general, puede esperarse hasta el trmino de la gestacin. Zona II (B intermedia). Indica EHP moderada, ms severa cuanto ms se acerca a la zona III: Valores constantes o ascendentes en esta zona se asocian a casos graves de EHP, mientras que valores descendentes lo hacen con las formas ms leves. Los fetos no deben morir ni presentar secuelas como consecuencia de la isoinmunizacin Rh si se realiza el tratamiento correcto que requiera cada caso (provocacin del parto con feto viable, exanguinotransfusin postparto, etc.), encontrndose la hemoglobina entre 8 y 11 g/dL (en la zona II baja entre 11 y 13,5 g/dL y en la II alta entre 8 y 10 g/dL). Se aconseja repetir el estudio en 1-4 semanas. Requiere una estrecha vigilancia. En estos casos, generalmente, hay que adelantar el parto. Zona III (C alta). Indica EHP grave, hidropesa y riesgo de muerte fetal si no se realiza un tratamiento intrauterino correcto. Los fetos nacern con una hemoglobina < 8 g/dL. En funcin de la edad gestacional, se requiere la TIU o la interrupcin del embarazo (antes de la semana 32, se requiere una TIU y despus de la semana 32, se debe interrumpir de inmediato el embarazo para evitar la muerte fetal).

Existen otras Grficas: Grfica de Dambrosio. Se suele emplear como orientacin en el tratamiento mediante TIU. En el esquema de Dambrosio se distinguen 4 zonas: Zona 1: Zona de seguridad. Se trata de un feto Rh negativo o Rh positivo no afectado o muy ligeramente afectado. No debe efectuarse ningn tratamiento prenatal, aunque se aconseja repetir la amniocentesis a los 10-15 das. Un buen control ultrasonogrfico que busque signos de deterioro o agravamiento, puede servir para espaciar las amniocentesis en casos de terico buen pronstico; si existen antecedentes desfavorables (como fetos muertos intratero) este proceder debe repetirse 7 das despus. Zona 2. Se trata de un feto moderadamente afectado. Se debe interrumpir la gestacin a las 36-38 semanas. Es preceptivo repetir la amniocentesis 7-10 das despus.

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 Zona 3. Se trata de un feto gravemente afectado, que puede morir intratero o en el perodo neonatal. Se distinguen, desde el punto de vista de la conducta obsttrica, 3 subzonas: ; Subzona a. Est indicada la TIU mediante cordocentesis (permite la inyeccin intravascular). Se recomienda interrumpir la gestacin entre las semanas 31 ; y 32. Subzona b. Puede considerarse la posibilidad de una TIU o la interrupcin de la gestacin. ; Subzona c. Debe interrumpirse inmediatamente la gestacin, por la va que parezca ms segura. Zona 4 (Zona de espera). No debe aplicarse ninguna teraputica prenatal excepto la repeticin de la amniocentesis 7-10 das despus. Las dificultades en la interpretacin de la espectrofotometra, que pueden inducir a errores, radican en la separacin de pigmentos diferentes a la bilirrubina y que hacen un "pico" de inflexin en longitudes de onda prximas a las 450 milimicras, como: el meconio, la oxihemoglobina y la metahemoglobina. 3. Cordocentesis en vena umbilical y anlisis directo de sangre fetal (grupo, Rh, hematcrito, hemoglobina, bilirrubina, anticuerpos anti-Rh, etc.). Steiner y cols., describieron la metodologa para obtener muestras fetales de sangre por puncin directa del cordn umbilical mediante control ultrasonogrfico. En la actualidad, la cordocentesis es el mtodo ms fiable para establecer el grado de afectacin (anemia) fetal. Se puede realizar: 1. Cuando en una madre Rh negativo sensibilizada el incremento de la DO-450 est en la Zona II o en la Zona III de la Grfica de Liley, es decir, el examen del LA sugiere isoinmunizacin. 2. Cuando existen antecedentes de fetos con afectacin grave, hidrops fetalis o de muertes por isoinmunizacin. 3. Cuando se sospecha o se conoce que el padre es heterocigtico y se desea conocer la dotacin antignica del feto (grupo sanguneo). Si el feto tiene el mismo tipo sanguneo que la madre, no se realizarn ms pruebas. Si existen antgenos frente a los que estn dirigidos los anticuerpos maternos, se realizarn estudios adicionales. La cordocentesis se realiza a las 24 semanas de gestacin, cuando se trata de la primera gestacin en que se ha detectado la presencia de anticuerpos (prueba de Coombs indirecta positiva), en el caso de no existir indicacin para realizar un estudio citogentico. En cambio, cuando existe el antecedente de un embarazo con afectacin fetal o existe indicacin de estudio gentico, se realiza a las 22 semanas. En la muestra de sangre fetal se determina: ; Grupo sanguneo y Rh fetal. En ausencia del antgeno, el feto est exento de riesgo y no es necesario realizar otros estudios en relacin con la enfermedad hemoltica. ; Hematcrito.

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; Hemoglobina. Normal: > 11 g/dL. Moderadamente afectado: 11-8 g/dL. Gravemente afectado: < 8 g/dL.
Valores hematolgicos en fetos normales (15-30 semanas de gestacin) Edad Gestacional (semanas) 15 Hemoglobina Hemates VCM
10,9 0,7 2,43 0,26 143 8

16-17
12,5 0,8 2,68 0,21 143 12

18-20

21-22

23-25
12,4 0,77 3,06 0,27 126,2 6,23

26-30
13,36 1,18 3,53 0,32 118,2 5,7

11,48 0,78 12,29 0,89 2,66 0,29 133,9 8,83 2,97 0,27 130 6,17

; Recuento leucocitario. ; Recuento plaquetario. ; Recuento de reticulocitos y eritroblastos. ; Test de Coombs directo. Cuando se realiza una cordocentesis se debe contar con sangre preparada por si se detecta una anemia fetal que exija una transfusin intravascular (hematcrito < 30%). As pues, gracias a esta tcnica se establece con seguridad el estado hematolgico fetal. Su uso rutinario es discutido, ya que tiene ms riesgos y produce mayor isoinmunizacin que la amniocentesis. El proceder no est exento de riesgos. En casos de placenta anterior, el acceso transplacentario produce una respuesta amnsica secundaria a la rotura de vellosidades y paso adicional de clulas fetales a la circulacin materna, con agravacin de la hemlisis en el caso de feto Rh positivo. Por ello, si el objetivo es establecer el tipo sanguneo fetal, es recomendable evitar la placenta y emplear, si es necesario, el asa libre de cordn para la obtencin de la muestra. Parece ser que los fetos con anemia severa toleran peor la puncin del cordn, por lo que es de esperar un mayor nmero de complicaciones, aunque las ventajas diagnsticas o teraputicas superan los inconvenientes. En gestantes con ttulos elevados de Ac y pobre historia obsttrica, el inicio de los procederes invasivos depender de los resultados de los embarazos previos, de los hallazgos ecogrficos y del grado de elevacin de los ttulos de Ac. En gestantes sumamente afectadas, mejor que la amniocentesis, se recomienda la cordocentesis en el segundo trimestre ya que, al determinar el grupo y factor del feto, si ste es Rh negativo se evitaran procederes invasivos posteriores y si es Rh positivo se puede tener informacin sobre el hematcrito, el estado antignico y el Coombs directo. Cuando en una gestacin previa fue necesario realizar una TIU o una exanguinotransfusin tras el nacimiento, la conducta es independiente del ttulo de Ac, procedindose inicialmente con la amniocentesis, el estudio del incremento de la DO450 y la cordocentesis, segn la zona de Liley. Como alternativa, se puede comenzar realizando la cordocentesis a partir de las 22 semanas. 4. Pruebas Biofsicas. Se incluyen aquellas pruebas que permiten valorar el estado de oxigenacin del feto intratero. Fundamentalmente son:

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a) Monitorizacin fetal no estresada y estresada. Uno de los signos de anemia severa y muerte inminente del feto es la aparicin de un patrn sinusoidal de la frecuencia cardaca fetal (FCF) y de desaceleraciones repetitivas de la misma. Rudigoz encontr que un ritmo sinusoidal mantenido durante ms de 5 minutos indica valores de hemoglobina inferiores a 7 g/dL y, por tanto, el lmite de la tolerancia y viabilidad fetal, por lo que es un signo ominoso e indicativo de extraccin rpida del feto. Adems, en los fetos con un grado variable de hipoxia y anemia es muy frecuente encontrar patrones antenatales patolgicos de la FCF, con una significacin muy discutida. b) Perfil biofsico. 5. Flujometra Doppler. Copel, a partir de la medicin del flujo sanguneo umbilical, intent conocer el grado de anemia fetal, aunque fuese de forma aproximada, aportando resultados diversos y, hasta el momento, no concluyentes. Encontr que existe un aumento en la velocidad del flujo en la aorta descendente y en la cartida primitiva relacionado con la intensidad de la anemia y consecuencia del aumento del gasto cardaco. Por otro lado, los ndices de la arteria umbilical no se correlacionan con los valores obtenidos del equilibrio cido-base o del hematcrito fetal. 6. Tipificacin de Antgenos D fetales a partir de amniocitos o de vellosidades corinicas, usando la Reaccin en Cadena de la Polimerasa. Se emplea para determinar el tipo de sangre fetal, sin emplear la cordocentesis, en mujeres con pareja heterocigtica para el antgeno D. En una pareja con madre Rh negativo sensibilizada que desea un embarazo se puede realizar un estudio del DNA por biopsia corinica. III) DIAGNOSTICO EN EL RECIEN NACIDO. El diagnstico de las formas ms graves de la EHP slo se realiza mediante la observacin clnica del neonato. El diagnstico precoz de las formas clnicas ms leves se realiza mediante las determinaciones hemticas y bioqumicas en sangre fetal, que se obtiene del propio cordn umbilical. Las determinaciones a realizar son las siguientes: 1. Grupo sanguneo y factor Rh. 2. Recuento de hemates y hematcrito. 3. Test de Coombs directo. 4. Bilirrubina en suero. Los valores en sangre del cordn deben ser < 4 mg/dL.

PRONOSTICO.
Riesgos: A. Maternos. Mayor incidencia de: Infeccin. Se puede dar una mayor incidencia de sepsis ovular por los procedimientos invasivos (amniocentesis, cordocentesis, etc.). Perforacin de rganos, por la realizacin de procedimientos invasivos. Aumento de la sensibilizacin, por la realizacin de procedimientos invasivos. Enfermedad hipertensiva de la gestacin.

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 Sobredistensin uterina. Atona uterina. Hemorragias del alumbramiento. Insercin baja placentaria Abruptio placentae. Disfibrinognesis. Riesgo quirrgico. B. Fetales. Dependen de: Nmero de embarazos (cuantos ms, mayores posibilidades). Grado de inmunizacin materna. Grupo sanguneo fetal (incompatibilidad Rh y ABO). Cigosidad del padre. Caracteres clnicos de la EHP. Antecedentes de hermanos anteriores que sobrevivieron despus de la Exanguinotransfusin. Recin nacidos muertos en perodo neonatal. Fetos muertos intratero. Bilirrubina elevada en lquido amnitico antes de las 32 semanas. Ttulos altos y progresivamente crecientes de aglutininas desde pocas tempranas de la gestacin.

PROFILAXIS.
El mejor tratamiento de la EHP es su profilaxis. Desde su introduccin, esta enfermedad ha disminuido su frecuencia de tal manera que, actualmente, su incidencia es relativamente rara. En la profilaxis, el primer paso a realizar es la anamnesis, para averiguar si la paciente est o no sensibilizada. Tras sto, se har la profilaxis de la isoinmunizacin Rh, que debe realizarse a 3 niveles: 1) Preconcepcional, 2) Durante el embarazo y parto, y 3) Despus del parto. I) Profilaxis preconcepcional. Debe realizarse evitando que toda mujer Rh negativo pueda ser isoinmunizada, controlando la administracin de transfusiones y derivados sanguneos (plasmafresis y transfusiones de plaquetas) en sujetos femeninos con sangre incompatible tanto para el grupo sanguneo como para el Rh, conociendo de forma correcta el grupo del donante y el del receptor. En la consulta preconcepcional, ante una mujer Rh negativo se recomienda que no se realice una interrupcin de embarazo y, si se hace, exigir se administre Ig anti-D. II) Profilaxis durante el embarazo y el parto. Las medidas ms efectivas consisten en: 1. Evitar el paso de hemates fetales a la madre. El paso transplacentario de hemates fetales se produce durante el embarazo y ms frecuentemente durante el parto y el alumbramiento; sto ha sido puesto de

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manifiesto con el mtodo de Kleihauer-Betke. La cantidad de sangre fetal que pasa a la circulacin de la madre es variable y no suele rebasar las dcimas de mililitros, considerndose una macrohemorragia cuando pasan 5 mL. Algunas enfermedades sistmicas, como la preeclampsia y la diabetes mellitus, debido a las alteraciones placentarias precoces y a los cambios hsticos en las vellosidades coriales, son capaces de permitir ms fcilmente el paso de los hemates fetales hacia la circulacin materna. Una serie de maniobras e intervenciones pueden facilitar el paso de hemates fetales a la madre, por lo que deben ser suprimidas o reducidas al mnimo. Estas son: 1) Maniobra de Kristeller. 2) Maniobra de Cred. 3) Operacin cesrea. Si se realiza la cesrea, deben extraerse los residuos de sangre de la cavidad peritoneal de la madre, para reducir al mnimo la cantidad de sangre fetal que pueda pasar a ella. La mayor posibilidad de sensibilizacin se produce en aquellas cesreas en las que la placenta se encuentra en la cara anterior y hay que perforarla para extraer el feto. Tras este proceder, se recomienda realizar un test de Kleihauer-Betcke. 4) Legrado uterino. 5) Amniocentesis. 6) Uso de oxitocina en el alumbramiento. 7) Extraccin manual de la placenta. 8) Hiperdinamia uterina. 2. Prevenir la formacin de anticuerpos (sensibilizacin materna): Administracin de Ig anti-D. Antes de pasar a la prevencin es importante hacer referencia a la situacin de la u mujer Rh negativa, D positiva. Esta combinacin se presenta en el 1% de las gestantes blancas y 9% en las negras. La causa ms comn es un antgeno D debilitado o suprimido. Tales gestantes no pueden ser estimuladas para producir anticuerpos anti-D. Una pequea minora son, de hecho, personas que pierden uno o ms de los antgenos parciales que, juntos, hacen el antgeno D. Dichas gestantes pueden ser muy buenas productoras de anticuerpos o de la parte perdida del antgeno D. Una mujer Du positivo, antgeno D-negativo, raramente desarrolla anticuerpos que pueden hemolizar hemates D positivos, desconocindose si estas gestantes deben recibir o no globulina anti-D. Es importante recordar que toda mujer que haya recibido globulina anti-D debe ser investigada para detectar anticuerpos de embarazos siguientes. Esto es debido a que una administracin de globulina anti-D no garantiza una prevencin en el 100% de los casos. La bsqueda de la sensibilizacin tambin debe ser dirigida a gestantes con antecedentes de transfusiones previas (aunque el Rh sea positivo), con prdidas fetales inexplicables o con hijos con tero implicado un embarazo previo. Cuando una gestante no presente anticuerpos el obstetra tiene ante s 3 situaciones: 1) Probabilidad que tiene la gestante de quedar inmunizada.

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2) Diagnstico y realizacin de las medidas obsttricas si la gestante queda inmunizada. 3) Aplicar la profilaxis adecuada. Es indudable que para establecer la posibilidad de isoinmunizacin en una gestante Rh negativa es necesario conocer el grupo y Rh del esposo. Si ste es positivo, el feto tiene un 50% de probabilidad de ser Rh positivo, si el padre es heterocigtico, y un 100% si el padre es homocigtico. INMUNOGLOBULINA ANTI-D. La inmunoglobulina anti-D es una globulina inmune anti Rh, preparada de sujetos previamente sensibilizados al antgeno D. La profilaxis con inmunoglobulina anti-D fue iniciada por Gorma y Freda en 1965 en EEUU y por Clarke y Finn en Inglaterra. El mecanismo de accin de la Ig anti-D, introducida en la circulacin materna, se basa en el bloqueo de la formacin de anticuerpos en el momento de la exposicin al antgeno D, neutralizndolo, bien por su destruccin antes de que logre estimular las clulas inmunocompetentes o bien porque, reaccionando con el antgeno, impide su contacto con dichas clulas. Otra teora es que acta a nivel celular de la produccin de Ig G. En resumen se considera que el mecanismo primario de accin de la globulina anti-D es el bloqueo inmunolgico de los receptores Fc (FcR) dentro del sistema retculo endotelial , siendo posible tambin otros efectos inmunomoduladores . Indicaciones de la Ig anti-D en gestantes Rh negativas no sensibilizadas. Desde el ao 1969 se recomienda la profilaxis con Ig anti-D en las siguientes situaciones clnicas: 1) Aborto. 2) Amniocentesis. 3) Biopsia corinica. 4) Versin externa. 5) Hemorragia anteparto. 6) Embarazo ectpico. 7) Mola hidatiforme (enfermedad trofoblstica de la gestacin). 8) Transfusin de sangre incompatible o de plaquetas. 9) Plasmafresis a las 28 32 semanas. 10) A toda mujer Rh negativo con esposo Rh positivo a las 28 semanas. 11) Despus del parto: Madre Rh negativo con hijo Rh positivo. Cuando existan dudas sobre si se debe o no administrar Ig anti-D, se debe administrar siempre. Contraindicaciones. 1) Madre Rh positivo. 2) Madre sensibilizada. Nunca se debe administrar Ig anti-D como profilaxis cuando el Coombs indirecto es > 1/4, pues ya existe sensibilizacin, pero s se puede hacer cuando ste es < 1/4. 3) Recin nacido Rh negativo.

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a) Profilaxis antenatal. Existe un pequeo porcentaje de casos, alrededor del 1%, en los que es posible la sensibilizacin materna durante el embarazo, antes del parto. Por eso, para determinarla, se debe realizar la prueba de Coombs a las 20, 24, 28 y 32 semanas de gestacin. De ser negativa la prueba de Coombs, algunos a las 28 y otros a las 32 semanas administran la globulina anti-D, repitiendo una segunda dosis despus del parto. Una nica dosis a las 28 o a las 32 semanas prob ser tan eficaz como la administracin de 2 dosis antes del parto, a las 28 y a las 32 semanas. Otros consideran la administracin de 100 mcg a las 28 y 34 semanas. A la administracin de Ig anti-D durante el embarazo en las semanas 28 y/ 32 se le reconocen ventajas especficas y se considera que logra una proteccin mayor que cuando slo se aplica en el puerperio. Con esto se logra disminuir la incidencia de sensibilizacin de un 2% (20/1.000) a un 0,7% (7/1.000). En estas gestantes no es necesario realizar pruebas de Coombs despus de la administracin de la primera dosis de Ig anti-D. Despus de la administracin de la globulina anti-D durante el embarazo, la prueba de Coombs puede volverse positiva hasta 1/4; valores superiores al trmino hacen pensar en una sensibilizacin. Requisitos para la administracin antenatal. 1) Gestantes Rh negativas Du negativas. 2) Coombs indirecto negativo a las 28 semanas. 3) Siempre que se realice cualquier proceder diagnstico o quirrgico sobre el tero gestante en mujeres Rh negativas con Coombs negativo (biopsia corial, amniocentesis, cordocentesis, cerclaje, etc.). b) Profilaxis postparto. Requisitos para la administracin postparto. 1) Madre Rh negativo: D negativo y Du negativo. 2) Coombs Indirecto materno negativo postparto. 3) Hijo Rh positivo: D positivo o Du positivo. 4) Coombs (directo) negativo en el recin nacido. 5) ABO compatible. 6) Dentro de las 72 horas postparto. Administrada en este tiempo es altamente protectora. Dosis. 300 mcg de globulina anti-D por va Intramuscular como dosis estndar. La dosis de 300 mcg protege a la madre por el paso hasta de 15 mL de hemates Rh positivos 30 mL de sangre fetal total. Con estas dosis estandarizadas el porcentaje de fracasos y consiguiente sensibilizacin de la madre es del 0,8%, que desciende al 0,1% cuando se practica profilaxis antenatal a las 28 semanas. Este pequeo porcentaje se debe a: 1) Sensibilizacin durante el embarazo, aunque durante el mismo no se detecten anticuerpos; 2) Cuando la hemorragia feto-materna es muy elevada, superior a 30 mL. As pues, en ocasiones, se hace necesario aumentar la dosis de acuerdo al volumen de la hemorragia feto-materna. Esta se ajustar segn el resultado del

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Test de Kleihauer-Betke, por el que se conoce el volumen de eritrocitos fetales, en mL, que pasan a la madre: mL Eritrocitos Fetales = Volemia materna x Hto. materno x % clulas fetales en Test KB Hto. del Recin Nacido El resultado, dividido entre 15, nos da la dosis a administrar, en mcg, de inmunoglobulina anti-D. Cuando no es posible realizar el Test de Kleihauer-Betcke y existen sospechas de transfusin feto-materna, se administran dosis sucesivas de 300 mcg de Ig anti-D, realizando de forma seriada Test de Coombs indirecto, hasta que ste se torna positivo. La dosis mxima es de 6.000 mcg. Se indicar lo ms pronto posible, dentro de las primeras 72 horas posteriores al parto. En caso de no ser administrada en ese tiempo, se puede indicar hasta los 28 das del postparto. Cuanto ms lejos de las 72 horas postparto se administre la dosis de Ig anti-D, su eficacia ser menor. Si a los 6 meses del parto, el test de Coombs es negativo, implica que la mujer qued protegida. Esta proteccin slo se produce para ese embarazo, por lo que cada vez que una mujer Rh negativo no sensibilizada tenga un embarazo o parto debe administrrsele una nueva dosis de Ig anti-D. El riesgo de isoinmunizacin despus del primer parto sin profilaxis con Ig antiD es del 18%. c) Otras indicaciones. Tambin se ha aconsejado usar la gammaglobulina anti D: 1) Aborto espontneo o provocado del primer trimestre, mayor de 6 semanas. La posibilidad de isoinmunizacin es de un 2% en abortos espontneos y de un 5% en abortos provocados. La dosis debe ser de 50 mcg IM. 2) Aborto espontneo o provocado del segundo trimestre. Dosis: 100 mcg IM. 3) Hemorragia anteparto. Dosis: 250 mcg. Repetir cada 12 semanas hasta el parto. 4) Amniocentesis. El riesgo de isoinmunizacin es del 6%. La dosis a administrar ser de 250 mcg IM. Repetir la dosis 12 semanas despus, ya que la accin de sta dura este tiempo, sobre todo si la placenta se encontrara inserta en la cara anterior. 5) Embarazo ectpico. Se debe realizar al no poderse demostrar la falta de existencia de elementos fetales. 6) Enfermedad Trofoblstica. Se debe realizar al no poderse demostrar la falta de existencia de elementos fetales. 7) Versin ceflica externa. Recomendaciones. 1. Se administrar rutinariamente 1 dosis de 300 mcg de Ig anti-D IM a todas las mujeres D-negativo no sensibilizadas entre las semanas 28 y 32 y nuevamente dentro de las 72 horas postparto de un RN D -positivo, siempre que hayan transcurrido ms de 12 semanas desde la primera administracin. 2. Se administrar 1 dosis de 300 mcg de Ig anti-D IM a todas las mujeres tras una amniocentesis, una hemorragia uterina, a menos que haya recibido una dosis de rutina a las 28-32 semanas.

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3. Ante una hemorragia feto-materna masiva, se debe administrar una dosis superior, ya que 300 mcg protegen a la madre contra una hemorragia de hasta 15 mL de eritrocitos D-positivos, o sea, 30 mL de sangre fetal. 4. En mujeres que potencialmente necesitan una administracin reiterada de Ig anti-D (hemorragias uterinas repetidas, inexplicables, en el primer o en el segundo trimestre), si se realiza una prueba de Coombs indirecta y es positiva, permite la confirmacin de la existencia de un exceso de anticuerpos provenientes de la ltima administracin de Ig anti-D y evita la necesidad de continuar la profilaxis. La aloinmunizacin residual ocurre principalmente por dos razones: 1) Fallo en la administracin de la cantidad suficiente de anti-D y en el tiempo correcto, y 2) Aloinmunizacin resultante de una hemorragia feto-materna silente. (3% de las gestantes tendrn una hemorragia feto-materna en el primer trimestre, 12% la tendrn en el segundo trimestre y 4% en el tercer trimestre).

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la isoinmunizacin, excepto para la incompatibilidad ABO es similar, independientemente del antgeno que la produzca. El tratamiento debe ser personalizado, basndose en las siguientes consideraciones: 1. Antecedentes obsttricos, con nfasis en los resultados fetales y neonatales y cmo fueron obtenidos estos resultados. 2. Conocimiento preciso de la edad gestacional. 3. Presencia o no del antgeno D en el padre. 4. Determinaciones repetidas de Ac en la madre durante el embarazo y resultados de aquellas. 5. Anlisis espectrofotomtrico del LA o anlisis de la sangre fetal obtenida por cordocentesis. En la actualidad, el grado de afectacin fetal demostrado por el estudio espectrofotomtrico del LA, en unin de los valores de la Prueba ELAT, constituyen la mejor gua para la conducta teraputica. CONDUCT A OBST ET RICA. Una vez que se diagnostica la presencia de una isoinmunizacin, la conducta depende del grado de afectacin fetal. El tratamiento de la isoinmunizacin durante la gestacin adopta dos formas: 1) Transfusiones intratero (TIU). 2) Interrupcin de la gestacin. a) Afectacin leve y moderada. En los casos con Test de Coombs indirecto < 1/16 y/o ELAT < 0,5-0,8 mcg/mL, se debe establecer una vigilancia peridica hasta el momento del parto, realizando determinaciones del Ttulo de anticuerpos, Exmenes ultrasonogrficos y otras pruebas de control del bienestar fetal (MFNE, Doppler, etc.). En general, se debe mantener una conducta conservadora hasta llegar lo ms cerca posible del trmino.

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Segn la edad gestacional puede hacerse necesario repetir el estudio espectrofotomtrico del LA. b) Casos graves o severos. En los casos con Test de Coombs indirecto 1/16 o ELAT > 0,8 mcg/mL, la conducta estar condicionada por el resultado de la espectrofotometra del LA (empleando la grfica de Liley para la edad gestacional) y por la madurez pulmonar fetal (condicionada por la edad gestacional). Tambin se debe considerar la condicin del feto (valorada por las pruebas de bienestar fetal), el estado del crvix y la capacidad del equipo perinatolgico. Si el resultado de la espectrofotometra se sita en las Zonas II alta o III, se hace necesario adoptar una conducta ms activa. La forma ms adecuada es realizar una cordocentesis para valorar exactamente el grado de anemia fetal y actuar en consecuencia:

Si el valor del hematcrito es > 25-30%, conviene esperar y repetir la valoracin en unas 2 semanas, siempre que las pruebas de bienestar fetal (ultrasonografa y CTG) no indiquen un empeoramiento. Si el valor del hematcrito es < 25%, se realizar una TIU al feto.

1. TRANSFUSION INTRAUTERO (TIU). En 1963 Liley introdujo la TIU dentro de la cavidad peritoneal del feto, lo que permiti mejorar la supervivencia en fetos severamente afectados aunque, en el momento actual, ha sido sustituida por la transfusin intravascular, o sea, la intraperitoneal ha quedado relegada a un segundo plano, sin que haya quedado totalmente abandonada. Si bien la transfusin intravascular guiada por ultrasonidos es un procedimiento relativamente seguro, no est libre de riesgos sealndose, entre otros, la mayor duracin de la hemorragia cuando la puncin es arterial. Se ha reportado una incidencia de rotura prematura de membranas de 0,4% y de amnionitis de 0,5%. La tasa de muertes perinatales se reporta alrededor del 0,8%. Se ha reportado un incremento en la tasa de muertes fetales en fetos hidrpicos sometidos al proceder, al producirse un incremento agudo del hematcrito. La TIU se trata de un recurso heroico que brinda una esperanza de vida a aquellos fetos que, por la precocidad e intensidad de la afectacin, sucumbiran irremisiblemente tanto extrayndolos como d ejndolos dentro de la cavidad uterina. Se consigue una supervivencia del 40%. La interrupcin del embarazo en mujeres cuyos fetos han recibido transfusiones intraperitoneales debe practicarse 7 das despus de la ltima transfusin. Actualmente se recomienda realizar la cordocentesis para pasar la sangre directamente al torrente circulatorio fetal. La TIU debe realizarse siguiendo los siguientes criterios: 1) No se aconseja realizarla antes de las 20-22 semanas de gestacin, por su dificultad tcnica, ni despus de las 34 semanas, pues la conducta sera considerar la interrupcin de la gestacin. 2) Realizarla cada 1-3 semanas, en funcin del valor del hematcrito postransfusional considerando que el descenso del mismo es de un 1% diario. 3) La sangre a transfundir ser de adulto del grupo O Rh negativo, reciente (menos de 7 das), sin leucocitos, radiada y con un valor hematcrito del 65% al 80%. La cantidad a administrar est determinada por la volemia fetal multiplicada por un ndice, determinado por el hematcrito previo y el de la sangre a transfundir.

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Si la gestacin es de 24 semanas, el volumen a transfundir debe ser de 40 mL, aadiendo 10 mL por cada semana de gestacin adicional. El ritmo de perfusin debe ser de 1 mL/min. 4) Una vez terminada la TIU, se realiza un hematcrito de control. Tcnicas: a) Intravascular (vena umbilical). Ventajas: 1. Obtener hematcrito fetal antes y despus del proceder. 2. Colocar los hemates directamente en el sistema vascular fetal. Desventajas: 1. Dependen del tamao del vaso, edad gestacional, posicin de la placenta, desplazamiento de la aguja con los movimientos fetales. b) Intraperitoneal. Ventajas: 1. Ms fcil de realizar en edades gestacionales tempranas. 2. Posibilidad de transfundir mayor cantidad de hemates sin desplazamiento de la aguja. Desventajas: 1. Limitada por el espacio peritoneal. 2. Si hay una sobretransfusin puede producirse un aumento de la presin intraabdominal y comprometer la funcin cardaca. 3. Disminucin de la absorcin en el feto hidrpico (se debe remover el lquido asctico previamente). Riesgos de la TIU: 1. Muerte fetal (4-9%). 2. Bradicardia. 3. Abruptio placentae (hematoma retroplacentario). 4. Parto pretrmino. 5. RPM. 6. Sufrimiento fetal. Una vez que existe madurez pulmonar, el riesgo de la TIU supera al del parto y al de la exanguinotransfusin. OTROS METODOS PARA TRATAR DE DISMINUIR LA HEMOLISIS FETAL. Estas tcnicas tratan de prevenir la formacin de anticuerpos anti-D, eliminar el anticuerpo ya formado o bloquear la accin de los anticuerpos sobre los eritrocitos. No se ha probado su utilidad para disminuir la hemlisis fetal. a) Corticoides. b) Plasmafresis. c) Prometacina. d) Membranas eritrocitarias D-positivas.

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Se administran para inducir la formacin de clulas T supresoras que reduciran la respuesta de anticuerpos ante las descargas de antgenos. No parece que la plasmafresis proporcione beneficios que sobrepasen los riesgos y los costos del proceder. Tampoco se ha comprobado que la Prometazina a altas dosis sea beneficiosa, al igual que los corticoides y que la administracin de membranas eritrocitarias D-positivas. 2. INTERRUPCION DE LA GESTACION. Estar orientada por: A. Antecedentes obsttricos. 1. Primera gestacin con isoinmunizacin: El riesgo es bajo y el embarazo, generalmente, puede llegar al trmino. 2. Antecedentes de fetos afectados por EHP, pero no nacidos muertos ni hidrpicos, con esposo homocigtico: El riesgo puede considerarse intermedio. Puede presentarse la necesidad de interrumpir la gestacin 2 3 semanas antes del trmino, de acuerdo con los valores de la espectrofotometra del LA. Si no existe madurez pulmonar fetal, utilizar inductores de sta. 3. Antecedentes de fetos muertos hidrpicos, esposo homocigtico o evidencia de que el feto es Rh positivo: El riesgo es alto. Puede haber necesidad de interrumpir la gestacin de acuerdo con los estudios espectrofotomtricos del LA. Si es necesario, emplear inductores de la madurez pulmonar. B. Cigosidad del padre. C. Elevacin progresiva del Ttulo de Anticuerpos. D. Espectrofotometra del lquido amnitico (mtodo de Liley): a) Zona Inferior. Buen pronstico. Feto Rh negativo Rh positivo, nada o muy ligeramente afectado. Puede esperarse. b) Zona Media. Repetir la amniocentesis en 1-2 semanas y mantener una vigilancia estricta. 1. Valores constantes o ascendentes. Se trata de un caso grave, lo que implica interrumpir la gestacin. 2. Valores descendentes. Se trata de un caso leve, por lo que se puede esperar. c) Zona Superior. 1. Antes de la semana 32 (26-33 semanas): TIU + Extraccin. 2. Despus de la semana 32: Interrupcin de la gestacin. a) Feto maduro: Extraccin. b) Feto inmaduro: Corticoides + Extraccin. La interrupcin del embarazo en la EHP est indicada cuando los estudios realizados sugieren un dao grave en embarazos 32 semanas; tambin, cuando est contraindicada o no pueda realizarse la TIU o cuando el feto est evidentemente hidrpico. Para determinar la va del parto, se tendrn en cuenta los antecedentes y las condiciones obsttricas en el momento de la indicacin, incluyendo las pruebas de bienestar fetal, segn se juzgue en cada caso. Si se decide seguir la va vaginal, el trabajo de parto deber ser monitorizado, siempre que ello sea posible.

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CONDICIONES PARA DECIDIR EL PARTO. 1. Tendencia de los valores de la espectrofotometra. 2. Historia obsttrica previa. 3. Estado fetal por Pruebas de bienestar fetal. 4. Madurez pulmonar. 5. Caractersticas del crvix. Atencin a la isoinmunizada en el saln de partos. 1. El nio nacido con eritroblastosis exige la atencin del neonatlogo y sus cuidados ulteriores. 2. El concepto tradicional de pinzamiento inmediato del cordn ha variado, pues resulta ms daino para el nio enfermo que el efecto que puede producir en el pronstico la cantidad de sangre que pasa normalmente mientras el cordn deja de latir. 3. Se extraern 10 mL de sangre de la vena umbilical, preferentemente por puncin con jeringuilla, y se repartirn en dos tubos de ensayo; uno sin anticoagulantes para una prueba de Coombs directa y otro con anticoagulantes para realizar: a) Comprobacin del grupo sanguneo y del factor Rh, b) Determinacin de la bilirrubina, c) Extensin en lmina para determinar eritroblastemia y presencia de reticulocitos, y d) Determinacin de hematcrito y hemoglobina. Aunque es menos recomendable que la puncin con jeringuilla de la vena umbilical, puede separarse un segmento del cordn de unos 20 cm. de largo para obtener la sangre. En este caso, se colocan 3 pinzas de Kocher: la primera a 3 cm. de la insercin umbilical, la segunda a 2 cm. de la primera y la tercera a 20 cm. de la segunda, y se secciona el cordn entre la primera y la segunda pinzas. La sangre debe obtenerse por escurrimiento despus de retirar las pinzas y nunca por expresin, pues la mezcla de la misma con la gelatina de Wharton altera la prueba de Coombs. 4. Consignar en la hoja del recin nacido los antecedentes obsttricos, as como la evolucin del embarazo y las caractersticas del parto.

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T RAST ORNOS HIPERT ENSIVOS Y EM BARAZO

El embarazo puede inducir una hipertensin en mujeres sanas o bien agravar una hipertensin preexistente. En general, los trastornos hipertensivos que complican el embarazo son frecuentes y, junto a la hemorragia y la infeccin, constituyen las tres primeras causas de muertes maternas directas, por lo que siguen siendo uno de los grandes problemas de la Obstetricia.

CONCEPTOS.
Hipertensin Arterial. Existe una hipertensin arterial cuando: La presin diastlica es igual o superior a 90 mmHg y/o la presin sistlica igual o superior a 140 mmHg. Tambin se define como un aumento de la presin sobre los valores basales de por lo menos 15 mmHg o ms en La PA diastlica o 30 mmHg en la PA sistlica. Presin Arterial Media (PAM) > 90 mmHg en el segundo trimestre. La PAM es proporcional al gasto cardiaco y a la resistencia vascular. Recordar que: La PA de una gestante disminuye normalmente en el segundo trimestre. El 40% de las hipertensas crnicas pueden tener valores normales de PA en el segundo trimestre y al recuperar en el tercer trimestre sus valores de PA puede sto confundir y hacer que se clasifiquen errneamente como preeclmpticas. Factores que influyen en los Valores de la PA. Reposo. Raza. Obesidad. Consumo de cigarrillos. Estrs. La hipertensin de consulta es un fenmeno real. Por esa razn, debe estandarizarse la toma de PA en el consultorio y establecerse el monitoreo ambulatorio. Tcnica: La gestante debe descansar sentada durante 5 minutos. No debe fumar ni ingerir productos con cafena al menos 30 minutos antes de la consulta. Como inexplicablemente se encuentran valores altos en el brazo derecho, el manguito debe ser aplicado en el mismo 20 mm. por encima del codo. El tamao del manguito debe estar en concordancia con el del brazo (si el brazo tiene ms de 32 cm. de circunferencia, usar el manguito de obesas). El empleo de un manguito de esfigmomanmetro pequeo origina cifras de presin arterial falsamente elevadas y el uso de uno muy grande, cifras de presin arterial falsamente baja. Brazo levantado y paralelo al suelo. Es un error frecuente tomar la presin arterial en decbito lateral izquierdo con el manguito colocado en el brazo en alto para confirmar una PA elevada. Debido a la

elevacin del brazo por encima del nivel del corazn, los valores obtenidos sern de 10-20 mmHg ms bajos. Se infla el manguito hasta que desaparezca el pulso radial. Despus se desinfla, y con una pauta de 30-45 segundos, se infla de nuevo hasta una presin sistlica 30 mmHg mayor que la presin en la que desapareci el pulso braquial. Se va desinflando el manguito a razn de 2 mmHg/segundo. Usar el V ruido de Korotkoff. Para algunos, se produce una sobreestimacin de la PA diastlica entre 7 y 15 mmHg cuando se emplea el IV ruido. No debe existir una diferencia de ms de 10 mmHg entre el Korotkoff IV y V. Repetir la medicin cada 2 minutos. Errores en la medicin de la presin arterial. 1. Tamao incorrecto del mango del esfigmomanmetro. Si es pequeo, la PA estar falsamente elevada. Si es grande, la PA estar falsamente baja. 2. Posicin. Brazo a nivel del corazn. Errores: Paciente en decbito lateral utilizando el brazo superior. (disminucin de la PA en 10-20 mmHg). 3. Emplear el cambio de tono para determinar la tensin diastlica (de hacerlo debe dejarse constancia). 4. No esperar al menos 10 minutos despus del arribo de la gestante o despus de un ejercicio realizado por la misma para tomar la PA. 5. Realizar la toma de PA en posicin de pie.

CLASIFICACION.
1. HIPERT ENSION INDUCIDA POR EL EM BARAZO (HIE). a) PREECLAM PSIA. Hipertensin Arterial, como se defini anteriormente. Proteinuria mayor de 300 mg en orina de 24 horas (sabiendo que la proteinuria fisiolgica en una mujer no embarazada es de 150 mg/24 horas, y en el embarazo mximo 300 mg/24 horas, pues aumenta la Tasa de Filtracin Glomerular y disminuye la reabsorcin tubular excretndose de la mayora de los aminocidos), mayor de 1 g/L en una muestra aislada. Tambin se puede realizar con tirillas sabiendo que con densidad < 1.010 > 1.030 y pH > 8 varan los resultados. Si se obtienen trazas habr un 25% de falsos positivos y si son + stos sern del 6%. Para diagnstico se requieren ++ o ms en las tiras. Edema generalizado con fvea de ms de una + luego de reposo en cama. Aumento de 2 o ms Kg de peso en una semana. Estos dos ltimos, luego de las 20 semanas de embarazo. b) ECLAM PSIA. Convulsiones en una gestante con Preeclampsia que no se puedan atribuir a otra causa.

2. HT A CRONICA CON CAUSA DIFERENT E AL EM BARAZO. Presin arterial de 140/90 o mayor antes del embarazo o de la semana 20 de la gestacin y despus del 42 da postparto (Chesley, 1956). 3. HT A CRONICA M AS PREECLAM PSIA O ECLAM PSIA SOBREAADIDA. Hipertensin arterial crnica con un aumento de 30 mmHg o ms en la presin diastlica, o 20 mmHg en la PAM, ms proteinuria y/o edema generalizado. Es muy difcil el diagnstico y se sugiere cuando aumente el cido rico en suero o disminuya la antitrombina III. Constituye la entidad hipertensiva de peor pronstico materno-fetal. 4. HT A T RANSIT ORIA. Paciente normotensa que en el embarazo o en las primeras 24 horas del puerperio, sin otro signo de Preeclampsia, presenta nicamente un aumento en la presin arterial que se normaliza en los primeros 10 das del postparto. 5. ALT ERACIONES HIPERT ENSIVAS NO CLASIFICABLES. Por informacin insuficiente. La clasificacin segn el ISSHP no est aceptada mundialmente por engorrosa y, para algunos, de poco valor clnico.

PREECLAM PSIA.
La Preeclampsia es una patologa que se presenta aproximadamente en un 7% de todos los embarazos. Constituye la causa del 22% de las muertes perinatales y el 30% de las muertes maternas en Estados Unidos. Su diagnstico puede confundirse con enfermedades como la Prpura Trombocitopnica Trombtica, la Glomerulonefritis Aguda, la Hipertensin Esencial Crnica, L.E.S., Hepatitis, Colelitiasis, Anemia Hemoltica Idioptica y Epilepsia, pero ninguna presenta, excepto la HTAC, aumento en las cifras de presin arterial. Tambin, puede ser la causa de la demora en el diagnstico de Tumores Cerebrales, Feocromocitoma e Hipertensin Renovascular. Mientras ms temprano aparezca la HTA grave en el embarazo mayor es la posibilidad de que sea otra enfermedad o sea una Enfermedad del Trofoblasto, Glomerulonefritis Aguda o un Lupus donde su aparicin es ms precoz.

DEFINICION.
El concepto de hipertensin arterial resulta variable, segn diferentes autores, aceptndose los siguientes criterios: Un aumento de la presin arterial sistlica en 30 mmHg. mayor. Un aumento de la presin arterial diastlica en 15 mmHg. mayor. Una presin arterial sistlica mayor o igual a 140 mmHg. una presin arterial diastlica mayor o igual a 90 mmHg. Una presin arterial media (PAd + 1/3 PAs - PAd) mayor de 105 mmHg o un aumento de 20 mmHg o ms, de la previa, si es conocida. Estas cifras deben ser en dos tomas diferentes con 6 o ms horas de diferencia. Para algunos autores, esta definicin resulta imprecisa ya que la presin arterial aumenta normalmente en el ltimo trimestre, volviendo a las cifras previas a la gravidez. En el primer trimestre la presin sistlica disminuye 10-15 mmHg., y la presin diastlica 20 mmHg. La presin en las mujeres de los 15 a los 20 aos generalmente es de 120/60 o menor y considerar 140/90 como hipertensin puede resultar muy alto; sto lo demuestra el

incremento en la mortalidad en mujeres con presin arterial menor de 140/90. En el primer trimestre la presin arterial basal disminuye normalmente 7 mmHg, por lo que no resulta fcil diagnosticar en las gestantes una HTA crnica. La Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensin en el Embarazo (ISSHP) define la hipertensin arterial de la siguiente forma: Una presin arterial diastlica 110 mmHg, en 1 toma aislada. Una presin arterial diastlica 90 mmHg, en 2 tomas diferentes con un intervalo de cuatro horas o ms. Segn la ISSHP, estos valores no tienen las deficiencias de los conceptos propuestos por el Comit de Terminologa del ACOG, que emplea el incremento de las presiones sistlica y diastlica, as como niveles absolutos en ambas presiones como criterio diagnstico. La ISSHP recomienda medir la presin arterial empleando el sonido Korotkoff IV, con la gestante en decbito lateral, con el manguito del esfigmomanmetro colocado en el brazo derecho a nivel del corazn. Dado que en esta posicin la presin arterial usualmente es de 10-20 mmHg. inferior a la real, Sibai recomienda que las mediciones deben ser realizadas con la gestante en posicin sentada, con el brazo derecho en posicin horizontal a nivel del corazn y descansando sobre la mesa. Problemas que dificultan el diagnstico y la clasificacin de la Preeclampsia. Hipertensin Arterial: No hay criterios aceptados universalmente para definirla. Proteinuria: Es un signo difcil de precisar. Aunque es ms especfico que la hipertensin arterial, casi nunca se presenta hasta etapas tardas de la Preeclampsia y no se encuentra en todas las gestantes preeclmpticas. Edema Patolgico: Todava no est bien definido. Existen pocos estudios dedicados a la posibilidad de valorar factores pronsticos independientes de los mtodos ms establecidos. Para obtener una mayor precisin en el clculo del riesgo cuando se valora ms de un factor, no debe existir correlacin estrecha entre ellos. REPORTE DEL GRUPO DE TRABAJO SOBRE HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO (AO 2.000): ASPECTOS QUE SE DIFERENCIAN DEL REPORTE ANTERIOR EN 1.990. Los miembros del grupo reconocen que un juicio clnico responsable de las necesidades individuales de una gestante permanece como principio supremo. Las recomendaciones del grupo deben servir como un instrumento para ser adaptado e implementado en situaciones individuales. Las recomendaciones del grupo se han basado en una combinacin de medicina basada en pruebas y de consenso. La Preeclampsia constituye un sndrome especifico del embarazo con perfusin orgnica reducida relacionado con el vasoespasmo y con la activacin de la cascada de la coagulacin. Los criterios empleados para identificar el trastorno permanecen sujetos a confusin y controversia. Esta confusin sin duda refleja el hecho que la Preeclampsia es un sndrome, lo que significa que los intentos en definirla emplean marcadores seleccionados arbitrariamente en lugar de cambios de importancia fisiopatolgica. Se elimina el edema como criterio diagnstico y permanecen los cambios de la presin arterial, recomendndose el Korotkoff V. En la hipertensin crnica la presin sangunea

elevada es el hallazgo fisiopatolgico cardinal, mientras que en la Preeclampsia es un signo primariamente importante de un trastorno subyacente y causa potencial de morbilidad materna. El impacto de estas dos condiciones sobre el binomio feto-madre es diferente como lo son las estrategias de manejo de las mismas. CLASIFICACION.
q PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA.

Generalmente se presenta a partir de las 20 semanas (ms tempranamente en casos de mola o hidrops fetal). Est determinada por un incremento de la presin arterial acompaada de proteinuria. La elevacin gestacional de la presin arterial se define como 140/90 mmHg en una mujer normotensa antes de las 20 semanas. En ausencia de proteinuria, se sospecha la enfermedad cuando junto a la hipertensin aparecen sntomas como: cefalea, visin borrosa, dolor abdominal, conteo bajo de plaquetas y alteraciones de las enzimas hepticas. El incremento de la presin sistlica en 30 mmHg y la diastlica en 15 mmHg sin que se sobrepase los valores de 140/90 no se incluye en el criterio de definicin, pero se recomienda una observacin cuidadosa de la gestante, especialmente si existe hiperuricemia y proteinuria. A medida que la certeza del diagnstico se incrementa, los requerimientos para una evaluacin cuidadosa y consideraciones para el parto tambin aumentan. Las mujeres con alto riesgo de desarrollar una Preeclampsia se benefician con un estudio de laboratorio al inicio del embarazo que permita posteriormente establecer comparaciones (hematocrito, hemoglobina, conteo de plaquetas, niveles de cido rico y creatinina, urianalisis).
q HIPERTENSION CRONICA.

Hipertensin presente y observable antes del embarazo o de la semana 20 de gestacin. La hipertensin se define como 140/90 mmHg. La hipertensin que aparece durante el embarazo y que no desaparece en el puerperio se considera tambin como crnica. En las mujeres con hipertensin esencial la cada fisiolgica de la presin arterial puede ser exagerada. Las mujeres jvenes con hipertensin preexistente o de aparicin temprana en la gestacin estn dentro de la poblacin en la que la hipertensin secundaria tiene mayor probabilidad de ser encontrada.
q HIPERTENSION CRONICA MAS PREECLAMPSIA SOBREAADIDA.

El diagnstico es altamente probable con los siguientes hallazgos: En mujeres con hipertensin sin proteinuria antes de las 20 semanas, en las que aparece proteinuria de 0,3 g. en 24 horas. En mujeres con hipertensin y proteinuria antes de las 20 semanas y en las que aparece: Incremento brusco de la proteinuria. Incremento brusco de la presin arterial en mujeres cuya hipertensin arterial estaba controlada. Trombocitopenia y alteracin de las enzimas hepticas.
q HIPERTENSION GESTACIONAL.

Se clasifican aquellas hipertensiones que aparecen despus de la mitad del embarazo sin proteinuria. Este diagnstico no especfico abarca tanto a aquellas mujeres que desarrollaran una Preeclampsia como a las que no la desarrollaran. La clasificacin definitiva ser hecha en el postparto:

 Si la Preeclampsia no se desarrolla y la hipertensin retorna a lo normal antes de las 12 semanas del postparto se establece el diagnstico de hipertensin transitoria. Si la hipertensin permanece se considera la hipertensin como crnica. El diagnstico de hipertensin gestacional se emplea en el embarazo slo hasta que un diagnstico ms especfico se pueda realizar en el postparto.

PATOGENIA.
La causa primaria de la Preeclampsia es desconocida. Ocurre en embarazos abdominales y en enfermedades trofoblsticas, por lo que se debe concluir que no se requiere tero ni feto para su aparicin. Placentacin anormal. Uno de los principales factores es el desarrollo anormal de la placenta, producindose una placentacin anormal en la que no se desarrollan los canales largos y tortuosos que llevan gran cantidad de sangre al espacio intervelloso, debido a una invasin inadecuada del trofoblasto en las arterias espirales maternas. Los cambios normales slo ocurren en la porcin decidual de los vasos y los vasos del miometrio, lo que corresponde al 40% de lo que ocurre normalmente en un embarazo. Falla o se inhibe la segunda onda de migracin trofoblstica endovascular en los segmentos miometriales de las arterias uterinas llevando a una disminucin del riego tero-placentario requerido en etapas posteriores del embarazo. El trofoblasto endovascular destruye la capa muscular y la inervacin autnoma de las arterias espirales. Simultneamente, ste y el endotelio de las arterias teroplacentarias liberan Prostaglandinas Vasodilatadoras, PGI2, que es un eicosanoide potente vasodilatador e inhibidor de la agregacin de las plaquetas estimuladas por el endotelio; pero la inhibicin y su produccin no aumenta la adhesin de las plaquetas no estimuladas y otros autacoides vasodilatadores como el Factor Relajante Derivado del Endotelio (EDRF) que produce una relajacin adecuada del msculo liso vascular y el Oxido Nitroso (NO) formado a partir de la L-Arginina, que tambin inhibe la adhesin de plaquetas al endotelio e interacta con la PGI2 sinrgicamente. La secrecin del anin superxido de las clulas endoteliales vasculares lesionadas y los macrfagos causan un acmulo de EDRF secretando, a dems, sustancias que median la vasoconstriccin, como el Factor de Contraccin Difusible Derivado del Endotelio (EDCF) y las inducidas por el Ac. Araquidnico PGH2 y TXA2. La contraccin debida a la anoxia es producto de la secrecin de Anin Superxido y la Endotelina, que aumentan la inactivacin de EDRF. La Va Endotelina 1, pptido de 21 aminocidos, que es estimulada por la trombina, angiotensina II y la distensin comparte con esta angiotensina, la norepinefrina y la vasopresina la capacidad para activar la Fosfolipasa C que provoca contraccin. Adems de ser un potente y duradero vasoconstrictor causa la secrecin de PGI2 y EDRF ms un factor en el suero de las preeclmpticas que, junto a la inactivacin en los pulmones de casi toda la endotelina circulante, limitan su actividad presora en el endotelio. Su concentracin plasmtica aumenta en la preeclampsia pero no precede a los sntomas clnicos, por lo que se sugiere que participa en el patrn clnico terminal requirindose ms estudios para aclarar si participa en la patogenia temprana de esta enfermedad. Algunas arterias basales y radiales sufren arteriosclerosis aguda que provoca necrosis, obliteracin e infartos placentarios. Normalmente es un sistema de baja resistencia, baja presin y riego aumentado. Factores Inmunitarios. Los factores inmunitarios pueden tener participacin importante. El trofoblasto en el primer trimestre inhibe la proliferacin de Clulas T maternas por un mecanismo paracrino, influyendo as directamente en la supervivencia fetal. Cuando aparece HIE sera entonces por la ausencia de anticuerpos bloqueadores que disminuyan la reaccin inmunolgica mediada por Clulas Activadoras de PMN y la participacin de Citoquinas. El aspecto central es cmo logra la madre nutrir dentro de s a un feto que constituye un cuerpo extrao desde

el punto de vista antignico. Varios factores regulan las reacciones inmunolgicas maternas contra el feto: Disminucin de las Ig G, Fracciones del Complemento C3 y C4, lo que sugiere mayor uso de ellas en la fase aguda de la enfermedad. Inhibidores inespecficos, hormonas y sustancias de produccin local (decidua, trofoblasto y feto). Inhibidores especficos Anticuerpos Bloqueantes o Aloanticuerpos. As, la Preeclampsia tal vez sea un estado de equilibrio entre la disminuida o aumenta produccin de Anticuerpos Bloqueantes y/o un exceso de la carga antignica fetal, pero se desconoce la naturaleza exacta de los factores. El reconocimiento inmunitario del embarazo es indispensable para su xito. Hay dos teoras para que se evite el rechazo del Aloinjerto fetal: Primero debe ocurrir un reconocimiento adecuado, Hiptesis de la Inmunosupresin, y segundo, el inmunotrofismo. Ambas llevan a una secrecin localizada de Citocinas en la placenta que a su vez producen factores que favorecen el crecimiento placentario. La decidua hace el reconocimiento del trofoblasto inmunitario. Puede considerrsele como un rgano linfoide pues tiene un 45% de su estroma formado por Clulas Asesinas Naturales, que son grandes linfocitos granulares citolticos; los Macrfagos que llevan a la inhibicin de la produccin de citocinas, tambin se activan los Neutrfilos en la preeclampsia produciendo sustancias que lesionan los vasos. En sus grnulos hay Elastasas y Proteasas que desintegran las clulas endoteliales, la membrana basal vascular y la matriz subendotelial. Adems libera radicales libres de O que provocan la peroxidacin de los 2 lpidos de las membranas, lisis de las clulas endoteliales y aumento de la permeabilidad vascular. Leucotrienos como el B4, productos del metabolismo del cido araquidnico que tal vez aumenten la permeabilidad vascular, provocan vasoconstriccin, activacin adicional de neutrfilos y su adherencia. Los Neutrfilos Activados, los Macrfagos y los Linfocitos llevan al dao vascular directamente e interactan con Plaquetas, Sistema de la Coagulacin y el Complemento. Lesin Endotelial. Al lesionarse el endotelio se expone la capa subendotelial liberando TXA2 y provocando agregacin plaquetaria. La Preeclampsia es un proceso que depende del trofoblasto mediado por la disfuncin plaquetaria (Redman, 1.990). Inicialmente se activan las plaquetas superficiales, se adhieren y liberan TXA2 y Serotonina, siendo stas su principal fuente, y se reclutan plaquetas circulantes, localmente se genera trombina que induce la formacin de fibrina y la estabilizacin del trombo plaquetario. La serotonina alcanza el endotelio y es destruida por la MAO y la Catecol-O-Metil Transferasa parcial, su efecto sobre el msculo liso depende del estado del endotelio, si hay receptores S1, mediadores de relajacin, es porque este est ms o menos integro y el aumento en la sntesis de PGI2 y EDRF darn proteccin contra un trombo oclusivo mediado por TXA2 y Serotonina. No obstante, si la pared est alterada se producir contraccin como reaccin a la serotonina a travs de receptores S2 sobre el msculo liso, y la retroalimentacin positiva sobre ella es el efecto amplificador de la serotonina por mediadores neurohormonales como catecolaminas y angiotensina II. La labilidad de la presin arterial en la Preeclampsia tal vez refleja la secrecin episdica de catecolaminas suprarrenales que actan sobre las arterias sensibilizadas por la serotonina. As, la serotonina no causa la Preeclampsia pero es un elemento integral de la va fisiopatolgica comn que lleva a la activacin del sistema hemosttico, la agregacin plaquetaria y la actividad coaguladora aumentada en la preeclmpticas. La activacin plaquetaria en la Preeclampsia no es mediada por la trombina, el nmero de plaquetas disminuye antes de la fase clnica de la enfermedad y las ya usadas no pueden reaccionar a un estmulo de agregacin adicional. Las cifras muestran variaciones profundas diariamente pero la trombocitopenia no es frecuente y se debe hacer diagnstico diferencial con PTT, Sndrome Urmico Hemoltico y el Sndrome por Anticoagulante Lpico, enfermedades con un aumento en el consumo plaquetario perifrico por destruccin no

inmune mediada por la superficie. Aunque el tiempo de coagulacin puede estar prolongado en la preeclampsia no tiene relacin con el grado de trombocitopenia. La trombocitopenia ms la disminucin de la actividad de al Antitrombina III y de la Protena C originan una mayor tendencia a las tromboembolias. La disminucin en la fibrinolisis por aumento en la concentracin plasmtica de PAIl y PAI2 se presenta desde muy temprano en las preeclmpticas; as, la PAIl secretada por clulas endoteliales, fibroblastos, plaquetas y hepatocitos se incrementa de manera constante desde la semana 20 de gestacin e incluso antes. Las cifras de PAI2, tipo placentario, estn disminuidas en los embarazos con mala evolucin fetal. Tambin existen mecanismos para evitar la trombosis en la pared vascular. As las plaquetas activadas regulan la sntesis de PGI2, pueden convertir el endoperxido de prostaglandinas secretado por ellas en PGI2, el cual puede ser el mecanismo ms importante en la microcirculacin donde la razn clula endotelial-plaqueta es de 1/15. Las plaquetas agregadas liberan ADP que forma el tapn plaquetario y ATP que causa vasodilatacin, pero el endotelio produce ADPasa que los fragmenta en AMP y Adenosina, fuerte inhibidor de la funcin plaquetaria y vasodilatador que regula el riego sanguneo y previene su obstruccin en los vasos normales. Las Clulas Endoteliales producen anticoagulantes como el Heparn Sulfato que acelera la inactivacin de trombina por antitrombina III, la Trombomodulina la cual acelera la activacin de Protena G, inducida por la Trombina y la Proteasa Nexina que inactiva la trombina y tambin participa activamente en la fibrinolisis por medio de Activadores de Plasmingeno, TPa, el Tisular, es el ms importante, acta slo cuando est unido a la fibrina, y la Urocinasa que convierte el plasmingeno en plasmina en la fase lquida. Esta es la va extrnseca de activacin del plasmingeno en plasmina, activada por el embarazo, lesin endotelial, oclusin venosa o ejercicio. La va exgena es por activadores como la estreptocinasa y a intrnseca por el sistema de contacto, por ejemplo, la calicrena. La l trombina adems de estimular la secrecin de TPa induce un aumento an mayor del inhibidor de la activacin del plasmingeno derivado del endotelio, PAI, el PAIl, el TPa, y la antiplasmina alfa 2 se encuentran en la superficie de las plaquetas y en sus grnulos haciendo que la contribucin pro o antifibrinoltica de las plaquetas dependa de la naturaleza de la agresin y del lecho vascular afectado. As, las clulas endoteliales tienen profundos efectos sobre el tono vascular, desequilibrio PGI2/TXA2, la funcin plaquetaria y la formacin de cogulos. Una disfuncin suya participa de manera importante en la fisiopatologa de la Preeclampsia. Las lesiones morfolgicas caractersticas de la Preeclampsia en el lecho placentario y los vasos uterinos limtrofes, as como la Glomerulosis Endotelial, que es la anomala ms persistente en estas pacientes, hallndose el endotelio glomerular edematizado, lo que no se encuentra en otras formas de HTA, apoyan la hiptesis de que la lesin endotelial participa en la patogenia de la Preeclampsia. El endotelio vascular daado expresa antgenos que se constituyen en blancos inmunitarios, encontrndose en un porcentaje significativo de las pacientes con Preeclampsia Severa, los anticuerpos contra clulas endoteliales vasculares conformndose complejos inmunes que participan en la alteracin de la secrecin de PGI2, aumentando la adhesividad plaquetaria, activando el complemento y en la fragmentacin de las monocapas de clulas endoteliales por la produccin del factor citotxico circulante, el cual aumenta la actividad mitgena en el preparto de las preeclmpticas. Recientemente se encontr que estn aumentadas inclusive desde el primer trimestre y desaparecen a las seis semanas postparto. Hace poco se identifico HLA-G, antgeno de histocompatibilidad clase I no polimrfico, que se expresa en el citotrofoblasto y tal vez proteja la placenta del rechazo. En el primer embarazo se inicia una reaccin inmunolgica aberrante en la primera exposicin a antgenos paternos y fetales extraos a la placenta. La incidencia de Preeclampsia aumenta al cambiar el compaero sexual o despus del uso de mtodos de

anticoncepcin de barrera. As pues un 14% se presenta en primigestantes y el porcentaje es menor en multigestantes. Las reacciones inmunolgicas estn tambin determinadas genticamente, los estudios genticos demostraron un Tipo Recesivo de Herencia. RESUMEN.
Fallo de la Segunda Oleada de Invasin Trofoblstica en las Arterias Espirales Defecto en la Placentacin Fallo en la Adaptacin Cardiovascular

Gasto Cardaco

Volumen Plasmtico

RVS

Perfusin Reducida

Placenta

Rin

Hgado

Cerebro

Disfuncin Endotelial

Vasoespasmo

Permeabilidad Vascular Alterada

Activacin Sistema Coagulacin

RVS: Resistencia Vascular Sistmica

Se ha demostrado la presencia de un nmero incrementado de clulas fetales y de DNA libre en el plasma materno de mujeres con Preeclampsia y Sndrome HELLP, lo que ha llevado a varios autores a formular la siguiente hiptesis en relacin con la etiologa y secuencia fisiopatolgica de la Preeclampsia: El primer hecho puede ser una invasin trofoblstica deteriorada causada por factores genticos, tales como la mutacin de genes que codifican para el cadherin y otras protenas comprometidas en la invasin trofoblstica. Esto va seguido del incremento en la entrada de clulas fetales en la circulacin materna. Este vasto incremento en el nmero de clulas haplo-idnticas puede llevar a una respuesta inmune inflamatoria materna, hallazgo inmunolgico que se ha propuesto est asociado a la Preeclampsia. El exceso de material alognico desde el feto puede causar problemas inmunolgicos en la madre, con dao endotelial, que llevan a los sntomas sistmicos de la Preeclampsia y el Sndrome HELLP. En el retardo del crecimiento intrauterino slo (no causado por HTA gestacional), el nmero de clulas fetales en la circulacin materna no esta incrementado.

FISIOPATOLOGIA.
1. Circulacin Hiperdinmica. Estudios recientes sugieren que, ms que un incremento en las resistencias vasculares perifricas, el hallazgo ms comn en las gestantes preeclmpticas es un incremento en el gasto cardaco materno. El trabajo de Easterling demostr que valores del gasto cardaco significativamente mayores que los hallados en las gestantes normotensas eran un hallazgo comn en gestantes preeclmpticas. Esta elevacin del gasto cardaco se hace aparente a partir de las 11 semanas. Este investigador tambin hall que la resistencia vascular sistmica de las gestantes preeclmpticas fue siempre menor que la de las gestantes normotensas, permaneciendo ms bajas en el puerperio. Clark y cols., hallaron que las primigrvidas normotensas en el ltimo trimestre de la gestacin tenan una resistencia vascular perifrica en rango previamente descrito para gestantes preeclmpticas severas. Sin embargo, estas gestantes no presentaron la actividad cardaca hiperdinmica consistentemente hallada en gestantes con Preeclampsia. Los hallazgos de la funcin ventricular izquierda hiperdinmica y las resistencias vasculares perifricas disminuidas en la Preeclampsia, pueden tener consecuencias importantes en el momento de seleccionar el mejor tratamiento para la hipertensin severa. Los Bloqueadores Beta-Adrenrgicos, ms que los vasodilatadores, pueden ser las drogas de eleccin. El conocimiento de la hemodinmica en la Preeclampsia es cambiante, siendo ms compleja de lo que se supona, tal vez hallndose sometida a cambios durante la evolucin del proceso, requirindose ms estudios para aclarar esta hemodinmica y luego definir los mecanismos fisiopatolgicos responsables de ella. 2. Modificaciones del Volumen Intravascular. El aumento del volumen intravascular que se produce en una gestacin normal es mnimo o nulo en las pacientes con Preeclampsia, como consecuencia de la constriccin generalizada de la capacitancia de los vasos, aunque sto podra ser la consecuencia y no la causa de la disminucin del volumen intravascular. El dficit de volumen se produce fundamentalmente a expensas del volumen plasmtico de modo que, al progresar la enfermedad, se producir hemoconcentracin. En el postparto, el volumen plasmtico aumenta por disminucin d vasoespasmo, el disminuyendo los valores de la hemoglobina y el hematcrito contribuyendo a esta disminucin, adems, la perdida de sangre en el parto y la movilizacin del lquido del espacio extracelular al intracelular. En un embarazo normal en cambio el volumen sanguneo aumenta desde el comienzo de este hasta un mximo en la semana 32 y contina hasta el trmino, la mayor parte de este aumento es en el volumen plasmtico lo que lleva a una anemia dilucional. 3. Prdida de la Resistencia a la Angiotensina II y a las Catecolaminas. Las embarazadas normotensas muestran un progresivo aumento de la resistencia a los efectos presores de las catecolaminas y de la angiotensina II durante la gestacin. La menor activacin del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona en la Preeclampsia hace que sta inicie con una perdida de la refractariedad vascular a los agentes vasoactivos seguida por vasoconstriccin. La PGI2, el principal producto de la ciclooxigenasa del endotelio vascular, y el TXA2, principal producto de la ciclooxigenasa sobre el cido araquidnico en las plaquetas, potente vasoconstrictor y estimulante de la agregacin plaquetaria. Representan polos biolgicamente opuestos de un mecanismo

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que regula la interaccin entre las plaquetas y la pared vascular. La Preeclampsia es un estado de deficiencia relativa de PGI2, por su sntesis disminuida lo que se demuestra por la relativa disminucin de la excrecin urinaria de 2,3 dinor-6ceto-PGF1 alfa, su metabolito principal, y predominio del TXA2, cuya excrecin urinaria de metabolitos se correlaciona con la PAM, DHL plasmtica y las Plaquetas como ndices graves de Preeclampsia. Un desequilibrio entre la prostaglandinas vasodilatadoras y las sustancias vasoconstrictoras como el TXA2 y la Angiotensina II, y el aumento de la razn TXA2/PGI2 lleva a la ausencia de estimulacin normal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona a pesar de la hipovolemia significativa y del aumento de la sensibilidad vascular a la Angiotensina II y a la Norepinefrina. Tambin, provoca destruccin plaquetaria selectiva que con hemlisis microangioptica y aumento de las enzimas hepticas constituyen el Sndrome HELLP y disminucin del riego sanguneo teroplacentario por trombosis arterial e infartos placentarios. Sin embargo, no se ha demostrado que este sea el mecanismo patognico principal de la Preeclampsia, antes bien el uso de dosis elevadas de inhibidores de la sntesis de prostaglandinas no aumenta la incidencia de Preeclampsia. En la Preeclampsia Severa el CIUR es debido a que la PGI2, como mecanismo crtico de rescate, es deficiente. Desde el punto de vista fisiolgico la produccin de PGI2 funciona como un mecanismo de defensa en los periodos de hipoxia-isquemia protegiendo la funcin de los rganos. Por sto se estimula localmente para regular la perfusin y el metabolismo tisular. La vasodilatacin fisiolgica en el embarazo con presin normal y la vasoconstriccin patolgica en la Preeclampsia tal vez sea mediada tambin por autacoides como el EDCF (anin superxido y las endotelinas). Igualmente, es importante la disminucin en la secrecin de EDRF pero, aunque una est muy disminuida en las preeclmpticas por las bradicininas del endotelio de los vasos del cordn umbilical, actualmente se desconoce su mediacin en la vasodilatacin fisiolgica del embarazo humano normal. La respuesta presora aumentada a la angiotensina II precede as a otros cambios cardiovasculares en las preeclmpticas. 4. Alteraciones en la Coagulacin. Ocurre slo en la minora de las preeclmpticas graves (Pritchard y cols., 1.976). La complicacin hematolgica ms grave de la Preeclampsia es el bien conocido Sndrome HELLP: Hemolitic anemia, que resulta del paso de eritrocitos a travs de vasos muy estrechos y parcialmente obliterados por depsitos de fibrina, Elevated Liver enzymes, como consecuencia del dao endotelial, y Low Platelet count. Ocurre en casi el 15% de las preeclmpticas y puede producirse despus de la generacin de trombina en presencia de complejos inmunitarios circulantes y rotura vascular, o por aumento en la aglutinacin y agregacin plaquetarias y por un mecanismo inmunitario. Denominado as por Weinstein en 1.982, tiene un pronstico reservado para estas pacientes, por lo que deben ser atendidas en hospitales de tercer nivel. Las alteraciones del Sistema Hemosttico son poco frecuentes en las pacientes con Preeclampsia. Slo un 16% presentan trombocitopenia y un 8% tienen concentraciones de fibringeno bajo. 5. Cambios Morfolgicos Renales. El rin es el rgano ms estudiado en la Preeclampsia. El cambio patolgico primario ocurre en el endotelio, producindose una Endoteliosis Glomerulocapilar que, aunque no es patognomnica, es altamente caracterstica al microscopio ptico. Bajo el microscopio electrnico, la luz capilar no est estrechada por la turgencia de la membrana basal sino que es consecuencia del depsito de material osmfilo,

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inmunofluorescente, entre la basal y las clulas endoteliales, ms el aumento del citoplasma de las clulas endoteliales e intercapilares. Este material osmfilo reacciona con anticuerpos antifibringeno y antifibrina. Se han hallado, adems, Ig G, Ig M e Ig A. No hay cambios en los capilares, clulas epiteliales o mesangiales ni en la arquitectura de la mdula renal. Esta lesin glomerular es reversible tras el parto, siendo normal la biopsia control a las 510 semanas postparto. Los cambios en los tbulos son menos frecuentes como la dilatacin de los tbulos proximales con adelgazamiento del epitelio, necrosis tubular y ensanchamiento el aparato yuxtaglomerular. Se formarn depsitos hialinos en los tbulos renales causando necrosis del Asa de Henle segn los niveles de hiperuricemia y en los que presentan depsitos de grasa se presenta proteinuria de alto peso molecular. Un 70-75% de las nulparas con hipertensin en el embarazo presentan la Endoteliosis Glomerular, un 16,3% muestran una Lesin Renal Crnica y un 7,6%, lesiones tanto de Preeclampsia como de Enfermedad Renal Crnica. En el 14-23% de las multigestantes con hipertensin en el embarazo se podra encontrar Endoteliosis Glomerular, un 51% con Enfermedad Renal Crnica, un 13% presentarn Enfermedad Renal Crnica ms Preeclampsia y un 11% una histologa normal (Fisher y cols., 1.980). Otro estudio mostr Nefropata Mesangial Ig A en el 67% de las primigestantes y en el 63% de las multigestantes (Ihle y cols., 1.987). En multigestantes con Preeclampsia, se debe sospechar Enfermedad Renal Crnica pues slo una de cada diez muestra la endoteliosis glomerular; por lo tanto, se les debe hacer un protocolo diagnstico que incluye Anticuerpos Antinucleares (ANA), Anticardiolipinas, Potasio srico, y en orina si ste est disminuido, y Urografa Excretora postparto. La Depuracin de Creatinina indica cmo est el flujo teroplacentario y el crecimiento fetal ya que es el aumento de prostaglandinas locales lo que garantiza sto y provoca un aumento en el primer trimestre del embarazo normal de la Tasa de Filtracin Glomerular y del Flujo Plasmtico Renal, como mecanismo de autorregulacin, estos aumentos son mximos en el segundo trimestre pero disminuyen y permanecen estables en el tercer trimestre. En el embarazo sin hipertensin no hay diferencias entre el rin antes y durante el embarazo, slo hay un aumento leve de aproximadamente 1 cm., y 50 gramos al final del embarazo as como dilatacin de la pelvis, clices y urteres por el mayor contenido de sangre o por dextrorrotacin uterina que obstruye parcialmente el urter en el borde pelviano. En la HTA Crnica se halla un adelgazamiento de las arterias renales, que regresa en el postparto.

FACTORES EN UNA GESTANTE QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE DESARROLLAR UNA PREECLAMPSIA.

1. Gestantes con edades en los extremos de la vida reproductiva. 2. Factores ambientales. 3. Paridad (multparas). 4. Predisposicin gentica. 5. Raza (mayor predisposicin en la raza negra). 6. Sobredistensin uterina. 7. Malnutricin. 8. Presencia de anticuerpos antifosfolpidos. 9. Antecedentes de: Diabetes, Hipertensin arterial crnica, Enfermedad renal.

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PREECLAM PSIA-ECLAM PSIA: CLASIFICACION SEGUN EL GRADO DE SEVERIDAD. Variable 1. PAd (criterio ms importante) 2. Proteinuria 3. Oliguria 4. Cefalea 5. Sntomas Visuales 6. Dolor Abdominal Alto 7. Convulsiones 8. Ceguera 9. SFA 10. CIUR 11. Hemlisis Intravascular 12. Edema Pulmonar Cianosis 13. Trombocitopenia 14. BUN, Creatinina, Ac. Urico 15. GOT, GPT, LDH Aumento leve Aumento leve Leve Leves Leve 90 - 110 > 300 mg/24h 5 g/24h 500 cc/24h. Marcada, persistente Marcados, persistentes SI SI SI SI SI SI SI SI Aumento marcado Aumento marcado Grave > 110 o PAs > 160

DIAGNOSTICO.
A. SINTOMAS.
a) Cerebrales.

1. Cefalea. Ms frecuente en casos graves. Suele ser frontal y occipital, pulstil o sorda, acompaada de sntomas visuales, siendo los ms frecuentes los escotomas y la percepcin transitoria de luces o manchas negras. No cede al tratamiento con analgsicos y es un signo que anuncia, con frecuencia, la primera convulsin. 2. Irritabilidad. Las convulsiones raramente se presentan sin que la gestante muestre primero signos sucesivos de irritabilidad del SNC. 3. Somnolencia persistente. 4. Insomnio. 5. Confusin me ntal. 6. Amnesia.
b) Sensoriales.

1. Zumbidos de odos, vrtigos, sordera. 2. Alteraciones del olfato, y del gusto.

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3. Alteraciones visuales.
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Escotomas. Centelleo. Moscas volantes. Diplopia. Hemianopsia. Amaurosis. Desprendimiento de retina, generalmente unilateral. Ceguera. Se inicia como una incapacidad brusca para enfocar, con visin borrosa que llega hasta la ceguera total, resultado de una alteracin en la corteza occipital, ms que en la retina.

c) Gastrointestinales.

1. Nuseas, vmitos. 2. Hematemesis. 3. Ictericia. 4. Dolor epigstrico o en el cuadrante superior derecho. Indica distensin de la cpsula del hgado, acompandose de alteraciones de las pruebas hepticas. El dolor en barra es un signo tardo y premonitorio de convulsiones inminentes. Es frecuente en la Preeclampsia severa y en el Sndrome HELLP. Puede aparecer antes que otros signos o sntomas ms obvios de Preeclampsia. B. HALLAZGOS CLINICOS. La Preeclampsia constituye un conjunto mal definido de signos clnicos, ni exclusivos ni precisos. El principal signo de esta entidad es la hipertensin arterial, sin que exista aceptacin universal de criterios para el diagnstico de la misma.
a) Cardiovascular-Renal.

1. Hipertensin Arterial. Es el signo de mayor importancia, aunque la hipertensin, por s sla, no siempre es un indicador confiable de gravedad. El control de la PA debe hacerse siempre y realizarse de la forma establecida. 2. Edema. Signo comn de la Preeclampsia pero no diagnstico de la entidad. Resulta de la disminucin de la presin coloido-onctica, secundaria a la a lbuminuria y a la prdida de la integridad de las clulas endoteliales de los capilares con aumento de su permeabilidad. Se asocia a una ganancia de peso rpida de 2 Kg. (5 lbs.) o ms en una semana. Caractersticas del edema en la Preeclampsia:
q q

Edemas matutinos. Edemas de manos y cara. Ms relacionados con la retencin de sodio, aunque pueden presentarse en un 10-15% de gestantes en las que la presin arterial se mantiene normal durante toda la gestacin.

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Edemas en miembros inferiores. Tambin pueden ser debidos a mecanismos hidrostticos.

Se pueden hallar edemas significativos hasta en un 30% de gestantes normales; tambin, los edemas pueden estar ausentes en el 40% de gestantes preeclmpticas. Causas de Edema en el embarazo: 1. Ingestin excesiva de sal. 2. Hipoproteinemia. 3. Presin mecnica sobre las venas de las piernas. 4. Presin venosa aumentada. 5. Compresin venosa por el crecimiento del tero. 6. Actividad de vasopresinas y hormonas. 3. Proteinuria. Suele seguir a la hipertensin arterial o aparecer simultneamente con ella. El vasoespasmo provoca isquemia renal con dao glomerular lo que aumenta la permeabilidad de la membrana basal y la prdida de protenas de baja selectividad. En la Preeclampsia existe una permeabilidad elevada para casi todas las protenas de alto peso molecular, que normalmente no son filtradas por el glomrulo, por lo que su aparicin en la orina significa un proceso glomeruloptico. La proteinuria se define como la presencia de 300 mg. o ms en la orina de 24 horas o 1 g/L o ms en dos muestra de orina tomadas al azar con 6 horas de intervalo. Normalmente, en el embarazo hay una proteinuria que oscila entre 5 y 15 mg/mL del primer al tercer trimestre. En la presencia de protenas hay resultados falsamente positivos, si la orina es alcalina, y falsos negativos, si la orina es diluida o si hay protenas que no son la albmina. Por s slo, ningn nivel de proteinuria puede ser indicacin para terminar la gestacin. La proteinuria a los niveles nefrticos pueden estar asociados a una hipoproteinemia y a una presin onctica reducida lo que contribuye al edema. La proteinuria est constituida por protenas de baja selectividad y corresponde a una mezcla de varias protenas de diferentes pesos moleculares. La proteinuria de la Preeclampsia ocurre en a usencia de un sedimento urinario nefrtico (hemates, cilindros hemticos) o nefrtico (lpidos birrefringentes, cilindros creos). Cuando estos elementos estn presentes, deben alertar al clnico de la posibilidad de una enfermedad renal subyacente. El sedimento urinario en la Preeclampsia es usualmente no relevante y en muchas ocasiones muestra una gran cantidad de cilindros granulosos finos y gruesos. Errores.
q

Falsos positivos. Contaminacin con secreciones vaginales. Ejercicios. Infeccin urinaria. Deshidratacin.

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Falsos negativos. Dilucin.

Puede existir Preeclampsia-Eclampsia sin proteinuria. Su presencia es signo de mala evolucin. 4. Aumento excesivo de peso. Se puede presentar una ganancia rpida de peso en una gestante sin Preeclampsia. Por otra parte, en el estudio de Chesley, slo un 10% de las eclmpticas presentaron una ganancia de peso rpida. Cuando el aumento de peso excede los 900 g. en una semana o los 2,7 Kg. en un mes, se debe sospechar una Preeclampsia. La retencin de lquido puede manifestarse por una ganancia rpida de peso antes de que el edema se haga demostrable. No hay pruebas de que el control del aumento de peso, la dieta hiposdica o los diurticos prevengan el desarrollo de Preeclampsia y, por el contrario, estos ltimos la empeoran. 5. Signos de fallo cardaco. La presencia de ascitis, hidrotrax o crepitantes pulmonares son signos de ICC, debindose buscar ingurgitacin yugular o ritmo de galope. 6. Oliguria, anuria, hematuria o hemoglobinuria. La oliguria constituye un signo ominoso.
b) Neurolgicos.

1. Hiperreflexia. Resultado de la irritabilidad del SNC. En algunos casos, se presentan clonus y contracciones espasmdicas de los dedos. Para algunos, no es predictiva de riesgo incrementado de actividad convulsiva. Para otros, debe acompaarse de clonus para ser considerada un signo inminente de Eclampsia aunque, segn Sibai, sta puede ocurrir en ausencia de hiperreflexia. Por otra parte, muchas mujeres jvenes pueden tener hiperreflexia sin ser preeclmpticas. 2. Espasmo vascular segmentario. Se valora clnicamente por el examen oftalmoscpico, que debe ser parte del examen inicial de toda gestante con Preeclampsia. Al menos, en el 50% de las gestantes con Preeclampsia se establecen cambios localizados o generalizados en las arteriolas retinianas. El estrechamiento vascular retiniano localizado se visualiza como un vasoespasmo segmentario y el estrechamiento generalizado por una disminucin de 3/5 a 1/2 1/3 en la relacin entre los dimetros arteriolar-venoso, pudiendo presentarse en todos los vasos o de forma aislada en etapas tempranas de la enfermedad. Finnerty describi, en 1954, el llamado brillo retiniano en gestantes preeclmpticas, aunque otros autores consideran normal su presencia en pacientes jvenes, hombres y mujeres, y no constituye un signo de utilidad. El vasoespasmo indica que la alteracin se origina en la corteza occipital y no en la retina. Los cambios en los vasos de la retina representan el signo clnico que ms se correlaciona con la biopsia renal (Pollak, 1.960). Es totalmente reversible despus del parto.

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El Fondo de Ojo puede sugerir HTA Crnica por la presencia de hemorragias en llama, exudados algodonosos o cambios proliferativos. En la diabetes se vern los microaneurismas y exudados duro y blandos, o la retinopata proliferativa. Si lo que se observa es un edema papilar, hay que descartar un posible tumor cerebral.
c) Hematolgicos.

1. Petequias, equimosis o sangrado. Considerar la presencia de C.I.D. Para el manejo clnico, la Preeclampsia debera ser sobrediagnosticada, ya que el mejor objetivo en el manejo de la misma es la prevencin de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal mediante el parto. C. EXAMENES DE LABORATORIO.
a) Pruebas de Funcin Renal.

1. Acido Urico. Resulta til a la hora de diferenciar la Preeclampsia (valores elevados) de la Hipertensin esencial (valores normales). El incremento de sus valores es indicador de la severidad del proceso. El cido rico disminuye normalmente al comienzo del embarazo, permaneciendo con valores bajos; en el segundo trimestre, sus valores se incrementan de nuevo, alcanzando al trmino de la gestacin valores similares a los del estado no gravdico. El cido rico se eleva como resultado de una disminucin del aclaramiento renal del mismo. En un embarazo normal, aumenta la depuracin de los uratos y stos disminuyen en suero, de 4,2 a 3. Esto es debido al aumento en la secrecin por el tbulo distal y disminucin de la reabsorcin en el tbulo proximal. La depuracin de uratos es muy sensible a los cambios en la filtracin glomerular y, por sto, cuando en la Preeclampsia disminuye la misma, aquellos aumentan. En ocasiones, los valores de cido rico en las gestantes preeclmpticas son semejantes a los de gestantes normotensas a trmino. La variacin diurna de la concentracin de cido rico srico puede llegar a ser de hasta un 30% en sujetos normales, debindose considerar las diferencias sustanciales relacionadas con la hora del da en que se obtuvo la muestra. Se ha informado que la concentracin de cido rico se elevaba con respecto a los controles desde 4 semanas antes del parto; no obstante, esta diferencia fue significativa slo en la semana previa al parto. El aumento del cido rico srico, aunque tal vez sea previo al incremento de la presin arterial, se presenta en fecha relativamente tarda de la evolucin de la enfermedad. 2. Creatinina Srica. El aclaramiento de la creatinina est frecuentemente disminuido en la Preeclampsia Grave. Sin embargo, esta disminucin no se refleja en la Creatinina y Urea sricas, excepto en la Preeclampsia Grave con dao renal significativo. Las determinaciones de creatinina srica, obtenidas de forma seriada, pueden reflejar esta disminucin, pero si no son muy elevadas no resultan tiles, a causa del amplio rango del valor normal. La creatinina srica vara en una funcin geomtrica de su aclaramiento. As, un incremento de 0,6 a 1,2 mg/100 mL implica una reduccin del aclaramiento a la mitad.

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La interpretacin de variaciones ms sutiles de la creatinina srica depende de la capacidad para diferenciar si las mismas son debidas a cambios funcionales o a las tcnicas empleadas en el laboratorio. Es importante recordar que un aclaramiento de creatinina de 100 mL/min. es patolgico. 3. Excrecin de Calcio. El calcio en orina de 24 horas est reducido en la Preeclampsia. Este hallazgo se observa frecuentemente en gestantes con enfermedad renal temprana. Se plantea que la hipocalciuria puede diferenciar gestantes preeclmpticas de las que tienen una hipertensin crnica no complicada. An no se ha establecido si existe, en las gestantes con Preeclampsia, un ingreso disminuido de calcio en la dieta, una alteracin en su absorcin o una disfuncin tubular renal intrnseca, aunque autores como Tolaymat han brindado evidencias de que la absorcin de calcio no est alterada en la Preeclampsia.
b) Pruebas de funcin heptica.

1. Transaminasas. Existe elevacin ligera de TGP y TGO relacionadas con edema e isquemia hepticos. La TGO elevada sugiere Preeclampsia con dao heptico y la TGP elevada se asocia a hemlisis y dao heptico y sugiere Preeclampsia severa. Los valores se incrementan ms cuando existe hematoma subcapsular heptico. Los valores de las transaminasas descienden rpidamente, alcanzando valores normales, al 5 da del postparto. 2. LDH. Aumenta su isoenzima LD 5 en un 74% de las preeclmpticas, disminuyendo lentamente hasta un valor normal entre el 8 y 9 das postparto. 3. Bilirrubina. No aumenta en la Preeclampsia. Ninguna de las pruebas hepticas es til para predecir la severidad de la enfermedad, excepto para asociar la microangiopata anmica y el aumento de las transaminasas con un aumento en el tamao del hgado, que es un signo ominoso de ruptura heptica.
c) Pruebas de coagulacin.

1. Plaquetas. La Trombocitopenia refleja la gravedad del proceso. La Eclampsia se asocia con recuentos de plaquetas inferiores a 150.000 en un 26% de los casos, inferiores a 100.000 en un 17% e inferiores a 50.000 en un 3%. 2. Fibringeno. Generalmente normal (200-400 mg/dL). Si es menor de 200 mg/dL pensar en Abruptio Placentae o CID. 3. Tiempo de Trombina y Tiempo Parcial de Tromboplastina. Pueden encontrarse elevados en gestantes preeclmpticas. Un 50% de las gestantes con Preeclampsia Grave tienen prolongado el Tiempo de Trombina.

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4. Productos de degeneracin de la fibrina (PDF). Las gestantes preeclmpticas con aumento del Dmero D (pptido que resulta de la degradacin de fibrina) en cifras mayores de 0,5 mg/dL., padecen formas ms severas de la enfermedad.
d) Pruebas Hematolgicas.

1. Hemograma. Aumento de Hemoglobina y Hematcrito. La hemoconcentracin apoya el diagnstico de la Preeclampsia y es indicador de su severidad. Los valores pueden estar disminuidos si hay hemlisis (Sndrome HELLP). Criterios que indican Hipercoagulacin en la Preeclampsia.
q

Aumento de: 1. Actividad de los factores intrnsecos. 2. PDF. Positividad del Dmero D. 3. Fibrinopptido A. 4. Actividad del Factor VII. 5. Beta-Tromboglubina. 6. Agregacin Plaquetaria.

Disminucin de: 1. Fibringeno. 2. Antitrombina III. 3. Nmero de plaquetas. 4. Sensibilidad plaquetaria a la Prostaciclina.

2. Extendido de sangre perifrica. Signos de anemia hemoltica microangioptica hablan en favor de Preeclampsia, aun cuando la PA est slo ligeramente elevada. Resumen: Pruebas de Laboratorio indicadas a las gestantes con hipertensin arterial a partir de la segunda mitad del embarazo:
q q q q q q q

Hematocrito-Hemoglobina. La hemoconcentracin apoya el diagnstico de Preeclampsia y es indicador de severidad. Conteo de plaquetas. La trombocitopenia sugiere Preeclampsia severa. Cuantificacin de proteinas en orina. La proteinuria sugiere Preeclampsia. Creatinina srica. Valores anormales o en aumento, especialmente en asociacin con oliguria, sugieren Preeclampsia severa. Acido rico srico. Su incremento sugiere el diagnstico de Preeclampsia. Transaminasa srica. Su incremento sugiere Preeclampsia severa con compromiso heptico. Albmina srica, Dehidrogenasa lctica, Glicemia y Perfil de Coagulacin. Para mujeres con la enfermedad severa, estos valores indican la extensin del dao endotelial (hipoalbuminemia), presencia de hemlisis (dehidrogenasa lctica) y posible coagulopata.

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Es importante reconocer que en las mujeres con Preeclampsia una o ms anomalas pueden estar presentes aun cuando la elevacin de la presin arterial sea mnima. D. ALTERACIONES DE LA FUNCION FETOPLACENTARIA. 1. Ultrasonografa. En la Preeclampsia Grave es frecuente registrar dimensiones fetales 2 a 4 semanas menos de lo esperado, que sugiere Retardo del Crecimiento Intrauterino. As la relacin Cabeza/Abdomen (CC/CA) y la relacin Fmur/Abdomen (LF/CA) estn aumentadas y el permetro abdominal disminuido. 2. Pruebas de Bienestar Fetal. Las pruebas de monitoreo del bienestar fetal, NST y CST, tienen una aplicacin limitada cuando se trata de pacientes preeclmpticas, ya que puede presentarse rpidamente un estado de inestabilidad o deterioro, lo que hace que el intervalo de seguridad de siete das no tenga validez. 3. Ultrasonografa Doppler. Las pacientes con Doppler umbilical y uterino normales tienen un pronstico fetal similar al de las normotensas. Si hay ondas anormales, la evolucin fetal es la siguiente: Un 51% sern recin nacidos de bajo peso. Un 62% requieren cesrea por sufrimiento fetal. Un 89% requieren ingreso en UCI Neonatales. Un 84% nacen pretrmino. Sin embargo, el Doppler tiene un valor limitado en la seleccin de gestantes con riesgo de padecer una Preeclampsia.

RIESGOS MATERNO-FETALES ECLAMPSIA.

A) Fetales. 1. Restriccin del crecimiento fetal. 2. Infartos placentarios. 3. Hematoma retroplacentario. 4. Insuficiencia placentaria. 5. Oligoamnios. 6. Parto pretrmino inducido. B) Maternos. 1. Afectacin del SNC.

ASOCIADOS

LA

PREECLAMPSIA-

2. Coagulacin intravascular diseminada. 3. Incremento de la cesrea, con sus riesgos inherentes. 4. Fallo renal. 5. Fallo y/o ruptura heptica. 6. Muerte.

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SIGNOS DE EVOLUCION HACIA LA PREECLAMPSIA GRAVE.

1. PA. Sistlica persistente 170 mmHg. 2. Aumento progresivo de la PA. 3. Necesidad de antihipertensin y sedacin profunda. 4. Ganancia de peso diaria de 100 g. o ms. 5. Aumento brusco del edema. 6. Aparicin de cefaleas, trastornos visuales y gastrointestinales. 7. Oliguria Anuria. 8. Hematuria. 9. Ictero. 10. Edema pulmonar Cianosis. 11. Proteinuria 4 g/24 h. 12. Incremento de la hemoconcentracin. 13. Incremento del Acido Urico y de la Creatinina. 14. Progresin de la retinopata.

COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA.
Las complicaciones de la Preeclampsia dependen de: a) Edad gestacional en que aparece, b) Presencia o no de complicaciones mdicas, c) Severidad de la Preeclampsia y d) Calidad de la atencin mdica. 1. Eclampsia. 2. Sndrome HELLP. 3. Accidentes cerebrovasculares (estupor marcado, alteraciones neurosensoriales, dilatacin pupilar unilateral). 4. Edema pulmonar. 5. Ruptura heptica. 6. Insuficiencia renal. 7. Hematoma Retroplacentario. 8. Alteraciones electrolticas. 9. Colapso vasomotor postparto. 10. Alteraciones visuales. En la Preeclampsia Leve con control estricto, el riesgo de desarrollo de una Eclampsia es del 0,2%; de Hematoma Retroplacentario, del 1% y de Muerte Fetal o Neonatal, menor del 1%. La incidencia de CIUR vara entre el 5 y 13% y la de Parto Pretrmino entre 13 y 54%, dependiendo de la edad gestacional en que aparezca la Preeclampsia y de la presencia o no de proteinuria. No se han reportado beneficios con el tratamiento mdico de la hipertensin en la Preeclampsia Leve.

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ECLAM PSIA.
La Eclampsia es el estado ms grave de la enfermedad; se presenta en forma de convulsiones o coma. La crisis convulsiva no est precedida de verdadera aura y en su curso se distinguen 4 perodos: 1. Perodo de invasin. Aproximadamente 10 segundos. Se caracteriza por contracciones fibrilares de los msculos de la cara, parpadeo, movimientos oculogiros, risa sardnica y movimiento de negacin. 2. Perodo de contraccin tnica. De 20-30 segundos. Ocurre un espasmo en opisttonos, los dedos pulgares estn cogidos por los otros dedos, las manos se encuentran en pronacin y los brazos se pegan al cuerpo. Hay tetania de los msculos respiratorios con apnea y cianosis. 3. Perodo de contracciones clnicas. De 2-20 minutos. Comienza con una inspiracin profunda y estertorosa, seguida de una espiracin y el inicio de violentas sacudidas, reaparecen las contracciones de los msculos oculares y de la boca. Los movimientos ms caractersticos se producen a nivel de los antebrazos. Progresivamente los movimientos convulsivos se hacen ms raros y, despus, la gestante queda inmvil. 4. Perodo de coma. La crisis convulsiva deja a la gestante en un estado de obnubilacin ligero o profundo pasajero o duradero hasta llegar al coma. Es un coma completo con prdida total del conocimiento, abolicin de los reflejos incluso los craneales, pupilas midriticas. Este perodo tiene una duracin variable de minutos hasta horas y das, y en ocasiones puede evolucionar hacia la muerte. Es caracterstica la hiperventilacin despus del perodo convulsivo.

COMPLICACIONES DE LA ECLAMPSIA.
A) Sistema Nervioso Central. 1. Convulsin Eclmptica. 2. Edema Cerebral Vasognico. Etiologa. Defecto de la permeabilidad que resulta de la prdida del vasoespasmo protector de la autorregulacin cerebral. La PAM en la cual ocurre, vara individualmente dependiendo de la presin basal. La PAM de la autorregulacin cerebral oscila entre 60-150 mmHg., pero, en gestantes jvenes con PAM basal de 70-80 mmHg., se observa una prdida de la autorregulacin si la PAM cerebral alcanza valores de 120-130 mmHg. Esto explica la falta de relacin entre la PA y las convulsiones. 3. Hemorragia intracraneal. Una PA 120 mmHg. se asocia a riesgo de hemorragia intracraneal, de ah la prctica clnica de reservar el tratamiento antihipertensivo cuando la PA diastlica es 110 mmHg.

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B) Renales. 1. Necrosis Tubular Aguda. Se debe a la baja perfusin renal causada por la vasoconstriccin y por la hipovolemia, componentes comunes de la Preeclampsia. Aunque muchas pacientes presentan oliguria, las alteraciones tan severas que resultan en necrosis tubular aguda no son frecuentes. 2. Necrosis Cortical Aguda. Debida a isquemia prolongada con destruccin glomerular. Esta lesin, a diferencia de la necrosis tubular, no es reversible. C) Hepticas. 1. Hematoma Subcapsular. Por isquemia heptica. Puede producirse ruptura heptica. 2. Necrosis periportal. D) Cardacas. 1. Fallo ventricular. E) Respiratorias. 1. Edema pulmonar cardiognico puro. Comenzar a manifestar sntomas clnicos cuando la presin capilar pulmonar se encuentre entre 20-25 mmHg ms. Si la gestante tiene una presin onctica coloidal baja una permeabilidad capilar aumentada, el edema pulmonar se manifiesta con anterioridad. F) Coagulacin. 1. Trombocitopenia. Su mecanismo no es bien conocido. Se cree sea debida a consumo intravascular secundario a una actividad de trombina excesiva que resulta de un dao endotelial. Generalmente sto est asociado con elevacin de productos de degeneracin de la fibrina. Estos hallazgos son ms consistentes con un proceso crnico en vez de agudo. Ocurre un incremento compensatorio en el Fibringeno s obre los valores normalmente hallados en el embarazo. El Tiempo de Protrombina y el Tiempo Parcial de Tromboplastina son generalmente normales. 2. Coagulacin Intravascular Diseminada. En el hematoma retroplacentario (HRP) puede existir una coagulopata aguda secundaria a la liberacin de procoagulantes como la Tromboplastina. G) Alteraciones del Fondo de Ojo en pacientes eclmpticas. 1. Ceguera. Persiste por varios das. Con recuperacin de la visin, es causada por microinfartos y microhemorragias en los lbulos occipitales. La ceguera cortical es equivalente a las convulsiones y las pacientes con esta ceguera deben ser consideradas eclmpticas.

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CRITERIOS PARA CONSIDERAR UNA ECLAMPSIA SEVERA.

1. Ms de 10 convulsiones. 2. Coma de 6 horas o ms. 3. Temperatura 39C. 4. Pulso 120 latidos/minuto. 5. Frecuencia respiratoria 40. 6. Dao cardiovascular manifestado por:
q q q q

Cianosis. Edema pulmonar. Presin arterial baja. Presin de pulso baja.

7. Trastornos electrolticos. 8. Fallo del tratamiento para:

q q q

Detener las convulsiones. Mantener una diuresis > 30 mL/h 700 mL/24 h. Producir hemodilucin, evidenciado sto por una disminucin 10% del hematcrito o de las protenas sricas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Condiciones que pueden confundirse con la Preeclampsia-Eclampsia. 1. Hepatitis viral. 2. Atrofia aguda amarilla del hgado. 3. Pancreatitis aguda. 4. Patologa vesicular. 5. Apendicitis. 6. Litiasis renal. 7. Glomerulonefritis. 8. Sndrome Hemoltico-Urmico. 9. Exacerbacin de un Lupus Sistmico. 10. Trombocitopenia Autoinmune. 11. Prpura Trombocitopnica Trombtica. 12. Trombosis venosa cerebral. 13. Encefalitis de varias causas. 14. Hemorragia cerebral.

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CRITERIOS DE MANEJO.
Los propsitos finales de cualquier esquema de tratamiento de la Preeclampsia-Eclampsia deben incluir, en primer lugar, la seguridad de la gestante y, despus, el nacimiento de un nio con la mejor calidad de vida posible.

I.

PREECLAMPSIA LEVE.
Las complicaciones de la cesrea pueden ser mayores que permitir continuar el embarazo bajo estricta vigilancia hasta que el crvix permita la induccin. En general, el tratamiento est basado en el reposo, del que se esperan los siguientes beneficios: 1) Reduccin del edema, 2) Prevenir el agravamiento del proceso y 3) Mejorar el crecimiento fetal y los resultados del embarazo. Consideraciones sobre el manejo expectante de la Preeclampsia Leve. 1. Hospitalizacin. Lo primero que hay que hacer es determinar la gravedad de la enfermedad. Una vez establecido el diagnstico, la paciente debe ser hospitalizada. El tratamiento de la Preeclampsia no se hace ambulatoriamente. Sin embargo, las pacientes con hipertensin gestacional sin proteinuria pudieran ser tratadas ambulatoriamente tras una cuidadosa valoracin. 2. No es absolutamente necesario el reposo absoluto. 3. No administrar medicamentos, excepto hierro y vitaminas. 4. No se recomienda administrar sedantes de rutina. 5. Si durante el manejo expectante se produce un incremento de la presin arterial que necesite tratamiento antihipertensivo (PA diastlica 110 mmHg), debe valorarse la necesidad de la interrupcin de la gestacin. 6. No realizar restriccin de sodio. 7. Se debe realizar un control estricto de la ingestin de lquidos, ya que es de suma importancia mantener el equilibrio hdrico, para prevenir la sobrehidratacin, deshidratacin, hiponatremia y edema agudo del pulmn. Un esquema recomendado es administrar lquidos (preferentemente va oral) mediante el siguiente clculo: 1/2 excrecin urinaria + 1.000 mL. 8. Control de la PA cada 4 horas, excepto entre medianoche y la maana si el control de la misma es normal. 9. Peso y Diuresis diarios. 10. Complementarios al ingreso y cada 7 das, de acuerdo a las caractersticas de cada gestante. 11. La ganancia de peso excesiva, la elevacin del Acido Urico y de la Creatinina y la disminucin del Aclaramiento de Creatinina llevan a una observacin ms estricta de la gestante y no a la interrupcin de la gestacin, a menos que se acompaen de elevacin de la presin arterial. 12. Mantener el equilibrio emocional de la gestante. 13. La gestante no debe ser dada de alta. 14. Control del Estado Fetal: a) Biometra fetal cada 3 semanas. b) CTG y PBF 2 veces/semana. La frecuencia de estos exmenes estar dada por la evolucin del cuadro clnico.

A. MANEJO CONSERVADOR (a menos que exista agravamiento materno fetal).

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15. Teraputica antihipertensiva cuando la PA diastlica es > 100 mmHg. Existen opiniones contradictorias en relacin con el beneficio de este ltimo aspecto del tratamiento en la Preeclampsia Leve. B. INDICACIONES PARA INTERRUMPIR LA GESTACION. Edad gestacional > 37 semanas con crvix favorable y Presin Arterial Diastlica 90 mmHg persistente o si despus de normalizarse la PA se produce, de nuevo, un ascenso.

II. PREECLAMPSIA SEVERA.

El tratamiento consistir en: a) Prevenir las Crisis Convulsivas; b) Controlar la Hipertensin Arterial; y c) Extraer el Feto. A. INTERRUPCION DE LA GESTACION. La nica posible excepcin a esta regla sera en aquellas gestantes en las que el criterio de severidad se establezca slo por la proteinuria. La proteinuria es un signo importante de deterioro de la funcin renal cuando se acompaa de hipertensin arterial. La decisin de extraer el feto en una gestante con Preeclampsia Grave es relativamente simple cuando la edad gestacional es 36 semanas. Hay que sopesar los riesgos maternos asociados a la continuacin del embarazo y los riesgos fetales asociados a un nacimiento pretrmino. 1. PREECLAMPSIA GRAVE ANTES DE LAS 27 SEMANAS DE GESTACION. No es adecuado el tratamiento expectante en las pacientes con Preeclampsia desarrollada antes de las 24 semanas, pues la mortalidad materna es alta y la supervivencia perinatal no llega al 10%. As pues en estos casos se debe extraer el feto. En un grupo seleccionado de pacientes con Preeclampsia Grave desarrollada antes de las 28 semanas, la prolongacin del embarazo puede ser beneficiosa para el feto si se controlara cuidadosamente a las gestantes, aunque las complicaciones llegan a ser muy severas, citndose, entre ellas: Complicaciones Maternas: a) Sndrome HELLP 16,7%. b) Eclampsia 16%. c) Necrosis Tubular Aguda 5%. d) Casos aislados de Encefalopata Hipertensiva, Hemorragia Intracraneana y Hematoma Heptico. Mortalidad Perinatal general de 87%: 74% en los que se desarroll antes de la semana 25. 28% en los que se desarroll despus de la semana 25. Criterios para interrumpir la gestacin en gestantes con Preeclampsia Grave. 1. Persistencia de valores de presin arterial 160/110 mmHg a pesar del tratamiento. 2. Eliminacin urinaria < 400 cc en 24 horas, < 17 cc/hora. 3. Recuento plaquetario < 50.000/mm3. 4. Aumento progresivo de la creatinina srica. 5. LDH > 1.000 UI/L.

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6. Desaceleraciones tardas repetitivas o disminucin de la variabilidad a corto y a largo plazo, pues todava no se producen aceleraciones con los movimientos ni los estmulos vibroacsticos, que son los principales criterios para reactividad. Del perfil biofsico no son evaluables el NST (cardiotocografa no estresada) ni los movimientos respiratorios por no estar presentes en el segundo trimestre; por tanto, la puntuacin mxima es 6. 7. CIUR grave con Oligoamnios. 8. Disminucin de los movimientos fetales. 9. Flujo sanguneo (OVF) umbilical diastlico invertido. En la mayora de las preeclmpticas el embarazo debe terminarse mediante induccin con oxitocina, mtodo eficaz, incluso si el cuello est firme y cerrado, pero debe ser una induccin con monitoreo fetal y si hay indicios de sufrimiento fetal o fracasa la induccin, se realizar cesrea. Errores que no deben cometerse en el manejo de la Preeclampsia-Eclampsia. a) No se deben administrar diurticos a pesar de oliguria grave o anuria pues stas son indicaciones para terminar el embarazo. El edema de estas pacientes no mejora con ellos y por el contrario la disminucin del volumen plasmtico intravascular empeora la ya deficiente perfusin teroplacentaria en las preeclmpticas (Gant y cols., 1.985). Adems pueden producir hiponatremia grave, que empeora con la administracin de oxitocina y agua intraparto, trombocitopenia neonatal, as como alteraciones renales y auditivas, especialmente las Tiazidas. Slo deben emplearse en ICC, Edema Agudo de Pulmn y Prueba de diuresis luego de estar seguros que la paciente est bien hidratada. b) No se debe administrar Diazepam para detener las convulsiones. Este puede producir apnea y facilita la broncoaspiracin. Adems pasa al feto y le provoca depresin respiratoria al nacer. c) No se debe intentar el tratamiento expectante en las pacientes con Preeclampsia Grave fuera de un hospital especializado. d) No se debe administrar Heparina pues el riesgo de hemorragia intracraneal aumenta significativamente y no mejora su pronstico. e) Debe evitarse la administracin de Expansores de Volumen, como Dextrano o Albmina, ya que el dao endotelial de los capilares permite el paso de estas molculas de alto peso molecular al espacio intersticial pulmonar causando as Edema Pulmonar. 2. TRATAMIENTO EXPECTANTE DE LA PREECLAMPSIA GRAVE NO A TERMINO (antes de las 32 semanas). La Preeclampsia Grave en este tiempo de gestacin sigue constituyendo un dilema obsttrico, ya que el momento de la interrupcin de la gestacin constituye una difcil situacin para el binomio madre-hijo. Si bien la interrupcin inmediata de la gestacin produce una morbimortalidad neonatal muy elevada, los intentos de prolongar la gestacin pueden, no slo causar la muerte fetal sino que, adems, colocan a la madre en un elevado riesgo de morbimortalidad. Algunos autores (Schiff, Sibai, Repse), han propuesto una conducta conservadora en gestantes con Preeclampsia Grave y embarazo lejos del trmino. Dicha conducta se basa en:

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a) Condicin materna. b) Estado fetal. c) Edad gestacional. El manejo expectante depende de los resultados de las observaciones clnicas y de laboratorio que se realicen en las primeras 24 a 48 horas de la hospitalizacin, que debe ser en una rea de cuidados intermedios. Algunas de estas pacientes mejoran rpidamente con el reposo, la presin diastlica disminuye hasta un rango leve entre 90-100 mmHg., el volumen urinario aumenta y mejoran la cefalea, los sntomas visuales y la irritabilidad del SNC. El Tratamiento Expectante consiste en: 1. Reposo en cama sin que tenga que ser estricto. 2. Medida de la presin arterial mnimo cada 6 horas. 3. Anamnesis diaria sobre la presencia de sntomas premonitorios y movimientos fetales, e instrucciones sobre cules son para que, si los presenta, lo comunique. 4. Control diario de peso. 5. Control de lquidos ingeridos y eliminados. 6. Tratamiento antihipertensivo (Alfametildopa, nifedipina, Labetalol). 7. Administracin de Betametasona si no existe madurez pulmonar. 8. Evaluacin de parmetros hematolgicos, incluyendo Dmero D, renales y hepticos todos los das o das alternos. 9. CTG no estresado a diario si hay disminucin de movimientos fetales o indicios clnicos o ecogrficos de CIUR. 10. Recuento de movimientos fetales diariamente. 11. Control ecogrfico una o dos veces por semana del volumen del lquido amnitico y del crecimiento fetal. 12. Realizar Flujometra Doppler del cordn umbilical. RESUMEN: INDICACIONES PARA EL PARTO EN LA PREECLAMPSIA. 1. Edad gestacional mayor de 38 semanas (el parto debe de estar basado en las condiciones maternas y fetales as como en la edad gestacional). 2. Conteo de plaquetas < 100.000/mm3. 3. Deterioro progresivo de la funcin heptica. 4. Deterioro progresivo de la funcin renal. 5. Sospecha de abruptio placentario. 6. Cefalea severa, cambios visuales persistentes. 7. Epigastralgia severa, nauseas y vmitos persistentes. 8. Restriccin del crecimiento fetal severo. 9. NTS y PBF patolgicos. 10. Oligoamnios. La induccin del parto debe terminar dentro de las 24 horas siguientes a la decisin de inducir el parto. Algunos recomiendan intentar siempre la induccin independiente de las condiciones del crvix.

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Las tcnicas neuroaxiales (epidural, espinal y combinacin de ambas) ofrecen muchas ventajas para la analgesia del parto y pueden ser administradas con seguridad a la gestante con Preeclampdsia. Una infusin epidural diluida, de un anestsico local ms un opiode, produce un bloqueo sensorial adecuado sin bloqueo motor o simpatectoma clnicamente significativa. Cuando las tcnicas neuroaxiales se emplean para la cesrea, hay sin embargo una posibilidad de simpaticolisis extensa con hipotensin profunda, que puede llevar a un gasto cardiaco disminuido y deterioro posterior de la perfusin uteroplacentaria. Esto es ms probable cuando se emplea en forma nica (de bolo) en la anestesia espinal que, aunque aceptada por algunos expertos, es relativamente contraindicada por otros. Un anlisis reciente sugiere que la anestesia espinal puede ser usada con seguridad ya que la magnitud de la disminucin de la presin arterial que se produce es similar a la de la epidural. Durante la anestesia general puede producirse una hipertensin significativa en el momento de la laringoscopia e intubacin endotraqueal y tambin en la extubacin. Estas respuestas pueden bloquearse con un pretratamiento apropiado con hidralazina, nitroglicerina o labetalol. Debe valorarse el riesgo del fallo en la intubacin en la anestesia general contra la hipotensin en la anestesia regional, que a su vez estar contraindicada si existe una coagulopata. No hay evidencias publicadas que el empleo de un monitoreo hemodinmico invasivo est indicado para monitorear la administracin de lquidos durante la expansin del volumen plasmtico, en el manejo del edema pulmomar, en la oliguria persistente que no responde a la administracin de lquidos y en la hipertensin severa intratable. CRITERIOS MATERNOS PARA EL PARTO INMEDIATO O PARA EL MANEJO CONSERVADOR. Parto Inmediato (Primeras 72 horas del ingreso) 1 ms criterios Hipertensin Arterial severa de difcil control. Eclampsia. Plaquetas < 100.000/mm3. Manejo Conservador 1 ms criterios Hipertensin Arterial controlada. Proteinuria 5 g/24 h. Oliguria < 5 mg/Kg/h que se resuelve con hidratacin.

AST ALT > 2 por encima del lmite superior AST ALT > 2 por encima del lmite de la normalidad. superior de la normalidad. Dolor Epigstrico o en cuadrante superior derecho. Edema Pulmonar. Funcin Renal comprometida. Cefalea Severa Persistente y/o Cambios Vasculares.
AST: Aspartato-Amino-Transferasa (TGO). ALT: Alanina-Amino-Transferasa (TGP). Hipertensin de difcil control: PA sistlica 160 mmHg., y PA diastlica 100 mmHg., a pesar de la administracin de dosis masivas de 2 frmacos antihipertensivos.

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CRITERIOS FETALES PARA EL PARTO INMEDIATO O PARA EL MANEJO CONSERVADOR. Parto Inmediato Sufrimiento Fetal. ILA 2. CIUR Severo (inferior al 5 P). Flujometra Umbilical con Distole Invertida. Manejo Conservador PBF 6. ILA > 2. Peso Fetal Estimado superior al 5 P.

El manejo conservador conlleva: 1. 2. Atencin en Centros Terciarios. Equipo Multidisciplinario con los conocimientos y habilidades necesarias para la atencin de estas gestantes.

Este manejo conservador no ha sido an completamente aceptado, por los riesgos maternos que conlleva. MONITOREO FETAL. a) Hipertensin gestacional sin proteinuria, con pruebas de laboratorio normales y sin sntomas asociados. 1. Estimar el crecimiento fetal y estado del lquido amnitico; si los resultados son normales, repetir los exmenes slo si la condicin materna presenta cambios significativos. 2. NST al momento del diagnstico; si no es reactivo, realizar perfil biofsico fetal. Si el NST es reactivo o el perfil es normal (puntuacin 8), repetirlos slo si la condicin materna cambia significativamente. b) Preeclampsia Leve: Hipertensin leve conteo de plaquetas normales, enzimas hepticas normales y ausencia de sntomas asociados. 1. Realizar estimacin del crecimiento fetal y caracteres del lquido amnitico. Si los resultados son normales, repetir en 3 semanas. 2. En el momento del diagnstico de la Preeclampsia realizar NST y/o Perfil Biofsico Fetal; si los resultados son normales, repetir semanalmente. Las pruebas se repetirn de inmediato frente a un cambio brusco de la condicin materna. 3. Si el estimado de peso se encuentra por debajo del 10 percentil o existe oligoamnios, la conducta depender de la edad gestacional y de las posibilidades de supervivencia del feto. c) Preeclampsia Severa. Los cambios fisiopatolgicos de la Preeclampsia severa indican que una pobre perfusin es el mayor factor que altera la fisiologa materna y aumenta la morbimortalidad perinatal. Los ensayos para tratar la Preeclampsia con natriuresis o disminuyendo la presin arterial pueden exacerbar los importantes cambios fisiopatolgicos. Aunque el incremento rpido del peso y el edema facial pueden indicar retencin de lquidos y sodio, stos no estn siempre presentes ni son caractersticas nicas de la Preeclampsia. Ellos son ms bien indicadores de una supervisin ms estrecha

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de la presin sangunea y de proteinuria. El reconocimiento temprano de una Preeclampsia inminente se basa primariamente en el incremento de la presin arterial en la segunda mitad del embarazo. Cuando la presin arterial comienza a aumentar se repetir el control de la gestante en 1-3 das, evalundose: presin arterial, proteinuria, sntomas asociados, conteo de plaquetas, pruebas hepticas y funcin renal. La frecuencia de las observaciones depender de los resultados de las observaciones iniciales y de la progresin clnica de cada caso. Si la condicin es estable, las pruebas podrn ser semanales. La aparicin clnica de proteinuria es un signo especialmente importante y determina observaciones frecuentes. La frecuencia de las pruebas para evaluar el estado fetal est determinada por las condiciones clnicas de cada caso. Estas pueden ser indicadas semanal o bisemanalmente, pero deben ser indicadas diariamente en gestantes con Preeclampsia severa y manejo expectante. B. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES. 1. SULFATO DE MAGNESIO. Amp. al 20% (20 g en 10 cc). Es el frmaco ms empleado en Estados Unidos para el tratamiento o prevencin de las crisis en las pacientes con Preeclampsia y Eclampsia. El sulfato de magnesio disminuye o bloquea el sistema de conduccin neuromuscular y cardaco, disminuye la contractilidad del msculo liso y la irritabilidad del SNC. Estas acciones dan como resultado un efecto anticonvulsivo deseado y como efecto no deseado disminucin de la contractilidad uterina y miocrdica, depresin respiratoria e interferencia con la conduccin cardaca. Es el anticonvulsivante ideal en la Preeclampsia pues ejerce su efecto anticonvulsivante a nivel perifrico, bloqueando la transmisin neuromuscular debido a la disminucin de la liberacin de acetilcolina en respuesta a los potenciales de accin neuronales. La concentracin de Mg++ en el lquido cefalorraquideo es independiente de la del plasma y significativamente mayor que sta, y aumenta poco cuando la concentracin plasmtica est dentro del rango teraputico. Un tercio del Mg ++ se encuentra unido a protenas y su depuracin renal es similar al ndice de filtracin glomerular. En la mayora de los casos de eclampsia, la dosis inicial de Sulfato de Magnesio administrada es suficiente para detener las convulsiones. La paciente rara vez vuelve a presentar convulsiones despus de la dosis inicial. Si las vuelve a presentar, administrar 100-150 mg. de Fenobarbital sdico. La dosis de Sulfato de Magnesio suficiente para producir un efecto anticonvulsivante causa poco descenso en la PA. La depresin de los reflejos osteotendinosos profundos ocurre a concentraciones sricas ms bajas que las asociadas a efectos respiratorios y cardacos. La presencia de reflejos tendinosos indica que la administracin de Sulfato de Magnesio es adecuada. Durante la administracin de Sulfato de Magnesio es necesario vigilar: 1. Diuresis horaria. Debe ser mayor de 30 mL/h. En las preeclmpticas severas la diuresis suele estar disminuida y sto puede incrementar niveles de Mg ++, con riesgo de que se produzca un paro respiratorio o cardaco, lo que ocurre a concentraciones de 12 mEq/L (su antdoto es el Gluconato de Calcio, que aumenta la acetilcolina en respuesta a los potenciales de accin).

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2. Reflejos osteotendinosos. El Reflejo Rotuliano es un signo que, si desaparece, es el primer aviso de que se est produciendo toxicidad. Los reflejos osteotendinosos suelen desaparecer cuando la concentracin plasmtica de Mg ++ alcanza los 8-10 mEq/L. En ese momento, el frmaco debe seguir administrndose en forma discontinua hasta que recuperen los reflejos. La administracin de diurticos, aunque aumente la orina, no previene la acumulacin txica de Mg ++. 3. Frecuencia respiratoria. Debe ser mayor de 14/minuto. El Sulfato de Magnesio disminuye la variabilidad de la frecuencia cardaca fetal. Este efecto no es muy marcado; por consiguiente, si durante su empleo se observa una variabilidad disminuida o ausente, sto debe ser considerado como signo potencial de compromiso fetal. Este efecto es significativamente menor si se administra por va IM. Por otra parte, el Sulfato de Magnesio acta sinrgicamente con los relajantes musculares usados en la anestesia general. A nivel perifrico, el magnesio altera la transmisin de los impulsos en la unin neuromuscular, disminuyendo la conductancia del calcio en la regin presinptica y la secrecin cuntica de acetilcolina. Adems, reduce la sensibilidad de la membrana postsinptica y la excitabilidad de la membrana vascular. Los hallazgos de un estudio reciente sugieren que la transmisin neuromuscular anormal ocurre en mujeres que reciben dosis estndar de Sulfato de Magnesio y la intensidad del defecto de la transmisin neuromuscular se correlaciona directamente con la cifra aumentada de Mg ++ srico y disminuida de Ca++ srico. Como resultado, el Mg ++ potencia y prolonga las acciones de sustancias bloqueadoras neuromusculares, sobre todo los relajantes no despolarizantes que se utilizan en la anestesia general. La inyeccin de Mg ++ produce disminucin transitoria de la PAM y un pequeo aumento del gasto cardaco, sin cambios en la presin arterial pulmonar, resistencia vascular sistmica y resistencia vascular pulmonar. Por tanto, puede exacerbar los efectos hipotensores de la anestesia epidural. Algunos frmacos, como el curare y los aminoglucsidos potencian la accin del Magnesio. Existe una gran controversia en relacin con el empleo de Sulfato de Magnesio para el control de las convulsiones eclmpticas y, aunque las evidencias indican que es el anticonvulsivante ideal para el control de las mismas en la Preeclampsia, para algunos investigadores su efecto sobre el SNC no se explica por su efecto anticonvulsivo. Ellos plantean que la concentracin de Mg ++ en el lquido cefalorraqudeo es independiente y significativamente mayor (2,4 mEq/L) que la del plasma, aumentando muy lentamente a pesar de los niveles teraputicos plasmticos, es decir, que el magnesio es un anticonvulsivante perifrico por su habilidad de bloquear la transmisin neuromuscular disminuyendo la liberacin de acetilcolina. Otros consideran que los niveles de Mg ++ alcanzados durante el tratamiento no son suficientemente elevados para causar parlisis muscular perifrica y, por consiguiente, su accin anticonvulsivante debera explicarse a travs de su efecto central. El bloqueo neuromuscular perifrico producido por el Sulfato de Magnesio tal vez contribuya a la letargia profunda que se observa en muchas de las gestantes tratadas, y contribuya en algo a la hipotona observada en sus recin nacidos.

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El 10% de las gestantes eclmpticas tratadas con Sulfato de Magnesio presentan convulsiones repetidas y necesitan otro anticonvulsivante. El Sulfato de Magnesio no es un agente eficaz como antihipertensivo. Esquemas. a) 2-4 g. de inicio, lentamente (5 min.) y despus 1 g/h x 24h. b) 6 g. de inicio, lentamente (10-15 min.) y despus 1-3 g/h x 24 h. Pautas para la administracin Intravenosa.
q

Dosis Inicial. Administrar 250 cc de la solucin Sulfato de Magnesio al 20% (10 gramos en 500 cc de Dextrosa 5%) en un perodo de 20-30 minutos, que corresponden a 5 gramos, 30 cc de la solucin de Sulfato de Magnesio al 20% (6 g) en 100 cc de Dextrosa 5% en un perodo de 10-15 minutos (Sibai, 1.986).

Dosis de Mantenimiento. De la solucin de Sulfato de Magnesio al 20% (5 mp = 10 g) en 500 cc de Dextrosa 5%; continuar pasando 50 cc/hora o 1 gramo/hora. Se debe mantener su administracin hasta que persista una diuresis espontnea mayor de 100 mL/h., durante 12 horas o ms.

Niveles normales en plasma. 4,8-9,6 mg/dL., debindose cuantificar el magnesio srico c/6 h.

La teraputica con Sulfato de Magnesio debe continuarse durante 24-48 horas despus del parto, debido a que un tercio de las preeclmpticas convulsionan en este perodo. Efectos Teraputicos y Txicos. Efecto Anticonvulsivo Prolongacin del PR y Ampliacin del QRS Hiporreflexia Paro Respiratorio Paro Cardaco Antdoto. Gluconato de calcio 10% 1-2 g. EV (10-20 mL) en 3 min. 2. FENITOINA (DIFENILHIDANTOINA). Amp. 5 cc/250 mg. Medicamento usado en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones eclmpticas. Es bien tolerado con pocos efectos secundarios (inhibe la propagacin de la actividad del foco donde se origina la convulsin hacia la corteza motora). Se desconoce el mecanismo de accin preciso de la Fenitona. Algunos estudios sugieren que su accin puede ser resultado de su capacidad para modular el intercambio de sodio, calcio y prostaglandinas; adems, quiz, inhibiendo el efecto mEq/L 4-7 >9 > 10 > 12 > 30 > 12 > 18 > 36 mg/dL 4,8-8,4

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vasoconstrictor de la adrenalina. En el estado epilptico, la Fenitona puede ser eficaz como antihipxico, y as disminuir el edema cerebral causado por la hipoxia. La experiencia con esta droga en gestantes con Eclampsia es limitada. Esquema de administracin EV de la Fenitona en la Eclampsia.
q

Dosis inicial. Aplicar 15-25 mg/kg de peso de la paciente disuelta en Solucin Salina 0,9% intravenosa, sin exceder los 25 mg/min., y un total de 250 mg., para evitar la toxicidad cardiovascular y la depresin del SNC. Dosis inicial en funcin del peso de la gestante: Peso < 50 kg. 50-70 kg. > 70 kg. Dosis 1.000 mg. 1.250 mg. 1.500 mg.

Se administran 750 mg a una velocidad de 25 mg/min. El resto de la dosis se aplica a 12,5 mg/min.
q

Dosis de mantenimiento. 500 mg., 12 horas despus de terminar la primera infusin y, en funcin de los niveles sricos de Fenitona, continuar la administracin de dosis adicionales, va oral: Concentracin Srica < 10 mg/L 10-12 mg/L > 12 mg/L Dosis Adicional 500 mg 250 mg Ninguna

Como Profilaxis de las convulsiones: 100 mg. EV IM c/4h., continuando va oral durante varios das despus del parto.

Posibles ventajas de la Fenitona sobre el Sulfato de Magnesio. 1. Eficacia comprobada como frmaco antiepilptico. 2. Mejor tolerancia. 3. Vida media prolongada. 4. No afecta la variabilidad de la FCF ni el tono del recin nacido. 5. Posibilidad de ser administrada por va oral. 6. No tiene actividad tocoltica. Efectos Txicos. La Fenitona puede tener un efecto cardiotxico cuando se administra por va endovenosa, lo que est relacionado con la velocidad de administracin. Tiende a unirse a protenas plasmticas, por lo que en gestantes con hipoalbuminemia o hipoproteinemia marcadas se debe administrar a una velocidad de 12,5 mg/min., lo que disminuir la posibilidad de una elevada concentracin de Fenitona libre. Aunque la Fenitona es metabolizada principalmente por enzimas microsomiales hepticas, su administracin inmediata no es hepatotxica en s, por lo que las dosis

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de ataque no requieren ajuste segn la funcin heptica. Alteraciones de la funcin heptica permitiran concentraciones altas despus de una dosis nica de Fenitona, eliminando la necesidad de dosis adicionales. La Fenitona puede provocar nistagmo en dosis > 20 mcg/mL, ataxia en dosis > 30 mcg/mL y letargia en dosis > 40 mcg/mL por lo que, despus de alcanzarse un grado teraputico, la concentracin de Fenitona debe ser valorada cada 12 horas, con variacin o no de la dosis segn los resultados del estudio. 3. DIAZEPAM. El amplio uso de las Benzodiacepinas en el tratamiento de las crisis convulsivas proviene de su relativa seguridad y de su fcil administracin. El Diazepam administrado por va EV ingresa rpidamente en el cerebro y alcanza concentraciones anticonvulsivas en 5 minutos en ms del 80% de las gestantes. Los autores que recomiendan el uso de sedantes se basan en que los mismos relajan a la gestante, ayudando a disminuir la presin arterial, reduciendo la probabilidad de que aparezcan convulsiones. Segn algunos investigadores, el Diazepam no substituye al Sulfato de Magnesio pues se necesitan altas dosis para yugular las convulsiones. Efectos en el Recin Nacido: 1. Hipotona. 2. Hipotermia. 3. Depresin respiratoria. 4. Apnea. 5. Aspiracin facilitada. Efectos sobre la madre: 1. Depresin del SNC. 2. Depresin respiratoria. Esquema. 10 mg. EV y repetir si fuera necesario. 40 mg. de Diazepam en 500 mL de Dextrosa al 5% y regular el goteo si se producen convulsiones. C. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO. El objetivo del tratamiento con antihipertensivos en la Preeclampsia Severa es mantener la PAM por debajo de 126 mmHg, pero no menor de 105 mmHg, y la presin diastlica por debajo de 105 mmHg pero no menor de 90 mmHg. Los aumentos sbitos de la presin arterial, sobre todo la diastlica por encima de 120 mmHg se asocian a una mayor morbimortalidad materna, causada por: 1) Hemorragia cerebral. 2) Encefalopata hipertensiva. 3) Insuficiencia renal aguda. 4) Insuficiencia cardiaca congestiva. 5) Arritmias ventriculares malignas. Por tanto, se debe disminuir la presin arterial hasta una cifra que resulte beneficiosa para la madre, en el plazo de la hora que sigue al diagnstico de la hipertensin arterial severa.

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As pues, el objetivo del tratamiento es prevenir la hemorragia intracraneal y el fallo ventricular izquierdo. Tambin puede ser til en evitar el espasmo arterial cerebral causado por las convulsiones eclmpticas. El propsito del tratamiento no es retornar la PA a valores normales, sino disminuirla a un nivel relacionado con un riesgo menor de accidentes cerebrales o prdida de la autorregulacin cerebral. La autorregulacin de la circulacin cerebral es un mecanismo para conservar el riego sanguneo constante en el cerebro durante los cambios de presin arterial. Algunos investigadores consideran que el tratamiento antihipertensivo puede ser til al evitar el vasoespasmo arterial cerebral selectivo que causan las convulsiones eclmpticas. Segn esta teora, la perfusin cerebral es mantenida alrededor de 55 mL/min/100 mg. de tejido, a pesar de las variaciones de la PAM y de la composicin de la sangre. Al agravarse la hipertensin arterial se alcanza el lmite superior de la autorregulacin (que es individual), producindose un vasoespasmo reactivo que limita el incremento de la perfusin tisular que ocurre ante un aumento exagerado de la presin arterial. Este vasoespasmo produce disrupcin de las uniones de las clulas endoteliales de los capilares, causando extravasacin de sangre al espacio perivascular. Estas hemorragias constituyen focos de descargas elctricas, que se dispersan causando las convulsiones. La mayora de los investigadores consideran que la trombosis microvascular, el edema cerebral y el dao endotelial son componentes de las lesiones cerebrales en la Eclampsia y, probablemente, desempeen un papel en la produccin de las convulsiones. El lmite superior de la presin de perfusin cerebral vara entre los individuos. Pacientes con hipertensin crnica son capaces de tolerar PAM ms altas que otras. Esto explica el por qu una gestante joven preeclmptica puede convulsionar con presin de 140/95 mmHg, mientras que una gestante con hipertensin crnica y Preeclampsia sobreaadida puede tolerar presiones hasta de 220/150 mmHg. sin convulsionar. En la primera, una PAM de 110 mmHg. excede el lmite de autorregulacin de la presin de perfusin cerebral, mientras en la segunda una PAM de 173 mmHg no es suficiente para exceder el lmite de la autorregulacin. El tratamiento de la hipertensin ligera o moderada no demora la progresin de la enfermedad ni disminuye la morbilidad materna y perinatal, por lo que no es recomendable. La administracin de antihipertensivos est reservada a las gestantes con Preeclampsia Grave. Los medicamentos ms apropiados son aquellos con rpido inicio de accin, de fcil control segn PA, sin efectos adversos para la madre o el feto y para la perfusin teroplacentaria. Generalmente, los antihipertensivos se administran cuando la PAd es 110 mmHg. El objetivo teraputico es mantener la presin diastlica entre 90 y 105 mmHg. Como muchas de estas gestantes estn relativamente hipovolmicas, disminuyendo la PAd por debajo de 90 mmHg., se puede comprometer la perfusin uterina. La hipovolemia puede hacer adems a la gestante muy sensible a la administracin de antihipertensivos y una rpida cada de la PA producir sufrimiento fetal. Por tanto, es prudente tratar con p recaucin a la gestante con hidratacin adecuada simultnea, evaluada sta por la diuresis.

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Propiedades deseables de los antihipertensivos. 1. Rpido inicio de su efecto. 2. Breve lapso de accin en caso de dosis excesiva. Resumen. El tratamiento antihipertensivo estar indicado cuando la presin arterial est peligrosamente elevada o aumenta rpidamente en mujeres con Preeclampsia, particularmente intraparto. CRITERIOS PARA EL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO. 1. Presin diastlica persistente 105 mmHg. 2. Presin diastlica 110 mmHg. 3. En adolescentes con presin diastlica basal < 75mmHg. y que presentan una presin diastlica persistente de 100 mmHg. La droga mas empleada es la Hidralacina: efecto mximo a los 20 minutos y duracin de su accin 6-8 horas. Administrar un bolo de 5 mg en 1-2 minutos. Despus de 20 minutos las dosis siguientes estarn determinadas por la respuesta inicial. Droga de segunda lnea: Labetalol en bolo de 20 mg. Si el efecto no es ptimo, administrar a los 10 minutos 40 mg. y si no se logra controlar la presin arterial, 80 mg. c/10 minutos, 2 dosis. Dosis total 220 mg. Si no se controla la presin arterial, cambiar el tratamiento. No administrar el Labetalol en gestantes asmticas o con fallo cardiaco congestivo. Nifedipina 10 mg. oral y repetir la dosis en 30 minutos si es necesario. La Nifedipina de accin rpida no se recomienda. Nitroprusiato de sodio 0,25 mcg/kg/min, hasta un mximo de 5 mcg/kg/min. Si no se ha producido el parto, no administrar este medicamento durante ms de 4 horas, p el or efecto de las cianidas sobre el feto. I) TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO. No es conveniente las disminuciones rpidas e intensas de la presin arterial ni retornarla a una presin normal, dada la necesidad de mantener un riego sanguneo teroplacentario adecuado. ANTIHIPERTENSIVOS. CLASIFICACION SEGUN MECANISMO DE ACCION. A. Accin Central Inhibiendo los impulsos Simpticos. 1. Metildopa. 2. Clonidina. 3. Reserpina. B. Modificando el Gasto Cardaco. a) Betabloqueadores Selectivos. 1. Atenolol. 2. Metoprolol. 3. Acebutalol. b) Betabloqueadores No Selectivos: 1. Pindolol. 2. Oxprenolol.

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c) Bloqueadores alfa y beta. 1. Labetalol C. Disminuyendo la Resistencia Vascular Perifrica (Vasodilatadores). 1. Hidralacina. 2. Diazxido. 3. Minoxidil. D. Bloqueantes de los canales de calcio. 1. Nifedipina. 2. Verapamilo. 3. Diltiazem. E. Inhibidores de la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina). 1. Captopril. 2. Enalapril. 3. Lisinopril. F. Diurticos. a) Del Asa: Furosemida. b) Tiacdicos: Hidroclorotiacida. c) Ahorradores de Potasio: Espironolactona. d) Otros: Acetazolamida. CONTRAINDICACIONES DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS USADOS EN LA GESTACION. 1. Alfametildopa. a) Feocromocitoma. b) HTA lbil o ligera. c) Enfermedades hepticas (cirrosis, hepatitis, colestasis intraheptica). 2. Hidralacina. a) Jaqueca. b) Enfermedad renal avanzada. c) Enfermedad cerebrovascular. d) Arteriopata coronaria. e) Enfermedad del colgeno. 3. Atenolol. Algunos autores opinan que produce CIUR, aunque otros slo reportan una incidencia de un 4% del mismo. Otros trabajos reportan una incidencia de CIUR dos veces mayor que la reportada cuando se usa Labetalol. Tambin, el Atenolol produce hipoglicemia y bradicardia neonatal. 4. Nifedipina. a) Afeccin cardiovascular importante. b) Bloqueo A-V.

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FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. A. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO. Actan como agentes antihipertensivos impidiendo la entrada del calcio en las clulas musculares lisas vasculares causando relajacin vascular y disminuyendo la resistencia vascular perifrica. NIFEDIPINA. Cpsulas y Tabletas de 10 mg. Usada principalmente en la prevencin del espasmo arterial coronario. Tiene propiedades vasodilatadoras perifricas potentes. Disminuye la presin arterial disminuyendo la postcarga cardaca (resistencia perifrica) sin incremento del gasto cardaco y no tiene efecto inotrpico negativo que potencie el efecto inotrpico negativo de los Beta-bloqueadores. Se absorbe rpidamente por va oral alcanzando sus niveles teraputicos a los 30 minutos, siendo su vida media en plasma de 2 horas. Una sola dosis puede reducir la PA diastlica en un 25%. Ventajas. Fcil administracin. Efecto mayor sobre la resistencia vascular. La disminucin inducida de la tensin arterial es proporcional a la presin basal. La hipotensin es rara. Dilata las arterias coronarias. Util en las cardiopatas. Mejora la funcin renal disminuyendo la proteinuria en la gestante preeclmptica. Desventajas. Relativo lento inicio y larga duracin de accin. Aumenta el flujo sanguneo cerebral, por lo que aumenta la presin intracraneal. Produce relajacin uterina. No es posible su uso conjuntamente con el Sulfato de Magnesio por el peligro de sinergismo, mucho ms si se somete a la paciente a anestesia general, por la interaccin con los relajantes musculares, prolongando su efecto. Interacta con la Digoxina incrementando la concentracin plasmtica de sta y con los bloqueadores H2 aumentando los niveles de Nifedipina en plasma. Efectos secundarios. Enrojecimiento facial y cutneo, Cefalea, Constipacin/Diarrea, Hipotensin, Vrtigo, Parestesias, Palpitaciones, Edemas, Nuseas, Mialgias, Hiperglicemia. Dosis.
q q

10-20 mg. Va Oral. Seguir con dosis de 10-20 mg. c/4-6 horas, si no se producen efectos secundarios, en funcin de la respuesta de la PA.

Raramente son necesarias dosis mayores de 120 mg.

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VERAPAMILO. Su valor radica en su empleo en el puerperio para el tratamiento de gestantes preeclmpticas que permanecen hipertensas despus del parto. Dosis.
q

80 mg. c/8 horas.

B. INHIBIDORES ADRENERGICOS. LABETALOL. Ampulas 100 mg. y Tabletas 200 mg. Alfa-1 y Beta-1 Antagonista (bloqueador alfa y beta adrenrgico mixto) y Beta-2 Agonista. La relacin del bloqueo alfa/beta es de 1:3 en la va oral y de 1:7 para la va endovenosa. Sus efectos fisiolgicos seran entonces: a) Disminucin de la frecuencia cardiaca materna y fetal, pudiendo no alterarse la fetal, b) Disminucin del flujo sanguneo del cordn, y c) Aumento de la actividad uterina. Es efectivo en el tratamiento de la hipertensin severa, administrado en infusin continua o intermitente. Su seguridad en el embarazo est probada, lo mismo que en la lactancia. Al ser comparado con la AlfaMetildopa tiene un efecto igual o mejor que sta. Tiene la capacidad de atravesar la barrera placentaria provocando una hipotensin mnima y transitoria en el recin nacido. Administrado en el ltimo trimestre no modifica los niveles plasmticos de glucosa, insulina, ni el metabolismo de los lpidos. Est contraindicado en el bloqueo A-V de primer grado. El pico mximo de accin es de 5 minutos cuando se administra IV y 2-4 horas si es oral. Su vida media es de 6-8 horas. Tiene metabolismo heptico y renal. El 50% se une a protenas. Ventajas: Se administra fcilmente en bolos. No produce taquicardia refleja. Protege el flujo sanguneo uterino. Inicio de accin rpida. Causa raramente hipotensin. Desventajas: Larga duracin de accin. Eficacia variable. La duracin de su efecto hipotensor puede ser ms corta en gestantes que necesitan altas dosis. Advertencias. No usar en gestantes asmticas, con ICC (por ser inotrpico y cronotrpico negativo), bloqueo A-V, bradicardia severa, ni en diabticas pues disminuye la liberacin de insulina. Evitar al mximo su uso en el primer trimestre. Usar la menor dosis posible, por lo que se debe combinar con otros antihipertensivos como la AlfaMetildopa, y suspenderlo si es posible 2 o 3 das antes del parto.

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Dosis. Administracin Endovenosa. Se prepara una solucin con 20 mL de Labetalol (1 Amp. = 100 mg) en 180 mL de Solucin Salina al 0,9%.
q

Infusin endovenosa continua: Comenzar con 2 mg/min 8 mcg/kg/min., en bomba de infusin. Clculo del goteo: Dosis x Peso (Kg)/K (8,33) mL/hora en bomba de infusin. Ajustar la dosis de acuerdo a la respuesta de la PA.

Infusin endovenosa intermitente: 20 mg. en 2 min. + Dosis adicionales de 20-40 mg. en intervalos de 10 min. Se administran inicialmente 10 mg. por va EV. Si la PA no ha descendido al nivel deseable a los 10 minutos al nivel deseado, se administran 20 mg., incrementando la dosis sucesivamente cada 10 minutos, a razn de 40 mg. seguida por otros 40 mg. y luego 80 mg. si no se ha logrado un descenso satisfactorio de la PA.

Administracin Oral.
q q

Inicio: 100 mg. c/12 h., pudiendo aumentar 100 mg. c/2-3 das. Mantenimiento: 200-400 mg. c/12 h. (casos severos c/8 h).

PROPANOLOL. Bloqueador Beta-Adrenrgico que disminuye la fuerza y frecuencia de las contracciones del miocardio. Reduce el gasto cardaco y eleva ligeramente las resistencias perifricas, lo que disminuye con el uso continuado del medicamento. Disminuye la PA sistlica y diastlica sin producir hipotensin ortosttica. Se prefiere su uso en gestantes con arritmias, angina, estenosis subartica hipertrfica. Contraindicaciones.
q q q q q

Asma. EPOC. Insuficiencia Cardaca Congestiva. Bloqueo A-V. Vasculopata perifrica.

Efectos colaterales. Mareos, Depresin, Bradicardia, Broncoespasmo, Alteracin del riego perifrico e Incremento de la actividad contrctil del tero. Dosis.
q

20-40 mg/da, dividido en 3-4 dosis. Dosis mxima 240 mg/da.

METILDOPA. Tabletas de 250 y 500 mg. Beta-Adrenrgico. No tiene efecto directo sobre la funcin cardiaca, mantiene el gasto cardiaco y slo en algunos pacientes provoca bradicardia, generalmente no reduce el flujo sanguneo renal ni la tasa de filtracin glomerular por lo que se puede

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emplear en pacientes con deterioro renal, como se excreta gran parte por rin deben usarse dosis ms bajas. Se ha demostrado que no tiene efectos que la contraindiquen en el embarazo, a pesar de que pasa la barrera placentaria. Provoca hipotensin por disminucin de la resistencia arteriolar perifrica, con poco efecto sobre el gasto cardiaco. No afecta el flujo uterino. Su sitio de accin es el Sistema Nervioso Central. Induce la sntesis de Alfa-MetilNorepinefrina, que estimula los receptores alfa y disminuye el flujo simptico desde el SNC. Su primer mecanismo de accin es interferir con los neurotransmisores qumicos en las terminaciones nerviosas postganglionares. La droga depleta la Norepinefrina y es un falso neurotransmisor. Si se administra con otros antihipertensivos puede potenciar su accin. Contraindicada en pacientes con enfermedad heptica activa. Se puede considerar inadecuado en el tratamiento de la Preeclampsia por la lentitud de sus efectos y la respuesta duradera. Droga de eleccin para el control de la PA en HTA crnica. Desventajas. Si se administra sola puede producir pseudotolerancia por expansin del volumen plasmtico. Efectos colaterales. Sedacin; Mareos/Vrtigos; Cefalea; Anemia hemoltica y Trombocitopenia reversibles; Leucopenia; Hipotensin postural; Elevacin de la Fosfatasa Alcalina y de las Transaminasas; Produce positividad de la prueba de Coombs en el 10-20% de las pacientes que la usan durante ms de 6 meses; Astenia; Parestesias; Depresin; Edema, que suele ceder con diurticos; Nuseas; Estreimiento o Diarrea; Sequedad de boca; ANA y FR positivos; Sndrome Lupoide; Miocarditis; Pericarditis; Aumento del BUN. Dosis. 250 mg.-2g./da divididos en 3-4 dosis. Dosis mxima: 3 g./da. Dosis Inicial 250 mg. c/8-12 h., x 48 h. (no debe ser variada antes de este intervalo) y luego aumentar o disminuir a intervalos no menores de 2 das. C. VASODILATADORES. HIDRALACINA. Es un vasodilatador arteriolar directo (acta directamente sobre el msculo liso arteriolar) que produce una descarga simptica secundaria, mediada por barorreceptores, que causa taquicardia y aumento del gasto cardaco. Produce una reduccin de la resistencia arteriolar, disminuyendo la resistencia vascular perifrica, que se manifiesta por una disminucin de la PA diastlica mayor que de la PA sistlica. La vasodilatacin con Hidralacina resulta en un incremento reflejo del gasto cardaco, mitiga el efecto hipotensor y hace difcil la sobredosificacin. Causa una disminucin de la presin arterial casi inmediata, pero su efecto colateral ms frecuente (especialmente cuando la presin diastlica alcanza valores inferiores de 80 mmHg.) es la disminucin de la perfusin teroplacentaria, que puede llevar a desaceleraciones tardas, que se corrige administrndola en forma

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discontinua. Tambin produce circulacin hiperdinmica, debida a su efecto inotrpico positivo. Su uso implica monitoreo fetal de forma obligatoria. Inicio de accin: 10-20 minutos (va EV). Pico mximo de acin: 20 minutos (va EV). Duracin: 3-8 horas. Ventajas. Fcil administracin, no requiere monitoreo de la presin intrarterial. Acta sobre la resistencia vascular: Ventajosa en pacientes hipovolmicas. Efecto favorable (sobre otras drogas) en el flujo sanguneo uterino. Contribuye a disminuir la probabilidad de hemorragia cerebral y fallo ventricular izquierdo. Desventajas. Inicio de accin relativamente lento, con larga duracin, lo que hace relativamente difcil controlar la dosis necesaria para un determinado valor de PA. Provoca taquicardia refleja, por el incremento del consumo de oxgeno por el miocardio y por la circulacin hiperdinmica que puede producir por su efecto inotrpico. Dada la liberacin de norepinefrina, la Hidralacina puede causar ansiedad, nauseas, vmitos, nerviosismo e hiperreflexia. Todos estos efectos, que se observan tambin en la Preeclampsia Grave y pueden confundir al clnico, pueden ser reducidos al mnimo si la gestante recibe un agente bloqueador simptico antes de la administracin de la Hidralacina (AlfametilDopa o BetaBloqueadores). La administracin oral de Hidralacina llevara a una retencin de lquidos, edemas y a una tolerancia al medicamento a medida que los vasos dilatados se llenan y la PA vuelve a los valores pretratamiento. Es por ello que muchos administran la Hidralacina en tratamientos cortos. Efectos secundarios. Epigastralgia y Cefalea, que pueden confundir con un agravamiento de la Preeclampsia; Sndrome Lpico (baja acetilacin); Reaccin Lpica; Retencin de lquidos; Ansiedad; Nuseas y Vmitos. Administracin. Va oral.
q

25-50 mg. c/6 h. Dosis de prueba: 1 mg. EV en 1 minuto. Determinar el valor de la PA. A continuacin, administrar 2-4 mg. en 4 min. A los 20 min., tomar la PA: Si no hay efecto sobre la PA, repetir la dosis, o administrar una dosis menor en caso de algn efecto positivo de la primera dosis sobre la PA. Si la presin diastlica est entre 90-100 mmHg no repetir la dosis administrar 100 mg en 500 mL de Dextrosa al 5%, comenzando a 4 mg/h (20 mL/h) aumentando la dosis en 2 mg/h hasta obtener una PA diastlica entre 90-100 mmHg. Si con la administracin de 20 mg de Hidralacina no se obtiene un control adecuado de la PA, se debe usar otro antihipertensivo.

Va endovenosa.
q q

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D. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA. CAPTOPRIL. Puede emplearse en el postparto, a dosis de 25 mg. sublingual, con inicio de su accin a los 5 minutos y efecto hipotensor a las 4 horas. Vida media prolongada. E. DIURETICOS. No deben ser empleados, ya que: Disminuyen el volumen intravascular y agravan la disminucin del flujo teroplacentario. Depletan el Na++ total intercambiable. Disminuyen el gasto cardaco. Si la gestante, por alteraciones dietticas, tiene prdida insidiosa de Na++ o tiene un balance negativo de Na++, los diurticos pueden causar hiponatremia, que puede agravarse si se administra oxitocina y agua (Dextrosa). Producen trombocitopenia en los recin nacidos. F. OTROS AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS. RESERPINA. Puede producir obstruccin nasal en el neonato dificultando la respiracin del mismo. DIAZOXIDO. Enorme efecto hipotensor que puede llevar a shock grave e irreversible, adems de hiperglicemia, retencin de agua y sodio, e inhibir las contracciones uterinas. No se usa. NITROPRUSIATO DE SODIO. Al metabolizarse a cianuro puede producir toxicidad significativa en el feto. No se usa en embarazadas y su uso es idealmente en UCI. ANTIHIPERTENSIVOS CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO. 1. Inhibidores de la ECA. Producen: Muerte fetal. Hipocalota. Oligohidramnios. Anuria neonatal. Anomalas renales. Nefrotoxicidad. Insuficiencia Renal. Hipoplasia Pulmonar. CIUR. Hipotensin Neonatal. Persistencia del ductus.

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2. Diazxido. Produce: Alopecia. Hipertricosis. Edad sea inferior a la correspondiente en el RN. Hiperglicemia materna y fetal. 3. Prazosn. 4. Clonidina. Produce: Teratogenia. Alteracin de la conducta en nios. Distrs respiratorio agudo neonatal. Isquemia Cerebral aguda. Relajacin del msculo uterino. Hiperuricemia. Retencin de sodio. Muerte materna. 5. Guanetidina. 6. Reserpina. 7. Nitroprusiato. Produce metabolitos txicos (cianuros). 8. Diurticos. En general, los Diurticos producen: Disminucin del flujo teroplacentario. Deshidratacin fetal. CIUR. Ictericia neonatal. Toxicidad otovestibular. En particular: Las Tiacidas producen Trombocitopenia e Ictericia neonatales. La Espironolactona produce Feminizacin de fetos masculinos, por efecto antiandrognico. II) ADMINISTRACION DE LIQUIDOS. Constituye un punto de controversia. Las pacientes preeclmpticas tienen frecuentemente hipovolemia debido al paso de lquidos al espacio intersticial (la presin onctica baja incrementa la permeabilidad capilar). Es por eso que algunos consideran que los lquidos no deben ser restringidos en estas pacientes, sino mantenidos a razn de 125 mL/h. Debido al riesgo de edema pulmonar, otros autores consideran que los lquidos deben ser administrados a razn de 75 mL/h. Los peligros de la restriccin de lquidos incluyen la extrema sensibilidad a los vasodilatadores con el subsiguiente sufrimiento fetal y disminucin de la perfusin de los rganos, principalmente el rin. Con la restriccin de lquidos las gestantes desarrollan oliguria, no pueden recibir anestesia epidural y requerirn anestesia general, incrementndose el riesgo materno. Algunos autores sugieren que la administracin de expansores plasmticos (Dextrn, Albmina) puede ser de valor en

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la Preeclampsia. Con stos, se trata de corregir el volumen intravascular disminuido lo cual es importante para el defecto de perfusin multirganos. Segn algunos autores, esta teraputica no es recomendable sin vigilancia de la PVC porque en las gestantes con Preeclampsia-Eclampsia existe dao capilar que permite el paso de molculas de gran peso molecular hacia el espacio intersticial pulmonar, causando edema pulmonar. Correccin de la Hiponatremia. Raramente la hiponatremia es sintomtica o el Na++ cae por debajo de 110 mEq/L. Sin embargo, sta debe ser tratada para evitar el colapso vasomotor postparto. Frmula para la reposicin de sodio. Concentracin normal de Na++ menos Concentracin de Na++ obtenida en el ionograma. Este valor se multiplica por el agua total corporal (60% del peso en Kg). Dficit Na+ = (Na+ normal - Na+ paciente) x 60% del peso en Kg.l). Se administra la mitad del dficit (100 mL/h) con ClNa al 3%. Se compensa el 50% del dficit con solucin de ClNa al 3% (50 mL contienen 256 mEq. de Na++). No debe corregirse todo el dficit. La solucin se suministra a razn de 100 mL/h hasta administrar 135 mEq/L ms de Na++. Si concentracin de Na+ 135 mEq/L no administrar ms. Si concentracin de Na+ < 135 mEq/L administrar el resto. Correccin de la hiperpotasemia. La hiperpotasemia, si la concentracin de K+ es > 5,5 mEq/L, puede ser corregida con la administracin de 45 mEq de Bicarbonato de Sodio en 1.000 mL de Dextrosa al 5%, en vena diferente, en 3-4 horas. ALGUNOS CONCEPTOS IMPORTANTES. OLIGURIA. (Diuresis menor de 30 mL/h en un perodo de 2-3 horas). Las gestantes preeclmpticas frecuentemente desarrollan oliguria pero raramente dao renal severo. La oliguria en la Preeclampsia puede ser de origen renal o prerrenal. La situacin ms comn ocurre cuando las gestantes con Preeclampsia severa muestran una d iuresis menor de 30 mL/h intraparto. Esto puede ser corregido, al menos temporalmente, incrementando la administracin de lquidos. En el postparto, la primpara entra en una fase diurtica a las 12-48 horas. Clasificacin hemodinmica de Clark en Preeclmpticas con oliguria aguda. Grupo 1. Presin Capilar Pulmonar en Cua disminuida. Resistencia Vascular Sistmica moderadamente elevada. Tratamiento: Expansin de volumen plasmtico. Grupo 2. Presin Capilar Pulmonar en Cua normal. Resistencia Vascular Sistmica elevada. Tratamiento: Vasodilatadores.

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Grupo 3. Presin Capilar Pulmonar en Cua elevada. Gasto cardaco disminuido. Tratamiento: Restriccin de volumen. Manejo de la Oliguria en la Preeclampsia. Si la gestante no est prxima a tener su parto debe realizarse cesrea. El parto operatorio es rpido y le sigue una mejora de la diuresis, probablemente al disminuir el vasoespasmo y aumentar el flujo renal despus de la redistribucin del gasto cardaco posterior al alumbramiento. Si la gestante est muy prxima al parto, administrar lquidos a razn de 150 mL/h y 10-20 mg de Furosemida. Esto resulta en una diuresis adecuada por 2-3 horas, tiempo suficiente para que se produzca el parto. El establecimiento de una buena diuresis es de vital importancia. Cuanto ms tiempo est la gestante en oliguria, existe mayor posibilidad de dao renal severo o irreversible. Se prefiere la Furosemida al Manitol, debido a que el dao capilar en la Preeclampsia severa anula el efecto osmtico intravascular del Manitol, haciendo su respuesta impredecible. Administrar soluciones cristaloides: 300-500 mL. Si no hay respuesta, repetirla. De no existir respuesta a esta segunda dosis colocar un catter para medir la presin arterial pulmonar. No se deberan emplear soluciones hipotnicas. Ocasionalmente las gestantes no responden a este tratamiento y la oliguria se hace ms intensa.

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Oliguria

Menos 30 mL/h

Anuria Necrosis Cortical Bilateral. Necrosis Tubular Aguda. Muerte Materna.

Incrementar Liquidos

No Responde Aumenta Oliguria

No Proximidad del Parto

Parto Prximo

Cesrea

Lquidos a 150 mL/h Furosemida 10-20 mg

SANGRAMIENTO. La hemorragia en la gestante preeclmptica es mal tolerada a causa del volumen intravascular reducido. La prdida de 1.000 mL de sangre en las gestantes con Preeclampsia severa representa el 30-40% de su volumen total.

III. MANEJO DE LA PREECLAMPSIA EN EL PUERPERIO.

La posibilidad de que la Eclampsia se presente en el puerperio es mayor en las primeras 24 horas. Los que emplean Sulfato de Magnesio recomiendan continuar su administracin al menos las primeras 24 horas del puerperio o un tiempo mayor, de acuerdo a las caractersticas clnicas y resultados de los anlisis complementarios, en algunas purperas, ya que la Preeclampsia-Eclampsia del puerperio tardo ha sido reconocida como una entidad clnica. Esto aconseja, adems, una educacin sanitaria correcta al alta sobre los sntomas y signos de una posible Preeclampsia-Eclampsia, especialmente sobre la cefalea que no cede al tratamiento. COLAPSO VASOMOTOR POSTPARTO. Debido al disbalance y disturbios electrolticos, a la marcada disminucin del volumen intravascular y a las prdidas de sangre, puede producirse un colapso circulatorio en la purpera, siendo ms comn despus de un parto por cesrea. Algunos consideran que un fallo cardaco o una insuficiencia adrenal pueden tambin desempear un papel en la gnesis de esta patologa. El colapso circulatorio postparto aparece, generalmente, dentro de la primera hora del puerperio, aunque puede producirse dentro de las primeras 24 horas del mismo, no existiendo una explicacin adecuada de los eventos que llevan a este colapso.

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Sntomas y Signos. 1. Piel fra y viscosa. 2. Palidez cutneo-mucosa. 3. Taquicardia. 4. Polipnea. 5. Hipotensin. 6. Diuresis mnima. El estudio radiolgico pulmonar puede mostrar un infiltrado difuso bilateral. Las purperas que tenan hematcrito normal antes del parto pueden desarrollar una hipovolemia postparto, a pesar de que las prdidas de sangre sean consideradas normales. Esto se explica por las siguientes condiciones: a) La hemoglobina y el hematcrito en la gestante preeclmptica son frecuentemente normales, como resultado de la hemoconcentracin debida a una disminucin del volumen plasmtico. b) Dado que el volumen intravascular total est marcadamente disminuido en la Preeclampsia severa, la prdida de sangre promedio durante el parto corresponde a una proporcin significativa del volumen sanguneo total de la gestante. c) Al reemplazarse las prdidas sanguneas con soluciones cristaloides, se produce hemodilucin. d) Despus del parto persiste un cierto grado de vasoespasmo, haciendo que exista ms espacio intravascular disponible para la movilizacin de lquidos lo que causa, de este modo, hemodilucin. La combinacin de estas condiciones hace que, por ejemplo, una gestante con un hematcrito de 35%, en el postparto ste sea de 18%, con sntomas y signos de colapso circulatorio. Tratamiento. 1. Soluciones electrolticas. 2. Transfusin de sangre.

ERRORES EN EL MANEJO DE LA PREECLAMPSIA.

1. No estimar la severidad del proceso. 2. Fallo en el uso de antihipertensivos para tratar la hipertensin severa. 3. Considerar que el enmascaramiento de los sntomas por la teraputica representa una

mejora del proceso.

EDEMA PULMONAR.
El intercambio de lquidos entre capilar e intersticio pulmonar se regula por las llamadas fuerzas de Starling, que controlan el movimiento de lquidos a travs de las capilares pulmonares. La presin onctica del plasma disminuye de manera apreciable en el embarazo a trmino debido a una disminucin de la albmina srica, disminuyendo ms an la presin onctica en la Preeclampsia. Ian y cols., han descrito un incremento en la presin onctica del lquido extravascular en mujeres preeclmpticas, lo que favorece la extravasacin capilar de lquidos.

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Brown y cols., comprobaron una permeabilidad capilar incrementada en mujeres preeclmpticas. Bhajia y cols., reportaron una correlacin entre la presin onctico-coloidal del plasma y la concentracin de fibronectina, lo que les sugiri que la prdida vascular de protenas era resultado de un incremento en la permeabilidad vascular por dao en los vasos. Dependiendo de los mecanismos participantes, la patogenia del edema pulmonar puede ser cardiognica o no cardiognica, por transudacin de lquidos en los alvolos. Esta ltima, es secundaria a una presin onctica-coloidal disminuida, o a una disminucin en la sntesis heptica de albmina, o a un derrame vascular pulmonar. El edema pulmonar, que puede presentarse en un pequeo nmero de mujeres con Preeclampsia, se produce con ms frecuencia en el postparto. El inicio tardo del mismo requiere especial atencin, debido a que en el postparto disminuyen muchas de las preocupaciones de la Preeclampsia. En la Preeclampsia Grave el edema no cardiognico se presenta como resultado de alteraciones de la membrana alveolo-capilar o como resultado de la disminucin de la relacin entre presin coloido-osmtica y gradiente de presin en cua. Presin coloido-osmtica (generalmente disminuida) + Presin capilar pulmonar en cua aumentada

Disminuyen el gradiente entre ellas (Normal 14 mmHg)

Edema pulmonar (disminucin del gradiente hasta 4 mmHg) Mecanismos postulados en la gnesis del Edema Pulmonar en la PreeclampsiaEclampsia. 1. Disminucin de la presin coloido-onctica del plasma: Uso de gran cantidad de soluciones cristaloides. Prdidas sanguneas. Prdida de albmina por la orina y el espacio intersticial. 2. Aumento de la presin capilar pulmonar en cua: Sobrecarga iatrognica de lquidos. Movilizacin postparto del lquido extravascular. Alteracin o insuficiencia renal. 3. Lesin capilar endotelial: Aumento de la permeabilidad. Aumento de la presin onctica intersticial. Sepsis.

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4. Disfuncin ventricular izquierda: Sistlica. Diastlica. Ambas.

Edema Pulmonar Cardiognico Disfuncin Sistlica (Alteracin de la Contractilidad del Miocardio) Cardiopata de base - Hipertensin grave postcarga. Disfuncin Diastlica (Relajacin Ventricular Alterada) Obesas con HTA crnica + Preeclampsia con aumento de la

Aumento de la Presin Auricular Izquierda Aumento de la Presin Capilar Pulmonar en cua

Hipertrofia Ventricular Izquierda Ventrculo Rgido que requiere Presin Elevada de llenado, afectndose por el aumento del volumen sanguneo

Disminucin del Gradiente de Presin OncticoHidrosttico

Manejo-Tratamiento. El manejo del edema pulmonar requiere un monitoreo intenso de las gestantes, para controlar las funciones pulmonar y cardaca adecuadamente y realizar ventilacin mecnica, de ser necesaria. La presin capilar pulmonar en cua mayor de 20 mmHg es expresin de sobrecarga de lquidos, debindose administrar Furosemida por va endovenosa, 40-80 mg., con digitalizacin rpida de la gestante. Si la presin capilar pulmonar en cua es normal o disminuye, el derrame capilar de lquidos de protenas grandes en el alvolo es la causa del problema, siendo la prioridad teraputica en estos casos un soporte ventilatorio adecuado. Los hallazgos frecuentes de hemoconcentracin y, ms recientemente, la identificacin de que las presiones venosas central y capilar pulmonar en cua estn reducidas en la Preeclampsia Severa y Eclampsia, han llevado a algunos investigadores a administrar varios lquidos, polmeros de almidn o concentrados de albmina tratando de expandir el volumen sanguneo y, de ese modo, aliviar el vasoespasmo y revertir el deterioro de los rganos. No existen, hasta el momento, evidencias claras de los beneficios de este enfoque, habiendo sido reportadas serias complicaciones, especialmente el edema pulmonar. Es por eso que se recomienda que, en ausencia de una prdida marcada de lquidos, stos deben ser administrados con moderacin, estando indicado el parto en las gestantes preeclmpticas con edema pulmonar, previa estabilizacin hemodinmica. Despus del parto en casi todos los casos de Preeclampsia severa y eclampsia hay una diuresis espontnea que generalmente comienza dentro de las 24 horas, lo que da como resultado la desaparicin del lquido extracelular excesivo en los siguientes 3-4 das. En muchas gestantes, la oliguria puede ser corregida con la infusin de lquidos, no recomendndose la administracin de soluciones hipotnicas ya que podran empeorar las disminuciones dilucionales de la osmolaridad del plasma, lo que puede ocurrir con: 1)Oliguria de causa renal; 2) ADH elevada secundaria al estrs; 3)Administracin de oxitocina. En

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gestantes con la presin onctica-coloidal disminuida por descenso de la albmina srica, debern administrarse soluciones coloidales. Las soluciones deben ser administradas pensando siempre que la oliguria puede ser de origen renal y que la gestante est en riesgo de sobrecarga. Si hay signos clnicos o historia de fallo cardaco, pueden ser administrados 1.000 mL de Solucin Electroltica Isotnica 500 mL de una Solucin Coloidal en 1 hora. Si la diuresis aumenta, se mantiene la administracin de una Solucin Electroltica Isotnica a razn de 100 mL/h. Si no mejora la oliguria, la administracin de lquidos debe ser bajo estricto control (presin venosa central o presin capilar pulmonar en cua). Con infusin de agentes hiperosmticos existe la posibilidad de una entrada apreciable de lquidos en el espacio intravascular y, a su vez, un escape subsiguiente del lquido intravascular en forma de edema a rganos vitales, especialmente cerebro y pulmones. Ms an, un agente oncticamente activo que se escapa a travs de los capilares hacia pulmones y cerebro promueve la acumulacin de edema en estos sitios. No se ha demostrado un efecto sustancial con el uso de los mismos. Es por esa razn que los agentes hiperosmticos no se han recomendado, al igual que la Furosemida y otras drogas similares, que se limitan en su aplicacin a los casos en que el edema pulmonar es sospechado o confirmado. Terapia con lquidos. Se puede administrar Ringer-Lactato a razn de 60 mL/h, no sobrepasando los 125 mL/h a menos que la paciente presente vmitos, diarrea o excesiva prdida de sangre. Dado que la eclmptica ya tiene un exceso de lquido extracelular, mal distribuido entre los espacios intra y extravascular, la infusin de grandes volmenes de lquidos no mejora la mala distribucin de lquido extracelular y s aumenta el riesgo de edema pulmonar y cerebral.

AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEANA.

El aumento de la presin intracraneana constituye una complicacin grave de la Eclampsia y debe considerarse en pacientes que continan en coma despus de convulsionar, o en aquellas con pupilas ovales y papiledema. Este incremento de la presin intracraneana (IPC) puede deberse a un hematoma intracraneal, a un tumor o a contusiones cerebrales, por lo que est indicada la Tomografa craneal donde, en caso de IPC, se observa obliteracin del III Ventrculo y de las Cisternas Basales y esto corresponde a una presin intracraneana de 20 mmHg. ms, presentndose la isquemia tisular cuando el valor de la misma sobrepasa los 40 mmHg. Manejo-Conducta ante el incremento de la presin intracraneana (siempre por encima de 20 mmHg). Se recomienda: 1) Elevacin de la posicin ceflica de la paciente conservando la cara en posicin intermedia, para favorecer el drenaje venoso. 2) Intubacin con hiperventilacin, para disminuir la PCO2, con oxigenacin constante. La hiperventilacin que produce hipocapnia produce vasoconstriccin cerebral, que lleva a una disminucin del volumen sanguneo cerebral y de la presin intracraneal de manera secundaria. No obstante, el beneficio de la hipocapnia es limitado pero permite indicar teraputicas de accin ms larga. 3) Correccin de la Hiponatremia e Hipoosmolaridad, que producirn paso de agua hacia el espacio extracelular cerebral.

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a) Los Diurticos Osmticos disminuyen la presin intracraneal estableciendo un gradiente osmtico entre el plasma y el cerebro que produce paso de agua de ste a la sangre circulante. El Manitol inicia su accin a los 10-20 minutos de su administracin, con efecto mximo entre 20 y 60 minutos, debindose tratar de mantener la osmolaridad srica en 310 mmol/L menos. La osmolaridad srica, la funcin renal y los electrolitos deben ser analizados al menos cada 8 horas. b) Los Diurticos de Asa, como la Furosemida, disminuyen el volumen intravascular y la produccin de lquido cefalorraqudeo, pudiendo tener un efecto directo sobre el edema cerebral, existiendo un efecto sinrgico con el Manitol para disminuir la presin intracraneal. Esta combinacin favorece la excrecin de agua sobre la de los solutos en el tbulo contorneado distal normal, prolongando as el gradiente osmtico establecido.

RECURRENCIA DE LA PREECLAMPSIA.
Chelsey ha sealado los siguientes factores tiles en predecir la probabilidad de recurrencia de la Preeclampsia: 1. Presencia de Hipertensin arterial a partir de los 10 das del puerperio (recurrencia 59%, comparado con el 21% en purperas que normalizan su PA antes de ese tiempo). 2. Si el peso de la purpera en libras, dividido por la altura en pulgadas es de 2,2 o mayor 6 semanas despus del parto (recurrencia 70%, comparado con el 27% en purperas sin este hallazgo). 3. Si el inicio de la Eclampsia fue antes de las 36 semanas, la recurrencia es de 56%, comparado con el 27% si aquella se presenta despus de las 36 semanas. 4. Si la PA sistlica es mayor de 160 mmHg durante la Eclampsia, la probabilidad de recurrencia es de 46%, comparada con el 27% en gestantes con PA sistlica inferior en el momento de la Eclampsia. Chelsey tambin hall que la probabilidad de recurrencia de Preeclampsia aumenta con el nmero de factores adversos. Las probabilidades de recurrencia sern de 25% con un solo factor, 26% con dos factores y 78% con 3 ms factores.

HIPERTENSION PERSISTENTE EN EL POSTPARTO.

La hipertensin de difcil control en el postparto, que no ha cedido a la administracin repetida de Hidralacina endovenosa, necesita de otros regmenes de tratamiento, pudindose administrar Hidralacina intramuscular en dosis de 10-25 mg. cada 4-6 horas, suspendindose cuando en tomas repetidas la PA se mantiene normal. Otros esquemas de tratamiento incluyen el uso del Labetalol, de diurticos del tipo de las Tiazidas, y de los Bloqueadores de los canales de calcio. La hipertensin persistente o refractaria al tratamiento es probable que sea debida a: 1. Hipertensin crnica subyacente. 2. Movilizacin del lquido del edema con redistribucin dentro del espacio intravenoso. El Labetalol y los Diurticos actan de manera efectiva en ambos mecanismos.

PREECLAMPSIA ATIPICA.
Se observa en gestantes multparas con fallo multirganos. Resultan buenas candidatas a la expansin del volumen plasmtico, lo que permite revertir la vasoconstriccin, con mejora clnica.

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CONDUCTA. 1. Control de PA c/15 minutos. 2. Infusin de 1 U. de Albmina en 20 minutos. La diuresis debe aumentar y la PA debe disminuir. 3. Hematcrito c/6 horas, debiendo existir un descenso lento. 4. Si se produce una mejora clnica de la gestante o purpera, administrar una segunda unidad de Albmina, no debindose administrar sta si no hay aumento de la diuresis y disminucin de la PA y del hematcrito. 5. Se debe vigilar intensamente la aparicin de edema pulmonar.

ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DE LA GESTACION.

US DOPPLER Arterias Umbilical y Uterina 26-28 semanas

Ambas Normales

Uterina Anormal Umbilical Normal

Uterina Normal Umbilical Anormal

Ambas Anormales

Control clnico Materno-Fetal

Control clnico Materno-Fetal

Descartar CIUR y Malformaciones Congnitas

Control clnico Materno-Fetal

Repetir Doppler Mensual

Doppler Umbilical C/ 7-15 d Biometra c/ 15 d

CIUR

Conducta de acuerdo a la severidad del proceso

Normal

Normal

Ingreso en Cuidados Perinatales (Aadir Doppler ACM)

Aadir Doppler ACM

Continuar Gestacin

Ver Conducta CIUR

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SINDROM E HELLP
Weinstein, en 1982, describi 29 casos de Preeclampsia-Eclampsia graves complicados con trombocitopenia, anomalas en el extendido de sangre perifrica y en las pruebas de funcin heptica. Sugiri que ste grupo de signos y sntomas constitua una entidad diferente de la Preeclampsia Grave y propuso el trmino de Sndrome HELLP. Existen mltiples controversias alrededor de casi todos los aspectos del Sndrome HELLP. Una revisin de la literatura, muestra la confusin concerniente a la terminologa, incidencia, causa, diagnstico y manejo de este sndrome. Un 70% de los casos se presentan antes del parto, con un 15 % de ellos apareciendo muy tempranamente , en el segundo trimestre. El resto de los casos aparecen despus del parto. Factores genticos e inmunolgicos pueden estar comprometidos en su patogenia. Existe un disbalance en el proceso de coagulacin en la placenta. Los leucocitos activados y los macrfagos inducen la produccin de citoquinas que pueden alcanzar la circulacin general y causar la disfuncin endotelial. Pueden tambin encontrarse depsitos de fibrina en los vasos y los sinusoides hepticos.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
1. Hemlisis:

Con presencia en el extendido de sangre perifrica de clulas de Burr. Ausencia de Haptoglobina en plasma. Bilirrubina total 1,2 mg/dL. Dehidrogenasa Lctica (LDH) > 600 U/L. Transaminasa Glutmico Oxalactica (SGOT) > 70 U/L.

2. Elevacin de las enzimas hepticas:

3. Trombocitopenia < 100.000/mm. Comparacin de criterios diagnsticos para el Sndrome HELLP. Series Weinstein Sibai Hams De Boer Visser Neiger Hamm Schwerk Martn Plaquetas Aspartato (x 103) (UI/L ) <100 <100 <150 <100 < 100 < 150 < 150 < 150 < 150 Anormal > 70 > 15 ----> 30 > 60 > 16 > 15 > 40 Alanina (UI/L) Anormal ----> 19 > 50 > 30 ----> 20 > 17 > 40 LDH (UI/L) ----> 600 < 240 > 180 ------------> 240 > 600 Haptoglobina (mg/dl) ------------------------< 70 --------Bilirrubina (mg/dl) Anormal > 1,2 > 1,0 --------> 0,6 ----> 1,0 -----

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MECANISMO FISIOPATOLOGICO.
1. Hemlisis. Se define como la presencia de Anemia Hemoltica Microangioptica y es el signo caracterstico del S. HELLP. Se manifiesta por la presencia de un extendido de sangre perifrica anormal, que resulta del paso de hemates a travs de pequeos vasos con dao en la ntima y con depsitos de malla de fibrina, de lo que resulta un extendido con clulas triangulares, clulas en fresa, esquistocitos, crenocitos, esferocitos. Estudios con microscopa electrnica sugirieron que alteraciones en la membrana celular podran incrementar la susceptibilidad a la hemlisis microangioptica. En comparacin con el embarazo normal, la mujer con Preeclampsia-Eclampsia tiene un nmero mayor de esquistocitos y equinocitos pero no de esferocitos. Los equinocitos son caractersticos de cambios en la membrana celular; en cambio, los esquistocitos manifiestan hemlisis microangioptica. Los cambios plasmticos de los lpidos se intensifican en la Preeclampsia-Eclampsia, particularmente con la presencia de disfuncin heptica. Se propuso que los lpidos plasmticos o los lpidos que conforman la membrana de los glbulos rojos, al sufrir una alteracin en su composicin durante la PreeclampsiaEclampsia, pudieran constituir uno de los mecanismos responsables de la hemlisis microangioptica que culmina con la formacin de esquistocitos. 2. Elevacin de Enzimas Hepticas y LDH. En el S. HELLP el compromiso hepatocelular se manifiesta por la elevacin de enzimas hepticas. La lesin clsica heptica del S. HELLP es la necrosis heptica, con zonas de necrosis del parnquima periportales o focales, observndose a nivel de los sinusoides grandes depsitos hialinos de material fibrinoide. Los estudios por inmunofluorescencia suelen denotar la presencia de microtrombina, fibrina y depsitos de fibringeno en las reas de necrosis hepatocelular. Todos stos cambios histopatolgicos son los responsables de la elevacin de la bilirrubina indirecta, de las transaminasas y de la LDH. Estos hallazgos fisiopatolgicos son los responsables del dolor inespecfico que se presenta a nivel de epigastrio y del cuadrante superior derecho del abdomen, debido a la distensin de la cpsula de Glisson por obstruccin de los sinusoides hepticos por depsitos de fibrina. 3. Trombocitopenia. Se ha sugerido que en las pacientes con S. HELLP existe un desequilibrio entre el Tromboxano y la Prostaciclina (una de las sustancias con mayor poder de vasodilatacin que existen en el organismo y, adems, un potente inhibidor de la agregacin plaquetaria). La disminucin de la Prostaciclina desencadena una lesin a nivel del endotelio vascular, lo que lleva a un incremento en la aglutinacin de las plaquetas y por consiguiente a la trombocitopenia. Se ha sugerido que, tanto el incremento en la aglutinacin plaquetaria (que es secundario a un dao del endotelio vascular y a una deficiencia de Prostaciclina) como el incremento en la agregacin plaquetaria (secundario a un exceso de Tromboxano A2) contribuyen a la trombocitopenia observada en el sndrome. Estudios a nivel de la mdula sea de las pacientes con S. HELLP indican incremento de los megacariocitos, signo que es compatible con un consumo mayor de plaquetas o con una destruccin aumentada de las mismas. Existen otros datos que sustentan los mecanismos fisiopatolgicos del S. HELLP, como son: Anlisis de aspirado de mdula sea en pacientes con HELLP, muestran incremento de megacariocitos secundario a consumo o destruccin de plaquetas. Contina siendo motivo de controversia el papel de la Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) en la Preeclampsia. La mayora de los autores no consideran el

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Sndrome de HELLP como una variante de la CID, ya que los parmetros de coagulacin como el Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo Parcial de Tromboplastina Activada (TPTA) y Fibringeno, usualmente se encuentran normales. La frecuencia de CID en este sndrome es slo de un 4 por ciento, pero estudios recientes sugieren que un mayor nmero de pacientes con Sndrome HELLP, tendran CID si se les practicara exmenes de laboratorio ms sensibles, tales como: Antitrombina III, Fibrinopptido A, Monmeros de Fibrina, Dmero D, Plasmingeno y Fibronectina. Pero estos exmenes son costosos, demorados y su disponibilidad en la prctica clnica limitada. Las gestantes con Dmero D positivo se presentan con: Niveles de PAM ms alta. Mayor trombocitopenia. Altos niveles de enzimas hepticas. Las gestantes con S. HELLP tienen disminuida la concentracin de Antitrombina III, potente inhibidor de la actividad procoagulante de trombina. Esto parece ser consecuencia de un mayor consumo en respuesta a la activacin de la cascada de la coagulacin.

FACTORES EPIDEMIOLOGICOS.
El S. HELLP afecta entre el 30-50% de las gestantes con Eclampsia y entre el 4-12% de las gestantes con Preeclampsia. Se ha observado una mayor incidencia en multparas, en gestantes mayores de 25 aos, mujeres de raza blanca, y cuando la edad gestacional es menor de 36 semanas. Como hallazgo coincidente, las complicaciones mdicas y, en general, la Diabetes y la Nefritis Lpica no son ms comunes en las gestantes con S. HELLP.

CLASIFICACION DEL SINDROME HELLP.

CLASE I: Plaquetas 50.000/mm. CLASE II: Plaquetas > 50.000 y < 100.000/mm. CLASE III: Plaquetas > 100.000 y < 150.000/mm.

CUADRO CLINICO.
Entre el 70-80% de los casos, el Sndrome HELLP se manifiesta antes del parto, mientras que entre el 20-30% se manifiesta en el puerperio, incluso hasta 6 das despus del nacimiento, aunque la mayora de las pacientes que presentan el sndrome en el puerperio, desarrollan el cuadro clnico en las primeras 48 horas de ste. El cuadro inicial puede incluir varios signos y sntomas, pero de ellos ninguno es diagnstico del cuadro y todos pueden aparecer en gestantes con Preeclampsia-Eclampsia sin Sndrome HELLP. A) Sntomas.

El 90% de las gestantes presentan malestar general los das anteriores a la aparicin del trastorno. El 50% presentan nuseas, vmitos y sntomas inespecficos similares a un sndrome viral y el 90% dolor en epigastrio y cuadrante superior derecho del abdomen.

B) Examen Fsico. Se puede encontrar: 1. Aumento de la sensibilidad a la palpacin del cuadrante superior derecho del abdomen. 2. Incremento notable del peso.

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3. Edema generalizado. 4. Hipertensin. Puede estar ausente en el 20% de los casos, ser ligera en un 30% y severa en el 50% restante. Al iniciarse la enfermedad es probable que no haya signos de proteinuria e hipertensin. No es constante la presencia de hipertensin intensa (PA Sistlica > 160 mmHg y PA Diastlica > 110 mmHg). Algunos casos del S. HELLP se desarrollan durante el manejo conservador de una Preeclampsia Severa lejos del trmino. 5. A veces, el S. HELLP se acompaa de hipoglicemia, hiponatremia intensa, ceguera cortical, diabetes inspida, ctero, sangramiento de encas y gastrointestinal, hematuria, convulsiones y coma, pudiendo el dolor abdominal estar ausente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Prpura Trombocitopnica Trombtica (PTT). Es un sndrome Microangioptico raro. Se caracteriza por lesiones de oclusin microvascular en todo el organismo; es un cuadro de consumo plaquetario por depsitos de trombos en la microcirculacin. Se desconocen en detalle los mecanismos fisiopatolgicos bsicos desencadenantes de la PTT. Cuadro Clnico. Abarca 5 aspectos clnicos: Trombocitopenia < 75.000 plaquetas/mm3. Fiebre > 38,5C. Anemia Hemoltica Microangioptica (Coombs negativo, Hb < 10 mg/dL). Alteraciones variables del SNC (cefalea, afasia, letargia, convulsiones, hemiparesias o coma). Nefropata: Proteinuria, Hematuria, HTA, Creatinina elevada pero < 3 mg/dL y Nitrgeno Ureico con leve elevacin, < 40 mg/dL. Diagnstico. El diagnstico definitivo se establece por Biopsia de encas, rin y mdula sea. Signo histopatolgico: Trombos hialinos dentro de los vasos, a nivel subendotelial y parnquima de diversos rganos. Por desgracia, muchos de los casos de PTT son diagnosticados tardamente una vez que los trombos hialinos desencadenan el proceso de la anemia hemoltica microangioptica, que evoluciona hasta anemia intensa, trombocitopenia, reticulocitosis y fragmentacin eritroctica, lo que recuerda un S. HELLP. La gestante con PTT, por lo comn, slo muestra incrementos leves de las transaminasas porque no hay una disfuncin heptica amplia como ocurre en el S. HELLP. Igualmente, la LDH puede elevarse a niveles tan altos como 1.000 UI/mL, como en el S. HELLP, pero el fraccionamiento de la LDH srica muestra incrementos en la fraccin LDH2, debido a que toda la LDH proviene de la hemlisis. Tratamiento. Plasmafresis. Con una respuesta favorable al tratamiento entre 80-90% de los casos. 2. Sndrome Hemoltico Urmico. Suele ser un trastorno de la niez. Las publicaciones sobre casos en adultos se han limitado a purperas y pacientes consumidoras de anticonceptivos orales (ACO). Es

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tambin conocido como Insuficiencia Renal Puerperal. Un 95% aparece en el puerperio, pero puede aparecer en cualquier trimestre del embarazo. Cuadro clnico. Insuficiencia renal aguda acompaada de anuria o hemoglobinuria, HTA, Anemia Hemoltica Microangioptica, Trombocitopenia despus de un intervalo asintomtico en que no hay ningn signo que sugiera Preeclampsia. Diagnstico. En los estudios de laboratorio, de forma tpica no se advierte signo alguno de disfuncin heptica, con Antitrombina III y Fibronectina plasmtica en lmites normales. Los agentes infecciosos como Proteus y E. coli, producen citoxinas que pueden ser factores desencadenantes de ste Sndrome, produciendo trombos plaquetarios por activacin de trombocitos o dao de la clula endotelial. En los glomrulos se advierten grados variables de lesin que van desde necrosis focal a infarto total con evolucin a posible glomeruloesclerosis, atrofia o dao irreversible de los tbulos renales. Por desgracia el estudio histolgico temprano de una muestra de biopsia renal en fase aguda del S. Hemoltico Urmico puede simular una Preeclampsia. Un material obtenido en fecha ulterior s confirma el diagnstico. Tratamiento. Plasmafresis, Dilisis. 3. CID consecuencia de un Trastorno Obsttrico. La Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) es un cuadro grave que puede remedar la Microangiopata Trombtica o el Sndrome de Preeclampsia-Eclampsia Grave / S. HELLP. La CID es una alteracin patolgica inducida por la activacin intravascular del sistema hemosttico. Esta activacin del sistema de la coagulacin lleva a la produccin de trombina y enzimas proteolticas que convierten el fibringeno en el cogulo de fibrina intravascularmente y, las plaquetas contribuyen a formar el trombo con una activacin secundaria del sistema fibrinoltico. El mayor problema clnico de ste sndrome es la hemorragia en vez de la microtrombosis, puesto que el sndrome se acompaa del consumo intravascular de factores de la coagulacin que lleva a mltiples deficiencias. Hay un agotamiento de Fibringeno y de Fibrina los cuales, a su vez, operan como anticoagulantes puesto que unos son antitrombnicos y otros forman complejos con los monmeros de fibrina impidiendo su polimerizacin. Las Condiciones Ginecobsttricas que se asocian con CID son: a) Aborto Retenido. b) Feto Muerto Retenido y Macerado. c) Placenta Previa. d) Abruptio Placentae. e) Preeclampsia-Eclampsia. f) Embolia del lquido amnitico. g) Placenta Acreta. Al parecer, el mecanismo por el que estas condiciones pueden iniciar un cuadro de CID, es la entrada a la circulacin general de sustancias tromboplsticas (Tromboplastina) proveniente de la placenta, de la que sta es rica. El manejo de sta condicin, fuera de la terapia de reemplazo, es la solucin del problema obsttrico desencadenante.

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4. Hgado Graso del Embarazo (HGE). Tambin conocido como metamorfosis grasa Aguda o Atrofia Amarilla Aguda del hgado (Sheehan heptico). Otro imitador posible de la Preeclampsia-Eclampsia con CID es el Hgado Graso Agudo del embarazo. El problema aparece junto con la Preeclampsia y, por ello, posiblemente tenga una causa fisiopatolgica comn. Se desconoce la causa definitiva del HGE. Pero el consenso actual es que son sndromes distintos. Dada la elevada cifra de morbi-mortalidad materno-fetal hay que descartar inmediatamente tal entidad en toda mujer cuyo estado inicial es la ictericia en el III trimestre. Las pacientes con Hgado Graso del Embarazo semejan al cuadro inicial de un S. HELLP, aunque en fecha ms tarda de la gestacin. Cuadro Clnico. Principalmente en nulparas y en multigestantes. Tpicamente se desarrolla a lo largo de varios das o semanas. Existe malestar general, anorexia, nuseas, vmitos, dolor en epigastrio e ictericia progresiva. Aproximadamente la mitad de las pacientes presentan Hipertensin arterial, proteinuria y edemas, que son los signos sugerentes de Preeclampsia. Es frecuente la hipoglicemia muy manifiesta, pudiendo desarrollarse un coma heptico en el 60% de los casos, coagulopata intensa en el 55% y evidencia de insuficiencia renal en la mitad de las gestantes. Pruebas de laboratorio. Hiperbilirrubinemia inferior a 10 mg/dL, elevacin de las transaminasas en el suero entre 300-500 U/L. La sangre perifrica muestra hemoconcentracin, evidencias de hemlisis y trombocitopenia leve. La muerte fetal es frecuente en etapas graves. Afortunadamente, la enfermedad se resuelve de manera espontnea o el parto detiene el deterioro heptico. La recuperacin puede ser completa y la recurrencia rara. 5. Trastornos Autoinmunitarios. Las pacientes que tienen Nefropata Lpica, Esclerodermia y otras Vasculitis autoinmunitarias pueden confundirse con un cuadro de Preeclampsia en el III trimestre. El LES es una enfermedad polifactica que a menudo se acompaa de anormalidades microvasculares o nefropata y, por ello, cabra pensar que exista una Preeclampsia sobreaadida. Las pacientes con LES pueden presentar hipertensin, deterioro renal grave, anemia, trombocitopenia, anomalas de la coagulacin y autoanticuerpos circulantes. El 33% de las gestantes con LES tienen trombocitopenia pero en raras ocasiones el nmero de plaquetas disminuye a menos de 100.000. Por este motivo hay que dar consideracin al posible diagnstico de enfermedad autoinmunitaria en la embarazada cuyo cuadro inicial en el II trimestre o en los inicios del III trimestre se manifieste como una Preeclampsia Atpica. A veces es difcil el diagnstico diferencial entre la Preeclampsia que realmente tiene Lupus, o diferenciar la Preeclampsia de la exacerbacin lpica en una embarazada con LES. Si junto con la hipocomplementemia C3, C4, CH50 surge un ttulo alto de anticuerpos antinucleares, por lo comn, puede confirmarse el LES. Las gestantes con LES activo no tienen disminucin notable de los niveles de Antitrombina III, mientras que tal parmetro suele disminuir en la Preeclampsia Severa.

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6. Nefropata Primaria. Otra imitadora posible de la Preeclampsia Grave es la nefropata primaria intensa. La Glomerulonefritis (GMN) quiz sea la forma ms comn de nefropata y en muchas ocasiones es la principal causa de insuficiencia renal en fase terminal. Las formas ms comunes de GMN que se acompaan de las mayores tasas de complicaciones fetales y maternas son: 1) GMN con esclerosis focal segmentaria, y 2) GMN con esclerosis segmentaria. A diferencia de las mujeres con Preeclampsia tpica, las pacientes con GMN Aguda muestran un cuadro inicial de sedimento urinario con numerosos cilindros eritrocitarios. Los parmetros de funcin renal, por lo comn, aumentan muy por encima de lo normal y hay una marcada proteinuria y disminucin de los niveles del complemento. Sin embargo en muchos casos sto no confirma el diagnstico, que slo puede realizarse por estudios serolgicos y por biopsia renal. Los parmetros clnicos son inadecuados para establecer el diagnstico diferencial y la mayora de las gestantes no evolucionan hacia la Insuficiencia Renal. 7. Otros Trastornos de diferente ndole: a) Hepatitis viral. b) Ulcera pptica. c) Gastroenteritis. d) Apendicitis. e) Litiasis biliar.

TRATAMIENTO.
PROTOCOLO DE MANEJO INICIAL. 1. Estabilizar la condicin clnica materna: a) Si hay CID, corregirla. b) Profilaxis de las convulsiones a base de Sulfato de Magnesio. c) Tratamiento de la Hipertensin severa. d) Transferencia a un centro de atencin terciaria. e) TAC o ECO abdominal, si se sospecha un hematoma subcapsular heptico. 2. Determinar la Edad Gestacional. 3. Valoracin del Bienestar Fetal: a) Monitorizacin fetal (CTG) no estresada. b) Perfil Biofsico. c) Biometra por ultrasonografa para detectar un posible CIUR, y por la frecuencia con que nos enfrentamos a un parto pretrmino, ya que las gestantes con S. HELLP estn generalmente lejos del trmino del embarazo. 4. Valorar la madurez pulmonar del feto: a) A las pacientes sin peligro de hemorragia se les puede practicar Amniocentesis. b) Si es antes de las 34 semanas de gestacin y existe inmadurez pulmonar, se puede proceder a administrar Esteroides: Betametasona 12 mg IM/da durante 2 das; luego,

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se puede proceder al parto 48 horas despus de la ltima dosis. Durante ste lapso se debe realizar un estricto monitoreo a la madre y al feto. c) Si la EG es mayor de 34 semanas y se comprueba madurez pulmonar se debe finalizar el embarazo. La revisin de la literatura destaca la confusin que predomina en el tratamiento de ste sndrome. Algunos autores consideran que su presencia es indicacin para finalizar el embarazo, en tanto que otros autores recomiendan una actitud ms conservadora con prolongacin del embarazo en caso de inmadurez fetal. Sin embargo, la mayora de las pacientes muestran deterioro del estado materno-fetal al trmino de 1 a 10 das del tratamiento conservador. Por los peligros potenciales que conlleva el tratamiento conservador del S. HELLP, se duda de que la prolongacin del embarazo mejore el pronstico perinatal, especialmente cuando los peligros para la madre y el feto son sustanciales. Adems, el tratamiento conservador va en detrimento de la sobrevida, principalmente de la madre. Riesgos del Tratamiento Conservador en el S. HELLP. 1. Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normoinserta. 2. CID. 3. Edema Agudo de Pulmn. 4. Insuficiencia Renal Aguda. 5. CIUR. 6. Eclampsia. 7. Muerte Materna y/o Fetal. MODALIDADES TERAPEUTICAS PARA REVERTIR EL S. HELLP. 1) Expansin de Volumen Plasmtico. Los intentos de Expansin de Volumen Plasmtico son, en parte, beneficiosos ya que producen disminucin de la concentracin de Hb e incremento en el nmero de plaquetas. a) Reposo absoluto. b) Soluciones Cristaloides. c) Albmina al 5-25% en goteo IV. 2) Agentes Antitrombticos. a) Aspirina a dosis bajas, 80 mg/da. b) Dipiridamol. c) Heparina. d) Antitrombina III. e) Goteo de Prostaciclina IV. f) Inhibidor de la Sintetasa del Tromboxano: Dazoxiben 200 mg. 4 veces/da. 3) Agentes Inmunosupresores. a) Esteroides.

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Everett propuso en fecha reciente la administracin de grandes dosis de esteroides con el fin de lograr una rpida recuperacin del cuadro clnico.

Embarazos entre la semana 24-37: Cada 12 horas continuas hasta el parto. Administracin de esteroides en el postparto: Dexametasona IV. 10 mg c/12 horas por 24 horas; el segundo da, 5 mg y el tercer da, 5 mg. Dosis total: 30 mg.

Beneficios de la administracin de Esteroides: 1. Aumenta el recuento plaquetario y disminuye la adhesin de stas. 2. Disminuye la remocin de las plaquetas por el bazo. 3. Disminuye la LDH, AST, ALT. 4. Aumenta la eliminacin urinaria. 5. Permite posponer el parto en fetos previables. 6. Reduce la necesidad de transfundir a la madre productos sanguneos. 7. Reduce la morbi-mortalidad materno-fetal. 8. Acelera la maduracin pulmonar fetal. Clnicamente, el uso de esteroides no tiene un impacto en la aparicin de infecciones, no existiendo incremento de la incidencia, severidad y curso de la endometritis. 4) Agentes diversos. a) Plasma fresco congelado en venoclisis. b) Plasmafresis de Intercambio. c) Dilisis. d) Transfusin de Plaquetas. Est indicada antes y despus del parto si el nmero es menor de 20.000/mm3. Es importante la correccin de la trombocitopenia antes de la cesrea si el nmero de plaquetas es inferior a 50.000/mm3. Sin embargo no se necesitan transfusiones masivas de plaquetas puesto que se consumen rpidamente. Las medidas de soporte hemodinmico, la administracin de antihipertensivos y de productos metablicos son generalmente suficientes para lograr revertir el cuadro clnico. El tiempo de recuperacin postparto se relaciona con el recuento plaquetario. Gestantes con recuentos plaquetarios inferiores a 50.000 plaquetas/mm3 pueden necesitar hasta 11 das para lograr cifras superiores a 100.000 plaquetas/mm3 y aquellas con recuentos entre 50.000-100.000 plaquetas/mm3 necesitan en promedio 6 das para recuperarse. VIA DEL PARTO. La presencia del S. HELLP no es indicacin para el parto inmediato por cesrea, pues tal mtodo sera perjudicial para la madre y el feto, dependiendo la va del parto de las condiciones materno-fetales. 1. Las gestantes con trabajo de parto establecido asociado a S. HELLP pueden tener el parto por va vaginal, si no existen contraindicaciones en este sentido. 2. En gestantes con EG mayor o igual a 32 semanas sin signos de sufrimiento fetal, ni DCP u otra contraindicacin de tipo obsttrico o fetal se puede proceder a la induccin sistemtica con goteo de Oxitocina. 3. En gestaciones con EG de 32 semanas o menos, si el cuello es favorable para la induccin y no existen contraindicaciones para sta, puede intentarse la administracin de Oxitocina. Otros autores sugieren que en gestantes con EG de 32 semanas o menos es

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necesario evaluar los riesgos frente a los beneficios del parto por va vaginal o por cesrea. 4. En caso de que el cuello no est maduro y el embarazo tenga 32 semanas o menos, la cesrea planeada es el mtodo ms indicado. 5. Siempre que se inicie una induccin, si la evolucin de las modificaciones cervicales no hacen pensar que el parto se producir en 12 horas, estar indicada la cesrea. Es importante aclarar si la cesrea es el mejor mtodo de finalizar el embarazo o es la va vaginal: En gestantes con EG menor de 34 semanas con S. HELLP la indicacin para la cesrea es: 1) El deterioro materno fetal 2) Las presentaciones que no son de vrtice. El mtodo ideal del parto es controvertido. Algunos investigadores sugieren que una amplia episiotoma con el empleo de un frceps bajo puede disminuir el trauma fetal. Actualmente, hay insuficiente informacin acerca de que una amplia episiotoma ante un feto de bajo peso mejore el pronstico fetal. Adems, el frceps puede ser peligroso para el feto, reportndose la presencia de hemorragia intracraneal en fetos extrados con frceps. Otros autores sugieren que la cesrea realizada antes de la fase activa del trabajo de parto no slo puede reducir el trauma fetal sino la hemorragia intraventricular. Tampoco se ha reportado que la cesrea en el R.N. de bajo peso disminuya la incidencia de hemorragia intraventricular o haya disminucin en la mortalidad fetal. Los estudios concluyen que en embarazos pretrmino los resultados no mejoran significativamente cuando se realiza la cesrea, excepto cuando la presentacin no es de vrtice o el peso fetal es menor de 1.500 gramos. No se recomienda la cesrea primariamente para prevenir la hemorragia intraventricular en embarazos muy pretrminos con S. HELLP. Protocolo de Tratamiento para la gestante con S. HELLP que necesita Cesrea. 1. Anestesia general. 2. 10 unidades de plaquetas antes de la ciruga (si el nmero de plaquetas es menor de 50.000/mm3) 3. Dejar al descubierto el peritoneo vsico-uterino (colgajo de vejiga). 4. Colocacin de un drenaje sub-aponeurtico. 5. Cierre secundario de la incisin cutnea o colocacin de un drenaje subcutneo. 6. Transfusiones en el postoperatorio segn sea necesario. 7. Vigilancia intensiva durante 48 horas despus de la cesrea en la UCI. La mayora de las pacientes muestran resolucin del proceso en 48 horas despus del parto. Sin embargo, las pacientes que desarrollan una CID tienen, por lo general, una resolucin tarda e inclusive pueden progresar hacia el deterioro de su condicin clnica. Estas pacientes requieren monitoreo intensivo por varios das. Las pacientes con S. HELLP postparto desarrollan con frecuencia Edema Agudo de Pulmn e Insuficiencia Renal Aguda. Analgesia y anestesia en las pacientes con S. HELLP. La analgesia durante el trabajo de parto puede lograrse con dosis pequeas e intermitentes de Meperidina IV. 25-50 mg. Se puede realizar infiltracin local en todos los partos vaginales.

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Est contraindicado el bloqueo pudendo o la anestesia epidural en estas pacientes por la posibilidad de hemorragia en estas reas. Para la cesrea, la anestesia general es el mtodo ms adecuado.

CRITERIOS DE RECUPERACION DEL SINDROME HELLP.

1. Adecuada Diuresis: 100 mL/hora. 2. PA Sistlica < 160 mmHg, PA Diastlica < 110 mmHg. 3. Plaquetas > 50.000/mm3.

COMPLICACIONES DEL SINDROME HELLP.

1. Abruptio placentae. 2. Infeccin. 3. CID. 4. Edema agudo de Pulmn. 5. Insuficiencia renal aguda. 6. Desprendimiento de retina. 7. Hematoma subcapsular del Hgado. 8. Ruptura de hematoma heptico. 9. CIUR. 10. Fallo cardiopulmonar. 11. Muerte Materno-Fetal. HEMATOMA SUBCAPSULAR DEL HIGADO. Cuadro Clnico. El trastorno suele manifestarse inicialmente por dolor intenso que persiste por varias horas antes del colapso circulatorio. La presencia de hematoma roto por debajo de la cpsula heptica ocasiona el shock. Si el cuadro inicial es dolor en el hombro, shock o signos de ascitis masiva o derrames pleurales habr que realizar TAC o ecografas del hgado para descartar el hematoma subcapsular. La ruptura del hgado es una complicacin mortal aunque poco frecuente del S. HELLP. Manejo. 1. Avisar al banco de sangre, dado el requerimiento de grandes cantidades de plasma fresco congelado, glbulos y concentrado de plaquetas. 2. Interconsulta con Ciruga general o Vascular. 3. Evitar la manipulacin directa o indirecta del Hematoma Heptico No Roto. 4. Si la hemorragia es mnima: Observacin. Esta complicacin puede tratarse por mtodos conservadores en pacientes que permanecen hemodinmicamente estables. Con el tratamiento conservador deben evitarse causas exgenas de traumatismo heptico como seran palpacin abdominal intensa, convulsiones, vmitos porque cualquier incremento de la presin intraabdominal puede culminar en ruptura del hematoma subcapsular. El tratamiento conservador requiere hacer en forma seriada TAC o ECO Abdominal en la paciente hemodinmicamente estable.

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5. Hematoma Heptico Roto: Si la hemorragia es Intensa: Ligadura quirrgica del segmento heptico roto. Embolizacin de la arteria heptica del segmento afectado o aplicacin de torundas a manera de taponamiento para generacin de presin. Suturar en forma laxa o colocar una malla quirrgica al hgado para mejorar su integridad. La supervivencia depende de los buenos resultados de la ciruga inmediata o de la embolizacin de la arteria heptica que riega el segmento afectado. Incluso con tratamiento adecuado, la mortalidad materno-fetal excede el 50%.

RECURRENCIA DEL SINDROME HELLP.

La literatura mundial reporta una recurrencia que oscila entre el 3-5%. La gravedad en las anormalidades de los parmetros de laboratorio puede guardar relacin neta con el peligro de que reaparezca el Sndrome HELLP.

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HIPERT ENSION ART ERIAL CRONICA Y EM BARAZO

INTRODUCCION.
La Hipertensin Arterial Crnica constituye una de las complicaciones mdicas ms comunes durante el embarazo, siendo una causa importante de morbimortalidad materna y perinatal. Su incidencia vara entre el 1-5% del total de embarazos. Suele ser esencial en el 80% de los casos y producida por enfermedad renal en casi el 20% restante. La definicin ms acertada de hipertensin crnica y embarazo es la que considera que sta existe cuando los valores de presin arterial son i uales o exceden a 140/90 antes del g embarazo antes de las 20 semanas de gestacin. Dado que la hipertensin es un proceso algo lbil, deben promediarse los valores de 2-3 tomas. Cuando se confirme la hipertensin, y sobre todo si sta es severa, la gestante debe ser evaluada por la posibilidad de causas potencialmente reducibles. Las gestantes con historia de hipertensin de varios aos de duracin deben ser evaluadas sobre el posible dao en rganos diana, incluyendo hipertrofia ventricular izquierda, retinopata y enfermedad renal. Las gestantes con hipertensin crnica tienen un mayor riesgo de resultados neonatales adversos, independientemente del desarrollo de Preeclampsia, si la proteinuria esta presente tempranamente en el embarazo. El riesgo de prdida fetal y deterioro acelerado de la enfermedad renal materna se incrementa si la creatinina srica es > 1,4 mg/dL en el momento de la concepcin. La reduccin del peso no es recomendada durante el embarazo, an para mujeres obesas. No hay evidencias de que reduciendo el peso se disminuya la incidencia de Preeclampsia sobreaadida. Se recomienda que la ingesta de sodio sea de 2-4 g./da. Las mujeres que mantienen una dieta mas restringida de sodio, pueden continuarla. Las mujeres con hipertensin crnica estadio I-II (PAs 140-179 mmHg PAd 90-109 mmHg) y funcin renal normal tienen resultados perinatales favorables. Las mismas son candidatas a tratamiento no farmacolgico ya que no existen evidencias que el tratamiento farmacolgico mejore los resultados neonatales. El valor de la administracin continuada de antihipertensivos sigue siendo objeto de debate. Aunque puede ser beneficioso para la madre reducir su presin arterial, sto puede daar la perfusin tero-placentaria afectando el desarrollo fetal. Muchos de los riesgos incrementados asociados con la hipertensin crnica ocurren cuando se sobreimpone una Preeclampsia. Esta incidencia es mayor si la hipertensin se asocia a insuficiencia renal, presencia de hipertensin durante 4 aos o ms y una historia de hipertensin en el embarazo previo.

CLASIFICACION.
Leve: PA diastlica entre 90-104 mm/Hg.

Moderada: PA diastlica entre 105-114 mm/Hg. Severa: PA diastlica 115 mm/Hg.

Algunos autores consideran que una Presin diastlica 110 mmHg., debe ser considerada como hipertensin severa.

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Sibai realiza una clasificacin que trata de semejarse a la de la Preeclampsia: Ligera Severa PA sistlica 140-159 mmHg. PA diastlica 90-109 mmHg.

Cuando se superen los valores anteriores.

RIESGO MATERNO-FETAL EN LA HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA.

Maternos 1. Preeclampsia sobreaadida. 2. Hematoma Retroplacentario. 3. Insuficiencia Renal Aguda. 4. Hemorragia Intracraneal. Fetales 1. Muerte Perinatal. 2. Premadurez. 3. Crecimiento Intrauterino Retardado. Sobre todo, cuando la PA es 110 mmHg en el 1er Trimestre.

La probabilidad de estas complicaciones se incrementa con la duracin de la hipertensin, sobre todo si es severa, y la coexistencia de una enfermedad cardaca renal. As, el Hematoma Retroplacentario en la HTA crnica leve tiene una incidencia de 0,4-10%, no estando influida la misma por el tratamiento antihipertensivo. Si existe HTA crnica con Preeclampsia Sobreaadida, la incidencia es del 9,5%. En la HTA crnica grave, la incidencia vara entre el 2,5% y el 10%. Los resultados perinatales de gestantes con hipertensin crnica leve no complicada son similares a los hallados en gestantes normales.

Factores de Alto Riesgo: Caractersticas de las gestantes.

1. Edad materna 40 aos. 2. Obesidad. 3. Raza negra. 4. Duracin de la hipertensin 15 aos. 5. Presin Arterial 160/110 mmHg., al inicio del embarazo. 6. Presencia de Anticoagulante Lpico. 7. Prdidas perinatales previas. 8. Diabetes Mellitus B-F. 9. Insuficiencia Renal (gran riesgo si la Creatinina es > 2 mg/dL), Cardiomiopata,

Enfermedad del Tejido Conectivo, Coartacin de la aorta.

10. Fondo de ojo con arteriolas con reduccin de su calibre (aspecto de hilos de plata):

Signo de Gunn. La presencia de Hipertrofia del Ventrculo Izquierdo o de Cardiomiopata incrementa el riesgo de Preeclampsia Sobreaadida, Edema Pulmonar y Arritmias.

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ETIOLOGIA DE LA HIPERTENSION CRONICA DURANTE EL EMBARAZO.

1. Hipertensin Arterial Esencial. 2. Hipertensin Arterial Secundaria. a) Renal.

Enfermedad del parnquima renal. Hipertensin renovascular.

b) Endocrina.

Feocromocitoma. Hiperaldosteronismo secundario. Sndrome de Cushing.

c) Neurgenica.

Incremento de la presin intracraneal.

d) Vascular.

Coartacin de la aorta.
3. Hipertensin Arterial Sistlica.

Tireotoxicosis. Circulacin hiperquintica.

ETIOPATOGENIA.
Variaciones diarias de la presin arterial. Normalmente la presin arterial tiene un ritmo circadiano, con una media entre las 02:00 y 04:00am ; sto, seguido por un rpido ascenso que alcanza su acm entre las 06:00 y 08:00am . La presin sangunea permanece estable durante el da y cae progresivamente en la tarde y durante la noche. Este patrn tiene mltiples influencias, especialmente las de tipo estresante. Por consiguiente, varias mediciones durante un perodo de tiempo de 24 horas proporcionan una mejor compresin de la necesidad individual de tratamiento o de respuesta a un tratamiento. La PA y la resistencia vascular sistmica disminuyen durante el embarazo normal. La presin arterial media (PAM) declina hasta la mitad de la gestacin, alcanzando en el 3er trimestre sus valores pregravdicos. La disminucin de la resistencia vascular perifrica constituye la principal causa de la disminucin de la PA, siendo ms evidente en la PA diastlica.

FISIOPATOLOGIA.
Factores ms importantes que controlan la presin arterial. Gasto Cardaco (GC). Resistencia Vascular Perifrica (RVP). Estos parmetros hemodinmicos son, en cambio, el resultado de mltiples influencias. La RVP est afectada por:
a) Factores humorales.

Angiotensina. Catecolaminas. Actividad del sistema nervioso simptico.

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b) Factores locales.

Endotelinas. Oxido Nitroso. El GC depende de: Contractilidad cardaca. Volumen intravascular. La elevacin de la presin arterial puede resultar de alteraciones de uno o varios de estos factores. Por razones desconocidas, la hipertensin comienza con un incremento del GC y una RVP normal. Esta fase es seguida por un incremento gradual de la RVP y disminucin del GC. As, la hipertensin queda establecida, acelera el proceso arteriosclertico y produce dao al corazn, cerebro, riones y otros rganos. Este proceso toma 30 aos o ms desde el principio al fin, excepto en algunas pacientes que desarrollan una hipertensin acelerada. La gran mayora de las gestantes hipertensas se encuentran en las etapas iniciales del proceso y, generalmente, muestran un gasto cardaco elevado y una RVP normal o ligeramente elevada. Sin embargo, un GC elevado con RVP normal es anormal, debido a que la respuesta a una elevacin del mismo sera una disminucin de la RVP. En las gestantes, durante las primeras 20 semanas, el efecto predominante del embarazo es una disminucin de la RVP. El efecto beneficioso del embarazo no dura mucho tiempo ya que ste causa un incremento en el volumen plasmtico y del GC, los cuales comienzan al final del 1er trimestre y alcanzan su acm a las 28-30 semanas de gestacin. Algunas gestantes hipertensas crnicas tendrn dificultades para compensar con una disminucin en la RVP un incremento adicional en el GC, por lo que la PA comenzar a elevarse. Estado hemodinmico. La elevacin de la presin arterial en gestantes con hipertensin crnica es un sntoma que resulta de un disbalance en el complejo mecanismo que normalmente regula la presin arterial. La gran mayora de las gestantes con hipertensin arterial ligera tienen incrementado el GC y la RVP normal. Al comienzo del 2do trimestre la resistencia vascular disminuye como resultado de la vasodilatacin fisiolgica, lo que produce un descenso de la presin arterial. Sin embargo, si el incremento del GC no es adecuadamente compensado por una disminucin ulterior de la RVP, la presin arterial se eleva de nuevo al final del 2do trimestre, siendo ligera la elevacin de la misma. Otras gestantes con Hipertensin Arterial Crnica tienen una Circulacin hiperquintica, por un aumento del gasto cardaco debido al aumento de la frecuencia cardaca, por un incremento de la actividad simptica. Adems de taquicardia, estas gestantes tienen, predominantemente, hipertensin sistlica. Estas caractersticas se modifican por los cambios hemodinmicos inducidos por el embarazo. En la hipertensin severa con gasto cardaco normal y resistencia vascular aumentada no se produce la disminucin de la presin diastlica en el 2do trimestre, teniendo poco o ningn incremento el volumen plasmtico.

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Subtipos hemodinmicos de gestantes con hipertensin crnica.

q

Gasto Cardaco incrementado. Se presenta en pacientes con las siguientes caractersticas: Raza blanca o negra. Obesas. Diabticas. Enfermedad renal. Frecuencia cardaca normal. RVP normal. Volumen plasmtico aumentado. Acido Urico elevado. El mejor tratamiento en estas pacientes es la administracin de BetaBloqueadores.

Circulacin hiperdinmica. Presente en pacientes con las siguientes caractersticas: Raza blanca. Jvenes. Antecedentes de migraa. Delgadas. Volumen plasmtico aumentado. Hipertensin sistlica. RVP disminuida. GC aumentado. Korotkoff V en cero. Tratamiento ms adecuado: Atenolol.

Resistencia vascular aumentada Presente en pacientes con las siguientes caractersticas: Blancas. Delgadas. Mayor edad. Frecuencia cardiaca lenta. Sin disminucin de la presin diastlica o sin cada del hematcrito en el 2do trimestre. Volumen plasmtico incrementado o con mnimo incremento. GC normal o ligeramente aumentado. Tratamiento: Hidralacina, Labetalol, Bloqueadores de los canales del calcio.

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DIAGNOSTICO DE LA HIPERTENSION CRONICA.

El diagnstico se basa en:
1. Historia previa. 2. Elevacin persistente de la PA ( 140/90) antes de las 20 semanas. 3. Evidencias de hipertensin mas all de los 42 das del puerperio. A. Examen fsico general, con nfasis en:

1. Auscultacin cardaca y pulmonar. 2. Palpacin de pulsos pedios. 3. Fondo de ojo: Arteriolas con reduccin de su calibre (aspecto de hilos de plata): Signo de Gunn.
B. Exmenes complementarios.

Encaminados a buscar alteraciones en rganos y sistemas que pudieran estar afectados o deteriorarse durante el embarazo. Exmenes con mas posibilidad de ser indicados: 1. Urocultivo. 2. Acido Urico. 3. Glicemia. 4. Aclaramiento de creatinina. 5. Proteinuria de 24 h. 6. Ionograma. 7. Rx Trax. 8. EKG. 9. Ecocardiograma. 10. Acido Vanililmandelico. 11. Metanefrinas. 12. Anticuerpos Antinucleares. 13. Anticuagulante lpico. 14. Anticuerpos anticardiolipinas.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE PREECLAMPSIA SOBREAADIDA.

Incremento de la P.A.

+
Proteinuria (al menos 1 g/24h) Si la gestante tiene tratamiento antihipertensivo, el diagnstico se basar en el desarrollo de una Proteinuria importante o en el Aumento de los valores del Acido Urico. Resulta difcil diagnosticar una hipertensin crnica en gestantes sin el conocimiento de padecer de la misma antes de la gestacin. En estas circunstancias tiene valor la aparicin de la hipertensin antes de las 20 semanas. Acido Urico Elevado

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Ales y Charlson llaman la atencin sobre el hecho de diagnosticar hipertensin crnica antes de las 24 semanas en ausencia de historia previa ya que, desde un punto de vista pronstico, ellas tienen mejor pronstico que las que tienen historia previa de hipertensin. Muchas gestantes con historia de hipertensin crnica pueden tener valores normales de presin arterial antes de las 20 semanas. Se ha diagnosticado que las gestantes hipertensas crnicas muestran descensos mayores de presin arterial durante esta etapa del embarazo que las gestantes normales. Esto, indudablemente, influye en el diagnstico y clasificacin de la hipertensin. De las pacientes en las que el Test de Coombs se hace positivo (20%), slo el 4% desarrollan una anemia hemoltica. La Preeclampsia sobreaadida es la complicacin ms frecuente que coloca en gran riesgo de morbimortalidad a la gestante con hipertensin arterial crnica. Puede aparecer una hipertensin 200/130 mmHg., oliguria y deterioro renal; la retina puede presentar hemorragias extensas y exudados algodonosos; es probable que se presenten convulsiones y coma. En su forma ms grave, el sndrome es similar a la encefalopata hipertensiva. Los criterios empleados para diagnosticar una Hipertensin Crnica con Preeclampsia sobreaadida varan considerablemente, incluyndose la exacerbacin de la hipertensin, el edema, la proteinuria y la hiperuricemia, una combinacin de estos factores. Ni la exacerbacin de la hipertensin, ni el edema son indicadores confiables de Preeclampsia sobreaadida. En ausencia de enfermedad renal, el inicio de la proteinuria (> 300 mg./24h) constituir el mejor indicador de Preeclampsia sobreaadida. CONDICIONES QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE QUE SE DESARROLLE UNA PREECLAMPSIA SOBREAADIDA. 1. Edad > 30 aos. 2. PA > 160/100 mmHg. 3. Creatinina > 1,5 mg%. y/o 4. Hipertrofia ventricular izquierda al inicio de la gestacin.

CONSULTA PRECONCEPCIONAL.
1. Control preconcepcional. 2. Realizar una Historia Clnica detallada. 3. Suspender las drogas teratognicas. 4. Estudiar los factores de riesgo cardiovascular/renal. 5. Establecer las posibilidades de un embarazo y pronstico del mismo.

ATENCION POR CONSULTA EXTERNA.

El seguimiento por consulta externa o el ingreso hospitalario estar determinado por las condiciones maternas y fetales. Las gestantes con HTA leve no necesitan tratamiento antihipertensivo. Un factor que contribuye a la evaluacin de estos gestantes est dado por el comportamiento de la PA durante el 2do trimestre. Si desciende a valores normales generalmente las gestantes con hipertensin leve no necesitan tratamiento antihipertensivo.

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MANEJO DURANTE LA GESTACION. ASPECTOS A CONSIDERAR.

1. Control prenatal cada 2 semanas hasta la 32-34 semana. A partir de esa semana control semanal. 2. Variables a considerar en la consulta prenatal. Presin arterial. Manifestaciones cardiopulmonares. Peso. Diuresis. Dieta. Crecimiento del tero. Contracciones uterinas. 3. Control por el obstetra o mdico MGI de la PA a diario. Si la PAd se mantiene por encima de 100 mmHg., o la PAs por encima de 160 mmHg. , enviar al hospital. Si la PAd comienza a disminuir al comienzo del 2 trimestre (expansin del volumen intravascular) hay buen pronstico, as como la presencia de murmullo de eyeccin sistlica grado II entre las 12 y 14 semanas. Si la PAd permanece por encima de 88 mmHg en el 2 trimestre (incremento de la RVP), iniciar teraputica. Durante la gestacin, mantener la PAd < 85 mmHg., y la PAs < 140 mmHg. 4. Control del peso materno. 5. Biometra fetal cada 4 semanas (la frecuencia depender del crecimiento fetal). 6. Pruebas de bienestar fetal: CTG e ILA. Si la evolucin es favorable: A partir de las 34 semanas. Si la evolucin no es favorable, por: a) Alteraciones del crecimiento fetal b) Agravamiento materno, realizar antes de esa semana de acuerdo a cada gestante y al grado de viabilidad del producto.

CRITERIOS DE INGRESO.
1. Imposibilidad de controlar la PAd > 100 mmHg. 2. Riesgo elevado, sospecha o evidencia de Preeclampsia Sobreaadida. 3. Proteinuria > 1 g/24h. 4. Deterioro en las Pruebas de Funcin Renal o en la Ecocardiografa. 5. Sospecha clnica y/o ultrasonogrfica de CIUR. 6. No cooperacin de la gestante en el cumplimiento del tratamiento. EVALUACION EN RELACION CON:
a) Duracin de la hipertensin. b) Uso de antihipertensivos. c) Enfermedades asociadas. d) Resultados perinatolgicos previos. e) Suspender, si tena tratamiento previo: Propanolol, Diurticos, Inhibidores de la ECA.

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f) Iniciar tratamiento si PA diastlica > 100 mmHg:

Metildopa (dosis mxima 4 g/da). Hidralacina (dosis mxima 400 mg/da). Se debe comenzar con Metildopa, sla o asociada a Hidralacina; si esta combinacin no resuelve, se puede utilizar adems: Labetalol. Atenolol. Nifedipina. Si la hipertensin es leve, slo se deben usar antihipertensivos si la gestante padece diabetes, enfermedad renal o cardaca.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.
Es preferible el control de la PA sin medicamentos, siempre que sea posible. En gestantes con presin diastlica de 90-99 mmHg., sto no es difcil de obtener. La estrategia del tratamiento no farmacolgico durante el embarazo difiere de la del estado no gravdico; mientras que la reduccin del peso y el ejercicio son recomendables en este ltimo, en la gestantes no es oportuno. Este tipo de tratamiento incluye: a) Reposo y dieta. No se recomienda la reduccin del peso. Las gestantes hipertensas crnicas tienen un volumen plasmtico mas bajo que las normotensas. Algunos estudios sugieren que la severidad de la hipertensin se correlaciona con el grado de contraccin del volumen plasmtico. Por esta razn la restriccin de sodio no es recomendable generalmente durante el embarazo. Sin embargo una gestante con hipertensin crnica sal-dependiente y que ha sido tratada exitosamente con dieta baja de sal antes del embarazo, es razonable continuarla durante el mismo. Las gestantes con enfermedad renal y aclaramiento de creatinina reducido necesitan para su control, dieta con restriccin de sodio. La cantidad de peso ganado durante el embarazo puede ser un indicador de si la ingesta de sal es apropiada. b) Consideraciones sobre la ingestin de sal. Una reduccin en la presin arterial puede obtenerse (10 mmHg) reduciendo la ingestin de sal a 90 mEq/da (4g/de sal). Con esta ingesta se proporciona el sodio suficiente que permite una expansin adecuada del volumen plasmtico. Se debe evitar la ingestin de alcohol, caf, tabacos y cigarros.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
Para tomar la decisin de iniciar la teraputica antihipertensiva se debe considerar: 1. Severidad de la hipertensin. 2. Riesgo potencial de dao a otros rganos. 3. Presencia o ausencia de enfermedad cardiovascular preexistente. El tratamiento debe ser iniciado tan pronto como el diagnstico y la indicacin de tratamiento queden establecidos. Cuando la indicacin del tratamiento aparece ya avanzada la gestacin, este ser administrado sin preocuparse que la disminucin de la PA pueda afectar la perfusin teroplacentaria.

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El uso de antihipertensivos es controvertido. Diversos estudios en varios pases muestran un considerable desacuerdo en relacin con la seleccin del antihipertensivo, as como en el nivel de presin diastlica para iniciar el tratamiento. Aunque existe el acuerdo general de administrar tratamiento farmacolgico a las gestantes con hipertensin crnica, no se ha podido evidenciar que dicho tratamiento produzca beneficios cuando la hipertensin es leve. Condiciones ideales de un antihipertensivo. 1. Debe mantener la perfusin cardiaca, renal, cerebral y tero placentaria. 2. No aumentar la FC. 3. No aumentar el volumen plasmtico cuando la PA desciende. 4. No tener efectos secundarios. 5. Dosis nica. Beneficios maternos. 1. Prevencin de la exacerbacin del estado hipertensivo. 2. Posible reduccin de la incidencia de Preeclampsia sobreaadida y Hematoma Retroplacentario. 3. Mejores resultados perinatales (especialmente prdidas del 2 trimestre). SELECCION DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO. Est bien establecido que las drogas antihipertensivas reducen la mortalidad cardiovascular en gestantes con PAd 105 mmHg. La severidad del proceso determina la necesidad de tratamiento mdico. En las gestantes con hipertensin ligera, la necesidad de antihipertensivos depender de la presencia de uno o ms factores de riesgo. No se debe olvidar que las drogas antihipertensivas tienen efectos adversos potenciales en la madre, el feto y el recin nacido, algunas de las cuales no se hacen evidentes hasta la infancia. Las drogas antihipertensivas a fectan indirectamente al feto al disminuir el flujo teroplacentario y directamente con afectacin cardiovascular y de la circulacin umbilical. La individualizacin del tratamiento es de suma importancia para el xito teraputico en gestantes con hipertensin crnica. La decisin de usar el tratamiento antihipertensivo se basa en estas consideraciones. Si se decide emplearlo por indicacin fetal, debe ser usado en toda gestante con PAd > 90 mmHg., desde el inicio del embarazo. Empleado despus de las 30 semanas de gestacin, no tiene ningn efecto beneficioso para el feto. Muchas gestantes con hipertensin leve pertenecen a los grupos con Gasto Cardaco aumentado con Circulacin hiperquintica y las gestantes con hipertensin severa al grupo con Incremento de las resistencias perifricas. El prototipo de gestantes con GC aumentado y volumen plasmtico aumentado es la obesa con diabetes gestacional. En ella, la droga de eleccin son los Diurticos (Tiazidas), que disminuyen el volumen plasmtico. Con su uso continuado se disminuye la RVP, lo que permitir que el volumen plasmtico se expanda de nuevo como consecuencia de los cambios producidos por el embarazo sin ms elevacin de la presin arterial. Su administracin debe ser controlada mediante determinaciones seriadas de Hematcrito y Hemoglobina. De no producirse el incremento fisiolgico del volumen plasmtico, puede ser necesaria la administracin de un vasodilatador con efecto sobre la capacidad de los vasos (Metildopa) o ajustar la dosis del diurtico para disminuir la prdida de sodio.

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Si existe circulacin hiperdinmica, emplear Atenolol y si est incrementada la RVP sin expansin del volumen plasmtico en el 2 trimestre, la droga de eleccin es un vasodilatador perifrico (Nifedipina, Labetalol, Metildopa). En general, las gestantes con hipertensin arterial crnica tienen resultados perinatales similares a los de la poblacin obsttrica general, independientemente del uso o no de antihipertensivos. Sibai considera que la evolucin de la P.A. en el 2 trimestre puede ser un indicador pronstico de una futura exacerbacin de la hipertensin, siendo sto mucho menos frecuente cuando la P.A. desciende a niveles normales durante el 2 trimestre. Diferentes criterios para la administracin de antihipertensivos en la HTA Crnica. 1. Presin Arterial > 150/110 mmHg. 2. Presin Arterial diastlica > 100 mmHg. 3. Si la gestante estuviera recibiendo tratamiento antihipertensivo antes de la gestacin con buen control de la HTA. 4. Existencia de hipertrofia ventricular izquierda o de nefropata con PAd > 95 mmHg. El National High Blood Pressure Education Program Working Group, recomienda tratamiento antihipertensivo para prevenir el dao vascular cuando la PAd alcance el valor de 100 mmHg concluyendo, adems, que el tratamiento precoz de la hipertensin podra reducir la necesidad de hospitalizacin de la gestante. En el Parkland Hospital, el embarazo complicado con hipertensin crnica se trata con antihipertensivos: 1) Si la presin arterial sistlica es > 150 mmHg. 2) Si la gestante ha recibido tratamiento antihipertensivo antes del embarazo y que tenga bien controlada su hipertensin. 3) Si la presin arterial diastlica se incrementa rpidamente y persiste con valores > 110 mmHg., si aparece proteinuria importante y se deteriora la funcin renal, o si se presenta una alteracin del crecimiento fetal, realizndose en estos casos la interrupcin de la gestacin. Rey y Couturier emplean el tratamiento antihipertensivo si: 1) PA diastlica > 100 mmHg. 2) Hipertrofia ventricular izquierda con PA diastlica > 95 mmHg. 3) Nefropata asociada a PA diastlica > 95 mmHg. Los resultados de estos grupos son similares, o sea, la mortalidad perinatal en hijos de mujeres con hipertensin arterial crnica se incrementa, an sin el desarrollo de Preeclampsia Sobreaadida.

VARIANTES EN EL MANEJO TERAPEUTICO.

Algunos centros manejan la hipertensin crnica suspendiendo el tratamiento y sometiendo a la gestante a una observacin estricta. Otros, en gestantes con hipertensin crnica de varios aos de evolucin, con dao orgnico o rgimen de mltiples agentes antihipertensivos, disminuyen la medicacin sobre la base de los valores de presin arterial o la continan, de ser necesario, para mantener el control de la misma. Restituyen el tratamiento si los valores de presin arterial sistlica superan los 150160 mmHg y/ la diastlica supera 100-110 mmHg hay signos de dao orgnico (hipertrofia ventricular izquierda o insuficiencia renal).

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Otros consideran que las mujeres cuya presin arterial esta controlada con tratamiento antihipertensivo antes del embarazo pueden continuar con los mismos agentes (excepto si estn contraindicados en el embarazo) durante la gestacin. El grupo de trabajo sobre hipertensin en el embarazo (ao 2.000) concluy que la gestacin no contraindica el uso de diurticos para reducir o controlar la presin arterial en mujeres con hipertensin que precede a la gestacin o que se manifiesta en la primera mitad del embarazo excepto cuando la perfusin tero-placentaria est reducida (Preeclampsia y CIUR). FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN LA HTA CRONICA DURABTE LA GESTACION. A. BETABLOQUEADORES. Quiz sean las drogas de eleccin para el tratamiento de la hipertensin arterial crnica. La hipertensin ligera aumenta el gasto cardaco y la circulacin hiperquintica. Los Betabloqueadores actan sobre la presin arterial compitiendo con las catecolaminas endgenas por los receptoras beta. PROPANOLOL.
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No es cardioselectivo (1 2). Vida media de 3-6 horas, con un efecto ms duradero. Se puede administrar 1-2 veces al da. Modifica la PA en pocas horas y su efecto no es modificado por los cambios de postura. Reduce el GC entre un 15-30%. Suprime la produccin de Renina en un 6%. A las pocas semanas de tratamiento produce cada de la RVP. Su efecto sobre la RVP es indirecto y probablemente sea una respuesta autorregulatoria, usando la vasodilatacin para mantener un adecuado flujo a pesar de la cada del GC, lo que hace a los Betabloqueadores ideales durante el embarazo. Seguro en el embarazo. Dosis de inicio 40-60 mg. Dosis mxima 480-460 mg. Efectos Secundarios. Ocurren debido al Bloqueo 1 y 2: Fatiga. Mal sueo. Broncoespasmo (no administrar a asmticas). Hiperglicemiantes (no administrar a diabticas). Respuesta entorpecida a la hiperglicemia. Su uso prolongado puede producir retencin de lquidos. 1 selectivo. Mejor que el Propanolol. Se absorbe en un 50% por el tracto intestinal. Se elimina por el rin. Efectos en 1 hora, siendo mximo en 2-4 h. Su efecto sobre la PA es relativamente largo, puede administrarse en una sola dosis. Con hipertensin ligera o moderada, dosis de 50 mg/da. A dosis mayores de 100 mg/da no es til. Diferente a otros Betabloqueadores. Tiene propiedades para bloquear los receptoras 1, 2 y 1. Relacin de bloqueo / 3/1 si se administra va oral y 1/7 si se hace por va endovenosa. Disminuye la RVP con ninguna o poca disminucin del GC. Mejora el estado de la coagulacin y de la

q q q

ATENOLOL.
q q q q q q

LABETALOL.
q q

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funcin renal. Reemplaza a la Hidralacina, por la rpida reduccin de la PA sin causar cefalea, hipotensin severa, taquicardia ni reduccin del flujo teroplacentario.
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Principal empleo en la Preeclampsia Severa. Dosis:

20 mg. EV, seguidos de 40-80 mg c/10 min., hasta alcanzar la respuesta teraputica deseada. Infusin: 40 mL + 60 mL de Sol. Salina a razn de 2 mL/min. (120 mg/h). La dosis se ajusta a la respuesta de la PA. Oral: 100 mg. 2 v/da, hasta 200-400 mg 2 v/da.
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Efectos desfavorables: CIUR; Bradicardia fetal; variabilidad de la respuesta; duracin variable de su accin si se usan dosis largas.

B. VASODILATADORES. METILDOPA.
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Excelente en el tratamiento de la HTA crnica leve y moderada. En la Preeclampsia es inadecuada por su inicio demorado y respuesta prolongada. Sitio de accin: SNC. Mecanismo de accin: Induce la sntesis de alfa-metil-noradrenalina y estimula los receptoras y disminuye el flujo simptico del SNC. Su efecto es sobre la RVP con poco efecto sobre el GC. Produce dilatacin de la circulacin arterial y la capacidad de los vasos con incremento en el volumen intravascular. El flujo renal es mantenido y esta propiedad hace que la droga sea la de eleccin en las gestantes con limitaciones actuales o potenciales de la funcin renal. La Alfametildopa no reduce el flujo plasmtico renal ni el filtrado glomerular.

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Mximo efecto: 4-6 h. Duracin 8 h. Se excreta por la orina, por lo que se debe administrar con cuidado en el dao renal severo. Dosis: 250 mg. 3 v/da hasta 2 g/d. Una dosis al acostarse la gestante es efectiva para el control de la PA arterial pero, para obtener una eficiencia mxima teraputica, es necesario dar la dosis 2 3 veces al da.

Efectos Secundarios. Hipotensin postural. Sedacin. Depresin. Prueba de Coombs positiva. De las pacientes en las que el Test de Coombs se hace positivo (20%), slo el 4% desarrollan una anemia hemoltica. Pruebas hepticas anormales. Anemia hemoltica. Algunas pacientes con tratamiento prolongado presentan retencin de Na+ y H2O, manifestada por incremento de peso, edema y hemodilucin. Esta situacin puede progresar hasta un punto en que se produce una hipertensin de rebote, causada

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por un incremento del volumen intravascular. En estas gestantes se debe administrar Hidroclorotiazida 25-50 mg/da.
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De no ser efectivo el tratamiento, no ser tolerado o existir contraindicacin para su administracin, se debe indicar Nifedipina o Labetalol. Los tratamientos a corto plazo con Metildopa (promedio 24 das) durante el tercer trimestre, no afectan la hemodinmica teroplacentaria o fetal. Vasodilatador que acta directamente sobre la fibra muscular lisa de las arterias. Aumenta el Gasto cardaco y el volumen plasmtico por vasodilatacin y estmulo reflejo del Sistema Renina Angiotensina, respectivamente. Resistencia o fallos en su uso pueden verse cuando el medicamento se usa por largo tiempo. Puede ser til combinada con Diurticos o BetaBloqueadores cuando no hay respuesta a ella. Se desconoce el mecanismo de accin, requiriendo un endotelio intacto, siendo su accin posiblemente moderada por las prostaglandinas. Su principal uso obsttrico es la disminucin rpida de la presin arterial por va EV en la Preeclampsia Grave. Tiene un inicio de accin rpida. Dosis. Dosis de ataque: 5-10 mg. EV repetida a intervalos de 10-20 min., hasta alcanzar el nivel de presin arterial deseado. Va oral: Alcanza su pico de accin en 3-4 horas con duracin de su accin 6-12 h. Dosis: 40-200 mg. 2 v/d.

HIDRALACINA.
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C. BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO. NIFEDIPINA. La Nifedipina puede producir edema pretibial, que aparece en el 20% de las gestantes que la reciben, no respondiendo dicho edema al tratamiento con diurticos. Este edema se debe a que, al disminuir la P.A., se produce dilatacin de las arteriolas precapilares y vasoconstriccin refleja postcapilar, lo que aumenta la presin hidrosttica capilar, favoreciendo la extravasacin de lquidos. D. DIURETICOS. Muchas mujeres con hipertensin crnica son tratadas con diurticos. Es controversial si estos frmacos deben ser continuados durante la gestacin. El Grupo de Estudio de la Hipertensin en el Embarazo concluy que la teraputica con diurticos para el control de la presin arterial debera ser continuada tanto en las que ya los estaban recibiendo como en aquellas tratadas antes de las 20 semanas de gestacin.
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Inicialmente, los diurticos disminuyen la presin arterial incrementando la excrecin urinaria de sodio disminuyendo el volumen plasmtico y el lquido extracelular y disminuyendo el GC. Tras 6 a 8 semanas de tratamiento, el GC retorna a niveles previos mantenindose la reduccin del volumen plasmtico y del lquido extracelular. La presin arterial permanece baja por el efecto sobre la RVP. La teraputica con diurticos es particularmente til en gestantes hipertensas salsensibles o con disfuncin diastlica ventricular izquierda. Sin embargo, debe ser suspendida si se desarrolla Preeclampsia sobreaadida o si aparecen evidencias de afectacin del crecimiento fetal. El mejor diurtico empleado en la gestacin es la Clorotiazida, a dosis de 25-50 mg/da. Dosis mayores no tienen mayor efecto antihipertensivo.

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Efectos secundarios: Maternos: Hipokaliemia, hiperuricemia, hiperglicemia. Son ligeros y de poca importancia clnica; raramente son lo suficientemente severos como para causar sntomas o requerir tratamiento. Fetales: Trombocitopenia.

Resumen. Los diurticos son tiles en gestantes con expansin del volumen intravascular comprobado. En gestantes con hipertensin crnica leve se asocia a un grado de expansin del volumen plasmtico inferior a lo normal que puede ser perjudicial para el crecimiento del feto. No administrarlos en gestantes con retardo de crecimiento fetal. La hiperuricemia que producen, hace que la determinacin de Acido Urico tenga poco valor diagnstico para la Preeclampsia sobreaadida.

CONDICIONES QUE COLOCAN A LAS GESTANTES CON HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA EN ALTO RIESGO DE COMPLICACIONES Y MALOS RESULTADOS PERINATALES.
1. Presin diastlica 85 mmHg. o PAM 95 mmHg. despus de las 12 semanas. 2. Historia de hipertensin severa en embarazos previos. 3. Historia de HRP. 4. Historia de muerte fetal o neonatal inexplicada. 5. Historia de CIUR previos. 6. Ms de 35 aos y ms de 15 aos de hipertensin arterial. 7. Obesidad.

EVALUACION FETAL.
La evaluacin fetal debe comenzar a las 34 semanas, a menos que exista una historia obsttrica desfavorable o evidencias de retardo del crecimiento, los cuales conllevan una evaluacin ms precoz del estado fetal. An cuando exista un control excelente de la presin arterial, el control del estado fetal en gestantes con hipertensin crnica deber realizarse siempre, a partir de la semana 34 de gestacin, como fue sealado anteriormente.

FACTORES A EVALUAR PARA LA INTERRUPCION DE LA GESTACION.

Las gestantes con hipertensin leve sin otras complicaciones materno-fetales pueden llegar hasta la semana 41 de gestacin. CRITERIOS PARA TERMINAR EL EMBARAZO. 1. Aumento rpido y persistente de la Presin Arterial Diastlica por encima de 110 mmHg. 2. Desarrollo de Proteinuria importante. 3. Deterioro de la Funcin Renal. 4. Presencia de Retardo del Crecimiento Fetal.

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HIPERTENSION CRONICA Y EMBARAZO. CONDUCTA.

HIPERTENSION ARTERIAL

SECUNDARIA

ESENCIAL

Tratar la causa

Establecer la severidad

LIGERA

SEVERA

FACTORES DE RIESGO

NO

SI

NO TRATAMIENTO

ESTADO HEMODINAMICO

RVP

GC

Circulacin Hiperquinetica

Vasodilatadores Perifricos Labetalol Bloqueadores de calcio Metildopa RVP: Resistencia Vascular Perifrica. Gc: Gasto Cardaco.

Diurticos. Si volumen plasmtico elevado: Tto. Especfico Atenolol

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RET ARDO DEL CRECIM IENT O INT RAUT ERINO

INTRODUCCION.
El principal objetivo de la comunidad es promover la salud y el desarrollo normal y completo del individuo. Una nueva concepcin perinatolgica de la obstetricia contempornea impone distintos enfoques buscando mejorar la calidad de vida de los infantes. El crecimiento fetal normal puede ser definido como aquel que resulta de una divisin y crecimiento celular sin interferencias y que da como producto final un recin nacido a trmino con su potencial gentico expresado totalmente. Como es difcil conocer este potencial gentico intrnseco, el diagnstico del crecimiento fetal normal se ha basado en la comparacin de medidas antropomtricas de los recin nacidos con problemas con las obtenidas en los recin nacidos sanos, confeccionando curvas de crecimiento fetal, que estn en funcin de la edad gestacional y que han sido construidas con medidas obtenidas de recin nacidos con diferentes edades gestacionales. Resulta entonces que el evento del bajo peso al nacer y especficamente el recin nacido hipotrfico o distrfico es la consecuencia de un insuficiente mecanismo de desarrollo intrauterino fetal. Mejorarlo se convierte en un problema multifactorial y multidisciplinario. La mortalidad es de 4 a 10 veces mayor en neonatos con CIUR que entre los de peso adecuado para su edad gestacional. Tienen ms riesgo de sufrir fenmenos hipxicos, de hipoglicemia neonatal, policitemia y alto riesgo de trastornos neurolgicos y de su desarrollo a largo plazo. A pesar de las mltiples investigaciones, el conocimiento de los mecanismos y la dinmica del desarrollo fetal anormal es desconocida. La creacin de modelos de investigacin para el estudio de la fisiopatologa de los disturbios del crecimiento fetal ha presentado limitaciones ya que, al ser realizados en animales de experimentacin, existen obvias dificultades para extrapolar las conclusiones obtenidas al ser humano. Promedio de peso fetal segn la edad gestacional. 28 semanas: 1.000 gramos. 32 semanas: 2.000 gramos. 36-38 semanas: 3.000 gramos. La ganancia promedio entre las 32 y 36 semanas es de 210-245 g. semanales, disminuyendo a 50-100 g. semanales entre las semanas 38 y 40. El crecimiento apropiado del feto depende de: 1. Determinantes genticos normales. 2. Parmetros ambientales normales(Importancia de la comunidad). 3. Nutrientes suficientes, aportados por la circulacin materna a travs del comn denominador que es la placenta. Si alguno de los factores mencionados es anormal, puede afectar el crecimiento del producto; ello se manifiesta por retardo morfolgico-asimtrico o simtrico del crecimiento intrauterino. La importancia clnica de la restriccin del crecimiento fetal fue reportada por primera vez por Lubchenko, en 1963, relacionando el peso fetal con la edad gestacional al momento del parto, reconociendo as la alta morbimortalidad perinatal en el subgrupo de recin nacidos cuyos pesos estuvieron a nivel o por debajo del 10 percentil para la edad gestacional. Scott y Usher, en 1966, reportaron que las muertes fetales se incrementaron cerca de 8 veces ms cuando el peso fetal se encontraba entre el 10 y 5 percentiles, y cerca de

20 veces ms, cuando se encontraba por debajo del 3 percentil, en comparacin con la tasa de muerte fetal de la poblacin total estudiada. El crecimiento fetal es un proceso dinmico. Se pueden obtener algunos hallazgos fsicos del crecimiento, tales como la talla y el peso o su incremento en el tiempo, de los que tratamos de inferir algo sobre este proceso de crecimiento. El peso ha sido empleado como un ndice convencional de crecimiento. Si definimos el CIUR como el peso menor de un valor para una edad gestacional especfica (o una disminucin en la velocidad de crecimiento del peso en exmenes seriados), podramos ser capaces de identificar casi todos los casos por biometra fetal. Las limitaciones de esta definicin son: El peso no representa crecimiento. El diagnstico basado en el peso u otras medidas somticas slo puede ser realizado despus de que el proceso patolgico haya actuado durante un tiempo. En trminos de resultados, un recin nacido puede ser normal en talla o peso, pero ha tenido un dao cerebral, mientras un pequeo para su edad gestacional puede desarrollarse sin dao alguno. El retardo del crecimiento es un factor de riesgo, pero no necesariamente un dao en el desarrollo. Consecuentemente, la resistencia placentaria puede ser considerada como factor de riesgo de dao hipxico, resultante de lesiones en los pequeos vasos, pero su significado clnico para casos individuales debe ser determinado en el contexto de otros hallazgos. La redistribucin del flujo de sangre es causa de los hallazgos de una demora secundaria en la osificacin de las epfisis distal del fmur, proximal de la tibia y del hmero, mientras que las circunvoluciones cerebrales se aceleran. La vasoconstriccin esplcnica persistente afecta el intestino, que es un rgano endocrino fetal que produce una variedad de factores de crecimiento. Estos cambios en el medio hormonal llevan a una disminucin en el crecimiento celular para conservar energa. El retardo del crecimiento es una forma de compensacin asociada a una deprivacin y no una forma patolgica por s misma.

CONCEPTO DE CIUR.
El crecimiento intrauterino retardado tiene una frecuencia que oscila entre el 3-10% de todos los embarazos, asocindose al 20-25% de todas las muertes fetales, as como a secuelas a largo plazo. Un feto con crecimiento retardado es aqul que no ha alcanzado su potencial de crecimiento a una edad gestacional determinada, debido a uno o ms factores causales. El CIUR slo constituye una fraccin de los recin nacidos pequeos para su edad gestacional. La definicin ms comnmente empleada es la que considera como CIUR aqul recin nacido cuyo peso al nacer se encuentra por debajo del 10 percentil de una curva preestablecida que relaciona peso y edad gestacional. Es necesario diferenciar, desde el punto de vista conceptual, el feto pequeo para la edad gestacional del verdadero CIUR, en el que un proceso patolgico intrnseco o extrnseco modifica el potencial gentico del crecimiento fetal. Adems, no todos los fetos con CIUR son pequeos para la edad gestacional cuando se comparan con las curvas de normali-

dad, dado que un feto con un potencial gentico que le permitiera alcanzar un peso determinado, sin embargo, no lo alcanza aunque el peso se mantenga dentro de percentiles incluso normales, es un CIUR a pesar de un peso adecuado para su edad gestacional. Dependiendo del valor de corte que se tome, un 3-10% de los recin nacidos tendr un peso por debajo del correspondiente a la edad gestacional. Se estima que la proporcin de CIUR en una poblacin determinada vara en funcin de que se calcule la edad gestacional a partir del primer da de la ltima menstruacin o a travs de mediciones ultrasonogrficas. Con el primer mtodo de clculo de la EG, la incidencia de CIUR puede llegar a un 20% y con el segundo, la incidencia disminuye al 5%.

CLASIFICACION DEL CIUR.

La restriccin del crecimiento fetal puede ser clasificada de acuerdo a la dinmica del crecimiento celular y segn tipos clnicos. Se describen 3 fases consecutivas de la dinmica del crecimiento celular: 1) Fase de hiperplasia celular, hasta la semana 16; 2) Fase de hiperplasia e hipertrofia celular, entre las 17 y 32 semanas; y 3) Fase de hipertrofia celular, a partir de las 32 semanas. A. CLASIFICACION CLINICA. Esta clasificacin es el resultado de la incorporacin a la clnica del concepto de las 3 fases de crecimiento celular descritas por Winnick. 1. Simtrico o Tipo I 2. Asimtrico o Tipo II. 3. Intermedio o Mixto. B. CLASIFICACION ETIOLOGICA. 1. Causas Intrnsecas. 2. Causas Extrnsecas. 3. Causas Mixtas. 4. Causas Idiopticas. ; El CIUR Simtrico o Tipo I se presenta cuando en la fase de hiperplasia celular, que ocurre en las primeras 16 semanas de la vida fetal, se produce un dao con disminucin del nmero total de clulas. En este tipo de CIUR se produce un crecimiento simtrico proporcional de la cabeza, del abdomen y de los huesos largos. En el retardo simtrico, el feto es proporcionalmente pequeo para su edad gestacional. El cuadro se identifica en fases ms tempranas de la gestacin, suele aparecer antes de las 28 semanas y se acompaa de retardo en el crecimiento del cuerpo y el encfalo, acompandose de trastornos ms graves. Campbell seal tal anomala aproximadamente en un 25%. ; En la fase de hiperplasia e hipertrofia concomitante, que ocurre entre las 17 y 32 semanas de gestacin, una lesin en este perodo produce un CIUR Intermedio o Mixto: si la lesin es precoz, produce un CIUR simtrico, por mayor afectacin del componente hiperplsico; si el dao es tardo, se producir un CIUR asimtrico, por alteraciones del componente hipertrfico. ; En la tercera fase, o de hipertrofia celular, que se presenta a partir de la semana 32, durando 8 semanas, es donde se produce el mayor incremento del peso fetal, debido a que durante esta fase se produce la mayor acumulacin de grasa y glucgeno en el feto. La insuficiencia tero-placentaria es la responsable de la alteracin del crecimiento fetal, dando lugar al CIUR asimtrico, caracterizado por un crecimiento desproporcionado entre la cabeza y los huesos largos y el abdomen fetal.

El retardo asimtrico constituye, como promedio, entre el 70-80% de todos los retardos; en ellos, el feto crece normalmente hasta el 3er trimestre, a partir del cual se produce una disarmona entre el crecimiento del abdomen y la cabeza (se produce el llamado fenmeno de proteccin del cerebro), debido a la capacidad que tiene el feto de adaptar y redistribuir el gasto cardaco a favor de rganos vitales. Se piensa que el cuadro depende en gran medida del aporte inadecuado de sustratos y de oxgeno como consecuencia de la deficiencia en el riego placentario. Los fetos con retardo asimtrico muestran al nacer pliegues redundantes de la piel, policitemia, hipoglicemia, hipoproteinemia y circunferencia ceflica que suele ser normal para la edad gestacional, dado por el mecanismo de proteccin del cerebro fetal. El patrn clnico depender de: 1. Naturaleza del factor causal. 2. Edad gestacional en la que acta dicho factor. 3. Duracin del dao. Lin y cols., observaron que la edad gestacional en la que comenzaba a actuar el dao era ms importante que la naturaleza del factor de riesgo, en cuanto a producir un feto con CIUR simtrico o asimtrico.

ETIOLOGIA DEL CIUR.

El CIUR puede ser causado por factores maternos, fetales, placentarios o de otro origen:
Primer Trimestre Ambientales. 1. Rx. 2. Frmacos. 3. Drogadiccin. 4. Alcoholismo. Fetales. 1. Infecciones Congnitas. 2. Sndromes genticos. 3. Cromosomopatas. a) Trisoma 21. b) Trisoma 18. c) Trisoma 13. d) Snd. de Turner (45 X0). e) Triploidas. 4. Malformaciones congnitas. a) Disoma uniparental. b) Mosaicismo confinado a la placenta. Segundo Trimestre Ambientales. 1. Nutricin materna. 2. Factores Socioeconmicos. Placentarias. 1. Infartos mltiples. 2. Desprendimiento Parcial de la Placenta. 3. Placenta circunvalada. 4. Placenta Previa. 5. Corioangioma. Tercer Trimestre Ambientales. 1. Tabaquismo. Maternas. 1. Enfermedad Vascular. 2. Toxemia. 3. HTA Crnica. 4. Nefropata. 5. Cardiopata Congnita. 6. Sndrome de Hipotensin en decbito supino. 7. Diabetes sacarina. 8. Anemia. 9. Hemoglobinopatas. 10. Enfermedades debilitantes. 11. Enf. propias del embarazo. 12. Enf. concomitantes con el embarazo.

CAUSAS DEL CIUR SIM ET RICO. A. Procesos de tipo Intrnseco. 1. Causas genticas que actan afectando el potencial de crecimiento. Constituyen el 40% de las causas (20% de origen materno y 20% de origen fetal). a) Peso de la madre al nacer. b) Sexo fetal femenino. c) Alteraciones cromosmicas (2-5%). Los fetos con CIUR sin anomalas congnitas tienen un riesgo de alteraciones cromosmicas de un 2%, y con anomalas congnitas tienen un riesgo del 31%. 2. Anomalas congnitas. Se presentan en el 22,4% de los fetos con CIUR. Los fetos con CIUR tienen un riesgo de un 8%, aproximadamente, de presentar anomalas congnitas mayores. a) Anomalas del SNC. b) Anomalas del Aparato Digestivo. c) Anomalas Gnito-Urinarias. d) Anomalas Esquelticas. e) Anomalas Cardacas. f) Anomalas del Tejido Conectivo. g) Anomalas Craneofaciales. h) Arteria Umbilical nica. B. Procesos de tipo Extrnseco. 1. Infecciosos. En el 1 y 2 trimestre se asocian a CIUR simtrico y malformaciones fetales, no as en el 3. a) Virales (0,5-1%).
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Citomegalovirus. Herpes Zster. Rubola. Herpes simple. VIH. Listeriosis. Tuberculosis. Sfilis. Toxoplasmosis. Malaria.

b) Bacterianas.
q q

c) Espiroquetas.
q

d) Parasitarias.
q q

2. Agentes Teratognicos. El CIUR se presenta asociado a sndromes malformativos especficos para cada droga: a) Antagonistas del cido flico. b) Antiepilpticos. c) Anticoagulantes orales. d) Tetraciclinas. e) Alcohol. f) Tabaco. g) Drogas. El consumo excesivo y constante de alcohol en el primer trimestre se asocia a malformaciones fetales, mientras que cerca del trmino se asocia, con ms frecuencia, a trastornos en el peso fetal. Tambin, el consumo de tabaco de manera continuada se asocia a CIUR simtrico. Los mecanismos por los que el tabaco produce un CIUR no estn bien establecidos, considerndose que actan a travs de una desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina, de la nicotina, del monxido de carbono, de cianuros y tiocianatos. CAUSAS DEL CIUR ASIM ET RICO. El CIUR asimtrico es el resultado de una insuficiencia placentaria secundaria a causas extrnsecas: a) Hipertensin Arterial. b) Enfermedades del Tejido Conectivo. c) Anemia. d) Todo aquel proceso que dificulta una correcta vascularizacin de la unidad fetoplacentaria (cardiopatas, sobre todo cianticas, miomas, etc.). Segn Cabero, una gran parte de CIUR asimtrico son secundarios a uno o a la combinacin de los siguientes factores:
q q q

Composicin inadecuada de la sangre materna. Modificaciones en el flujo tero-placentario. Trastornos en el transporte en la placenta.

En el primer factor se incluyen las causas maternas que alteran el aporte de elementos nutritivos (aminocidos, protenas, etc.) o que alteran el transporte de oxgeno: Anemias, Hemoglobinopatas, Hbito de fumar, Cardiopatas, Enfermedades pulmonares restrictivas. En el segundo factor se incluyen: Hipertensin arterial, Hipertensin gestacional, Diabetes.

Clasificacin Etiolgica y Caractersticas del CIUR Intrnseco Incidencia (%) Momento de la Gestacin en que acta la causa Tipo de CIUR Causas 25 < 16 semanas Simtrico Genticas Infecciosas Ambientales Extrnseco 35-35 > 24 semanas Asimtrico Insuficiencia placentaria Mixta 5-10 16-24 semanas Mixto Idioptica 30-75 > 24 semanas Asimtrico

Frmacos No conocidas Malnutricin Hbito de Fumar

DIAGNOSTICO DEL CIUR.

Para el diagnstico clnico del CIUR fetal se deben tener en consideracin los siguientes aspectos: 1. Clasificacin morfolgica del CIUR. 2. Identificacin de la embarazada en peligro del CIUR. El 40% de las gestantes con CIUR no tienen factores de riesgo conocido. 3. Valoracin precisa de la edad gestacional. Hay que considerar de alto riesgo a aquellas con FUM insegura. 4. Valoracin clnica y ultrasnica seriada del crecimiento en funcin de la edad gestacional. El Crecimiento Intrauterino Retardado tiene una incidencia del 3 al 10%, dependiendo la misma de los criterios diagnsticos empleados. De estos recin nacidos las dos terceras partes se clasifican con un retardo asimtrico. Existen diferencias de criterio entre los autores para clasificar el tipo de retraso del crecimiento. Por ejemplo, Ott plantea que tanto el peso al nacer como el ndice ponderal no define necesariamente si un nio recin nacido ha alcanzado o no su potencial de crecimiento. A. DATOS CLINICOS. 1. Anamnesis. Se realiza, cuidadosamente, para detectar la presencia de factores de riesgo relacionados con el retraso del crecimiento. En este sentido, tiene especial inters el nacimiento previo de hijos con esta patologa. El riesgo de recurrencia en una gestante con antecedente de un CIUR previo es del 25%, y si este retardo de crecimiento llev a un parto antes de las 34 semanas de gestacin, el riesgo de recurrencia es del 50%, sobre todo si existe una patologa mdica persistente. 2. Altura uterina y ganancia de peso. Fescina hall para la altura uterina una sensibilidad de un 56%, con una especificidad del 91% y un valor predictivo positivo de un 80%, y para la ganancia de peso una sensibilidad de 50%, especificidad de un 79% y un valor predictivo positivo de un 60%. Beazley considera que la altura uterina slo detecta la mitad de los fetos con retardo de crecimiento. Basado en lo anteriormente expuesto es que se recomienda el completar la sospecha clnicas del CIUR con el examen ultrasonogrfico.

Es difcil establecer por medios clnicos la valoracin de las alteraciones del crecimiento fetal. Una gran parte de la informacin que se tiene sobre el crecimiento fetal en el ser humano se ha obtenido a travs de estudios realizados de las distintas estructuras fetales mediante ultrasonografa, por lo que sta constituye un mtodo complementario que permite comparar, de manera cuantitativa, parmetros fetales con patrones normales previamente establecidos. B. MEDIDAS ULTRASONOGRAFICAS PARA EL DIAGNOSTICO DEL CIUR. Dentro de las mediciones fetales realizadas por ultrasonografa se encuentran: el dimetro biparietal (DBP), circunferencia ceflica (CC), circunferencia abdominal (CA), longitud del fmur (LF) y estimado de peso. A estas mediciones se le han incorporado combinaciones de medidas en forma de cocientes y proporciones como CC/CA y LF/CA, entre otras. Valor de las variables. El tiempo ideal para establecer la edad gestacional es en el Primer y Segundo trimestre. Si se tiene que escoger cuando obtener las medidas para establecer la edad gestacional, stas deberan ser realizadas en el primer trimestre o en el segundo trimestre hasta la semana 24. Especficamente, el intervalo entre las semanas 16 y 24 se considera ptimo para obtener estas medidas por dos razones: La seguridad de obtener la edad fetal es buena, y las estructuras anatmicas fetales estn formadas, por lo que muchas anomalas pueden ser detectadas. 1. Dimetro Biparietal (DBP). El DBP fue la primera empleada, no slo para el diagnstico de la edad gestacional sino para establecer las alteraciones del crecimiento del mismo aunque para algunos autores, por su baja sensibilidad, no constituye un ndice adecuado de prediccin de las mismas, plantendose que sto es debido a que, en muchas oportunidades, el CIUR es de aparicin tarda. Lang, considera que el DBP slo permite diagnosticar el 60% de los recin nacidos con CIUR, Campbell hall una incidencia de un 21% de DBP normales en fetos con CIUR. Las variaciones de los resultados aportados anteriormente estn influidas por el tipo de CIUR y el tiempo de aparicin del proceso ya que, mientras ms tarde aparece, menor es la afectacin del DBP. Por otra parte, el fenmeno de proteccin del cerebro constituye otro factor que influye en la afectacin del DBP. Valor patolgico: Cuando se encuentra por debajo del 10 percentil 2 desviaciones estndar (2 DS) de una curva preestablecida. Por sus valores, se pueden diferenciar dos curvas: La curva de perfil bajo (velocidad de crecimiento menor que la promedio, que es 3 mm/semana) y la curva de aplanamiento tarda (velocidad de crecimiento normal hasta el tercer trimestre, donde disminuye). Estas dos curvas contribuyen a: 1. Clasificar el tipo de retardo en: a) Curva de perfil bajo, que corresponde al retardo simtrico, y b) Curva de aplanamiento tardo, que corresponde al retardo asimtrico. 2. Permite conocer el comportamiento fetal frente a la agresin. Buena respuesta cuando hay crecimiento, lo que supone que el sistema de proteccin cerebral est funcionando. El DBP tiene una sensibilidad de un 40 a un 50%; sto es un factor del que quizs d epende la inutilidad de esta medida para detectar un CIUR. Para el diagnstico del CIUR es de esperar que la cefalometra ultrasnica sea menos segura que las medidas del abdomen fetal ya que peso fetal y crecimiento se correlacionan con las mediciones de la circunferencia abdominal.

2. Longitud del fmur (LF). Medida a nivel de las difisis, es de gran valor a partir de las 20 semanas para establecer la edad gestacional. La velocidad de crecimiento de la LF ayuda a distinguir el tipo de alteracin del crecimiento y debe ser medida a partir de las 14 semanas. Brown considera que la LF tiene un valor predictivo positivo de un 45% y un valor predictivo negativo de un 51%, y que la LF fue la variable menos segura de todas las analizadas, lo que fue confirmado por la alta incidencia de LF normal en los grupos con o sin retardo en su estudio, y concluye que la LF tiene ms valor predictivo para la edad gestacional que el DBP, sobre todo en el 3 trimestre del embarazo. Puede tambin estar influida por el tipo de CIUR. 3. Circunferencia Abdominal (CA). La CA (medida a nivel de la unin de la vena umbilical y el sinus portal en corte transaxial, porcin umbilical de la vena porta izquierda) ha sido sealada por distintos autores como uno de los mejores parmetros para el diagnstico del retardo del crecimiento ya que se ha demostrado la disminucin de la reserva heptica de glucgeno y el menor volumen de la masa del hgado en el CIUR (el hgado es la mayor de las vsceras abdominales fetales). Un crecimiento por debajo de 10 mm. en 15 das apoya fuertemente el diagnstico. El momento ptimo para medir la CA es en la semana 34, hallndose en un estudio una sensibilidad de un 95% y una especificidad de un 60%, con un valor predictivo negativo de un 99%, cuando se utiliz esta variable para el diagnstico del CIUR. Se concluye que la CA es la variable que ms frecuentemente se halla afectada a partir de la semana 37. Oliva consider en su estudio que la CA tambin tuvo una sensibilidad alta, 72%, cuando el diagnstico del CIUR fue corroborado por el peso al nacer. Estudios ms recientes que utilizan la CA para el clculo de peso fetal han demostrado una variabilidad global de un 11,1%-13,7% con ecuaciones basadas en el DBP y la CA; la variabilidad promedio fue slo del 9%. Se considera que la CA por s sola no constituye un parmetro que permita diferenciar, en mltiples ocasiones, los dos tipos de CIUR; slo ayudara a sospechar este diagnstico y determinara conductas mdicas definitivas, en casos de CIUR muy severos, cuando se combina con otras medidas. 4. Circunferencia ceflica (CC). Valor patolgico: Cuando se encuentra por debajo del 10 percentil 2 DS de una curva establecida. Tiene valor en: a) Presentacin pelviana. b) Cuando exista discordancia entre la edad gestacional y el DBP. c) Para establecer la relacin con el dimetro abdominal. Su medicin est indicada si la cabeza fetal es dolicoceflica o braquiceflica, lo que puede diagnosticarse midiendo el Indice ceflico = DBP/DFO x 100. Valores normales de 70-85%. Puede compararse con la CA. Hasta la semana 34 no debe existir una diferencia > 5 mm. entre ambas. En el CIUR simtrico, con frecuencia, el tamao de la cabeza fetal estar precozmente comprometido en el embarazo. Si la FUM es exacta, una CC por debajo del 3er percentil es causa de preocupacin. Este hallazgo podra ser el resultado de un

proceso focal, como es la microcefalia, o estar asociado a un CIUR, en cuyo caso otros parmetros fetales estarn tambin afectados. En el CIUR asimtrico el tamao de la cabeza fetal puede ser normal hasta el final del embarazo, por lo que su medicin no resulta til para el diagnstico. 5. Cociente circunferencia ceflica/circunferencia abdominal (CC/CA). La habilidad para predecir el peso fetal ha sido estudiada usando una variedad de frmulas que incorporan medidas ultrasonogrficas, solas o combinadas. Pero cada una de estas combinaciones tiene sus limitaciones. Campbell y colaboradores, fueron los primeros en valorar la deteccin del CIUR por medio de la proporcin entre la CC y la CA (ndice de proporcionalidad corporal). Desde 1977, la relacin CC/CA en el diagnstico del CIUR ha mostrado valor en el diagnstico del CIUR asimtrico. Tal propsito ha tenido alguna utilidad para identificar el CIUR asimtrico pero su capacidad es limitada para diagnosticar la forma simtrica del mismo, lo que influye en su utilidad. Adems, a pesar de que la sensibilidad de la proporcin entre las dos circunferencias (ceflica/abdominal) para detectar el CIUR asimtrico ha sido, segn algunos, de un 70%, tambin en estos casos, la elevada tasa de resultados falsos positivos cuando se estudia una poblacin general ha limitado su utilidad. Si se emplea tal proporcin, es de suma importancia el conocimiento preciso de la edad gestacional, pues es dependiente de sta y su valor disminuye al incrementarse la gestacin. El cociente CC/CA es mayor de la unidad hasta las 36-38 semanas de la gestacin, fecha en la cual se transforma en la unidad, o menos de ella, hasta el parto. 6. Cociente longitud femoral/circunferencia abdominal (LF/CA). Es independiente de la edad gestacional. Valor normal: 22 2%. Contribuye a establecer el tipo de CIUR, siendo elevado en el asimtrico, mayor del 24%. En retardos del crecimiento muy severos esta relacin puede ser normal y, si existe una disminucin del crecimiento del DBP, las mediciones pueden confundir el diagnstico del tipo de crecimiento, por lo que es de suma importancia las mediciones hechas alrededor de las 20-24 semanas. Segn Benson, en 1986, la variable LF/CA tuvo una sensibilidad menor del 50% y un valor predictivo positivo de un 20%. Para otros autores, el uso de este cociente no mostr valor discriminatorio en la evaluacin del CIUR. Oliva mostr tambin muy baja sensibilidad cuando utiliz este cociente; sin embargo, su especificidad fue alta para las dos formas de CIUR. Se resume que la relacin LF/CA > 24% es altamente sospechosa de un CIUR asimtrico. Si previamente se ha obtenido una relacin LF/CA elevada y, posteriormente, sta se torna normal, descarta un CIUR muy severo. 7. Clculo de peso (CP). La precisin de las estimaciones del peso fetal ha mejorado en los ltimos aos, aunque an se considera que no permite diagnosticar con exactitud a todos los fetos con CIUR, estando sto determinado por el tipo de CIUR fetal. El diagnstico de la alteracin del crecimiento en el recin nacido, generalmente ha dependido de dos parmetros: peso al nacer y edad gestacional. La construccin de la mayor parte de las curvas del crecimiento intrauterino se ha basado en estos dos parmetros. Los recin nacidos cuyos pesos caen por debajo de un cierto nivel son considerados como pequeos para su edad gestacional y tienen considerables limitaciones en la evaluacin del crecimiento fetal. Ha sido demostrado que recin nacidos con

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igual edad gestacional y que tienen las mismas dimensiones externas corporales pueden diferir en su peso en un 30-40%. El CP se considera patolgico por debajo del 10 percentil o 2 DS segn curvas establecidas (Dueas, Usher, Lubchenco), requirindose el conocimiento de la edad gestacional. Existen diversas frmulas que utilizan combinados CA, DBP, LF. El error del estimado de peso oscila entre un 5-10% cuando el peso calculado se encuentra por debajo de 2.000 g. En fetos ms grandes, el error puede ser hasta unos 450 g (1 libra), aproximadamente. 8. Clculo de peso relativo. Relacin entre el peso calculado por US y el que correspondera a la edad gestacional. Valor patolgico 0,80. 9. Indice Ponderal Fetal (IPF). Es independiente de la edad gestacional. Tiene mayor utilidad en el diagnstico del retardo asimtrico. Frmula: IPF = Estimado de peso/Longitud del fmur3. Valor normal segn la formula de Yagel = 8,325 2,5. Si el ndice ponderal es menor de 7, sugiere retardo de crecimiento. Segn Vintzileos, el valor patolgico es menor de 2,2. El diagnstico de malnutricin puede ser sospechado por simple inspeccin y palpacin en recin nacidos a trmino, no as en recin nacidos pretrmino, por lo que algunos autores han planteado el uso del ndice ponderal neonatal para diagnosticar el trastorno del crecimiento, especialmente en recin nacidos con peso por debajo del 10 percentil. Debido a que el crecimiento fetal alterado puede diagnosticarse slo por el establecimiento seriado de varios componentes del crecimiento fetal, un ndice ponderal bajo es slo el reflejo del resultado final de un crecimiento fetal deteriorado. 10. Volumen de lquido amnitico. El CIUR guarda relacin con la presencia de oligoamnios. Si existe oligoamnios y no hay RPM o anomalas congnitas, el origen posible ser un CIUR. Para el diagnstico de oligoamnios puede emplearse el ndice de lquido amnitico (suma de 4 bolsillos), siendo patolgico cuando es menor de 5 cm., o la medicin de un solo bolsillo, siendo su valor patolgico cuando es igual o menor de 1 cm. 11. Fluxometra Doppler: Relacin Sstole-Distole. Es de utilidad para el diagnstico del estado fetal. Mediante el Doppler se han medido los ndices de resistencia de los vasos teroplacentarios, de la arteria umbilical, de la aorta fetal y de las arterias cerebrales fetales. Tiene valor normal en el CIUR simtrico aunque, en ocasiones, si est asociado a una malformacin congnita o cromosomopata, la relacin puede ser patolgica. En caso de CIUR asimtrico, de acuerdo a la afectacin fetal as sern los valores. En los casos de CIUR suelen encontrarse ndices elevados en todos los vasos teroplacentarios y fetales excepto en las arterias cerebrales, en las que suelen estar disminuidos.

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En trminos generales, se consideran valores normales: Indice de pulsatilidad (PI) menor de 1. Indice de resistencia (RI) menor de 0,5. Relacin S/D menor de 3,0. Valores patolgicos: Ausencia de distole e inversin de la distole. Lo ideal sera utilizar curvas preestablecidas. Algunos autores sugieren una sub-clasificacin del CIUR basado en la flujometra Doppler de vasos fetales. As, han reportado que los fetos con CIUR e ndice de pulsatilidad de la arteria cerebral media anormalmente bajo y con este ndice normal en la arteria umbilical, tuvieron resultados perinatales ms desfavorables que cuando el ndice fue normal en ambas arterias. Otros autores consideran que el llamado CIUR idioptico, de acuerdo a evidencias de estudios experimentales, de hallazgos Doppler en las arterias uterinas y umbilicales y de estudios histolgicos de la placenta, puede dividirse en tres grupos: 1) Aquellos con una anomala primaria de la perfusin tero-placentaria. 2) Con una anomala primaria en la perfusin feto-placentaria. 3) Con una estructura anormal de la vellosidad en la interfase entre la circulacin materna y fetal.

CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN CIUR.

Cuando se sospecha un CIUR, se deben realizar todos los esfuerzos posibles para determinar la severidad del mismo, el tipo de retardo y sus factores etiolgicos. Una vez que se realiza el diagnstico de CIUR, el feto debe ser considerado en riesgo de hipoxia intrauterina y posible muerte. 1. Bsqueda de factores etiolgicos. Se debe realizar una bsqueda de factores conocidos que provocan el CIUR, mediante examen ultrasonogrfico detallado, en bsqueda de malformaciones congnitas. En centros especializados (nivel terciario) es posible realizar, en determinados casos, cariotipo fetal mediante sangre obtenida por cordocntesis y estudio de anticuerpos para diagnstico de infeccin por TORCHs. Estos procederes estn en relacin con la edad gestacional, la severidad del CIUR y los hallazgos clnicos y ultrasonogrficos. 2. Correccin de factores etiolgicos maternos. Se deben corregir aquellos factores maternos susceptibles a dicha correccin. 3. Diagnstico del grado de madurez. Ante la posibilidad de una interrupcin de la gestacin es preciso conocer de antemano si existe madurez pulmonar fetal. Aunque en los fetos con CIUR la madurez pulmonar suele estar acelerada, segn algunos autores, cuando la edad gestacional es inferior a las 37 semanas es conveniente realizar el estudio de la madurez pulmonar en el lquido amnitico. 4. Control del Bienestar Fetal. La vigilancia fetal se recomienda al menos 2 veces por semana, mediante CTG no estresado y PBF, con nfasis especial en el volumen del lquido amnitico.

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5. Eleccin del momento de Interrumpir la Gestacin. Aunque el momento de terminar el embarazo es controversial, la ausencia de crecimiento fetal demostrable por la clnica y la ultrasonografa, en presencia de madurez pulmonar con feto viable, indica la necesidad de terminar el embarazo, al igual que lo indica la alteracin de las pruebas de bienestar fetal y/o el oligoamnios. a) Gestacin cerca del trmino. Si el embarazo est cerca del trmino y las condiciones del crvix son favorables, se recomienda la terminacin del embarazo. Si el crvix no es favorable y las pruebas de bienestar fetal son normales, se puede esperar la maduracin cervical para inducir el parto o se puede esperar el trabajo de parto espontneo. Cualquier alteracin de las PBF llevara a la terminacin del embarazo por la va ms apropiada, dependiendo del estado del crvix y del grado de afectacin fetal. b) Gestacin lejos del trmino. En el CIUR lejos del trmino no se dispone de un tratamiento especfico que pueda mejorar esta condicin. Se ha recomendado el reposo en posicin recostada con la finalidad de tratar de incrementar el volumen minuto materno y, supuestamente, la perfusin placentaria. La terminacin del embarazo depender de la evaluacin de los riesgos fetales de dao o muerte, expresados (como se cit antes) por una detencin del crecimiento fetal o por una alteracin de las pruebas de bienestar fetal, incluido el perfil hemodinmico, frente a los riesgos asociados a un parto pretrmino, debindose garantizar siempre la existencia de madurez pulmonar. Cuando se decida la induccin del parto o se inicie espontneamente el trabajo del parto se debe tener un control estricto del trabajo de parto: dinmica uterina, frecuencia cardaca fetal, progreso de la dilatacin, descenso de la presentacin y caractersticas del lquido amnitico. La presencia de signos de sufrimiento fetal y/o de un parto disfuncional pueden constituir una indicacin para el parto por cesrea. El neonatlogo debe estar presente en el momento del nacimiento, con la finalidad de brindar una atencin ptima al recin nacido. El estudio flujomtrico y la conducta en el CIUR se abordan con mayor detalle en el captulo Doppler en Obstetricia.

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FLUJOGRAMA: CONDUCTA OBSTETRICA EN EL CIUR ASIMETRICO.

CIUR ASIMETRICO

FETO MADURO

FETO INMADURO

NO S.F.

SI S.F.

NO S.F.

SI S.F

Induccin

Cesrea

Reposo Perfil Pulmonar Semanal Corticoides?

Cesrea?

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PART O PRET ERM INO

INTRODUCCION.
El parto pretrmino sigue constituyendo el "gran problema" para obstetras y neonatlogos, tanto por las dificultades relacionadas con la fisiologa, patologa y atencin de los pretrmino como por el pronstico a largo plazo de estos nios. Una gran incertidumbre se centra con relacin al desarrollo posterior de estos nios. Psiquiatras y psiclogos infantiles, en numerosos estudios realizados, han reportado cifras tan alarmantes como un 60% de prematuros con dao cerebral de mayor o menor intensidad, por lo que cada da se centra ms la atencin sobre las posibilidades de la profilaxis del parto pretrmino. Cuando se analizan las causas de mortalidad perinatal en diferentes pases, las complicaciones que en el perodo neonatal precoz afectan al prematuro hacen que stos engrosen el nmero de fallecidos, dado que las dos terceras partes de las muertes neonatales ocurren en dichos recin nacidos. Se ha hecho evidente en los ltimos aos, en los servicios de prematuros, que el problema de los mismos puede solucionarse cuantitativamente slo dentro de lmites realmente estrechos. Por tanto, el obstetra debe anticiparse y reconocer aquellas condiciones prenatales que con frecuencia influyen tanto en el inicio del parto pretrmino como en la supervivencia y desarrollo de los recin nacidos.

DEFINICION.
La alta mortalidad y morbilidad observadas en los recin nacidos pretrmino llev a la necesidad de identificarlas existiendo, adems, otras razones que hacen necesaria dicha identificacin, como son:
a) Razones estadsticas. b) Razones legales. c) Razones clnicas que permitan seleccionar a aquellos nios que requerirn asistencia

especial. En trminos generales, se acepta la sugerencia de la OMS de considerar prematuro a todo recin nacido cuyo peso sea inferior a 2.500 g. sin hacer referencia a la edad gestacional, ya que la obtencin exacta de la misma ofrece dificultades, sobre todo cuando el nivel cultural de una poblacin es bajo, lo cual trae dificultades en la valoracin de los datos, por lo que el peso del recin nacido resulta un dato ms objetivo. Sin embargo, debemos recordar que un gran nmero de los recin nacidos llamados prematuros no lo son en realidad sino que son nios con una duracin normal del embarazo cuyo peso es inferior a los 2.500 gramos, constituyendo estos ltimos de un 30% a un 40% de los llamados prematuros, cifra sta superior en pases subdesarrollados. Se trata de verdaderos distrficos prenatales, aunque se seala que tambin existen recin nacidos que, habiendo nacido antes del trmino, tienen un peso inferior al correspondiente a su edad gestacional siendo, por tanto, verdaderos pretrmino distrficos. Segn Greenhill, la definicin del peso no es satisfactoria, dado que no considera otros factores que puedan estar relacionados con la madurez fetal ya que, aunque el peso es un ndice objetivo y prctico de madurez, est influido por varios factores. La definicin de prematuro recomendada por la World Health Assembly (1948) y el Expert Group on Prematurity (OMS, 1950) ha sido reemplazada por el trmino de recin nacidos de bajo peso (OMS, 1961), o sea, cualquier nio que pese 2.500 g. o menos es reconocido ahora como un nio de bajo peso.

En el 21 Congreso Europeo de Medicina Perinatal (Londres, abril, 1970), se decidi que el peso al nacimiento debiera relacionarse con la edad gestacional y que los nios nacidos antes de las 37 semanas completas de gestacin deberan llamarse nios pretrmino. Esto, por tanto, divide a los recin nacidos de bajo peso en dos grupos: Recin nacidos pretrmino. Recin nacidos a trmino con peso inferior a 2.500 g. El American College of Obstetricians and Ginecologists sugiere que el trmino "pretrmino" debe aplicarse a recin nacidos cuyo peso est comprendido entre 1.000 y 2.500 g., con edad gestacional inferior a 37 semanas y que el trmino bajo peso a trmino debe aplicarse a todo recin nacido con edad gestacional de 37 semanas o ms y peso inferior a 2.500 g. Usando criterios adicionales, los nios de bajo peso podran subdividirse en los siguientes grupos: 1. Recin nacidos de corto trmino, pretrmino o inmaduros propios. 2. Nios con crecimiento retardado (pequeos para la edad gestacional), mala nutricin fetal, pseudo parto pretrmino, dismadurez, distrs fetal crnico. 3. Combinacin de los grupos anteriores. 4. Recin nacidos no clasificados adecuadamente por informacin incompleta. Por otra parte, el bajo peso al nacer, definido como aqul inferior a 2.500 gramos, se ha subdividido en: 1) muy bajo peso al nacer, donde ste es inferior a 1.500 g., y 2) peso extremadamente bajo al nacer, que hace referencia a los recin nacidos con peso igual o menor a 1.000 g. A su vez, Butler y Bonham, para un perodo de gestacin ms corto que el normal, introducen el trmino "embarazo acortado". Debemos recordar que las caractersticas neurolgicas de estos recin nacidos estn gobernadas por su edad gestacional, siendo las causas ms frecuentes de muerte el distrs respiratorio (atelectasia con membrana hialina), as como la hemorragia intraventricular, mientras que en los recin nacidos a trmino con peso inferior a 2.500 g., las causas ms frecuentes de muerte las constituyen la hemorragia pulmonar, la neumona y la hipoglicemia neonatal. Cosgrove seala que, en estudios realizados en California, el 8,5% de los pretrmino present, posteriormente, dao cerebral severo. Alison Mc Donald encontr en un seguimiento de 1.000 nios que pesaron m enos de 4 libras (1.800 g.), que la displejia espstica estaba asociada a pretrmino de corta edad gestacional, encontrando una mayor frecuencia de retraso mental y convulsiones en los nacidos a trmino con un peso inferior a 2.500 g. Con el continuo perfeccionamiento de la atencin de los nios pretrminos se han desarrollado otras definiciones. As, el Colaboration Group on Antenatal Steroid Therapy inform que la gran preponderancia de morbi-mortalidad severa por el parto pretrmino se encuentra por debajo de las 34 semanas. En fin, que la definicin universalmente aceptada de parto pretrmino ha sido actualmente hallada inadecuada, al menos para propsitos clnicos y, como seala Margaret Ounsted, esta definicin internacional de parto pretrmino debe examinarse y revisarse crticamente, ya que los factores que determinan la terminacin del embarazo son diferentes de los que gobiernan la ganancia de peso intratero.

CAUSAS DE PARTO PRETERMINO.

La etiologa del parto pretrmino constituye una gran preocupacin para todos aquellos que se interesan en la lucha contra la mortalidad perinatal, ya que del conocimiento de los factores etiolgicos depender la disminucin del parto pretrmino, nica forma de enfocar verdaderamente la lucha ya que, si bien la asistencia al pretrmino ha progresado notablemente, an en un elevado porcentaje, las condiciones de supervivencia de los mismos son tan deficientes que mdicamente no hay posibilidades de resolver problemas de inmadurez real. Los factores etiolgicos del parto pretrmino pueden ser constantes o variables, independientes o independientes, repetitivos o no recurrentes, prevenibles o inevitables, agudos o crnicos, simples o mltiples. Generalmente, se acepta que puede encontrarse un factor causal en un 40-50% de los partos pretrmino, mientras que no es posible encontrar la causa en el resto de los mismos. Muchas clasificaciones incluyen como causas conocidas las complicaciones del embarazo como preeclampsia, hemorragias de causa obsttrica y embarazo mltiple excluyndose, en ocasiones, factores socioeconmicos, nutricionales o genticos que estn asociados con el nacimiento pretrmino. Algunos autores afirman que el parto pretrmino es, probablemente, el resultado de varios factores combinados, es decir, que la etiologa es poliestratificada, estando a mpliamente inexplorada. Donnelly afirma que, a medida que se desciende en la escala socioeconmica, aumenta la incidencia de combinacin de factores etiolgicos. Cosgrove report que en un 66% de los recin nacidos pretrmino fallecidos, las autopsias fallaron en encontrar causas precisas. En la etiologa del parto pretrmino existen factores endgenos que pueden ser responsables de la terminacin anticipada de la gestacin, los cuales pueden hacerse efectivos a travs de los padres del feto, bien en su dotacin hereditaria, en sus gametos, o en el desarrollo del producto. Existen tambin factores exgenos condicionando la anticipada terminacin de la gravidez por sus acciones desde el exterior sobre la madre, el embarazo o el feto, pudiendo estos factores dejarse sentir desde la gametognesis y el desarrollo embrionario temprano. Thalhamner divide los factores etiolgicamente importantes que condicionan el nacimiento de un nio de peso inferior a 2.500 g. en: 1. Sucesos que se instauran durante el embarazo. 2. Circunstancias que preceden al mencionado embarazo. Donnelly clasifica todos los factores capaces de provocar el parto pretrmino en predisponentes y desencadenantes. A. Predisponentes. Son aquellos que pueden explicarnos la aparicin del parto pretrmino, si bien no siempre se observan durante la gestacin, son causa del mismo. Dentro de stos, habr un grupo de factores sintomticos que podrn detectarse en la madre, por alteraciones en su organismo (p.ej., preeclampsia); sin embargo, otras veces no se observan sntomas, hablndose de factores asintomticos (p.ej., bajo nivel social). B. Desencadenantes. Son aquellos que constantemente provocan el parto pretrmino.

La suma de los factores desencadenantes y predisponentes sintomticos no llega a un 40% de todos los partos pretrmino en la casustica por l citada (cuadro I), con lo cual nos demuestra lo difcil que es descubrir la etiologa en algunas ocasiones. Cuadro I: Causas Gemelaridad Preeclampsia Muerte intratero Placenta previa Malformaciones congnitas Abruptio placentae 716 Casos % 21,37 8,51 7,40 1,33 0,98 0,49 40,08

Raiha encuentra como factores etiolgicos un 20% de embarazos mltiples, 5 -25% de preeclampsia, y en un 40-60% la causa es desconocida. En la encuesta inglesa, Butler y Aberman, en 1969, encontraron que el 26,2% de todos los nacimientos mltiples ocurri antes de las 37 semanas completas. Segn Dixon y Clifford, cuando el diagnstico de embarazo mltiple se realiza precozmente y es seguido de reposo, se logra disminuir la incidencia del nmero de pretrminos. La importancia del diagnstico temprano, antes de las 28 semanas, est enfatizada por el hecho de que, aproximadamente, un 10% de los embarazos mltiples termina antes de las 34 semanas. Segn Mc Keown y Record, existe una incompetencia cervical fisiolgica como resultado de la sobredistensin uterina, estando determinado el inicio del trabajo de parto por la combinacin del peso fetal total, as como por la distensin que el tero puede tolerar para una edad gestacional dada. Butler y Abermann (1969) encuentran, adems, que la incidencia de embarazos acortados aument en las madres con preeclampsia severa e hipertensin arterial con preeclampsia, sucediendo lo mismo en gestantes con placenta previa y hematoma retroplacentario. Los citados autores encontraron, tambin, un peso promedio ms bajo y una edad gestacional ms corta para casi todas las malformaciones congnitas. Schram, encontr una incidencia de partos pretrmino de un 11,2%, hallando entre las causas ms frecuentes asociadas al mismo, la hipertensin crnica, la preeclampsia, el hematoma retroplacentario y la placenta previa, no encontrando en un 6% de los casos un factor etiolgico. Mc Donald, en un estudio de 3179 recin nacidos, observ 204 (6,4%) con peso inferior a 2.500 g, encontrando en 89 la causa de este bajo peso (34 inducciones, 32 embarazos mltiples, 17 malformaciones congnitas y 6 Rh sensibilizados). El sangramiento vaginal en las primeras 12 semanas fue un hallazgo frecuente en los recin nacidos pretrmino con edad gestacional menor de 36 semanas. Baird, en 8.080 casos, encontr 738 partos pretrmino, para una incidencia de 8,3%. Las causas ms frecuentes encontradas, se relacionan en el cuadro II.

Cuadro II: Causas Hematoma retroplacentario Preeclampsia Embarazo mltiple Malformaciones congnitas Placenta previa Sfilis Cardiopata Varios Desconocida TOTAL

N 29 119 90 25 20 19 19 34 383 738

% 3,9 16,1 12,2 3,4 2,7 2,6 2,6 4,6 51,9 100,0

Otros factores relacionados con el parto pretrmino estn constituidos por las anomalas uterinas. Diddle, en un estudio sobre anomalas uterinas, encontr que la incidencia de partos pretrmino en su serie constitua la tercera parte del total de casos encontrando, adems, asociada como hecho comn la rotura prematura de membranas. Hochne seala que las alteraciones de la forma del tero que se acompaan de aumento de los dimetros transversales, con detrimento de los longitudinales, predisponen al parto pretrmino. Es bien sabido que los teros hipoplsicos predisponen, primero al aborto y, luego, al parto pretrmino (Thalhamner, serie progresiva de pronstico favorable), y que la incompetencia cervical es causa, tambin, del mismo (Thalhamner, serie descendente de pronstico desfavorable). Los miomas uterinos se asocian tambin con el parto pretrmino, como sealan tambin varios autores y, entre ellos, Nrnberger, que en 567 embarazos concomitando con mioma uterino encuentra una frecuencia de 70% de partos pretrmino. Ratten y Beischer, en Australia, notaron que la incidencia de nacimientos antes de las 37 semanas era mayor en gestantes con hemoglobina inferior a 9,2 g/L. Segn Dana, del New York Laying-in Hospital, el parto pretrmino suele manifestarse por ruptura de las membranas antes de su comienzo, encontrando una incidencia de 20,2% de RPM y parto pretrmino, opinando que no es posible decir a ciencia cierta si en tales casos las fuerzas que participan en el parto, como son una mayor contractilidad uterina con borramiento del cuello, entraron en accin de suerte que la RPM es consecuencia de estos fenmenos o si es factor causal primario. Gunn, en una revisin sobre rotura prematura de membranas, encuentra en la literatura una frecuencia de un 9% a un 40% asociada al parto pretrmino. Oliva, en un estudio de 500 partos pretrmino, en 1969, en el Hospital Eusebio Hernndez, encuentra la RPM asociada al parto pretrmino en un 21,6%. Lundy, en su estudio, seala que las cifras de parto pretrmino alcanzan de 13% a 16% lo cual es debido, primariamente, a RPM. Dawins encontr, tambin, entre las condiciones asociadas a nios con peso inferior a 2.500 g y edad gestacional menor de 37 semanas, adems de la edad materna, ilegitimidad, alta paridad y sangramiento del tercer trimestre, la rotura prematura de membranas sin causa obvia. Cosgrove seala otras causas etiolgicas, como son las alteraciones glandulares, infecciones, rotura prematura de membranas y anemias, sealando Bulfin que pueden existir causas yatrognicas como, por ejemplo, el uso de oxitocina en la rotura prematura de membranas, donde es posible ensayar el reposo tratando de alargar el tiempo de gestacin,

sucediendo igualmente con la cesrea electiva o la cesrea en los sangramientos del tercer trimestre. Taylor, Bruns y colaboradores han encontrado que el parto pretrmino est asociado con una excesiva contractilidad uterina y reducida excrecin de estrgenos, reportando Hughes bajos niveles de gonadotropinas corinicas en etapas iniciales del embarazo. En los ltimos aos, una serie de cuidadosas investigaciones han sealado que los factores etiolgicos que preceden al embarazo adquieren una gran importancia. Ellos pueden actuar por s mismos o interviniendo en la presencia o eficiencia de los factores que se instauran durante el embarazo, estando todos ellos relacionados con el estado socioeconmico de la gestante. Cosgrove seala que los nacimientos pretrmino son ms frecuentes en mujeres con bajo nivel socioeconmico, donde la higiene, la dieta y las condiciones culturales suelen estar por debajo de los estndares normales. Varios autores han demostrado una relacin marcada entre la edad materna y la incidencia del parto pretrmino; Donnelly encontr, en un estudio entre 1954 y 1961, una mayor incidencia de parto pretrmino en mujeres con una edad por debajo de 20 aos y por encima de 30, citando que Israel not que las tasas de parto pretrmino aumentan en las mujeres muy jvenes, sobre todo por debajo de 17 aos. La causa que desencadena el parto pretrmino en estas gestantes puede estar relacionado con el hecho de encontrarse stas en su primer embarazo, o bien en un desarrollo inadecuado del tero, sealando Reynolds que, en estas gestantes, el parto pretrmino puede ser debido a un fallo del tero en el cambio de su forma esfrica a elptica, lo cual lleva a trastornos en la circulacin fetoplacentaria, pudiendo estar ms en relacin con la edad que con alteraciones fsicas. Dawkins sugiere, al igual que Donnelly, que por encima de los 35 aos de edad materna son ms frecuentes los recin nacidos con peso inferior a 2.500 g y gestacin de 37 semanas o ms, mientras que por debajo de 20 aos son ms frecuentes los pretrmino con edad gestacional inferior a 37 semanas. No est claro por qu las mujeres menores de 20 aos tienen una tasa mayor de parto pretrmino. Quiz la causa sea un insuficiente desarrollo uterino, dado que la incidencia de parto pretrmino disminuye a medida que aumenta la edad en gestaciones sucesivas. Westphal encuentra que la tasa de mortalidad por duracin del embarazo disminuye con el avance de la edad materna y aumenta ligeramente con la gravidez. Segn Griswold, las mujeres con peso inferior a 140 lbs.(63,5 Kg.) al comenzar su embarazo, tienen un 14% menos de probabilidades de tener un parto pretrmino, lo cual est de acuerdo con Douglas y Magford. Si la ganancia de peso es inferior a 16 lbs.(7,2 Kg.) en el curso del embarazo, existe un 11% de probabilidad de tener un pretrmino. Si la ganancia de peso oscila entre 16 y 20 lbs.(7,29,1 Kg.), existe un 11% menos de probabilidad para que nazca un pretrmino. Sin embargo, estos factores son difciles de apreciar, ya que el peso aumenta a medida que el embarazo progresa y al ocurrir el parto antes del trmino se produce, por tanto, una interrupcin de la ganancia de peso. Schram, en su estudio de gestantes bajo peso, encontr que las tasas de parto pretrmino aumentaban en dichas gestantes, teniendo un 15% de estos pretrmino una edad gestacional entre 30 y 37 semanas. Clements, en estudios realizados en Taiwan, observ una mayor incidencia de parto pretrmino en mujeres con tendencia a ganar poco peso. Tomkins, Wiehl y Michell, encuentran una mayor incidencia de parto pretrmino en gestantes de bajo peso, reflejando el peso inmediato pregravdico y el estado metablico y nutricional

de la gestante. Terrys encontr un 22% de nacimientos pretrmino cuando el peso de la madre antes del embarazo era inferior a 110 lbs.(50 Kg.) (cuadro III). Pretrmino Cuadro III: Peso N Inferior a 110 lbs. (< 50 Kg.) 110 - 129 lbs. (50-58,6 Kg.) 130 149 lbs. (59- 67,7 Kg.) 150 169 lbs. (68,1-76,8 Kg.) 170 o ms lbs. (77,2 ms Kg.) TOTAL 43 68 53 17 11 192 % 22,4 35,4 27,6 8,9 5,7 100,0 N 10 91 58 16 17 192 % 5,2 47,4 30,2 8,3 8,9 100,0 P. 0,001 Control

Segn Aguilar, el peso subnormal en el momento de la concepcin o durante el curso del embarazo, as como el sobrepeso de la gestante previo al embarazo o el aumento exagerado durante el mismo, parece predisponer al parto de nios de poco peso, as como a las complicaciones maternas; a pesar de que el peso del nio al nacer, en general, parece guardar una relacin ms estrecha con el peso de la madre en el momento de la concepcin que con el incremento del mismo durante el embarazo, un estado nutricional satisfactorio al inicio del mismo, evidentemente, no protege contra la influencia adversa de una ganancia inadecuada de peso durante el perodo prenatal subsiguiente. La baja estatura influye en el peso del recin nacido y esta estatura est muchas veces asociada a un bajo nivel socioeconmico, lo que pudiera estar determinado por el medio ambiente (nutricin de la madre durante su niez) ms que por su constitucin gentica. Baird encontr que los nacimientos pretrmino ocurren ms frecuentemente entre mujeres de condiciones socioeconmicas bajas y que estas mujeres tienen una estatura, en general, inferior, postulando que la inadecuada nutricin repetida en generaciones sucesivas puede ser un factor influyente. Sin embargo, Thompson, revisando los datos de Aberdeen, encuentra que de esos recin nacidos de bajo peso, algunos tuvieron una edad gestacional superior a 37 semanas, sugiriendo que tanto los factores genticos como los nutricionales estn relacionados entre s, lo que est sostenido por estudios realizados en varios estudios tnicos en sus pases respectivos y en estos mismos grupos tnicos en los pases a los que han emigrado. Hay muchas evidencias en Inglaterra que sugieren que mujeres con talla inferior a 155 cm, no crecieron lo debido a causa de factores desfavorables que redujeron su eficacia reproductiva, lo cual se refleja en el alto porcentaje de parto pretrmino y mortalidad perinatal que existe entre ellas. Por tanto, la talla, al igual que el peso materno, en cierta medida son reflejos del estado nutricional de la madre, constituyendo factores medibles para definir mujeres con mayores probabilidades de tener un pretrmino. Briscoe hall que el intervalo entre embarazos influye en las tasas de parto pretrmino. Cuando este intervalo es mayor de 23 meses, la incidencia de parto pretrmino es de un 7,8%, alcanzando un 18% cuando el intervalo es menor de 12 meses. Por otra parte, Briscoe encontr que si no exista un pretrmino anterior, la tasa de parto pretrmino era de un 8,3%, aumentando a un 45,5% cuando exista un antecedente de 3 o ms pretrmino, lo cual sugiere que muchos de estos factores son recurrentes, siendo confirmados estos hechos por Bishop. Douglas ha encontrado altas tasas de parto pretrmino en partos sucesivos con intervalos menores de 2 aos o mayores de 6 aos, as como cuando la gestante trabaja despus de las 30 semanas.

El consumo de cigarrillos en la gestante ha sido estudiado en relacin con el parto pretrmino; su accin ha sido demostrada de modo evidente en cuanto a la distrofia prenatal, aunque no se ha puesto de manifiesto su relacin de nacimientos antes del trmino, o sea, que slo como consecuencia de la definicin ponderal tiene relaciones con el parto pretrmino. Segn Dawkins, el fumar influye en el peso del recin nacido pero, probablemente, tiene menor accin sobre la duracin de la gestacin. Thalhammer refiere que si se consideran los factores causales del parto pretrmino (definicin ponderal), se comprueba inicialmente que, excepto algunos factores prenatales raros, no existe ningn otro que determine constantemente el nacimiento de un nio de peso inferior a los 2500 g, ya que todos los factores pueden ser hallados tambin en gestantes que tienen partos con nios de peso normal. Esto significa que prcticamente todos los factores etiolgicos importantes relacionados con el parto pretrmino pueden ser reconocidos por su mayor frecuencia de presentacin; con ello, se admite que no se conoce la causa del parto pretrmino sino nicamente las circunstancias relacionadas con ella.

PROFILAXIS.
La profilaxis del parto pretrmino no es fcil, dado el desconocimiento de muchos de los factores que estn relacionados con ella, as como de las causas que desencadenan el parto. Sin embargo, la profilaxis del parto pretrmino constituye una necesidad, no slo por la alta mortalidad hallada en los pretrmino, sino tambin por las secuelas a largo plazo encontradas en estudios de seguimiento realizados en stos. En los nacimientos antes del trmino (gestaciones de 258 das o menos), la mortalidad perinatal es 33 veces mayor que la observada en los nacimientos a trmino. Sin embargo, con el objetivo de reducir la frecuencia del parto pretrmino, deben agotarse los medios para detectar aquellas causas evidentes, con el fin de prolongar el embarazo hasta que las posibilidades de supervivencia del nio hayan aumentado sin comprometer el bienestar de la madre y sto, aunque constituye esencialmente un problema obsttrico, incumbe a todos aquellos que tienen la responsabilidad del nio pretrmino despus de su nacimiento. Las complicaciones maternas durante el embarazo han disminuido drsticamente en los ltimos aos. Mejores cuidados prenatales favorecen el crecimiento y desarrollo normal del nio, sobre todo cuando la madre es saludable o cuando se eliminan deficiencias maternas, corrigiendo aquellas susceptibles de tratamiento. Los patrones de cuidados prenatales evolucionan constantemente y no pueden ser iguales para todas las gestantes. Entonces, hasta qu punto una adecuada atencin prenatal pudiera disminuir los ndices de parto pretrmino?. Mucho se ha discutido sobre este punto; mientras algunos le dan una importancia relativa, otros consideran que las mujeres identificadas como de alto riesgo demandan una mayor y ms cuidadosa atencin mdica si se quiere disminuir la incidencia de parto pretrmino. Bruns y Cooper reportan una reduccin de la incidencia del parto pretrmino entre grupos seleccionados de alto riesgo mediante una intensificacin de los cuidados prenatales. Griswold considera que mejorando la atencin prenatal se disminuye la tasa de parto pretrmino al evitarse muchas complicaciones, entre ellas, la Preeclampsia. Segn Mc Gregor, el tratamiento de la anemia debe aumentar el promedio de peso del recin nacido. Sin embargo, Donnelly considera que no hay evidencias ciertas de que el cuidado prenatal reduzca considerablemente la incidencia de parto pretrmino, aunque mejora el pronstico de pretrmino; por lo tanto, es necesario desarrollar constantemente nuevos mtodos de evaluar los cuidados prenatales.

Terris no encuentra una relacin exacta entre el parto pretrmino y los cuidados prenatales, haciendo referencia a los trabajos de Eastman que seal que las diferencias encontradas por l en la atencin prenatal de madres con pretrmino y madres con nios a trmino podran no ser debidas a la atencin prenatal. Crosse, en su libro "Pre-Term Baby", refiere que el peso inferior a 2.500 g puede ser debido a un embarazo abortado, a un retardo en el crecimiento o a una combinacin de ambos factores. Entre las condiciones asociadas a ambos hechos seala: a. Complicaciones maternas. b. Gestacin mltiple. c. Malformaciones congnitas. d. Factores biolgicos. e. Condiciones socioeconmicas. f. Hbito de fumar. Y como condiciones inherentes al parto pretrmino: 1. Complicaciones maternas. 2. Gestacin mltiple. 3. Malformaciones congnitas. 4. Baja clase social, ilegitimidad. 5. Edad inferior a 20 aos o superior a 25 aos. 6. Estatura inferior a 62 pulgadas (157 cm.). 7. Primera gestacin o 4 ms gestaciones. 8. Hbito de fumar. Grinwold seala como factores predisponentes: 1. Edad superior a 30 aos. 2. Estatura inferior a 5,4(163 cm.). 3. Peso habitual inferior a 140 lbs.(63,5 Kg.). 4. Ganancia de peso durante el embarazo menor de 16 lbs.(7,25 Kg.). 5. Controles prenatales inferiores a 3. 6. Niveles de hemoglobina inferiores a 11 g/L. Papiernich y Saling han presentado sus esquemas para la seleccin de gestantes con riesgo de parto pretrmino. Nuestro Manual de Procedimientos de Diagnstico y Tratamiento en Obstetricia y Perinatologa hacen referencia a las condiciones que predisponen al parto pretrmino, as como las medidas a tomar durante la atencin prenatal, debiendo el obstetra prestar atencin especial a las infecciones agudas o crnicas, como es la pielonefritis, a veces pobres en sntomas; a la necesidad de orientar a la gestante sobre la conveniencia de ingerir un mnimo proteico diario, as como las desventajas del abuso del consumo de cigarrillos. Es necesario el diagnstico precoz de la preeclampsia, gestacin mltiple, sangramientos del tercer trimestre, etc., as como las modificaciones precoces del cuello uterino (acortamiento, permeabilidad, centralizacin y descenso de la presentacin) mediante exmenes vaginales excesivos, lo cual nos hara valorar el ingreso precoz de la gestante.

El diagnstico precoz de la incompetencia cervical llevar a la correccin de la misma mediante las distintas tcnicas quirrgicas. Como hecho importante, debemos sealar la necesidad de frenar una actividad uterina anticipada mediante el empleo de agentes bloqueadores de la actividad uterina (tocolticos). Resulta de inters la utilizacin de los medicamentos betamimticos por va parenteral endovenosa, que ejercen su accin sobre el msculo uterino, aunque no estn libres de efectos secundarios, sobre todo en la madre (hipotensin, taquicardia, cefalea, etc.), no habindose observado efectos secundarios en el feto; se debe comenzar por va endovenosa frente a sntomas y signos de un trabajo de parto pretrmino. Tambin resulta til la obtencin de lquido amnitico para la determinacin de fosfolpidos, que nos informar del grado de madurez pulmonar, hecho de valor para la atencin subsecuente del mismo por el pediatra. El Manual de Procedimientos de Diagnstico y Tratamiento en Obstetricia y Perinatologa hace referencia a las medidas de conduccin del trabajo de parto pretrmino; sin embargo, hay hechos sobre los que debemos insistir: El parto pretrmino difiere clnicamente del parto a trmino siendo esto, a veces, causa de complicaciones. En ocasiones, el crvix se borra con mayor dificultad hacindose ms lenta la dilatacin, quiz debido a que el mismo no presenta las condiciones suficientes de madurez cuando se inicia el trabajo de parto. La dinmica uterina, a veces, puede ser lenta e irregular, lo cual trae como consecuencia que, si se abandonan los cuidados oportunos, el trabajo de parto se prolongue con detrimento del estado fetal, sobre todo cuando las membranas no estn ntegras. Las membranas deben mantenerse ntegras, sobre todo despus de los trabajos de Schwarcz sobre la rotura tarda de las membranas, donde se evala la compresin de la zona ecuatorial de la cabeza fetal, lo cual facilita el modelaje de la misma, aumentando la produccin de DIP I, pudindose producir un posible dao del cerebro fetal como resultado de la deformacin e isquemia producidas, hecho a tener en cuenta cuando se trata de un pretrmino. Se ha de sealar que es una observacin clnica que los extremos en la duracin del parto estn asociados con una alta mortalidad perinatal. El pretrmino de una nulpara tolera peor que el de la multpara un trabajo de parto prolongado, sobre todo cuando ste se prolonga ms de 12 horas; por el contrario, el de la multpara tiene un gran riesgo con el trabajo de parto muy corto, o sea, cuando la duracin del mismo es inferior a 6 horas. Existen algunos puntos que han sido objeto de mltiples discusiones, como son el uso de oxitcicos, analgsicos y anestsicos. La necesidad de estimulacin del tero puede presentarse durante el trabajo de parto pretrmino (rotura prematura de membranas, Rh sensibilizado, preeclampsia grave, etc.). Infortunadamente, no puede predecirse el total de oxitocina necesaria para producir un parto fisiolgico, ya que depende de la respuesta individual del tero a dicha estimulacin. Los malos resultados obtenidos dependen, casi siempre, del uso inadecuado. Segn Briscoe, no hay aumento de la mortalidad neonatal debida a la estimulacin del trabajo de parto con oxitocina, lo que concuerda con los hallazgos de Thompson, siempre que su empleo est justificado y con los cuidados necesarios. Por otra, parte, cuando se hace mencin al trabajo de parto pretrmino no es posible dejar de sealar el problema del empleo de analgsicos y anestsicos por la posible repercusin de los mismos sobre el recin nacido. Es conocido que la hipoxia es la principal causa de muerte en la primera semana de vida. El empleo racional de analgsicos y anestsicos pudiera provocar un mnimo de peligro de depresin fetal,

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aunque existen evidencias clnicas de que, tanto la anestesia sola como la analgesia o ambas combinadas, retrasan el inicio de los movimientos respiratorios del nio y, si se emplean cuando existe hipoxia fetal, el pronstico del recin nacido empeora. Briscoe, en un estudio en el Pennsylvania Hospital, encontr en nios con pesos comprendidos entre 1.500 y 2.000 g., que despus de emplear la anestesia en el parto la mortalidad se duplicaba, siendo las cifras similares para los anestsicos generales como para los narcticos de conduccin. Cosgrove seala que la anestesia espinal, incluyendo el Saddle Block, disminuye la oxigenacin fetal. Galloway, en doce casos donde se emple la sedacin profunda para evitar el parto pretrmino, encontr cinco muertes atribuibles a dicha sedacin, habindose empleado los medicamentos dentro de las siete horas inmediatas al parto. Schmider y Moya encuentran un puntaje de Apgar bajo cuando se administran 100 mg de Meperidina, de una a cuatro horas antes del parto. La Meperidina cruza la barrera placentaria y la tasa de concentracin en el recin nacido es un 77% de la concentracin de la madre; por tanto, adems de la preparacin psquica de la madre, cuando en los partos pretrmino se desee una analgesia inocua y sencilla se acudir, en primer lugar, al bloqueo de los pudendos. La morbimortalidad aumenta cuando al parto pretrmino se aade una presentacin pelviana. Los trastornos mentales y motores en recin nacidos pretrmino que pesaron menos de 2.000 g., son mucho ms marcados con este tipo de presentacin, admitindose que alrededor del 60% de estos nios tiene un desarrollo mental y motor por debajo de los niveles mnimos aceptados, y un 14% de ellos son clasificados como neurolgicamente anormales. En un estudio realizado por Galloway, de 640 nacidos pretrmino, 94 lo hicieron en presentacin pelviana, para un 15,31%. Segn Hellman, la incidencia de presentaciones pelvianas alcanza a un 27,2% en fetos con pesos comprendidos entre 1.000 y 1.500 g., y un 8% en el grupo de peso de 2.001 a 2.500 g. Thompson reporta que la incidencia de parto pretrmino es 4 veces mayor en la presentacin pelviana que en la ceflica, encontrando que las causas inmediatas que precedieron al parto fueron la rotura prematura de membranas (31,2%) y la rotura del seno marginal (17,2%). Hall y cols., encuentran una mayor frecuencia de prolapso del cordn en las presentaciones pelvianas. Segn Botella, la presentacin pelviana es muy frecuente en el parto pretrmino, encontrndose que el 11,8% de los partos pretrmino ocurren en presentacin pelviana, alcanzando el ndice de parto pretrmino en dichas presentaciones un 23,1%, mientras que en la totalidad de los partos la proporcin no supera el 6,8%, o sea, que el parto pretrmino es 3 veces mayor en la presentacin pelviana. Se discute el valor que la cesrea pueda tener para mejorar las condiciones del recin nacido pretrmino en la presentacin pelviana, ya que el parto por cesrea en este tipo de presentacin se ha hecho ms frecuente en los ltimos aos, reportando Hall y cols., un aumento de un 50% en un perodo de 5 aos. Sin embargo, Dieckman y Brown, en 1939, reportaron que el dao fetal en el grupo de pesos comprendidos entre 1.000 y 2.000 g., fue mayor despus de la cesrea que despus del parto vaginal, hecho confirmado posteriormente por otros autores. La decisin de realizar la cesrea requiere un fino juicio; sus indicaciones las encontraramos: (1) si no hay progreso satisfactorio hacia el parto espontneo, y (2) cuando el polo pelviano se encuentra muy alto ya que, en estos casos, el segmento inferior no est ocupado fcilmente por la parte que se presenta, pudiendo romperse las

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membranas y prolapsarse el cordn; adems, a veces en estos casos la dilatacin es incompleta, con retencin de la cabeza en el perodo expulsivo. Por tanto, para un peso estimado de 2.000 g., para indicar una cesrea parece razonable utilizar los mismos principios que para un nio maduro entre 1.500 y 2.000 g.; cada caso debe individualizarse. En estas condiciones, la determinacin aproximada del peso fetal mediante ultrasonografa, puede ser de gran valor (Hellman, Robayoski, etc.). En resumen, en la conduccin del trabajo de parto pretrmino, el diagnstico del estado de dficit de oxgeno, el no permitir que este hecho persista por mucho tiempo, as como el empleo adecuado de los procederes obsttricos, constituirn los hechos ms importantes en la lucha contra la mortalidad de estos recin nacidos. En el anlisis del parto pretrmino debemos considerar que existen dos condiciones estrechamente relacionadas y, a su vez, muy diferentes: 1. La ruptura prematura de membranas pretrmino. 2. Parto pretrmino con membranas integras. Los factores etiolgicos relacionados con el parto pretrmino pueden agruparse de la siguiente manera: 1. Infecciosos. 2. Anomalas placentarias. 3. Patologas fetales. 4. Sobredistensin uterina. 5. Anomalas uterinas. 6. Causas desconocidas. Existen pocos estudios sobre la epidemiologa del parto pretrmino; la mayora de los estudios se han realizado sobre nacimientos de bajo peso o nacimientos pretrmino pero no especficamente sobre el trabajo de parto pretrmino. Entre las variables relacionadas con el parto pretrmino se encuentran: 1. Factores socioeconmicos y tnicos. 2. Caractersticas maternas. 3. Coito durante la gestacin. 4. Factores obsttricos. Dentro de los aspectos ms discutidos en los ltimos aos, con respecto al parto pretrmino, se encuentra la relacin del mismo con la presencia de corioamnionitis, plantendose esta ltima como causa del 20-30% de los partos pretrmino. Armir y Duff realizaron una revisin de la literatura inglesa de 10 aos (1980-1990) sobre parto pretrmino. En un 13% hubo corioamnionitis demostrada por cultivos de lquido amnitico. Un 10% ms de gestantes tuvieron cultivos positivos cuando la amniocentesis se repiti al inicio del trabajo de parto.

DIAGNOSTICO DEL TRABAJO DE PARTO PRETERMINO.

En el diagnstico del trabajo de parto pretrmino hay que tener en consideracin los siguientes componentes:
q

Identificacin de la gestante de riesgo.

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q q

Deteccin de los signos tempranos de alarma. Diagnstico del trabajo de parto establecido. IDENTIFICACION DE LAS GESTANTES DE RIESGO.

I)

Es indudable que el mejor predictor del trabajo de parto pretrmino es una pobre historia reproductiva. Sin embargo, sto no permite identificar nulparas de riesgo, lo que resulta desalentador, dado que el 40% de los partos pretrmino se producen en nulparas. Para la identificacin de las gestantes de riesgo se han establecido distintos sistemas de puntuacin, con las desventajas que intrnsecamente tienen los mismos, lo que se debe tener en consideracin si se aplican en una poblacin determinada. Factores de Riesgo de Parto Pretrmino. Al parecer, las causas del parto pretrmino varan de acuerdo con la edad gestacional y, probablemente, incluyen la infeccin sistmica e intrauterina, la isquemia tero-placentaria, la sobredistensin uterina, diferentes enfermedades y endocrinopatas y una respuesta inmune anormal del feto y/o la madre. 1. Parto pretrmino anterior. 2. Corioamnionitis. 3. Bajo nivel socioeconmico. 4. Hbito de fumar. 5. Edad materna avanzada. 6. Edad materna menor de 20 aos. 7. Pobre estado nutricional. 8. Abortos inducidos previos (2 ms abortos del 1er trimestre o 1 aborto del 2do trimestre). 9. Hemorragias. 10. Placenta previa. 11. Abruptio placentae. 12. Rotura prematura de membranas pretrmino. 13. Gestacin mltiple. 14. Anomalas congnitas. 15. Muerte fetal. 16. Polihidramnios. 17. Anomalas y tumores uterinos. 18. Ciruga previa del crvix. 19. Exposicin intratero al dietilestilbestrol (DEB). 20. Infeccin urinaria. 21. Cervicitis. 22. Infeccin sistmica.

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PARTO PRETERMINO ANTERIOR.

El antecedente de un parto pretrmino previo se correlaciona muy fuertemente con un parto pretrmino posterior.
El estudio de Carr-Hill, en Escocia, mostr que las mujeres cuyo primer parto haba sido pretrmino, tenan un riesgo 3 veces mayor que las que lo tuvieron a trmino, de volver a tener un parto pretrmino. Casi una tercera parte de las mujeres cuyos dos partos anteriores haban sido pretrminos, volvieron a presentarlo, y si tuvieron un primer parto a trmino y un segundo parto pretrmino, un 24% tuvieron en su tercer embarazo un parto pretrmino. Kristeman y cols., en Dinamarca, hallaron resultados similares. Las mujeres con historia de parto pretrmino, no slo estn expuestas al riesgo de recurrencia sino que las evidencias sugieren que este riesgo puede ser trasmitido a sus hijas. Wang y Porter, en sus estudios, han hallado asociacin familiar con la premadurez. CORIOAMNIONITIS. Se considera que 1/3 de los partos pretrmino espontneos pueden ser provocados por una infeccin intra o extrauterina, especialmente en aquellos embarazos que terminan en el segundo trimestre o en el inicio del tercer trimestre. Se ha venido considerando a la corioamnionitis subclnica como posible causa del parto pretrmino. Productos bacterianos como los polisacridos, pueden identificarse en el lquido amnitico sin que se hagan manifiestos otros signos de infeccin. Por otra parte, las citoquinas segregadas por el husped en respuesta a la infeccin, pueden comprobarse en el lquido amnitico de estos embarazos. Estas citoquinas (interleucinas 1 -6-8 y el factor de necrosis tumoral) son productos resultantes de la activacin de los macrfagos. Existe, adems, un incremento en la formacin de metabolitos del cido araquidnico (eicosanoides), lo que promueve la irritabilidad uterina, la maduracin del crvix y ruptura de las membranas. La produccin bacteriana de enzimas proteolticas (proteasas, mucinasas y colagenasas) puede posiblemente superar la defensa de las membranas, debilitando el tejido conectivo de las mismas y del crvix. Idealmente, la prevencin de la prematuridad debera estar dirigida hacia la identificacin y erradicacin de los microorganismos patgenos confinados al tracto genital inferior. Sin embargo, un nmero importante de investigaciones sobre la terapia antibitica durante el embarazo muestran que sta no ha reducido sustancialmente la prevalencia del parto pretrmino. Las investigaciones deberan evaluar, no slo los efectos del tratamiento antibitico, sino tambin las relaciones entre los factores de virulencia microbiana y los mecanismos de defensa del husped, as como otros medios para modular las respuestas inflamatorias. FIBRONECTINA FETAL. Constituye una glicoprotena producida en 20 formas diferentes por una variedad de clulas, incluidos los hepatocitos, las clulas malignas, los fibroblastos, las clulas endometriales y el amnios fetal. Se encuentra en grandes concentraciones en la sangre materna y en el lquido amnitico, considerndose que desempea un papel en la adherencia intercelular en la implantacin y el mantenimiento de la adherencia de la placenta a la decidua.

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Puede detectarse en las secreciones crvico-vaginales en embarazos a trmino con membranas intactas, pudiendo su presencia ser un reflejo de las modificaciones cervicales que se producen antes del inicio del trabajo de parto. Lockword considera que la fibronectina detectada en las secreciones crvico-vaginales antes de la ruptura de las membranas puede marcar un trabajo de parto pretrmino inminente. La fibronectina fetal puede ser medida mediante un anlisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), constituyendo una prueba positiva valores por encima de 50 ng/mL, debindose evitar la contaminacin de la muestra con lquido amnitico y/o sangre materna. Es de sealar que la manipulacin cervical y la infeccin periparto puede estimular la liberacin de fibronectina fetal. Para Leeson y cols. y Peaceman y cols., la prueba se caracteriza por tener una mejor especificidad que sensibilidad, hallando Cox y cols. que la dilatacin cervical era superior a la presencia de fibronectina en la prediccin del parto pretrmino. Papel de la fibronectina como predictor del parto pretrmino. La aparicin de la fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona, en cierto grado, con el inicio del parto tanto a trmino como pretrmino. Como predictor del parto ha sido evaluada en varios estudios. Para el pesquisaje del parto pretrmino en poblaciones de bajo riesgo y en algunas poblaciones de alto riesgo, su eficacia ha sido limitada, dadas su baja sensibilidad. Sin embargo, el valor predictivo negativo hallado ha sido alto. No est establecida la frecuencia de repeticin de la prueba. INFECCION. La infeccin es un factor asociado al parto pretrmino y al bajo peso al nacer. Numerosas investigaciones han evaluado el efecto de la colonizacin bacteriana sobre el inicio del trabajo de parto, tanto a trmino como pretrmino. Aunque existe un amplio consenso de que la infeccin subclnica aumenta el riesgo de parto pretrmino, no se ha podido definir un tratamiento adecuado para la misma. El parto pretrmino puede ser el punto final de la infeccin subclnica y un tratamiento impuesto en esta etapa tarda resultara menos efectivo. II) DETECCION DE LOS SIGNOS TEMPRANOS DE ALARMA. La mayora de las gestantes desarrollan sntomas das o semanas antes de iniciar el trabajo de parto pretrmino. Estos sntomas son, a veces, sutiles y la gestante, con frecuencia, ignora su importancia. Es por eso que la misma debe ser orientada sobre los siguientes aspectos: Importancia de la actividad uterina excesiva y de otros signos de alarma. No deben usarse nombres para designar las contracciones (Braxton Hicks, falso trabajo de parto) que pueden dar una falsa seguridad. Atribuir un dolor plvico o abdominal a otros rganos que no sea tero. Necesidad de informar lo ms pronto posible al obstetra sobre los signos antes mencionados. A. MODIFICACIONES CERVICALES. El examen plvico puede realizarse ante la presencia de los sntomas de alerta. El valor del examen plvico para predecir el parto pretrmino es ampliamente discutido por diferentes autores, con resultados contradictorios.

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Caractersticas del crvix entre las 20 y las 34 semanas: Nulparas: Posterior. Cerrado. Duro. Longitud > 2cm. Si la dilatacin del OCI es de 2-3 cm a partir de las 28 semanas, existe una incidencia de un 27% de partos pretrmino. Si la dilatacin del OCI es < 1cm, slo existe una incidencia de un 2% de parto pretrmino. Si es posible introducir los dedos en los fondos de sacos vaginales sin dificultad el segmento inferior no est desarrollado; si el segmento est desarrollado, se encontrar que el tercio superior de la vagina est ocupado por el segmento fino conteniendo la presentacin. El hallazgo de un segmento fino con un crvix corto y blando indica que las contracciones estn modificando el crvix y, por tanto, se debe valorar la teraputica farmacolgica. Tanto las modificaciones cervicales como las del segmento inferior tienen mayor valor en las gestantes con riesgo de parto pretrmino. Al realizar el tacto vaginal se debe evitar, en todo lo que sea posible, introducir los dedos en el canal cervical para no afectar la barrera que condiciona el tapn mucoso. El moco cervical posee actividad antimicrobiana y antiproteoltica. Una disrrupcin de la integridad del crvix disminuira la defensa del husped contra la infeccin, bien exponiendo una gran rea de superficie a bacterias potencialmente patgenas o bien por disminuir el moco cervical. B. EXAMENES ULTRASONOGRAFICOS. Se considera que la medicin del crvix por ultrasonografa puede ser una tcnica ms sensible y fcilmente reproducible para detectar modificaciones cervicales prematuras. Sin embargo, por su sensibilidad y valor predictivo positivos bajos, no se considera de utilidad para programas de pesquisaje en la seleccin de gestantes con riesgo de parto pretrmino. En gestantes de riesgo detectadas por otros medios, es donde puede tener ms valor. En estos casos, un examen entre las 28-30 semanas puede proporcionar igual informacin que los exmenes seriados. La longitud del crvix entre 12 y 36 semanas es de 4 1,2 cm. Longitud cervical en el embarazo normal (US. Transabdominal). Autor Ayers Podobnik
er

Multparas: Variados grados de borramiento y dilatacin.

Semanas de Gestacin 8 33 1 trimestre 2

do er er

Longitud Promedio 52,0 49,7 47,8 44,3 53,2 43,7 39,5

1 DS 6,0 3,1 3,2 3,9 16,9 13,8 9,8

trimestre

3 trimestre Andersen 1 trimestre 2

do er

trimestre

3 trimestre

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Longitud cervical en el embarazo normal (US. Transvaginal). Autor Iams Tongsong Andersen 2
do

Semanas de Gestacin 24 28 28-30 1er trimestre trimestre 3er trimestre

Longitud Promedio 35,2 33,7 37,0 39,8 41,6 32,3

1 DS 8,3 8,5 5,0 8,5 10,2 11,6

Evaluacin cervical: Limitaciones tcnicas y causas de error. Factores Tcnicos Presentacin Obesidad materna Campo limitado Distensin vesical Contraccin uterina Lquido en fondo de saco Fibroma uterino vesical / cervical Visualizacin del OCI y crvix (3 T)
er

USTAB. ++ ++ ++ ++ ++ ++ 70%

USTV. ++ ++ 99%

Ultrasonido en el riesgo y prediccin del Parto Pretrmino. Crvix < 25 mm. Dilatacin del OCI > 5 mm. (antes de las 30 semanas). Tunelizacin del OCI. Grosor de la pared anterior del segmento inferior > 7 mm. Cambios cervicales por USTV y Riesgo de Parto Pretrmino (Fong y Farine) Autor Iams Tongsong Andersen Okitsu Tunelizacin Iams Dilatacin OCI Okitsu < 30 5 9,50 EG 24 28 28-30 10-30 6-40 24 28 Valor de Corte mm. 26 26 35 39 < 1,5 DS 3 3 RR PPT 6,19 9,57 2,77 3,75 3,94 5,02 4,78

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C. MONITOREO DE LA ACTIVIDAD UTERINA. Patrn que puede considerarse normal (Schwarcz): Semanas de gestacin Contracciones/hora 26 1 27 2 28 3 29 4 30 5 31 6 32 7 33 8 34 9 35 9

Segn Bell, la presencia de contracciones uterinas de 15 mmHg ms entre 20 y 28 semanas en mujeres con historia de partos pretrmino, es un buen predictor del mismo. Despus de las 30 semanas, existe un incremento en el nmero de contracciones por hora y por semana en mujeres que tuvieron un parto pretrmino, hallndose que la presencia de 3 contracciones por hora se asoci a un 28% de parto pretrmino. Iams y cols., hallaron que los sntomas y signos indicativos de un trabajo de parto pretrmino, incluidas las contracciones uterinas, slo aparecan 24 horas antes del trabajo de parto pretrmino. Para Herrn, las contracciones uterinas aisladas, pueden confundir el diagnstico de trabajo de parto pretrmino, por lo que recomienda los siguientes criterios para establecer dicho diagnstico: Contracciones uterinas regulares despus de las 20 semanas y antes de las 37, con frecuencia entre 5 y 8 minutos o menos y que se acompaan de 1 o ms de los siguientes hallazgos: a) Cambios progresivos del crvix; b) Dilatacin de 2 cm. ms; c) Borramiento cervical 80%. III) DIAGNOSTICO DEL TRABAJO DEL PARTO PRETERMINO ESTABLECIDO. 1. Presencia de contracciones uterinas regulares, frecuentes y rtmicas. 2. Modificaciones cervicales progresivas.

MANEJO.
I) CONDUCTA ANTE GESTANTES CON FACTORES DE RIESGO DE PARTO PRETERMINO. 1. Educacin sanitaria, haciendo nfasis en la importancia de los primeros sntomas y signos de alarma y la necesidad de comunicarlo al mdico y enfermera que estn a cargo de su atencin (MGI u Obstetra). 2. Tratamiento de las infecciones crvico-vaginales. 3. Abstinencia sexual. 4. Limitacin parcial o total de actividades fsicas. 5. Examen ultrasonogrfico: a) Biometra fetal. b) Examen de crvix. Ambos, con la frecuencia necesaria. La biometra no debe realizarse con menos de 15 das de diferencia. II) GESTANTES CON SIGNOS TEMPRANOS DE ALARMA. Deben ser sometidas a una observacin estrecha, con reposo absoluto. De acuerdo con la evaluacin de cada gestante, ver la necesidad de tratamiento farmacolgico, pensando cuales son los factores de riesgo de las gestantes. Es de sealar que la mayora de stas gestantes desarrollan a veces sntomas sutiles das o semanas antes de presentarse el trabajo de parto pretrmino.

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Se ha preconizado en esta etapa la antibioticoterapia, con resultados contradictorios. Se ha planteado que pudiera ser til en las etapas iniciales, cuando se sospeche que la infeccin es el factor condicionante. Sin embargo, hasta el momento actual, no existen medios para realizar este diagnstico, por lo que no se recomienda la antibioticoterapia en esta etapa, al igual que tampoco es recomendable la tocolisis profilctica. III) TRATAMIENTO DEL TRABAJO DE PAR TO PRETERMINO ESTABLECIDO. Las posibilidades de poder detenerlo son limitadas; por otra parte, el parto pretrmino constituye un mecanismo de proteccin cuando el feto est amenazado de infeccin o insuficiencia placentaria. El tratar de detener el parto p retrmino queda limitado a aquellos casos que pudieran beneficiarse con el empleo de glucocorticoides. SIGNOS QUE SUGIEREN PARTO PRETERMINO POR INSUFICIENCIA PLACENTARIA: 1. Ausencia de infeccin. 2. Madurez pulmonar comprobada. 3. Madurez placentaria. 4. Tamao fetal 2 semanas por debajo de la Edad Gestacional (descartar error de fecha). 5. Respuesta positiva a la expansin de volumen plasmtico. GESTANTES EN LAS QUE NO DEBE DETENERSE EL T. DE PARTO PRETERMINO: 1) Enfermedad materna. 2) Trabajo de parto avanzado (> 4 cm. de dilatacin). 3) Anomalas congnitas o cromosmicas. 4) CIUR. 5) Corioamnionitis. 6) Madurez pulmonar confirmada. GESTANTES IDENTIFICADAS CON CONDICIONES PARA DETENER EL PARTO PRETERMINO: 1) No infeccin materna y/o fiebre. 2) No cambios cervicales avanzados. 3) Inmadurez pulmonar. 4) Edad gestacional < 32 semanas (para otros, < 34 semanas) o peso fetal < 1.500 g. TOCOLISIS. Principios a cumplimentar en su uso: a) Los tocolticos no deben causar efectos secundarios graves y b) Detener el parto el tiempo suficiente para usar los glucocorticoides. Los agentes farmacolgicos usados para inhibir las contracciones actan: 1. Afectando la concentracin de calcio intracelular en el miometrio. 2. Promoviendo la extraccin de calcio de la clula. 3. Despolarizando el calcio (el sulfato de magnesio). 4. Bloqueando la entrada de calcio en las clulas limitando la disponibilidad de Ca++ libre a las protenas contrctiles de las clulas musculares lisas. 5. Inhibiendo la sntesis de prostaglandinas.

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6. Beta-agonistas, que se combinan con los receptores de la membrana celular y activan la adenilciclasa. La acumulacin de AMP dentro de las clulas impide la fosforilacin de la quinasa de miosina de cadena ligera lo que resulta en la prevencin de la interaccin de la actina con la miosina. La tocolisis puede comenzarse con infusin electroltica rpida de 500 1.000 mL. Si se detienen las contracciones, continuar con otra infusin a razn de 100 mL/h para un total de 2.000 mL. CONTRAINDICACIONES DE LA TOCOLISIS. 1. Hemorragia severa. 2. Abruptio placentae. 3. Preeclampsia severa. 4. Eclampsia. 5. Muerte fetal. 6. Corioamnionitis. 7. Hipertensin pulmonar. 8. Hipertiroidismo. 9. Intolerancia conocida a tocolticos. 10. Madurez fetal. 11. Anomalas congnitas letales. 12. CIUR severo. A. BETA-ADRENERGICOS (Betamimticos). Contraindicaciones. 1. Patologas cardacas sintomticas, especialmente las obstrucciones del tracto de salida. 2. Disturbios de conduccin o del ritmo cardaco sintomticos. 3. Hipertiroidismo. 4. Sicklemia. 5. Diabetes. 6. Corioamnionitis. 7. Preeclampsia grave. 8. Hipotensin materna. Medidas que deben tomarse durante la administracin de Betamimticos: 1. Control estricto de PA, Pulso, Frecuencia Cardaca (no deben ser PA < 90/60 y el pulso y la F.C. > 120 latidos/minuto). 2. Mantener conjuntamente una Solucin Electroltica para garantizar la expansin del volumen plasmtico en respuesta a la vasodilatacin. 3. Determinar el Potasio Srico antes de indicar el tratamiento y cada 6 horas. Mantener el K+ en valores mayores de 3 mEq/L. Si el valor desciende, administrar 40-80 mEq. 4. Glicemia antes de iniciar tratamiento y cada 6 h oras, manteniendo los valores por debajo de 11,1 mmol/L (200 mg/dL), sobre todo en diabticas.

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5. Determinacin de Hemoglobina y Hematcrito. Si la gestante presenta anemia moderada o severa, corregirla ya que ella disminuye la viscosidad de la sangre y puede contribuir al fallo cardaco. 6. Tambin, al retenerse agua y electrolitos se produce un descenso del Hematcrito y Hemoglobina y de la viscosidad sangunea. 7. La cada de los valores del Hematcrito y Hemoglobina durante el tratamiento puede indicar disminucin del volumen plasmtico, lo que puede provocar edema pulmonar. Frmacos Betamimticos. 1. TERBUTALINA (amp. 0,5 mg., comp. 2,5 mg). Dosis: 5 mg. en 500 mL de Solucin Ringer. Comenzar con 5 mcg/min. (30 mL/h). Incrementar la dosis en 5 mcg. (10mL/h) c/10 min., si no se detienen las contracciones, hasta 15 mcg/min. (90 mL/h). Si con esta dosis no desaparecen las contracciones, preparar una solucin de 5 mg. en 250 mL de Ringer y administrar de igual forma hasta que:
q q q

Desaparezcan las contracciones. Aparezcan signos de toxicidad. Se llegue a administrar 30 mcg/min.

Cuando se obtenga la dosis adecuada para detener las contracciones, mantenerla durante 12 horas. En los 15 min. posteriores, administrar 250 mcg. subcutneos y continuar esta dosis c/4h durante 24 horas. 2. RITODRINE (amp. 10 mg/3 mL, comp. 10 mg). Dosis: 15 mg. en 500 mL de Solucin Ringer (300 mcg/mL). Comenzar con 100 mcg/min. (20 mL/h). Aumentar la dosis en 50 mcg/min. (10 mL/h) cada 10 min. hasta que:
q q q

Desaparezcan las contracciones. Aparezcan signos de toxicidad. Se alcancen dosis de 350 mcg/min. (70 mL/h).

Obtenida la dosis ptima, mantenerla durante 12 horas. 3. FENOTEROL (amp. 0,5 mg). Va endovenosa. Con el tratamiento por esta va pueden presentarse efectos colaterales de algn riesgo para la madre, como taquicardia severa e hipotensin, por lo que se recomienda mantener a la gestante bajo estricta vigilancia, en la sala de partos o en el servicio de cuidados especiales perinatales. Dosis: Infusin EV contnua de 1-4 mcg/min. Se prepara una solucin con 1 mpula de Fenoterol de 0,5 mg. (500 mcg) en 250 mL de Dextrosa 5% de manera que cada mL (20 gotas) contenga 2 mcg. de Fenoterol. Se comienza la administracin a razn de 1 mcg/min. (10 gotas/min.) durante 20 min. Si al cabo de ellos no se ha conseguido la respuesta tero-inhibidora y no hay taquicardia materna superior a 120 latidos/min., se aumenta la dosis a 2 mcg/min. (20 gotas/min.). De nuevo se esperan otros 20 min. y, si al cabo de los mismos no ha habido respuesta, se aumenta a 4 mcg/min. (40 g otas min.) con el mismo control sobre la frecuencia cardaca y la presin arterial maternas.

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La dosis de 4 mcg/min se considera una dosis alta, y pocas veces es necesario llegar a ella. En todo caso, se debe buscar la dosis mnima necesaria para inhibir la contractilidad uterina sin producir efectos cardiovasculares indeseables que pongan en peligro a la madre. Debe evitarse su uso en gestantes hipotensas. El tratamiento de ataque ser suspendido si la contractilidad ha decrecido significativamente (menos de 3 contracciones por hora) durante el perodo de 4 horas. Tambin, cuando la contractilidad uterina no disminuye despus de 8 horas de infusin o si la dilatacin progresa superando los 4 cm., en cuyo caso se seguir el trabajo de parto (fallo de la uteroinhibicin). Riesgos potenciales Betamimticos. a) Neurolgicas. 1. Aprensin. 2. Agitacin. 3. Nerviosismo. 4. Temblor. 5. Cefalea. 6. Nuseas y vmitos. 7. Alucinaciones. 8. Fiebre. b) Metablicas. 1. Hiperglicemia. 2. Glucosuria. 3. Cetoacidosis (por aumento de la glucogenolisis y por lipolisis acelerada). 4. Hiperinsulinemia. 5. Hiperlactoacidemia. 6. Hipocaliemia. 7. Hipocalcemia. 8. Retencin de agua. 9. Alteracin de la funcin tiroidea. 10. Elevacin de las transaminasas. c) Cardiovasculares. 1. Edema pulmonar (ms frecuente en gestantes con gran expansin del volumen plasmtico (embarazo mltiple, lquidos abundantes va EV). 2. Palpitaciones. 3. Arritmias Cardacas. 4. Taquicardia. 5. Hipotensin. 6. Insuficiencia y fallo cardaco. 7. Isquemia miocrdica. y Complicaciones Maternas del tratamiento con

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8. Cambios electrocardiogrficos. 9. Dolor torcico. 10. Dificultad respiratoria. d) Otras. 1. Rash cutneo. 2. Ileo paraltico. 3. Muerte. Factores que contribuyen al desarrollo de edema pulmonar (no cardiognico) con la administracin de Beta-agonistas. El edema pulmonar puede ser producido tanto por el empleo de los betamimticos como por el del sulfato de magnesio. La frecuencia del mismo con el uso de los betamimticos es de un 5% y con el sulfato de magnesio de un 10%. La etiologa del edema pulmonar es compleja, independientemente del tocoltico empleado, y es probable que se deba a mltiples factores predisponentes. Factores predisponentes.
q

Causas ms frecuentes: 1. Anemia. 2. Embarazo mltiple. 3. Hipertension crnica. 4. Hipertensin inducida por el embarazo. 5. Administracin de corticoides. 6. Sepsis o corioamnionitis oculta. 7. Presin coloido-onctica baja. 8. Sobrecarga de lquidos. La administracin de lquidos EV causa aumento de la osmolaridad del plasma, que es compensada por la movilizacin de lquidos en el espacio intravascular. Esta expansin es peligrosa en gestantes con otros factores predisponentes para edema pulmonar. Se recomienda que la cantidad total de lquidos que deben ser administrados va endovenosa y/o va oral, no debe sobrepasar los 3.000 mL en 24 horas.

Otras causas: 1. Terapia prolongada. 2. Empleo de varios tocolticos. 3. Retencin de lquidos. 4. Funcin renal disminuida. 5. Posible efecto cardaco 6. Enfermedad cardaca. 7. Frecuencia cardaca mayor de 130 latidos/minuto persistente. 8. Incremento de la permeabilidad capilar pulmonar.

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ADMINISTRACION EV DE BETA -AGONISTAS Flujo de sangre a los Riones Produccin de Orina Retencin de Sodio Volumen Plasmtico

Hematocrito Presin coloido-onctica 15%

Tratamiento de las complicaciones severas por el empleo de Betamimticos. 1. Suspender el medicamento. 2. Sostn de la presin arterial. 3. EKG. 4. Administracin de Beta-Bloqueadores (Propanolol 1-2 mg. EV.). 5. Tratar el edema pulmonar. 6. Ionograma. 7. Oximetra de pulso. 8. Suplemento de Potasio (si K+ < 2 mEq/L). 9. Suplemento de Calcio. 10. Suplemento de Oxgeno. Riesgos potenciales y Complicaciones Fetales y Neonatales con el uso de los Betamimticos. a) Fetales. 1. Taquicardia. 2. Arritmia cardaca. 3. Isquemia miocrdica. 4. Hipertrofia miocrdica. 5. Fallo cardaco. 6. Alteracin de la funcin cardaca. 7. Hipertrofia del tabique interventricular. 8. Hiperglicemia. 9. Hiperinsulinemia. 10. Flujo tero-placentario alterado. 11. Muerte. b) Neonatales. 1. Taquicardia. 2. Arritmia cardaca. 3. Hipotensin. 4. Isquemia del miocardio.

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5. Cambios electrocardiogrficos transitorios. 6. Contractilidad miocrdica disminuida. 7. Hemorragia peri e intraventricular. 8. Hipocalcemia. 9. Hipoglicemia. 10. Hiperbilirrubinemia. Es de sealar que la mayor parte de los fetos cuyas madres han sido sometidas a terapia con tocolticos toleran la misma sin problemas ni complicaciones y, en general, stas se observan en terapias prolongadas. CONCLUSIONES. Una revisin de la literatura sugiere que la tocolisis con beta-adrenrgicos es efectiva en detener el parto pretrmino por un perodo de 24 a 48 horas. Ningn estudio ha demostrado un efecto beneficioso significativo sobre la morbimortalidad prenatal, la prolongacin del embarazo o el peso al nacer. No existen datos que apoyen el uso mantenido de los betamimticos por va oral. La teraputica mantenida con estos medicamentos lleva a una resistencia del efecto tocoltico. La administracin de los beta-adrenrgicos deber limitarse a un perodo de 24 a 48 horas, con el propsito de administrar los corticoesteroides antes de las 35 semanas de gestacin. B. SULFATO DE MAGNESIO. Dosis: 6 g. (50 mL al 10%) en 100 mL de solucin salina normal. Pasar en no menos de 30 minutos, manteniendo 2-3 g/h en 24 h. No administrar el medicamento por ms de 24 h. Control. Durante la administracin de sulfato de magnesio es necesario vigilar:
q q q

Diuresis horaria (> 30 mL/h). Presencia de reflejos osteotendinosos. Frecuencia respiratoria (> 14/min).

El empleo del sulfato de magnesio como tocoltico se basa en observaciones hechas en preeclmpticas, en las cuales se vio disminuir la frecuencia e intensidad de las contracciones. Las gestantes con parto pretrmino tienen niveles bajos de Magnesio. Se emplea cuando hay contraindicacin para el uso de los beta-adrenrgicos, especialmente en diabticas. Dado que los Betamimticos pueden producir cetoacidosis y muerte fetal en las diabticas mal controladas. En la gestante no diabtica la hiperglicemia provocada por ellos puede dar como resultado una diabetes gestacional. No tiene efecto inotrpico, por lo que es til en cardipatas, debindose usar con cautela si existe enfermedad valvular, al expandir el volumen plasmtico. Si la dilatacin es mayor de 2 cm., y no hay contraindicaciones, es mejor emplear un beta-adrenrgico. Indicaciones. Es especialmente til en condiciones en las que los efectos secundarios de los betamimticos constituyen una preocupacin, como: 1. Preeclampsia leve. 2. Diabetes mellitus. 3. Hipertiroidismo. 4. Enfermedad cardaca materna.

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5. Placenta previa. 6. Abruptio placentae. Riesgos potenciales y Complicaciones Maternas con el uso de Sulfato de Magnesio. 1. Hipermagnesemia/Intoxicacin por exceso de Magnesio. Se recomienda mantener los niveles sricos de magnesio entre 5,5 y 7,5 mEq/L para evitar la toxicidad materna. 2. Hipocalcemia. Niveles de Ca++ < 7 mg/dL no son raros y pueden llevar a convulsiones maternas. No est bien estudiado si se debe tratar esta hipocalcemia y a que nivel de la misma debera comenzarse el tratamiento. 3. Hipotermia. Es rara. Puede acompaarse de bradicardia materna y fetal, que desaparece poco tiempo despus de suspender el medicamento. Se debe tener en consideracin que este efecto secundario del sulfato de magnesio puede enmascarar el cuadro febril producido por una corioamnionitis. 4. Edema pulmonar. 5. Vasodilatacin cutnea. 6. Bochornos. 7. Nuseas y vmitos. 8. Visin borrosa. 9. Nistagmo. 10. Palpitaciones. 11. Cefaleas. 12. Defectos de conduccin cardaca, isquemia y paro. 13. Hipotensin. 14. Debilidad muscular. 15. Letargia. 16. Sequedad de boca. 17. Urticaria. 18. Depresin respiratoria. 19. Diuresis osmtica. 20. Trastornos vesicales/Retencin urinaria. 21. Constipacin/Impactacin del bolo fecal. 22. Aumento de la velocidad del flujo diastlico de la A. Uterina. 23. Disminucin de la densidad sea. 24. Ileo paraltico. 25. Tetania. 26. Parlisis muscular profunda. 27. Bloqueo neuromuscular cuando se asocia a anticlcicos. 28. Muerte.
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Muchas de las complicaciones materno-fetales sealadas guardan relacin con el tiempo en que la droga se administra (ms de 1 semana). Tratamiento de las complicaciones severas por el empleo de Sulfato de Magnesio. 1. Suspender el medicamento. 2. Mantener la ventilacin. 3. Gluconato de Calcio 1 g. en 3 minutos. 4. Incrementar la diuresis (Furosemida 20-40 mg. EV.). 5. Tratamiento del edema pulmonar. 6. Ionograma. 7. Oximetra de pulso. Riesgos potenciales y complicaciones en el Feto y Recin Nacido con el uso de Sulfato de Magnesio. a) Fetales: 1. Disminucin de los movimientos respiratorios y de la variabilidad de la frecuencia cardaca fetal y de la frecuencia cardaca basal. 2. Respuesta disminuida a la estimulacin vibroacstica. 3. Disminucin del flujo diastlico, en la flujometra Doppler, en la arteria cerebral media. No se presentan alteraciones en la flujometra Doppler umbilical. b) Neonatales: 1. Hipocalcemia. 2. Hipercalcemia. 3. Hipermagnesemia. 4. Depresin motora. 5. Disminucin del tono muscular: Hipotona. 6. Letargo. 7. Depresin respiratoria. 8. Ileo meconial. 9. Desmineralizacin de huesos largos. 10. Raquitismo congnito. 11. Cambios radiolgicos seos. 12. Bloqueo neuromuscular (con Gentamicina). 13. Hipotensin marcada (con Nifedipina). Contraindicaciones del Sulfato de Magnesio. Absoluta: 1) Miastenia gravis. Relativas: 1) Funcin renal afectada. 2) Historia de isquemia cardaca leve. 3) Uso de antagonistas del calcio.

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C. ANTICALCICOS (NIFEDIPINA). En el tratamiento del parto pretrmino se ha comenzado a emplear especialmente la Nifedipina, por su accin como bloqueadora de los canales del calcio. Dosis: 30 mg. va oral, de entrada, seguidos de 20 mg. c/8 h., 10 mg. va sublingual, de entrada, y c/20 minutos hasta 4 dosis. Si se detiene la dinmica uterina, a las 6 horas continuar con 20 mg. va oral c/4-6 h. Efectos secundarios. 1. Enrojecimiento facial. 2. Cefalea. 3. Estreimiento (constipacin). 4. Hipotensin. 5. Nuseas y vmitos. Contraindicaciones. 1) Bloqueo auriculoventricular. 2) Hipotensin materna. D. INDOMETACINA. Incluida dentro de los medicamentos que bloquean la sintetasa de prostaglandinas, inhibiendo la formacin de prostaglandinas a partir del cido araquidnico. Tocoltico no usado como de primera lnea, dado sus posibles efectos hemodinmicos en el feto (constriccin del ductus inferido por Doppler, que indica un aumento de la velocidad del flujo sanguneo). Usado por tiempo prolongado puede disminuir el output urinario fetal y causar oligoamnios, siendo este efecto reversible al cesar el tratamiento. La sensibilidad del Ductus a la indometacina aumenta con la edad gestacional, recomendndose su uso antes de las 32 semanas. Dosis: 50-100 mg. va rectal, de entrada, seguido de 25 mg. c/4-6 horas por 3 das. A las 72 horas se puede realizar examen US y Doppler; si no existe oligoamnios ni regurgitacin tricuspdea, puede continuarse su uso. Efectos secundarios. 1. Irritacin gastrointestinal. 2. Nuseas. 3. Malestar gstrico. 4. Pirosis. 5. Vmitos. Son de utilidad los anticidos. 6. Proctitis. 7. Sangramiento rectal. Si se emplea durante ms de 7 das: 8. Depresin. 9. Cefaleas. 10. Vrtigos. 11. Depresin. 12. Psicosis.

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Existe interaccin de la Indometacina con los aminoglucsidos, por lo q se debe ue controlar la funcin renal en las gestantes en las que se empleen estos medicamentos. La Indometacina usada con betabloqueadores puede producir una hipertensin arterial severa. El mecanismo de la hipertensin inducida por los AINEs es desconocido, debindose evitar su uso en las gestantes preeclmpticas. Se han observado cambios importantes en el tiempo de sangramiento materno, lo que incrementa el riesgo de sangramiento en el parto, no as en el postparto, donde el mismo es muy infrecuente, debido a la rpida disminucin de los niveles de Indometacina en sangre. Asociada a una restriccin en la administracin de lquidos, la Indometacina puede producir azoemia e insuficiencia renal aguda con disminucin del output urinario y aumento de la Creatinina. La funcin renal se recupera en 5 das, como promedio. Contraindicaciones. 1) Historia de lcera pptica. 2) Alergia al medicamento. 3) Disfuncin hematolgica. 4) Enfermedad renal o heptica. 5) Epilepsia. 6) Enfermedades psiquitricas (tratamientos prolongados). Complicaciones reportadas en el recin nacido. Estn en relacin con el tiempo de administracin del medicamento. Cuando ste excede de 48 horas y el parto se presenta dentro de las 24-48 horas de su uso, habindose reportado un mayor riesgo de las siguientes complicaciones: 1. Enterocolitis necrotizante. 2. Hemorragia intraventricular. 3. Displasia broncopulmonar. 4. Disfuncin renal. 5. Ductus arterioso persistente. 6. Hiperbilirrubinemia. 7. Perforacin del leon. 8. Hipertensin pulmonar. E. ATIBOSAN. El Atibosan es un inhibidor competitivo de la oxitocina; previene la activacin de las vas que median el efecto de la oxitocina sobre la contraccin miometrial. Tiene ligera actividad antidiurtica, no tiene accin cardiovascular ni renal, ni sobre el sistema nervioso central. Los efectos secundarios reportados son: cefalea, nuseas y vmitos, artralgias y dolor torcico. Se encuentra en fase de estudios clnicos.

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SEGUIMIENTO DE LAS GESTANTES EN LAS QUE SE HA EMPLEADO TOCOLISIS. Beta-Agonistas Evaluacin de: Hematocrito. Electrolitos (K+). Glicemia. Examen Fsico: Cardiovascular. Historia de isquemia. Lesin valvular. Fallo cardaco. Arritmias. Respiratorio. Intolerancia al medicamento. Seguimiento: Examen cardio-respiratorio c/6h. Seguimiento: Control de la PA. Determinar niveles de magnesio y calcio. Sulfato de Magnesio Buscar signos de intoxicacin.

No ms de 125 mL/h de Lquidos Va Medir la diuresis. Oral o Parenteral. Controlar la administracin de lquidos. EKG de acuerdo a los sntomas. Control de los reflejos. Control de la F.Respiratoria. CONSIDERACIONES GENERALES QUE SE DEBEN TENER EN CUENTA CON EL USO DE TOCOLITICOS. 1. Estar seguro de que la gestante se encuentra en trabajo de parto pretrmino. 2. Monitorizacin cuidadosa de la gestante. 3. Control del balance hidromineral. 4. Conocer las complicaciones de los tocolticos para detener la administracin de los mismos cuando aquellas aparezcan. 5. Control del pulso materno, que no debe ser mayor de 120 latidos/minuto. 6. Conocimiento del mecanismo de accin, farmacologa, dosis y riesgos de un nmero de tocolticos con los que debe familiarizarse el perinatlogo. 7. La dilatacin avanzada (4-5 cm.) no es una contraindicacin para el empleo de tocolticos. 8. No se han reportado beneficios con la terapia oral prolongada con tocolticos. 9. Existe un riesgo incrementado de sangramiento si el parto se produce durante la tocolisis o recin terminada la misma. 10. Prestar apoyo emocional, por el equipo perinatolgico, a la gestante sometida a tratamiento intensivo para detener el trabajo pretrmino. Los betamimticos, los antagonistas del calcio, el sulfato de magnesio y los inhibidores de las prostaglandinas tienen una eficacia incierta y se asocian a mltiples efectos secundarios.

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Numerosos estudios sugieren que la oxitocina puede desempear un rol central en el inicio del parto pretrmino, por lo que un antagonista de la oxitocina pudiera ser una medicacin efectiva para el tratamiento del parto pretrmino. Las gestantes con parto pretrmino tienen una mayor sensibilidad a la oxitocina y, concomitantemente, una mayor concentracin de receptores de oxitocina que las gestantes con edad gestacional similar y que no se encuentran en trabajo de parto. Un antagonista de la oxitocina que evite la combinacin de sta con los receptores uterinos podra ser capaz de inhibir la estimulacin de las contracciones uterinas por la oxitocina. EMPLEO DE LOS GLUCOCORTICOIDES. Algunas de las interrogantes al uso de los mismos son: a) Tiempo mximo requerido para lograr su efecto. b) Duracin de su efecto. c) Efectividad. El efecto beneficioso de los corticoides sobre la madurez pulmonar y la ncidencia del i sndrome de distrs respiratorio (SDR) se atribuy inicialmente a la sntesis de surfactante y su liberacin, pero evidencias experimentales recientes sealan a la maduracin de la estructura pulmonar como la respuesta ms importante. En conejos pretrmino, tratadas las madres con corticoides, varios valores ndex de funcin pulmonar postnatal mejoraron sin incremento del conjunto de surfactante. Los corticoides favorecen los efectos del surfactante neonatal. CONDICIONES ASOCIADAS CON UNA MADURACION PULMONAR ACELERADA. a) Maternas: 1. Enfermedad Renal o Cardiovascular crnica. 2. Sicklemia. 3. Hipertiroidismo. 4. Hipertensin inducida por el embarazo de larga duracin. 5. Adiccin a la herona. b) Fetales: 1. El efecto anmico de un gemelo parabitico. 2. El ms pequeo de un gemelo no parabitico. c) Placentarias: 1. Infartos placentarios. 2. Hemorragia retroplacentaria focal crnica. 3. Corioamnionitis. 4. Rotura prematura de membranas pretrmino.

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ESTABLECIMIENTO DE LA MADURACION PULMONAR FETAL.

Prueba Relacin L/E Perfil Pulmonar Principio Cantidad de lecitina comparada con 2,0 la de esfingomielina. Determinacin de PG y PI que 50% de leucocitos precipitados mejoran la funcin del surfactante en en acetona. el alvolo maduro. PI: 15-20% PG: 2-10% Concentracin de Lecitina Medida directa del fosfolpido Lecitina 3,5 ng/100 mL primario en el surfactante. Fsforo 1 mg/100 mL Medidas despus de oxidacin con 500 mg/dL tetraxido de osmio. Despolarizacin por fluorescencia, P < 0,310-0,336 usada para determinar el contenido de fosfolpidos. Generacin de espuma estable del Anillo de burbujas 15 minutos surfactante en presencia de etanol. despus a la dilucin 1:2 (3 tubos) Nivel de madurez

Lecitina Saturada Microviscosmetro

Test de Clements

Indice de Estabilidad de la Medida cuantitativa de estabilidad de 0,48 Espuma la espuma de surfactante y etanol. Densidad Optica Evala cambios de turbidez A 650 nm 0,15 dependiente de la concentracin total de fosfolpidos.

CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE LOS GLUCOCORTICOIDES. 1) Enfermedad viral. 2) Tuberculosis. 3) Sndrome febril de etiologa desconocida. 4) Ulcera pptica. 5) Diabetes no compensada. 6) Hipertiroidismo. Divisin de las gestantes en relacin con el empleo de los Glucocorticoides (Depp). Grupo 1: Gestantes sin beneficios. Grupo 2: Gestantes con beneficios mnimos. Grupo 3: Gestantes con beneficios mximos. Existe madurez pulmonar. El parto se producir antes de 24 horas o despus de 7 das. Edad gestacional mayor de 34 semanas. Madurez pulmonar desconocida. Edad gestacional menor de 34 semanas. Inmadurez pulmonar. Parto ms all de las 24 horas.

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DOSIS DE LOS GLUCOCORTICOIDES MAS UTILIZADOS: 1) Betametasona: 8 mg. c/8h hasta un total de 24 mg (3 dosis). 12 mg. c/12h hasta un total de 24 mg. (2 dosis). 12 mg. diarios x 2 das. 2) Hidrocortisona: 500 mg. en Dextrosa al 5%, pudindose repetir a las 12 h. 3) Dexametasona: 5 mg. IM c/12h x 4 dosis. De no presentarse el parto y continuar el riesgo, repetir semanalmente la mitad de la dosis hasta que se presente el parto, desaparezcan los signos se alcance la semana 34. El mecanismo de accin que se piensa reduce el SDR del recin nacido, est dado por la induccin de protenas que regulan los sistemas bioqumicos en los neumocitos tipo II del pulmn fetal, que son los que producen el surfactante. Los efectos fisiolgicos reportados sobre los pulmones en desarrollo, incluyen el incremento del surfactante alveolar, de la distensibilidad y del volumen pulmonar mximo. Han existido dudas sobre el uso de corticoides en algunas gestantes, dada la impresin que el parto pueda producirse antes de terminar el tratamiento (o sea, en menos de 24 horas). Sin embargo, la administracin de los corticoides en estas circunstancias, puede asociarse a una reduccin significativa de la mortalidad neonatal, del sndrome de dificultad respiratoria y de hemorragia intraventricular. ADMINISTRACION DE TRH. An en fase de investigacin clnica. La administracin de TRH asociada a los glucocorticoides en la prevencin de la enfermedad pulmonar crnica, comparado con el uso de surfactante, sugiere que el efecto de TRH es mediado slo parcialmente por estmulo de la sntesis de surfactante. Se recomienda su uso combinado con los Glucocorticoides antes de las 30 semanas. Dosis: 400 mg. EV. 4 veces, cada dosis inyectada lentamente en 1 min. con intervalo interdosis de 1 min. Se abandonar su administracin si la PA aumenta en 10 mmHg. Otros efectos: Rash, disnea, nuseas, mareos, visin borrosa. IV) CONDUCTA PERINATOLOGICA A SEGUIR SI EXISTIERA EL CRITERIO DE TRATAR DE DETENER EL T. DE PARTO PRETERMINO. 1. Reposo absoluto en decbito lateral. 2. Signos vitales c/1h, si medicamentos EV. 3. Complementarios: a) Hemograma y eritrosedimentacin. b) Exudado vaginal con cultivo. c) Urocultivo. 4. Sedacin. De ser necesaria, elegir:

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a) Fenobarbital 100 mg. IM c/8h. b) Diazepan 10 mg. IM c/8h. Recordar los efectos del Diazepan sobre el recin nacido. 5. Cardiotocografa. Para determinar patrn contrctil y caractersticas de la frecuencia cardaca fetal. 6. Examen ultrasonogrfico. a) Biometra fetal. b) Perfil biofsico fetal. c) Examen transvaginal, de ser posible. 7. Administracin de una Solucin Electroltica mediante venoclisis. A razn de 120 mL/h (su efecto es disminuir la hormona antidiurtica y la liberacin de oxitocina) si el patrn contrctil es irregular. Si hay patrn contrctil establecido el goteo ser 160 mL/h. 8. Uso de Tocolticos. Si no cesan las contracciones irregulares, si tienden a regularizarse o el patrn contrctil irregular se incrementa. 9. Empleo de Inductores de la Madurez Pulmonar. 10. Monitorizacin de la gestante. Durante la administracin de la hidroterapia o la tocolisis, la gestante debe ser monitorizada cada hora hasta tener la certeza de que han desaparecido o reducido al mnimo las contracciones. 11. Tratamiento Local. Siempre desde el ingreso, si la gestante present leucorrea, administrar tratamiento local mediante vulos, de acuerdo a las caractersticas de la secrecin, hasta obtener el resultado del exudado vaginal. 12. Colocacin del Transductor de Contracciones. Durante la cardiotocografa, el transductor de las contracciones uterinas se coloca sobre la porcin contrctil del fondo uterino. El examen ultrasonogrfico podr ser pospuesto para la maana siguiente si la gestante ingresa en horas de la tarde o noche. La ausencia de movimientos respiratorios no es una indicacin fiel de infeccin; podemos considerarlo si no hay signos clnicos de infeccin materna como orientador hacia la realizacin de otros complementarios (cultivo de LA) que confirmen o nieguen la presencia de infeccin. De detenerse el parto pretrmino, la gestante quedar hospitalizada en la sala de cuidados perinatales por 72 horas, con realizacin de perfil biofsico diario y cardiotocografa cada 8 horas; de no aparecer signos de trabajo de parto pretrmino, se trasladar a otra sala. Si a pesar de la tocolisis y el reposo, reaparecieran los signos del trabajo de parto y se hubiera completado el tiempo requerido para el efecto de los corticoides y el peso del feto fuera > 1.500 g., se dejar evolucionar el trabajo de parto. De no cumplirse estos requisitos, se intentar detener el trabajo de parto con tocolticos.

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ROT URA PREM AT URA DE M EM BRANAS

CONCEPTO.
Se define como la ruptura de las membranas ovulares (RPM) antes del inicio del trabajo de parto. Cuando se produce antes de las 37 semanas, se le denomina rotura prematura de las membranas pretrmino. Cuando la RPM dura ms de 24 horas, se considera que existe una rotura prolongada de las mismas. La incidencia de la RPM vara entre el 2 y el 20% de todos los embarazos y es la responsable, aproximadamente, del 30% de los partos pretrmino. En el 80% de las RPM el parto se presenta en las primeras 24 horas, mientras que en las RPM pretrmino, el parto se desarrolla dentro de los 3 das siguientes en el 48% de las gestantes. En las gestantes con RPM, el trabajo de parto se inicia: En el 80-90% de las gestantes a trmino, en las 24-48 horas posteriores. En el 50% de las gestantes no a trmino, despus de 24-48 horas. En el 70% de las gestantes con embarazo no a trmino, el parto se presenta dentro de los primeros 7 das.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA.
La RPM puede resultar de un amplio rango de mecanismos patolgicos actuando individualmente o en conjunto. La RPM puede producirse por: 1) una reduccin en la resistencia de las membranas, 2) por un incremento en la presin intrauterina, o 3) por otras causas. De las causas antes citadas, la reduccin en la resistencia de las membranas (cuyo mantenimiento parece estar dado por un equilibrio entre la sntesis y la degradacin de los componentes de la matriz extracelular) parece ser la ms probable. Se ha propuesto que cambios en las membranas, que incluyen disminucin del contenido del colgeno, alteracin de la estructura de ste e incremento de la actividad colagenoltica, se asocian con la RPM. Las membranas pueden debilitarse por el estrs fsico, o por accin bacteriana, producindose proteasas, elastasas, fosfolipasas, citoquinas y eicosanoides, que producen irritabilidad uterina, maduracin cervical, debilitamiento de las membranas y, por consiguiente, su ruptura an bajo el efecto de una presin normal. Para algunos investigadores, la RPM representa una aceleracin o exageracin del proceso que produce la ruptura espontnea de las membranas durante el trabajo de parto. El mecanismo de la infeccin ascendente no est claro. Se considera que una actividad uterina no reconocida, la incompetencia cervical, el coito y los exmenes vaginales repetidos pueden facilitar la infeccin ascendente. FACTORES DE RIESGO. Nivel socioeconmico. Deficiencias nutricionales (que predisponen a una estructura anormal del colgeno). Hbito de fumar (al disminuir la disponibilidad de cobre y cido ascrbico, lo que contribuye a una estructura anormal del colgeno). Antecedentes de RPM. Cervicovaginitis (por ETS, incluyendo gonorrea, trichomoniasis, vaginosis bacteriana, clamidiasis y sepsis por Estreptococo Beta-Hemoltico). Incompetencia cervical.
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 Intervenciones sobre el crvix. Cerclaje de urgencia. Amniocentesis. Sangramiento vaginal del 1 y 3 trimestres. Polihidramnios. Enfermedad del tejido conjuntivo (Sndrome de Ehler-Danlos). En ocasiones, puede producirse una RPM sin factores de riesgo reconocidos. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PRETERMINO. Con un manejo expectante, entre un 2,8-13% de las gestantes con RPM pretrmino pueden tener cese de la prdida de lquido. La infeccin intraamnitica se presenta entre 13-60% de los casos de RPM pretrmino y la infeccin postparto entre un 2-13%. Cuanto menor es la edad gestacional en el momento de la RPM mayor es la incidencia de infeccin. La incidencia de infeccin aumenta al aumentar los exmenes vaginales. Entre las complicaciones neonatales producidas por la RPM pretrmino se presentan: 1. Enfermedad de membrana hialina y otras derivadas de la prematuridad. 2. Infeccin. 3. Accidente del cordn umbilical. 4. Hipoplasia pulmonar. Puede presentarse cuando la ruptura de las membranas se produce antes de la semana 28, estando el desarrollo de la misma en relacin con la edad gestacional al momento de la ruptura, el periodo de latencia y el ndice de lquido amnitico. Por otra parte, la edad gestacional y el perodo de latencia se consideran importantes predictores independientes de muerte perinatal. 5. Deformidades seas. 6. Presentaciones anmalas. 7. Abruptio placentae (4-12%). INFECCION Y RPM. Hasta el momento actual, ha sido objeto de debate entre los obstetras si la infeccin intrauterina es causa o consecuencia de la RPM. Existen evidencias indirectas de que la infeccin del tracto genital precipita la RPM. Esto viene dado por el hecho de que se han identificado microorganismos patgenos en la flora vaginal en un espacio de tiempo muy corto despus de la RPM considerndose, por ello, que la infeccin bacteriana puede desempear un rol en la patogenia de la RPM. La infeccin intrauterina puede predisponer a la RPM por varios mecanismos, cada uno de los cuales induce la degradacin de la matriz extracelular. Varios microorganismos presentes en la flora vaginal (Estreptococos Beta-hemolticos, Estafilococos aureus, Trichomonas, Microorganismos causantes de la Vaginosis Bacteriana) segregan proteasas, las cuales pueden degradar el colgeno y debilitar las membranas.

La respuesta inflamatoria del husped a la infeccin constituye otro mecanismo potencial que interviene en la asociacin Infeccin-RPM. Esta respuesta inflamatoria es mediada por los polimorfonucleares neutrfilos y los macrfagos, los cuales producen citoquinas, metaloproteinasas y Prostaglandinas. Los monocitos estimulados producen citoquinas inflamatorias (incluidas la Interleucina 1 y el Factor de Necrosis Tumoral) las cuales, a su vez, incrementan la expresin del MMP1 (colagenasa intersticial: matriz metaloproteinasa-1) y MMP3 (matriz metaloproteinasa-3) en las clulas corinicas humanas. La infeccin bacteriana y la respuesta inflamatoria del husped tambin inducen la produccin de Prostaglandinas por las membranas fetales lo cual, se piensa, incrementa el riesgo de RPM pretrmino al causar irritabilidad uterina y degradacin del colgeno en las membranas. Algunas bacterias producen Fosfolipasa A2, que libera Acido Araquidnico, precursor de las Prostaglandinas, de los fosfolpidos de la membrana del amnios. Ms an, la respuesta inmune a la infeccin incluye la produccin de Citoquinas por los monocitos activados, los cuales incrementan la produccin de Prostaglandina E2 por las clulas corinicas, al parecer, al implicar la induccin de la Ciclooxigenasa II, que es la enzima que convierte el Acido Araquidnico en Prostaglandinas. La regulacin precisa de la sntesis de Prostaglandina E2 en relacin con la infeccin bacteriana y con la respuesta inflamatoria del husped, no est bien comprendida y una relacin directa entre la produccin de Prostaglandinas y la RPM no est bien establecida. Sin embargo, las Prostaglandinas (especialmente la E2 y la F2alfa) son consideradas mediadoras del parto en todos los mamferos. La Prostaglandina E2 acta disminuyendo la sntesis de colgeno en las membranas fetales y aumentando la expresin de MMP-I y MMP-3 de los fibroblastos humanos. Otro componente de la respuesta del husped a la infeccin es la produccin de Glucocorticoides que, paradjicamente, incrementan la produccin de Prostaglandinas en el amnios, al contrario de otros tejidos, cuya accin antiinflamatoria est dada por la supresin de la sntesis de Prostaglandinas. Ms an, la Dexametasona reduce la sntesis de Fibronectina y de colgeno tipo III en cultivos primarios de clulas epiteliales amniticas. Estos hallazgos sugieren que los glucocorticoides producidos en respuesta al estrs de la infeccin bacteriana, facilitan la ruptura de las membranas. Sin embargo, an no existe una demostracin concluyente de que la infeccin precede a la RPM, aunque es posible que la infeccin bacteriana y la respuesta inflamatoria del husped puedan incrementar la actividad de las Metaloproteinasas de la matriz en las membranas fetales y participar en la patogenia de algunas rupturas.

DIAGNOSTICO.
1. Salida de lquido amnitico a travs del crvix. El diagnstico se confirma cuando puede observarse la salida de lquido amnitico a travs del crvix de manera espontnea, o presionando ligeramente el fondo uterino, o moviendo el feto. Tambin se puede indicar a la paciente que tosa o realice un esfuerzo de pujo. El lquido se debe recoger de la valva posterior del espculo. 2. Pruebas Complementarias empleadas para el diagnstico de RPM. a) Prueba de Cristalizacin. La cristalizacin se produce por desecacin de las sales contenidas en el lquido amnitico. Cuando la edad gestacional es menor de 28 semanas se obtienen mejores resultados calentando gotas secas de lquido.

El resultado de esta prueba puede verse afectado por la presencia de sangre o meconio. Tambin, pueden producirse falsos positivos si la muestra es tomada del endocrvix, por la presencia en el mismo del moco cervical. La tasa de falsos negativos alcanza el 48% y la de falsos positivos el 44%. b) Bsqueda de Clulas Fetales por Tincin con Azul de Nilo. c) Papel de Nitracina. Al modificarse el pH vaginal y volverse alcalino, el papel de Nitracina toma un color azul (el lquido amnitico tiene un pH entre 7,0 y 7,5). Si no hay ruptura de membranas el papel permanece amarillo o verde-amarillento. Los resultados falsos positivos se presentan en presencia de sangre, semen, antispticos halogenados o vaginosis bacteriana. Los falsos negativos se deben a una prdida prolongada o a una pequea cantidad de lquido en la vagina. d) Prueba de la Diamino-Oxidasa. La Diamino-Oxidasa es una enzima producida por la decidua que se difunde en el lquido amnitico. Por necesitar procederes de laboratorio muy elaborados no se aplica en la clnica. e) Fibronectina. Glucoprotena de alto peso molecular, puede ser detectada en el endocrvix de gestantes con RPM. Tiene alta seguridad. Los resultados no se afectan por la presencia de sangre pero s por la de meconio. f) Alfa-Fetoprotena (AFP). La AFP est presente en una concentracin alta en el lquido amnitico, pero no en las secreciones vaginales o en la orina. El resultado de la prueba puede ser incierto en el embarazo a trmino ya que la AFP disminuye en el lquido amnitico a medida que aumenta la edad gestacional. Tambin, la contaminacin con sangre materna afecta la seguridad de la prueba.

Tasa de Falsos Negativos 12% y de Falsos Positivos 16%. Causas de Falsos Positivos: Contaminacin con soluciones antispticas, orina, sangre leucorrea.
g) Prueba de Evaporacin. Se toma una muestra endocervical y se calienta hasta que se evapore el contenido de agua de la misma. Si el residuo que queda en la lmina es de color blanco la prueba es positiva, y si es de color carmelita la prueba es negativa. h) Ultrasonografa. Puede contribuir al diagnstico de RPM, al mostrar un oligoamnios en ausencia de malformacin renal o CIUR. i) Inyeccin intraamnitica de distintos colorantes por amniocentesis. Se emplean el azul de Evans o el azul de metileno. Se trata de un procedimiento no exento de riesgos.

CONDUCTA ANTE UNA ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.

Para la evaluacin apropiada, as como para el asesoramiento y manejo de las gestantes con RPM es esencial: 1. Establecer la Edad Gestacional con seguridad. 2. Conocer los riesgos maternos, fetales y neonatales.

Algunas consideraciones sobre la conducta ante la RPM. 1. Es necesario descartar la presencia de CIUR ya que sto no llevara una conducta expectante. 2. Considerar la variacin diaria propia de los leucocitos: Cifras mayores de 12.000 se relacionan con infeccin en un 60-70%. 3. El uso de corticoides se puede acompaar de una leucocitosis. 4. La ausencia de movimientos respiratorios no es un diagnstico de certeza de infeccin sino una alerta para estudio y control. 5. La presencia de desaceleraciones variables en el CTG tiene valor para el diagnstico de SFA. 6. La prdida de variabilidad puede ser expresin de infeccin. 7. La taquicardia fetal es frecuente en gestantes con Corioamnionitis clnica acompandose, en ocasiones, de disminucin de la variabilidad. Esto no debe interpretarse como manifestacin de sufrimiento fetal a menos que existan desaceleraciones u otros signos de sufrimiento fetal. CONDUCTA OBSTETRICA. El manejo obsttrico de la RPM est determinado por: 1. Presencia de infeccin evidente. 2. Trabajo de parto. 3. Compromiso fetal. I) Embarazo a trmino. Si no existen signos de sufrimiento fetal, infeccin o de un trabajo de parto establecido y, sobre todo, si las condiciones del crvix no son favorables, se permite un perodo de latencia que, aunque se acepta de manera general, sea de 24 horas, algunos autores lo prolongan hasta 72 horas, planteando que existen pocas diferencias en los resultados cuando se comparan la induccin con el manejo expectante. Tambin, si las condiciones del crvix son desfavorables y no existen contraindicaciones para su administracin, se puede intentar la madurez cervical con Prostaglandinas. Recordar que la RPM a trmino puede ser una de las expresiones de la Desproporcin Cfalo-Plvica. II) Embarazo Pretrmino. 1. Si la gestante presenta contracciones: Valorar el grado de dilatacin para decidir si se debe permitir continuar el trabajo de parto. La dilatacin cervical tambin puede ser evaluada, segn Brown, mediante examen con espculo: si el feto o las membranas son visibles, el cuello est dilatado 3 cm o ms. As, las estimaciones visuales de una dilatacin cervical de 4 ms cm., se correlacionan de forma significativa con una dilatacin cervical real de 4 ms cm. 2. Signos de Corioamnionitis o Signos de Sufrimiento Fetal: Induccin del parto o cesrea, de acuerdo a las condiciones obsttricas. 3. En ausencia de signos de sepsis: A. Edad gestacional < 32 semanas y peso fetal < 1.500 g. a) Tratar de prolongar la gestacin.
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b) Empleo de inductores de la madurez pulmonar. c) Perfil biofsico diario d) Si se trata de una presentacin pelviana o de una situacin transversa con oligoamnios severo se debe interrumpir la gestacin, preferiblemente por va alta. Si la presentacin es ceflica, valorar el parto transpelviano. e) En estas circunstancias, realizar un CTG simple cada 6-8 h. Si no se hallan alteraciones en el mismo, tratar de lograr la madurez pulmonar. B. Edad gestacional > 32 semanas, peso fetal > 1.500 g con madurez pulmonar fetal: a) Si no existe oligoamnios, mantener una conducta expectante. Tomar en consideracin la EG; si est cerca del trmino, se realizar interrupcin de la gestacin. b) Si existe una presentacin anmala o un oligoamnios, se debe interrumpir la gestacin. C. Edad gestacional > 32 semanas, peso fetal > 1.500 g sin madurez pulmonar fetal: a) Valorar el uso de inductores de la madurez pulmonar e interrupcin posterior. b) Perfil biofsico diario. c) Si existe una presentacin pelviana o una situacin transversa y/o oligoamnios severo, se debe interrumpir la gestacin por va alta. Si la presentacin es ceflica, valorar el parto transpelviano. d) En estas circunstancias, realizar CTG simple cada 6-8 h. Si no se hallan alteraciones, tratar de lograr la madurez pulmonar. Algunos aspectos a considerar en el manejo de la RPM pretrmino. Si es conveniente prolongar la gestacin: 1) No estn contraindicados los Glucocorticoides (emplearlos por debajo de las 32 semanas de EG). 2) Pueden utilizarse los antibiticos si existen factores maternos condicionantes de infeccin, especialmente antes de las 28 semanas: Condiciones socioeconmicas desfavorables. Ingestin de drogas inmunosupresoras. Antecedentes de enfermedad cardaca reumtica. Sicklemia. Prtesis valvular cardaca. Insuficiencia renal Cultivo positivo a Estreptococos Beta o Neiserias. 3) Pueden utilizarse Tocolticos por va oral (slo si existen contracciones dbiles). Otra indicacin sera si se emplean inductores de la madurez pulmonar (usar Nifedipina va oral, 10 mg. cada 4-6 horas). 4) Un Perfil Biofsico Fetal con una puntuacin 6 dentro de las 24 horas que preceden al parto se ha correlacionado con cultivos positivos de lquido amnitico e infeccin perinatal.

5) No existen evidencias, hasta el momento actual, que una forma y frecuencia especficas de vigilancia fetal mejoren los resultados perinatales. 6) La administracin de los antibiticos se har por va endovenosa en las primeras 48 horas y despus por va oral, durante 5 das, si el parto no se presenta. Cuando se inicie el trabajo de parto, se debe evaluar la necesidad de la profilaxis para el BetaEstreptococo. 7) Algunos autores han planteado que la administracin conjunta de Corticoides y Antibiticos disminuye la efectividad de stos ltimos, criterio no compartido por otros investigadores. Algunos esquemas de tratamiento antibitico. Emplear preferiblemente antibiticos de amplio espectro. Ante una infeccin grave: 1. Ampicilina 2g c/4-6h + Clindamicina 900 mg c/8h + Gentamicina 1,5 mg/kg c/8h. 2. Ampicilina 2 g c/6h + Cefalosporina 2 3 generacin (ejemplo Cefoxitina 2 g c/6h). 3. Penicilina de amplio espectro 4 g c/6h. Flujograma.

RPM-PRETERMINO
Cuerpo de guardia Cuidados perinatales

No DU

DU presente Fiebre Signos de SFA

Revisin de H.C.

Tomar LA para Estudio de Madurez Pulmonar

Enviar a Prepartos

Medidas Generales

Signos Vitales

Corroborar EG

Complementarios: a) Leucograma. b) Biometra fetal. c) Indice LA. d) PBF. e) ACT.

Ingreso en Sala de Cuidados Perinatales

CONDUCTA OBSTETRICA (3-A, 3-B, 3-C)

CORIOAM NIONIT IS.

Las infecciones maternas relacionadas con la RPM son la Corioamnionitis y la Endometritis. La primera resulta de la invasin de las membranas por bacterias con inflamacin posterior de aqullas antes del parto. Las infecciones intraamniticas son ms frecuentes en etapas avanzadas del embarazo. La terminologa empleada para describir estas entidades ha sido hasta cierto punto confusa. La infeccin puede afectar el tero, membranas, placenta, cordn umbilical y feto. Los trminos Amnionitis y Corioamnionitis han sido aplicados de manera amplia e inespecfica para referirse a la infeccin localizada en cualquiera de las estructuras intrauterinas o en todas ellas. En aos ms recientes se han venido utilizando el trmino de Infeccin intraamnitica, correspondiendo el de Corioamnionitis al diagnstico de clulas inflamatorias en corion y amnios. En casi el 10% de las placentas hay datos histolgicos de corioamnionitis pero la relacin con sntomas clnicos es escasa. La Infeccin intraamnitica generalmente ocurre en gestantes con RPM y despus del comienzo del trabajo de parto, en la mayor parte de los casos por va ascendente, aunque puede presentarse en gestantes con membranas ntegras y sin trabajo de parto, producindose en estos casos la infeccin por va hematgena o transplacentaria. Se trata generalmente de una infeccin polimicrobiana. La Corioamnionitis se presenta en gestantes con RPM y una gran parte de las medidas empleadas en la vigilancia de estas pacientes va encaminada a un reconocimiento precoz de esta infeccin. La Endometritis comienza con la invasin bacteriana del endometrio antes o despus del nacimiento con una reaccin inflamatoria que se inicia en la decidua y que puede extenderse al miometrio y a los parametrios. Tambin se define como la presencia de signos clnicos de infeccin que persisten ms de 24 horas despus del nacimiento. La Corioamnionitis se convierte en endometritis cuando la infeccin clnica persiste por ms de 24 horas despus del nacimiento. La endometritis puede, por tanto, ser consecutiva a una Corioamnionitis o presentarse de forma independiente.

INCIDENCIA.
La frecuencia de Corioamnionitis vara de una poblacin a otra, entre el 10,5% y el 4,2%, siendo ms frecuentes en poblaciones con bajo nivel socioeconmico, plantendose que dentro de este grupo pudiera existir una disminucin del poder antibacteriano del lquido amnitico. Se halla en el 0,5-1% del total de embarazos. En las embarazadas a trmino con RPM, la Corioamnionitis se presenta en el 3-15% y en gestaciones no a trmino en el 15-25%. El efecto de la RPM y la Corioamnionitis sobre las infecciones perinatales vara con las poblaciones estudiadas y la edad gestacional. El ndice de sepsis en todos los nacimientos a trmino es alrededor de 1:500, mientras que con la RPM aumenta en varias ordenes de magnitud y si se produce una Corioamnionitis llega casi a un 3%. La posibilidad de infeccin es todava ms alta en prematuros, pudiendo alcanzar el 15-20% de los mismos. La Corioamnionitis, como cualquier infeccin, puede complicarse con septicemia, CIV, insuficiencia renal, respiratoria y muerte.

GERMENES MAS FRECUENTES CAUSANTES DE CORIOAMNIONITIS.

(aerobios y anaerobios).
q q

Bacterias coliformes aerobios Gram negativos. Anaerobios (bacteroides y fusobacteroides). Citrobacter. Enterobacter. Estreptococos Alfa-hemolticos. Estreptococos Beta-hemolticos. Estafilococos aureus. Enterococos. E. coli. Klebsiella. Proteus. Peptococos. Peptoestreptococos. Clostridium. Bacteroides. Fusobacteroides.

Microorganismos muy virulentos relacionados con la Corioamnionitis.

q q

Aerobios.
q q q q q q q

Anaerobios.
q q q q q

Factores de riesgo ms importantes para el desarrollo de Corioamnionitis clnica (Segn Seaward, Estudio Multicntrico Internacional). 1) Nmero de Tactos Vaginales. 2) Fase activa del trabajo de parto prolongada. 3) Presencia de meconio en el lquido amnitico. Factores de riesgo para el desarrollo de fiebre en el postparto. 1) Corioamnionitis clnica. 2) Fase activa del trabajo de parto prolongada. 3) Operacin cesrea.

DIAGNOSTICO.
Histolgico. La Corioamnionitis histolgica se caracteriza por la infiltracin variable de las membranas corioamniticas por leucocitos polimorfonucleares y mononucleares, siendo ms frecuente que la Coriamnionitis clnica. El riesgo de Corioamnionitis despus de la RPM es aproximadamente de un 20%, siendo este riesgo inversamente proporcional a la edad gestacional en el momento de la ruptura, pero es directamente proporcional con el perodo de latencia y el bajo peso fetal. Los factores que favorecen estos hechos estn dados por la disminucin de la actividad antibacteriana del

lquido amnitico en gestaciones tempranas as como por la capacidad limitada del recin nacido (RN) prematuro para luchar contra las infecciones. El riesgo de morbilidad postparto para la madre con coriamnionitis es mas baja que la del RN, incrementndose la morbilidad materna 5 veces ms cuando el parto se produce por cesrea. Gestantes con alto riesgo de infeccin. a) Ingestin de drogas inmunosupresoras. b) Enfermedad cardaca reumtica. c) Diabticas insulinodependientes. d) Sicklmicas. e) Prtesis valvular. f) Inflamacin plvica de repeticin. Clnico. El diagnstico clnico requiere de la presencia de: 1. Fiebre mayor de 37,8C, para algunos mayor de 38C con RPM o cuando no hay explicacin para la hiperpirexia, y al menos dos de las siguientes condiciones: 2. Taquicardia materna. 3. Taquicardia fetal. 4. Hipersensibilidad uterina. 5. Lquido amnitico ftido. 6. Leucocitosis materna. La ausencia de movimientos respiratorios fetales, movimientos intensos del feto y la prdida de variabilidad en la frecuencia cardaca fetal son altamente sugestivos de infeccin fetal.

COMPLEMENTARIOS FRENTE A UNA RPM Y CORIOAMNIONITIS.

1. Leucograma. Leucocitosis > 12.000/mL3 con desviacin izquierda (sensibilidad 67%, valor predictivo positivo 82% segn Hoskins). De difcil interpretacin si la gestante se encuentra en trabajo de parto. 2. Protena C Reactiva. Se incrementa en caso de infeccin, tumor o necrosis tisular (valores normales 0,7-0,9 mg/dL) no vara con la edad gestacional, existiendo opiniones diversas sobre su utilidad. Se elevan sus valores 2-3 das antes de las manifestaciones clnicas. 3. Amniocentesis (ACT). La ACT es el mtodo de diagnstico definitivo de infeccin (siempre que se pueda realizar). La presencia de bacterias en el LA es confirmatoria de infeccin aunque ellas no estn presentes cuando slo est colonizada la decidua. Algunos autores no son partidarios de la realizacin de la ACT dado el bajo nmero de punciones exitosas, lo que conlleva la necesidad de repetir el proceder con los riesgos que ello conlleva. 4. Coloracin con Gram del lquido amnitico. De valor diagnstico si aparecen bacterias (segn Romero VPP 93,3% y VPN 85,4%).
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Los resultados estn influidos por la concentracin de bacterias en el momento de la toma de la muestra. Gestantes en etapas tempranas de la infeccin pueden tener resultados negativos. 5. Leucocitosis en el lquido amnitico. No permite un diagnstico seguro de infeccin. Cuando la infeccin est localizada en la decidua, puede existir aumento de los leucocitos en el lquido amnitico. La leucocitocis marcada sin presencia de bacterias hace sospechar presencia de micoplasmas, que se deben buscar con la coloracin de Naranja de Acridina. Si la coloracin de Gram es negativa y no hay leucocitocis en el lquido amnitico la posibilidad de infeccin es menor del 5%. Para la deteccin de endotoxinas Gram negativas o algunas infecciones por bacterias Gram positivas se puede usar el Limus amebocyte Lysate. La presencia de bacterias en el lquido amnitico, segn diversos autores, no significa necesariamente infeccin fetal, pero lleva a la interrupcin de embarazo. 6. Determinacin de los niveles de glucosa en lquido amnitico. Una concentracin de glucosa en lquido amnitico menor de 20 mg/dL puede sugerir el diagnstico de una infeccin intraamnitica. 7. Presencia de Interleucina-6 en lquido amnitico.

CONDUCTA ANTE UNA CORIAMNIONITIS.

Gestantes en que es necesario la terminacin de la gestacin: 1. Trabajo de parto establecido (dinmica establecida, dilatacin > 4 cm). 2. Madurez fetal pulmonar comprobada. 3. Malformacin fetal. 4. Infeccin clnica. Comenzar la induccin, si no hay contraindicaciones (si el crvix no est maduro, valorar tiempo de induccin y cesrea). Emplear antibiticos (para Gram negativos y positivos). Aunque no hay criterio unnime, se considera que es aconsejable un periodo de 12 horas de induccin; de no producirse el parto, debe considerarse la operacin cesrea. Cuando sta es realizada en gestaciones tempranas con fetos pequeos, debe valorarse el segmento inferior y, si es grueso, se deber realizar una incisin vertical ya que la extraccin fetal por una incisin transversal con el segmento grueso puede ser muy traumatizante para el feto, ms si existe una presentacin viciosa.

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INFECCION POR BETA-ESTREPTOCOCOS.

La infeccin por Estreptococos del grupo B constituye una de las causas ms comunes de sepsis neonatal, dando lugar a una alta morbi-mortalidad, especialmente en RN prematuros. Segn el Centro de Control de Enfermedades (CDC) de Atlanta, entre 1 y 3 nios de cada 1.000 nacidos, en EEUU, sufren infeccin por Beta-Estreptococos, principalmente en la 1 semana de vida. Esta es la poca en que dicho germen es ms comn, estando entre las causas ms comunes de infecciones en el RN. La presencia de cantidades identificables de Estreptococos B vara de 1 cada 20 a 1 cada 3 mujeres gestantes. Menos del 5% (1 cada 20) estn muy colonizadas por el BetaEstreptococo, de manera que el germen puede ser cultivado en la orina de la gestante. En el momento del nacimiento, alrededor de la mitad de los nios que nacen por va vaginal pueden estar colonizados por el germen cuando pasan por el canal del parto. Uno de cada 200 nios expuestos puede estar infectado. Se conoce que, adems de la sepsis de inicio temprano, los Beta-Estreptococos causan varios problemas en la madre y el RN. Como otros grmenes, incluido el E. Coli, tambin desde el intestino o desde el tracto gastrointestinal, el Beta-Estreptococo causa prdida del embarazo, an en la gestacin temprana plantendose, incluso, que es causa comn de muerte fetal. En la gestante, la sepsis por Beta-Estreptococo puede causar infecciones del tracto urinario, sepsis corioamnitica, endometritis postparto, tromboflebitis plvica y endocarditis. Recin nacidos ms comunmente infectados. RN pretrmino. RN de madre diabtica. RN de madre con un hijo previo infectado por el Beta-Estreptococo. Tambin se ha reportado que las gestantes muy colonizadas, que tienen cultivos de orina positivos de Beta-Estreptococos, presentan un riesgo incrementado de parto pretrmino y de rotura prematura de membranas. La forma cmo el Beta-Estreptococo invade el tero, actualmente es mejor comprendida. Estos microorganismos tienen molculas de atraccin especiales que pueden unirse a tejidos del tracto genital. Muchos de los grmenes logran producir toxinas, que pueden daar al feto y a la placenta antes del nacimiento. Tanto la madre como el feto y RN tienen poderosas defensas contra el germen, pero stas pueden ser superadas, bien por un nmero muy grande de grmenes, o bien por factores defensivos no suficientes (anticuerpos especficos). Las contracciones uterinas pueden mover las secreciones infectadas de la vagina al interior del tero. La colonizacin puede ser: a) Crnica (40%), b) Intermitente, y c) Transitoria. Un 20% de las gestantes portan Beta-Estreptococo en el tracto genital bajo. La transmisin vertical de madres colonizadas resulta en la colonizacin del 40-73% de los RN, pero slo el 1-2% desarrollan la enfermedad. Existen 2 tipos de infecciones en el RN. La de inicio temprano (aparicin antes de los 7 das) es ms comn y de mayor mortalidad y la de aparicin tarda (a partir de los 7 das hasta los 3 meses de edad) se asocia menos a la mortalidad neonatal. La infeccin de inicio precoz vara entre el 0,72 y el 5,5 por 1.000 nacimientos. En RN a trmino la tasa de ataque vara entre un 0,5 y un 1,5 por 1.000 nacimientos, y en los RN prematuros la tasa de ataque se correlaciona de forma inversa con el peso al nacer:

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< 1.000 g 1.001-1.500 g 1.501-2.000 g 2.001-2.500 g

7,6-26,2% 1,7-18,8% 6,7-11,0% 3,2-4,8%

Se ha reportado que la mortalidad en la infeccin precoz es casi de un 15% y en la infeccin tarda un 10%, oscilando entre 2-8% en RN a trmino y entre 25-30% en prematuros. Erradicar el germen con antibiticos en el momento del parto es el mejor medio de prevenir la sepsis neonatal por este estreptococo, aunque esta estrategia es costosa y conlleva el riesgo de desarrollo de resistencia al antibitico. Se necesita mejorar las estrategias de prevencin, as como las del tratamiento de las infecciones por Estreptococos del grupo B. El diagnstico se realiza a travs de muestras obtenidas de la regin ano-rectal y vaginal de la gestante, inoculadas en el medio de Todd-Hewitt. Con este mtodo se puede establecer el 100% de las portadoras. Slo se diagnostica el 50% de las mismas cuando slo se emplean cultivos obtenidos del crvix o no usando medios selectivos de cultivo. El tratamiento al RN es menos efectivo una vez que la bacteriemia se establece. El CDC recomienda: 1. Cribaje de rutina en todas las gestantes entre 35-37 semanas, tratando a las que tienen resultado positivo durante el parto. Han sido propuestos diferentes esquemas de manejo, que incluyen: a) Profilaxis intraparto basada exclusivamente en los factores de riesgo, b) Cribaje de gestantes con alto riesgo de ser portadoras, con tratamiento intraparto de las mismas, c) Cribaje universal a las 2628 semanas, con tratamiento intraparto de las gestantes con alto riesgo de ser portadoras, d) Profilaxis intraparto de todas las gestantes, y e) Profilaxis de rutina en todos los nacimientos pretrmino y cribaje a todas las gestantes a trmino con tratamiento intraparto de las que presentan alto riesgo de ser portadoras. Se propone realizar el cribaje a las 35-37 semanas debido a que resulta imposible realizarlo intraparto ya que los cultivos, con frecuencia, se demoran 24-48 horas y las pruebas de diagnstico rpido resultan ser poco sensibles. El cultivo lejos del trmino permite disponer de tiempo para el mismo pero puede no ser predictivo de que una gestante sea portadora intraparto. De hecho, realizando cultivos seriados, algunos han sugerido que las gestantes puedan ser portadoras intermitentes del Beta-Estreptococo. Esta fluctuacin puede resultar de la colonizacin del tracto genital desde un reservorio gastrointestinal, incluso desde el compaero de la gestante. Esto pudiera explicar la colonizacin intraparto encontrada en casos con cultivo previo negativo. Slo un 4-7% de las mujeres con cultivos negativos al final del 2 trimestre tendrn cultivos positivos en el momento del parto. Un 33% de las gestantes con cultivos positivos en esa poca (15-28 semanas) tendr cultivos negativos en el momento del parto. Estudios realizados han demostrado que la concordancia entre los cultivos antenatales y el cultivo intraparto mejora cuando el intervalo entre stos se acorta. De ah que se recomiende el cribaje a las 35-37 semanas y no a las 26-28 semanas. Los dos mayores riesgos encontrados en los protocolos realizados anteparto son el excesivo uso del tratamiento antibitico si los cultivos son positivos, que pudiera resultar ineficaz al existir una recolonizacin vaginal desde el reservorio anal, y el fallo en la identificacin de aquellas gestantes que posteriormente sean portadoras del Beta-Estreptococo. 2. Administrar tratamiento intraparto a las gestantes con factores de riesgo conocidos: edad gestacional < 37 semanas, membranas rotas durante ms de 18 horas, fiebre intraparto.

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3. La profilaxis debe incluir: a) Gestantes con urocultivo positivo a Estreptococo B. b) Historia de hijos previos afectados por la infeccin. c) Profilaxis en aquellas gestantes que tienen cultivo realizado pero que inician el trabajo de parto sin que est disponible el resultado de dicho cultivo y tienen los factores de riesgo antes mencionados. d) En gestantes con RPM pretrmino, lo ideal es tomar cultivo en el momento del ingreso. Factores de riesgo en las gestantes. Edad mayor de 20 aos. Edad gestacional menor de 30 semanas. Bajo nivel socio cultural. RPM > 12 horas. Fiebre intraparto > 37,5. Embarazo mltiple. La incidencia de colonizacin es relativamente constante durante el embarazo. Menos del 10% de las mujeres con cultivos negativos al final del 2 trimestre tendran cultivos positivos en el momento del parto. QUIMIOPROFILAXIS. Se han establecido varias estrategias para prevenir la infeccin en el RN, bien en el perodo anteparto, intraparto y neonatal. La Academia Americana de Pediatra recomienda que si la madre es portadora y presenta sntomas de infeccin por Beta-Estreptococo, o tiene bacteriuria por Beta-Estreptococo, o necesita realizarse cerclaje, debera ser tratada. No se recomienda la quimioprofilaxis de la portadora durante el parto si no tiene factores de riesgo. El 33% de las madres portadoras no sern colonizadas en el momento del parto en ausencia de profilaxis. En gestantes con amenaza de parto pretrmino o con rotura prematura de membranas pretrmino en las que no puede obtenerse cultivo, se deja al criterio del obstetra el realizar o no la quimioprofilaxis. La profilaxis disminuye la incidencia de infeccin precoz cuando existen factores de riesgo pero hay un fallo de hasta un 30% en la prevencin de la misma y hasta un 10% de mortalidad. RECOMENDACIONES. Antibioticoterapia a las gestantes con riesgo de: 1) Parto pretrmino. 2) Parto a trmino con ruptura de membranas prolongada (si se considera que el parto se producir en ms de 18 horas. Los mejores beneficios se alcanzan si los antibiticos se administran al menos 4 horas antes del parto. 3) Fiebre intraparto. 4) Hijo previo con infeccin por Beta-Estreptococos. 5) Bacteriemia por Beta-Estreptococos. 6) Algunos recomiendan la profilaxis en gestantes con cesrea ante un cultivo positivo o la presencia de factores de riesgo.

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TRATAMIENTO. A. PREVENTIVO. En el momento actual se est desarrollando una vacuna para administrar a las madres susceptibles, durante el embarazo o antes del mismo. Se deben evitar los exmenes digitales durante la gestacin o durante el trabajo de parto, que pueden condicionar el ascenso de los grmenes al interior del tero. Es preferible durante el embarazo, de tener indicacin, el examen del crvix empleando la ultrasonografa vaginal o perineal. B. ANTIBIOTICOTERAPIA. 1. Ampicilina 2 g. de inicio y 1-2 g. c/4-6h., va endovenosa, hasta el parto. La Ampicilina debe ser administrada ms de 1 hora antes del parto, ya que se necesita este perodo de tiempo para que se alcancen niveles adecuados en lquido amnitico. 2. Penicilina G 5 millones c/6h EV. 3. Clindamicina 300-600 mg. c/8h. Mujeres con cultivo positivo entre 26 y 28 semanas no requieren tratamiento a menos que se conviertan en alto riesgo y estn en trabajo de parto. De producirse un aborto o una muerte perinatal es de vital importancia el estudio patolgico del producto y la realizacin de pruebas serolgicas para anticuerpos especficos que permitan asesorar a la paciente sobre un futuro embarazo, as como se debe establecer una estrategia ante un nuevo embarazo. De presentarse el mismo, se pueden realizar cultivos con ms frecuencia y precocidad en el embarazo, administrando el tratamiento antibitico especfico por va oral. Ante cualquier sntoma de vaginitis o de infeccin por levaduras, sta debe ser estudiada y tratada. Se debe establecer una estrategia individualizada para el parto.

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EM BARAZO PROLONGADO
El embarazo postrmino constituye una entidad obsttrica muy discutida en la literatura mdica, debido a los diferentes criterios empleados con relacin al diagnstico, control prenatal y manejo intraparto.

CONCEPTO.
El embarazo postrmino se define como la gestacin que alcanza las 42 semanas 294 das desde el primer da de la ltima menstruacin. Su importancia radica en que se asocia a un incremento de la incidencia en la morbimortalidad perinatal, que alcanza un 3-5% en la semana 43 de gestacin. El embarazo postrmino y los riesgos inherentes al mismo fueron descritos por Ballantyne en 1902, ganando significado esta entidad a finales de 1960. Embarazo postrmino. Es aqul que se prolonga ms all de la semana 42 ( 294 das desde el primer da de la ltima menstruacin). Embarazo prolongado. Hace referencia al embarazo que se prolonga ms all de la fecha esperada del parto. Postdatismo. Se considera una denominacin inadecuada, ya que no define la fecha a la que el trmino se refiere. Postmadurez: Es un sndrome especfico del retardo del crecimiento intrauterino (CIUR) asociado con una gestacin prolongada. Algunos autores emplean el trmino dismadurez para referirse al recin nacido postmaduro.

FRECUENCIA.
Sin que se realice una intervencin sobre el embarazo, el 10% de los mismos alcanza ms all de la semana 42 (rango reportado entre 3% y 12%).

ETIOLOGIA.
La causa de la mayora de los embarazos postrmino es desconocida, presentndose en mujeres saludables con gestaciones normales. Existen algunas evidencias de que el incremento en la edad materna as como la paridad y el reposo prolongado durante la gestacin pueden contribuir a la prolongacin de la gestacin. Determinadas malformaciones fetales como la anencefalia, la hidroencefalia y la osteognesis imperfecta pueden tambin condicionar dicha prolongacin. Otras causas involucradas en la gnesis del embarazo postrmino son: La implantacin anmala de la placenta, el factor hereditario y la prdida del equilibrio hormonal al final de la gestacin. Para algunos autores la desproporcin cefaloplvica tambin se incluye como un factor etiolgico.

CAMBIOS FISIOLOGICOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO POSTERMINO.

Para el manejo de las gestantes con un embarazo postrmino es esencial el conocimiento adecuado de los cambios que se producen en la placenta, lquido amnitico y en el feto a medida que se prolonga la gestacin.

A. Cambios placentarios. La placenta del embarazo postrmino muestra una disminucin y el dimetro y longitud de las vellosidades, necrosis fibrinoide y aterosis acelerada de los vasos coriales y deciduales. Estos cambios ocurren simultneamente con precediendo la aparicin de infartos hemorrgicos, que son los focos para el depsito de calcio y formacin de infartos blancos. Los infartos estn presentes en el 10-25% de las placentas a trmino y en el 6080% de las placentas postrmino. En stas, los depsitos de calcio alcanzan 10 g/100 g de tejido seco, mientras que sto slo es de 3 g/100 g a trmino. B. Cambios en el lquido amnitico. Con la prolongacin del embarazo se producen cambios cualitativos y cuantitativos en el lquido amnitico. El lquido amnitico alcanza un volumen de 1.000 mL en la semana 38 de gestacin, disminuyendo el mismo a 800 mL en la semana 40, 480 mL, 250 mL y 160 mL en las semanas 42, 43 y 44, respectivamente. Un volumen de lquido amnitico por debajo de 400 mL a partir de la semana 40 se asocia a un crecimiento de las complicaciones fetales. El mecanismo de produccin del oligoamnios en el embarazo postrmino parece ser debido a una disminucin en la produccin de orina fetal. Al prolongarse la gestacin, junto a la disminucin del volumen de lquido amnitico se producen cambios en la composicin del mismo. El lquido amnitico se vuelve lechoso, con aspecto nublado, debido a los abundantes fragmentos de vrmix caseoso. El lquido amnitico puede tener un color amarillo o verdoso, dado por el paso de meconio al mismo que, cuando es espeso, incrementa considerablemente el riesgo fetal. C. Cambios fetales. Un 45% de los fetos continan incrementando su peso a medida que el embarazo se prolonga, pudiendo llegar la incidencia de macrosoma fetal hasta un 43% en la semana 43. Un 5-10% de los fetos presentarn caractersticas de malnutricin intrauterina, constituyendo el grupo de mayor riesgo perinatal.

CONDICIONES PARA EL DIAGNOSTICO DEL EMBARAZO POSTERMINO.

1. Fecha de la ltima menstruacin (FUM) segura. 2. No historia de trastornos menstruales. 3. No ingestin de tabletas anticonceptivas (ACO) al menos 3 meses antes de la FUM. 4. Correspondencia entre la FUM y el tamao del tero. 5. Auscultacin de los latidos cardacos fetales entre las 18 y 20 semanas de gestacin. 6. El fondo uterino debe estar a nivel del ombligo a las 20 semanas de gestacin. 7. Concordancia entre la longitud craneocaudal (LCC) del embrin, medida en el primer trimestre entre el dimetro biparietal (DBP) y la longitud del fmur (LF) medidos entre las 20 y 24 semanas, obtenidas por Ultrasonografa, y la FUM.

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO POSTERMINO.

1. Sufrimiento fetal ante e intraparto. El 25% de los embarazos postrmino terminan en cesrea por sufrimiento fetal.

Las alteraciones de la frecuencia cardaca fetal ms comunes son las desaceleraciones variables, que pueden llegar a ser severas, con lenta recuperacin y prdida de la variabilidad, siendo menos frecuente la presencia de desaceleraciones tardas. La presencia de desaceleraciones est determinada en la mayora de los casos por las compresiones que experimenta el cordn umbilical por la disminucin del lquido amnitico y, en una minora de los casos, por insuficiencia placentaria. Algunas consideraciones sobre la cardiotocografa (CTG). El feto a trmino y el postrmino tienen una variabilidad incrementada. En gestantes con embarazo postrmino la disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca fetal puede ser la nica manifestacin de hipoxia fetal, pudiendo ser tambin el nico signo que preceda a la bradicardia fetal y que, frecuentemente, termina con la muerte fetal o neonatal. La taquicardia severa tambin ha sido reportada precediendo a la muerte fetal. 2. Macrosoma fetal. La macrosoma fetal es un hallazgo frecuente en el embarazo postrmino, con el correspondiente incremento de la morbilidad que se observa en los fetos macrosmicos. Se calcula que entre un 34-42% de los fetos postrmino son macrosmicos. En estos casos, la placenta no presenta un grado de madurez total siendo frecuente, tambin, un volumen aumentado de lquido amnitico. Los recin nacidos procedentes de un embarazo postrmino presentan un peso medio al nacer de 120-180 g. mayor que el de los nacidos a trmino, con una incidencia 3 a 7 veces mayor de pesar ms de 4.000 g. Este hecho se relaciona con que el feto contina creciendo y ganando peso, en ausencia de una insuficiencia tero-placentaria, aunque con una velocidad menor. El diagnstico de la macrosoma fetal, tanto por medios clnicos como por examen ultrasonogrfico no es del todo seguro. La estimacin del peso fetal por ultrasonografa tiene un margen de error de, aproximadamente, 450 gramos (1 libra) y an ms, en una u otra direccin. Existen problemas tcnicos que pueden interferir en la calidad del examen como son la obesidad y el oligoamnios, que incrementarn la inexactitud de las mediciones. La circunferencia abdominal parece ser el mejor indicador de macrosoma fetal cuando el valor obtenido est por encima de 2 derivaciones estndar sobre la media de una curva preestablecida. Tambin, las medidas de la grasa subcutnea de la pared anterior del abdomen fetal pueden ayudar a evaluar el tamao fetal, ya que en los fetos macrosmicos suele exceder los 10 mm. 3. Trauma fetal. La macrosoma fetal que acompaa al embarazo postrmino suele ser causa de traumatismos fetales, siendo la distocia de hombros, con dao del plexo braquial, fractura del hmero o clavcula y la asfixia severa la complicacin ms temida por el obstetra. Otras complicaciones que se pueden presentar vienen dadas por los cefalohematomas y fracturas del crneo. 4. Sndrome de postmadurez. El sndrome de postmadurez, visto en menos del 20% de las gestantes con embarazo postrmino, se caracteriza por una disminucin de la funcin placentaria con incremento del riesgo de muerte o de dao fetal, aparentemente por hipoxia crnica, por un desequilibrio nutricional o por ambas condiciones.

5. Sndrome de aspiracin meconial. Constituye una complicacin severa del embarazo postrmino. Se presenta con mayor frecuencia si existe un meconio intenso, taquicardia fetal y ausencia de aceleraciones. La mortalidad se incrementa en el embarazo postrmino cuando se presenta el sndrome de aspiracin meconial. Cuando todos estos parmetros son analizados, la incidencia del embarazo postrmino no excede el 2%. Generalmente, en el embarazo prolongado el obstetra, tarde o temprano, en un nmero de gestantes estar forzado a intervenir, por lo que debe tener formulado un plan estratgico para actuar en estos casos. Generalmente, la decisin de actuar estar basada en el deterioro del estado fetal. Un 1-2% de los nios experimentan una gran morbilidad por la prolongacin del embarazo.

MANEJO DEL EMBARAZO POSTERMINO.

CONTROL PERINATOLOGICO POSTERMINO. DE LAS GESTANTES CON EMBARAZO

Dado el incremento de la morbimortalidad fetal en el embarazo postrmino, se hace necesario un control estricto del estado fetal. Una gran parte de los investigadores considera que esta vigilancia debe comenzar a partir de la semana 41, con una frecuencia de 2 veces por semana. Las pruebas empleadas para el control del estado fetal son las siguientes: 1. Conteo de movimientos fetales. 2. Cardiotocografa no estresada. 3. Perfil biofsico fetal. 4. Prueba de tolerancia a las contracciones. La finalidad del examen ultrasonogrfico es buscar evidencias de insuficiencia placentaria, dadas por: alteraciones del crecimiento fetal, disminucin del lquido amnitico y alteraciones de las variables biofsicas del perfil biofsico fetal. El concepto clsico de que las pruebas de bienestar fetal pueden realizarse semanalmente ha sido cuestionado dadas las evidencias de que, en el embarazo postrmino, el volumen de lquido amnitico puede disminuir de normal a oligoamnios en un perodo de 24 horas, habindose tambin reportado muertes fetales dentro de las 24 horas siguientes a una cardiotocografa (CTG) reactiva. Por lo tanto, la frecuencia de las pruebas para el estudio del bienestar fetal debe relacionarse al riesgo de morbimortalidad fetal, riesgo que se incrementa al aumentar la edad gestacional a partir de la semana 41. INTERRUPCION DE LA GESTACION. Los datos obtenidos por la historia y el examen fsico de la gestante, el establecimiento de una edad gestacional correcta, los exmenes ultrasonogrficos y los resultados de las pruebas de bienestar fetal, junto al grado de madurez cervical constituyen los factores que determinan la necesidad no de terminar la gestacin. Las opiniones en relacin a cundo terminar la gestacin varan en la literatura, desde los que la recomiendan cuando el crvix est maduro (Indice de Bishop igual o mayor de 8) hasta los que esperan el inicio espontneo del trabajo de parto, siempre sin sobrepasar la semana 43, bajo control estricto del estado fetal. Otros proponen, cuando el crvix no es favo-

rable para una induccin, producir la maduracin del mismo, con induccin del parto una vez lograda sta. El trabajo de parto constituye un momento de gran riesgo para el feto postrmino. Una de las decisiones ms importantes durante el trabajo de parto est en relacin con la realizacin de la amniotoma ya que una reduccin del volumen de lquido amnitico (LA) puede incrementar las posibilidades de compresin del cordn. Por otra parte, la amniotoma ayuda al diagnstico de presencia de meconio espeso y permitir la monitorizacin electrnica interna de la FCF. La presencia de meconio intenso, con su viscosidad caracterstica, implica una falta de LA y, por tanto, un oligoamnios. La probabilidad de un parto vaginal es mucho menor en la gestante nulpara en inicio de trabajo de parto y meconio espeso, debindose considerar la operacin cesrea, sobre todo si se sospecha una DCP existe un trabajo de parto disfuncional.

EMBARAZO DE 42 SEMANAS CONFIRMADO

1. SIN ALTERACIONES EN EL ESTADO MATERNO-FETAL.

CONDICIONES CERVICALES FAVORABLES (BISHOP 8) CONDICIONES CERVICALES NO FAVORABLES

q Induccin entre 24 y 48 h de su ingreso. q Se controla el estado fetal con CTG diario

1. Alternatva i Maduracin cervical con PE2

2. Altern ativa Control del estado fetal

hasta el momento de la induccin.

Durante la misma control del estado fetal con CTG c/8h Normales Induccin al lograrse Bishop 8

q CTG diario q PBF en das alternos

43 semanas

Bishop 6 antes de la semana 43

LA

Terminacin del embarazo

Induccin

No Oligoamnios

Oligoamnios

Maduracin

Terminar Embarazo

2. CON ALTERACION DEL ESTADO MATERNO O FETAL.

Terminacin de la gestacin: Va del parto de acuerdo a la valoracin integral del riesgo.

Induccin

M ACROSOM IA FET AL
CONCEPTO.
Constituye una condicin en la que existe una aceleracin del crecimiento fetal dando como resultado un recin nacido grande para su edad gestacional. Se considera, generalmente, que un recin nacido es macrosmico cuando su peso al nacer es 4.000 g., presentndose en el 10% de los recin nacidos que pesan 2.500 g o ms. Los criterios para definir la macrosoma fetal varan segn los distintos investigadores: algunos la consideran cuando el peso del recin nacido es 4.000 g., y otros cuando es 4.200 g. Tambin se han propuesto otros puntos de corte, como 4.100 g., 4.500 g. (ACOG) 4.536 g. (10 libras). Las curvas de crecimiento fetal de peso en funcin de la edad gestacional constituyen un mtodo adecuado para clasificar a los recin nacidos de acuerdo a su peso. Para Hadlock, un recin nacido grande para su edad gestacional se define como aqul cuyo peso es igual superior al 90 P para esa edad gestacional. El pronstico neonatal de los fetos macrosmicos puede afectarse por la presencia o ausencia de distintas complicantes. La condicin clnica ms comnmente asociada con la macrosoma fetal es la diabetes materna, pero solo el 2% de los fetos macrosmicos nacen de madre diabticas. La importancia de la macrosoma fetal est en relacin con la mayor frecuencia de complicaciones obsttricas (ej., distocia de hombros) y con un aumento en la incidencia de traumatismo materno y fetal en el momento del parto.

INCIDENCIA SEGUN EL PESO AL NACER.

Nacidos de 4.000 g. ms: 10% (5,3%-7,7%). Nacidos de 4.500 g. ms: 1% (0,6%-1,9%). Algunas observaciones sugieren una tendencia descendente en la incidencia de macrosoma fetal en estos dos cortes de peso. Nacidos de 5.000 g. ms: 1-1,5 x 1.000. Su incidencia permanece estable. Nacidos de 6.000 g. ms: 2,7 x 100.000.

CLASIFICACION.
Las complicaciones en el feto macrosmico estn directamente relacionadas con el peso fetal, siendo mucho mayor su incidencia en los fetos con peso igual o mayor de 4.500 g. El pronstico neonatal puede ser afectado por la presencia o ausencia de variables complicantes (p.ej., diabetes materna). Adems, no todos los fetos macrosmicos tienen las mismas caractersticas antropomtricas. Segn Hadlock los fetos macrosmicos pueden clasificarse en simtricos y asimtricos, basado en sus caractersticas intrauterinas y al nacimiento. Los fetos macrosmicos producto de un embarazo prolongado o por factores genticos tienden a ser proporcionados en sus dimensiones, mientras los que nacen de madres diabticas tienden a ser asimtricos, con una circunferencia abdominal mucho mayor que el tamao de la cabeza y de la longitud total fetal. El nacido de madre diabtica tiene un aumento desproporcionado de los tejidos sensibles a la insulina, como el adiposo, heptico y muscular, pero no otros como hueso y cerebro. Tambin, tienen una composicin corporal y distribucin de peso diferente al macrosmico de madre no diabtica, caracterizndose por presentar: organomegalia, aumento de la adi-

posidad (asociada con un mayor riesgo de distocia y, por tanto, de cesrea), aumento de la masa muscular, circunferencia abdominal y de hombros mayores y circunferencia ceflica menor. En estos fetos, la morbimortalidad perinatal se incrementa en 1 a 1,5 veces ms que en relacin con los fetos de peso normal, como resultado de una mayor incidencia de trauma obsttrico y asfixia al nacer.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL EN LA MACROSOMIA.

La mortalidad perinatal aumenta en los extremos del peso al nacer, para cada edad de la gestacin. Las tasas de mortalidad fetal, neonatal precoz y perinatal cuando el peso es superior a 4.000 g. son muy similares a las observadas en fetos que pesan de 2.500 a 3.999 g. Sin embargo, son de 3-4 veces ms altas cuando el peso es superior a 4.500 g. La macrosoma fetal se asocia con aumento del riesgo de: 1. Traumatismo materno y fetal. 2. Distocia de hombros, que conduce a la Parlisis de Erb. La incidencia de distocia de hombros est relacionada con el tamao fetal, siendo del 810% cuando el peso es de 4.000-4.500 g. y del 20-30% cuando es > 4.500 g. La existencia de diabetes mellitus aumenta an ms el riesgo. Los nacidos que han sufrido una distocia de hombros tienen una relacin hombros/cabeza y trax/cabeza mayor que aquellos sin ella. Las lesiones fetales, desde la lesin del plexo braquial hasta las fracturas de la clavcula y del hmero son complicaciones de la distocia de hombros. 3. Asfixia perinatal. 4. Aspiracin de meconio. 5. Anomalas en la evolucin del Parto. 6. Tocurgia. 7. Hemorragia postparto.

FACTORES DE RIESGO.
La diabetes materna, la obesidad materna ambas, son los factores de riesgo ms importantes. Sin embargo, algo menos del 40% de los fetos macrosmicos nacen de mujeres con factores de riesgo. 1. Obesidad materna preconcepcional aumento exagerado de peso durante la gestacin. Es un factor de riesgo muy importante para la macrosoma fetal. Las mujeres obesas tienen un riesgo unas 2 veces ms alto de tener un hijo macrosmico que las mujeres con un peso normal. El aumento excesivo de peso durante la gestacin tambin duplica el riesgo de macrosoma fetal, opinando algunos autores que cuanto mayor es el peso pregestacional menor es la influencia de este aumento de peso. La obesidad, adems, se asocia con mayor incidencia de diabetes mellitus e hipertensin arterial. 2. Diabetes materna. El embarazo es un estado diabetgeno caracterizado por un aumento en las demandas de insulina, aumento de las hormonas diabetgenas (Estrgenos, Prolactina, Somatotropina Corinica, Cortisol y Progesterona) y resistencia a la Insulina. Adems, es un estado de estrs crnico con grandes variaciones metablicas entre los estados postprandiales y de ayuno.

Estos cambios metablicos y hormonales tienen como finalidad asegurar el crecimiento y la supervivencia del feto pero contribuyen, en ocasiones, a desarrollar Diabetes Gestacional y, como consecuencia, macrosoma fetal. En las mujeres con diabetes gestacional, se ha demostrado una asociacin entre el peso al nacer y el Indice de Masa Corporal materno pregestacional, el porcentaje de Peso Ideal y el peso absoluto. La macrosoma fetal es una complicacin relativamente frecuente en mujeres con diabetes mellitus, sobre todo si la glucemia materna no est debidamente controlada, siendo independiente de la concentracin de hemoglobina glucosilada. El tamao fetal no depende simplemente de la edad gestacional. En algunas formas de diabetes mellitus materna (aquellas no asociadas con un grado significativo de enfermedad vascular materna), el feto puede alcanzar un tamao mayor que el normal. Excepto el cerebro, la mayora de los rganos fetales estn afectados por la macrosoma que, habitualmente (pero no siempre), caracteriza al feto de una mujer diabtica. Estos son antropomtricamente diferentes de otros nios macrosmicos, pues presentan excesivos depsitos de grasa en hombros y tronco, lo que predispone a distocia de hombros y requieren con mayor frecuencia cesreas por desproporcin cefalopelviana. Afortunadamente, la distocia de hombros no es comn en la diabetes gestacional clase A1 (3%). La macrosoma se asocia a la hiperinsulinemia fetal, resultante de la hiperglucemia materna, que a su vez estimula el excesivo desarrollo somtico. En forma similar, la hiperinsulinemia puede producir hipoglucemia minutos despus de nacer (< 1,9 mmol/L < 35 mg/dL). Los mecanismos fisiopatolgicos a nivel biomolecular no se conocen con certeza. No obstante, la hiperinsulinemia fetal es un factor determinante. La insulina es secretada por las clulas Beta del pncreas fetal preponderantemente a partir de la segunda mitad de la gestacin y se supone que estimula el crecimiento somtico y la adiposidad. En los fetos macrosmicos hay aumento en la concentracin de Factores de Crecimiento smilinsulina IGF-1 e IGF-2, de Insulina y de Protena Fijadora del Factor de Crecimiento smilinsulina IGFBP-3, mientras existe disminucin en la concentracin de Factor de Crecimiento smil-insulina (IGFBP)-3. Tambin, existe aumento de los niveles de Factor de Crecimiento de Fibroblasto-2. En resumen, hay:
q q q

Hiperinsulinemia fetal. Niveles aumentados de Factores de crecimiento selectos. Aumento de las protenas GLUT-1 y GLUT-3 en el sincitiotrofoblasto. El transporte de glucosa a travs de las membranas se realiza mediante un proceso de difusin facilitada por transportadores, existiendo seis protenas distintas (GLUT). En la membrana plasmtica-microvellosidades del sincitiotrofoblasto se localizan GLUT-1 y GLUT-3.

De todas formas, existen controversias: 1) No existen evidencias de que la deteccin de la diabetes gestacional disminuya la mortalidad perinatal, que no es excesiva, y 2) Aunque la macrosoma fetal est relacionada con la Tolerancia Anormal a la Glucosa, la obesidad materna es un potente cofactor y no es posible separarlos. 3. Gran tamao de los padres, en especial de la madre (> 170 cm.). Las mujeres de estatura ms elevada tienen hijos de mayor tamao por su mayor peso pregestacional y por la mayor ganancia de peso durante la gestacin (el peso maternomasa corporal pregestacional y la ganancia de peso materno durante el embarazo estn directamente relacionados con el peso al nacer). 4. Multiparidad.
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5. Gestacin prolongada. Los Recin Nacidos procedentes de un embarazo prolongado (> 42 semanas) tienen un peso medio al nacer de 120-180 g. mayor que el de los nacidos a trmino, presentando una incidencia 3-7 veces mayor de pesar ms de 4.000 g. Este hecho se relaciona con que el feto contina creciendo y ganando peso, en ausencia de una insuficiencia teroplacentaria, aunque con una velocidad menor. 6. Feto de sexo masculino. 7. Antecedentes de parto previo de un nio con peso superior a 4.000 g. Existe una probabilidad del 44% de que vuelva a ocurrir en el embarazo actual frente al 16% cuando el nacido previo tuvo un peso adecuado para la edad gestacional. 8. Tabaquismo de la madre. 9. Raza y Etnicidad. 10. Hipertrigliceridemia materna. El peso al nacer no slo depende de la glucemia materna, sino tambin de los niveles de aminocidos y AGL en la madre. El aumento de los triglicridos proporciona energa a la madre permitiendo ahorrar la glucosa para el feto; por otra parte, los niveles de apolipoprotena A-1 estn directamente correlacionados con el peso al nacer y podran tener un importante papel en el desarrollo fetal. 11. Condiciones clnicas que se asocian con edema y ascitis fetal: a) Eritroblastosis fetal. b) Alfa-Talasemia. 12. Anomalas congnitas: a) Sndrome de Beckwith-Wiedemann (gigantismo fetal, visceromegalia, onfalocele, macroglosia e hipoglucemia neonatal). b) Sndrome de Sotos. c) Sndrome de Weaver. 13. Edad materna superior a 35 aos.

DIAGNOSTICO.
Como la macrosoma fetal puede ser causa de complicaciones importantes durante el parto, su diagnstico podra modificar la conducta prenatal, la cronologa del parto o la va del nacimiento. En la actualidad no es posible lograr una estimacin exacta del tamao (peso fetal) excesivo que, por lo comn, no se establece hasta despus del parto. 1. Antecedentes. 2. Examen Fsico (estimacin clnica). 2.1. Ganancia exagerada de peso. 2.2. Edemas. 2.3. Presencia de polihidramnios, sobre todo tardo (> 42 semanas), pues se asocia a macrosoma. 2.4. Maniobras de Leopold: ; Altura uterina aumentada. ; Presentacin alta de la cabeza fetal.

2.5. Medicin de la Altura Uterina: Signo de ms (4 ms cm. de diferencia en la AU de lo que le corresponde por EG). El permetro abdominal aumenta conforme a la edad gestacional, descartando las causas que determinan un aumento en la altura uterina: Panculo adiposo aumentado, Tumoraciones preexistentes (fibroma, etc.), Embarazo gemelar, Polihidramnios, Enfermedad Trofoblstica Gestacional y Placenta previa oclusiva. Dependen de la experiencia del explorador. La inexactitud de las estimaciones suelen ser atribuibles, en parte, a la obesidad materna. 3. Ultrasonografa. La estimacin del tamao fetal por ultrasonido no es perfecta, con una sensibilidad y especificidad baja (prediccin = 45-64%). La prediccin que proporciona del peso fetal, a partir de la combinacin del dimetro biparietal (DBP), la circunferencia abdominal (CA) y la longitud del fmur (LF), especialmente en los fetos grandes no es muy exacta, existiendo un elevado ndice de falsos diagnsticos. En estos casos, los errores se pueden deber, bien a limitaciones propias del equipo (no abarca todos los permetros a medir) o bien a limitaciones en la propia paciente (obesidad, etc.). Un estimado del peso fetal a trmino puede tener un margen de error de aproximadamente 460 g., y a veces incluso mayor. Este error puede ser de ms o de menos, por lo que fetos que se piensen son grandes para la edad gestacional pueden ser de tamao normal, o viceversa. Un tercio de los fetos con peso estimado mayor de 4.000 g., tienen peso inferior. Por otra parte, un 10% de los fetos que se calcula pesan menos de 4.000 g., tienen un peso superior a este estimado. Se suele fallar el estimado de peso en un 20-50% de fetos con peso > 4.000 g. y al menos en un 50-80% de los de > 4.500 g., lo que dificulta la eleccin de una actitud obsttrica determinada. El valor predictivo positivo para la deteccin de macrosoma fetal excede el 90% cuando la circunferencia abdominal para el estimado de peso se encuentra por encima del 95 Percentil. Sin embargo, existe un significativo margen de error y el peso del RN puede diferir de la estimacin ultrasonogrfica del peso fetal en un 25%. Sin embargo, el ultrasonido puede en ocasiones confirmar la impresin clnica de macrosoma fetal y ayudar al obstetra en sus decisiones. Todos los parmetros fetales de crecimiento medidos individualmente por ultrasonografa, se encuentran usualmente incrementados en el feto macrosmico. La circunferencia abdominal constituye la medida ms sensible para el diagnstico (sospecha de macrosoma si crece ms de 13 mm/semana su valor es 360 mm.), siendo la medida de la cabeza fetal y de la longitud del fmur menos tiles para el diagnstico. El empleo de las relaciones LF/CA y CC/CA pueden demostrar tempranamente la sospecha de macrosoma. La estimacin sonogrfica del peso fetal pudiera tambin ser til para el diagnstico. Esto ha sido cuestionado por varios autores. Entre las limitaciones sealadas se encuentran: 1. Factores tcnicos asociados a la obtencin de una imagen til, particularmente en fetos cuya circunferencia abdominal excede el campo del transductor. 2. Muchos modelos de estimados de peso fetal se han realizado en fetos con composicin corporal normal, mientras que los fetos macrosmicos tienen un incremento de tejido adiposo.
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Dado que la grasa es menos densa que la masa muscular, se podra postular que los estimados de peso basados en modelos desarrollados en poblaciones de fetos con peso normal podran sobrestimar el peso sistemticamente en fetos macrosmicos. Esto ha sido comprobado por varias investigaciones, con un sobrestimado sistemtico de 3-4%. Cuando este sesgo se retira de los modelos basados en fetos macrosmicos, la variabilidad en el estimado de peso en este grupo, generalmente es comparable a aquellas con crecimiento normal o con bajo peso (1 DS = 75% aproximado del estimado de peso). Las siguientes consideraciones son importantes para optimizar la evolucin ultrasonogrfica. a) Calidad tcnica de las mediciones. Si existe oligoamnios, o la gestante es obesa, la visualizacin de las estructuras fetales y/o la obtencin de planos adecuados hacen que las mediciones sean inexactas. b) La circunferencia abdominal es la medida ms importante para estimar el peso fetal. Existe una gran probabilidad de que el feto sea macrosmico, aunque el estimado de peso indique que es de menor tamao, si la medida de la circunferencia abdominal es 2 ms DS por encima de la media. c) Si la medicin de la grasa subcutnea, realizada en la pared anterior del abdomen, excede de 10 mm., existe la posibilidad de macrosoma fetal. Si sta es menor de 6 mm., el diagnstico queda prcticamente excluido. Se han realizado mediciones de otras variables (distancia entre las mejillas, relacin grasa subcutnea-fmur) sin que se haya comprobado una utilidad real. Por tanto, no se recomienda el uso sistemtico de frmulas especficas sobre la base de mediciones ecogrficas del feto:
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Cociente CA/LF Cociente CA/DBP Distancia entre Pmulos. Indicador indirecto de la grasa fetal subcutnea; en fetos grandes para su edad gestacional, esta variabilidad depende de que la madre sea o no diabtica: En hijos de madre diabtica aumenta la distancia entre pmulos y aumenta la relacin distancia entre pmulos/DBP. En fetos con macrosoma constitucional, aunque aumenta la distancia entre pmulos, no aumenta el cociente distancia entre pmulos/DBP, lo que implica una mayor porporcionalidad grasa-esqueleto.

Igualmente, se han propuesto clculos relativamente complejos: Indice Ponderal = Peso corporal fetal x 100 Longitud fetal3 Longitud / Peso Neonato Longitud / Peso Percentil 50

Indice de Simetra =

Sin embargo, en raras ocasiones estas mediciones se podran justificar para evaluar un peso fetal excesivo con objeto de ayudar en la toma de decisiones relacionadas con el manejo obsttrico.

COMPLICACIONES.
A. Sobre el Recin Nacido. 1. Desproporcin fetopelviana (cefaloplvica). A menudo su diagnstico no puede determinarse por criterios diferentes del resultado de una prueba adecuada de trabajo de parto. De todos modos es poco probable que el trabajo de parto en s mismo cause daos al feto o a la madre en un embarazo cuidadosamente manejado que finalmente deba ser sometido a una cesrea debido a la detencin del trabajo de parto. 2. Distocia de hombros: Las complicaciones intraparto incluyen el parto con Frceps en plano medio y la prolongacin del primer y segundo estados del trabajo de parto (prolongacin de la fase activa, retraso o detencin del descenso de la cabeza fetal, detencin secundaria de la dilatacin), que no resultan ser predictores clnicos tiles de la distocia de hombros. 2.1. Parlisis Braquial: Su incidencia es mucho mayor cuando se aplica una fuerza inapropiada durante los intentos de completar el parto vaginal. Casi el 90-95% de las lesiones del plexo braquial son transitorias y se resuelven en el plazo de 6 a 12 meses; las que quedan con secuelas suelen corresponder a los nios de mayor peso.
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Erb-Duchenne (C5 - C6). Es la lesin ms frecuente. Klumpke-Dejerine (C7 - T1).

2.2. Fracturas seas: Requieren medidas ortopdicas; suelen curar con rapidez sin secuelas.
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Clavcula. Hmero.

2.3. Parlisis Diafragmtica. 2.4. Parlisis Mixtas. 3. Cefalohematoma. 4. Distrs Respiratorio. 5. Asfixia Neonatal (5-10% de distocia de hombros). La morbilidad por asfixia no es frecuente, aunque la oclusin prolongada del flujo umbilical puede conducir a hipoxia con lesin neurolgica e incluso la muerte. La incidencia de depresin neonatal al 5 minuto de vida a umenta. 6. Trastornos psquicos diversos. 7. Eritema. 8. Hipocalcemia. 9. Hipoglucemia. 10. Hiperbilirrubinemia.

B. Sobre la madre: 1. Rotura Uterina. 2. Hemorragia del Alumbramiento por Lesiones del canal del parto: 2.1. Atona Uterina. 2.2. Hemorragia Vaginal. 2.3. Laceraciones de la Pared Vaginal. 2.4. Desgarros del Cuello Uterino. 2.5. Hematomas.

MANEJO: CONDUCTA OBSTETRICA.

En la actualidad, el manejo de la macrosoma est sujeto a controversias. Como el riesgo de traumatismos maternos y fetales est aumentado, la conducta se debe basar en: 1. Diagnstico. 2. Deteccin del compromiso fetal. 3. Eleccin del momento ptimo del nacimiento. Algunos proponen la induccin electiva del parto unas 2 3 semanas antes del trmino para evitar que el feto siga creciendo intratero, debindose cumplir dos condiciones: 1. Que exista madurez pulmonar fetal, documentada mediante estudio del lquido amnitico (amniocentesis). 2. Que exista madurez cervical con una puntuacin en el test de Bishop 6. Si el crvix no es favorable es preferible esperar a que madure o el parto se manifieste de forma espontnea. La induccin selectiva no disminuye el riesgo de distocia de hombros y aumenta la tasa de cesreas. 4. Eleccin de la va del parto. a) Cesrea Electiva. La cesrea reduce el riesgo de lesiones del plexo braquial. Se recomienda realizarla cuando el feto pesa ms de 4.000-4.250 g., en embarazos de mujeres diabticas, ms de 4.500 g. en no diabticas. En el intervalo 4.000-4500 g. la conducta debe ser individualizada, existiendo controversias. Algunos consideran que las caractersticas de los hombros y del tronco del feto macrosmico, mayores en su tamao que la cabeza fetal, condicionan la distocia de hombros con peso de 4.000 g. ms. Otros consideran que por el margen de error del estimado de peso y la frecuencia relativamente baja de trauma fetal no est justificada la cesrea cuando el peso fetal oscila entre 4.000 y 4.500 g. No obstante, en ausencia de beneficios claramente establecidos, no se justifica la cesrea con la simple sospecha de la macrosoma slo sobre la base del peso fetal estimado, excepto en los fetos ms grandes. b) Va Vaginal. Lo ideal es la flexibilidad en cuanto a la va del parto, esperando el inicio del parto espontneo, observando detenidamente su evolucin y controlando el bienestar fetal con los mtodos habituales, debindose definir previamente si existe DCP. Si el parto transcurre sin alteraciones se debe permitir la expulsin espontnea por va vaginal, si bien cuando se presenta algunas de las siguientes condiciones: 1) Fase ac-

tiva prolongada, 2) Descenso prolongado de la cabeza fetal, 3) Fallo en el descenso de la presentacin, 4) Detencin secundaria de la dilatacin, y 5) Variedad posterior persistente, indican la necesidad de terminar el parto por cesrea, ya que se asocian con mayor incidencia de distocia de hombros. Hay que ser prudente en la instrumentacin (frceps, esptula, ventosa), valorando muy bien las condiciones para su aplicacin (encajamiento de la presentacin y dilatacin cervical completa); se ha propuesto la Maniobra de Meller-Hillis para el diagnstico intraparto del encajamiento de la presentacin. Se debe vigilar el alumbramiento con especial cuidado, pues pueden presentarse complicaciones como hemorragia y traumatismos. En este caso, tras la expulsin de la placenta se revisar el canal del parto buscando desgarros crvico-vaginales, restos placentarios, rotura uterina, etc. Si no encontramos patologa, y en presencia de hemorragia, se realizar: ; Legrado uterino. ; Taponamiento intrauterino. ; Medidas para evitar el shock hipovolmico con medicacin (ergotnicos, fluidos y sangre). ; Ligadura de hipogstricas o histerectoma (si no cede la hemorragia). c) Manejo de la Distocia de Hombros. Los factores de riesgo de distocia de hombros no tienen ningn valor predictivo, siendo la distocia de hombros un suceso impredecible. Se debe sospechar cuando tras la expulsin de la cabeza fetal se produce su retraccin hacia el perin de la madre (Signo de la tortuga) por la obstruccin al paso de los hombros por el estrecho superior de la pelvis. Es imposible predecir qu nios estn en situacin de riesgo de desarrollar una lesin permanente. La reduccin del intervalo de tiempo entre el parto de la cabeza (normalmente, de 4 a 40 segundos, frente a ms de 60 segundos en la distocia de hombros) tiene gran importancia para la supervivencia. La sospecha de que una gestante en trabajo de parto es portadora de un feto macrosmico conlleva una serie de medidas, entre las que se encuentran:
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Hay que tener ensayado lo que se va a realizar. Medidas Generales. 1. Solicitar la presencia del Anestesista y del Neonatlogo. 2. Canalizar va. 3. Revisar hemoglobina, grupo y factor. 4. Preparar sangre y soluciones electrolticas. 5. Contar con al menos un ayudante. 6. Analgesia adecuada. 7. Episiotoma amplia. 8. Sondar la vejiga. 9. Limpiar la boca y la nariz del neonato.

Secuencia de Maniobras. Es muy importante haberlas pensado previamente. 1. Presin suprapbica moderada por el ayudante mientras se aplica traccin hacia abajo de la cabeza fetal. Si no se consigue el desprendimiento de los hombros, a partir de este momento se debe indicar a la madre que interrumpa los pujos y evitar la presin sobre el fondo uterino. 2. Maniobra de McRoberts. Consiste en retirar las piernas de los estribos y flexionarlas en ngulo agudo sobre el abdomen. Da como resultado el enderezamiento del sacro respecto a las vrtebras lumbares con rotacin acompaante de la snfisis del pubis hacia la cabeza materna y reduccin del ngulo de inclinacin pelviana, liberando el hombro anterior impactado. 3. Maniobra de Mazzanti. Presin suprapbica en direccin posterior, para desalojar el hombro anterior y empujarlo detrs de la snfisis del pubis, seguida del pujo materno y la traccin suave de la cabeza. Se puede utilizar tambin la compresin suprapbica segn la tcnica de Rubin. 4. Maniobra en tornillo de Woods. Consiste en realizar una rotacin de los hombros en forma de tirabuzn progresivo. Se presiona la cara anterior del hombro posterior hacia la espalda del feto intentando realizar un giro de 180. Conforme el hombro posterior gira en direccin anterior se puede lograr el desprendimiento del hombro anterior. 5. Maniobra de Rubin o de Woods invertida. Se intenta la rotacin de la cintura escapular, aplicando presin hacia delante a la cara posterior del hombro posterior en un ngulo de 180. 6. Parto del Hombro Posterior. Se introduce la mano en la vagina y se localiza el hombro posterior, siguiendo su trayecto hasta el codo; se flexiona el antebrazo sobre el brazo para asir la mano posterior, pasarla por delante del trax y extraerla. A continuacin mediante traccin suave de la cabeza y presin suprapbica se rota la cintura escapular hacia uno de los dimetros oblicuos de la pelvis, con el parto consecutivo del hombro anterior. Con esta maniobra puede ocurrir fractura de hmero. 7. Maniobra de Hibbard. Se aplica presin sobre el maxilar inferior y el cuello del feto en direccin al recto de la madre mientras un ayudante ejerce una fuerte presin en combinacin con el pujo materno. Algunos no la aconsejan pues la presin en el momento equivocado puede impactar an ms el hombro anterior. 8. Maniobra de Zavanelli. Reposicin ceflica en la pelvis (en sentido inverso al mecanismo de expulsin de la cabeza) y luego cesrea. La primera parte consiste en retornar la cabeza a OA u OP, si la cabeza ha rotado a partir de una u otra. El segundo paso consiste en flexionar la cabeza y empujarla lentamente hacia atrs hacia la vagina y practicar posteriormente cesrea. Se administra terbutalina (250 mcg. SC) para relajar el tero. Su realizacin es difcil de llevar a cabo y slo se debe intentar cuando las otras fracasan. Maniobras a emplear excepcionalmente: 9. Fractura de la Clavcula. Por compresin de la clavcula anterior sobre la rama del pubis para liberar el hombro impactado (en la prctica es difcil fracturarla).

10. Cleidotoma. Corte de la clavcula con tijeras u otro instrumento punzante. En general, se emplea cuando el feto est muerto. 11. Sinfisiotoma.

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EM BARAZO GEM ELAR Y M ULT IPLE

INTRODUCCION.
El embarazo mltiple se presenta con una frecuencia aproximada del 1,5% de todos los embarazos. Su incidencia se ha incrementado en los ltimos 15 aos, dado el mayor empleo de los inductores de la ovulacin y del desarrollo de la reproduccin asistida. Cuando se considera solamente los embarazos mltiples resultantes de la reproduccin asistida, la tasa de embarazos gemelares es de un 25-30%, la de embarazos triples es de un 5% y la de embarazos con mayor nmero de fetos es de un 0,5-1% de todos los nacimientos. Este incremento de los embarazos mltiples ha devenido en consecuencias significativas maternas, fetales y neonatales, con un incremento de la morbi-mortalidad perinatal. El embarazo mltiple se asocia a un incremento de la morbi-mortalidad perinatal, incremento que guarda relacin con el nmero de fetos, siendo de 2 a 5 veces mayor que en los embarazos nicos. El riesgo es mayor para los gemelos monocigticos (con una morbimortalidad perinatal 2 a 3 veces mayor que los bicigticos) y para los discordantes. Si el embarazo gemelar es monocigtico, un 1% de ellos van a ser, adems, monoamniticos lo que se asocia a un 50% de mortalidad fetal. El embarazo gemelar es responsable del 25% de las muertes perinatales pretrmino y del 10% de todas las muertes perinatales. El parto pretrmino es la causa ms frecuente que condiciona este incremento. Otras causas que condicionan muertes perinatales en el embarazo gemelar son: las malformaciones congnitas, el sndrome de transfusin feto-feto, la insuficiencia placentaria, los traumatismos al nacer, y la hipoxia.

BIOLOGIA DE LOS GEMELOS.

A. Gemelos Bicigticos. Resultan de la fertilizacin de dos vulos, que pueden proceder: a) uno de cada ovario, b) de dos folculos del mismo ovario, c) los dos ovocitos de un mismo folculo, y d) posibilidad de fecundacin de un ovocito y un corpsculo polar (hiptesis de Setler). Los espermatozoides suelen proceder del mismo coito y los ovocitos del mismo ciclo pero, ocasionalmente, se admiten las siguientes posibilidades: 1. Superfecundacin. Se refiere a la fertilizacin de 2 vulos diferentes en un mismo ciclo menstrual por 2 coitos separados. 2. Superfetacin. Ocurre cuando 2 vulos son fertilizados en ciclos menstruales diferentes. En todos los casos de embarazos gemelares bicigticos existen dos corion, dos amnios y cargas genticas distintos, pudiendo ser de igual o distinto sexo. B. Gemelos Monocigticos. Resultan de la divisin de un vulo fertilizado en dos embriones separados. El momento de esta divisin tiene importantes implicaciones: 1. Cuando la divisin se produce antes de las 72 horas posteriores a la concepcin (estado de mrula), no se ha formado el botn embrionario o masa celular interna ni el esbozo corial, por lo que el resultado es un embarazo gemelar monocigtico, bicorial, biamnitico. Tiene una frecuencia de un 30% en los gemelos monocigticos, con una mortalidad fetal alrededor del 9%.

2. Si la divisin ocurre entre los 4 y 8 das posteriores a la fertilizacin (estado de blastocisto), ya se han formado el botn embrionario y el esbozo corial, mientras las clulas del amnios permanecen indiferenciadas, por lo que el resultado es un embarazo monocigtico, monocorial, biamnitico. Es el tipo ms frecuente de gemelos monocigticos (68%), con una mortalidad de un 25%, debido a las complicaciones que producen las anatomas vasculares retroplacentarias. 3. La divisin entre los 8 y 13 das post-fertilizacin, en estado de disco embrionario, cuando el amnios ya se ha constituido, dando lugar a los gemelos monocigticos, monocoriales, monoamniticos, con una frecuencia inferior al 2% (encontrndose en el lmite de la malformacin) y una mortalidad que llega al 50%, atribuible a problemas funiculares y transfusiones intergemelos. 4. La divisin producida a las 2 semanas de la fertilizacin, despus que el disco embrionario y el saco amnitico se han formado, no realizndose la divisin de forma completa, da lugar a los gemelos unidos, con una frecuencia de 1 cada 60.000 nacimientos.

DIAGNOSTICO.
La identificacin del embarazo mltiple pasa inadvertida, no tanto por la dificultad de su diagnstico como por el hecho de que el explorador no considera la posibilidad de su existencia. A. Anamnesis. La incidencia de gemelos monocigticos y bicigticos tiene influencia importante por raza, herencia, edad materna y paridad. Adems, en el caso de los gemelos bicigticos influye de forma especial el uso de frmacos inductores de la ovulacin; la administracin reciente de Clomifeno o de HMG hace surgir una fuerte probabilidad de que puedan producirse gemelos. B. Diagnstico Clnico. 1. Hipermesis gravdica. 2. Ganancia de peso superior a la esperada para la edad gestacional. 3. Movimientos fetales ms numerosos y persistentes. 4. Altura uterina con signo de ms (> 4 cm que el correspondiente a la edad gestacional). Se debe establecer el diagnstico diferencial con: a) vejiga urinaria distendida, b) historia menstrual imprecisa y exista mayor edad gestacional, c) enfermedad trofoblstica, d) Polihidramnios, e) Mioma uterino, f) masa anexial estrechamente adherida, y g) macrosoma fetal en el embarazo avanzado. 5. Maniobras de Leopold. Si los dos gemelos estn en situacin longitudinal, uno al lado del otro, se palpa con frecuencia un surco o depresin en el fondo uterino. La palpacin de tres polos fetales, dos polos juntos o dos cabezas supone un diagnstico de seguridad, no as la palpacin de partes pequeas en varios sitios, que depende de la actitud fetal. 6. Auscultacin de 2 focos fetales. Esto slo es definitivo si: a) la auscultacin se realiza simultneamente por dos obstetras, b) la frecuencia del latido debe ser asncrona con el latido materno y con una diferencia de 10 latidos o ms entre ambos focos, y c) existe una zona muda entre ellos.

C. Pruebas Complementarias para el Diagnstico Prenatal. 1. Determinacin de Alfa-Fetoprotena en suero materno (AFP-SM). En el momento actual, la sospecha de embarazo mltiple se incrementa cuando existen valores elevados de AFP-SM entre 15 y 19 semanas. Su determinacin ha contribuido a la deteccin ms temprana del embarazo mltiple. El embarazo mltiple, despus del error de fecha, es la causa asociada al incremento de la AFP-SM, siendo diagnosticado por este medio el 60% de los embarazos gemelares y casi el 100% de los embarazos con tres o ms fetos. La mediana (MOM) de la AFP-SM en el embarazo gemelar, entre las 14 y 20 semanas, es 2,5 veces mayor que la del embarazo simple. Un valor mayor de 4,5 MOM en un embarazo mltiple requiere una exhaustiva evaluacin ultrasonogrfica, con la finalidad de poder determinar la posible existencia de malformaciones fetales (defectos del tubo neural). Se ha informado que existe una marcada diferencia en los niveles de AFP srica materna entre los gemelos monocigticos y bicigticos, siendo ms elevados en estos ltimos, sugirindose que los niveles de AFP, adems de depender de la edad gestacional, pueden estar genticamente determinados. 2. Ultrasonografa. Con el empleo del ultrasonido, menos del 10% de los embarazos gemelares quedan sin diagnosticar antes del parto y, aunque su uso como pesquisaje para un diagnstico temprano es objeto de discusin, indudablemente esta tcnica desempea un importante papel en la evaluacin del desarrollo de un embarazo gemelar una vez que se ha diagnosticado. El diagnstico confirmativo se realiza por ultrasonografa desde etapas tempranas de la gestacin (6-7 semanas) aunque, en estas circunstancias, debe repetirse el examen para descartar el llamado gemelo evanescente o menguante. Es de vital importancia tratar de establecer la cigosidad y si se trata de un embarazo mono o biamnitico. La evaluacin ultrasonogrfica del embarazo mltiple incluye: a) Determinacin del nmero de fetos. b) Determinacin de la cigosidad, corionicidad y amniosidad del embarazo mltiple. c) Evaluacin del volumen de lquido amnitico y de anomalas placentarias. d) Determinar el crecimiento fetal. Adems, la ultrasonografa se hace necesaria para poder identificar una variedad de condiciones patolgicas especficas que pueden complicar el embarazo mltiple: CIUR, discordancia intergemelar, parto pretrmino, sufrimiento fetal, etc.

Diagnstico ultrasonogrfico del estado corioamnitico en el embarazo gemelar.

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Antes de las 10 semanas: Hasta las 10 semanas de gestacin la presencia de 2 sacos gestacionales, cada uno con su corion y placenta, plantean el diagnstico de gemelos bicoriales. En los gemelos monocoriales existen 1 2 sacos amniticos dentro de 1 cavidad corinica nica.

Esto no es visible antes de las 10 semanas, ya que los amnios an no contactan uno con otro para crear el tabique intergemelar. La visualizacin de cada embrin con su latido cardaco tambin es difcil antes de las 8 semanas. Posibles dificultades en el diagnstico de la gestacin mltiple son: 1) el fallo en identificar un segundo embrin en un solo saco gestacional, y 2) la dificultad en determinar si existe un solo saco o el que observamos es uno de los varios que existen. Esto se afecta, con frecuencia, por la presencia de contracciones uterinas que producen una distorsin de la forma del saco gestacional, dando lugar a que un embrin pueda quedar oculto en una de las esquinas angulares del saco dentado.
q

Despus de las 10 semanas. 1) Determinar el sexo de los gemelos: Si son de diferentes sexos, se tratar de un embarazo bicigtico y, por tanto, bicorial y biamnitico. Si son del mismo sexo, no se podr realizar ese diagnstico. 2) Placentas: Si existen 2 placentas, el embarazo ser bicigtico. Sin embargo, las placentas pueden fusionarse, dando la impresin de que existe slo una placenta. Se debe determinar el origen de ambos cordones umbilicales. Si pareciera existir 1 sola placenta y el embarazo es biamnitico, buscar el signo llamado pico corinico, que se define como la proyeccin de una zona de tejido de ecotextura similar a la de la placenta, que es triangular en un corte transversal, con base hacia la superficie de la placenta y que se extiende, adelgazndose, hasta un punto de la membrana intergemelar. Este fenmeno slo ocurre en el embarazo bicorinico, dada la existencia de un espacio potencial intercorinico, que est en continuidad con las vellosidades coriales de la placenta. El pico corinico tiende a ser focal, presentndose en uno o varios sitios a lo largo de la unin de las membranas con la placenta. Este signo puede ser observado en ms de un 50% de los embarazos bicoriales, segn distintos investigadores. La identificacin del signo del cordn, que consiste en observar ambos cordones formando un ovillo o enroscados apoya el diagnstico gestacin monoamnitica (y en consecuencia monocorinica). 3) Grosor de la membrana intergemelar: En el embarazo bicorial, la membrana intergemelar es ms gruesa y reflectiva que en el monocorial, en el que es fina, menos reflectiva, sutil y, con frecuencia, difcil de ser visualizada ultrasonogrficamente, excepto cuando se sitan de forma ortogonal a la incidencia del haz ultrasnico en un rea, apareciendo artificialmente ms grueso en ese segmento, debido a la reflexin especular. Will y cols., utilizan el valor de 2 mm. para definir una membrana gruesa de una fina. Si no se observa la membrana intergemelar, existe una alta probabilidad de que se trate de un embarazo monoamnitico, aunque se debe descartar un embarazo gemelar con un oligoamnios en un saco (gemelo atascado), lo que hace que la membrana se adose al feto y esto dificulte su identificacin, o que se trate de un embarazo normal y la membrana intergemelar no se visualice debido a su orientacin y fino grosor.

El diagnstico de gestacin monoamnitica no se debe realizar sin a ntes haber confirmado:

q q

Ausencia de visualizacin de membrana amnitica divisoria. Deteccin de una sola placenta.

q q q

Fetos del mismo sexo. Los fetos deben tener adecuada cantidad de lquido amnitico a su alrededor. Cada uno de los fetos debe moverse libremente en el interior de la cavidad uterina.
Diagnstico prenatal ultrasonogrfico de cigosidad Cavidad Amnitica

Sin tabique (cavidad nica)

Con tabique (cavidad doble)

Monocigtico definitivo (confirmar)

Dudoso

Claro

Sexo Idntico

Sexo Diferente

Sexo Idntico

Signo del cordn

Bicigtico definitivo

Desarrollo comparativo

No

Muy diferente

Semejante

Monocigtico probable

Monocigtico probable

Bicigtico posible

3. Diagnstico Prenatal Citogentico (DPC). Las indicaciones para el DPC en el embarazo mltiple son similares a las del embarazo simple. Dado que la incidencia del embarazo gemelar se incrementa con la edad materna, esto hace a estas gestantes candidatas al DPC. En el asesoramiento gentico deben quedar bien establecidos los riesgos y complicaciones, incrementados en el embarazo mltiple, de las tcnicas obsttricas y citogenticas empleadas en el DPC, entre los que se encuentran: 1) La obtencin de muestra de un solo feto, 2) el incremento del riesgo de anomalas cromosmicas, 3) el mayor riesgo de complicaciones de los procederes obsttricos, 4) la posibilidad de resultados discordantes, 5) las anomalas estructurales, que son ms comunes en los gemelos monocigticos, y 6) los problemas ticos y tcnicos que se suscitan cuando slo se halla un resultado anormal en un solo feto. Las tcnicas obsttricas que se emplean para el DPC son la amniocentesis y la biopsia de vellosidades corinicas. En la amniocentesis, que debe ser guiada por ultrasonografa, se emplea la coloracin con ndigo carmn del lquido amnitico del primer saco, para asegurar que la segunda muestra pertenece al otro feto. No se recomienda la tincin con azul de metileno ya que se han reportado fetos con atresia intestinal y otras complicaciones cuando se

emplea este colorante. De tratarse de una gestacin monocigtica comprobada, no hay razn para realizar dos punciones. La biopsia de vellosidades corinicas se emplea en el primer trimestre, entre las 10 y 12 semanas. Las dificultades en esta tcnica estn dadas por la incapacidad de obtener una muestra adecuada y por la contaminacin de una muestra con lquido de la otra. Tambin se realiza la Cordocentesis para diagnosticar las alteraciones cromosmicas. Esta tcnica tambin se emplea para provocar un feticidio selectivo en casos de transfusin feto-feto y para evaluar el nmero de plaquetas en una prpura trombocitopnica idioptica. El riesgo del proceder en la gestacin gemelar no ha sido bien establecido.

COMPLICACIONES ASOCIADAS AL EMBARAZO MULTIPLE.

MATERNAS. 1. ABORTO ESPONTANEO. Se presenta con una frecuencia 2 veces mayor que en el embarazo simple. Se calcula que slo el 50% de los gemelos diagnosticados por ultrasonografa en el primer trimestre, continan su evolucin. 2. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM). La RPM ocurre con mayor frecuencia en el embarazo gemelar que en el embarazo simple y, con frecuencia, se asocia al parto pretrmino pues suele presentarse antes de que ocurra la maduracin pulmonar fetal La RPM ocurre ms frecuentemente en el primer saco, siendo desconocida la incidencia de RPM en el segundo. El manejo del embarazo mltiple complicado con RPM depende de la edad gestacional, maduracin pulmonar fetal, el nmero de fetos y de la presencia o no de complicaciones maternas y/o fetales. Se ha reportado la prolongacin del embarazo despus de la RPM y parto del primer gemelar. Se recomienda el empleo de corticoides en gestantes con RPM antes de las 32 semanas. Dado que se ha reportado un incremento de las contracciones cuando se administran corticoides en embarazos mltiples, es necesaria una supervisin estricta de la actividad uterina en estas gestaciones. Si la edad gestacional es > 34 semanas, se recomienda la finalizacin del embarazo por la va ms adecuada en funcin de las condiciones obsttricas asociadas. Si la edad gestacional es de 23-34 semanas, si no se observan malformaciones en el segundo feto, se recomienda inhibir las contracciones uterinas si stas se presentaran; si existen malformaciones en el mismo, se aconseja una conducta expectante pero sin inhibir las contracciones, si stas se presentan. Se debe interrumpir la gestacin en cualquier momento si se presentan signos de hipoxia fetal, muerte de los dos gemelos y/o corioamnionitis. Si la edad gestacional es < 23 semanas la conducta es controvertida, recomendndose interrumpir el embarazo si el segundo gemelo presenta malformaciones adoptar una conducta expectante si el mismo es normal, debindose interrumpir la gestacin en cualquier momento si se presentan signos de muerte de los dos gemelos y/o corioamnionitis.

3. INCREMENTO DE LA PREECLAMPSIA. Es de 3 a 5 veces ms frecuente en la gestacin mltiple, presentndose ms tempranamente y con mayor severidad en relacin con el embarazo nico. Se presenta con igual frecuencia en los gemelos monocigticos que en los bicigticos. 4. ANEMIA. Es debida a una deficiencia de hierro por incremento de los requerimientos fetales, contribuyendo adems a la misma, la dilucin producida por expansin del volumen plasmtico. 5. ANOMALAS EN LA INSERCIN PLACENTARIA. a) PLACENTA PREVIA. El incremento del tamao placentario da lugar a que la placenta ocupe un rea mayor de la cavidad uterina, condicionando con mayor frecuencia el establecimiento de una placenta previa. b) HEMATOMA RETROPLACENTARIO. Ocurre, generalmente, al producirse la descompresin rpida del tero en la expulsin del primer gemelo. 6. POLIHIDRAMNIOS. Se presenta en un 5,8% de los embarazos gemelares, pudiendo afectar a uno o a ambos sacos amniticos. Es ms frecuente en el embarazo monocigtico, sobre todo cuando se presenta el sndrome de transfusin feto-feto. 7. PRESENTACIONES ANOMALAS. Constituye una de las causas que motiva el incremento de la operacin cesrea en el embarazo mltiple. 8. MAYOR INCREMENTO DE PARTOS DISTOCICOS (Versin Interna, Frceps, Cesrea). 9. ANOMALIAS EN LA ACTIVIDAD CONTRACTIL DE UTERO DURANTE EL TRABAJO DE PARTO. 10. ATONIA Y HEMORRAGIA POSTPARTO. FETALES. 1. PARTO PRETERMINO. Constituye la causa ms comn de morbi-mortalidad perinatal. Los gemelos representan el 10% de todos los recin nacidos prematuros. Al aumentar el nmero de fetos disminuyen la edad gestacional al momento del parto, as como el peso al nacer. La duracin promedio del embarazo gemelar es de 35 semanas, y la del embarazo triple de 33 semanas. 2. CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO (CIUR). El crecimiento de los gemelares es similar al de los fetos nicos hasta las 30-32 semanas, disminuyendo a partir de esta edad gestacional. El retardo del crecimiento se presenta con mayor frecuencia en el embarazo mltiple que en el embarazo simple, con una incidencia de un 10-25% de los embarazos gemelares, pudiendo producirse en uno o en ambos fetos. En general, mientras el nmero de fetos sea mayor, mayor ser el grado de retardo del crecimiento intrauterino.

Entre las causas que producen esta alteracin del crecimiento se hallan: a) Insuficiencia placentaria, b) Insercin velamentosa del cordn, c) Sndrome de transfusin feto-feto, d) Malformaciones congnitas, y e) Anomalas cromosmicas. Dado el incremento de la morbi-mortalidad perinatal asociada al CIUR, se hace necesario el diagnstico precoz del mismo, con la finalidad de instaurar una supervisin estricta del embarazo para lograr mejorar los resultados perinatales. Para el diagnstico del CIUR se emplea el estimado de peso fetal por ultrasonografa. Se ha empleado la Flujometra Doppler para evaluar el bienestar de los gemelos, siendo los valores normales de los ndices de resistencia estudiados similares a los de la gestacin nica. As pues, el Doppler es til en la valoracin de la gestacin gemelar con retardo del crecimiento intrauterino, no habindose definido an su utilidad en la transfusin feto-feto. Cuando se diagnostican estas situaciones, el embarazo debe ser controlado mediante ultrasonidos seriados, cada 2 3 semanas, para establecer el crecimiento fetal y el volumen de lquido amnitico, siendo necesaria la supervisin anteparto mediante CTG no estresado y perfil biofsico fetal. Si se mantiene el ritmo de crecimiento se deben emplear inductores de la madurez pulmonar (en los casos en que sean necesarios) y mantener una conducta expectante mientras las pruebas de bienestar fetal lo permitan. Cuando se ha comprobado la detencin del crecimiento fetal, se debe interrumpir la gestacin si existe madurez fetal. En caso contrario se deben emplear Corticoesteroides, manteniendo una conducta expectante si las pruebas de bienestar fetal lo permiten, y pasadas 48 horas finalizar la gestacin, por la va ms recomendable. 3. DISCORDANCIA INTERGEMELAR. La discordancia en peso entre gemelos a trmino puede representar una variacin normal. Entre gemelos pretrmino, ha sido considerada como un factor que incrementa la morbi-mortalidad perinatal en el embarazo gemelar. La discordancia intergemelar conlleva un compromiso del estado fetal, siendo el feto con mayor alteracin del crecimiento el que presenta mayor incremento de morbimortalidad. Para el diagnstico de la discordancia intergemelar se emplea el estimado de peso fetal por ultrasonografa, as como otros parmetros que comparan el crecimiento de ambos gemelos. Criterios ultrasonogrficos para el diagnstico de la discordancia intergemelar: 1) Diferencia entre los dimetros biparietales 5 mm. 2) Diferencia entre las circunferencias ceflicas 5%. 3) Diferencias entre las longitudes de los fmures 5 mm. 4) Diferencia entre las circunferencias abdominales 20 mm. 5) Diferencia entre los estimados de peso 15%. 6) Diferencia entre las relaciones S/D de las arterias umbilicales 15%. Las diferencias entre los dimetros biparietales y entre las circunferencias ceflicas son ms predictivas de discordancia en el segundo trimestre y se asocian a la discordancia del sndrome de transfusin feto-feto. Algunos autores han hallado resultados perinatales satisfactorios en gemelos pequeos, comparados con fetos nicos con peso al nacer y edad gestacional similares, y que los

gemelos con peso < 2.500 g. tienen tasas de supervivencia mejores que los fetos nicos con edades gestacionales similares. La discordancia intergemelar, por s sola, no parece ser una indicacin para la terminacin del embarazo si las pruebas de bienestar fetal son normales, debindose tratar de alcanzar ms de 32 semanas de gestacin y ms de 2.000 g. de peso. El parto pretrmino, incluso puede resultar perjudicial para el gemelo de mayor peso, sin mejora aparente en los resultados perinatales del gemelo pequeo. La morbi-mortalidad estara ms directamente relacionada con la edad gestacional en el momento del parto. La discordancia intergemelar no es sinnimo de transfusin feto-feto, sino que la incluye, ya que tambin puede tener su origen en un retardo del crecimiento intrauterino de uno de los fetos de causa diferente. 4. TRANSFUSION FETO-FETO. La transfusin feto-feto tiene su origen en una distribucin anormal del flujo de sangre en las anastomosis vasculares que existen entre las dos circulaciones placentarias. En las placentas monocoriales, con frecuencia pueden demostrarse anastomosis vasculares, ya sea de arteria a arteria, de arteria a vena o de vena a vena. Pocas veces se demuestran anastomosis en las placentas bicoriales. La conexin vascular ms problemtica es la de arteria a vena ya que, como resultado, se produce el bombeo de sangre de la arteria umbilical de un gemelo a la vena umbilical del otro, encontrndose cifras de hemoglobina hasta 8 g/dL o menos en el "donante" y hasta de 27 g/dL en el "transfundido". La hipotensin arterial, microcardia y falta de desarrollo generalizado caracterizan al gemelo "donante", que se encuentra hipovolmico y anmico, en contraste con el "transfundido" que presenta hipertensin arterial, hipertrofia cardaca, hipervolemia y policitemia, pudiendo llegar a presentar trombosis de vasos perifricos y fallo cardaco congestivo. Como consecuencia, uno de los gemelos presenta un retardo del crecimiento mientras que el otro est hidrpico o presenta una macrosoma. La primera manifestacin clnica, generalmente en el segundo trimestre de la gestacin, suele ser la aparicin de un polihidramnios en el saco del gemelo de mayor tamao, quiz como consecuencia en la perfusin renal, y que puede ser hidrpico, mientras que el otro saco presenta una disminucin del lquido amnitico, quiz como resultado de la oliguria, con un gemelo que presenta un retardo del crecimiento. Esta situacin clnica no debe ser confundida con la discordancia intergemelar de otra causa, en la que uno de los gemelos tiene un retardo del crecimiento pero el otro es normal y, por tanto, proporcionalmente mayor; en este caso no existir polihidramnios ni el gemelo de mayor tamao estar hidrpico. Tampoco debe ser confundida con la situacin, poco frecuente, en que coexistan un gemelo hidrpico y otro normal, pudiendo identificarse porque el gemelo ms pequeo presenta una biometra proporcionada y no existe oligoamnios. 5. MUERTE DE UN GEMELO. La muerte de un feto en el embarazo mltiple puede ocurrir en cualquier momento de la gestacin. Cuando se produce la muerte de un feto, existe una baja probabilidad de dao en el gemelo superviviente o en la madre. La prdida temprana de un gemelo puede no ser reconocida clnicamente, pudiendo ser diagnosticada por ultrasonido en el primer trimestre (gemelo evanescente o menguante). Esto ocurre con mayor frecuencia en el embarazo gemelar, desconocindose su verdadera incidencia, aunque se considera alcanza un 3%.

La prdida de uno de los fetos despus del primer trimestre es ms comn en el embarazo gemelar monocorial, con una incidencia que vara entre el 0,5% y el 6,8%. La muerte de uno de los gemelos en el segundo o tercer trimestre ocurre con una incidencia entre el 2,2% y el 68%. Esto coloca al gemelo superviviente frente a un incremento significativo de morbi-mortalidad perinatal. Entre los factores pronsticos se encuentran: la etiologa d la muerte, el tipo de e cigosidad y placentacin, la edad gestacional en el momento de la muerte, y el tiempo transcurrido entre la muerte de un gemelo y el nacimiento del gemelo vivo. Este incremento de la morbilidad y mortalidad en el otro gemelo es mayor en la gestacin monocigtica monocorial (monoamnitica o biamnitica). El dao del gemelo superviviente, se pens era causado por coagulacin intravascular; sin embargo, evidencias recientes sugieren que la causa es la hipotensin aguda en el gemelo superviviente, con derivacin proximal de sangra hacia el gemelo muerto, a travs de anastomosis dentro de la placenta. El gemelo superviviente incrementa su morbilidad por desarrollo de necrosis cortical neural y encefalomalacia multiqustica. La morbilidad n eonatal en los gemelos que sobreviven est dada por la presencia de defectos estructurales en el SNC, en la piel y riones, habindose reportado parlisis cerebral, microcefalia, encefalomalacia multiqustica, necrosis cortical renal y aplasia del cutis. Ocasionalmente, puede desarrollarse una coagulopata de consumo materna con hipofibrinogenemia. Cuando se produce la muerte de un gemelo y el embarazo es mayor de 34 semanas, se recomienda la interrupcin de la gestacin. Antes de las 34 semanas, se debe incrementar la vigilancia fetal del gemelo superviviente. El compromiso fetal o la presencia de una maduracin pulmonar, sugieren la terminacin del embarazo. El parto temprano no previene o disminuye el riesgo de complicaciones que, se considera, ocurren en el momento de la muerte del gemelo. 6. MALFORMACION FETAL. Se estima que la incidencia de anomalas congnitas en la gestacin gemelar es 1-2 veces mayor que en la gestacin simple, debindose este incremento casi por completo a la elevada incidencia de defectos estructurales que se presentan en gemelos monocigticos, fundamentalmente monocoriales monoamniticos. Los gemelos bicigticos presentan tasas de anomalas similares a las observadas en la gestacin simple. Pueden existir malformaciones concordantes o de carcter gentico (como el labio leporino, paladar hendido, polidactilia y anomalas cromosmicas), con una frecuencia similar a presentada en la gestacin simple, y malformaciones discordantes o de carcter ambiental (como el feto acrido, las malformaciones del SNC como anencefalia, hidrocefalia, etc., las malformaciones urinarias, como obstruccin renal, rin poliqustico, ausencia de pene, etc.), que tienen una frecuencia mayor en los gemelos. Las anomalas congnitas en los gemelos han sido clasificadas en tres grupos: 1) Malformaciones secundarias a alteraciones precoces de la embriognesis, 2) Alteraciones del desarrollo normal secundarias a deficiencias circulatorias, y 3) Deformidades secundarias a factores mecnicos. Existen dos malformaciones especficas de la gestacin mltiple:

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a) Feto acardio. Se cree que se debe a la formacin de anastomosis arteria-arteria y vena-vena sin comunicacin arteria-vena entre los gemelos, provocndose una inversin de la circulacin con atrofia o ausencia del desarrollo de estructuras cardacas e, incluso, de otras estructuras en uno de los gemelos que, habitualmente, presenta una arteria umbilical nica. La forma ms comn es el acardio acfalo, con restos rudimentarios de cuerpo y extremidades, pudiendo presentarse otras en las que coexisten con la acardia diferentes malformaciones. El feto acardio puede ocasionar graves problemas al otro gemelo pudiendo llegar a provocarle, en casos extremos, signos de descompensacin cardaca (cardiomegalia, derrame pericrdico, hidrops), que se acompaan de un elevado riesgo de muerte. b) Gemelos unidos. Cuando cada uno de los gemelos unidos est casi completo, el sitio del cuerpo compartido puede ser: Anterior, unidos por el trax (toracpagos), que son los ms frecuentes, o por la parte baja del abdomen (onfalpagos). Posterior, unidos por el sacro (pigpagos). Ceflico (cranepagos). Caudal, unidos de forma lateral por el isquion (isquipagos). Su diagnstico ultrasonogrfico no siempre es fcil, establecindose la primera sospecha cuando no se comprueba la divisin de las membranas. En exploraciones sucesivas llama la atencin que la posicin relativa de los dos gemelos no cambia, presentndose un polihidramnios en el 50% de los casos. Un examen detallado puede identificar la existencia de rganos compartidos entre los gemelos. 7. COMPLICACIONES DEL CORDON UMBILICAL: a) Prolapso. b) Entrelazamiento. c) Vasos previos.

MANEJO.
2. Atencin prenatal jerarquizada. 3. Nutricin adecuada. Consideraciones nutricionales. Se recomienda que la dieta materna sea aproximadamente de 300 Kcal. por encima de las correspondientes a un embarazo simple, con suplementos de hierro y cido flico. Aunque no se ha determinado cul es la ganancia ptima de peso para una gestante con embarazo mltiple, se calcula que sea entre 35 y 45 libras (15-20 Kg.). 4. Reposo en decbito lateral. Reduce la presin sobre el crvix y aumenta el flujo sanguneo tero-placentario. De todas formas, su valor permanece controversial, dado que numerosos estudios no han podido demostrar que el reposo disminuya la incidencia de parto pretrmino, prolongue la gestacin o mejore la morbi-mortalidad neonatal.

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5. Examen ultrasonogrfico para seguir el crecimiento fetal. Es importante para detectar, entre otras complicaciones, la discordancia intergemelar. El diagnstico de la misma tiene valor, desde el punto de vista del incremento de la morbimortalidad, cuando el peso de uno o ambos fetos est por debajo de 2.500 g. 6. Tratamiento de las infecciones urinarias y crvico-vaginales. 7. Hospitalizacin, en nuestro pas, a partir de las 20 semanas. La hospitalizacin anteparto es necesaria en embarazos mltiples complicados por factores de riesgo de parto pretrmino, alteraciones del crecimiento fetal o complicaciones mdicas de estas gestaciones. Por otra parte, una revisin de mltiples trabajos, basada en la Medicina de la Evidencia, report que el ingreso precoz no disminuy la incidencia de parto pretrmino. 8. Evaluacin de las condiciones cervicales a partir de las 22 semanas, o antes si existen factores de riesgo de parto pretrmino. Medidas empleadas, con resultados variables, para detectar el riesgo de parto pretrmino: a) Educacin de la gestante, b) Evaluacin seriada del crvix, c) Clnicas especializadas, y d) Monitoreo domiciliario de la actividad uterina. Por Tacto Vaginal, si el segmento est distendido y el crvix es menor de 1 cm., existe alto riesgo de parto pretrmino. Se debe, en estos, casos monitorizar la actividad uterina hasta las 34-36 semanas. Evaluacin ultrasonogrfica del crvix en el embarazo gemelar. Muchos investigadores consideran que el crvix es ms corto en el embarazo gemelar que en el embarazo nico. Segn Kushnir, entre las semanas 14 y 19 la longitud cervical hallada fue de 4,2 cm., y entre las 26 y 31 semanas fue de 3,2 cm. Entre las 32 y 37 semanas, la longitud promedio fue de 2,8 cm. Imensis hall que una longitud cervical mayor de 3,5 cm. entre las 24 y 26 semanas fue en un 97% predictor de parto a trmino. Crane hall que un valor de corte por debajo de 3 cm., para la longitud cervical, fue el mejor predictor de parto pretrmino en la poblacin estudiada. 9. Educacin de la gestante sobre los riesgos del embarazo gemelar y su participacin para reducir los mismos. MANEJO DE LA GESTANTE INGRESADA. 1. Reposo. 2. Dieta adecuada. 3. Suplementos de vitaminas y minerales. 4. Tratamiento de la anemia si existiera. 5. Control de la ganancia de peso, presin arterial y diuresis. 6. Examen ultrasonogrfico a las 28 y a las 32-33 semanas, para controlar el crecimiento fetal. 7. Pruebas de bienestar fetal, a partir de las 36 semanas, con periodicidad semanal, si no existe afectacin materno-fetal (gemelos bicoriales, biamniticos concordantes). Si existe afectacin fetal, las pruebas de bienestar fetal se realizarn cuando se haya diagnosticado la alteracin del crecimiento y exista viabilidad fetal (despus de las 28 semanas y/o peso fetal mayor de 1.000 g). 8. Las complicaciones maternas se tratarn segn los protocolos establecidos para las mismas.

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9. Si existe riesgo de parto pretrmino, empleo de Betametasona (24 mg -12 mg/da) a partir de las 28 semanas, con dosis de mantenimiento semanal hasta la semana 34, aunque su efectividad en la gestacin gemelar no ha sido demostrada. No siempre es posible detener de manera segura un Trabajo de Parto Pretrmino establecido. Su tratamiento es el mismo que en la gestacin nica, teniendo en cuenta que en la gestacin gemelar se ha observado una frecuencia mucho mayor de edema agudo de pulmn relacionado con el uso de Beta-mimticos. Algunos recomiendan el uso de Sulfato de Magnesio como tocoltico, aunque su efectividad ha sido cuestionada. Algunos recomiendan no inhibir la dinmica uterina en embarazos gemelares con una edad gestacional 34 semanas. 10. De ser necesaria la interrupcin del embarazo antes del trmino y se ignora la madurez pulmonar, en gemelos discordantes se debe realizar amniocentesis en el saco del gemelo mayor. Si se trata de gemelos normales, la amniocentesis se puede realizar en cualquier saco. Los resultados obtenidos del lquido amnitico de uno u otro gemelo, representarn la madurez pulmonar de ambos gemelos. EVALUACION DEL BIENESTAR FETAL. A. ANTEPARTO. Los procedimientos para estudiar el bienestar fetal son los mismos que en la gestacin simple, si bien su empleo tiene algunas peculiaridades: a) No siempre es fcil distinguir la informacin que se obtiene de cada gemelo, b) Las decisiones clnicas que se tomen como resultado de las mismas afectan a ambos fetos, hecho que adquiere especial significado al inicio y perodo intermedio del tercer trimestre, ya que una decisin precipitada puede ocasionar el nacimiento de dos prematuros pero otra demasiado tarda o indecisa puede implicar que se acte cuando uno de los dos gemelos ya est afectado o muerto, y c) Las situaciones en las que coexisten un feto sano con otro malformado o muerto son especialmente conflictivas, obligando a un seguimiento ms estricto del gemelo sano; tambin, se pueden tomar decisiones por sospecha de sufrimiento fetal en un feto no viable, provocando riesgos o secuelas secundarias a la prematuridad en el gemelo sano. En general, la situacin de los embarazos con tres o ms fetos es similar o peor a la de los embarazos dobles, por la dificultad de control y la suma de riesgos individuales asociados. 1. Movimientos Fetales. En las gestaciones mltiples no pueden considerarse ms que como una informacin accesoria ya que es difcil que se pueda diferenciar con precisin la actividad procedente de cada feto. Los patrones de normalidad en la gestacin gemelar son poco conocidos. En general, la madre percibe un mayor nmero de movimientos, aunque parece que sto slo es el resultado de la suma de dos fetos que se mueven con normalidad. Tambin, se ha informado de la presencia de episodios de movimientos simultneos de ambos fetos, con unos minutos de duracin y separados por perodos de reposo. No es infrecuente que la gestante perciba que uno de los gemelos se mueve ms que el otro, lo que puede producir ansiedad innecesaria en la misma. 2. Control de la Frecuencia Cardaca Fetal (FCF). a) Test no estresado (MFNE). Es el mtodo de eleccin de control del bienestar fetal en los embarazos de alto riesgo, si bien existen pocos estudios sobre su aplicacin en el embarazo mltiple.

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Al igual que en las gestaciones simples, su valor predictivo es alto cuando el resultado es normal, pero menor cuando se considera anormal. Se ha comprobado una buena correlacin entre el resultado de la MFNE y la evolucin perinatal de los fetos de los embarazos gemelares, siendo la mortalidad perinatal 6 veces mayor en los fetos no reactivos que en los reactivos. Particularidades de la MFNE en la gestacin mltiple:
q q q

Dificultad de realizacin Dificultad de valoracin Dificultad de decisin

Dificultad para obtener un trazado adecuado de todos los fetos. Posibilidad de confundir la FCF de un gemelo con la del otro o con la de la madre. Conflicto teraputico entre un gemelo aparentemente hipxico y el otro.

b) Test estresado (MFE). Algunos autores no recomiendan realizarlo, tanto por la dificultad en controlar simultneamente a ambos fetos durante el prolongado perodo que requiere la prueba, como por la posibilidad de desencadenar dinmica uterina. Sin embargo, otros lo realizan de la misma forma que en las gestaciones simples, si no existen otras contraindicaciones. En gestaciones con ms de dos fetos, por la dificultad que supone controlarlos a todos simultneamente, hay que ser muy cautelosos a la hora de indicar la MFE. Los criterios de interpretacin, tanto de la MFNE como de la MFE son los mismos que en la gestacin simple. 3. Ultrasonografa: Perfil Biofsico. La aplicacin del perfil biofsico intenta disminuir el ndice de falsos positivos obtenido por MFNE, habindose propuesto su empleo en la gestacin gemelar como mtodo de evaluacin cuando la MFNE no es reactiva, para evitar realizar una MFE. Las alteraciones en la cantidad de lquido amnitico son de especial inters en el embarazo gemelar, ya que su disminucin o aumento deben hacer sospechar un retardo del crecimiento intrauterino, transfusin feto-feto, presencia de un feto hidrpico o de malformaciones. El patrn del ndice de lquido amnitico observado en gemelos biamniticos es similar al de los fetos nicos, aunque parece ser que el ndice promedio es mayor. La Flujometra Doppler permite identificar y seguir al feto con retardo del crecimiento intrauterino y valorar la circulacin placentaria. El punto de corte del ndice sstole/distole (S/D) es el mismo que en fetos nicos, reportndose que diferencias mayores de 0,4 en el ndice S/D entre ambos gemelos se acompaan de discrepancias de unos 35 g en el peso al nacer. B. INTRAPARTO. En la gestacin gemelar la monitorizacin de los fetos debe ser simultnea y de suficiente calidad como para asegurarse un trazado adecuado de cada uno de ellos. La valoracin del registro es la misma que en los fetos nicos pero las actitudes pueden cambiar:
q

Si se observa un registro sospechoso de sufrimiento fetal en el segundo gemelo no se podr realizar microtoma de sangre del mismo para determinar el pH y ser preciso realizar cesrea. Tras el parto vaginal del primer gemelo se debe mantener un registro continuo de la FCF del segundo hasta su expulsin.

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No parece existir una relacin directa entre gemelaridad y acidosis fetal: El pH medio en la sangre de la arteria umbilical es similar en ambos. Los gemelos nacidos por va vaginal no parecen tener un pH inferior en los vasos umbilicales que los nacidos por cesrea. La incidencia de acidosis en los vasos umbilicales es igual en ambos gemelos, pese a la mayor manipulacin obsttrica y los cambios uterinos tras el nacimiento del primero. No se observan diferencias en el pH entre gemelos en sus diferentes presentaciones (y en sus diferentes vas del parto). La incidencia de acidosis es mucho mayor en el segundo gemelo, cuando se extrae por cesrea despus del parto vaginal del primero. La situacin cido-base del segundo gemelo es mejor cuando la va del parto es igual para ambos.

VIA DEL PARTO. En el embarazo mltiple, uno de los principales problemas estriba en el modo de nacimiento, que idealmente debera establecerse antes del trabajo de parto o, por lo menos, al inicio de ste. De ser vista la gestante en este momento o ms avanzado el trabajo de parto, se debe de corroborar el tipo de presentacin de los fetos. a) Ambos gemelos en presentacin ceflica (75% de casos): Parto transpelviano. Despus del nacimiento del primer gemelo, se realizar monitoreo externo del segundo. Si es necesario, se puede reforzar la actividad uterina con oxitocina. Se realizar amniotoma para que la cabeza entre en la pelvis, haciendo presin en el fondo uterino. Posteriormente, se liga el cordn y, si no desciende en los siguientes 15 minutos, se realizar cesrea. b) Primer gemelo en ceflica y segundo en pelviana o transversa: Modo de nacimiento controversial. Para algunos, parto vaginal si el segundo feto pesa ms de 1.500 g y no son discordantes, habindose comprobado la seguridad del parto vaginal del segundo gemelo. Existen insuficientes datos para el modo de nacimiento del segundo gemelo cuando ste pesa menos de 1.500 g. Influye la habilidad del obstetra para manejar el parto en pelviana y la versin interna. Se debe intentar versin externa, debiendo existir para la misma: membranas ntegras, anestesia adecuada y tero relajado. Si la versin es exitosa (71%), se realizar amniotoma para favorecer el encajamiento, y se atender el parto en ceflica. Si fracasa y no hay signos de alerta, se atender el parto en pelviana, se realizar una gran extraccin se practicar cesrea. c) Primer gemelo en presentacin no ceflica: Cesrea. Algunos autores tambin recomiendan la cesrea cuando se presentan las siguientes condiciones: 1) Gemelos monoamniticos, porque tienen mayor posibilidad de prolapso del cordn, de entrecruzamiento y de fetos discordantes. 2) Gemelos unidos corporalmente (siameses). 3) Gestaciones < 32 semanas o con estimado de peso por ultrasonido < 2.500 g. 4) Presentacin pelviana del segundo gemelo con estimado de peso > 3.500 g., o pretrmino < 2.000 g., o con cabeza hiperextendida. 5) Sufrimiento fetal agudo de alguno de los fetos.

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6) Gemelos con retardo del crecimiento intrauterino. 7) Placenta previa u otras patologas concomitantes que tengan indicacin de cesrea por s mismas. 8) Presencia de 3 ms fetos, independientemente de sus presentaciones. ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA DURANTE EL TRABAJO DE PARTO EN GESTANTES PORTADORAS DE EMBARAZO GEMELAR. 1) No existe contraindicacin al empleo juicioso de oxitocina. 2) Si despus del nacimiento del primer gemelo no se establece en 10 minutos una dinmica uterina adecuada, emplear la oxitocina. 3) En el momento actual, el tiempo entre el nacimiento de ambos gemelos no cuenta, siempre que la FCF del segundo gemelar sea normal y no existen complicaciones, como sufrimiento fetal, hematoma retroplacentario, prolapso del cordn u otra complicacin del mismo. 4) No proceder a romper membranas hasta que la presentacin (ceflica o pelviana) se encaje, para evitar prolapso del cordn. 5) Intentar la versin externa si el segundo gemelar se encuentra en presentacin pelviana o en situacin transversa (antes del uso de oxitocina). El proceder est contraindicado si la nalga o el hombro estn encajados. 6) Tanto la versin externa como la interna necesitan de gran experiencia del operador. De no tenerla y el feto encontrarse en situacin transversa o encajarse el hombro, realizar cesrea. 7) Al realizar la versin externa, se debe controlar rigurosamente la FCF (en el 15% de los casos puede aparecer sufrimiento fetal y ser necesaria la cesrea). 8) Para que el parto se produzca por va transpelviana en el segundo gemelar, el peso del mismo debe ser igual o menor que el del primero (ideal entre 2.000-3.000 g). 9) De presentarse sufrimiento fetal, hematoma retroplacentario o prolapso del cordn, terminar inmediatamente el parto, por frceps, versin interna y extraccin pelviana o cesrea, de acuerdo a las condiciones existentes (cabeza encajada o no, tiempo que se considera mnimo para extraer el feto, dinmica uterina, entre otras). 10) Siempre deben estar presentes el neonatlogo y el anestesilogo; ste ltimo debe aplicar un relajante uterino ptimo para la versin interna. Se recomienda la anestesia epidural para la cesrea no urgente. 11) Si se tiene duda en relacin con la expulsin del segundo gemelar, es preferible el parto en el saln de operaciones. 12) En los gemelos monoamniticos, por las complicaciones posibles del cordn, es preferible la cesrea. 13) Para la cesrea, se recomienda la incisin longitudinal en la pared abdominal y si hay buen segmento inferior uterino formado, se procede a realizar una incisin transversal arciforme. REDUCCION MULTIFETAL. Es realizada para disminuir los problemas perinatales, especialmente asociados al parto pretrmino, reduciendo el nmero de fetos, aunque este problema pudiera evitarse, preferiblemente, mediante un control cuidadoso de las pacientes que reciben tratamiento con inductores de la ovulacin y disminuyendo el nmero de embriones transferidos en la reproduccin asistida. Las prdidas del embarazo oscilan entre el 10% y 26% de los casos.

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LIQUIDO AM NIOT ICO

INTRODUCCION.
El lquido amnitico (LA) desempea un importante papel en el crecimiento y desarrollo fetal. Las alteraciones del volumen del mismo pueden interferir directamente en el desarrollo fetal causando anomalas estructurales como la hipoplasia pulmonar, pueden ser un signo indirecto de un defecto del tubo neural o de anomalas gastrointestinales o de un trastorno fetal como la hipoxia. El LA rodea y protege el feto dentro de la cavidad uterina, proporcionndole un soporte frente a la constriccin del tero grvido, permitiendo sus movimientos y crecimiento, protegindolo de posibles traumas externos, siendo necesario para el desarrollo y la maduracin de los pulmones fetales, el desarrollo normal de los miembros (al permitir movimientos de extensin y flexin previendo la contractura de las articulaciones), mantener la temperatura corporal del feto y contribuye a mantener la homeostasis fetal de lquidos y electrolitos.

FUNCIONES.
El LA cumple importantes funciones entre las que se encuentran: a) Brindar al feto un medio ptimo para su desarrollo, permitindole moverse libremente, favoreciendo as el desarrollo de su sistema msculo-esqueltico. b) Contribuye a evitar la compresin del cordn umbilical y la placenta durante los movimientos fetales protegiendo al feto de compromisos vasculares y nutricionales. c) Protege al feto y al cordn umbilical de la compresin producida por las contracciones uterinas durante el embarazo y el trabajo de parto. d) Desempea un papel importante en el desarrollo de los pulmones fetales. e) Tiene propiedades humectantes y bacteriostticas ayudando stas ltimas a proteger al feto de las bacterias que pueden penetrar en la cavidad amnitica. f) Mantener una temperatura estable en la cavidad amnitica.

La formacin y el mantenimiento de un volumen adecuado de LA reflejan la integridad de los sistemas cardiovascular, gastrointestinal y renal fetales. El volumen del LA se mantiene en un equilibrio dinmico, a travs de mltiples vas, entre el lquido que entra y sale del espacio amnitico. El conocimiento creciente de la produccin y regulacin del LA ha contribuido a proporcionar una mayor percepcin del desarrollo y bienestar fetal, brindndole al clnico la expectativa de poder predecir algunos problemas en el embarazo. Los mecanismos de produccin, consumo, composicin y volumen de LA dependen de la edad gestacional. Durante la primera mitad de la gestacin el LA se deriva de los compartimentos materno y fetal. Durante el primer trimestre la mayor fuente de LA es la membrana amnitica. El agua cruza la membrana libremente sin mecanismo de transporte activo por lo que la produccin de lquido en la cavidad amnitica es ms probable que se efecte por transporte activo de electrolitos y otros solutos por el amnios con difusin pasiva de agua en respuesta a los cambios en la presin osmtica. El amnios puede tambin sintetizar protenas para su secrecin dentro de la cavidad amnitica. Al final del primer trimestre e inicios del segundo, a medida que el feto y la placenta se diferencian, desarrollan y crecen, aparecen otras vas de produccin y reabsorcin de LA,

dentro de las que se incluyen el paso del lquido a travs del corion frondoso y piel fetal, la produccin de orina fetal, la deglucin fetal y la absorcin gastrointestinal. En el corion frondoso hay un intercambio libre de agua entre la sangre fetal y el LA a travs del amnios. La piel fetal es permeable al agua y a algunos solutos, permitiendo un intercambio directo entre el feto y el LA hasta las 24-26 semanas, en las que se produce la queratinizacin de la piel fetal, hacindola impermeable al intercambio de agua y solutos. La produccin de orina fetal y la deglucin comienzan alrededor de las 8-11 semanas de gestacin, convirtindose en la mayor va de produccin y reabsorcin de LA desde la mitad del segundo trimestre hasta el trmino. A las 25 semanas, el feto produce 100 mL de orina por da, alcanzando al trmino de la gestacin 700mL por da, declinando esta produccin despus de la semana 40. La reabsorcin de LA por la deglucin fetal y absorcin gastrointestinal se incrementa a medida que progresa la edad gestacional, llegando a ser de 200 a 500 mL por da al trmino de la gestacin. El volumen de LA que el feto deglute cada da se incrementa hasta las 28-30 semanas y, aunque el feto puede llegar a deglutir hasta 1.000 mL por da al trmino de la gestacin, la deglucin fetal remueve solo el 50% del lquido producido por la miccin fetal. El lquido deglutido es absorbido por el tracto gastrointestinal y es reciclado al espacio amnitico a travs de los riones o transferido al compartimento materno a travs de la placenta. El sistema respiratorio fetal puede proporcionar un mecanismo para la produccin y reabsorcin de LA aunque la contribucin exacta de este sistema es desconocida. El LA puede ser absorbido o excretado a travs de los capilares alveolares o la trquea. Ocurre algn intercambio de lquido alveolar con el amnitico, como se manifiesta por las concentraciones incrementadas de los fosfolpidos pulmonares en el LA a medida que el embarazo progresa. Tanto el mecanismo de produccin como la composicin del LA cambian con el progreso de la edad gestacional. En el primer y segundo trimestre la produccin de lquido es debida primariamente al flujo pasivo de agua a travs de las membranas o la piel fetal; posteriormente, el LA se vuelve muy similar a la orina fetal volvindose hipotnico con relacin al suero materno y fetal desde el segundo trimestre. Las concentraciones de Cl- y Na++ disminuyen y las de urea y creatinina aumentan.

VOLUMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO A TRAVES DE LA GESTACION.

Final del 1er Trimestre 16 semanas 20 semanas 33-34 semanas A trmino Postrmino Aproximadamente 60 mL con rango entre 35 y 100 mL. 200 mL con rango entre 125-300 mL. 250-500 mL. 1000 mL. 900 mL con un amplio rango entre 500 y 1200 mL. 500 mL con rango entre 200 y ms de 1000 mL.

Adems de su relacin con la edad gestacional, el volumen de LA tambin se correlaciona con el peso fetal y placentario. Los fetos pequeos para su edad gestacional tienden a tener un volumen de LA menor, mientras que los grandes para la edad gestacional tienden a tener el volumen de LA incrementado. Existen, adems, factores maternos que contribuyen a modular el volumen de LA. El volumen del LA se correlaciona con el volumen del plasma materno, relacin que es mediada predominantemente por el feto. Alteraciones en la hidratacin de la gestante llevan a cambios en el movimiento del lquido hacia dentro o desde el feto. Esto puede afectar la produccin de

orina y, por consiguiente, el volumen de LA. Una hidratacin materna aumentada lleva a una hidratacin fetal incrementada con aumento de la orina fetal y, por consiguiente, un aumento del volumen de LA. La deshidratacin materna est asociada con oligoamnios que retorna a lo normal al hidratar a la gestante. Tambin el LA proporciona un reservorio para la homeostasis de la hidratacin fetal. Los fetos con exceso de agua transfieren lquido al espacio amnitico, mientras que los fetos deshidratados pueden conservar agua deglutiendo ms LA, absorbiendo ms agua a travs del tracto gastrointestinal y reduciendo la produccin de orina.

T RAST ORNOS DEL VOLUM EN DEL LIQUIDO AM NIOT ICO

El diagnstico de las alteraciones del volumen del LA se basa en: 1. Palpacin abdominal. 2. Medicin de la altura uterina. 3. Examen ultrasonogrfico.

POLIHIDRAM NIOS
CONCEPTO.
Se define el polihidramnios cuando el volumen de LA sobrepasa los 2.000 mL en el tercer trimestre de la gestacin. Puede ser causado por una variedad de trastornos maternos o fetales, o puede ser idioptico. El 20% de los polihidramnios son de causa fetal (anomalas del sistema nervioso central o gastrointestinales), el 20% de causa materna y el 60% idiopticas. Cuando el polihidramnios es severo es probable que la causa del mismo sea fetal.

ETIOLOGIA.
A. Fetales (20%). 1. Defectos del tubo neural. 2. Anomalas gastrointestinales: a) Atresia esofgica. b) Obstruccin duodenal o del intestino delgado proximal. 3. Lesiones torcico-diafragmticas: a) Enfermedad adenomatoidea del pulmn. b) Hernia diafragmtica. c) Quilotrax. d) Masa mediastinal. 4. Otras: a) Nanismo tanatofrico. b) Otras displasias seas. c) Tumores faciales. d) Labio leporino.

e) Paladar hendido. f) Hidrops no inmunolgico. g) Higroma qustico. B. Maternas (20%). 1. Diabetes mellitus mal controlada. 2. Isoinmunizacin Rh. C. Idioptico (60%).

CLASIFICACION.
Polihidramnios Agudo. Constituye el 2% de los polihidramnios. Se presenta en el segundo trimestre de la gestacin, asocindose muy frecuentemente a malformaciones fetales severas, parto pretrmino y morbimortalidad perinatal muy elevada. Polihidramnios crnico. Constituye el 98% de los polihidramnios. Se presenta en el tercer trimestre de la gestacin y aunque los riesgos materno-fetales son menores que en los polihidramnios agudos, son ms elevados que los del embarazo normal. La mayora de los polihidramnios son ligeros o moderados en severidad y casi siempre idiopticos. Cuando el polihidramnios es severo y no se descubre una causa fetal, debe considerarse la repeticin del examen ultrasonogrfico.

COMPLICACIONES.
1. Parto pretrmino con o sin ruptura prematura de membranas. 2. Hematoma retroplacentario. 3. Presentaciones anmalas. 4. Insercin baja placentaria. 5. Alteraciones de la dinmica uterina. 6. Prolapso del cordn umbilical. 7. Atona uterina. 8. Hemorragia postparto. 9. Trastornos respiratorios maternos.

DIAGNOSTICO.
Diagnstico Clnico. Los mayores sntomas que acompaan al Polihidramnios son de causa puramente mecnica y resultan, principalmente, de la compresin ejercida por el tero sobredistendido sobre estructuras adyacentes. Las gestantes con polihidramnios agudo pueden llegar a presentar disnea severa, siendo slo capaces de respirar en posicin vertical en casos extremos. La compresin del sistema venoso por el tero sobredistendido es la causa del edema que pueden presentar las gestantes y que aparece en los miembros inferiores, vulva y abdomen inferior siendo rara, por otra parte, la oliguria.

Las gestantes con polihidramnios crnico toleran la distensin abdominal con relativamente pocas molestias. El examen fsico mostrar un tero muy aumentado de tamao para la edad gestacional (signo de ms), existiendo dificultad para palpar las partes fetales y auscultar los latidos cardiacos del feto, dificultad que se incrementa en los casos de polihidramnios severo. Diagnstico Diferencial. Se establecer con los quistes gigantes de ovario, tumoraciones renales y la ascitis. Los estudios radiolgicos y ultrasonogrficos establecern el diagnstico definitivo.

OPCIONES TERAPEUTICAS.
Raramente es posible la correccin de la causa bsica del polihidramnios. Un ejemplo de posible correccin se da en casos de taquicardia supraventricular fetal, en la que la conversin de sta a un ritmo sinusal normal trae el consiguiente retorno del LA aumentado a niveles normales. Tambin el polihidramnios asociado a la infeccin fetal por Parvovirus desaparece con la teraputica especfica para dicho virus. Cuando el polihidramnios se asocia a una malformacin congnita, los esfuerzos slo pueden ir encaminados a disminuir el LA mediante amniocentesis, con la finalidad de prevenir la ruptura de membranas y el parto pretrmino. Sin embargo, la necesidad de repetir el proceder y los riesgos que ste conlleva, hacen que la amniocentesis no sea aceptada como teraputica del polihidramnios por muchos investigadores, limitndose el proceder a casos muy especficos. La Indometacina se ha venido empleando en los ltimos aos en el tratamiento del polihidramnios, observndose que ste recurre despus de suspender el tratamiento. Los efectos del medicamento sobre el feto (cierre precoz del ductus arterioso) hacen que la administracin del mismo se limite a cursos de 48 horas y a no administrarla despus de las 32 semanas de gestacin.

CONCLUSIONES.
Una vez que se detecta el polihidramnios mediante la clnica y la ultrasonografa, se debe incrementar la valoracin materno-fetal, sobre todo si el polihidramnios es excesivo o de inicio agudo. Se tratar de obtener el cariotipo fetal, se descartarn malformaciones fetales, sndrome de transfusin feto-feto, sndromes de acinesia/hipocinesia. Se debe descartar la posibilidad de una diabetes materna. Muchas de las malformaciones que acompaan al polihidramnios son de aparicin tarda, de ah la necesidad del control evolutivo por ultrasonidos de estas gestantes. En algunas circunstancias (sndrome de transfusin feto-feto, p.ej.) se pueden intentar amniocentesis descompresivas, para tratar de aliviar los sntomas maternos y prolongar el embarazo si la condicin fetal lo permitiera. En el polihidramnios sintomtico tambin se ha empleado la Indometacina, con vigilancia cuidadosa de los efectos secundarios maternofetales. Otros inhibidor de la sintetasa de prostaglandinas, el Sulindac, se encuentra bajo estudio para el tratamiento del polihidramnios.

OLIGOAM NIOS
CONCEPTO.
Se denomina as la disminucin patolgica del LA para una determinada edad gestacional. En el embarazo a trmino, se considera que existe un oligoamnios cuando el volumen de LA es < 500 mL. Puede ser causado por una variedad de condiciones en las que la produccin de orina fetal est disminuida. El oligoamnios severo que aparece en el segundo trimestre puede llevar a una serie de anomalas fetales, debidas principalmente a la presin que ejerce la pared uterina sobre el feto, entre las que se incluyen hipoplasia pulmonar, anomalas faciales y de posicin de los miembros. Estas anomalas constituyen el llamado Sndrome de Potter (si hay agenesia renal) o Secuencia de Potter si la causa del oligoamnios es otra. El dao fetal ser proporcional al tiempo de exposicin del feto al oligoamnios, incrementndose considerablemente cuando la exposicin al oligoamnios dura ms de 4 semanas. Cuando el oligoamnios aparece en el tercer trimestre, generalmente es consecuencia de un sufrimiento fetal crnico. La hipoxia fetal trae como consecuencia una redistribucin del flujo sanguneo. Un estmulo simptico va a producir una vasoconstriccin a nivel renal con disminucin del filtrado glomerular y, por tanto, de la produccin de orina.

CONDICIONES ASOCIADAS.
A. Fetales. 1. Sufrimiento fetal crnico. a) CIUR. b) Embarazo prolongado. 2. Malformaciones renales. a) Agenesia o hipoplasia renal. b) Riones poliqusticos. c) Valva de uretra posterior. 3. Rotura prematura de membranas. 4. Cromosomopatas. B. Maternas. 1. Insuficiencia Placentaria. a) Hipertensin arterial. b) Anticuerpos antifosfolpidos. c) Enfermedades del colgeno. d) Diabetes. e) Hipovolemia. C. Drogas. 1. Inhibidores de la prostaglandinas: Indometacina. Ibuprofeno. 2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: Captopril. Enalapril.

DIAGNOSTICO.
Diagnstico Clnico. El diagnstico clnico se basa principalmente en la palpacin abdominal; mediante sta, las partes fetales son fcilmente palpables, apareciendo el feto comprimido por las paredes uterinas. La medicin de la altura uterina se corresponder con un signo de menos 3 ms centmetros por debajo de la correspondiente a la edad gestacional.

COMPLICACIONES.
1. Compresin de la cabeza fetal y del cordn umbilical. 2. Sufrimiento fetal. 3. Presencia de meconio en LA. 4. Infeccin corioamnitica. 5. Incremento de la morbi-mortalidad perinatal.

MANEJO DEL OLIGOAMNIOS SOSPECHADO POR LA CLINICA.

1. Examen ultrasonogrfico. a) Confirmar la sospecha clnica. b) Descartar malformaciones congnitas. c) Evaluar el crecimiento fetal. d) Evaluar el bienestar fetal. 2. Monitoreo electrnico fetal. Si se considera que el feto ha alcanzado la viabilidad, se realizar para el diagnstico de hipoxia fetal crnica, una vez descartada la presencia de una malformacin fetal. 3. Amniocentesis. Para evaluar madurez pulmonar. 4. Cordocentesis. Para el estudio cromosmico del feto. 5. Amnioinfusin. Se puede realizar con el objetivo de evitar la compresin fetal y para favorecer la visualizacin de las estructuras fetales. Se recomienda repetir el proceder siempre que el ILA sea 5.

CONCLUSIONES.
En el oligoamnios pueden realizarse las siguientes intervenciones, aunque an se encuentran en estudio:

Amnioinfusin, para tratar de disminuir las desaceleraciones variables. Hidratacin materna, para incrementar el volumen de LA cuando su disminucin est relacionada con la deshidratacin materna, al modificar el volumen intravascular materno o la osmolaridad. El incremento del LA despus de la ingestin de 2 litros de agua puede deberse a que se mejora el riego sanguneo tero-placentario o a que se produce una transferencia masiva de agua a travs de la placenta. Tanto la osmolaridad srica materna como la urinaria disminuyen de forma notable tras la ingestin de 2 litros de agua.

DETERMINACION SONOGRAFICA DEL VOLUMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO.

La medida precisa del volumen de LA es problemtica, dada la complejidad de calcular el desplazamiento de un objeto irregular (el feto) en un contenedor no uniforme (el tero), necesitndose de tcnicas invasivas para esa finalidad, lo que las hace poco tiles en la prctica clnica. La determinacin del volumen de LA debe ser un componente de cada ultrasonido obsttrico, particularmente en el segundo y tercer trimestre de la gestacin. En la actualidad, es comn en la prctica clnica el establecimiento del volumen de LA de manera semicuantitativa. En la prctica clnica lo frecuente es clasificar el LA en normal, polihidramnios u oligoamnios. Se han propuesto varios mtodos para clasificar el LA en un examen ultrasonogrfico, que se sealan a continuacin: 1. Impresin subjetiva del observador. Se basa en la observacin de la cantidad de LA dentro de la cavidad uterina y que rodea al feto. El volumen de LA es determinado por la cantidad relativa de lquido libre de ecos en la cavidad amnitica comparada con el espacio ocupado por el feto y la placenta, categorizndose as el volumen de LA como normal, disminuido o aumentado. Este concepto fue redefinido por Crowley limitando la observacin a reas alrededor de las extremidades fetales, considerando que el volumen de LA era normal, si un espacio libre de ecos poda ser demostrado entre los miembros fetales o entre stos y el tronco fetal o la pared uterina. La ausencia de este espacio de lquido en las zonas descritas se consider expresin de un volumen de LA reducido, no siendo el mtodo capaz de determinar la presencia de un polihidramnios. En la prctica, empleando esta tcnica, el volumen de LA se clasifica en normal, disminuido o incrementado para una determinada edad gestacional. El volumen de LA puede, despus, subclasificarse usando categoras como oligohidramnios o polihidramnios moderado severo. Es un mtodo rpido que necesita de una gran experiencia del observador. El no proporcionar un resultado numrico no permite una evaluacin progresiva del volumen de LA. Para algunos autores no existen diferencias significativas entre esta tcnica y la del lago nico para predecir el retardo del crecimiento intrauterino. 2. Medida de un slo "lago" o "lago" nico. Consiste en medir la profundidad vertical mxima del mayor lago de LA observado. Una medida > 8 cm define el concepto de polihidramnios, mientras que si aquella es < 1cm se considera que existe oligoamnios. Para Doubilet, es simple y fcil de realizar pero tiene poca validez matemtica. El volumen de una figura simple, como una esfera o un cubo, est directamente relacionado y puede ser calculado de una simple medida. Por el contrario, el volumen de una figura altamente irregular, como la que ocupa el LA, no puede ser calculado por una sola medida, ni siquiera de forma aproximada. Adems, el lago puede variar en su tamao por los cambios de posicin fetal. A veces se observa un lago largo pero fino entre las piernas fetales o a lo largo del feto, que puede tener un valor normal y en realidad existe un oligoamnios. Esta tcnica no toma en consideracin las variaciones del LA con la edad gestacional, al emplear valores fijos para la clasificacin del volumen de LA.

3. Tcnica de los dos dimetros de un lago. Constituye una variacin de la del lago nico. Consiste en identificar el lago mayor de LA, midiendo sus dimensiones vertical y horizontal y multiplicando estos valores. Cuando el valor obtenido es < 15 cm2, se consider exista un oligoamnios, y un polihidramnios si el valor obtenido es > 50 cm2, considerando su autor que esta tcnica constituye una alternativa a la de los cuatro cuadrantes o a la del lago nico. 4. Medida de los cuatro cuadrantes: Indice de lquido amnitico (ILA). Es, tambin, una tcnica rpida que da una mejor valoracin del volumen de LA que la del lago nico. Cambios en la posicin fetal y variaciones del volumen del LA, segn la edad gestacional, pueden limitar su valor. Se determina dividiendo el tero en cuatro cuadrantes por dos lneas, una vertical y otra horizontal a travs del ombligo, con el transductor sobre el abdomen materno a lo largo del eje longitudinal, perpendicular al suelo. Se calculan los dimetros verticales de los lagos ms grandes en cada cuadrante y se suman todos los valores obtenidos. Cuando el embarazo es menor de 20 semanas el ILA se limita a la suma del ms grande a la derecha e izquierda de la lnea media. Cuando esta suma es < 5 cm., se considera que existe oligoamnios y si es > 20 cm., estamos en presencia de un polihidramnios. Para su uso es recomendable emplear una grfica previamente establecida de valores segn edad gestacional (Moore y Cols, 1990). Myles y Strassner consideran que el volumen actual puede ser de mayor valor que la distribucin del LA en la cavidad uterina. Estos autores hallaron que cuando exista mayor cantidad de LA en los cuadrantes superiores era mayor la incidencia de resultados perinatales desfavorables. La frecuencia con que debieran repetirse las valoraciones del ILA en la evaluacin del estado fetal, sigue siendo motivo de controversia. Norbs y cols., hallaron una disminucin de los valores del ILA despus de la semana 40 en slo un 25% por semana, por lo que sugieren adecuado el control semanal. Lagrero y cols., analizaron los resultados obtenidos con el control bisemanal, encontrando que cuando el ILA estaba entre 5 y 8, las gestantes tuvieron un 5% de probabilidad de aparicin de oligoamnios en los 4 das posteriores, frente a un riesgo de un 0,54% cuando el ILA era de 8 o ms. Cuando el ILA era < 5, tuvieron un 59% de probabilidad de persistencia de oligoamnios a los 4 das despus del estudio inicial. Divon y cols., realizaron determinaciones del ILA bisemanales, hallando que incluso los cambios en los valores del mismo no se asociaron a resultados adversos, siempre que el ILA fuera > 5. Algunos autores, como Lagrew y cols, estudiaron los cambios del volumen del LA mediante cuantificaciones bisemanales por ultrasonografa. Las gestantes con un ILA entre 5 y 8 cm., tuvieron un 5% de probabilidades de aparicin de oligoamnios en los 4 das siguientes, mientras que en las que tenan un ILA normal el riesgo slo fue del 0,54%. Si tenan un ILA < 5, la probabilidad de presentacin de oligoamnios fue de un 59%. Estos resultados sugieren:

Si el ILA es mayor de 8 cm., repetirlo semanalmente. Si el ILA se encontrase entre 5 y 7 cm., realizarlo 2 o ms veces por semana. Por la alta incidencia de lquido meconial y sufrimiento fetal asociados a un ILA 5, se recomienda la induccin del parto cuando el ILA est entre 5 y 7 en exmenes repetidos.

En resumen, diversos estudios han mostrado que, aunque las tcnicas semicuantitativas para establecer el volumen de LA no miden seguramente el volumen real del mismo, stas son reproducibles y proporcionales al volumen actual de LA. Se prefiere el ILA por varias razones, entre las que se encuentran el que esta tcnica representa la suma acumulativa de varias mediciones, est estandarizada para reducir las variaciones interobservadores y proporciona una medida semicuantitativa del volumen de LA que puede permitir evaluaciones sucesivas del mismo. La determinacin ultrasonogrfica del volumen de lquido amnitico, se ha convertido en parte integral de la valoracin del estado fetal y, aunque tiene sus limitaciones, aporta datos que pueden, junto al examen clnico, ayudar al perinatlogo a tomar decisiones teraputicas en determinadas circunstancias. Los mtodos semicuantitativos para determinar el volumen de lquido amnitico resultan tiles para la documentacin, comparaciones subsiguientes y definiciones estndares de oligoamnios y polihidramnios. Sin e mbargo, estas definiciones no son absolutas, ya que se emplean valores de corte arbitrarios para una probabilidad estadstica con relacin a resultados perinatales y que no se toman en consideracin otros hallazgos del examen ultrasonogrfico como son: Las interfases existentes entre feto, lquido y pared uterina. Amoldamiento fetal. Flexin extrema. Movimientos fetales limitados. Facilidad para cambiar de posicin el feto. Variaciones del volumen de liquido amnitico que ocurren en gestaciones diferentes. Los valores obtenidos de las mediciones pudieran sugerir un grado de precisin que pudiera confundir al inexperto en interpretar los resultados de los exmenes ultrasonogrficos, por lo que los mismos deben ser realizados siempre por la misma persona con experiencia, y debe existir una buena comunicacin con el clnico. Estimaciones sonogrficas del volumen de lquido amnitico.
Tcnica Normal Polihidramnios Oligoamnios Dudoso 1-2 cm --Oligoamnios

Lago nico 2 dimetros de un lago ILA

2-8 cm 15,1-50 cm 2

> 8 cm > 50 cm 2

< 1 cm 15 cm 2 5 cm

8,1-24 cm

> 24 cm

5,1-8 cm

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LIQUIDO AMNIOTICO VOLUMEN Semana 7 14 20 34 40 mL 20 100 300-400 1.000 900 Electrolitos. Hidratos de Carbono. Lpidos. Compuestos Nitrogenados. Gases. COMPOSICION Enzimas. Hormonas. Bilirrubina. Vitaminas. Clulas.

APLICACIONES CLINICAS. 1. Diagnstico Prenatal:

Diagnstico del sexo. Cromosomopatas. Errores congnitos del metabolismo. Determinacin de Alfafetoprotena. Amniografa.

2.

Diagnstico de la RPM:

Estudio celular por el mtodo del azul Nilo. Estudio del pH (ms alcalino que el vaginal).

3. 4. 5.

Estudio y diagnstico de la Isoinmunizacin Rh. Seguimiento de embarazos de riesgo (Amnioscopia). Estudio de la funcin placentaria:

Estriol. Volumen total. pH. Meconio.

6.

Madurez Fetal:

Creatinina. Bilirrubina. Clulas Naranja. Fosfolpidos.

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SANGRAM IENT OS DE LA SEGUNDA M IT AD DE LA GEST ACION

Las hemorragias de la segunda mitad de la gestacin se presentan aproximadamente en el 4% de las gestantes. Su origen puede ser una causa no obsttrica (plipo cervical, cncer del crvix, traumatismos, entre otras) u obsttrica, dentro de las que se encuentran: el borramiento y dilatacin del cuello uterino, la placenta previa, el abruptio placentae, la rotura uterina o la rotura de vasa previa.

CAUSAS DE SANGRADO EN LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACION.

OBSTETRICAS Placenta Previa. Abruptio Placentae. Rotura de Vasos Previos. Rotura Uterina. Hemorragia del borde placentario. Borramiento y dilatacin del cuello uterino. Cervicitis. Coito. Plipo endocervical. Carcinoma cervical. Varices vulvo-vaginales. Vaginitis. Cuerpo extrao. Desgarro vaginal. NO OBSTETRICAS

No siempre es posible identificar el origen de una hemorragia uterina que proviene de la cavidad uterina. El embarazo en el que se presenta una hemorragia, aunque sta se detenga, constituye un embarazo de riesgo.

PLACENT A PREVIA
CONCEPTO.
Constituye la condicin en la que la placenta en vez de implantarse en el cuerpo uterino lejos del orificio cervical interno se implanta sobre o muy cerca de ste. Durante el tercer trimestre los cambios d inmicos que acompaan a las modificaciones cervicales pueden llegar a producir un desprendimiento de la placenta dando lugar a una hemorragia.

INCIDENCIA.
La incidencia oscila entre 1/167 y 1/327, a partir de las 24 semanas. Del total de casos de placenta previa, la placenta previa total representa el 23-31%, la placenta previa oclusiva parcial el 21-33% y la placenta de insercin baja el 37-55%. El riesgo de recurrencia es, aproximadamente, del 2,4%, 8 veces mayor que el de la poblacin general. Las gestantes con antecedentes de placenta previa tienen un riesgo 12 veces mayor de presentarla en un nuevo embarazo. De acuerdo con Crenshaw: El 33% de las gestantes sangran por primera vez antes de las 30 semanas, el 33% entre las 30-35 semanas y el 33% despus de las 35 semanas.

FACTORES PREDISPONENTES.
1. Embarazo mltiple. 2. Miomas. 3. Edad materna avanzada. 4. Multiparidad. 5. Ciruga materna previa (principalmente cesrea). De insertarse la placenta en el sitio de la incisin previa, se incrementa el riesgo de acretismo placentario. 6. Hbito de fumar (riesgo 2 veces mayor). Una hiptesis de la relacin entre el hbito de fumar e implantacin baja placentaria se pudiera explicar por el hecho de que la hipoxemia causada por el CO puede dar lugar a una hipertrofia placentaria compensadora, con incremento de su superficie y probabilidad de extensin hacia el crvix. El incremento de la mortalidad perinatal en la placenta previa es debido a: Parto pretrmino. Asfixia fetal. Hipovolemia fetal y neonatal. Anomalas congnitas fetales. Estas se incrementan, de 2 a 4 veces ms, en gestantes con placenta previa. Las mayores complicaciones en la placenta previa se deben a: 1. Shock hemorrgico. 2. Hipotensin prolongada. 3. Complicaciones inherentes a la cesrea. 4. Atona postparto. 5. Sangramiento en el sitio de la insercin placentaria debido a la escasa contractilidad del segmento inferior al tero.

6. Acretismo placentario, eventos raros pero graves. 7. CID. Es una complicacin infrecuente en la placenta previa.

CLASIFICACION.
Se reconocen cuatro grados de placenta previa: I. Placenta Previa Total. Cuando la placenta cubre todo el orificio cervical interno (OCI). II. Placenta Previa Parcial. Cuando la placenta cubre parcialmente el OCI. III. Placenta Previa Marginal. Cuando el borde de la placenta llega al margen del OCI. IV. Placenta de Insercin Baja. Cuando la placenta est inserta en el segmento inferior y el borde placentario no llega al OCI, pero est cerca de l. Adems de previa, la placenta puede ser adherente. Esto pudiera estar condicionado por una decidua mal desarrollada en el segmento inferior. Clark y cols., hallaron que el 5% de las mujeres con placenta previa que alcanzaban el trmino tenan una placenta creta clnicamente significativa. En las gestantes con cesrea previa la incidencia era de casi un 25%.

DIAGNOSTICO.
El diagnstico se basa en los sntomas y signos que acompaan al proceso y por los hallazgos ultrasonogrficos El hecho ms caracterstico lo constituye la presencia de una hemorragia indolora (excepto si la gestante se encuentra en trabajo de parto) de sangre roja, rutilante, continua y externa que guarda relacin con el estado de la gestante. Esta hemorragia inicial raramente es lo suficientemente abundante como para ocasionarle la muerte a la gestante. Por lo general, la hemorragia cesa para recurrir posteriormente. Cuanto ms precoz es el sangrado, peor es el pronstico materno-fetal, especialmente cuando existe cesrea previa. Se produce una disminucin de la mortalidad perinatal al avanzar la edad gestacional en la que aparece el sangrado. La severidad del sangrado y la necesidad de reposicin de sangre se incrementa con cada episodio de sangrado. Se ha visto que valores elevados de Alfafetoprotena (AFP-SM) en el segundo trimestre, con evidencias ultrasonogrficas de placenta previa, se asocian a un riesgo incrementado de placentas adherentes. Una invasin profunda del miometrio por la placenta da lugar a una elevacin de los valores de AFP-SM. En los casos de insercin baja, la hemorragia puede no aparecer hasta el momento del comienzo del trabajo de parto, pudiendo variar en intensidad y confundir el diagnstico con una abruptio placentae. La hemorragia es causada al formarse el segmento inferior y dilatarse el OCI, que produce desprendimientos de inserciones placentarias, con la presencia de hemorragia, que se incrementa por la incapacidad de las fibras musculares del segmento inferior para contraerse adecuadamente y ocluir los vasos que han quedado abiertos.

EXAMEN FISICO. La altura uterina suele ser mayor que la correspondiente a la edad gestacional. La placenta previa se asocia a presentaciones altas y mviles as como a presentaciones anmalas. Otro hallazgo que hace sospechar una placenta previa est dado por la inestabilidad de las presentaciones fetales. Puede sentirse una sensacin de almohadillamiento al palpar el tero en su parte inferior cuando la placenta esta inserta en la cara anterior baja. El foco fetal se ausculta en la regin periumbilical o por encima de la misma. Puede existir prdida de sangre fetal al producirse el desprendimiento de la placenta y sto se puede manifestar por taquicardia fetal, prdida de la variabilidad, ritmo sinusoidal o bradicardia. ULTRASONOGRAFIA. La ultrasonografa contribuye al diagnstico, especialmente la tcnica transvaginal o transperineal. Con el empleo del color se puede, adems, mejorar el diagnstico de acretismo placentario. El diagnstico de placenta previa por US en gestantes asintomticas durante el primer y segundo trimestre debe ser confirmado en el tercer trimestre (34 semanas) aunque si despus de las 24 semanas la placenta es oclusiva, sobre todo total, es menor la probabilidad de su desplazamiento (fenmeno de migracin). Actualmente se plantea que el aparente movimiento de una placenta de insercin baja en relacin con el OCI resulta de la imposibilidad de definir con precisin esta relacin en forma tridimensional en el embarazo temprano, dificultad asociada al desarrollo diferente de los segmentos inferior y superior uterinos a medida que el embarazo progresa. Las placentas que han migrado, posiblemente no hayan tenido una invasin real que llegara al OCI. Por ultrasonido transvaginal se puede observar el OCI total o parcialmente cubierto por la placenta. El borde placentario puede llegar a la proximidad del OCI: 1) a menos de 3 cm.: Placenta marginal, y 2) a ms de 3 cm., siendo visualizada an la placenta por el examen ultrasonogrfico: Placenta de insercin baja; las complicaciones materno-fetales son menores en esta ltima situacin. CRITERIOS PARA CLASIFICAR LA SEVERIDAD DEL SANGRADO: La evaluacin de la severidad del sangrado constituye el paso inicial y decisivo en el manejo de la placenta previa. a) Ligero. Prdida de menos del 15% del volumen intravascular. 1. No hay cambios en los signos vitales. 2. No existe hipotensin postural. 3. No hay evidencias perifricas de dficit del volumen circulatorio. 4. Diuresis normal. b) Moderado. Prdida entre 15-30% del volumen intravascular. 1. Cambios posturales que modifican la frecuencia del pulso (aumento de 10-20 latidos/minuto) cuando la gestante cambia de la posicin supina a la vertical.

2. Cada de la presin diastlica en 10 mmHg o ms cuando la gestante cambia de la posicin supina a la vertical. 3. Evidencia de volumen circulatorio inadecuado: Disnea. Sed. Palidez. Taquicardia. Frialdad en extremidades inferiores. Cambios en el estado mental (apata o agitacin). c) Severo. Prdida de ms del 30% de su volumen sanguneo. 1. Shock 2. Perdida persistente de sangre fresca a travs de la vagina. 3. El feto puede estar muerto o con signos de sufrimiento fetal. 4. Oliguria o anuria.

MANEJO.
Los aspectos ms importantes a evaluar en el manejo de la PP son: 1) Condicin materna en relacin con las caractersticas del sangrado. 2) Condicin fetal y edad gestacional. 3) Condicin del servicio de neonatologa. De no existir sangrado, se puede mantener una conducta expectante, tratando de alcanzar la mayor edad gestacional posible. De tratarse de una insercin baja placentaria o de una placenta marginal sin sangrado o con sangrado que no comprometa el estado materno, hay que tratar de alcanzar la mayor edad gestacional posible, con vigilancia estricta del estado materno fetal, manteniendo la hemoglobina materna por encima de los 11 g/L. No todas las gestantes con placenta previa y gestacin no a trmino pueden ser tratadas de forma expectante. CONDICIONES QUE DETERMINAN EL CESE DE LA CONDUCTA EXPECTANTE EN LA PLACENTA PREVIA.
q

Fetales. 1. Malformaciones congnitas. 2. Muerte fetal. 3. Sufrimiento fetal. 4. Madurez pulmonar.

Maternas. 1. Ausencia de respuesta a la tocolisis. 2. Sangramiento excesivo. 3. Otras condiciones obsttricas (p.ej. Preeclampsia, etc.).

CONDUCTA EN GESTANTES CON SANGRAMIENTO SEVERO. 1. Atencin especializada. 2. Observacin estricta: Balance hidromineral exacto. 3. Diuresis horaria. 4. Apreciacin y clasificacin del sangramiento. 5. Determinacin de Hemoglobina y Hematcrito. 6. Grupo sanguneo y Factor Rh. 7. Ionograma y Gasometra. 8. Glicemia, Creatinina, Urea y Coagulograma. 9. Expandir el volumen intravascular. 10. Administracin inmediata de Solucin Electroltica (Ringer-Lactato u otra). La respuesta a la administracin de lquidos proporciona un ndice grosero de la severidad del sangramiento. Si la TA se normaliza y la frecuencia del pulso disminuye con menos de 3.000 mL de solucin electroltica, la prdida sangunea probablemente sea menor del 50%. 11. La transfusin de sangre total estar indicada en la hemorragia masiva.Es innecesaria en la mayor parte de las gestantes con sangrado. Hay mltiples problemas asociados con las transfusiones masivas, siendo la ms frecuente la deplecin de plaquetas. Si este problema aparece, hay que administrar concentrado de plaquetas. Si hay dficit de factores de la coagulacin, administrar 1 unidad de plasma fresco por cada 4 unidades de glbulos. 12. Proteger la funcin renal, que puede afectarse por el shock (necrosis tubular o cortical aguda). 13. Mantener diuresis 30 mL/h. 14. Furosemida 20-40 mg EV. Es suficiente para restablecer la diuresis cuando se ha logrado una buena reposicin de las prdidas. 15. Control de la presin venosa central. 16. En las gestantes en las que el sangramiento no obliga a la interrupcin de la gestacin y por las condiciones fetales es aconsejable prolongar la gestacin sin peligro para la madre y existieran contracciones que pudieran aumentar la zona de separacin placentaria, se recomienda el uso de tocolticos. 17. No son recomendables los betamimticos, por la taquicardia e hipotensin que provocan, ni la Indometacina, por causar inhibicin del sistema ciclooxigenasa de las plaquetas, lo que prolonga el tiempo de sangramiento. El mejor tocoltico a administrar en estos casos es la Nifedipina, a razn de 10 mg c/4-6 horas. 18. Administrar inductores de la madurez pulmonar de ser necesarios. 19. Recordar el uso de Globulina anti-D en gestantes con Factor Rh negativo no sensibilizadas.

FLUJOGRAMA.
PLACENTA PREVIA SANGRANTE (OCLUSIVA TOTAL O PARCIAL) Sangramiento Severo. Afectacin del estado materno, sin tendencia a desaparecer. Sangramiento Moderado. 37 semanas. 36 semanas. A) Pulmn maduro. B) Pulmn inmaduro. Paciente Inestable. Sangramiento continuo. Alt. estado fetal. Disminucin Hb y Hto. Paciente estable. Control diario. Corticoides (segn EG). Tocolisis. Sangramiento Ligero. 37 semanas < 37 semanas Control diario. Corticoides (segn EG). Tocolisis.

Cesrea.

Cesrea.

Cesrea.

Cesrea.

Prolongar lo ms posible la gestacin.

Cesrea. Prolongar lo ms posible la gestacin.

De no tratarse de una placenta oclusiva total o parcial, se puede intentar el parto transpelviano, de acuerdo a las condiciones obsttricas (caractersticas del crvix, grado de descenso de la presentacin, tipo de presentacin) y tipo de placenta previa, debindose realizar la amniotoma tan pronto las condiciones del crvix lo permitan. Con esta conducta se deber realizar una observacin estricta del sangrado y del progreso del trabajo de parto. TECNICA QUIRURGICA PARA REALIZAR LA CESAREA EN LA PLACENTA PREVIA. Si la placenta es anterior, se recomienda la incisin segmentaria longitudinal o la segmentocorprea. En placentas previas posteriores, si el segmento inferior est bien desarrollado, se puede realizar una incisin segmentaria arciforme. Si se presentara una hemorragia, para el control de la misma, se puede intentar la sutura del sitio sangrante, pero de continuar el sangrado se debe evaluar la necesidad de realizar la histerectoma.

ABRUPT IO PLACENT AE
El abruptio placentae, hematoma retroplacentario (HRP) o desprendimiento de la placenta normoinserta (DPPNI), se define como la separacin prematura de la placenta, secundaria a una hemorragia en la decidua basal. La hemorragia vaginal asociada al HRP puede ser externa (90%), en la que parte de la hemorragia se insina entre las membranas y el tero escapando a travs del cuello, o interna (aproximadamente en el 10% restante), en la que la sangre queda retenida entre la placenta y el tero, por mantener aquella adheridos sus bordes, o bien las membranas conservan su adherencia a la pared uterina. En otras ocasiones, la sangre pasa a la cavidad uterina a travs de las membranas o la cabeza fetal, puede estar tan estrechamente adherida al segmento inferior que la sangre no puede pasar y salir al exterior (hemorragia oculta), asocindose estas circunstancias con un mayor riesgo materno no solo al no poderse apreciar con certeza la cuanta del sangrado, sino tambin por el riesgo de una coagulopata de consumo. Actualmente la mortalidad materna es infrecuente pero la morbilidad perinatal es comn y puede ser severa. La incidencia del abruptio placentario vara segn las poblaciones estudiadas, oscilando alrededor de 0,83%(1 de cada 120 nacimientos), siendo letal para el feto con una frecuencia de 1 en 830 partos, aproximadamente.

ETIOLOGIA.
Aunque la causa primaria del abruptio placentario no se conoce, existen diversas condiciones y trastornos asociados al mismo. La hipertensin materna se presenta en casi el 50% de los casos de abruptio placentario. En la mitad de los casos la hipertensin es crnica, mientras en la otra mitad se trata de una hipertensin preeclmptica. Otros factores que incrementan la probabilidad del abruptio placentario, son la edad materna avanzada y la paridad. Sin embargo, Toohey y cols., no hallaron que el riesgo se incrementara en mujeres con una paridad de 5. Tambin, el hbito de fumar contribuye al abruptio al causar necrosis decidual. Esta complicacin tambin se ha asociado al abuso de cocana, a traumatismos, brevedad del cordn, descompresin rpida del tero, anomalas uterinas y a los miomas, sobre todo si se hallan por detrs del sitio de implantacin placentaria. La deficiencia de cido flico y el sndrome de compresin de la vena cava inferior no se han documentado ni probado en humanos. El manejo expectante de la rotura prematura de las membranas pretrmino (RPMPT), se asocia con un incremento 5 veces mayor de riesgo de abruptio. El sangramiento vaginal que precede la RPMPT es ms frecuente en embarazos que subsecuentemente tuvieron un abruptio.

CUADRO CLINICO.
Los sntomas y signos del desprendimiento placentario pueden variar de acuerdo al grado del mismo. SINTOMAS Y SIGNOS CLASICOS. Sangramiento vaginal, dolor abdominal, contracciones uterinas que tienden a aumentar en frecuencia y duracin asocindose, en ocasiones, a un aumento del tono uterino, siendo ms intensas cuanto ms severo sea el abruptio. Aunque la causa de este aumento no se

conoce, se plantea por algunos autores que el abruptio disminuye el efecto inhibitorio de la progesterona. Otros sugieren una liberacin repentina de prostaglandinas desde la decidua con efectos similares. Existe, adems un incremento de la sensibilidad uterina a la palpacin. El dolor abdominal puede ser fijo o punzante. En los casos leves el dolor puede ser intermitente, semejante al del inicio del trabajo de parto. Algunos autores plantean que en algunos casos de abruptio en placentas de insercin posterior el dolor no es un sntoma prominente, localizndose en la regin lumbosacra, siendo de leve intensidad. Esta localizacin del dolor contribuye al diagnstico, sobre todo en ausencia de sangrado vaginal. El sangrado vaginal externo no guarda relacin con el estado materno. A veces hay signos de hipovolemia y de sufrimiento fetal, pudindose llegar a la muerte fetal o a la extraccin de un recin nacido con grados severos de asfixia.

CLASIFICACION DEL ABRUPTIO PLACENTARIO.

A. Segn Sher. Grado 1. Corresponde a los casos en que el diagnstico es hecho retrospectivamente y el volumen del hematoma oscila entre 150-500 mL. El feto generalmente no se encuentra en riesgo, con resultados perinatales favorables. Grado 2. Corresponde a los casos en que el abruptio se presenta con los sntomas clsicos y el feto vivo. El 27% de las pacientes tendrn un hematoma con volumen mayor de 500 mL. El 92% de las pacientes presentarn anomalas de la frecuencia cardiaca fetal, con una mortalidad perinatal alta, especialmente si el parto se produce por va vaginal. Grado 3. Incorpora los hallazgos del grupo 2 pero el feto est muerto. Este grado se subdivide segn la presencia o no de una coagulopata. Virtualmente, casi todas las muertes maternas ocurren en este grado III. B. Clasificacin desde el punto de vista Clnico. ABRUPTIO LEVE. La gestante se encuentra estable, con signos vitales mantenidos. El sangrado vaginal es pequeo o moderado, generalmente obscuro. El dolor puede estar o no presente y es de ligera intensidad, existiendo irritabilidad uterina que dificulta la palpacin. El feto mantiene una frecuencia cardiaca normal sin que presente movimientos fetales bruscos. ABRUPTIO MODERADO. Los sntomas pueden presentarse gradualmente o de forma rpida, con dolor continuo seguido de un sangrado vaginal obscuro. Pueden presentarse signos de shock as como de sufrimiento fetal. El tero puede tener contracciones tetnicas, presentndose generalmente el trabajo de parto en poco tiempo. ABRUPTIO SEVERO. Se inicia de forma sbita sin signos premonitorios o stos son muy leves. El cuadro clnico es clsico: El tero es de consistencia leosa, doloroso, pudiendo ser el sangrado externo o interno. El feto casi siempre est muerto, pudiendo existir trastornos de la coagulacin, progresando el shock de forma extraordinariamente rpida. Cualquier caso de abruptio con feto muerto debe ser considerado como severo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
El diagnstico diferencial depende de la forma en que se presente la sintomatologa, debindose realizar una evaluacin completa para llegar a un diagnstico preciso. Las patologas con las que hay que establecer el diagnstico diferencial son: 1. Placenta previa. 2. Rotura uterina. 3. Vasa previa (hemorragia que se presenta al momento de la ruptura de las membranas). 4. Trabajo de parto pretrmino. 5. Corioamnionitis. Diagnstico Diferencial entre: Abruptio Placentae, Placenta Previa y Rotura Uterina Clnica Iniciacin Hemorragia externa Hemorragia interna Estado general Dolor Feto Dinmica uterina Abruptio Brusco Escasa y oscura Puede ser abundante Placenta Previa Lento Abundante y roja muy No Rotura Uterina Brusco No hay hemorragia externa Abundante Malo. Sin relacin con la hemorragia externa Importante y desaparece Muerto Duro y relajado despus luego

Malo. Sin relacin con Bueno la hemorragia externa Importante En casos muerto Leoso No graves, Vivo Escasa Normal

Palpacin de partes No se palpan fetales Signos Toxmicos FCF S No se escucha

Muy fcil. Debajo de las cubiertas abdominales No No se escucha

No Normal

DIAGNOSTICO.
Se realiza mediante el cuadro clnico y los mtodos complementarios. COMPLEMENTARIOS. 1. Ultrasonido. Se debe realizar en Prepartos. Puede mostrar un desprendimiento de la placenta con coleccin retroplacentaria de sangre en una minora de casos; sin embargo, un hallazgo normal no excluye la posibilidad de un abruptio. En el manejo de la gestante se deben indicar los siguientes complementarios: 2. Hematcrito. 3. Grupo sanguneo y Factor Rh. 4. Coagulograma.

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Estudio de la Coagulacin. Valores Normales.

Fibringeno Tiempo de Protrombina Tiempo Parcial de Tromboplastina Plaquetas Dmero D Productos de Degradacin del Fibringeno Factor V Factor VII Factor VIII Factor IX Factor XI Factor XII Factor XIII 150-600 mg/dL 11-16 segundos 22-37 segundos 120.000-350.000/mm3 < 0.05 mg/L < 10 mcg/dL 5-20% 5-30% 30% 20-30% 10% --< 1%

5. Prueba de Kleihauer-Betke (si la gestante es Rh negativa). Los resultados patolgicos no necesariamente indican necesidad de tratamiento si no existen evidencias clnicas de sangrado excesivo.

COMPLICACIONES.
MATERNAS 1. Shock hemorrgico. 2. Coagulacin intravascular diseminada. 3. Necrosis distales. isqumica de rganos FETALES 1. Hipoxia. 2. CIUR. 3. Anomalias congnitas, en especial del SNC. 4. Anemia. 5. Muerte fetal. La coagulacin intravascular diseminada se piensa sea debida a la entrada de tromboplastina en la circulacin materna desde el sitio de dao placentario, lo que da inicio a la cascada de la coagulacin.

MANEJO.
El tratamiento podr ser conservador o activo, influyendo en el mismo la edad gestacional y la condicin de la madre y el feto. I. TRATAMIENTO CONSERVADOR. Se puede realizar siempre que existan las siguientes condiciones: Ausencia de compromiso materno, dado por el buen estado general de la paciente, sangrado escaso y ausencia de coagulopata. Feto inmaduro con FCF normal. En las mismas se indicar:

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1. Reposo absoluto. 2. Control de la diuresis, del sangrado y del estado hematolgico cada 1224 horas, varindose la frecuencia de ste segn la evolucin de la paciente. 3. Control del estado fetal. 4. Administrar inductores de la madurez pulmonar. II. TRATAMIENTO ACTIVO. 1. Administracin de lquidos intravenosos y de oxgeno. 2. Preparar las condiciones para la administracin de sangre. 3. Canalizacin de 2 venas. 4. Colocacin de un catter en la vejiga. 5. El shock hemorrgico requiere la administracin de sangre, plasma y cristaloides para tratar de mantener el hematcrito a nivel o por encima del 30% y el flujo urinario mayor de 30 mL/h. 6. Conteo de plaquetas y determinacin de fibringeno y potasio srico cada 4-6 unidades de glbulos administrados. 7. Control cada 4 horas en busca de CID. El conteo de plaquetas y la determinacin de fibringeno resultan ms informativos del desarrollo del proceso y son de mayor utilidad para el manejo del mismo. 8. En ocasiones, se hace necesaria la medicin de la presin venosa central y de la presin pulmonar capilar en cua. La presin venosa central en una paciente con un volumen sanguneo normal oscila entre 0 y 5 cm de agua. Cuando se administran 250 mL de lquidos, la PVC se eleva de 3 a 5 cm de agua; sin embargo, en una paciente hipovolmica una infusin similar no produce cambios significativos. En las gestantes, el rango normal de la PVC es ms elevado, considerndose como valor normal 10 cm de agua. La PVC debe medirse despus de cada 150 mL de sangre o lquidos administrados, mantenindose la misma a un nivel de 10 cm de agua. La transfusin inmediata de al menos de 2 Unidades de glbulos rojos debe administrarse independientemente de los signos vitales, y no debe dejarse de administrar aunque la paciente tenga valores aparentemente normales de presin arterial, ya que la gestante pudiera haber tenido cifras de presin elevadas por lo que, en realidad, pudiera estar cerca del shock. Si la concentracin de fibringeno es menor de 100 mg/dL se deben administrar 10-20 Unidades de Crioprecipitado inmediatamente antes y durante la cesrea. La administracin de plaquetas debe realizarse en pacientes con sangramiento y conteo plaquetario menor de 40.000/mm3 o en pacientes sin sangrado con conteo de plaquetas menor de 20,000/mm3. Se debe mantener un hematcrito al menos de 30% y una diuresis mayor de 30 mL/h. No se debe administrar heparina ni realizar cesrea a menos que exista una clara indicacin para ello. En la medida de lo posible, deben evitarse los procederes quirrgicos cuando exista un defecto hemosttico generalizado.

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En los casos ms severos, en ocasiones se puede producir una amplia extravasacin de sangre hacia el msculo uterino por debajo de la serosa. Este fenmeno de apopleja tero-placentaria se denomina Utero de Couvelaire. Estas infiltraciones hemorrgicas tambin pueden producirse por debajo de las serosas de las trompas, en los ligamentos anchos y en el parnquima de los ovarios, lo que slo puede demostrarse de manera concluyente durante una laparatoma. Estos hematomas miometriales rara vez interfieren con las contracciones uterinas en forma suficiente como para producir una hemorragia postparto, no constituyendo indicacin para una histerectoma. Segn Sher, el tero puede ser causa de sangrado excesivo que es debido a que altos niveles de productos de degradacin del fibringeno inhiben la contractilidad uterina. En el postparto el trastorno de la coagulacin tiende a resolverse en pocas horas si se realiza un adecuado reemplazo de sangre y se mantiene el volumen intravascular. La heparina esta contraindicada. La presencia de CID no es indicacin de cesrea inmediata. Ante la presencia de un trastorno hemosttico severo cualquier tipo de intervencin debe ser evitada lo ms posible. En pacientes con sangramiento interno puede existir una subestimacin de la prdida de sangre, de manera que cuando los signos vitales se afectan, la hipovolemia es ya tan severa que se hace difcil el reemplazo adecuado de la volemia. Tambin, los valores del hematcrito y de la hemoglobina deben ser evaluados con cautela en las pacientes con abruptio severo ya que, como consecuencia de la vasoconstriccin intensa que se produce, pueden aparecer valores dentro de los rangos normales. III. MOMENTO Y VIA DEL PARTO. El momento del parto y la va del mismo dependen de la edad gestacional, posibilidad de supervivencia fetal y grado de severidad del abruptio. Se debe tratar, por todos los medios, que el parto se produzca por va vaginal, debindose realizar la amniotoma tan pronto como sea posible. Se puede intentar el parto transpelviano en un embarazo a trmino y un abruptio leve con el empleo cauteloso de la oxitocina. La amniotoma se considera de utilidad ya que puede disminuir la extravasacin de sangre en el miometrio y la entrada de sustancias tromboplsticas a la circulacin. Si no existen evidencias claras de la presencia de un trabajo de parto espontneo se debe comenzar con la administracin de oxitocina. La presencia de sufrimiento fetal en feto viable es indicacin de cesrea si el parto no es inminente. Tambin, la hemorragia materna severa puede ser indicacin de cesrea. Si la muerte fetal se ha producido y la condicin de la madre es estable, puede intentarse el parto vaginal. De existir muerte fetal y un crvix inmaduro, se puede emplear la Prostaglandina E2 o mayores dosis de oxitocina. Segn Pritchard, no existe un tiempo lmite para que se produzca el parto transpelviano. Actualmente se acepta en pacientes con abruptio y feto muerto que mientras que el estado materno lo permita, el trabajo de parto se puede extender incluso hasta 24 horas. Las pacientes con un abruptio severo tienen una prdida significativa de sangre y requieren medidas agresivas para evitar el dao progresivo en la perfusin de los rganos.

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Cuando el feto est vivo, podemos encontrarnos ante dos situaciones: 1. Utero hipertnico. El abruptio es grande pero no mayor del 50% de la superficie placentaria. La posibilidad de sufrimiento fetal alcanza el 90%, aproximadamente, debindose extraer el feto por cesrea. Una coagulopata manifiesta con abruptio no asociada a muerte fetal es extraordinariamente rara; sin embargo, el sangrado y la coagulopata pueden presentarse durante la cesrea o inmediatamente despus. 2. Utero no hipertnico. Puede realizarse la induccin del parto, ya que el abruptio es menor del 25% y la posibilidad de coagulopata es muy baja. Si el tero se vuelve hipertnico durante el trabajo de parto o aparece sufrimiento fetal, se debe asumir que el abruptio se ha incrementado, por lo que se debe terminar el parto por cesrea.

RECURRENCIA.
Se estima que el riesgo de recurrencia es de un 5,5% a 16,6% para un segundo embarazo y de un 25% para un tercer embarazo. A pesar del riesgo de recurrencia informado, es imposible predecir qu embarazo ser el afectado y a qu edad gestacional ocurrir el abruptio, al poderse presentar el mismo de forma sbita. En el momento actual, los mtodos de evaluacin de la salud fetal no son predictivos.

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PERDIDA RECURRENT E DEL EM BARAZO

INTRODUCCION.
En todos los campos de la medicina, la identificacin de los factores de riesgo de mortalidad y morbilidad es un requisito importante e imprescindible para poder realizar una accin preventiva eficaz de las enfermedades. En ese sentido, se conoce la importancia que tiene la identificacin de los factores de riesgo asociados a la prdida recurrente del embarazo, ya que constituye uno de los parmetros que mide el grado de desarrollo del sistema de salud de un pas. Es conocido el efecto adverso, directo o indirecto, que tienen diversos factores sobre los resultados perinatales; sin embargo, en muchas ocasiones se desconoce la accin selectiva negativa de estos factores. La prdida precoz del embarazo es la complicacin mas frecuente de la gestacin (se estima que el 20-25% de todos los embarazos terminan en un aborto del primer trimestre). En el 75% de las mujeres que la presentan no se diagnostican la mayora de estas prdidas, ya que ocurren antes o durante el siguiente periodo menstrual. Un 4-6% de las mujeres que se embarazan tendrn al menos 2 abortos espontneos, y del 1% al 2%, tres o ms. En las mujeres que se estudian por una prdida recurrente del embarazo, entre el 40-50% se podr hallar un factor causal y, si ste se trata, la posibilidad de un embarazo exitoso ser del 80%. Aproximadamente el 80-90% de las mujeres con un solo aborto espontneo tendrn un embarazo normal siguiente a dicha prdida; sin embargo, en la mujer con una historia de 2 prdidas anteriores, el riesgo de una prdida posterior es del 25%; con tres prdidas anteriores, el riesgo ser del 33% y, despus de 4 prdidas, el riesgo se establece entre el 40 y 50%. En realidad, hasta el momento no hay un punto de corte categrico que sugiera cuando iniciar el estudio de una paciente o imponer algn tratamiento. La implantacin constituye un proceso complejo y finamente programado en el que estn involucradas muchas interacciones celulares materno-fetales. Las citoquinas, polipptidos producidos en el endometrio, proporcionan seales cruciales que ejercen un efecto positivo en la implantacin ya que son requeridas para el reconocimiento y sostn del blastocisto por la madre y, aunque no se conoce el mecanismo exacto, se ha visto que un defecto e las citoquinas, puede llevar a una implantacin n defectuosa.

ETIOLOGIA.
El resultado de los embarazos anteriores determina, en cierta medida, el riesgo de un futuro embarazo. Aproximadamente el 5% de todas las parejas que intentan concebir, tendrn 2 ms abortos espontneos consecutivos y el 1% tres o ms. Una mujer puede no recibir tratamiento especifico despus de tres o ms abortos espontneos y tener un recin nacido sano. El mayor factor de riesgo est dado por el antecedente de 2 ms abortos espontneos; cuanto ms tarde acontezca el siguiente embarazo despus de un aborto espontneo, mayor ser el riesgo de un nuevo aborto. Si el embarazo logra alcanzar el segundo trimestre se incrementa, adems, el riesgo de retardo del crecimiento intrauterino y de parto pretrmino. En el momento actual, se recomienda que debe iniciarse la investigacin clnica de la prdida del embarazo despus de dos prdidas consecutivas y en el primer trimestre, sobre todo cuando exista actividad cardaca antes de producirse el aborto, cuando la mujer tenga ms de 35 aos cuando la pareja tenga dificultades para concebir.
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Causas de la prdida recurrente del embarazo. Causa Anomalas anatmicas Problemas endocrinolgicos Infecciones Factores inmunolgicos Otros factores % 12 17 5 50 10

FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGICOS ASOCIADOS A LA PERDIDA RECURRENTE DEL EMBARAZO. 1. Trada clsica: edad, paridad, situacin econmica. La edad y la paridad, as como las condiciones socioeconmicas, han sido identificadas desde hace muchos aos como la trada clsica. A medida que aumenta la edad materna, sobre todo despus de los 30 aos de edad, se incrementa la posibilidad de una prdida fetal. El riesgo de mortalidad perinatal es elevado para las mujeres primparas y en aqullas que tienen ms de cuatro embarazos. Adems, se ha visto que el riesgo fetal es mayor en aquellos grupos sociales de bajos ingresos econmicos. 2. Antecedentes de abortos espontneos y muertes perinatales. Otro aspecto que ha sido considerado como factor de riesgo fetal tiene relacin con los antecedentes obsttricos, principalmente con las prdidas reproductivas previas de la madre. La influencia de los abortos anteriores es mucho ms importante que el de muertes perinatales anteriores. Las mujeres que han tenido una muerte fetal, generalmente presentan enfermedades asociadas al embarazo en proporcin superior a las madres sin este antecedente, siendo esta diferencia muy significativa en lo que se refiere a gestosis, diabetes e infecciones. La prdida recurrente del embarazo plantea problemas especiales al mdico que lleva a cabo la evaluacin de la paciente, lo que le permitir descubrir en la mayora de los casos las causas que lo producen e indicar el tratamiento adecuado en dichas pacientes. Las prdidas que ocurren en el primer trimestre del embarazo suelen estar asociadas con problemas en la concepcin, en la embriognesis o con una insuficiencia luteal. Estas prdidas pueden estar relacionadas, tambin, con enfermedades de transmisin sexual o enfermedades sistmicas. Durante el segundo trimestre de la gestacin, las prdidas fetales pueden ser consecuencia de algunas enfermedades infecciosas, pero ms comnmente son debidas a patologas uterinas. Durante el tercer trimestre, las prdidas fetales pueden deberse a os dos ltimos l factores planteados as como a complicaciones obsttricas que, en ocasiones, llevan a la interrupcin de la gestacin en beneficio materno sin que se alcancen condiciones que aseguren la supervivencia del producto. 3. Aberraciones cromosmicas numricas o estructurales. Las anomalas cromosmicas de los padres constituyen la nica causa indiscutible de aborto recurrente, presentndose en el 5% de las parejas que experimentan este tipo de prdida. Cerca del 60% de los abortos espontneos que se producen antes de la 8 semana son cromosmicamente anormales. La posibilidad de identificar una anomala cromosmica en los progenitores es mayor cuando la pareja no ha podido lograr un hijo vivo; sin embargo, los antecedentes de
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abortos espontneos intercalados con el nacimiento de productos vivos o muertos, con o sin anomalas congnitas, pueden asociarse tambin a anomalas cromosmicas en los progenitores. Los estudios citogenticos han demostrado que las aberraciones cromosmicas juegan un papel importante en la etiologa del aborto espontneo. Estas alteraciones pueden ser de tipo numrico (monosomas, trisomas, poliploidias) o de tipo estructural (translocaciones, inversiones etc.). Rara vez los trastornos ligados al cromosoma X son causa de abortos recurrentes slo de los productos de la concepcin del sexo masculino. En fetos a trmino, se ha encontrado un bajo porcentaje global de aberraciones cromosmicas, lo que contrasta notablemente con la elevada incidencia de cromosomopatas encontrada en el material ovular de abortos espontneos del primer trimestre, que alcanzan hasta un 50%. El 33% de los fetos malformados y el 66% de los embriones malformados muestran anomalas cromosmicas. Los arreglos estructurales se encuentran en el 3% de las alteraciones cromosmicas. De las translocaciones familiares, alrededor del 66% son de origen materno y el resto de origen paterno. El 50% de las translocaciones no balanceadas aparecen de novo durante la gametognesis. El riesgo de procrear un hijo vivo con trisoma 21 es del 10-15% si la madre porta la anomala y del 2% si el padre es el portador, aunque aproximadamente el 50% de los casos terminan en aborto espontneo. Cuando la translocacin involucra los cromosomas 13 y 14 el riesgo es del 1%, independientemente del progenitor que porte la translocacin. Se plantea que los embarazos con aberraciones cromosmicas son eliminados espontneamente en diferentes edades gestacionales, en dependencia de la magnitud de la aberracin. Hasta el presente, no existe teraputica efectiva para prevenir sto, por lo que las parejas deben recibir un asesoramiento gentico adecuado e informacin suficiente sobre la posibilidad de un resultado exitoso en futuros embarazos. 4. Patologas uterinas: malformaciones uterinas, fibromas, s inequias endouterinas, exposicin de la madre al dietilestilbestrol, incompetencia stmico-cervical. Las patologas uterinas, tanto congnitas como adquiridas, constituyen causas de prdidas recurrentes del embarazo, con mayor frecuencia en el segundo trimestre. Cualquier proceso que interfiera con la interaccin normal embrin-endometrio puede llevar a una prdida del embarazo. Los teros unicornes, bicornes, septos e hipoplsicos se relacionan con una elevada tasa de abortos, en cuya etiologa se implican varios factores: deficiente volumen uterino, dficit miometrial y vascular y defecto secretor endometrial. Las sinequias endouterinas son causa de abortos, por estar disminuida la superficie endometrial disponible y/o por defecto en la vascularizacin del endometrio cercano a esas adherencias. Los miomas uterinos provocan alteraciones mecnicas, irritacin del miometrio, alteraciones endometriales y dficit del flujo sanguneo uterino, todo lo cual puede comprometer la viabilidad del embrin o del feto. Tambin el tero septado se asocia con resultados obsttricos desfavorables, con un riesgo de un 60% de abortos espontneos que, aunque ms frecuentes en el segundo trimestre, pueden presentarse en el primer trimestre si el embarazo se implanta sobre el septo, dado que el endometrio situado en el mismo, por sus caractersticas, puede conducir a una placentacin anormal, debido a la falta de aporte sanguneo, distorsin de la cavidad uterina y a las anomalas cervicales hormonales que pueden ser responsables

de esta elevada prdida de embarazos, no siendo recomendada la metroplastia abdominal por el alto riesgo de producir adherencias e infertilidad. La reseccin del septo por histeroscopia es un proceder altamente seguro y efectivo. Por ltimo, la incompetencia stmico-cervical, cuya etiologa puede ser congnita, traumtica y funcional, puede producir abortos tardos o partos inmaduros estando asociada, en ocasiones, a anomalas congnitas del tero, lo que incrementa an ms el riesgo en estas pacientes. La e xposicin intrauterina al dietilestilbestrol, puede ser causa de anomalas uterinas como la hipoplasia uterina, que contribuyen al aborto espontneo en el primer y segundo trimestre y al trabajo de parto pretrmino. 5. Enfermedades asociadas al embarazo: a) Endocrinas: Diabetes mellitus, dficit de la funcin ltea, hipertiroidismo, trastornos de los andrgenos y de la prolactina. hipo o

Si bien no existen estudios que vinculen la diabetes mellitus subclnica o bien controlada con el aborto recurrente, las diabticas insulino-dependientes mal controladas tienen una tasa 2 a 3 veces mayor de aborto espontneo que las mujeres normales. La diabetes mellitus puede afectar al feto y al recin nacido de formas diferentes: 1. En ausencia de un tratamiento correcto de la enfermedad previo y durante el embarazo, las cifra de muertes perinatales es muy alta comparada con la poblacin general. 2. La morbilidad es frecuente en el recin nacido de madre diabtica, bien por lesiones directas del parto, por macrosoma, o por alteraciones respiratorias o metablicas en el feto. 3. Por incremento del riesgo de malformaciones congnitas. Entre las alteraciones endocrinas como factor causal de la prdida recurrente del embarazo, se cita el dficit de la funcin ltea, que clnicamente puede expresarse como una fase luteal corta o insuficiente, con madurez inadecuada del endometrio. Teniendo en cuenta que la placenta produce prcticamente toda la progesterona a partir de la 10 semana, todo aborto que ocurra despus de esa edad gestacional no debe ser causado por una deficiencia del cuerpo lteo. Podra producirse el aborto espontneo antes de la 10 semana si el cuerpo lteo no produce cantidades adecuadas de progesterona, si est afectada la descarga de sta hacia el tero o si existen trastornos que dificulten la utilizacin de la progesterona en el endometrio y, despus, en la decidua. Tambin puede producirse el aborto espontneo si el trofoblasto no puede producir progesterona biolgicamente activa despus de que el cuerpo lteo cese en esa funcin. Para el diagnstico de los defectos de la fase ltea se realizarn determinaciones seriadas de progesterona en la segunda fase del ciclo, legrado endometrial buscando el desfase del endometrio en relacin con el da del ciclo (2 das o ms de desfase, en dos ciclos consecutivos), curva de temperatura basal, medida del grosor del endometrio y caractersticas del mismo por ultrasonografia, y anlisis de protenas endometriales. El tratamiento de los defectos de la fase ltea es controversial, siendo la administracin de progesterona por va intramuscular, vaginal u oral la teraputica ms empleada. Otros tratamientos incluyen el citrato de clomifeno y la gonadotropina corinica en la fase ltea.

Las mujeres con sndrome de ovarios poliqusticos parecen tener un mayor riesgo de aborto espontneo, lo que se ha atribuido a los altos niveles de hormona luteinizante (LH) que pueden producir un ambiente adverso para el ovocito, al inducir una madurez prematura y la finalizacin de la divisin meitica. Los niveles elevados de LH en presencia de niveles bajos o normales de hormona folculo estimulante (FSH) son diagnsticos de la afeccin aunque, en ocasiones, el 20-30% de las pacientes no presentan niveles elevados de LH, siendo realizado el diagnstico nicamente por la clnica. Se debe de considerar la supresin de la LH antes de cualquier tratamiento, induciendo despus la ovulacin con citrato de clomifeno, gonadotopina menopusica humana (HMG) FSH pura, o desensibilizando la hipfisis con GnRH previamente a la administracin de las gonadotrofinas. Se ha planteado que el hipotiroidismo puede estar asociado a la prdida habitual del embarazo, posiblemente por la disfuncin ovulatoria o del cuerpo lteo que suelen acompaar a la enfermedad tiroidea. Al inicio del embarazo, el organismo requiere una mayor cantidad de hormona tiroidea, por lo que los anticuerpos antitiroideos pueden constituir un marcador en las mujeres que tienen un riesgo incrementado de desarrollar anomalas de la glndula tiroides, que pueden conducir a la prdida del embarazo si no se satisface esta demanda incrementada. Por otra parte, existen opiniones contrarias que afirman que las alteraciones de la funcin tiroidea y de las suprarrenales no constituyen causa importante de prdida del embarazo si se instituye el tratamiento correcto de las patologas que pueden afectar estas glndulas. Otras enfermedades maternas tambin se han reportado como causas de prdida del embarazo. b) Infecciones intrauterinas: clamidia, citomegalovirus (toxoplasmosis, listeria?). micoplasma, herpes simple,

Una infeccin intrauterina pudiera producir la prdida del embarazo, ya que el agente infeccioso lesionara al embrin o al feto, dependiendo el resultado de factores tales como: momento de la infeccin, rgano afectado, cantidad y virulencia de los grmenes, y respuesta materna frente a la agresin. Numerosos organismos han sido citados como causantes de la prdida habitual del feto, entre ellos el toxoplasma y la listeria. Una posibilidad terica que explique la prdida temprana del embarazo en estos casos est en relacin con la activacin inmunolgica que se produce como reaccin a los microorganismos patgenos. Actualmente est claro que slo en casos de primoinfeccin materna coincidente con una gestacin de cuatro meses o ms, se produce afectacin fetal por paso transplacentario del toxoplasma, producindose la muerte fetal o la infeccin congnita. De ello se deriva que slo sea uno el nmero de fetos o recin nacidos afectados en una misma paciente. La demostracin del toxoplasma en productos abortados o en recin nacidos, en ms de un embarazo en una misma gestante, slo ha sido reportada en dos ocasiones. Se ha planteado que, en estos casos, el feto infectado durante el segundo embarazo pudo adquirir la infeccin por una disminucin en la produccin de anticuerpos por la madre, lo que permiti el paso transplacentario del parsito. La primoinfeccin por herpes virus simple se ha asociado a aborto espontneo y la infeccin crnica con el aborto recurrente.

Ante una paciente con prdida recurrente del embarazo, no se recomienda el tratamiento antibitico, a menos que se haya comprobado la presencia de la infeccin intrauterina. c) Autoinmunes: enfermedades antifosfolpidos. del colgeno, sndrome de anticuerpos

En aos recientes se ha considerado que varios tipos de fallos reproductivos tienen un componente inmunitario. Los efectos inmunolgicos son importantes en muchos niveles de los procesos reproductivos incluyendo: fertilizacin, implantacin y desarrollo de la placenta. El mecanismo inmunolgico humoral, mediado por anticuerpos, de mayor aceptacin desde el punto de vista cientfico y que participa en el aborto recurrente, incluye a los anticuerpos antifosfolpidos (aPL) contra la cardiolipina o la fosfatidilserina. Estos anticuerpos son inmunoglobulinas del tipo de IgG o IgM dirigidas contra los fosfolpidos de carga negativa. La relacin entre la presencia aPL y complicaciones obsttricas como aborto espontneo, trabajo de parto pretrmino, rotura prematura de membranas, muerte fetal, retraso del crecimiento intrauterino y preeclampsia se ha denominado Sndrome Antifosfolpido, en el que se establece una asociacin de stos con trombosis, trombocitopenia y prdidas fetales recurrentes. En parejas con abortos de repeticin la incidencia de este sndrome oscila entre el 3-5%. El mecanismo propuesto segn el cual los aPL causan el aborto, consiste en un incremento de la sntesis de tromboxano y una disminucin de la prostaciclina, que culminan en la adherencia de las plaquetas dentro de los vasos placentarios. Con el descubrimiento de las relaciones entre los aPL y la prdida habitual del embarazo, se ha incrementado el inters por estas causas autoinmunitarias. La evaluacin inmunitaria puede ofrecer beneficios a las mujeres que sufren prdidas inexplicables del embarazo. La presencia del anticoagulante lpico y de los anticuerpos anticardiolipina en la gestante ha sido reconocida actualmente como una de las mayores causas de prdidas recurrentes del embarazo, en forma de aborto o muerte fetal. Est bien establecido que el anticoagulante lpico est asociado a trombosis vasculares placentarias, vasculopata decidual, deposicin de fibrina en el espacio intervelloso e infartos placentarios. Estos cambios patolgicos en la placenta comprometen la funcin de la unidad materno-fetal placentaria, lo que trae como resultado un crecimiento intrauterino retardado, abortos de repeticin y muertes fetales. Los mtodos ms comunes de screening para el anticoagulante lpico son el tiempo parcial de tromboplastina activada, el veneno de vbora de Russell diluida y el tiempo de coagulacin con caoln. La presencia de anticuerpos anticardiolipina se detecta por ELISA utilizando la cardiolipina purificada como antgeno. Elevaciones inexplicables de la alfa-fetoprotena en el suero materno durante el segundo trimestre del embarazo son comunes en gestantes con anticuerpos antifosfolpidos y estn asociados con una prdida fetal. Las determinaciones de alfafetoprotena srica pueden ser de valor pronstico en estas mujeres por lo que se hace necesario la observacin de estos embarazos. Estas elevaciones implican alteraciones en la barrera feto- placentaria como parte de la fisiopatologa de los anticuerpos antifosfolpidos en la prdida del embarazo. Las enfermedades del colgeno constituyen un grupo de afecciones de etiologa autoinmunitaria que se caracterizan especialmente por la presencia de trastornos

hsticos. Un denominador comn es la lesin de un rgano o sistema producida inmunopatolgicamente como consecuencia de la presencia de diferentes anticuerpos. Del 7 al 30% de las mujeres con LES tienen aPL. Durante mucho tiempo se ha considerado que estas enfermedades producen aumento del riesgo de prdida de embarazos. Aunque el tratamiento de los problemas inmunitarios ha generado mltiples controversias, se han obtenido algunos resultados favorables con algunos de los esquemas teraputicos empleados hasta el momento y que emplean heparina, esteroides y dosis bajas de aspirina. El uso de la aspirina en bajas dosis (75 mg diarios) y de la prednisolona (40-60 mg al da) en pacientes con aPL durante el embarazo, se ha reportado asociado a una tasa de supervivencia fetal de ms del 50%. Con el empleo de la heparina (15.000-20.000 unidades diarias) tambin se ha conseguido que mejoren los resultados en un 70% de los embarazos. Sin embargo hay que tener en consideracin que: Los aPL pueden estar presentes en embarazos normales. Pacientes con historia de abortos recurrentes pueden tener un embarazo a trmino sin recibir tratamiento. La aspirina y la heparina se asocian a un incremento del riesgo de sangrado.

Tambin se le ha conferido importancia teraputica a la inmunizacin materna antes del embarazo con linfocitos paternos as como a la administracin endovenosa de altas dosis de inmunoglobulinas. d) Otras: hipofibrinogenemia congnita, dficit del factor XII, dficit de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa, enfermedad de Wilson, enfermedades renales. 6. Factores masculinos: teratospermia, aberraciones cromosmicas. anticuerpos anti-espermatozoides,

7. Factores ambientales: hbito de fumar, exposicin a radiaciones, frmacos, anestsicos y agentes qumicos. Entre otros factores que se han invocado como causas de prdida habitual del embarazo, se citan el hbito de fumar, que puede disminuir los niveles de LH y afectar la produccin esteroidea que, en la etapa temprana del embarazo, puede desencadenar la prdida fetal.

ESTUDIO DE LA PAREJA CON PERDIDA RECURRENTE DEL EMBARAZO.

Es de sealar que aunque, en general, el estudio de una pareja que presenta una prdida recurrente del embarazo se comienza a partir de la tercera prdida, en el momento actual algunos investigadores piensan que se deben considerar ciertos aspectos especficos de evaluacin despus de cualquier aborto espontneo, especialmente si estn presentes aspectos como infertilidad primaria o secundaria, trastornos menstruales, disfuncin ovulatoria, presencia de fibromas, endometriosis o historia familiar de abortos de repeticin. I. HISTORIA CLINICA. 1. Caractersticas de las prdidas anteriores. 2. Exposicin a posibles agentes teratgenos. 3. Antecedentes de infecciones ginecolgicas u obsttricas. 4. Existencia de consanguinidad entre la pareja o familiares de primera lnea.

5. Antecedentes familiares de abortos espontneos recurrentes. II. EXAMEN FISICO. 1. Examen fsico general y ginecolgico. III. PRUEBAS DE LABORATORIO. 1. Cariotipo a ambos miembros de la pareja. 2. Histerosalpingografia, que puede ser seguida de histeroscopia o laparoscopia. 3. Biopsia endometrial durante la fase ltea. 4. Determinacin de TSH y de anticuerpos antitiroideos. 5. Determinacin de anticuerpos antifosfolpidos. 6. Anticoagulante lpico. 7. Hemograma, grupo sanguneo y conteo de plaquetas. 8. Cultivos endocervicales y vaginales. La angustia constituye una reaccin comn frente al aborto, no dependiendo su permanencia de la duracin del embarazo sino de la relacin que haya tenido la madre con el feto. En las mujeres que tienen abortos de repeticin, el desequilibrio emocional es acumulativo, con mayor depresin y una sensacin de prdida del control sobre sus opciones reproductivas. Un asesoramiento profesional constituye uno de los tratamientos ms importantes para las mujeres con abortos de repeticin, encontrndose que el apoyo psicolgico, junto a los exmenes mdicos con buena relacin mdico-paciente y a exmenes ecogrficos, pueden conducir al xito de un embarazo hasta en el 85% de las mujeres con historia de prdida recurrente del embarazo.

INCOM PET ENCIA CERVICAL

CONCEPTO.
Se define la incompetencia cervical (IC) como la incapacidad del crvix para mantener el embarazo hasta el trmino. Esta incapacidad es consecuencia de defectos funcionales o estructurales del crvix e implica una anomala intrnseca del mismo, caracterizndose por la expulsin repetida del contenido uterino en el II trimestre o en el comienzo del III trimestre, sin dolor, contracciones o sangramiento y acompaado de RPM o protrusin de las membranas fetales en el canal cervical, con contacto o no de stas con la vagina. El diagnstico se realiza por exclusin en gestantes con prdidas recurrentes del embarazo. El sndrome de IC mantiene una actualidad incuestionable, especialmente porque cuando se analiza la etiologa del aborto espontneo no se pueden disipar las incgnitas en relacin con este accidente del embarazo, ms an cuando el mismo se produce de forma reiterativa. Desde que Oldhausen seal, en 1.871, la importancia de los desgarros del crvix en la gnesis del aborto, hasta el momento actual, la insuficiencia stmico-cervical ha adquirido reconocimiento pleno como factor etiolgico del aborto espontneo en el segundo trimestre de la gestacin.

CLASIFICACION.
La IC se clasifica, segn la causa que la produzca, en: 1. Adquiridas. Relacionadas con procesos obsttricos y ginecolgicos. Casi siempre son secundarias a un traumatismo del esfnter. 2. Congnitas. El crvix aparentemente normal presenta defectos histolgicos. Posiblemente sea la causa de la IC en nulparas. 3. Anatmicas. La anatoma cervical se encuentra afectada por anomalas congnitas del tero o fibromas que interfieren con el correcto funcionamiento del esfnter. 4. Disfuncionales. Causadas por irritabilidad uterina anormal y contracciones.

INCIDENCIA.
La IC se presenta en el 0,05-1% de todos los embarazos reportndose que la misma es responsable, aproximadamente, del 15% de los partos entre 16 y 28 semanas. El 20% de las prdidas del embarazo en el II trimestre pueden ser debidas a ella. En abortadoras habituales, la IC se presenta entre el 8% y el 15%. En mujeres con diagnstico documentado de IC, la probabilidad de recurrencia en el embarazo siguiente es alrededor del 15-30%. Las mujeres que han tenido dos prdidas consecutivas del embarazo en el II trimestre, tienen un 70% de probabilidades de alcanzar el trmino en la gestacin siguiente.

FISIOPATOLOGIA.
La misma no est clara. La etiologa de la IC es variada; el defecto bsico es una debilidad en el mecanismo de esfnter que realiza el orificio cervical interno (OCI). Se han encontrado cambios bioqumicos, como la disminucin del contenido de elastina. Biopsias, tomadas

durante el segundo trimestre, de crvix incompetentes sugieren un alto cambio del colgeno, con una fuerza biomecnica baja. Como concepto general, la longitud del crvix normal oscila entre 30 y 38 mm., y la dilatacin del OCI es < 10 mm. en las nulparas y < 15 mm. en las multparas. Algunas consideraciones embriolgicas e histolgicas del crvix. La formacin del OCI es un proceso tardo en la morfognesis uterina, inicindose a partir del 7 mes de la gestacin, aprecindose con estera nitidez durante el 8 -9 mes de embarazo. Embriolgicamente el cuerpo y el crvix se derivan de la fusin y recanalizacin de los conductos mllerianos, proceso que termina alrededor del 5 mes de la gestacin. Histolgicamente el crvix est constituido por msculo liso, tejido conectivo (sustancia base, donde se forman constituyentes importantes del crvix, los glicosaminoglicanos: dermatan sulfato, condroitin sulfato y cido hialurnico), matriz del colgeno y vasos sanguneos. El tejido muscular constituye un 15% del estroma cervical, no estando uniformemente distribuido en el mismo; el istmo contiene aproximadamente el 30% del tejido muscular mientras que la parte media contiene alrededor del 18% y el tercio inferior el 7%. El tejido conectivo fibroso componente del estroma cervical, aumenta a medida que se asciende del orificio cervical externo (OCE) al cuerpo uterino. Se considera que este tejido confiere la fuerza tnsil al cuello. Sin embargo, en el humano no se ha podido demostrar el papel que desempea el msculo liso en el proceso de maduracin cervical; ms bien, en el proceso estn involucrados cambios que ocurren en el colgeno y en el tejido conectivo. La maduracin cervical se incrementa a medida que las concentraciones de colgeno y protenas disminuyen. La prdida de colgeno se produce por digestin proteoltica por accin de la colagenasas y eliminacin de los productos de degradacin de la ruptura del colgeno. Los glicosaminoglicanos se consideran importantes en el proceso de maduracin cervical. Esta se considera asociada a dos eventos principales: 1) ruptura del colgeno, y 2) alteracin de la cantidad relativa de glicosaminoglicanos. Cerca del trmino hay un incremento notable del acido hialurnico y una disminucin del dermatan sulfato y del condroitin sulfato. Durante el 4 5 mes de embarazo, el istmo se adelgaza para convertirse en parte del segmento inferior del tero. La unin del istmo con la porcin media del cuello (unin stmicocervical) sirve como un esfnter cervical interno fisiolgico durante el resto del embarazo. Los defectos en esta zona pueden resultar en una dilatacin prematura del cuello, con la prdida del embarazo.

FACTORES DE RIESGO.
1. Congnitos: a) Hipoplasia cervical congnita. b) Exposicin intrauterina al Dietil-Estilbestrol, que resulta en una mayor relacin msculo/tejido conectivo. Esto hace que el crvix sea intrnsecamente dbil, con menor fuerza de tensin y ms elstico. Este frmaco tiene una accin directa sobre las estructuras esfinterianas, o a travs de un trauma cervical obsttrico consecuencia de las anomalas morfolgicas ocasionadas por l. Los estudios difieren en cuanto a considerar que el aborto provocado predispone o no a la IC. Comparando los resultados obtenidos de teros fetales y de mujeres adultas se evidencia que, mientras el porcentaje de IC disminuye considerablemente en los teros normales o

infantiles, permanece inalterable en los teros malformados. Es posible que, aunque se alcance un desarrollo completo del tero, desde el punto de vista morfolgico, cabe la posibilidad de que no se forme el OCI, con afectacin de la fertilidad futura de la mujer por una IC. Bonilla Musoles considera que los casos de IC de origen congnito superan a las de etiologa traumtica, ocurriendo en un 36,6% en los teros tabicados. 2. Adquiridos: Secundarios a un traumatismo del esfnter. a) Conizacin cervical. b) Amputacin del crvix. c) Desgarros obsttricos. d) Dilataciones forzadas del crvix. 3. Disfuncional: Irritabilidad uterina excesiva no identificable que puede producir el borramiento progresivo del cuello. Se han confirmado niveles de relaxina, en mujeres con abortos tardos, tres veces superiores a los hallados en pacientes normales. Se ha encontrado un dficit familiar de elastina que pudiera explicar la IC que se observa en varias hermanas de una misma familia.

PATOGENIA.
Dentro de la patogenia de la IC, se considera que el defecto anatmico cervical condiciona el ascenso de grmenes que, colonizando el espacio coriodecidual, dan lugar a una deciduitis o a una corioamnionitis subclnicas. Esta infeccin condiciona la liberacin de citoquinas, con la puesta en marcha de la cascada del cido araquidnico, con produccin de eiconasoides que modican el cuello y favorecen, adems, la contractilidad miometrial, lo que trae como resultado el acortamiento o borramiento del cuello. Estas modificaciones cervicales producen el decolamiento de las membranas del polo inferior del huevo que, junto al dficit del esfnter y al incremento de la contractilidad miometrial, provocan el deslizamiento y protrusin de aquellas a travs del cuello, con la ruptura de las membranas como consecuencia final.

DIAGNOSTICO.
I) HISTORIA CLINICA Y EXAMEN OBSTETRICO. No se ha hallado un mtodo de diagnstico de la IC que sea ms eficaz que la historia clnica y el examen obsttrico. La historia mdica y obsttrica de la gestante han de ser exhaustivas. Se debe sospechar la entidad cuando exista en la paciente el antecedente de dos o ms abortos espontneos del segundo trimestre con el cuadro clsico de ser de evolucin rpida, indoloros y con protrusin de las membranas. Los estudios difieren en cuanto a considerar que el aborto provocado predispone o no a la IC. La evidencia ms poderosa para el diagnstico es el no poder encontrar una causa que explique una prdida recurrente del embarazo. Las condiciones que deben ser excluidas

incluyen: traumatismos, anomalas cromosmicas, infecciones, trastornos endocrinos y trastornos inmunolgicos. Los traumatismos cervicales, con frecuencia llevan a una debilidad del crvix. La dilatacin forzada del crvix durante un legrado uterino, laceraciones cervicales y la conizacin, se considera que predisponen a la gestante a una insuficiencia cervical, aunque algunos estudios en embarazos subsiguientes no apoyan estas impresiones. Las anomalas cromosmicas pueden presentarse en el 6 al 10% de las parejas con prdida recurrente del embarazo. Otras causas, como las infecciones, deben ser consideradas, aunque no ha sido demostrada la relacin entre stas y la prdida recurrente del embarazo. Los trastornos endocrinos, como la diabetes mal controlada, la disfuncin tiroidea o la insuficiencia del cuerpo lteo, pueden asociarse a la prdida temprana de la gestacin. Ciertos trastornos inmunolgicos, como el lupus eritematoso sistmico y la esclerodermia, se han considerado asociados a la prdida fetal. II) PRUEBAS DIAGNOSTICAS. A. ANTES DEL EMBARAZO. 1. EMPLEO DE LAS BUJIAS DE HEGAR EN LA 2 FASE DEL CICLO. Un crvix incompetente permitir el paso con facilidad de una buja n 8 (o un dilatador de Pratt 15-19, o una sonda Foley con un baln con 1 mm. de agua). Sin embargo, ningn estudio con controles adecuados ha mostrado el tamao exacto ideal de la buja para diagnosticar la IC no existiendo, por otra parte, razn para suponer que una estructura elstica y dinmica como el cerviz pueda ser evaluado apropiadamente en el estado no grvido. 2. HISTEROSALPINGOGRAF IA EN LA 2 FASE DEL CICLO. La evaluacin de la cavidad uterina por histerosalpingografa (HSG) entre embarazos, puede detectar anomalas de la misma hasta en un 25% de las mujeres con prdida recurrente del embarazo. Los hallazgos en la IC estn dados por un OCI mayor de 6 mm. y por la morfologa tpica en dedo del conducto cervical. Es importante para establecer el diagnstico obtener una placa con el contraste rellenando el cuello. Sin embargo, no se ha comprobado que la visin de un canal cervical ancho en la HSG constituya un diagnstico de certeza de IC. 3. PRUEBA DE TRACCION. Mide la presin requerida para extraer a travs del crvix el baln de una sonda Foley llena con 1 mm3 de agua. 4. ECOGRAFIA TRANSVAGINAL. Muestra, en un cuello incompetente, un OCI mayor de 10 mm. 5. HISTEROSCOPIA. Mediante la histeroscopia es posible confirmar la competencia o no del OCI. 6. ESTUDIOS DE REOBASE UTERINA. Con estos estudios se trata de establecer la corriente mnima necesaria para causar una contraccin uterina. Miden el grado de irritabilidad uterina.

B. DURANTE LA GESTACION. 1. TACTO VAGINAL Y EXAMEN CON ESPECULO. En el 50% de los casos de IC se puede observar un cuello corto y/o dilatado antes de las 28 semanas. 2. ULTRASONOGRAF IA (especialmente Transvaginal). Hallazgos que sugieren IC: Acortamiento del crvix < 2 cm., con apertura del canal. Orificio Cervical Interno 8-15 mm. Tunelizacin del canal cervical. Ancho del crvix > 28 mm. Grosor del segmento inferior < 6 mm. Se confirma el diagnstico cuando se observa la protrusin de las membranas a travs del OCI y canal cervical en una longitud > 6 mm. El criterio de emplear slo la longitud cervical absoluta para determinar la competencia o incompetencia del crvix es insuficiente, resultando de mayor relevancia clnica la longitud relativa del crvix, que puede ser determinada por estudios seriados. Una reduccin de la longitud cervical del 50% ms de la longitud inicial sugiere un crvix incompetente. Un examen ultrasonogrfico negativo no excluye la IC. Aunque una dilatacin de 1-2 cm. del OCI durante el segundo trimestre es considerada comnmente como diagnstico de la IC, esto puede hallarse hasta en un 16% de gestantes entre las 21 y 28 semanas sin que se hubiera inrementado la probabilidad de parto pretrmino en las mismas, comparado con gestantes con crvix cerrado. Segn Sauter, no existe correlacin entre parto pretrmino y longitud cervical, establecida sta clnicamente o por ultrasonografa. 3. SIGNOS INDIRECTOS, como presencia de una leucorrea mucoide, sensacin de presin dorsal o en la pelvis y molestias vesicales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
La presencia de contracciones uterinas y dilatacin cervical avanzada antes de las 30 semanas sugieren el diagnstico de parto pretrmino y no de IC aunque, a veces, es difcil establecer el diagnstico diferencial entre ambas entidades slo por la historia obsttrica, debido a que el crvix dilatado puede condicionar la aparicin de contracciones uterinas.

TRATAMIENTO.
El cerclaje del cuello uterino se acepta como el nico tratamiento quirrgico de la IC, siendo su nica indicacin absoluta la IC probada, constituyendo la probable o posible una indicacin relativa del proceder. Con el cerclaje se intenta producir la oclusin del OCI mediante un material de sutura colocado a su alrededor. El momento ideal para la realizacin del cerclaje oscila entre las 13-16 semanas de gestacin, en gestantes con el diagnstico de IC probada, siempre antes de la edad gestacional en la que se produjo el aborto anterior.

La decisin de realizar el cerclaje debe ser tomada individualmente para cada gestante, y dependiendo de los cambios cevicales. Condiciones ptimas para la realizacin del cerclaje. 1. Membranas ntegras. 2. Ausencia de signos de infeccin. 3. Ausencia de hemorragia uterina. 4. Utero no irritable. 5. Ausencia de dilatacin cervical. Tcnicas de cerclaje. Dentro de las tcnicas, se citan las siguientes: Shirodkar, MacDonald, Palmer, Ritter, Milwaukee, Salles, Szendi, Benson y Durfee. La tcnica a emplear depender principalmente de las condiciones del crvix y del grado de protrusin de las membranas. Si las mismas protuyen, para la realizacin del cerclaje se colocar a la gestante en una posicin de Trendelenburg acentuada, pudindose tratar de rechazar las membranas con la introduccin de una sonda de Foley de 30 mm a travs del crvix, o bien llenando la vejiga con 1.000 mL de solucin salina, o se puede practicar una amniocentesis o administrar nitroglicerina para que, al relajarse el tero, se eleven las membranas. Algunos autores han recomendado el llamado cerclaje de urgencia entre las 18 y 26 semanas, en gestantes con el crvix borrado y parcialmente dilatado, con membranas visibles o protruyendo y un feto vivo cerca de la viabilidad, reportando beneficios del cerclaje en estos casos, siempre que no existan signos de infeccin o la gestante no se encuentre en franco trabajo de parto. Se recomienda, en la evaluacin, cultivos cervicales y del lquido amnitico para descartar infeccin, realizndose el cerclaje entre 6 y 24 horas del ingreso. Se recomienda el uso de antibiticos durante varios das en el postoperatorio, as como la administracin de un inhibidor de la sntesis de prostaglandinas. No existen estudios controlados que permitan establecer la verdadera utilidad del cerclaje de urgencia. No existen evidencias que el cerclaje profilctico mejore los resultados perinatales en el embarazo gemelar. Algunas consideraciones en relacin con el cerclaje uterino. 1. Puede realizarse antes del embarazo. 2. La realizacin del cerclaje durante la gestacin, constituye una contraindicacin del coito. 3. El cerclaje no es necesario en gestantes con historia de parto pretrmino en el tercer trimestre cuando ste ha sido precedido por un trabajo de parto prematuro. Estas gestantes pueden ser seguidas, de acuerdo con sus antecedentes, con realizacin de un tacto vaginal semanal o bisemanal, debindose realizar cerclaje cuando se presentan evidencias de modificaciones en el OCI. En estos casos, puede ser de utilidad el examen ultrasonogrfico del crvix, con evaluacin del segmento inferior. 4. No existe consenso en el labio del cuello, anterior o posterior, en el que anudar el cerclaje, aunque realizarlo en el labio anterior puede facilitar su visualizacin y la posterior retirada del mismo. Sin embargo, se ha observado que, al anudar el cerclaje en el labio anterior, incrementa la incidencia de molestias vesicales. 5. Las gestantes con cerclaje deben ser controladas cada 1-2 semanas durante el primer mes y, posteriormente, de forma bisemanal hasta la semana 34. Las gestantes deben

recibir educacin sanitaria en relacin con las complicaciones del proceder y los sntomas y signos ante los que debe acudir inmediatamente a un facultativo. 6. Realizar biometra fetal cada 4 semanas, dada la asociacin que existe con el retardo del crecimiento fetal y, aunque la razn de esta asociacin no es clara, se piensa sea debida a una disminucin del suplemento de sangre al segmento inferior del tero. 7. El cerclaje debe ser retirado entre las 37 y 38 semanas de gestacin. Seguimiento post-cerclaje. Se debe realizar un control semanal de la gestante en el primer mes post-cerclaje y, posteriormente, un control cada dos semanas, hasta la semana 34, aconsejndosele guardar reposo al menos de 8 horas diarias hasta dicha semana. La gestante debe recibir orientaciones sobre las complicaciones del proceder y los sntomas y signos de la rotura de las membranas y del trabajo de parto pretrmino, orientndosele que deben de reportar a su mdico la presencia de secreciones vaginales, presin plvica, dolor y calambres abdominales, as como de contracciones uterinas. Se debe realizar un examen ultrasonogrfico cada 4 semanas, para valorar el crecimiento fetal y descartar un retardo del crecimiento fetal, que puede presentase en las gestantes con cerclaje; aunque no est clara la asociacin, se piensa por algunos que est relacionada con un detrimento en el suplemento de sangre al segmento inferior del tero. El cerclaje se debe retirar en la semana 38 y antes de esa edad gestacional si aparecen contracciones o ruptura de membranas. Ultrasonografa transvaginal y cerclaje. 1. Permite el diagnstico de: a) Tunelizacin del OCI. b) Protrusin de membranas. Hay que tener en cuenta que una contraccin del segmento inferior puede producir una imagen en reloj de arena, que puede confundirse con una verdadera protrusin de membranas (en esta situacin el OCI est abierto) De igual forma, un leiomioma en el segmento inferior puede producir la misma imagen. c) Acortamiento del crvix. d) Grosor del segmento inferior. e) Incremento del ancho del crvix. 2. Facilita la tcnica. 3. Contribuye a la evaluacin post-cerclaje, de su eficacia, ayudando a detectar la presencia de una sutura suelta. 4. Ayuda a determinar la necesidad de un segundo cerclaje. Contraindicaciones del cerclaje. 1. Dilatacin mayor de 4 cm. 2. Rotura de membranas. 3. Infeccin crvico-vaginal intrauterina. 4. Hematoma retroplacentario. 5. Obito fetal. 6. Malformaciones o anomalas cromosmicas fetales incompatibles con la vida.

7. CIUR. 8. Enfermedades maternas graves. 9. Contracciones uterinas. La placenta previa no constituye una contraindicacin del cerclaje, habindose empleado como tratamiento de la misma, aunque son pocos los estudios que avalen los resultados favorables que se reportan. Complicaciones del cerclaje. Las complicaciones del cerclaje se incrementan al aumentar la edad gestacional, as como el grado de dilatacin cervical. Pueden ser: A. Complicaciones a corto plazo. Son las que se producen en las primeras 48 horas, observndose en el 3-20% de los casos. 1. Prdida excesiva de sangre. 2. Rotura de membranas. 3. Aborto. 4. Complicaciones anestsicas. B. Complicaciones a largo plazo. 1. Desgarros o laceraciones cervicales (3-4%). 2. Corioamnionitis (4%). 3. Estenosis cervical (1%). 4. Infeccin puerperal (6%). 5. Raras: a) CIUR. b) Obito fetal. c) Abruptio placentario (HRP). d) Tromboflebitis. e) Migracin de la sutura. f) Maceracin de la sutura. g) Trastornos vesicales. h) Mayor necesidad de:
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Empleo de tocolisis. Induccin del parto. Cesrea.

Causas del fracaso del cerclaje. 1. Traumatismos excesivos. Se presentan con las tcnicas que implican colpotomas, as como las que exigen grandes decolamientos y diseccin de ligamentos, o cuando se emplean instrumentos traumticos (cintas anchas, agujas de Deschamps). 2. Deslizamiento del cerclaje.

Se observa en el 10-15% de los casos y es ms frecuente en las operaciones con falta de anclaje de la sutura. 3. Lesiones vasculares. Las lesiones vasculares propician la necrosis, la infeccin e, incluso, la amputacin total del crvix. 4. Infeccin cervical con corioamnionitis. Ocurre en el 20% de los fracasos y est condicionada por una infeccin crvico-vaginal, a la que se unen algunos factores derivados del tipo de intervencin, suturas empleadas e introduccin en el canal cervical de instrumentos que produzcan erosiones o hemorragias. 5. Herniacin de las membranas. Constituye el 50% de los fracasos. El cerclaje no se desliza ni cede pero permite el deslizamiento de las membranas y la protrusin de las mismas. Alternativas al cerclaje. 1) Reposo prolongado. 2) Beta-agonistas. 3) Progesterona. Ninguna de estas modalidades teraputicas ha demostrado ser efectiva.

FLUJOGRAMA.
INCOMPETENCIA CERVICAL: PROTOCOLO DE MANEJO. 1. Historia Clnica detallada. 2. Examen Obsttrico y Especuloscopia. 3. Ultrasonografa transvaginal entre las 12-14 semanas. Signos Confirmatorios

No signos de IC

Signos Sugestivos

Repetir US c/2 semanas hasta sobrepasar la mayor EG alcanzada en gestaciones anteriores.

Repetir a los 7 das.

Repetir, posteriormente, c/3 semanas si la EG es < 28 semanas.

Signos Mantenidos

Ingreso Tratamiento de crvico-vaginal. la infeccin

Progesterona 50 mg diarios. Cerclaje Mantener Progesterona 7 das.

No existe consenso en la literatura en relacin con la administracin de antibiticoterapia profilctica o del empleo de tocolticos en gestantes a las que se realiza un cerclaje. Esta decisin debe ser individualizada. Si se decide la antibiticoterapia, debieran emplearse antibiticos de amplio espectro que cubran tanto frente a grmenes aerbicos como frente a anaerbicos: Cefalosporinas de 3 genera cin, Ampicilina o Sulbactam, o una combinacin de Ampicilina, Gentamicina y Clindamicina.

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PELVIS M AT ERNA
La pelvis est constituida por cuatro huesos: el sacro, el cccix y los dos coxales (fusin de leon, isquion y pubis). Los dos coxales se unen por delante en la snfisis del pubis, mientras que por detrs se articulan con las tres primeras vrtebras sacras a nivel de las articulaciones sacroilacas. La pelvis forma un ngulo de 90 y est dividida en 2 partes por la lnea innominada: 1. Pelvis mayor o falsa pelvis. Situada por encima de la lnea innominada, carece de inters obsttrico. 2. Pelvis menor o pelvis verdadera. Se encuentra por debajo de la lnea innominada constituyendo el canal seo del parto.

LIMITES DE LA PELVIS.
a) Posterior. Cara anterior del sacro y del cccix. b) Paredes Laterales y Anterior. Superficie interna del isquion y pubis y una pequea parte del ilion que desciende por debajo de la lnea innominada.

PLANOS DE LA PELVIS.
1) ESTRECHO SUPERIOR. Es el plano de entrada o lmite superior de la pelvis menor. Su forma general es ovalada, con un eje mayor transversal, aunque la protrusin del promontorio hacia su interior le hace parecerse a un corazn de naipe. Lmites. a) Anterior: Borde superior de la snfisis del pubis. b) Lateral: Lneas innominadas. c) Posterior: Promontorio: Borde antero-superior de la primera vrtebra sacra. Dimetros.
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Dimetros Antero-Posteriores. 1. Promonto-Suprapbico Conjugado Anatmico: 11,5-12 cm. Se extiende desde el promontorio al borde superior de la snfisis del pubis. Desde el punto de vista terico es el dimetro antero-posterior real del estrecho superior; sin embargo, el dimetro ms corto es el conjugado obsttrico. 2. Promonto-Retropbico Conjugado Obsttrico: 11 cm. Se extiende desde el promontorio hasta el punto ms prximo de la cara posterior de la snfisis del pubis. Representa el espacio real del que dispone el feto para su paso a travs de la pelvis. Se puede estimar indirectamente mediante pelvimetra interna, calculando el conjugado diagonal promonto-subpbico, a cuya magnitud se resta 1,5 cm. Dimetro Transversal. Mide 13 cm. Dimetros Oblicuos. Miden 12,5 cm.

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2) EXCAVACION PELVIANA. Todos sus dimetros miden 12,5 cm.

3) ESTRECHO INFERIOR.
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Dimetro Transversal. Mide 11 cm. Dimetro Antero-Posterior. Mide 12,5 cm.

Se debe tener en cuenta que las partes blandas reducen estos dimetros. PLANOS DE LA PELVIS ESTRECHO SUPERIOR Dimetros Antero-Posteriores: Conjugado Anatmico Conjugado Obsttrico Conjugado Diagonal Dimetros Transversos: Transverso Mximo Transverso Util Sagital Posterior Dimetros Oblicuos: Oblicuo derecho Oblicuo izquierdo Desde la articulacin sacroilaca derecha a la eminencia ileopectnea izquierda (12,5 cm). Desde la articulacin sacroilaca izquierda a la eminencia ileopectnea derecha (12,5 cm). PLANO DE LA EXCAVACION PELVIANA Desde la snfisis pbica hasta la unin de S II- S III (12,75 cm). Distancia entre los puntos ms separados de las paredes laterales de este plano (12,5 cm). ESTRECHO MEDIO Desde el borde inferior de la snfisis pbica hasta el punto de unin del sacro con el cccix (12 cm). Desde el dimetro interespinoso hasta la unin del sacro con el cccix (4,5-5 cm). ESTRECHO INFERIOR Desde el punto ms inferior de la snfisis del pubis hasta la punta del cccix; mide 9,5 cm pero por el desplazamiento del cccix al paso de la presentacin puede alcanzar 11,5 cm. Une las tuberosidades isquiticas (11 cm). Desde la mitad del dimetro intertuberoso al extremo del cccix (7,5 cm). Entre los puntos ms distantes de la lnea innominada, en sentido transversal (13 cm). Dimetro transverso perpendicular en el punto medio al dimetro A-P mximo (12-12,5 cm). Desde la interseccin de los dimetros transverso mximo y conjugado anatmico hasta el promontorio (4,5 cm). Desde el promontorio al borde superior de la snfisis del pubis (11,5-12 cm). Desde el promontorio al punto ms prximo de la cara posterior de la snfisis del pubis (11 cm). Desde el promontorio a la parte inferior de la snfisis del pubis (12,5 cm).

A-P Transverso

A-P

Transverso (interespinoso) Une a las espinas citicas (10,5 cm). Sagital Posterior

A-P (subpubo-coccgeo)

Transverso (intertuberoso) Sagital Posterior

TIPOS DE PELVIS.
Existe una clasificacin anatmica y otra morfolgica, de Caldwell y Moloy, basada en la forma del estrecho superior de la pelvis, aunque incluye caractersticas de otras porciones plvicas. Los tipos puros de pelvis son poco frecuentes, existiendo generalmente formas mixtas de las mismas, definiendo el tipo de pelvis la morfologa del estrecho superior. La clasificacin no toma en consideracin las dimensiones de la pelvis; sin embargo, lo que tiene mayor importancia en relacin con la evolucin del parto, ms que su forma, es el tamao de la misma. Si alguno de los dimetros plvicos est disminuido puede ocurrir una obstruccin del parto. Incluso una pelvis ginecoide de forma ptima, puede no ser adecuada. Cada tipo de pelvis se asocia con un mecanismo del parto ms probable, que no siempre tiene que presentarse. Cualquier tipo de pelvis puede permitir el parto por va vaginal. A. PELVIS GINECOIDE. Constituye el tipo ms frecuente de pelvis femenina (40-50%). Caractersticas. 1. Estrecho Superior. Tiene forma redondeada o ligeramente ovalada. 2. Dimetro Transverso del Estrecho Superior. Tiene una longitud generalmente mayor que la del Dimetro Antero-Posterior, cruzndolo en su parte media, siendo iguales en su capacidad los segmentos anteriores y posteriores. 3. Paredes Laterales de la pelvis rectas y paralelas. 4. Espinas Citicas no prominentes. 5. Escotadura Sacro-Citica de forma redondeada. 6. Sacro. Tiene una inclinacin y una longitud apropiadas, siendo cncava su cara anterior. 7. Angulo Subpbico de 90. Mecanismo del Parto. a) Estrecho Superior: OIIT/OIDT. b) Estrecho Inferior: OIIA/OIDA (Directa). B. PELVIS ANDROIDE. Recuerda en su morfologa a la pelvis masculina, presentndose en el 15-20% de las mujeres. Caractersticas. 1. Estrecho Superior. Tiene forma cuneiforme o triangular, con vrtice anterior y base posterior. 2. Dimetro Transverso y Antero-Posterior del Estrecho Superior. Tienen una longitud adecuada, cruzando el transverso al antero-posterior cerca del sacro, por lo que el segmento anterior es estrecho y largo y el posterior es corto y aplanado. 3. Paredes Laterales de la pelvis convergentes. 4. Espinas Citicas prominentes. 5. Escotadura Sacro-Citica estrecha. 6. Sacro recto, inclinado hacia delante. 7. Angulo Subpbico agudo (< 90).

Mecanismo del Parto. a) Estrecho Superior: OIIP/OIDP. b) Permanecen as en el Estrecho Medio. c) Rotacin: Puede rotar a Occpito-Posterior (OP) a Occpito-Sacra (OS). En este tipo de pelvis es frecuente la variedad de posicin OP, por la morfologa del estrecho superior, pudiendo detenerse el parto por el estrechamiento progresivo de la pelvis. La rotacin demora y causa grandes problemas, ya que es difcil sacarla de una variedad posterior e, incluso, tiende a una variedad OS. Para aplicar frceps hay que esperar a la rotacin externa y sto se prolonga ms que en una variedad anterior. Siempre que se trate de una variedad posterior, cualquier instrumentacin debe hacerse cuando la cabeza est por debajo del III Plano de Hodge. C. PELVIS ANTROPOIDE. Se caracteriza por una disminucin de los dimetros transversos, presentndose en el 25-35% de las mujeres. Caractersticas. 1. Estrecho Superior. Tiene forma ovalada con predominio antero-posterior. 2. Dimetro Transverso del Estrecho Superior. E menor que el Antero-Posterior, crus zndolo en el punto medio, por lo que los segmentos anteriores y posteriores son iguales en morfologa y dimensiones, siendo ambos largos y estrechos. 3. Paredes Laterales de la pelvis paralelas. 4. Espinas Citicas no prominentes, aunque puede existir una reduccin del dimetro interespinoso, por la morfologa general de la pelvis. 5. Escotadura Sacro-Citica ancha. 6. Sacro muy cncavo, inclinado en sentido posterior o vertical presentando, en ocasiones, 6 vrtebras. 7. Angulo Subpbico normal (90) o algo reducido. Mecanismo del Parto. Este tipo de pelvis se relaciona con las variedades de posicin Occpito-Anterior (OA) u Occpito-Posterior, por lo que se debe sospechar que existe esta variedad de pelvis cuando la cabeza encaja en directa. Si es as, para que el parto se produzca hace falta un requisito, que el Dimetro Antero-Posterior del Estrecho Superior debe ser mayor de 11,5 cm., pues el feto ofrece el Dimetro Suboccpito-Bregmtico. D. PELVIS PLATIPELOIDE O PELVIS PLANA. Es la menos frecuente (5%); en ellas existe una disminucin de los dimetros anteroposteriores con aumento relativo de los transversos, aunque stos tambin estn acortados. Se puede dar, por ejemplo en el raquitismo. Implica un trabajo de parto muy prolongado que, en muchas ocasiones, supone la realizacin de cesrea. Podemos considerar dos tipos de pelvis planas: la raqutica y la no raqutica. Caractersticas.
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PELVIS PLANA NO RAQUITICA. Este tipo de pelvis corresponde a la platipeloide de la clasificacin de Caldwell y Moloy. Estas pelvis pueden presentarse en mujeres de talla normal y perfecto desarrollo esqueltico.

1. Estrecho Superior. Tiene forma ovalada, con predominio transversal. 2. Dimetro Transverso del Estrecho Superior mayor que el Antero-Posterior, cruzndolo cerca de su punto medio, siendo ambos segmentos cortos y anchos. El dimetro A-P est disminuido por el acercamiento del promontorio a la snfisis del pubis, fluctuando el dimetro til entre 8,5 y 9,5 cm. A veces, la disminucin del dimetro es de 1 cm o menos, por lo que se dice que estas pelvis son lmites, establecindose la desproporcin cuando el feto es grande o la cabeza est muy osificada. El dimetro transverso se considera normal en este tipo de pelvis. 3. Paredes Laterales de la pelvis paralelas o divergentes. 4. Espinas Citicas prominentes y con un dimetro interespinoso amplio. 5. Escotadura Sacro-Citica estrecha. 6. Sacro recto y plano, inclinado hacia delante, por lo que el dimetro Antero-Posterior del estrecho superior es ms corto que el del estrecho inferior. 7. Angulo Subpbico obtuso (> 90). q PELVIS PLANA RAQUITICA. Muy rara en nuestro pas. En ella el sacro bascula hacia delante aproximando su base a la snfisis del pubis; su cara anterior puede conservar su concavidad normal, quedando la estrechez plvica limitada al estrecho superior, constituyendo la pelvis anillada. De no suceder lo anterior, la estrechez se prolonga a toda la altura de la excavacin constituyendo la pelvis canaliculada. En estas pelvis puede ser muy prominente la articulacin de la primera con la segunda vrtebra sacra constituyendo un falso promontorio. El arco del pubis es variado en su forma, su altura puede ser de 6 cm menor de 5 cm, su inclinacin vara con la regin pubiana proyectada hacia delante, o con ligero grado de depresin, acercndose al promontorio. Las paredes de la pelvis son simtricas aunque a veces una de sus mitades puede presentar un grado de deformidad mayor que la otra, constituyendo las pelvis planas asimtricas. Su configuracin general es igual a la de las pelvis planas no raquticas. Diagnstico. Durante el embarazo: En primparas, la falta de encajamiento, cabeza alta y mvil con el parietal anterior desbordando sobre el pubis. Presentaciones anmalas. En trabajo de parto: El dimetro conjugado obsttrico est disminuido en 2 o 2,5 cm. Conducta a seguir. De acuerdo al conjugado verdadero, cesrea o prueba de trabajo de parto. Mecanismo del Parto. Estrecho Superior: OIIT-OIDT. En el mecanismo del parto, la cabeza sin encajar se coloca transversalmente en el estrecho superior en una actitud intermedia entre flexin y extensin. El dimetro biparietal (9,5 cm.) se reemplaza por el bitemporal (8,5 cm) en virtud que las contracciones uterinas hacen que el dimetro biparietal del feto lleve su parte posterior al seno costoiliaco ms prximo al occipucio, por lo que la extremidad anterior se relaciona con la cresta pectinea del lado opuesto.

El encajamiento tiene lugar en asinclitismo anterior. El parietal posterior queda detenido por el promontorio, mientras que el anterior desciende a la excavacin a frote con la cara anterior de la snfisis del pubis. Para realizar el encajamiento debe producirse un fuerte modelaje de la cabeza fetal. La rotacin no se puede efectuar, por lo que se da una variedad Transversa Persistente, baja profunda. Esta se presenta cuando existe dificultad a la entrada de la cabeza en el estrecho superior, por la inclinacin del promontorio, lo que impide la flexin completa de la cabeza fetal. Existe un tipo de pelvis plana en la que slo se encuentra plano el Estrecho Superior mientras los otros no lo estn. Una vez que la cabeza fetal atraviesa esta dificultad, el trabajo de parto sigue un curso normal. En las pelvis planas raqutica anilladas, una vez vencido el estrecho superior, el parto continuar siendo a veces rpido en su ltima fase. En la canaliculadas, el parto continuar siendo dificultoso, por la disminucin que existe en la excavacin pelviana.

EVALUACION CLINICA DE LA PELVIS.

La exploracin clnica de la pelvis se basa en la inspeccin del rombo de Michaelis y en la realizacin de la pelvimetra, que puede ser externa o interna. A. ROMBO DE MICHAELIS. Est situado en la regin sacra, limitado por los siguientes puntos anatmicos: El vrtice superior est constituido por la apfisis espinosa de la 5 vrtebra lumbar, el vrtice inferior por el punto superior del surco interglteo, y los vrtices laterales por las espinas iliacas postero-superiores. Se inspecciona con la mujer en bipedestacin, con iluminacin lateral hacia el final de la espalda y hacindola contraer los glteos. En la pelvis normal el rombo es regular, con lados iguales. Cualquier desviacin morfolgica sugiere una anomala plvica. B. PELVIMETRIA. Es la medida de las dimensiones de la pelvis a partir de sus relieves seos identificados por palpacin, bien a travs de la piel (externa) o bien mediante el tacto vaginal (interna). Tambin se puede realizar un estudio radiolgico de la pelvis (radiopelvimetra).
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PELVIMETRIA EXTERNA. Se miden los elementos externos de la pelvis, utilizando un comps graduado o pelvmetro. Los principales dimetros medidos son: 1. Dimetro biespinoso. Es la distancia que separa ambas espinas iliacas anterosuperiores. Se realiza con la mujer en decbito supino, aplicando sobre el borde externo de cada espina iliaca los botones del pelvmetro. Sus lmites normales son de 24-26 cm. 2. Dimetro bicrestal. Es la distancia que separa los dos puntos ms alejados de las crestas iliacas, al ser recorridas de delante hacia atrs, con la mujer en decbito supino. Sus lmites normales son de 26-28 cm. 3. Dimetro bitrocantreo. Es la distancia que separa a los dos trocnteres mayores femorales, identificados con la mujer en decbito supino realizando movimientos de rotacin externa de las extremidades inferiores. Sus lmites normales son de 30-32 cm. 4. Conjugado externo o de Baudelocque. Es la distancia existente entre la punta de la apfisis espinosa de la 5 lumbar y el borde superior de la snfisis del pubis. Se mide en bipedestacin y sus lmites normales son de 20-22 cm., pudiendo existir estenosis plvica cuando su medida es menor de 18 cm.

El valor de la pelvimetra externa es limitado ya que para el paso del feto por el canal seo del parto slo tienen importancia real los dimetros internos de la pelvis. Incluso, para algunos (Glatthnar), su valor es slo didctico. Las limitaciones del proceder son: 1) No proporciona una informacin directa sobre las proporciones de la pelvis menor, 2) Slo mide los dimetros externos de la pelvis mayor, que no siempre se correlacionan con los de la pelvis menor, y 3) Se aade un error de medida, variable en cada mujer, por la interposicin de partes blandas entre el pelvmetro y el punto seo de referencia.
q

PELVIMETRIA INTERNA. Es la valoracin de la morfologa y de las dimensiones de la pelvis a partir de las eminencias seas identificables al tacto vaginal, valorndose: 1. Dimetro conjugado diagonal. Es la distancia existente entre el promontorio y el borde inferior de la snfisis del pubis. Su longitud normal es de 12,5 cm. Si a esta cifre se restan 1,5 cm., se obtiene la longitud aproximada del dimetro conjugado obsttrico. 2. Dimetro interespinoso. Es la distancia entre ambas espinas citicas, que se identifican con facilidad al tacto, siendo difcil la medida d la distancia entre las e mismas. Adems es recomendable valorar una serie de parmetros: Parmetros clnicos para evaluar una pelvis al tacto vaginal. 1. Espinas citicas. 2. Angulo subpbico. 3. Accesibilidad o no del promontorio. 4. Caractersticas del sacro. 5. Espacio interisquatico. Evaluacin de la pelvis segn los dimetros del estrecho superior y medio. Dimetros Buena Estrecho Superior Estrecho Medio A-P T A-P T > 11,0 > 12,5 > 12,0 > 11,0 Evaluacin (cm) Regular 10,5 - 11,0 11,5 - 12,5 10,5 - 12,0 10,0 - 11,0 Mala < 10,5 < 11,5 < 10,5 < 10,0

RADIOPELVIMETRIA. Para algunos, constituye un mtodo valioso de exploracin que permite obtener importantes datos respecto a la forma y dimetros de la pelvis. Se puede realizar mediante tcnica convencional de Rayos X, Tomografa Axial Computerizada (TAC) o mediante Resonancia Magntica Nuclear (RMN). Segn el ACOG, las indicaciones de la radiopelvimetra deben ser limitadas y las razones para realizarla deben establecerse individualmente, estando indicada siempre que los beneficios que se obtengan de ella excedan de los peligros de la misma, por la radiacin fetal.

Indicaciones de la radiopelvimetra. Absolutas:

q q

Sospecha de anomala plvica. Cesrea anterior. Parto anterior laborioso. Feto grande. Presentacin pelviana. Historia anterior de fetos muertos o de RN con dficit neurolgico.

Relativas:
q q q q

Existen numerosos mtodos, siendo difcil que uno slo rena las condiciones necesarias de: a) mnima sobrecarga radiolgica, b) fcil ejecucin, c) dimetros reales, y d) puntos extremos de los dimetros reconocibles. 1. Proyeccin lateral. Con la paciente de perfil y el foco de Rayos X sobre los acetbulos, se coloca una reglilla radiopaca, graduada en centmetros, entre los muslos o en el pliegue interglteo. De esta forma, puede valorarse el conjugado verdadero (obsttrico) y de los otros dimetros anteroposteriores. Tambin puede apreciarse la inclinacin de la pelvis, la forma de la excavacin y el perfil del sacro. 2. Proyeccin superoinferior (Mtodo de Thoms). La paciente se coloca en la mesa de Rayos X en posicin semisentada (45), siendo necesario situar el plano del estrecho superior paralelo al de la placa radiogrfica (debajo de las nalgas). Para ello, el espacio interespinoso entre la 4 y 5 vrtebras lumbares debe estar a la misma distancia de la mesa que el borde superior del pubis. Una vez realizada la radiografa se retira la paciente y, sin mover el tubo ni la placa, se coloca la parrilla de Thoms (plancha perforada de plomo con 1 cm. de distancia entre orificios), en el plano del estrecho superior y se sobreexpone la placa. Esta tcnica permite no slo el estudio de la morfologa del estrecho superior sino que, adems, con la escala en centmetros se puede medir los dimetros anteroposterior y transversal, ya que la distorsin entre stos y la placa es mnima. Dado que el foco incide sobre las gnadas fetales, muchos autores la eluden, prefiriendo las otras dos. 3. Proyeccin de Borell y Fernstrom. Con la paciente en decbito dorsal y los muslos y piernas flexionados y en abduccin moderada (para eludir partes blandas), el foco se centra 2 cm. por debajo del borde superior de la snfisis pbica y la misma placa se expone 2 veces, desplazando el tubo 5 cm. a cada lado. Permite medir el dimetro transversal del estrecho inferior, el dimetro bicitico y el dimetro biisquitico. Sin embargo, e muchos estudios, tanto retrospectivos como prospectivos, se ha n comprobado que el valor predictivo de la pelvimetra radiogrfica es mnimo en la atencin clnica. En 1979, el Bureau of Radiological Health de la FDA patrocin un simposio de radilogos y obstetras para llegar a un consenso acerca de la pelvimetra radiolgica. En un

nmero de 1979 del boletn del ACOG se seala: "La pelvimetra suele ser innecesaria o intil para tomar decisiones relativas a la cesrea. Una declaracin del ACOG publicada en 1979 afirma que: "La pelvimetra radiogrfica aporta poca informacin adicional a los mdicos encargados de atender partos y no debe ser requisito para decisiones clnicas relativas a la atencin obsttrica". Segn una revisin realizada por el Grupo Cochcrane en 1998, existe escaso apoyo para el uso de la radiopelvimetra para predecir la necesidad de realizar una cesrea en gestantes con fetos en presentacin ceflica, con o sin cesrea previa, pudiendo ser perjudicial para la madre por el significativo incremento del riesgo que conlleva la cesrea, sin beneficios constatados para el feto o el recin nacido.

VARIEDADES POSTERIORES
Se presentan en el 5% de los partos a trmino y aunque en la mayora de los casos (90%) la rotacin se produce espontneamente, en el resto de los casos (10%) se hace necesaria la instrumentacin para lograr la extraccin fetal, con el riesgo potencial de un dao fetal por trauma.

ETIOLOGIA.
La etiologa es desconocida, siendo ms frecuente en mujeres de baja estatura, raza negra y fetos grandes. En las pelvis androides predominan las variedades izquierda y derecha posteriores (IP y DP) mientras que en las pelvis antropoides predominan las occpito-sacras (OS). Un estrecho medio con sus dimetros transversos reducidos se considera otro factor causal.

ANOMALIAS EN EL TRABAJO DE PARTO.

Las variedades posteriores se asocian a una serie de anomalas del trabajo de parto, entre las que se citan: 1. Fase latente o fase activa prolongadas. 2. Fase de deceleracin prolongada. 3. Descenso prolongado de la presentacin. 4. Descenso detenido de la presentacin. Se considera que las dos ltimas son las anomalas ms frecuentes que se encuentran asociadas a las variedades posteriores persistentes.

DIAGNOSTICO.
Debe sospecharse la existencia de una variedad posterior cuando la cabeza permanece en un III plano de Hodge algo por encima del mismo durante los ltimos centmetros de la dilatacin cervical. El diagnstico toma fuerza si la presentacin se mantiene en ese plano con dilatacin completa del crvix. En ocasiones, puede presentarse una dilatacin incompleta a causa de un anillo anterior persistente del crvix, que no desaparece a pesar de una buena actividad uterina, siendo el resultado ms que la causa de una anomala del parto.

MANEJO.
Ante la presencia de una variedad posterior persistente se debe descartar la presencia de una DCP, as como de sufrimiento fetal Es necesario un control estricto de la actividad uterina que, de no ser eficiente, conlleva el empleo de oxitocina, una vez descartados la DCP y el sufrimiento fetal. Con el empleo de oxitocina, no necesariamente hay que ajustarse al concepto de que el segundo perodo del parto dura 2 horas en la nulpara y 1 hora en la multpara, o sea, descartados el sufrimiento fetal y la DCP, este perodo puede prolongarse.

EVOLUCION.
Las variedades posteriores pueden evolucionar hacia: 1) La rotacin espontnea a occpito-anterior (OA) con expulsin espontnea. Recordar que en las variedades posteriores el descenso es ms lento por lo que en esta fase, si no existen contraindicaciones, se puede esperar un tiempo mayor que el esperado en otras variedades de posicin.

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2) Descender hasta el suelo perineal y producirse la expulsin en OS. Se hace necesaria: a) Rotacin digital. b) Rotacin con una rama del frceps. c) Extraccin con aplicacin de frceps en OS o con maniobra de Scanzoni (rotar a OA, extraccin del frceps y colocacin del mismo en OA directa anterior). Para que se produzca la expulsin espontnea, el estrecho inferior debe ser amplio, la vagina elstica y el perin no resistente, ya que una vagina poco elstica y un perin firme dan lugar a una prolongacin de la fase de desaceleracin y/o del segundo perodo del parto. MANIOBRAS PARA LA ROTACION DE LA CABEZA A UNA VARIEDAD ANTERIOR. A. Rotacin Normal. 1. El vrtice debe estar bien descendido visible en el introito. 2. Se debe determinar con exactitud la posicin del occipucio y la columna vertebral. 3. Usando la mano derecha para la variedad izquierda posterior y la izquierda para la derecha posterior, la sutura lamboidea debe ser identificada y la punta del dedo medio colocada exactamente en el ngulo de la sutura lamboidea con la punta del dedo ndice junto al dedo medio. 4. La mano fuera de la vagina debe aplicarse como un puo contra el hombro anterior. 5. Los dedos colocados en la sutura lamboidea deben ejercer un movimiento de rotacin constante en una direccin en ngulo recto con la sutura sagital, en el sentido de las agujas del reloj y, simultneamente, el puo (mano contraria) empujar el hombro transversalmente (contrario a las agujas del reloj) en la direccin del occipucio. La contrapresin del movimiento rotatorio de los dedos produce la flexin de la cabeza y la correccin del asinclitismo. B. Rotacin Manual. 1. La cabeza fetal puede ser agarrada con los dedos sobre la oreja posterior y con el dedo pulgar sobre la oreja anterior intentar rotar el occipucio hacia la posicin anterior. 2. Se introduce una mano en la vagina, con la palma hacia arriba, y los dedos se ponen en contacto con el lado de la cabeza fetal que debe ser empujada hacia la posicin anterior, mientras el pulgar se coloca sobre el lado opuesto de la cabeza. En las variedades derechas posteriores se emplea la mano izquierda para rotar el occipucio anteriormente en sentido de las manecillas del reloj. En las variedades izquierdas posteriores se emplea la mano derecha. Al comienzo de la rotacin puede ser til desplazar la cabeza ligeramente hacia arriba pero sin desencajarla. Alcanzada la rotacin anterior, el parto puede terminar espontneamente y, si es necesario (fuerzas expulsivas insuficientes), aplicar el frceps con una primera rama aplicada al lado de la cabeza que es sostenida por los dedos para poder mantener el occipucio en posicin anterior. OBSERVACIONES EN LA APLICACION DEL FORCEPS PARA LA EXTRACCION FETAL EN O-S (DIRECTA POSTERIOR). 1. Al rotar la cabeza hacia una OS al realizar la traccin con el frceps, sta debe ser una traccin horizontal hasta que la raz de la nariz se encuentre por debajo de la snfisis, elevando lentamente los mangos del frceps hasta que el occipucio emerja gradualmente sobre el margen anterior del perin y, a continuacin, un movimiento del instrumento hacia abajo emergiendo sucesivamente por la vulva, nariz, cara y mentn. 2. Episiotoma amplia.

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MANEJO DE LAS VARIEDADES OCCIPITO POSTERIORES.

Descartar Sufrimiento Fetal. Descartar DCP: a) Pelvimetra Clnica-Radiolgica, en especial: Promontorio. Sacro. Angulacin del coxis. Espinas citicas. Angulo Subpbico. b) Maniobra de Mller-Hillis.

No DCP

DCP

Valoracin correcta de la actividad uterina y tratamiento de sus alteraciones.

Cesrea

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ANOM ALIAS EN EL T RABAJO DE PART O

INTRODUCCION.
El trabajo de parto y parto son procesos fisiolgicos complejos que llevan a la expulsin del feto desde el tero al mundo exterior. Se caracterizan por un incremento en la frecuencia, duracin e intensidad de las contracciones, por un borramiento y dilatacin progresiva del crvix y por el descenso del feto por el canal del parto. Muchos de los conocimientos que se tienen de las anomalas de estos procesos son debidos a Emmanuel Friedman, que realiz una representacin grfica del parto comparando la dilatacin cervical y el descenso de la presentacin contra el tiempo. FASES DEL TRABAJO DE PARTO. I) ETAPA DE DILATACION. En el parto normal, la curva de la dilatacin cervical sigue una forma sigmoidea con dos partes distintas: A. FASE LATENTE (DE PREPARACION). Caracterizada por poca progresin de la dilatacin cervical, su pendiente es poco pronunciada. Comprende el intervalo entre el inicio de las contracciones uterinas y el comienzo de la fase activa, hasta que la dilatacin ha alcanzado 4 cm. (para otros, 2,5 cm). Su duracin es de 8-10 horas (promedio de 8,6 horas para las nulparas, y de 5,3 horas para las multparas). La dilatacin durante esta fase es lenta, no modificndose el cuello con rapidez. Generalmente es menor de 1 cm/hora en las nulparas, y menor de 1,5 cm/hora en las multparas. La duracin de la fase latente es ms variable y sujeta a cambios por factores externos y sedacin (prolongacin) o por estimulacin (acortamiento). La duracin tiene poca relacin con el curso subsiguiente del trabajo de parto. En general, cuanto mayor sea la dilatacin al momento del inicio del trabajo de parto y cuanto ms descendida est la presentacin, tanto menor ser la duracin de esta fase. Tambin, en la induccin del parto la fase latente puede ser ms corta, lo que se relaciona quizs con el ajuste de la dosis de Oxitocina. La administracin de analgsicos puede, por otra parte, prolongar la fase latente. B. FASE ACTIVA. Existe progreso rpido de la dilatacin, extendindose de los 5 cm. hasta los 9 cm., y tiene una duracin aproximada de 6 h. Esta evoluciona con una velocidad de al -7 menos 1 cm/hora en la nulpara y de 1,5 cm/hora en la multpara. Se subdivide en fase de aceleracin, fase de mxima aceleracin y fase de desaceleracin. El perodo entre los 4 cm. y los 5 cm. de dilatacin se considera una fase de transicin de la fase latente a la fase activa, siendo denominado fase de aceleracin. 1. FASE DE ACELERACION INICIAL . Comienza con el ascenso de la curva hasta que la dilatacin llega a 4cm. La pendiente es poco pronunciada y su duracin es de, aproximadamente, 2 horas. 2. FASE DE MAXIMA INCLINACION. Se extiende desde la dilatacin desde 4 hasta 9 cm. La pendiente es muy pronunciada y su duracin es de, ms o menos, 2 h.

3. FASE DE DESACELERACION. Se extiende desde los 9 cm hasta los 10 cm (dilatacin completa). La pendiente es poco pronunciada y su duracin es de 2 h. Las caractersticas de la fase de aceleracin son predictivas del resultado de un trabajo de parto en particular. El grado de ascenso mximo de la curva es buena muestra de la eficiencia del msculo uterino y la fase de desaceleracin est ms en concordancia con las relaciones cfalo-plvicas. II) ETAPA DE DESCENSO. El descenso de la presentacin sigue una curva de forma hiperblica con poco cambio inicial, seguida de un rpido progreso al comienzo de la fase de desaceleracin. A. FASE LATENTE (DE PREPARACION). Comprende desde el grado de penetracin inicial, hasta que la curva de dilatacin ha entrado en la etapa de mxima aceleracin. B. FASE ACTIVA. Se inicia al comienzo de la fase de inclinacin mxima de la dilatacin. El descenso alcanza el mximo y comienza a hacerse activo a partir de los 9 cm. De dilatacin, al comenzar la etapa de la desaceleracin y termina con la expulsin. Durante el perodo de dilatacin, el criterio ms efectivo del progreso del trabajo de parto es la dilatacin cervical y en el perodo expulsivo lo es el descenso de la presentacin. CARACTERISTICAS DE LA CONTRACCION UTERINA. El motor del parto es la contraccin uterina que, junto con la accin de la musculatura abdominal aadida en el perodo expulsivo, producir el borramiento y dilatacin cervical, la distensin del segmento inferior y el descenso y la expulsin fetal. La contraccin uterina presenta un patrn caracterstico dado por un aumento de la presin intrauterina, hasta alcanzar un punto mximo, seguida de una disminucin de la misma. Cada contraccin es seguida de un intervalo de relajacin, interrumpido por la contraccin siguiente. Cada contraccin presenta: 1. Fase de Ascenso. Caracterizada por un rpido aumento de la presin intrauterina, con una duracin de unos 50 segundos. 2. Acm de la contraccin. Es el pice de la contraccin, es decir, el momento de mximo incremento de la presin intrauterina, con una duracin de varios segundos. 3. Fase de Relajacin. Caracterizada por un rpido descenso de la presin intrauterina, con una duracin de unos 50 segundos, fase de relajacin rpida, seguida de una fase de relajacin lenta en la que la disminucin de la presin intrauterina es ms progresiva y dura unos 100 segundos, aunque puede acortarse por la aparicin de una nueva contraccin. Se considera que existe una actividad uterina adecuada cuando se produce un progreso satisfactorio de la dilatacin cervical sin repercusiones adversas para la madre y el feto. La actividad uterina aumenta a medida que el parto progresa, existiendo una actividad normal cuando en un perodo de 10 minutos se producen 3 contracciones, con una duracin de 4560 segundos, sin poder deprimirse el fondo uterino con el dedo ndice durante el acm de la contraccin, seguida cada contraccin de una relajacin uterina correcta.

Actividad Uterina. La actividad uterina no se produce de forma brusca al comenzar el parto. Durante el embarazo se produce un aumento paulatino de la contractilidad uterina espontnea. Antes de las 30 semanas de gestacin existen contracciones poco frecuentes, de poca duracin y baja intensidad que van hacindose ms prolongadas e intensas, aunque son indoloras, fcilmente palpables a la palpacin abdominal (contracciones de Braxton-Hicks). Estas contracciones van aumentando en frecuencia, ritmo e intensidad, iniciando los cambios en el cuello uterino. La regularidad y ritmicidad de las contracciones uterinas son necesarias para el progreso del parto. La posicin materna modifica la actividad contrctil uterina, siendo ms intensa y menos frecuente en decbito lateral que en decbito supino. La actividad uterina total es mayor en bipedestacin o en posicin semisentada que en decbito. El patrn contrctil en un trabajo de parto normal es variable, no siendo las contracciones idnticas en su duracin e intensidad, incluso puede presentarse un ritmo irregular. La actividad uterina puede ser aparentemente normal pero ineficaz para que el parto progrese y, a la inversa, una actividad uterina irregular puede permitir una evolucin normal del mismo. Acciones de la contraccin uterina durante el parto. 1. Produce el borramiento y dilatacin del cuello uterino, as como el descenso y expulsin del feto. 2. Causa reduccin del flujo sanguneo tero-placentario. 3. Interviene en el desprendimiento y expulsin de la placenta y en la posterior hemostasia de la zona de insercin placentaria, durante el perodo de alumbramiento. Condiciones al inicio del trabajo de parto que contribuyen a que ste se desarrolle favorablemente. 1) Madurez cervical. 2) Dilatacin cervical 2 cm. 3) Cabeza descendida en la pelvis y que apoya en el crvix. 4) Buena dinmica uterina: 3 contracciones en 10 minutos. Intensidad 25-50 mmHg. Duracin > 30 segundos.

CLASIFICACION DE LAS ANOMALIAS EN EL TRABAJO DE PARTO.

Las anomalas en el Trabajo de Parto pueden ser clasificadas de acuerdo al perodo en que se presentan. En la fase latente, la nica anomala que se presenta es la prolongacin de la misma. En la fase activa, se pueden presentar: una fase activa prolongada, detencin secundaria de la dilatacin y una fase de desaceleracin prolongada. En el segundo perodo, se encuentran el fallo del descenso, detencin del descenso y prolongacin del mismo. Puede incidir tambin en parto precipitado, rpido. Todas estas anomalas pueden reconocerse cuando se emplea la curva de Friedman. Esto nos permite iniciar el anlisis del problema e ir a la bsqueda de la causa real que est condicionando la anomala en el trabajo de parto, que puede residir en el motor del parto, en el feto o la pelvis materna.

ANOMALIAS DEL MOTOR DEL PARTO. Las contracciones uterinas durante el trabajo de parto van incrementando su frecuencia e intensidad incrementando, por tanto, el trabajo uterino, expresado en Unidades Montevideo. Este trabajo uterino, en el segundo perodo del parto se ve complementado por los esfuerzos expulsivos maternos, necesarios para lograr la expulsin fetal. Las anomalas de este trabajo uterino y de las fuerzas expulsivas maternas son causa frecuente de alteraciones del trabajo de parto y parto. Dentro de ellas se encuentran la disfuncin hipotnica y la hipertnica. La disfuncin hipotnica se caracteriza por una disminucin en la frecuencia e intensidad de las contracciones, existiendo contracciones bifsicas, exponentes de un trabajo uterino ineficiente, pudiendo ser primarias, si son causadas por un fallo intrnseco del msculo uterino o secundarias, cuando resultan de una sedacin excesiva o uso de anestesia regional. En la disfuncin hipertnica, a pesar de que las contracciones son frecuentes e intensas, stas no ejercen efecto sobre la dilatacin. El mtodo ideal para establecer el diagnstico de estas alteraciones lo constituye el registro interno de presin intrauterina. TRASTORNOS DEL TRABAJO DE PARTO (Friedman). I. Fase latente prolongada. Existe Desproporcin Cfalo-Plvica en un 33% de casos. 1. Fase activa de dilatacin prolongada. 2. Fase de desaceleracin prolongada. 3. Descenso prolongado de la presentacin. III. Alteraciones por detencin. Existe Desproporcin Cfalo-Plvica en un 50% de casos. 1. Detencin secundaria de la dilatacin. 2. Detencin del descenso. 3. Fallo del descenso. I) FASE LATENTE PROLONGADA.

II. Alteraciones por prolongacin.

Concepto. Cuando la duracin de la fase latente es mayor de 20 horas en la nulpara y mayor de 14 horas en la multpara. Para su diagnstico es necesario precisar el momento de inicio del trabajo de parto. Esto constituye un problema ya que la estimacin del inicio del trabajo de parto depende de la apreciacin materna de la aparicin de contracciones regulares. Etiologa. En la nulpara la causa es un crvix inmaduro. En las multparas, ms del 50% de las fases latentes sern falsos trabajos de parto. Diagnstico. Se debe diferenciar del final de una fase latente y de una fase de desaceleracin prolongada; en sta, la alteracin se produce al final de la fase activa, mientras que en prolongacin de la fase activa, la dilatacin lenta abarca toda la fase activa.

Condiciones que ayudan al diagnstico.

q

Paridad. Ante una multpara con poco progreso a los 4 cm. de dilatacin es ms probable que est en fase latente. La nulpara en esa circunstancia, es ms probable que tenga una detencin temprana de la fase activa.

Grado de dilatacin cervical. Un 60% de las gestantes estarn en fase activa del trabajo de parto si la dilatacin es de 4 cm., y el 90% lo estar si la dilatacin es de 5 cm.

Borramiento del Cuello. Si el crvix est borrado en el 100% y la dilatacin es 3 cm., la gestante se encontrar en una fase activa. Si el borramiento es igual o menor del 50%, estar en fase latente.

Diagnstico Diferencial. 1. Falso Trabajo de Parto. Este diagnstico diferencial se establece por observacin continua de la gestante por un perodo no menor de 2 horas. En las gestantes con fase latente del trabajo de parto, las contracciones se mantendrn regulares con incremento de su intensidad y modificaciones progresivas del crvix, lo que no suceder en las g estantes con falso trabajo de parto en los que las gestantes mostraran contracciones irregulares que tienden a disminuir en intensidad y frecuencia sin modificaciones cervicales. Se puede tambin emplear un sedante ligero, si existe un falso trabajo de parto; las gestantes dormirn durante un perodo de tiempo y despertarn sin contracciones. 2. Fin de la fase latente o detencin secundaria temprana de la dilatacin. Este diagnstico diferencial se plantea cuando al examinar a una gestante esta presenta una dilatacin de 3-4 cm. y presenta contracciones regulares sin progreso de la dilatacin en las prximas horas. Es necesario establecer con la mayor precisin posible el diagnstico ya que si se trata de una detencin secundaria hay que pensar en una Desproporcin Cfalo-Plvica (DCP), mientras que si es una fase latente prolongada el riesgo materno fetal es mnimo. Conducta. 1. Se debe tomar en consideracin el estado de fatiga y ansiedad de la gestante. 2. Buscar la causa del problema. 3. Excluir causas iatrognicas. 4. Descartar la DCP. 5. Descartar alteraciones de la contraccin uterina (contracciones que duran menos de 40 seg. y con intensidad menor de 50 mmHg) o trabajo uterino menor de 100 U.Montevideo en 10 minutos). 6. La amniotoma debe evitarse en gestantes con una fase latente prolongada. 7. Mantener una hidratacin adecuada. Existen dos formas de manejar la fase latente prolongada: 1) Reposo con administracin de un sedante ligero. Esto hace que la paciente dormite y se despierte a las 4-5 horas, bien en fase activa o se compruebe un falso trabajo de parto. Los inconvenientes de este mtodo estn dados por el hecho que la gestante se encuentre en fase activa del trabajo de parto o que se prolongue la fase latente.
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2) Administracin de Oxitocina. Se debe realizar valoracin exhaustiva de la situacin obsttrica, recordando que la sedacin puede prolongar la fase latente. En el uso de la Oxitocina empezar con 1 mU/min., aumentando la dosis cada 40-60 min., para obtener una respuesta uterina adecuada. Generalmente las gestantes responden con menos de 8 mU/min. El principal problema con este mtodo est dado por que la induccin es en ocasiones larga, sobre todo si el cuello no es maduro. Esta prolongacin puede producir en la gestante fatiga y ansiedad. II) ALTERACIONES POR PROLONGACION. 1. PROLONGACION DE LA FASE ACTIVA. Se caracteriza porque el progreso de la dilatacin es menor de 1,2 cm/hora en la nulpara y de 1,5 cm/hora en la multpara. Constituye el trastorno ms comn de la fase activa del trabajo de parto. Etiologa. 1. DCP (28% de los casos). 2. Malposicin fetal. Las posiciones occpito-transversa y occpito-posterior se hallan en el 76% de los casos. 3. Contracciones de poca intensidad y frecuencia. 4. Posicin en decbito supino. 5. Empleo de anestsicos. Diagnstico.
q q

La gestante debe de estar en un verdadero trabajo de parto. La fase activa prolongada no debe confundirse con una fase de desaceleracin prolongada; en sta, la alteracin se produce al final de la fase activa, mientras que en la prolongacin de la fase activa el lento progreso de la dilatacin abarca toda la misma. Al parecer, el tono uterino se incrementa con la fase activa prolongada. El diagnstico requiere como mnimo 2 exmenes plvicos separados por 1 hora. El diagnstico es ms preciso si la declinacin de la dilatacin cervical se calcula en un perodo de 3-4 horas.

q q

Conducta. Depender de la causa que condicione el trastorno. 1. Excluir causas iatrognicas. 2. Descartar la DCP. 3. Descartar una posicin fetal anmala. 4. Descartar alteraciones de la contraccin uterina (contracciones que duran menos de 40 seg., con intensidad menor de 50 mmHg) o trabajo uterino menor de 100 U.Montevideo en 10 minutos). 5. Adopcin por la gestante del decbito lateral. 6. Oxitocina a dosis baja (como mximo 8 mU/min). Si la actividad uterina es normal, no existen causas iatrognicas ni DCP, las gestantes continuarn su trabajo de parto, que ser lento, no debindose olvidar los riesgos que sto puede conllevar.

2. DETENCION SECUNDARIA DE LA DILATACION. Se produce cuando la dilatacin cervical se mantiene igual durante 2 ms horas en la fase activa del trabajo de parto. Se relaciona con un incremento de la operacin cesrea. Etiologa. 1. DCP. 2. Contracciones inadecuadas. 3. Variedades de posicin transversas o posteriores. 4. Sedacin excesiva. 5. Anestsicos. Conducta. 1. Descartar DCP. 2. Empleo de Oxitocina si no existe DCP y si se detectan alteraciones de la actividad uterina. Por lo general, no se necesita administrar ms de 12 mU/min.Generalmente, segn Friedman, el 85% de las gestantes responden con progreso de la dilatacin en un perodo de 3 h. cuando la causa de la dilatacin es una alteracin de la dinmica uterina (poca frecuencia, duracin o intensidad de las contracciones). Algunas gestantes con detencin del progreso de la dilatacin y pelvimetra normal pueden tener contracciones uterinas adecuadas, pudiendo ser en ellas peligroso la estimulacin con Oxitocina. 3. Cesrea. De no producirse el progreso de la dilatacin, pensar en la operacin cesrea, al igual que si el progreso de la dilatacin es menor de lo que era antes de la detencin. La detencin secundaria temprana de la dilatacin, con frecuencia es causada por una DCP. Si la detencin recurre, el tratamiento ser la operacin cesrea. 3. FASE DE DESACELERACION PROLONGADA. A veces es difcil de diagnosticar, a menos que se hagan exmenes plvicos repetidos. En circunstancias normales, la fase de desaceleracin dura 54 minutos en la nulpara y 14 minutos en la multpara. Se habla de prolongacin cuando dura ms de 3 horas en la nulpara y ms de 1 hora en la multpara. Es la menos frecuente de las anomalas disfuncionales del trabajo de parto. Se asocia con gran frecuencia a trastornos del descenso de la presentacin. Etiologa. 1. Variedades de posicin Occpito-Sacra (O-S), Occpito-posteriores y transversas. 2. DCP. 3. Se asocia a distocia de hombros. Conducta. Depende de las caractersticas del descenso de la presentacin. 1. Descartar DCP. Si el descenso de la presentacin es adecuado y la presentacin se encuentra por debajo de un III Plano, la posibilidad de una DCP es pequea. Si la fase de desaceleracin se presenta cuando la presentacin se encuentra en un plano alto y, sobre todo, si se acompaa de una detencin del descenso, la posibilidad de una DCP es grande. 2. Si no existe DCP, estimulacin con Oxitocina.

Si la detencin se produce con la presentacin en un plano +1, la malposicin fetal, una pobre actividad uterina, sedacin excesiva o anestesia epidural son las causas que la producen. En estos casos se puede estimular la actividad uterina con Oxitocina o esperar que pase el efecto del bloqueo anestsico. III) ALTERACIONES POR DETENCION. 1. DESCENSO PROLONGADO DE LA PRESENTACION. En muchas nulparas el encajamiento de la presentacin se produce antes del inicio del trabajo de parto y el descenso posterior no se produce hasta el final del mismo. En otras nulparas, donde el encajamiento no se produce antes de comenzar el trabajo de parto, ste se inicia con el descenso prolongado. Consiste en el descenso lento de la presentacin, < 1 cm/hora en la nulpara y < 2 cm/hora en la multpara, siendo normal un descenso de 3,3 cm/hora en la nulpara y de 6 cm/hora en la multpara. Etiologa. 1. DCP. 2. Administracin de sedantes y anestsicos a la madre. 3. Variedades de posicin posteriores o transversas. 4. Asociada a macrosoma fetal. 5. Disminucin de las fuerzas expulsivas. Diagnstico. Mediante tacto vaginal con 1 hora de diferencia, aumentando la seguridad del diagnstico si el perodo es de 2 horas con 3 exmenes plvicos. Conducta. 1) Descartar las causas que lo condicionan, suspendiendo las mismas (sedantes o anestsicos). 2) Si existe DCP, realizar cesrea. La DCP es posible si hay prolongacin del descenso y macrosoma fetal. Tambin la macrosoma fetal con variedades de posicin posteriores requiere cesrea. 3) Orientar a la gestante que se mantenga de pie. 4) Si la causa es una contractilidad uterina insuficiente, est indicado el uso de Oxitocina. 2. FALLO DEL DESCENSO. El descenso activo usualmente comienza despus que la dilatacin cervical ha ido progresando durante un tiempo, segn se observa en la curva de Friedman. En las nulparas, se observa un incremento del descenso durante la fase de aceleracin mxima. Es en este tiempo donde la velocidad del descenso se incrementa al mximo y se mantiene hasta que la presentacin llega al suelo perineal. El descenso, que generalmente comienza durante la fase de mxima dilatacin cervical, que se observa durante la fase de desaceleracin y, especialmente, en el segundo perodo del parto, en algunas gestantes no se produce y es lo que se conoce como fallo del descenso.

Etiologa. 1. DCP. La mayora de las gestantes con fallo del descenso tienen una DCP asocindose, adems, el mismo a anomalas del parto como detencin secundaria de la dilatacin o a una prolongacin en el progreso de la misma. Diagnstico. Se realiza por medio de 2 exmenes vaginales separados de 1 hora en el 2 perodo del parto. Conducta. 1) Cesrea. 3. DETENCION DEL DESCENSO. Cuando en un perodo de 1 hora no se produce movimiento del feto en el canal del parto en el 2 perodo del trabajo de parto. Diagnstico. Requiere un mnimo de 2 exmenes plvicos en 1 hora. El examinador no se debe confundir con una bolsa serosangunea o con el modelaje de la cabeza fetal, que pudieran incrementarse y hacer pensar que se ha producido el descenso. Es recomendable el tacto vaginal y el examen abdominal con las maniobras de Leopold. Etiologa. 1. Contracciones uterinas inadecuadas. 2. DCP 3. Variedades de posicin posteriores o transversas 4. Anestesia regional. Manejo. Buscar los factores etiolgicos: 1) Si existe DCP, realizar cesrea. 2) Si hay contracciones inefectivas, emplear Oxitocina. Si no hay respuesta en 3 horas, la posibilidad de DCP es alta y se debe realizar cesrea. La detencin del descenso se asocia a una morbilidad materno-fetal alta, siendo frecuente el sufrimiento fetal, la distocia de hombros, as como la hemorragia postparto por desgarros o atona uterina.

CARACTERES DE LA PELVIS NORMAL.

1. Conjugado diagonal normal (> 11,5 cm). 2. Paredes de la pelvis paralelas. 3. Espinas citicas no prominentes. 4. Sacro cncavo. 5. Angulo subpbico no agudo. 6. Presentacin ceflica de vrtice. 7. Descenso de la presentacin con la presin fndica.

SIGNOS DE DCP.
Examen Abdominal.
q q

Feto grande. Cabeza fetal desbordante. Retraccin del crvix despus de la amniotoma. Edema del crvix. Cabeza que no apoya en el crvix. Cabeza no encajada. Bolsa serosangunea. Deflexin de la cabeza. Asinclitismo. Sensacin de pujos antes de la dilatacin completa. Desaceleraciones, sobre todo tempranas, de la FCF. Maniobra de Mller-Hillis negativa.

Examen plvico.
q q q q q q q

Otros:
q q q

ANOMALAS DEL TRABAJO DE PARTO. RESUMEN Nulparas Fase latente prolongada Fase activa prolongada > 20 h. < 1,2 cm/h. Multparas > 14 h. < 1,5 cm/h. 2 h. > 1 h. < 2 cm/h. h.

Detencin secundaria de la dilatacin 2 h. Fase de desaceleracin prolongada Retraso del descenso Detencin del descenso > 3 h. < 1 cm/h. 1h.

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MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL TRABAJO DE PARTO (1). IDENTIFICAR RIESGO

q q q q q

Sufrimiento fetal. DCP. Patologas maternas que pudieran agravarse. Agotamiento materno. Infeccin amnitica. NO SI Actuar de acuerdo al mismo

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MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL TRABAJO DE PARTO (2). PACIENTES SIN RIESGO 1. IDENTIFICAR FASE LATENTE.
Tratamiento mdico: Observacin por 3 h.

Contracciones

Desaparecen

No desaparecen

Modificaciones cervicales

Falso trabajo de parto

Trabajo de parto

Fase latente prolongada

2. FASE ACTIVA.
Dinmica uterina adecuada Dinmica uterina inadecuada

q Determinar variedad de posicin. q Revalorar pelvis.

q Establecer tipo de anomala. q Revaluar pelvis y variedad de posicin.

Anormal

Normal

Descartar: q Sufrimiento Fetal. q Posible Infeccin. q Agotamiento Materno.

Manejo individual

Conducta Expectante

Empleo de Oxitocina

Vigilar:
q Signos de Infeccin. q Sufrimiento Fetal. q Agotamiento materno. q Grado de hidratacin materna. q Estado emocional.

No progreso en 3h. o ms

Progreso Normal

Valorar cesrea si tuvo DU adecuada

Esperar Parto Normal

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PRESENT ACION DE CARA

Se produce por una hiperextensin de la cabeza fetal. Su incidencia vara entre el 0,47% y el 0,3% de todos los nacimientos.

CAUSAS QUE FAVORECEN LA PRESENTACION DE CARA.

A. Maternas: 1. Multiparidad. 2. Oblicuidad exagerada del tero. 3. Vientre pndulo materno. 4. Tumoraciones uterinas y parauterinas. 5. Estrechez plvica. 6. Alteraciones funcionales del segmento inferior. B. Fetales: 1. Tumores del cuello: Bocio congnito. Higroma qustico. Dan lugar a las presentaciones de cara Primitivas. 2. Malformaciones fetales: Anencefalia. Craneosquisis. Dolicocefalia. 3. Exceso de volumen fetal (macrosoma). C. Ovulares: 1. Insercin baja placentaria. 2. Polihidramnios. 3. Oligoamnios. 4. Circulares del cordn.

DIAGNOSTICO.
1. Puede establecerse por palpacin, mediante la cual puede encontrarse la protuberancia frontal descendida en la pelvis; parece que el polo ceflico ocupa slo la mitad del estrecho superior de la pelvis, lo cual se hace ms evidente en las variedades transversas y posteriores. Otro hallazgo caracterstico es el llamado "golpe de hacha", depresin formada entre la columna cervical y el occipital. El polo pelviano se encuentra hacia el mismo lado en que se encuentra colocada la prominencia ceflica; la apreciacin del saliente occipital al mismo lado del dorso, permite diferenciarla de la presentacin de vrtice. 2. La auscultacin permite apreciar con ms intensidad que en la presentacin de vrtice los latidos cardacos fetales, sobre todo en las variedades anteriores porque la regin precordial del feto se encuentra ms cerca de la pared uterina.

3. Al Tacto Vaginal, tacta la boca, la nariz y los huesos malares. La boca puede confundirse con el ano, aunque se distinguen por: El ano tiene esfnter con su tono y la boca no. El ano est en la lnea media entre las tuberosidades isquiticas, mientras que la boca y las prominencias malares forman las esquinas de un tringulo. 4. El diagnstico puede confirmarse por estudio radiolgico.

ASPECTOS DEL MECANISMO DEL PARTO.

La presentacin de cara, generalmente, es precedida por una presentacin de frente, producindose por acentuacin de la deflexin a medida que la cabeza desciende en la pelvis. La rotacin interna tiene como objetivo llevar el mentn por debajo de la snfisis del pubis. A menos que el feto sea muy pequeo, el parto no puede producirse sin esta rotacin anterior ya que, de esta manera, el cuello fetal se pone en contacto con la superficie posterior de la snfisis. De rotar en sentido posterior, el cuello fetal relativamente corto no puede extenderse sobre la superficie anterior del sacro, que mide 12 centmetros de longitud, siendo imposible la expulsin de la cabeza fetal. Al producirse la rotacin y el descenso, el mentn y la boca aparecen en la vulva, la superficie por debajo del mentn se apoya contra la snfisis y la cabeza es expulsada en flexin apareciendo, en sucesin, sobre el margen anterior del perin, la nariz, los ojos, el bregma y el occipucio. Tras la expulsin de la cabeza, el occipucio queda en contacto con el ano, el mentn rota hacia el lado en que estaba originalmente dirigido, producindose la expulsin de los hombros como en la presentacin de vrtice.

CONDUCTA.
Si hay anomalas pelvianas que condicionan una DCP, se realizar cesrea. Un 50% de las variedades mento-posteriores rota a mento-anterior durante el trabajo de parto; sto se produce, generalmente, en el segundo perodo del parto, no necesitndose ninguna intervencin, mientras la dilatacin cervical y el descenso de la presentacin progresen. De mantenerse la presentacin en una variedad mento-posterior, se debe realizar cesrea.

PRESENT ACION PELVIANA

CONCEPTO.
La presentacin pelviana se caracteriza porque el polo pelviano del feto, acompaado o no de las extremidades inferiores, se sita en ntima relacin con el rea del estrecho superior de la pelvis y se encaja o tiende a encajarse en dicha posicin, por lo que constituye la presentacin pelviana.

INCIDENCIA.
Despus de las 37 semanas, la incidencia de la presentacin pelviana oscila entre el 4 y 7 %. Al inicio del tercer trimestre esta incidencia es de 14%.

CLASIFICACION.
A. Presentacin pelviana completa. Cuando la extremidad pelviana del feto al encajarse se acompaa de los miembros inferiores, o sea, los muslos flexionados sobre el abdomen, las piernas sobre los muslos, estando colocados los pies por delante de la regin prepubiana del feto. Se le denomina completa porque los miembros inferiores se consideran parte integrante de la presentacin y al acompaar a las nalgas, la presentacin en su totalidad, es la que penetra en la excavacin pelviana. Supone un 5-10% del total de pelvianas. B. Presentacin pelviana incompleta. Las nalgas fetales solas son las que abordan el estrecho superior de la pelvis Los miembros inferiores han quedado extendidos por delante del cuerpo del feto o se han anticipado a las nalgas, descendiendo en la excavacin pelviana totalmente extendidos o flexionados a nivel de las rodillas. Estas variantes de actitud dan lugar a tres modalidades de la pelviana incompleta: 1. Modalidad nalgas(50-75% de las pelvianas). 2. Modalidad rodillas. 3. Modalidad pies (20-24%). La presentacin pelviana completa y su variante incompleta modalidad nalgas, son las que se pueden observar durante el embarazo. Es fcil comprender que la longitud del eje uterino impide que un feto a trmino permanezca de rodillas o de pies dentro del tero.

MORBIMORTALIDAD PERINATAL Y PRESENTACION PELVIANA

La mayora de la mortalidad y morbilidad asociadas al parto en pelviana se atribuye a tres factores: 1. Compresin del cordn. 2. Presencia de un brazo nucal. 3. Dificultad en la expulsin de la cabeza ltima. En la presentacin pelviana pueden presentarse las siguientes complicaciones: alta mortalidad y morbilidad perinatales por parto difcil, bajo peso al nacer por parto pretrmino, crecimiento intrauterino retardado o ambas, procidencia del cordn, placenta previa, anomalas fetales e incremento de la operacin cesrea. La mortalidad perinatal en este tipo de presentacin puede llegar a ser en el parto transvaginal 13 veces mayor que en el parto de vrtice, siendo la morbilidad 5 veces mayor. Esto est influido por el tipo de presentacin pelviana y la edad gestacional al momento del

parto, siendo las causas de mortalidad, las anomalas congnitas, la hipoxia, el trauma y la prematuridad. La incidencia de anomalas congnitas en la presentacin pelviana es de 6-18%, mucho mayor que en la presentacin de vrtice (2-3%). Fetos con trastornos caracterizados por disfuncin neuromuscular, hipotona o retardo mental como el Prader-Willi, trisoma 18, distrofia miotnica y el sndrome de alcoholismo fetal, tienen de 5 a 12 veces ms probabilidad de tener una presentacin pelviana. Tambin los fetos con este tipo de presentacin tienen una frecuencia 3 veces mayor de presentar una luxacin congnita de la cadera y de alteraciones a largo plazo en la funcin motora de las extremidades inferiores. El bajo peso al nacer por parto pretrmino y el retardo del crecimiento intrauterino, tambin son causas del incremento de la morbimortalidad perinatal. Schutte y cols., llegaron a la conclusin que es posible que la presentacin pelviana no sea coincidente sino consecuencia de una mala calidad fetal. Hytten, Suzuki y Yamamuro plantean que, de ser sto cierto, podra ser improbable que la intervencin mdica redujera la mortalidad perinatal asociada a este tipo de presentacin. As, Nelson y Ellenberg refuerzan este concepto al observar que una tercera parte de los nios con parlisis cerebral que resultaron de una presentacin pelviana tenan malformaciones no cerebrales severas. La puntuacin de Apgar al minuto de vida es menor en los recin nacidos en presentacin pelviana nacidos por parto vaginal que cuando el parto es por operacin cesrea.

CAUSAS.
Las causas que condicionan la presentacin pelviana pueden originarse en el organismo materno, en el feto o en los anejos ovulares. Entre las causas de origen materno se encuentran las malformaciones uterinas, los tumores uterinos y de regiones vecinas, las estrecheces plvicas, la tonicidad exagerada del msculo uterino observada en algunas primigestas y la multiparidad, que favorecen la presentacin pelviana al impedir la acomodacin fetal o dificultar la mudanza espontnea del feto, que generalmente se produce alrededor de la semana 32. Las causas de origen fetal estn dadas por: malformaciones fetales (hidrocefalia, anencefalia), el embarazo mltiple, la prematuridad y los trastornos neuromusculares en el feto (distrofia miotnica). Entre las causas de origen ovular o debidas a los anejos fetales se sealan: la implantacin placentaria en la regin corno-fndica, la insercin baja placentaria, el polihidramnios, el oligoamnios, la brevedad real o accidental del cordn, que dan lugar a acomodaciones viciosas del feto y entre ellas a la presentacin pelviana.

DIAGNOSTICO
A. DURANTE EL EMBARAZO.
q

Interrogatorio. Ofrece muy poca informacin. L gestante puede manifestar haber a tenido partos con presentaciones viciosas. En otras ocasiones, puede referir un dolor en el fondo del tero que hace sospechar la posibilidad de que la cabeza fetal se encuentre en dicho sitio. La inspeccin tampoco brinda datos de importancia ya que en la presentacin pelviana el eje uterino siempre es longitudinal. Palpacin. Constituye el mtodo de exploracin ms valioso para el diagnstico, constituyendo el carcter que permite el diagnstico con mayor precisin, la palpacin en el fondo del tero de una tumoracin redondeada, lisa y de consistencia dura (sea) de fcil peloteo.

q q

q q

El signo caracterstico para el diagnstico lo constituye la apreciacin del surco del cuello. Auscultacin. El foco fetal se encuentra situado ms alto que en la presentacin ceflica encontrndose a nivel del ombligo o algo ms alto an. Adems de los datos sealados, el tacto vaginal proporciona elementos para un diagnstico mas exacto, reconocindose la extremidad pelviana como una tumoracin redondeada blanda, lisa, con el pliegue interglteo, en cuyo fondo aparece la cresta sacra (punto gua de la presentacin). Si se trata de una presentacin pelviana completa, se puede percibir en uno de los costados la presencia de uno o de los dos pies, que se diferencian de la mano en que ofrecen los maleolos y el taln como puntos salientes fijos, sin presentar la oponencia del pulgar caracterstica de la mano. El tacto vaginal permite apreciar tambin el coxis que constituye el punto gua de la posicin. La presencia de uno o ambos miembros inferiores ocupando una posicin ms declive que las nalgas no se debe considerar una procidencia y s como un descenso, por constituir partes integrantes de la presentacin, lo que no sucede en la procidencia.

B. DURANTE EL TRABAJO DE PARTO.

q

q q

TIEMPOS DEL MECANISMO DEL PARTO EN LA PRESENTACION PELVIANA.

1. Reduccin de la extremidad pelviana por compresin de sus partes blandas y un mayor adosamiento de los miembros inferiores. Reduccin por apelotonamiento. En virtud de sto, se reduce el dimetro sacro-pretibial, prevaleciendo el dimetro bitrocantreo que mide 9,5 cm., y que regir todo el mecanismo del parto. De tratarse de una presentacin pelviana completa, si el apelotonamiento no es suficiente para lograr la reduccin, se puede producir un desdoblamiento ascendente de los miembros (la presentacin se transforma en una incompleta modalidad nalgas) o descendente (transformndose en una modalidad incompleta pies o rodillas). Si la presentacin es una pelviana modalidad nalgas primitiva, apenas necesitar de una reduccin para cumplir el primer y segundo tiempo del mecanismo del parto, encontrndose con mucha frecuencia encajada al final de la gestacin. 2. Penetracin de la extremidad pelviana en la excavacin, franqueando el estrecho superior de la pelvis. Encajamiento y descenso de las nalgas. El dimetro bitrocantreo se coloca en relacin con uno de los dimetros oblicuos del estrecho superior de la pelvis realizando el descenso en un ligero asinclitismo posterior. 3. Direcciones contrapuestas de los dimetros de ingreso y de egreso. Necesidad de orientacin del dimetro bitrocantreo en relacin con las dimensiones de la pelvis. Rotacin interna de la extremidad pelviana del feto. Estando las nalgas en el suelo perineal, la cadera anterior rota hacia delante colocando su trocnter debajo de la snfisis del pubis, rotacin que es siempre la misma cualquiera que sea la variedad de posicin. Esta rotacin interna hace que el dimetro bitrocantreo coincida con el coxis-subpubiano, o se le aproxime con una ligera oblicuidad, quedando la cadera posterior alojada en la concavidad del sacro. 4. Desprendimiento de la extremidad pelviana primero y de los hombros despus por la inflexin lateral de la columna vertebral del feto. Terminada la rotacin interna, la cadera anterior queda fija debajo de la snfisis tomando as su punto de apoyo; por un movimiento de inflexin lateral del tronco fetal, la cadera

posterior recorrer el suelo perineal, apareciendo progresivamente en la vulva las distintas partes del polo pelviano. Es en este momento que la cadera anterior realiza un ligero movimiento de descenso y avanza algo ms; las nalgas se yerguen a travs de la vulva quedando como empinadas a la vista del obstetra. La extremidad pelviana libre en el espacio realiza un ligero movimiento de rotacin externa simultneo con el que realiza el trax fetal acompaado de los miembros superiores para penetrar y descender oblicuamente en la excavacin siguiendo el mismo dimetro que utilizo el bitrocantreo para encajarse. Seguidamente, los hombros tienen que rotar intrapelvianamente para colocar el dimetro biacromial en relacin con el coxis subpubiano, de manera que el hombro anterior permanezca fijo en el subpubis para que el posterior recorra la concavidad del sacro, para terminar el desprendimiento del tronco fetal acompaado de los brazos. Mientras este proceso tiene lugar la cabeza fetal, arrastrada por el peso fetal y empujada por la contraccin uterina y los esfuerzos del pujo, penetra simultneamente en la excavacin, ms o menos flexionada en situacin oblicua y utilizando el dimetro contrario al que tom el bitrocantreo para encajarse. 5. Movimiento de restitucin que realizan los hombros fuera de la vulva y que es pasivo al activo que ejecuta la cabeza intrapelvianamente. Rotacin interna de la cabeza y externa del cuerpo fetal. La cabeza continua su descenso hasta llegar en situacin oblicua al suelo perineal realizando entonces su rotacin interna. Al terminar este tiempo el dorso del feto se encuentra mirando hacia arriba y adelante. 6. Desprendimiento de la cabeza ltima por un movimiento de flexin progresiva. Tomando como punto de apoyo el suboccipucio, la cabeza comienza un movimiento de flexin que permite a la cara y a la frente recorrer el suelo pelviano hasta desprenderse.

COMPLICACIONES.
Tres factores son responsables de la dificultad en la expulsin de la cabeza fetal en el parto en pelviana: 1) Atrapamiento de la cabeza por un crvix incompletamente dilatado; 2) Hiperextensin de la cabeza fetal; 3) Desproporcin no reconocida entre el tamao de la cabeza fetal y las dimensiones de la pelvis. 1. Atrapamiento de la cabeza fetal. Esta complicacin es una causa importante de asfixia fetal, siguiendo a la prematuridad como causa de mortalidad perinatal en la pelviana. La cabeza fetal puede quedar atrapada por encima de un cuello insuficientemente dilatado. Las consecuencias son: demora en la expulsin de la cabeza, asfixia fetal, dao cerebral y muerte. Este problema ocurre ms frecuentemente en el feto pretrmino, en el que la diferencia entre los dimetros de la cabeza y el cuerpo son mayores que en el feto a trmino. Una situacin tpica que lleva a esta complicacin est dada por la gestante que llega en trabajo de parto pretrmino con las membranas protruyendo a travs del crvix y una dilatacin incompleta, que confunde al operador como si fuera completa. Al romperse las membranas se produce la expulsin del cuerpo fetal, quedando retenida la cabeza con el crvix alrededor del cuello fetal. Esto puede suceder en una frecuencia de 88/1.000 partos en pelviana, incrementando esta complicacin la morbimortalidad perinatal. No existe un mtodo que permita identificar tempranamente los fetos que presentarn esta complicacin; por lo que la mejor poltica es asumir que todo feto prematuro en

pelviana, tiene la posibilidad de presentarla, ncrementndose la misma en los ms i pequeos, en las nulparas y en las presentaciones altas. La conducta ms rpida y efectiva ante esta complicacin es la realizacin de las incisiones de Duhrssen, teniendo siempre en cuenta los riesgos inherentes a las mismas, o la administracin de un tocoltico para favorecer la relajacin uterina y poder extraer la cabeza fetal. 2. Hiperextensin de la cabeza fetal. Se presenta en el 3-5% de las pelvianas (ngulo entre la columna vertebral y la mandbula mayor de 105 grados o un ngulo mayor de 90 grados entre la columna torcica superior y la cervical). Se le denomina a esta actitud fetal feto mirando las estrellas. La causa de la hiperextensin de la cabeza con frecuencia es desconocida, sealndose como posibles causas las circulares del cordn, hipertona congnita de los msculos del cuello, bocio fetal y quistes en el cuello. Se asocia a una morbimortalidad perinatal alta, as como a la trisoma 21. La hiperextensin puede persistir despus del nacimiento por semanas o meses. La deflexin puede presentarse durante el parto pero puede ser evitable. Como regla, mientras ms manipulaciones innecesarias se realicen sobre el feto, mayor la probabilidad de una hiperextensin yatrognica de la cabeza fetal y de extensin de los bazos o de un brazo nucal. Se considera que una hiperextensin de la cabeza fetal una vez comenzado el trabajo de parto es una indicacin de cesrea. 3. Prolapso del cordn umbilical. La incidencia de esta complicacin vara con el tipo de presentacin pelviana. La menor incidencia se presenta en la variedad nalgas franca (0,5%); en las nalgas completas es de 4-5%, y en el resto de las modalidades de es del 10%. 4. Brazo nucal. Una demora en el parto de la cabeza fetal puede ser producida por la extensin de los brazos y sobre todo si uno o ambos se colocan por detrs de la nuca, siendo una complicacin vista con frecuencia en la extraccin total o parcial del feto en pelviana. Esta posicin de los brazos incrementa el dimetro del polo ceflico, dificultando el parto de la cabeza a menos que los brazos se desplacen de esta posicin anmala, desplazamiento que puede ser en ocasiones fcilmente realizado y en otras muy traumtico para el feto, siendo incluso necesario la fractura del hmero o la clavcula. Una traccin indebida de los hombros cuando stos aparecen, puede producir la extensin de los mismos sobre la cabeza o colocarse por detrs de la nuca fetal a medida que se produce la rotacin para el parto. Si un hombro no sale espontneamente, el operador colocar 2 dedos a lo largo del hmero del feto, deslizando la extremidad superior sobre el pecho del feto, para efectuar la salida de los hombros. El hmero no debe de asirse, ya que sto aumenta la posibilidad de su fractura, debindose evitar la presin transversal en los huesos largos. El brazo nucal puede ser tambin liberado mediante la rotacin manual del feto, de manera que al realizar sta, se traiga el brazo atrapado hacia abajo a travs de la cara del feto. 5. Trauma fetal. Constituye la tercera causa de muerte perinatal en esta presentacin. Un estudio report que la hemorragia traumtica fue la causa de muerte en el 43% de los partos en pelviana. Los traumas del sistema nervioso central se presentan con ms frecuencia cuando la cabeza se halla hiperextendida.

Un nmero importante de traumatismos fetales son resultado de manipulaciones durante la expulsin fetal. Por ejemplo, la osteodiastasis occipital es un d ao causado por la presin suprapbica sobre la cabeza fetal en el momento de la expulsin. La misma se asocia a desgarros tentoriales y hemorragias intraventricular y subdural. La parlisis de Erb y la del nervio facial pueden producirse durante el parto vaginal , siendo comn y severos los traumatismos musculares predominantemente en miembros inferiores, genitales y regin anal, pudiendo tambin sufrir daos traumticos, el hgado, las suprarrenales y el bazo. Los mecanismos del trauma estn muy directamente relacionados al nmero de manipulaciones que se ejecuten durante el parto que, a su vez, estn directamente relacionadas con las dificultades encontradas durante el proceso. Una desproporcin cfalo-plvica no diagnosticada, es causa importante de traumatismos fetales, no garantizando la multiparidad la existencia de una pelvis adecuada para un parto no traumtico a menos que la gestante tenga un hijo previo con un peso mayor al calculado para el feto actual, por lo que es necesario una valoracin lo ms exacta posible de la pelvis materna para reducir el riesgo de esta complicacin. El parto rpido de la cabeza fetal constituye otra situacin de riesgo de traumatismo fetal, recomendndose por algunos autores el empleo del frceps de Piper para disminuir este riesgo. Este instrumento tambin se ha recomendado para evitar traumatismos en la boca y la garganta durante la extraccin de la cabeza por la maniobra de Mauriceau no bien efectuada, as como para evitar la hemorragia intracraneal asociada a la salida brusca de la cabeza del feto. Aunque el parto por cesrea reduce los traumatismos fetales, stos ocurren con ms frecuencia en el parto en pelviana que en el de vrtice, sea el parto por va vaginal o por cesrea.

MANEJO.
El manejo de la presentacin pelviana es complejo, sobre todo porque mucha de la informacin que se tiene para la toma de decisiones, proviene de estudios retrospectivos y no controlados. A. DURANTE EL EMBARAZO. Siempre que se diagnostique una presentacin pelviana en el tercer trimestre del embarazo se debe intentar cambiarla a una ceflica por medio de la versin externa, dado que la disponibilidad de la ecografa, del monitoreo fetal electrnico y los agentes tocolticos han favorecido la realizacin de este proceder. Se considera que un programa activo de versin externa podra reducir la incidencia de la presentacin pelviana (del 3-4% en el momento del parto aproximadamente a la mitad). Sin embargo, Zhang y cols., consideran que la tasa global de cesreas no se podra reducir en ms del 2%. No todos los autores aceptan que la versin externa produzca una disminucin de la frecuencia del parto de nalgas y consideran que el beneficio de su realizacin debe ser cuidadosamente analizado. FACTORES RELACIONADOS CON EL EXITO DE LA VERSION EXTERNA. 1. Multiparidad. 2. Edad gestacional preferentemente de 36 semanas ya que ya que a partir de la misma la posibilidad de una versin espontanea disminuye y el liquido amnitico alcanza su volumen pico alrededor de esta edad gestacional. 3. Lquido amnitico normal. 4. Placenta localizada en cara posterior.

5. No localizacin corno-fndica de la placenta. 6. Nalgas franca. 7. Polo pelviano no fijo en la pelvis. 8. Columna vertebral fetal localizada a los lados del tero. 9. No obesidad materna.

a) Condiciones que obligan a suspender o no realizar la Versin Externa.

1. Molestias en la madre. 2. Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal. Incremento o disminucin de la FCF en un 15% o ms en relacin con la basal. 3. Aparicin de hipertona uterina. 4. Hipertensin arterial severa. 5. Incisiones uterinas previas. 6. Embarazo mltiple. 7. Evidencias de insuficiencia placentaria con CIUR severo. 8. Presentacin de nalgas franca. 9. Versin difcil de realizar. 10. Placenta previa en cualquiera de sus tipos. 11. Pelvis estrecha. 12. Feto muerto o malformado severo. 13. Membranas rotas. 14. Oligoamnios. 15. Placenta anterior. 16. Nalgas encajadas. 17. Madre Rh negativa sensibilizada. 18. Malformaciones uterinas.

b) Complicaciones.
1. Sufrimiento fetal. 2. Hematoma retroplacentario. 3. Rotura prematura de membranas. 4. Ruptura uterina. 5. Hemorragia feto-materna. 6. Isoinmunizacin Rh. 7. Muerte fetal.

c) Tcnica.
Se debe realizar en un departamento de fcil comunicacin con la unidad de prepartospartos. Previamente se debe de realizar un examen ecogrfico, para determinar el volumen de lquido amnitico, la posible edad gestacional, el peso aproximado del feto, el sitio de insercin placentaria, descartando la posibilidad de anomalas congnitas. A continuacin, se realiza un monitoreo electrnico no estresado de la FCF. Si es

normal, se procede a administrar el tocoltico, intentando la versin 20 minutos ms tarde. Cuando el tero est completamente relajado, se comienza la versin desplazando las nalgas de la pelvis materna usando ambas manos. Se intenta primero la versin en sentido ventral del feto y si no resulta exitosa la misma, se intenta la tcnica en sentido contrario. Terminado el proceder, exitoso o no, se realiza un nuevo control de la FCF. En las mujeres Rh negativas no sensibilizadas se debe de administrar globulina anti-D. Si el feto retorna a una presentacin pelviana despus de una versin exitosa, se puede intentar una segunda versin, siempre que se reanalicen las condiciones para determinar si es posible su realizacin. B. DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO. En el manejo intraparto, lo primero es realizar una evaluacin exhaustiva en busca de factores que contraindiquen el parto transpelviano. Existen diferencias fundamentales entre el trabajo de parto y parto en la presentacin pelviana y la de vrtice, ya que en la pelviana van saliendo al exterior sucesivamente partes de mayor tamao y menos comprimibles. Debe existir un progreso adecuado del trabajo de parto, debiendo ser la dilatacin rpida. Se seala por algunos que la duracin lmite del trabajo de parto en la nulpara debe ser de 10 horas y en la multpara de 5 horas. Si lograda la dilatacin completa no se produce la expulsin en un perodo de 45-60 minutos, debe abandonarse el intento de parto vaginal. En el feto a trmino puede ser esencial cierto grado de modelaje de la cabeza para que pueda atravesar con xito el canal del parto. Esto puede retrasar el parto mientras la cabeza se acomoda a la pelvis, con el riesgo de hipoxia y acidosis o, al tratar de forzar su salida, se pueden producir traumatismos por compresin, traccin o ambas. La induccin del trabajo de parto con oxitocina en la presentacin pelviana es defendida por unos y condenada por otros. Algunos la consideran como una contraindicacin absoluta en el parto disfuncional. La prolongacin o detencin de la dilatacin y del descenso de la presentacin pueden ser expresin de grados relativos de desproporcin; estos grados menores de desproporcin conllevan una mayor probabilidad de parto difcil y traumtico en la presentacin pelviana. La conduccin del trabajo de parto se ha asociado con mayores tasas de mortalidad perinatal y con puntuaciones de Apgar ms bajas. No existen estudios aleatorios sobre la mejor va el parto en fetos pretrmino en presentacin pelviana, por lo que no se ha podido dilucidar si los fetos de muy bajo peso se benefician o no por la operacin cesrea. Sin embargo, en la mayora de las presentaciones pelvianas se recurre al parto por cesrea. Cuando el feto en pelviana es de muy bajo peso, y existe adems un oligoamnios, la cabeza fetal puede quedar atrapada, al ser comprimida por la contraccin del miometrio alrededor de la misma. La incisin uterina vertical, es recomendada en los fetos muy prematuros en presentacin pelviana. Esta incisin debe comenzar en la porcin inferior ms fina del tero, permitiendo la entrada fcil a la cavidad uterina. A continuacin, la misma se extiende en sentido ceflico sin romper las membranas si se encuentran sanas. El examen ultrasonogrfico puede ser de utilidad, al permitir localizar la exacta posicin del feto muy pretrmino, permitiendo la realizacin de una incisin adecuada y una extraccin fetal ms fcil. La incisin vertical asegura un nacimiento atraumtico ya que anatmicamente no existe un segmento inferior antes de las 28 semanas. La porcin ms inferior del cuerpo tiene un ancho no mayor de 3 cm. y el dimetro biparietal es de 7 cm. en esa edad gestacional,

por lo que existe el peligro de que, si se realiza una incisin transversal, sta se extienda lateralmente afectando los vasos en el ligamento ancho, con la probabilidad de una hemorragia. Existen evidencias de que el parto vaginal para el segundo gemelar es una opcin aceptable, aun si se trata de un feto con bajo peso. Se discute el papel que puede desempear la radiologa en el manejo intraparto de la presentacin pelviana. Muchos autores consideran que el mtodo es inadecuado para seleccionar las gestantes que tendrn dificultades en el parto. Generalmente, el estudio radiolgico se indica para valorar la actitud fetal y los dimetros de la pelvis; sin embargo, hay que recordar que esta actitud puede cambiar en el curso del trabajo de parto y en el perodo expulsivo y que no slo los dimetros de la pelvis, sino tambin su forma, son importantes para una expulsin fetal sin complicaciones. Recientemente se ha comenzado a emplear la radiografa digital para la pelvimetra, que permite obtener medidas ms precisas con menos artefactos y considerablemente menos exposicin a las radiaciones. Se debe de realizar un monitoreo, preferentemente electrnico, de la FCF y de las contracciones uterinas si se decide intentar el parto transpelviano. Durante el trabajo de parto se pueden presentar desaceleraciones variables ligeras o precoces. Si las variables son severas o se acompaan de una variabilidad disminuida o ausente, son indicativas de sufrimiento fetal. La presencia de sufrimiento fetal o de anomalas en el progreso del trabajo de parto son indicaciones de terminar el parto por cesrea. Se puede realizar el estudio del pH fetal de la sangre obtenida de las nalgas del feto para establecer el grado de afectacin fetal en casos muy bien seleccionados. CONTRAINDICACIONES PARA EL PARTO VAGINAL. 1. Feto grande. 2. Cualquier grado de estrechez o forma desfavorable de la pelvis. 3. Cabeza hiperextendida. 4. Ausencia de trabajo de parto con indicaciones maternas o fetales para el parto como preeclampsia o rotura prematura de membranas de ms de 12 horas. 5. Disfuncin uterina. 6. Presentacin con descenso de uno o ambos pies. 7. Retardo del crecimiento intrauterino severo. 8. Muerte perinatal previa o nios con traumatismos obsttricos en embarazos previos. 9. Deseo de esterilizacin. 10. Para algunos, la edad gestacional menor de 35 semanas. 11. Dimetro biparietal mayor de 10 cm. 12. Patologas de los anejos. 13. Patologas maternas. 14. Historia previa de infertilidad. El frceps de Piper es recomendado por muchos obstetras para la extraccin de la cabeza ltima ya que facilita un ngulo adecuado de traccin de la misma, ayudando a mantener la posicin flexionada de la cabeza en el suelo de la pelvis.

Las membranas deben mantenerse integras el mayor tiempo posible ya que la presin de las mismas, pueden ayudar a dilatar el crvix as como a prevenir el prolapso del cordn y su compresin. Aun en el parto por cesrea se necesita una buena habilidad del operador, no estando excluidos los riesgos de morbilidad en el recin nacido. CRITERIOS PARA PERMITIR EL PARTO TRANSPELVIANO. 1. Examen ultrasonogrfico para excluir anomalas congnitas, determinar el sitio de insercin placentaria, extensin de la cabeza fetal, tipo de presentacin, y estimado de peso fetal. 2. Embarazo nico, modalidad nalgas franca y estimado de peso comprendido entre 2500-3800 gramos. 3. Pelvis suficiente con un dimetro promonto-retropbico igual o mayor de 11cm, un dimetro transverso igual o mayor de 12.5 cm. y un dimetro transverso del estrecho medio igual o mayor de 10 cm. y un anteroposterior de 11.5 cm o ms. Las pelvis ginecoide y antropoide resultan ms favorables que las platipeloide y androide. 4. Obstetra con experiencia en este tipo de parto y asistente tambin con experiencia. Deben adems estar presentes el anestesilogo y el neonatlogo. 5. No existencia de indicaciones maternas ni fetales para la cesrea (placenta previa, fallo del progreso de la dilatacin o del descenso de la presentacin, sufrimiento fetal). 6. Hay autores que aceptan para permitir el parto transvaginal un peso fetal comprendido entre 1,500-4000 gramos, no considerando la nuliparidad como una contraindicacin para el mismo. 7. Proporciones corporales del feto simtricas. 8. Cabeza flexionada. MANIOBRAS. 1. Maniobra de Bracht. Se basa en que el cuerpo fetal, al expulsarse, gira alrededor de la snfisis del pubis con el tronco en lordosis y dirigido pronunciadamente hacia delante, conservndose sus extremidades dispuestas siempre contra la cara ventral del mismo. La maniobra consiste en que, conforme aparezca el ngulo del omoplato, se toma el tronco y sus muslos, exagerando la lordosis, favoreciendo de esa manera la tendencia fetal a girar alrededor de la snfisis del pubis. Para conseguir la salida de la cabeza, se debe continuar doblando el feto en el mismo sentido sin ejercer tracciones, manteniendo el ayudante la compresin sobre el fondo del tero. 2. Maniobra de Mauriceau-Veit-Smellie. Esta maniobra contribuye a mantener la flexin de la cabeza para facilitar su salida durante la extraccin fetal en la cesrea o cuando la flexin de la cabeza no se ha producido en el parto transpelviano. La mano del operador se coloca de manera que sus dedos ndice y cuarto dedo se colocan sobre el maxilar y el dedo medio se introduce en la boca del feto por encima de la lengua realizando tracciones sobre el maxilar inferior para provocar la flexin de la cabeza, descansando el cuerpo fetal sobre la mano y el antebrazo del operador. La mano opuesta, coloca el dedo ndice y medio a modo de horqueta sobre cada uno de los hombros comprendiendo el cuello fetal, brindando as un punto de apoyo y una ayuda ms en la traccin que se realiza.

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Un ayudante mantendr una presin sobre el fondo uterino con la finalidad de favorecer la flexin de la cabeza fetal. 3. Maniobra de Mc Roberts. Utilizada en la distocia de hombros, puede ser til en determinadas ocasiones para extraer la cabeza fetal cuando otros procederes fallan. 4. Maniobras para la extraccin de los miembros. Se tratar de descender primero el brazo posterior, por la facilidad que brinda la concavidad del sacro. Se emplear la mano que en semipronacin mire por su cara palmar a la regin dorsal del feto. Se introducir en la vagina, siguiendo el dorso, en busca del hombro primero y del brazo posterior despus, habindose elevado, tomados los pies por un ayudante, el cuerpo fetal. La mano introducida en la vagina recorre el brazo del feto hasta llegar a la flexura del codo, realizando con el dedo ndice una suave presin hacia abajo que obligar al brazo a deslizarse por delante de la cara del feto. Descendido el brazo posterior, se proceder a introducir la mano por debajo de la snfisis del pubis en busca del hombro anterior y por el mismo mecanismo se le har descender. Si el hombro anterior es el ms accesible se proceder primero a su extraccin. Si descendido el hombro posterior, resulta difcil la extraccin del hombro anterior, se le imprimir un movimiento de rotacin a todo el cuerpo fetal transformndose la cadera posterior en anterior y, con ello, se hace ms accesible el brazo anterior. 5. Maniobra de Mller. Consiste en la liberacin, primero del brazo anterior y despus del posterior, sostenindose el feto por la cintura. 6. Liberacin clsica de los brazos. Liberacin del brazo posterior traccionando las piernas del feto hacia el pliegue inguinal materno. Despus, rotacin del mismo de manera que el brazo a liberar pase a situarse hacia atrs en la concavidad sacra. Nueva traccin de las piernas del feto en direccin al pliegue inguinal materno, liberndose el segundo brazo. Esta maniobra se asocia a un alto riesgo de dao fetal.

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M ADURACION CERVICAL E INDUCCION DEL PART O

MADURACION CERVICAL.
ESTADO Y COMPOSICION DEL CERVIX.
Al final del embarazo, el crvix experimenta una serie de cambios bioqumicos y fsicos que van modificando su estructura, favoreciendo su borramiento y dilatacin durante el trabajo de parto. A nivel molecular se produce un incremento en la concentracin y actividad de las colagenasas, que transforman el tejido colgeno del crvix, permitiendo su dilatacin. Esto se manifiesta clnicamente por reblandecimiento, acortamiento y apertura del crvix. El cuello uterino est estructuralmente constituido por msculo liso, colgeno y tejido conectivo que constituyen la sustancia base donde se forman componentes importantes del crvix: los glucosaminoglicanos (dermatn-sulfato, condroitn-sulfato y cido hialurnico). El contenido muscular del crvix vara de arriba hacia abajo (25% vs 6%), no tomando parte importante en el proceso de maduracin cervical, que se ve favorecido a medida que disminuyen las concentraciones de colgeno y protenas. La prdida de colgeno se produce por digestin proteoltica del mismo, por accin de las colagenasas, presentes en el cuello uterino y activadas al final del embarazo por una relacin estrgenos/progesterona elevada. Los glucosaminoglicanos desempean tambin un papel importante en el proceso de maduracin cervical, al producirse una variacin en las cantidades relativas de varios de ellos, incrementndose el cido hialurnico y disminuyendo el dermatn-sulfato y condroitnsulfato. El dermatn-sulfato y el condroitn-sulfato se fijan fuertemente a las fibras colgenas, anclndolas en la estructura cervical, proporcionando una estructura firme y cerrada durante el embarazo; al final del mismo, la activacin de las enzimas que digieren las fibras colgenas, junto con la disminucin de dermatn y condroitn sulfato, convierten al crvix en una estructura flexible y distensible. El incremento en cido hialurnico y en el contenido de agua, seran los responsables de la textura blanda y frgil del cuello uterino. La aparicin de puentes de unin entre las clulas miometriales est influida por hormonas y otros factores. Parece que existe un sistema de respuesta nica, por medio del cual los puentes de unin entre las clulas, la activacin d las contracciones y la maduracin cervical, ocurren de e manera coordinada. Las Prostaglandinas desempean un papel crucial en este proceso ya que inhiben (E2 y F2alfa) el secuestro del calcio ATP-dependiente en el retculo sarcoplasmtico y, de ese modo, actan incrementando la concentracin de Ca++ citoslico, un proceso que lleva a la activacin de la cinasa de la cadena ligera de miosina, a la fosforilacin de la miosina y, de ese modo, a la interaccin de la miosina fosforilada y la actina. Al mismo tiempo, las Prostaglandinas E2 y F2-alfa actan causando la rpida aparicin de puentes de unin, mientras las Prostaciclinas los inhiben. La PGE2 y PGF2-alfa inducen los cambios que llevan a la madurez cervical, o sea, activacin de las colagenasas y alteracin de las concentraciones relativas de glucosaminoglicanos. Los estrgenos parecen estar ms estrechamente relacionados con la sntesis acelerada de prostaglandinas. Tambin, la relaxina acta favoreciendo la madurez cervical mientras mantiene el tero en un estado de reposo, posiblemente acelerando la formacin de prostaciclinas en el miometrio.

EVALUACION DEL ESTADO DEL CERVIX.

El ms conocido de todos los sistemas de puntuacin para evaluar el cuello es el Sistema de Puntuacin de Bishop, diseado originalmente en 1964 por Edward Bishop, que incluye 5 parmetros, con una puntuacin total de 13 puntos, como mximo. De los 5 parmetros, no todos corresponden a caractersticas del cuello; por esa razn, Bishop originalmente lo denomin "Sistema de puntuacin plvico", aunque el uso posterior lo llev a llamarse Test Cervical de Bishop. En su publicacin original, Bishop pone especial nfasis en que este sistema de puntuacin permite establecer un pronstico de las probabilidades de que se pueda resolver el parto por va vaginal o por cesrea y del tiempo aproximado que puede demorar la finalizacin del mismo. Tambin, explica que con una puntuacin de 9 o ms no tuvo fracasos de induccin y que la duracin promedio del parto es de unas 4 horas. En caso de que no existan las condiciones indispensables para indicar una induccin de parto, se asiste a un mayor riesgo de que la duracin del parto se prolongue en forma indeseable, disminuyendo las posibilidades de xito. El Sistema de Puntuacin de Bishop es perfectamente aplicable tanto a nulparas como a multparas con una edad gestacional por encima de las 36 semanas. Sistema de Puntuacin de Bishop Factor 0 Posicin del crvix Borramiento cervical (%) Consistencia cervical Dilatacin cervical (cm) Plano de la presentacin Posterior 0-30 Firme Cerrado I -3 Porcentaje de Fallos en la Induccin 1 Medio 40-50 Media 1-2 II -2 9 5-8 4 Puntuacin 2 Anterior 60-70 Blanda 3-4 III -1 3 -- 80 --5 > III +1/+2 0 5% 20%

METODOS PARA LA MADURACION CERVICAL.

A. Mtodos Mecnicos. 1. Decolamiento de las membranas. 2. Dilatadores osmticos. 3. Dilatadores mecnicos. B. Mtodos Mdicos. 1. Estrgenos. 2. Prostaglandinas E2. 3. Oxitocina. 4. Relaxina. 5. Mifepristone (RU-486). C. Mtodos Miscelneos. 1. Estmulo de las mamas y del pezn.

A. METODOS MECANICOS. 1. DECOLAMIENTO DE LAS MEMBRANAS. Es un mtodo de eficacia cuestionable. Requiere la presencia de un crvix lo suficientemente permeable como para permitir la introduccin de un dedo, que se mueve alrededor del segmento inferior tratando de separar las membranas de la pared uterina. Cuando es exitoso, la maduracin cervical puede comenzar en forma consecutiva a una liberacin local de prostaglandinas: PGF2-alfa de la membrana corioamnitica y de la decidua adyacente o PGE2 del propio crvix. Los factores sealados como responsables en la liberacin de prostaglandinas seran: a) efecto directo de los tejidos distendidos y que sufren disrupcin, b) infeccin local, c) liberacin de oxitocina de la hipfisis posterior, o d) la excitacin de arcos reflejos neurales autnomos. Complicaciones. a) Sangramiento vaginal, que puede ser importante si existe una placenta marginal. b) Ruptura de las membranas. c) Corioamnionitis, secundaria al arrastre de bacterias de la vagina con su introduccin en el espacio intraovular, sobre todo en pacientes que se sabe estn colonizadas por estreptococos beta hemolticos del grupo B, clamidia trachomatis, neisseria gonorrea o que han sufrido episodios reiterados de herpes genital durante el actual embarazo. 2. DILATADORES MECANICOS. Cuando el cuello es sumamente desfavorable (cerrado, largo y firme), es imposible decolar las membranas. Bajo estas circunstancias, la insercin de un baln o uno de los diferentes tipos de dilatadores higroscpicos en el endocrvix, puede ofrecer una alternativa razonable para comenzar la maduracin cervical. Estos instrumentos tienen la ventaja de provocar una dilatacin gradual y adems, comnmente, estn asociados con una mnima molestia en las pacientes. En ocasiones, un incremento en la actividad uterina puede acompaar el inicio de los cambios cervicales. En caso de que durante el procedimiento aparezca fiebre, gestorragia, se rompan las membranas o se desarrolle una hipertona, deber procederse a desinflar el baln y retirar el catter. Adems, si la paciente presenta, por la traccin, sntomas vasovagales que hacen intolerable el procedimiento, ste debe ser suspendido. Se suele emplear una Sonda de Foley con baln de 30 mL, que se introduce en el tero aplicada sobre el orificio cervical interno (OCI), siendo posible su empleo: a) sla, b) con la administracin extraovular de solucin salina isotnica, c) con oxitocina junto a la insercin de la sonda. Con el empleo de la sonda de Foley no se madura el crvix sino que se abre el mismo, promovindose la liberacin de prostaglandinas aunque, en la mayora de las pacientes, no se producen algunos cambios caractersticos de la maduracin cervical (borramiento y cambio en la consistencia del crvix). Complicaciones. a) Riesgo potencial de infeccin. Actualmente, a nivel internacional existen mltiples tipos de dilatadores higroscpicos; uno de ellos es el tallo de laminaria (se trata de un alga marina desecada, Laminaria digitata o Laminaria japnica). Hay laminarias de diferentes tamaos, por lo que, cuando se vaya a usar una, debe seleccionarse de acuerdo con el grado de dilatacin cervical existente.

La colocacin debe realizarse bajo estricta visin del crvix, empleando una tcnica antisptica, traccionando del mismo (por lo que ste no debe estar b orrado), asegurndose que la laminaria franquee el orificio interno tratando de no romper la bolsa de las aguas, con la finalidad de evitar una infeccin ovular. Puede suceder que en el canal cervical puedan ser colocadas varias laminarias. Cuando sto se considere necesario, se debern colocar tantas laminarias como sea posible. Posteriormente, debe dejarse una mecha yodoformada para evitar el desplazamiento de la laminaria. Est descrito, en caso de gran intolerancia al procedimiento, la posibilidad de efectuar un bloqueo paracervical. Una vez colocadas, las laminarias deben dejarse por un perodo de 6 a 12 horas, al cabo del cual aumentarn su tamao entre 3 y 4 veces el previo. Este aumento se debe a que la laminaria, previamente desecada, extrae agua de los tejidos cervicales y gradualmente se va hinchando, provocando una fuerza radial sobre el orifico cervical. Una vez terminado el perodo de dilatacin de las laminarias, se extraern stas y se comenzar con la induccin clsica. En caso de que durante el procedimiento se produzca dolor intolerable, sangrado importante, rotura de membranas o infeccin, ste deber suspenderse. Los inconvenientes para asegurar la esterilidad de la laminaria son la razn principal por la que han proliferado a nivel mundial los dilatadores higroscpicos de tipo sinttico. Pese a que hay muchos en uso actualmente, el ms empleado es el denominado Dilapn, fabricado con un polmero hidroflico de poliacrilonitrilo, que es estable y no txico. Es un dilatador altamente efectivo en preparar el cuello inmaduro para una induccin de parto. Es estril y se presenta en diferentes tamaos, al igual que las laminarias. Aumenta su dimetro, aproximadamente, en 8 a 10 mm en 2 horas y entre 11 a 12 mm en 4 horas despus de su insercin. Para su colocacin deben respetarse las mismas normas de antisepsia y seguridad que fueron sealadas para el uso de las laminarias. Los estudios comparativos entre el uso de laminarias y de dilatadores higroscpicos sintticos llegan a la conclusin de que estos ltimos son de fcil uso, relativamente baratos, efectivos (ya que promueven una dilatacin cervical en un perodo razonablemente corto de tiempo), tienen un gran margen de seguridad y no son txicos. b) Necesitan rotura artificial de las membranas (RAM) para completar los cambios cervicales necesarios para que se inicie la fase activa del parto. c) Inducciones largas. d) Corioamnionitis (poco frecuente si el parto se produce dentro de las 24 horas de iniciado el proceso). B. METODOS MEDICOS. 1. ESTROGENOS. En el momento actual prcticamente se ha abandonado su uso, dada la inconsistencia de sus efectos. 2. PROSTAGLANDINAS. Las prostaglandinas han demostrado una gran capacidad para madurar el cuello. En nuestro medio se usa el Misoprostol, un anlogo de la PGE1. Se emplea depositndolas en el fondo de saco posterior o en el canal cervical, pudindose emplear tambin por va oral, aunque se reporta menos efectiva.

Los efectos de las Prostaglandinas sobre la madurez del crvix son discutidos por mltiples investigadores al no poderse comprobar una clara superioridad de la PGE2 sobre la Oxitocina en la maduracin cervical. Las razones para el fallo del proceder y la inconsistencia e irregularidad en la respuesta a la PGE2, se considera que se deben a: 1) Mezcla inadecuada, que resulta en variacin de la potencia del producto, 2) Inactivacin por el calor durante la preparacin del gel, y 3) Variaciones en la sensibilidad de la gestante. Complicaciones. a) Hiperestimulacin uterina, que puede conducir al sufrimiento fetal y a la operacin cesrea. El tratamiento de esta complicacin es el empleo de tocolisis. Clasificacin de la Hiperestimulacin uterina: Taquisistolia uterina: Ms de 5 contracciones en 10 minutos, al menos durante 20 minutos. Hipersistolia/Hipertona uterina: Contraccin que dura al menos 2 minutos. Hiperestimulacin uterina con cambios en la FCF: Taquisistolia o hipersistolia con cambios en la FCF, tales como desaceleraciones persistentes, taquicardia o disminucin de la variabilidad. 3. OXITOCINA. Se emplea en dosis que no excedan las 3 mU/min, necesitndose un promedio de 72 horas para lograr modificaciones cervicales. 4. RELAXINA. Hormona polipeptdica producida por varios tejidos, especialmente el cuerpo lteo y la decidua. Acta activando las colagenasas cervicales e inhibiendo las contracciones uterinas, causando la madurez cervical sin hiperestimulacin. No se emplea para uso clnico. 5. RU-486 (MIFEPRISTONE). Antiprogesterona derivada de la noretindrona que se fija a los receptores de progesterona con una afinidad mayor que la hormona natural. Actualmente, su uso se encuentra en investigacin. C. METODOS MISCELANEOS. 1. ESTIMULO DE LAS MAMAS Y DEL PEZON. En un intento por explorar mtodos naturales de estimulacin de la madurez cervical surge el estmulo de las mamas y, en especial, del pezn. Estas tcnicas son de muy baja efectividad y algunos autores han planteado la posibilidad del desarrollo de contracciones uterinas hipertnicas.

INDUCCION DEL PARTO.

Los partos por cesrea se han incrementado en los ltimos aos, debido principalmente a cesreas iteradas y a distocias del motor del parto. Un sistema para el manejo del parto en gestantes multparas, llamado "Manejo activo del parto", fue desarrollado y puesto en prctica en Irlanda, extendindose a otros pases, con la finalidad de lograr ndices ms bajos de cesreas. La estimulacin de las contracciones uterinas comprende la induccin y la conduccin del parto.

La induccin del parto implica la estimulacin de las contracciones uterinas, en su ausencia, con o sin ruptura de las membranas. La conduccin del parto se refiere a la estimulacin de las contracciones uterinas cuando las contracciones espontneas no han podido producir la dilatacin progresiva del cuello uterino o el descenso del feto, en presencia de relaciones feto-plvicas que no contraindiquen el parto transpelviano y siempre que el estado fetal lo permita.

REQUISITOS PARA LA INDUCCION DEL PARTO.

Para la induccin del parto se deben cumplimentar un mnimo de requisitos, que se sealan a continuacin: a) Indicacin certera. b) Presentacin de vrtice. c) No signos de sufrimiento fetal. d) No evidencias de DCP. e) No existencia de placenta previa oclusiva.

TECNICAS DE INDUCCION DEL PARTO.

Pueden dividirse en mdicas y quirrgicas.

A. TECNICAS QUIRURGICAS.
1. DECOLAMIENTO DE LAS MEMBRANAS. Su eficacia no ha sido establecida y dentro de sus riesgos se incluyen: a) la potencial infeccin, b) el sangramiento, si se desconoce la implantacin baja de la placenta, y c) la ruptura accidental de las membranas. 2. AMNIOTOMIA. No hay dudas respecto a que la rotura de membranas puede producir una coordinacin de las contracciones durante el trabajo de parto y que acortara el perodo de dilatacin en un 28% de la mediana de duracin del mismo. Existen otros estudios que tambin informan un acortamiento en la duracin del parto al efectuar una amniotoma en forma temprana, pero hay que destacar que ninguno de estos ensayos emple la rotura de membranas como desencadenante del trabajo de parto, sino que ste ya se encontraba en curso. La amniotoma debe de ser realizada si el crvix es maduro ya que, si no se cumple este requisito, se coloca a la paciente en un alto riesgo de cesrea. El momento de su realizacin es de vital importancia, para obtener el mayor nmero de partos vaginales en la induccin del parto. Se cree que la amniotoma es capaz de desencadenar el trabajo de parto, al haberse podido comprobar que el amnios es una de las principales fuentes productoras de prostaglandinas, especialmente PGE2. Mientras las membranas ovulares permanecen intactas, se impide el transporte de PGE2 a travs del corion, probablemente como resultado de la accin de una 15-hidroxi-prostaglandina-deshidrogenasa. La rotura de membranas facilitara la transferencia de derivados amniticos de la PGE2, resultando en un efecto de tipo paracrino sobre el miometrio. La induccin del parto en mujeres con crvix favorable, por amniotoma y amniotoma ms oxitocina, es ampliamente aceptada y empleada en diversos pases.

Requisitos para realizar la Amniotoma. a) Crvix maduro. b) No signos de sufrimiento fetal. c) No signos de DCP. d) Cabeza fetal apoyada sobre el crvix. Efectos de la amniotoma sobre el feto. Se han descrito mltiples efectos de la rotura de membranas sobre la salud fetal; entre ellos, Schwarcz destaca la presencia de alteraciones en la frecuencia cardaca fetal cuando se rompen las membranas en forma temprana, pudiendo verse DIP I en ms del 20% de las contracciones en fetos con amniotoma precoz, frente a un 3% de las contracciones en fetos con membranas ntegras. Tambin existen otros estudios que confirman lo observado por Schwarcz, con frecuencias que varan entre el 25 y el 50% de DIP I en fetos con membranas rotas. Hay que destacar que, de no existir complicaciones como un desprendimiento prematuro de placenta o una procidencia de cordn, no existen diferencias en la incidencia de DIP II en ambos grupos (membranas sanas frente a membranas rotas). Tambin se ha descrito desalineamiento seo. Una temida complicacin de la amniotoma es la procidencia de cordn. Hay autores que sostienen que la procidencia de cordn es slo una entidad que se produce en pacientes con rotura espontnea de membranas, ya que si se toman las previsiones adecuadas no debera producirse cuando las membranas se rompen en forma premeditada. Se deber contemplar si la cabeza fetal se encuentra o no apoyada: En caso de no estar apoyada, es recomendable efectuar la amniotoma fuera de la contraccin para evitar la procidencia. Si la cabeza est apoyada, no se suscitarn inconvenientes. En esta ltima situacin, es recomendable efectuar la amniotoma en el acm de la contraccin, para evitar lesionar el cuero cabelludo del feto. Efectos de la amniotoma sobre la madre. En escasas ocasiones, con la amniotoma se puede provocar un desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta, lesionar un cotiledn en caso de placenta previa o de vasa previa, o lesionar el cuello uterino, etc. Todas estas complicaciones pueden ser prcticamente disminuidas a cero si se toman las precauciones adecuadas y se seleccionan las pacientes que sern sometidas a la amniotoma. La complicacin ms temida de la amniotoma es la infeccin ovular. Se ha descrito, en innumerables trabajos, que la rotura prematura de las membranas comporta un elevado riesgo de infeccin ovular, riesgo que se exacerba con los tactos reiterados, por lo que es aconsejable un manejo conservador luego de la rotura de membranas. La infeccin ovular tambin depende de la virulencia de los grmenes que se encuentran en la vagina as como del estado inmunitario de la gestante. Efectividad de la amniotoma para inducir el parto. Adems de los inconvenientes destacados sobre la salud materna o fetal, esta tcnica ha demostrado presentar una respuesta individual paciente a paciente, lo que hace totalmente impredecible el tiempo que demorar cada gestante en alcanzar contracciones tpicas del trabajo de parto y, de esa manera, alcanzar el mismo.

B. TRATAMIENTO MEDICO.
1. OXITOCINA. No existen dudas respecto a que la oxitocina, an hoy, es el frmaco ms usado en todo el mundo para la induccin del parto. Tal ha sido el conocimiento que se tiene sobre la oxitocina y tan grande su rango de seguridad que, hasta el momento, es la

nica droga autorizada por la F.D.A. para inducir o conducir un trabajo de parto con feto vivo. La oxitocina es un octapptido cclico. Esta hormona se produce en el hipotlamo y, desde ah, es liberada en forma pulstil hacia el lbulo posterior de la hipfisis, donde se almacena. La nica diferencia qumica que tiene la oxitocina natural con la sinttica, radica en el cambio de un aminocido (se sustituye en el ciclo la Isoleucina por Fenilalanina), que permite que la oxitocina sinttica haya perdido en parte el efecto vasopresor y que sea, casi exclusivamente, un activador de la musculatura uterina. El efecto de la oxitocina es rpidamente visible; apenas unos minutos despus de comenzar la infusin, se vern sus efectos farmacolgicos aunque, para alcanzar una respuesta estable y mantenida, se debern esperar aproximadamente entre 30 y 60 minutos. Por otra parte, la desaparicin del efecto es sumamente rpida y en menos de 10 minutos se puede ver una desaparicin total de los efectos clnicos de la droga. Mecanismo de accin. Una vez que se administra la oxitocina, sta se pone en contacto con receptores especficos de la membrana. Hasta el momento, se ha comprobado la existencia de estos receptores en tres sitios: miometrio, mamas y decidua. Esto no quiere decir que no existan receptores a otros niveles porque, seguramente, s los hay. Al ponerse en contacto la oxitocina con el receptor miometrial, se alteran considerablemente los niveles de calcio intracelulares disponibles y, de esa forma, se estimula la actividad del msculo liso a travs de un sistema de segundo mensajero, posiblemente involucrando la hidrlisis de fosfoinositoides. A nivel de los receptores que se han hallado en la decidua (se supone que a travs de la interaccin de ellos con la oxitocina), se podra regular la produccin local de prostaglandinas, que estimularan adicionalmente la actividad uterina. La respuesta del miometrio a la oxitocina es variable: a menor edad gestacional se requieren mayores dosis de oxitocina para lograr una respuesta contrctil del miometrio, mientras que a mayor edad gestacional se requieren menores dosis de oxitocina para lograr respuesta. Esto se encuentra relacionado, entre otras cosas, con un aumento en el nmero de receptores para la oxitocina a medida que progresa la edad gestacional. Se han planteado teoras acerca de que el parto pretrmino se vera favorecido en pacientes que, antes del trmino, cuentan con un elevado nmero de receptores para la oxitocina. Se ha visto que los puentes de unin en el miometrio tambin se incrementan a medida que aumenta la edad gestacional. Esto, seguramente, aumente la sensibilidad del miometrio a la oxitocina. En realidad, no slo la oxitocina vera facilitada su accin por esta situacin, sino que esta respuesta se incrementara ante el uso de cualquier uterotnico, por ejemplo las prostaglandinas. Factores que afectan la respuesta uterina a la oxitocina. As pues, la oxitocina constituye la teraputica mdica ms empleada en la induccin y conduccin del parto. Los factores que afectan la respuesta uterina a la misma incluyen: Grado de borramiento y dilatacin cervical, paridad y edad gestacional, requirindose dosis mayores en la multpara con embarazo pretrmino y crvix desfavorable, siendo imposible producir los requerimientos totales individuales de oxitocina al iniciarse una induccin. Administracin. El objetivo de emplear la oxitocina es producir una actividad uterina suficiente como para ocasionar cambios cervicales progresivos, sin causar daos en el feto.

La oxitocina debera diluirse (10-20 UI) en 1.000 mL de Solucin Salina Isotnica y ser administrada, de ser posible, con bomba de infusin y por personal con experiencia en su uso. La recomendacin es preparar volmenes pequeos porque hay que recordar que, transcurridas 8 o ms horas de preparada la infusin, sta se desnaturaliza. Este dato es importante recordarlo cuando las inducciones se prolongan por muchas horas. Durante su administracin, es imprescindible el control de la FCF, del tono uterino y de la frecuencia y duracin de las contracciones, por monitoreo electrnico o por medios clnicos, cada 15-30 minutos durante el primer perodo clnico del parto y cada 5 minutos durante el segundo. Algunos autores proponen, adems, otros mtodos de control que incluyen: el monitoreo electrnico interno de la FCF y/o de las contracciones, el monitoreo bioqumico con toma del pH fetal, y la oximetra de pulso, reservados para determinadas situaciones especiales. Existen varios protocolos de administracin, que varan en: Dosis inicial, dosis de incremento e intervalo de tiempo para estos incrementos. Los que emplean dosis bajas, se basan en el conocimiento de que la oxitocina necesita de 40 a 60 minutos para alcanzar una concentracin estable en el suero materno y se asocia a un nmero mnimo de gestantes con hiperestimulacin uterina. Los que emplean dosis mayores consideran que se acorta el tiempo de trabajo de parto y se reduce el nmero de cesreas por distocias musculares. Los principios del uso de la oxitocina para la conduccin del parto son idnticos que los establecidos para la induccin del mismo. Intervalo para el incremento de la dosis. Si no se obtiene la respuesta deseada, deber hacerse en forma estandarizada. Existen diversos protocolos que sugieren intervalos que van de los 15 a los 60 minutos. Muchos autores creen que, en funcin de la vida media establecida para la oxitocina, los incrementos debern efectuarse a intervalos de entre 20 y 30 minutos, hasta conseguir la respuesta deseada. Hay estudios que demuestran que la frecuencia de hiperestimulaciones es significativamente mayor cuando los incrementos en las dosis son cada 15 minutos. La dosis se podr incrementar siguiendo diferente criterios. Por ejemplo, hay quienes proponen los incrementos de 1 a 2 mU/min, quienes proponen la progresin de tipo aritmtico y, por ltimo, quienes sugieren el incremento en forma geomtrica. An no queda claro si la progresin aritmtica tiene ventajas sobre la geomtrica, o viceversa. Quienes emplean la progresin de tipo aritmtico para el incremento de las dosis de oxitocina afirman que, con este proceder, se logra obtener las dosis efectivas sin sobrepasar el nivel de la dosis mnima efectiva. En contraposicin, los defensores de la progresin geomtrica sostienen que se alcanza la dosis efectiva en un menor perodo de tiempo. En los embarazos a trmino y postrmino la curva dosis-respuesta a la oxitocina es asinttica, es decir, con dosis que oscilan entre 1 y 10 mU/min se obtienen grandes aumentos de respuesta cada vez que se produce un pequeo incremento de dosis, mientras que si se sobrepasan las 10 mU/min y se contina aumentando la dosis, las respuestas que se obtendrn sern menores. Tan paradjicos son estos resultados que se ha llegado a manifestar que dosis constantes, mantenidas por perodos mayores de 90 minutos, pueden resultar en una disminucin de la actividad uterina. Dosis mxima. La dosis mxima, en caso de no conseguir la respuesta deseada, debera tener como lmite las 44 mU/min, ya que se supone que el efecto antidiurtico de la oxitocina es bastante intenso a partir de esa dosis. Por esta razn, cuando es necesario infundir

dosis tan altas, es preferible utilizar soluciones ms concentradas con la finalidad de no aportar un volumen hdrico exagerado. Existen protocolos que llegan a administrar dosis que superan las 400 mU/min y no mencionan un gran aumento en la aparicin de efectos indeseables como hipertona o una antidiuresis patolgica. Otros protocolos aceptan ms de 160 mU/min, pero la mayora de los protocolos actualmente en uso, sugieren no superar las 40 mU/min. Tambin existen protocolos que indican que, si no se alcanza el objetivo deseado con dosis de hasta 16 20 mU/min, debe ensayarse otra va para la terminacin del embarazo. Riesgos de la administracin de oxitocina. Dejando de lado los efectos de hiperestimulacin uterina y sus consecuencias sobre la madre y/o el feto, ya que son problemas inherentes a cualquier mtodo de induccin, hay que resaltar dos complicaciones propias del uso de la oxitocina: 1. Hiperbilirrubinemia del recin nacido. Se ha planteado la posibilidad de que existiese asociacin entre el uso de la oxitocina sinttica y la aparicin de hiperbilirrubinemia en el recin nacido. Hasta el momento no existe una clara explicacin de los mecanismos por los que se producira esta alteracin. Se ha postulado que podran existir efectos txicos directos sobre el neonato, la existencia de patologa preexistente, o una relativa inmadurez del neonato para conjugar la bilirrubina. Tambin, podran explicar una mayor hemlisis, la mayor proporcin de partos instrumentales en este grupo o el uso de analgesia durante el parto. Hay quienes sugieren que esta complicacin no es debida al uso de la oxitocina, sino que son otros los factores que la desencadenan, en especial la inmadurez del neonato. 2. Efecto antidiurtico de la oxitocina. La aparicin de esta complicacin es dosis-dependiente; por encima de 15 mU/min, ya comienzan a hacerse visibles los efectos de la oxitocina sobre el metabolismo hdrico; cuando se alcanzan dosis que superan las 44 mU/min, el efecto puede ser perjudicial y manifestarse por una retencin de agua con hiponatremia, pudiendo verse alteraciones del SNC (coma, convulsiones) para llegar, en ltima instancia, a la muerte. Es excepcional ver esta complicacin en embarazos a trmino porque, a medida que aumenta la edad gestacional, mayor es la respuesta del tero a la oxitocina. Evaluacin y tratamiento de las alteraciones electrolticas: hiponatremia. La concentracin srica normal de Na+ es de 136-145 mEq/L, variando los valores de referencia segn los laboratorios. La concentracin de Na+ srico es un indicador aproximado del agua corporal total. Los sntomas y signos primarios de hiponatremia (sodio < 135 mEq/L) son: nuseas, vmitos, hipertensin, elevacin de la presin intracraneana, convulsiones con valores < 120 mEq/L e insuficiencia renal oligrica. El desarrollo de edema cerebral (edema celular) puede ocurrir con hiponatremia severa (< 120 mEq/L). Uno de los mecanismos protectores tempranos ms importantes para adaptarse a este edema celular es la extrusin de sodio de las clulas cerebrales. Las mujeres parecen menos capaces de adaptarse a la hiponatremia mediante la limitacin del edema celular. Es decir, son menos capaces de extraer el Na+ para disminuir la osmolaridad cerebral. La combinacin de hiponatremia e hipoxia es peor ya que la hipoxia dificulta la adaptacin cerebral a la hiponatremia, por lo que debe de evitarse la hipoxia,

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debindose controlar la gestante mediante el estudio de los gases en sangre arterial y la oximetra de pulso continua. La hiponatremia puede ir desde un estado de alerta y locuacidad hasta un paro respiratorio y coma en 20 minutos. Tratamiento. El primer paso importante es conocer la causa que la ha condicionado. Una dificultad habitual en el diagnstico, es la presencia concurrente de hiperglicemia. La glicemia srica elevada origina un gradiente osmtico que fuerza al agua libre a desplazarse al espacio extracelular y, de esa forma, disminuye el sodio plasmtico. En la mayora de los casos, la normalizacin de la glicemia resulta en normalizacin del Na+. Por cada 110 mg/dL de aumento por encima de la concentracin plasmtica normal de glucosa, la de Na+ disminuye en 1,6 mEq/L. Cuadro Resumen.
q q

Calcular el dficit de Na+: Dficit de Na+ (mEq/L) = (0,5) x (peso en kg) x (125-Na+ medido). Reposicin de Na+: El dficit de Na+ calculado en mEq/L = 2 x Vol. de ClNa 3% en mL. Para corregir parcialmente (1/2 del total de la correccin) el dficit de Na+, el volumen de ClNa al 3% en mL, es el mismo que el dficit de Na+ calculado por mEq.

A. Hiponatremia Asintomtica.
q q q q q

Por lo general, no necesita tratamiento agresivo. No esta indicada la solucin salina hipertnica. La restriccin de lquidos, por lo general, es suficiente. Suspender los agentes agresores. Lograr la normalizacin de la volemia.

B. Hiponatremia Leve a Moderada Sintomtica.

q q

Administrar solucin salina normal. Considerar el empleo de Furosemida.

C. Hiponatremia Sintomtica Severa.

q

El tratamiento activo con solucin salina hipertnica, independientemente de la duracin, de la severidad y de si es aguda o crnica (ClNa al 3% = 514 mEq/L), se debe administrar mediante bomba de infusin, que incrementa el sodio plasmtico 1 mEq/h hasta que: La paciente recupere el estado de alerta o no tenga ms convulsiones. El Na+ plasmtico haya aumentado en 20-25 mEq/L en 48 horas. Se alcance una concentracin de Na+ de 125-130 mEq/L.

Monitorear los electrolitos cada 1-2 horas hasta que la paciente se encuentre neurolgicamente estable.

En la mayora de los casos, la hiponatremia se puede corregir con la restriccin de lquidos y la correccin de la anomala subyacente.

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Esquemas de Administracin de la Oxitocina Rgimen e Investigador Dosis Bajas Sieitchik Hauth Dosis Altas ODriscoll Satin
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Dosis de Inicio en mU/min. 0,5-1 1-2 6 6

Incremento en mU/min.

Intervalo para el Dosis mxima incremento en en mU/min. minutos 30-60 15 15 20 40 36 42

1 2 6 6-3-1
*

20-40

Si hay hiperestimulacin, se reduce a 3 mU/min., y si hay hiperestimulacin recurrente, a 1 mU/min. 2. PROSTAGLANDINAS. La induccin del parto en el tercer trimestre del embarazo puede ser considerada beneficiosa en muchas circunstancias clnicas. Los principales problemas experimentados durante la induccin del parto son el trabajo de parto inefectivo y la actividad uterina excesiva, que pueden causar sufrimiento fetal y pueden llevar a un incremento de la operacin cesrea. Una induccin no exitosa del parto es ms probable cuando el crvix es desfavorable y, en estas circunstancias, las prostaglandinas han probado ser beneficiosas. A partir de los fosfolpidos, por accin de la fosfolipasa A2 se produce la formacin de cido araquidnico, del que derivan las prostaglandinas. El cido araquidnico, por la accin de la ciclooxigenasa, es transformado a endoperxidos que, por accin de isomerasas terminales, la accin de prostacicln-sintetasa o de la tromboxanosintetasa, terminan dando las prostaglandinas. En definitiva, las prostaglandinas son cidos grasos constituidos por 20 tomos de carbono y provistos de algunos grupos hidroxlicos y/o cetnicos, siendo el cido prostanoico la estructura base de las 14 prostaglandinas naturales. Existen 6 prostaglandinas llamadas primarias, que se identifican de la siguiente manera: E1, E2, E3, F1, F2-alfa, F3. PGE2 (DINOPROSTONA). Por lo difundido que est el uso de la PGE2 en forma de gel, haremos las consideraciones sobre farmacocintica en referencia a ella. Se trata de una prostaglandina que es soluble en etanol, mientras que en agua su solubilidad es baja. Los preparados en forma de gel suelen tener una estabilidad a 4 centgrados de, aproximadamente, 1 ao. Una vez en el organismo, la PGE2 se une a la albmina plasmtica en, aproximadamente, el 73%, carecindose de otros datos sobre su biodistribucin. Es rpidamente metabolizada en riones, pulmones, bazo e hgado. En un slo paso de la droga por la circulacin, el 90% de la misma se convierte en sus metabolitos. La excrecin se efecta por va renal, eliminndose aproximadamente el 50% de la droga a las 5 horas de su administracin.

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Vas de administracin. 1. Va oral. Es posible inducir, con buenos resultados, el trabajo de parto por medio de la ingestin oral de prostaglandinas, pero las tabletas de PGE2, de 0,5 mg cada una, no suelen tener un sabor agradable y se presenta una elevada frecuencia de nuseas y vmitos. Este efecto indeseable pudiera estar relacionado, en parte, con la dosis empleada. Se citan informes de haber conseguido hasta un 81% de partos vaginales satisfactorios con una dosis promedio de 3,7 mg de PGE2, con un lapso de induccin promedio de 7,1 horas por esta va. Se observ que la eficacia del mtodo est directamente influida por la paridad: a mayor paridad mejor respuesta. Sin embargo, estas ventajas se acompaaron de casi una tercera parte de efectos indeseables a nivel del tubo digestivo que, en algunas ocasiones, obligaron a la interrupcin del mtodo. 2. Va intravenosa. Se ha podido comprobar que la respuesta a las prostaglandinas suele ser ms intensa si el cuello se encuentra maduro, al igual que lo que ocurre con la oxitocina. En caso de rotura de membranas, se intensifica la respuesta del tero a las prostaglandinas. Hay estudios que muestran que la duracin promedio de una induccin con prostaglandinas es menor que con oxitocina. Como desventajas se citan los importantes efectos sobre el tubo digestivo y, en especial, la hiperestimulacin que han llevado a procurar otras vas ms seguras y efectivas para el uso de las prostaglandinas. Se menciona que el riesgo de hiperestimulacin por la oxitocina es cercano al 8%, mientras que para las prostaglandinas por va intravenosa se estima que es, aproximadamente, del 24%. 3. Va vaginal y endocervical. La va vaginal ha demostrado ser altamente efectiva para la induccin del parto, con la gran ventaja de presentar mucho menos efectos indeseables de tipo digestivo. Los resultados sobre la efectividad son distintos cuando se comparan las diferentes prostaglandinas e ntre s. Hasta el momento, cuando es aplicada en la vagina, la prostaglandina que ha demostrado tener la mejor actuacin es la PGE2, no slo para la induccin del parto sino tambin para la maduracin de cuello. En la actualidad, la va endocervical y vaginal son las ms ampliamente usadas en todo el mundo para la induccin del parto con prostaglandinas. Se usa la forma de presentacin en gel, en dosis de 0,5 mg de PGE2 en 2,5 3 mL de gel, que ya viene con un sistema dispensador especial para colocarla intracervicalmente, incluso cuando el cuello no est dilatado. Hasta el momento, todos los estudios realizados tienden a demostrar que la efectividad de las prostaglandinas por va endocervical es francamente superior que la vaginal. La principal precaucin a tener en cuenta, cuando se intenta emplear la va endocervical, es cuidar que no se deposite la prostaglandina en el espacio extraamnitico, ya que el riesgo de hiperestimulacin es mayor. Cuando el crvix es desfavorable, se emplean 0,5 mg de PGE2, aplicando el gel de forma intracervical, dejando en reposo a la gestante durante 15 a 30 minutos, recomendndose un perodo de tiempo entre 6 y 12 horas, para repetir la dosis o emplear la oxitocina. Cuando se producen contracciones, en general, son evidentes durante la primera hora y llegan a una actividad pico durante las primeras 4 horas. Si las contracciones uterinas regulares persisten, habr que continuar con el monitoreo de la FCF y registro de los signos vitales maternos.

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4. Va extraamnitica. Esta va ha demostrado ser ms efectiva a la hora de desencadenar contracciones y de madurar el cuello, pero sto se logra corriendo grandes riesgos de provocar hiperestimulacin. Efectos indeseables. Los principales efectos indeseables de las prostaglandinas son: En la madre: 1) la hiperestimulacin uterina, 2) la intolerancia digestiva y, 3) la hiperpirexia por accin directa de las prostaglandinas s obre el rea preptica del hipotlamo. En el feto se ha planteado, tericamente, el riesgo de persistencia del conducto arterioso; este hecho no ha podido ser confirmado y, si as fuera, slo habra que esperar un tiempo para que se solucionara. Tambin han surgido estudios que vincularan, en algunas ocasiones, a las prostaglandinas (al igual que con la oxitocina) con hiperbilirrubinemia del recin nacido, aunque hay quienes lo desmienten. No se han visto inconvenientes en casos de gestantes asmticas, aunque se han manejado siempre con mucha cautela, ya que esta patologa sera una contraindicacin relativa. Algunos recomiendan especial precaucin antes de usar las prostaglandinas en gestantes con enfermedades cardiovasculares, por el riesgo de hipotensin que supone su uso, dado su efecto vasodilatador. La administracin de prostaglandinas debe ser controlada de la misma manera que cuando se emplea la oxitocina. Con su empleo slo o combinado con oxitocina, comparado con el uso de la oxitocina solamente, no se ha observado una disminucin del ndice de cesreas. MISOPROSTOL. El Misoprostol es una prostaglandina sinttica (se trata de un metil-ster de PGE1, metilada adicionalmente en el C16), actualmente disponible en forma de tabletas de 100 mcg, 200 mcg 400 mcg para la prevencin de la lcera pptica. Recientemente, se est empleando Misoprostol para la maduracin cervical, la preinduccin y la induccin del trabajo de parto. Comparado con el gel de PGE2, el Misoprostol es poco costoso, se mantiene estable a temperatura ambiente y es fcil de administrar, ya que se coloca en la vagina y no en el crvix. Los estudios realizados hasta la fecha, sugieren que las tabletas de Misoprostol colocadas en la vagina tienen una eficacia equivalente o superior a la del gel con PGE2 intracervical. El Misoprostol es absorbido rpidamente por va oral y vaginal. Se ha informado que el pico medio de Misoprostol en suero, siguiendo la administracin oral es de 227 pg/mL, frente a 165 pg/mL con la administracin vaginal. El tiempo necesario para alcanzar los niveles mximos fue de 34 minutos, frente a 80 minutos, respectivamente. Absorbido por va vaginal, los niveles sricos de Misoprostol son ms prolongados; independientemente de sto, el Misoprostol administrado por va vaginal puede tener efectos locales. En varios estudios, se ha demostrado que el Misoprostol es un estimulante miometrial efectivo. Para la maduracin cervical y la induccin del parto, el uso de Misoprostol en dosis de 25 mcg cada 3 ms horas, es ms efectivo que los mtodos convencionales. Resulta interesante el hallazgo de un incremento significativo de meconio en lquido amnitico con el empleo de Misoprostol. Se ha sugerido que la posible expulsin de meconio se debe, bien a una respuesta a la hiperestimulacin uterina o bien al efecto

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directo de los metabolitos del Misoprostol, absorbidos por el tracto gastrointestinal del feto. Las conclusiones de un metanlisis reciente han confirmado la seguridad del Misoprostol intravaginal para la maduracin cervical y la induccin del parto y, aunque el estudio mostr un incremento de taquisistolia uterina, no hubo incremento significativo de resultados fetales adversos. Se debe considerar la posibilidad, aunque rara, de una ruptura uterina como complicacin de la induccin del parto con Misoprostol. Se ha sugerido que la hiperestimulacin uterina y la presencia de meconio con el uso de Misoprostol vaginal, que han sido un problema con dosis de 50 mcg, pueden ser menos frecuentes empleando dosis de 25 mcg cada 3 horas.

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SUFRIM IENT O FET AL

ASFIXIA FETAL
INTRODUCCION.
El trabajo de parto y parto interfieren con el flujo sanguneo umbilical y teroplacentario afectando, por tanto, el intercambio de gases entre la madre y el feto. Esto resulta en una acidosis metablica ligera durante la fase activa del trabajo de parto y en el inicio de la segunda etapa del mismo, y en una acidosis respiratoria al final del perodo expulsivo existiendo, adems, otras causas que pueden comprometer el estado fetal durante el parto, interfiriendo con el intercambio de oxgeno-anhdrido carbnico y en la regulacin del pH. Se ha discutido mucho el papel que la asfixia pueda tener en el desarrollo posterior de fetos afectados por ella. Los efectos de la asfixia son variables dependiendo de su severidad y duracin si se trata de una asfixia respiratoria o metablica. La primera generalmente es transitoria y responde ms rpidamente a las medidas teraputicas que las metablicas. El balance cido-bsico fetal depende del sistema tampn de bicarbonato. Este es menos eficiente en la vida intrauterina ya que no se puede eliminar el CO2 a la atmsfera, siendo este eliminado por difusin a travs de la placenta como CO2 molecular, lo que es posible dado el gradiente de CO2 existente entre la madre y el feto. Cuando se produce una interferencia entre el intercambio materno-fetal que afecta la eliminacin de CO2, se produce la acidosis respiratoria como la observada, entre otras, en las compresiones del cordn y en las crisis de asma severa materna. El incremento del pCO2 en el feto lleva a un incremento de la concentracin de H+ y disminucin del pH ya que esta interferencia en la eliminacin del CO2 causa una desviacin del sistema tampn de bicarbonato hacia la iz quierda con formacin de iones de H+. De la misma manera este incremento de iones H+ desva la ecuacin del sistema tampn hacia la derecha y causa un incremento en la pCO2. Las caractersticas del sistema tampn bicarbonato hacen posible que al comienzo de la acidosis fetal puede ser posible encontrar el origen metablico o respiratorio de la misma, aunque a veces se encuentra una acidosis mixta. Un feto normal requiere 5 -10 mL de O2/m 2 para sostener su crecimiento y desarrollo y mantener un pH normal. Una disminucin de O2 en el feto resultar en una acidosis, pudiendo esta disminucin de O2 ser aguda (HRP, parto disfuncional, Sndrome decbito hipotensor) o crnica. La deficiencia de O2 llevar a un metabolismo anaerobio (1 molcula de Glucosa = 2 molculas de lactatos y 2 molculas de H+). Los iones de H+ generados reducen la concentracin del sistema tampn produciendo, inicialmente, una acidosis metablica. Posteriormente, la concentracin excesiva de H+ desplaza la ecuacin del sistema tampn de bicarbonato hacia la derecha, resultando de ello una acidosis mixta. Cuando la hipoxia fetal es severa, el feto no tiene tiempo para adaptarse a esta situacin, apareciendo los sntomas rpidamente y, de ser crnica la hipoxia, el feto se adaptar temporalmente a esta situacin. Sin embargo, la produccin insuficiente de ATP causada por la deprivacin crnica de O2 afectar el crecimiento fetal y la capacidad del feto para tolerar situaciones de estrs.

MECONIO
Clsicamente se consideraba la presencia de meconio en el lquido amnitico, independientemente de la existencia o no de alteraciones de la FCF, como un signo de Sufrimiento Fetal (SF). Sin embargo, en los ltimos aos se viene considerando la idea de que la presencia de meconio durante el trabajo de parto no es un indicador fiel de la existencia de sufrimiento o asfixia fetales. El meconio se presenta entre un 12-22% de todos los nacimientos, incrementndose la frecuencia del mismo a partir de las 38 semanas, alcanzando su mxima frecuencia a partir de las 42 semanas. Se han sugerido 3 teoras para tratar de explicar la eliminacin fetal de meconio, las cuales pueden esclarecer la dbil correlacin existente entre la presencia de meconio y morbimortalidad perinatal. 1. La emisin de meconio puede representar la maduracin normal del tracto gastrointestinal fetal, bajo control hormonal y nervioso, que puede estar presente a partir de la semana 28. Por tanto, la emisin de meconio en ausencia de alteraciones de la FCF, constituye un proceso fisiolgico. 2. La eliminacin de meconio puede constituir una respuesta a la hipoxia fetal. La hipoxemia causa vasoconstriccin de los vasos del intestino fetal, que responde aumentando su peristaltismo y relajando el esfnter anal, siendo todo esto origen de la expulsin de meconio. Existe una relacin directa entre la diferenciacin del sistema neurovegetativo y la madurez fetal, lo que da lugar a que pequeas situaciones de hipoxia produzcan emisin de meconio. 3. La emisin de meconio puede ser consecuencia de la estimulacin vagal producida por compresiones transitorias del cordn umbilical, sobre todo en los fetos maduros, lo que incrementa el peristaltismo intestinal. La eliminacin de meconio por parte del feto puede representar un proceso fisiolgico. ALGUNOS FACTORES RELACIONADOS CON LA PRESENCIA DE MECONIO. 1. Edad Gestacional (> 38 semanas). 2. Presencia de Desaceleraciones Tardas (DIP II). 3. Calcificaciones placentarias. 4. Peso de la placenta. 5. Obesidad previa al embarazo. 6. Incremento excesivo de peso. 7. Colestasis intraheptica. RELACION ENTRE LA PRESENCIA DE MECONIO EN LIQUIDO AMNIOTICO Y ALTERACIONES DE LA FCF. Existe una variedad de opiniones en relacin con la asociacin entre presencia de meconio en el lquido amnitico y alteraciones de la Frecuencia Cardaca Fetal (FCF). Se ha observado que la presencia de meconio con FCF normal se asocia a fetos que toleran bien el trabajo de parto. Si aparecen DIP II, los recin nacidos tienden a presentar una puntuacin de Apgar ms bajo al nacer.

El meconio con un registro normal de la FCF puede ser reflejo de que el estmulo que causa la emisin de meconio es ocasional y transitorio o que ha ocurrido antes del parto y el feto se ha recuperado, con alta probabilidad de que el pH fetal sea normal. El meconio parece ser un marcador de infeccin intrauterina, as como puede favorecer la misma, es decir, que el lquido amnitico meconial es un factor de riesgo para la invasin microbiana de la cavidad amnitica, posiblemente debida a una alteracin del cociente zinc/fsforo, al favorecer el meconio el efecto proliferativo que tiene el zinc sobre el crecimiento bacteriano impidiendo, adems, el efecto inhibitorio del fsforo. El Sndrome de Aspiracin de Meconio se asocia significativamente con la acidosis fetal en el momento del nacimiento. Parece ser que el compromiso fetal asociado al Sndrome de Aspiracin de Meconio es un proceso agudo, ya que los fetos presentan una pCO2 muy elevada. Ramin y cols., plantean la hiptesis de que la fisiopatologa del Sndrome de Aspiracin de Meconio incluye, aunque no limitada a ste, la hipercapnia fetal. Dicha hipercapnia estimula la respiracin fetal que conduce a la aspiracin de meconio. Ms que el resultado de un compromiso fetal, el meconio es un peligro para el feto cuando hay acidosis. Cabe sealar que la acidosis fetal puede aparecer de forma aguda; por tanto, la aspiracin de meconio es impredecible y, posiblemente, no se pueda detener. Ante la presencia de meconio en el lquido amnitico se deben evitar situaciones clnicas que propicien la asfixia fetal, como la hiperestimulacin uterina, la hipotensin materna, partos traumticos que puedan favorecer la aparicin de movimientos respiratorios de tipo jadeo que condicionaran la aspiracin de meconio.

ASFIXIA SEVERA
Resulta un producto predictivo de hipoxia y acidosis fetal ya que puede estar afectado por otras causas que no son la hipoxia y acidosis. Por lo tanto no puede ser usado para predecir el estado bioqumico del recin nacido.

CAUSAS DE APG AR BAJO .

1. Prematuridad. 2. Trauma fetal. 3. Medicamentos. 4. Aspiracin de meconio. 5. Malformaciones congnitas. 6. Hemorragia feto-materna. 7. Alteraciones cromosmicas. 8. Asfixia al nacer. 9. Trastornos neuromusculares. Tambin, fue considerado durante aos que la parlisis cerebral se asociaba a la asfixia intraparto, aunque en el momento actual se considera que la asfixia intraparto es raramente responsable de la parlisis cerebral, ya que en el feto humano, la muerte fetal y la supervivencia sin dao cerebral parecen ser los resultados ms frecuentemente hallados en la asfixia severa intraparto. Si existen factores que afecten el SNC del feto, pueden desarrollarse alteraciones hemodinmicas durante el parto como resultado del dao cerebral o sea que la asfixia es el resultado ms que la causa del dao cerebral.

CAUSAS DE DAO CEREBRAL.

1. Anomalas del desarrollo. 2. Anomalas cromosmicas. 3. Infeccin. 4. Prematuridad. 5. Trauma. 6. Asfixia al nacer. En el momento actual se considera que el dao cerebral es producido por la asfixia si estn presentes las siguientes condiciones: a) Acidemia severa (pH < 7,1 y EB > - 20). b) Depresin neonatal con hipotona y ventilacin asistida prolongada. c) Evidencias clnicas y de laboratorio de disfuncin multiorgnica por dao hipxico.

SUFRIM IENT O FET AL

El Sufrimiento Fetal (SF) constituye un trastorno metablico causado por la disminucin de los intercambios feto-maternos. Esto produce una alteracin de la composicin qumica de la sangre y del medio interno fetal (hipoxemia, hipercapnia, acidosis), lo que causa una perturbacin funcional y, finalmente, lesin y muerte de las clulas fetales. Cuando este trastorno alcanza el miocardio del feto puede causar la muerte fetal; de no llegar a tal extremo, el feto nacer vivo, afectado por depresin funcional y lesin del SNC, pudiendo estas lesiones ser irreversibles. El feto responde a las alteraciones de su qumica sangunea con diversas reacciones compensatorias, que tienden a aminorar los efectos nocivos sobre sus clulas. Para mantener su homeostasis, el feto depende enteramente del intercambio metablico con su madre. Este intercambio se efecta en la placenta entre la sangre fetal, que circula por las vellosidades coriales, y la sangre materna, que lo hace por los espacios intervellosos. De la sangre materna pasan al feto oxgeno, glucosa, aminocidos, glicerol y otros metabolitos. De la sangre fetal pasan a la sangre materna CO2, hidrgeno, urea, cido rico, sulfatos, fosfatos y otros catabolitos. Para que se mantenga normal el intercambio feto materno se necesitan 3 condiciones mnimas: 1. Por el espacio intervelloso se debe mantener un flujo adecuado de sangre materna de composicin normal. 2. Por las vellosidades coriales debe existir un flujo suficiente de sangre fetal de composicin normal. 3. Las membranas interpuestas entre ambos flujos sanguneos deben tener superficie y espesor normales.

CAUSAS Q UE CO NDICIO NAN EL SUFRIMIENTO FETAL.

I) Reduccin del flujo de sangre al espacio intervelloso. 1. Contraccin uterina produciendo: a) Compresin de los vasos intramiometriales. b) Compresin de aorta y vasos ilacos (Efecto Poseiro).

2. Vasoconstriccin y esclerosis de los vasos uterinos, que disminuyen su calibre, aumentando la resistencia al flujo sanguneo que se agrava por accin de la contraccin uterina. 3. Hipotensin arterial sistmica materna. a) Disminuye la presin de difusin en los vasos uterinos. b) Facilita la compresin de la vena cava inferior por el tero relajado. c) Facilita la compresin de los vasos intramiometriales por la contraccin uterina. d) Puede producir vasoconstriccin refleja aumentando la resistencia perifrica. II) Reduccin del flujo sanguneo fetal por las vellosidades coriales. 1. Compresin del cordn umbilical. 2. Vasoconstriccin de los vasos umbilicales por estimulacin directa, pudiendo ser esta mecnica o producida por la modificacin de la concentracin de O2 y CO2. 3. Aumento de la resistencia funicular a la circulacin de la sangre. Este aumento se incrementa al avanzar la edad gestacional. III) Alteraciones de las membranas. 1. Disminucin de la superficie de intercambio (hematoma retroplacentario, infartos, hematomas deciduales basales). 2. Alteraciones en la constitucin anatmica de las membranas. a) Edema de las vellosidades. b) Aumento del grosor del sincitio. c) Depsito de fibrina.

SUBSTRATO BIO Q UIMICO DEL SUFRIMIENTO FETAL.

Las causas analizadas actan aisladamente o asociadas, y terminan por comprometer la eficiencia de los intercambios feto-maternos: a) Impidiendo un adecuado abastecimiento de O2 y anabolitos a los tejidos fetales. b) Dificultando la eliminacin de los catabolitos. Esto produce importantes modificaciones con repercusin en la homeostasis fetal. MECANISMOS DE ALTERACION DE LA QUIMICA SANGUINEA FETAL. Existen 4 mecanismos: 1. Reduccin de O2 y metabolitos. La concentracin de ambos disminuye en el SF. Hay hipoxemia fetal pero el consumo por los tejidos contina. El incremento de la hipoxemia lleva a alteraciones del metabolismo celular, existiendo hipoglicemia por reduccin en la entrada de glucosa y desgaste de la reserva del glucgeno heptico. 2. Desvos metablicos (retencin de catabolitos). En ausencia de O2, el metabolismo de la glucosa se desva, producindose cido lctico y cido pirvico. 3. Retencin celular de catabolitos con paso de su contenido a la sangre fetal (CO2, urea, creatinina, cido rico, fosfatos y sulfatos).

En las alteraciones agudas del intercambio (hipoxia, hipercapnia) al agravarse la hipoxemia, hay acumulo de cido lctico con acidosis metablica. En un momento, esta se puede hacer mixta. 4. Lesin celular con paso de su contenido a la sangre fetal. La lesin celular permite el paso de potasio al liquido intersticial y a la sangre. Por otra parte, la acidosis per se causa salida de potasio al liquido intersticial (se corrige al mejorar el pH). Dada la elevada concentracin de potasio en el compartimento intracelular la salida de una pequea parte es suficiente para el aumento del potasio en el espacio intersticial y en la sangre. MECANISMO DE PRODUCCION DE LAS LESIONES CELULARES EN EL SUFRIMIENTO FETAL. Las alteraciones de la sangre fetal pueden potencialmente lesionar las estructuras y sistemas enzimticos necesarios para la vida celular. La hipoxia lleva a glucolisis anaerobia para mantener la energa, causando acidosis metablica ms desgaste de la reserva de glcidos. Se alteran los sistemas enzimticos del protoplasma producindose lesiones miocrdicas irreversibles (pH < 7).

CO NSECUENCIAS DE LA HIPO XIA EN EL FETO .

1. Metablicas. El metabolismo de los glcidos se torna anaerobio, lo que trae como consecuencia la acumulacin de cido lctico y pirvico, apareciendo la acidosis metablica. 2. Cardacas. La hipoxia puede producir una disminucin de la Frecuencia Cardaca Fetal. 3. Cerebrales. La hipoxia induce trastornos vasomotores cerebrales, estasis y microtrombos, responsables de isquemia y hemorragias cerebromenngeas. 4. Digestivas. La hipoxia puede producir expulsin de meconio.

CIRCUNSTANCIAS PARA EL DIAG NO STICO .

A) Contexto clnico. Factores de riesgo: 1. SF crnico. 2. Prematuridad. B) Circunstancias obsttricas difciles: 1. Distocias mecnicas. 2. Distocias de la contraccin. 3. Accidentes durante el trabajo de parto y parto. C) A veces sorprende repentinamente: 1. Prolapso del cordn.

M ONIT ORIZACION FET AL

C O N C E P TO .
La monitorizacin fetal intraparto consiste en la obtencin y registro de una o ms variables biolgicas que se consideran buenos indicadores de la condicin fetal, evalundose la FCF por procedimientos clnicos y electrnicos. M ONIT ORIZACION CLINICA FET AL. Es la obtencin y registro simultneo y continuo de la FCF y la contraccin uterina, para el diagnstico del estado fetal durante el trabajo de parto y parto. Suele realizarse por medio de la auscultacin con el estetoscopio de Pinard y la palpacin de la contraccin uterina. Muchos investigadores consideran que en las gestantes de bajo riesgo este mtodo es suficiente para el control del estado fetal permitiendo, cuando se realiza correctamente, diagnosticar el SF. Tcnica de la auscultacin con estetoscopio durante el Trabajo de parto. La FCF basal se mide en la pausa intercontrctil. La auscultacin debe comenzar antes del inicio de la contraccin uterina y continuar al menos un minuto despus del acm de la contraccin. La auscultacin se realiza en perodos de 15 segundos, separados por intervalos de 5 segundos. El nmero de latidos se multiplica por 4 para calcular el valor promedio en lat/min. Para identificar posibles alteraciones de la FCF, se relacionan sus valores con el inicio, el acm y la relajacin de la contraccin uterina, que es valorada simultneamente por palpacin abdominal. Ventajas y desventajas del Monitoreo Clnico. a) Ventajas. 1. No necesita de personal calificado. 2. Bajo costo. 3. Permite movimientos libres de la parturienta. b) Desventajas. 1. No puede realizarse de manera continua. 2. No permite valorar con exactitud los cambios de la FCF. 3. No permite registrar con exactitud las caractersticas de la contraccin uterina. Patrones patolgicos por auscultacin (ACOG). Presencia de uno o ms de los siguientes hallazgos: 1. FCF durante e inmediatamente despus de la contraccin, repetidamente por debajo de 100 lat/min, an si hay recuperacin a una FCF de 120-160 lat/min antes de la siguiente contraccin. 2. FCF entre contracciones igual o menor a 100 lat/min mantenida. 3. FCF entre contracciones igual o mayor a 160 lat/min mantenida. La Auscultacin clnica debe ser sustituida por la monitorizacin electrnica ante las siguientes condiciones: 1. Aparicin de meconio.

2. Hallazgo de alteraciones de la FCF. 3. Aparicin de alteraciones de la dinmica uterina, que pueden dificultar la auscultacin o su persistencia condicionar alteraciones de la FCF. M ONIT ORIZACION ELECT RONICA DE LA FCF Y DE LA CONT RACCION UT ERINA. Una de las principales aplicaciones del monitoreo electrnico de la Frecuencia Cardaca Fetal (FCF) es la prevencin del dao cerebral fetal durante el embarazo y el trabajo de parto y parto. Se reconoce que la asfixia fetal que ocurre durante la gestacin y el parto puede causar ese dao cerebral. Por experimentos en animales se ha comprobado que la hipoxia causa edema cerebral, de lo que resulta un bloqueo de los capilares que llevan a un dao celular del SNC. A menos que la asfixia sea rpidamente suprimida, se producir un dao irreversible. Por lo tanto, la naturaleza y distribucin de las lesiones neurolgicas dependern del grado y duracin de la hipoxia, influyendo adems la edad gestacional y el estado biolgico del feto. Dado que tanto la asfixia fetal como la compresin de la cabeza producen cambios caractersticos de la FCF a travs de reflejos autnomos y por efecto directo sobre el corazn, la FCF puede ser utilizada para detectar el SF e identificar la causa que lo produce. Los estudios clnicos y en animales de experimentacin han mostrado la respuesta del corazn fetal ante las contracciones uterinas, por lo que relacionando los cambios de la FCF ante la contraccin uterina puede identificarse la presencia de hipoxia. La FCF puede obtenerse a partir de 3 tipos de seales: Sonoras: Fonocardiograma. Ultrasnicas, basadas en el Efecto Doppler. Por este mtodo se detectan los movimientos valvulares; la seal obtenida es compleja, al estar formada por varios cambios de frecuencia dentro de un mismo ciclo cardaco, siendo procesados mediante sistemas lgicos. Elctricas: Electrocardiografa. Los dos ltimos tipos de seales son las ms utilizadas en la prctica. Mtodos de monitorizacin electrnica de la FCF. La monitorizacin electrnica de la FCF puede realizarse por mtodos externos o internos. 1. Mtodo Externo. Emplea el Efecto Doppler para calcular la FCF. Ventajas. Es un mtodo no invasivo. Mejor tolerado por las pacientes. Permite su empleo con membranas sanas. No condiciona riesgo de infeccin. Desventajas. Dificultad de aplicacin en algunas condiciones (obesidad, polihidramnios, dorsos posteriores). El registro de la variabilidad no es tan exacto como el mtodo interno. Obliga a la paciente a permanecer acostada.

 Necesidad de movilizar el transductor a medida que desciende la presentacin o el feto se mueva. Necesita personal bien entrenado. El registro de las contracciones no permite el diagnstico de la intensidad y tono de las mismas. 2. Mtodo Interno. El EKG fetal es el mtodo ms antiguo de monitorizacin biofsica fetal. La FCF se obtiene midiendo los intervalos entre las ondas R consecutivas del EKG fetal. La seal elctrica del corazn fetal se capta mediante un electrodo colocado directamente sobre la presentacin fetal. Actualmente, los ms empleados son los de espiral: el de Hon (una espiral) y el de Rutgers (dos espirales). Ventajas. Se obtiene el mejor registro de FCF y de la contraccin uterina. Permite una buena evaluacin de la variabilidad a corto plazo. Desventajas. Se necesita una amniotoma previa. Mayor riesgo de infeccin. Riesgo de perforacin del tero. Riesgo de laceraciones, infecciones o hemorragias fetales por el electrodo. Dificulta la movilizacin de la paciente. Requiere personal cualificado. Indicaciones del Monitoreo Electrnico de la FCF. 1. Ante cualquier alteracin de la FCF determinada por la auscultacin con estetoscopio de Pinard. 2. Ante la presencia de meconio. 3. Al iniciar una induccin del parto. 4. Ante factores de riesgo de hipoxia fetal (CIUR, diabetes, preeclampsia, parto prolongado, sepsis ovular, etc.). Al realizar una Monitorizacin Electrnica se debe tener en cuenta algunas condiciones, entre las que se encuentran: a) La paciente debe colocarse en decbito lateral o en posicin semisentada. b) Al interpretar los registros hay que tener en cuenta la edad gestacional, estado de ayuno y medicamentos administrados a la paciente. c) Si no se pueden obtener seales adecuadas, se recurrir a la monitorizacin interna. d) En un T. de Parto de evolucin normal la monitorizacin se puede realizar durante 30 minutos cada 1 hora. e) Ante alteraciones de la FCF se aconseja, si las condiciones lo permiten, estudio del equilibrio cido-base fetal.

PAT RONES CARDIOT OCOGRAFICOS. Dentro del registro de la FCF deben ser valorados los siguientes parmetros:
q q q

Frecuencia Cardaca Fetal Basal. Variabilidad de la FCF a corto y a largo plazo. Cambios peridicos de la FCF: Ascensos transitorios (aceleraciones) de la FCF. Descensos transitorios (desaceleraciones) de la FCF.

I)

FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL.

La FCF es el resultado de mecanismos cardioestimuladores y cardioinhibidores. El equilibrio entre ambos sistemas establece la FCF. Durante el trabajo de parto, la Frecuencia Cardaca Fetal basal es aquella obtenida entre dos contracciones, en ausencia de cambios peridicos de la misma. Es el parmetro de menor valor para la evaluacin de la condicin fetal. Se acepta como normal una FCF entre 120-155 lat/min. ALTERACIONES DE LA FCF BASAL. 1. BRADICARDIA. FCF basal por debajo de 120 lat/min durante 15 ms minutos. No constituye la respuesta inicial a la hipoxia, a no ser que sta sea muy intensa. Clasificacin. a) Bradicardia Leve. FCF basal entre 100-119 lat/min. Generalmente tiene buen pronstico cuando no es muy mantenida, si se asocia a buena variabilidad y no existen desaceleraciones en el registro. Causas. 1. Despus de un tacto vaginal. 2. Bloqueo A-V. 3. Hipotermia materna. 4. Tratamiento con Betabloqueadores. 5. Rpido descenso de la presentacin. 6. Variedades occpito-posterior o transversa en la segunda etapa del trabajo de parto. b) Bradicardia Severa: FCF basal por debajo de 99 lat/min durante 3 ms minutos. Tiene mal pronstico, sobre todo cuando se asocia a prdida de la variabilidad, aunque no existan desaceleraciones. Puede presentarse, ocasionalmente, durante el perodo expulsivo. Causas. 1. Oclusin aguda del cordn umbilical. 2. Hipotensin materna. 3. Sndrome decbito-hipotensor (Efecto Poseiro). 4. Hipercontractilidad uterina.

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5. Hematoma retroplacentario (HRP). 6. Rotura uterina. 7. Sangramiento profuso. 8. Hipoxia materna. 2. TAQUICARDIA. FCF basal por encima de 155 lat/min. Constituye la primera respuesta fetal frente a una agresin. La taquicardia fetal se produce como respuesta a una deprivacin lenta de oxgeno, constituyendo el primer signo de alarma de hipoxia fetal. Asociada a desaceleraciones y/o prdida de la variabilidad, constituye una seal de hipoxia grave. Clasificacin. a) Leve. FCF entre 155-180 lat/min. b) Severa. FCF mayor de 180 lat/min. Otras Causas de Taquicardia Fetal. 1. Hipertermia materna. 2. Sepsis ovular. 3. Cuando la taquicardia se acompaa de lquido amnitico meconial, se asocia a un riesgo relativo 5 veces mayor de infeccin fetal que cuando el lquido es claro. 4. Inmadurez fetal. 5. Anemia fetal. 6. Empleo de drogas simpaticomimticas. 7. Hipotensin arterial. 8. Bloqueo peridural. II) VARIABILIDAD DE LA FCF. Es reflejo del equilibrio entre los sistemas simptico y parasimptico, controlado por centros superiores del SNC (mdula oblonga). El sistema nervioso simptico produce una elevacin de la FCF y el parasimptico la disminuye. Esto constituye las variaciones de la lnea de base. Los factores que contribuyen a la variabilidad de la FCF son, fundamentalmente: Tensin arterial, a travs de barorreceptores. Motilidad somtica. Se ha comprobado la relacin existente entre los perodos de reposo y actividad fetal con disminucin y aumento de la variabilidad, respectivamente. Actividad del SNC. Se dividen en variabilidad a corto y a largo plazo. Los cambios en la variabilidad de la FCF representan procesos fisiolgicos normales o patolgicos. Se piensa que los procesos fisiolgicos modulan la variabilidad por la va del sistema nervioso autnomo, es decir, el control simptico y parasimptico del ndulo sino-auricular.

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Al avanzar el embarazo y madurar el SNC fetal (regula la variacin de los latidos de la FCF basal) se produce una disminucin de la lnea de base y una aumento de la variabilidad a corto y largo plazo por un mayor control parasimptico de los reflejos cardiovasculares. La variabilidad tiene un significado distinto segn las condiciones clnicas. Resultados de investigaciones realizadas en animales de experimentacin, que mostraron que la variabilidad vara en forma inversamente proporcional a los niveles de oxgeno en sangre fetal, han llevado a que algunos autores plantearan que una variabilidad exagerada pueda ser precursora de una asfixia fetal pasajera por compresiones del cordn umbilical (Hammacher, 1968). La variabilidad aumentada suele indicar un trastorno agudo en un feto con control cardiovascular intacto y cuando se acompaa de desaceleraciones variables, alerta ante la posibilidad de una compresin del cordn umbilical. Hammacher tambin estableci la relacin entre la disminucin o ausencia de la variabilidad con los perodos de reposo fetal, con la accin de frmacos depresores del SNC y con la hipoxia. Hasta la semana 30, las caractersticas de la lnea de base son similares tanto en la fase de actividad como en la de reposo fetal. Despus de esta edad gestacional, el estado de reposo fetal se asocia a una variabilidad disminuida y la actividad fetal a un aumento de la misma. 1. Variabilidad a corto plazo (short term variability) o Amplitud de las oscilaciones. Llamadas tambin, cambios latido a latido. Representan la pequea diferencia normal en el intervalo entre un latido y el siguiente. Se mide en lat/min, dependiendo la amplitud de los siguientes factores: Oxigenacin fetal. Frmacos administrados a la madre. Edad gestacional. Reposo fetal. Niveles de glicemia materna. Equipo empleado. 2. Variabilidad a largo plazo. Est dada por la frecuencia de las oscilaciones en ciclos/minuto. Representa la tendencia a la variacin de la FCF basal. Normalmente, tiene una frecuencia de 3 ciclos/minuto de 2-6 ciclos/ minuto y una -5 amplitud entre 10-25 lat/min aunque algunos consideran esta amplitud como normal entre 6-25 lat/min. La variabilidad a largo plazo constituye un patrn de vital importancia en el establecimiento del estado de salud fetal anteparto teniendo gran valor, adems, en determinadas situaciones intraparto.

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DE ACUERDO A LA AMPLITUD DE LAS OSCILACIONES LOS TRAZADOS PUEDEN CLASIFICARSE EN: Amplitud lat/min SALTATORIOS. NORMALES. ESTRECHADOS. SILENTES. 25 10-25 5-10 <5 Frecuencia ciclos/minuto >6 2-6 <2 Ausente

LA PRESENCIA DE ALTERACIONES DE LA VARIAB ILIDAD SE ASOCIA A: 1. Compresiones del cordn (curvas saltatorias). 2. Hipoxia fetal (curvas silentes). 3. Drogas (curvas silentes o estrechadas). Una FCF basal taquicrdica o bradicrdica, la ausencia de variabilidad a corto plazo o ambas, asociadas a la presencia de desaceleraciones en la segunda, se asocian a un incremento del compromiso fetal. El factor desconocido es cunto tiempo puede tolerar un feto estos patrones de FCF. La disminucin de la variabilidad puede asociarse a una acidosis fetal grave. Chaffin y cols., proporcionaron evidencias de que la variabilidad disminuida que se observa en la asfixia fetal crnica no es slo resultado de la acidosis. La acidosis materna severa tambin causa una variabilidad disminuida latido a latido (a corto plazo) de la FCF. Tambin se ha comunicado que, durante el trabajo de parto, grados leves de hipoxemia fetal aumentan la variabilidad, al menos en las primeras etapas del episodio hipxico. Para Dawes, la falta de variabilidad probablemente sea resultado de una acidosis metablica que causa depresin del tronco cerebral o del corazn del feto, por lo que sera reflejo de acidosis ms que de hipoxia cuando dicha falta de variabilidad es reflejo de compromiso fetal. La variabilidad disminuida de la FCF es el signo aislado ms confiable de compromiso fetal. Algunos autores (Smith y cols.) observaron que una variabilidad disminuida mantenida durante 1 hora es diagnstica de acidosis y de posible muerte fetal en fetos con CIUR. Tambin se ha reportado que la variacin a largo plazo de la FCF disminua gradualmente con el tiempo, cayendo por debajo de lo normal aproximadamente al mismo tiempo que aparecan las desaceleraciones debidas a insuficiencia placentaria. Otros autores, evaluando la variabilidad durante el trabajo de parto, concluyeron que ella por s misma no puede ser usada como indicador de bienestar fetal. Para ellos, una buena variabilidad de la FCF no debe considerarse como tranquilizadora. III) CAMBIOS PERIODICOS DE LA FCF. Constituyen variaciones de la FCF basal frente a la contraccin uterina A. ACELERACIONES. Constituyen aumentos transitorios de la FCF, espontneos o como respuesta a una contraccin uterina, un movimiento fetal o estmulos externos.

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Clsicamente, se ha considerado a las aceleraciones como los aumentos transitorios de la FCF que se presentan de modo peridico y asociados a las contracciones uterinas y a los ascensos como aquellos aumentos de la FCF que no tienen periodicidad determinada y se relacionan con los movimientos fetales. En el control del estado fetal anteparto los ascensos, en general, se consideran de buen pronstico ya que expresan la capacidad fetal para adaptarse al mayor consumo de O2 exigido al feto por sus movimientos. Las aceleraciones intraparto se asocian a compresiones del cordn, sobre todo cuando tienen gran amplitud, afectndose primero la vena umbilical, lo que causara una cada del retorno venoso y de la presin arterial. La hipotensin producida estimulara los barorreceptores fetales, producindose una elevacin de la FCF como mecanismo compensador, que da lugar a las aceleraciones. La respuesta cardaca tendr mayor o menor duracin segn el tiempo de compresin de la vena umbilical. Se considera que su presencia constituye un signo de bienestar fetal. Se discute su valor en el trabajo de parto cuando preceden o siguen a una desaceleracin, plantendose en esta circunstancia que el SNC se encuentra en condiciones de adaptarse compensatoriamente a los cambios de presin arterial fetal existente durante una compresin del cordn. La obstruccin parcial del cordn umbilical puede producir una aceleracin, que puede preceder a una desaceleracin variable. Cuando las aceleraciones tienen una amplitud mayor de 50 lat/min, pueden ser reflejo de compromiso fetal. Posibles causas de las Aceleraciones durante el trabajo de parto. 1. Movimientos fetales. 2. Estimulacin por las contracciones uterinas. 3. Compresin del cordn umbilical. 4. Estimulacin fetal por el examen plvico. 5. Toma de muestras de sangre fetal. 6. Estimulacin acstica. 7. Sin estmulo aparente. Clasificacin de las Aceleraciones segn Aladjen. Tipo Omega Lambda Criterio Significado

Aumento promedio de la FCF de 13 5 Buen pronstico. lat/min y duracin media de 27 12 seg. Aumento y Descenso de la FCF. Relacionado con Aumento de 13 6 lat/min y duracin de temporal del cordn. 34 14 seg. Descenso de 10 4 lat/min. oclusin

Elptico

con estmulo Aumento de 17 5 lat/min y duracin de Relacionado hipxico, especialmente cuando 87 40 seg. conduce a un cambio de la FCF basal. Sucesin de ascensos transitorios Buen pronstico. omega (aumento de 14 6 lat/min y duracin de 83 39 seg.

Peridico

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La presencia de aceleraciones constituye un signo favorable de bienestar fetal y su ausencia durante el trabajo de parto no es necesariamente desfavorable, a menos que se acompae de otras alteraciones de la FCF. B. DESACELERACIONES. Constituyen descensos transitorios de ms de 15 lat/min de la FCF, en respuesta a la contraccin uterina. Se caracterizan por tener: 1. Amplitud. Dada por la diferencia en lat/min entre la FCF basal y el fondo de la desaceleracin. 2. Duracin. Tiempo transcurrido entre el inicio y final de la desaceleracin. 3. Decalaje. Tiempo transcurrido entre el acm de la contraccin y el fondo de la desaceleracin, y es lo que permite clasificarlas. CLASIFICACION. Patrn uniforme. Reflejan la forma de la contraccin uterina y ocurren de manera repetida. Patrn no uniforme. Por tener inicio y forma variable y no ser necesariamente repetida. 1. DESACELERACION TEMPRANA, DIP I O DIP CEFALICO. Se caracteriza por tener su inicio, mxima cada y recuperacin coincidente con la contraccin uterina. Se presenta, generalmente, despus de rotas las membranas y cuando la dilatacin es de 4 cm. o ms. No se asocian a fenmenos de hipoxia fetal. La forma de estas desaceleraciones uniformes y simtricas refleja la de la contraccin uterina y raramente tienen una FCF inferior a 100 lat/min y una amplitud mayor de 2030 lat/min, siendo su decalaje menor de 18 seg. Mecanismos que condicionan la aparicin de DIP I: La cabeza fetal, rodeada por el cuello y las partes blandas, es presionada sobre la pelvis en cada contraccin. Esta presin, transmitida al cerebro fetal, produce un reflejo vagal con la consiguiente disminucin de la FCF. Tambin pueden producirse por el proceso de aplicacin de las ramas del Frceps y el comienzo de la traccin. Esto se ve favorecido por las caractersticas del crneo fetal (blandura y cabalgamiento de sus huesos). En ocasiones, la cabeza fetal es comprimida con fuerza contra un cuello resistente o una pelvis estrecha de manera prolongada, lo que resulta en una bradicardia prolongada. Aunque este patrn no es usualmente causado por una hipoxia sino por exceso de presin sobre la cabeza fetal, requiere de una conducta obsttrica, sobre todo si la FCF es de 60 lat/min o menos. La compresin de la cabeza fetal es la causa ms probable de muchas desaceleraciones variables que clsicamente se atribuan a compresin del cordn. 2. DESACELERACION TARDIA, DIP II O DIP HIPOXICO. Se caracteriza por tener un inicio, fondo de la desaceleracin y recuperacin demorada en tiempo en relacin con la contraccin uterina, siendo simtrica con la misma y teniendo un decalaje entre 18 y 64 segundos.

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Estas desaceleraciones son siempre patolgicas, resultando de una insuficiente circulacin tero placentaria junto a una incapacidad del feto para mantener una oxigenacin adecuada, particularmente durante la contraccin. La acidosis se presenta ms fcilmente a medida que las desaceleraciones se hacen ms profundas. Mas recientemente, algunos investigadores relacionan la severidad de la desaceleracin con la presencia o no de variabilidad. La ausencia de esta junto a la desaceleracin representa una forma de hipoxia severa, al igual que si concomitan con alteraciones de la FCF basal. Durante el parto normal, la contraccin uterina interfiere con la circulacin en el espacio intervelloso y el feto debe contar con la reserva de sangre en el espacio intervelloso para su oxigenacin. La presin normal dentro de la cavidad uterina es aproximadamente de 10-15 mmHg, parecida a la de la presin venosa materna. La contraccin uterina produce una presin de hasta 75-80 mmHg, por lo que las venas uterinas se colapsan. La presin intramiometrial es de 10 a 15 mmHg mayor que la presin intrauterina. En el acm de la contraccin, an en el parto normal, el flujo de sangre arterial puede ser cortado por unos 10-15 segundos, ya que la contraccin temporalmente excede a la presin dentro de las ramas intramurales d las arterias uterinas. Aun cuando la e presin intramiometrial no exceda a la presin de las ramas arteriales, solo una parte de la presin de pulso entrara a las arterias espirales y al espacio intervelloso. Durante la contraccin normal el feto contina su intercambio respiratorio con los 250 mL de sangre retenida en el espacio intervelloso. Si la sangre no es pronto reemplazada con sangre oxigenada, el feto consume el oxgeno restante y cuando este cae a un nivel critico (pO2 < 18 mmHg), reacciona a la hipoxia con una cada proporcional en su frecuencia cardaca, causada por un efecto directo sobre el miocardio. Esta cada de la FCF es la clsica desaceleracin tarda, producida cuando el espacio intervelloso se depleta de oxgeno y el feto se vuelve hipxico. Cuando al final de la contraccin la sangre del espacio intervelloso es reemplazada por sangre oxigenada, la FCF lentamente retorna a lo normal, siempre y cuando el feto cuente con reservas suficientes y el espacio de tiempo entre las contracciones lo permitan; aproximadamente 30 segundos de flujo sanguneo libre son requeridos para que 250 mL de sangre arterial oxigenada llene el espacio intervelloso. La presencia de 2 o ms desaceleraciones tardas ocurriendo en secuencia, o si ms de 3 contracciones producen estas desaceleraciones, existe una necesidad inmediata de una teraputica apropiada. Los DIP II tienen un significado clnico claramente patolgico y su gravedad depende del nmero de los mismos observados en el registro. Cuando aparecen en ms del 30% de las contracciones, se descubren hasta un 30% de fetos acidticos. Si aparecen en todas las contracciones, la situacin de hipoxia fetal es mucho ms grave. Conducta a seguir frente a las desaceleraciones tardas. 1. Administracin de oxgeno a la madre (4-6 lat/min). 2. Colocar a la madre en decbito lateral. 3. Suspender la administracin de oxitocina si se estuviera administrando. 4. Controlar la presin arterial. 5. Realizar tacto vaginal.

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6. Terminar el parto si con las medidas anteriores no desaparecen las desaceleraciones en un perodo de 10-30 minutos. Realizar pH fetal y toclisis previa a la intervencin. 3. DESACELERACION VARIABLE, DIP III O DIP UMBILICAL. Cambios peridicos no uniformes de la FCF sin relacin constante en tiempo con la contraccin uterina. Tienen inicio y forma variable y pueden no ser repetitivas. La pendiente del cambio de la FCF es abrupta y errtica, confirindole un aspecto mellado. El ACOG (1995) defini como desaceleraciones variables significativas a aquellas en las que la FCF desciende a menos de 70 lat/min con una duracin mayor de 60 segundos. El cordn umbilical acta como la "traquea fetal", dado que todo el flujo sanguneo que ste necesita para su respiracin pasa a travs del mismo. La obstruccin de este flujo produce un shock fetal. Las dos arterias llevan a las vellosidades sangre poco oxigenada, mientras que la vena transporta sangre oxigenada al feto. El 50% del gasto cardaco pasa a travs del cordn. Un retardo en este flujo rpidamente produce una acidosis respiratoria que, si se prolonga, se convierte en metablica. Una marcada interferencia del flujo sanguneo en el cordn puede ocurrir durante las contracciones, si hay un prolapso, laterocidencia, circulares en el cuello, o enrollamiento del cordn en los miembros. Lo mismo puede suceder cuando el cordn es muy corto. Una obstruccin del cordn umbilical causa un abrupto incremento de las resistencias perifricas en la circulacin fetal, dando como resultado una hipertensin aguda con disminucin de la FCF como resultado probablemente de la estimulacin de los barorreceptores del nervio vago. Esta estimulacin inhibe el seno auricular y, en menor grado, los ndulos atrioventriculares del corazn fetal. Esto resulta en la clsica desaceleracin variable. Si la obstruccin inmediatamente desaparece, la FCF retorna rpidamente a lo normal, con frecuencia con una aceleracin de rebote. Si la obstruccin persiste, la desaceleracin profunda vagal es seguida por un efecto hipxico directo sobre el miocardio, resultando en una desaceleracin prolongada con lento retorno de la FCF a la normalidad cuando cesa la obstruccin. A medida que la interferencia del flujo sanguneo por el cordn se haga ms repetida y prolongada, se producir la acidosis respiratoria primero y metablica despus, con bradicardia persistente, dao cerebral y cardaco. Clasificacin de las Desaceleraciones Variables y Tardas.
Desaceleracin Variable Ligera Moderada Severa > 70 lat/min. > 60 s.

Duracin < 30 s., independientemente de < 70 lat/min. su Amplitud. > 30 y < 60 s. < 80 lat/min., independientemente de su 70-80 lat/min. Duracin. > 60 s. Amplitud 70-80 lat/min < 60 s.

Tarda

< 15 lat/min.

15-45 lat/min.

> 45 lat/min.

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Caractersticas de la Desaceleracin Variable.

Grado I II III Inicio de la Desaceleracin Precipitado Precipitado Precipitado Recuperacin Precipitado Poca duracin Precipitada Gradual tardo Forma Dentada Lisa Lisa Significado Ligera compresin. Tensin cordn. Precede a G III. No compromiso Fetal. Extrema tensin del cordn. Compromiso fetal progresivo, relacionado con el descenso de la presentacin. Prolapso, nudo, Oclusin total. Grave compromiso Fetal.

IV

Precipitado

Ligero ascenso de Lisa la FCF

Clasificacin de Friedman. 1. Si la desaceleracin dura menos de 30 segundos, la FCF asciende rpidamente a la basal, sta no se eleva y la variabilidad no disminuye, se asocian a buen pronstico. 2. Si la FCF cae por debajo de 70 lat/min durante ms de 30 segundos con incremento de la FCF basal y disminucin de la variabilidad, o si el retorno a la FCF basal es lento, la desaceleracin es de mal pronstico y necesita tratamiento inmediato. El gran dilema del obstetra es determinar en desaceleraciones variables llegan a ser patolgicas. Tratamiento frente a las desaceleraciones variables. 1. Administracin de oxgeno a la madre. 2. Cambiar de posicin a la madre, colocndola en posicin de Trendelenburg. 3. Suspender oxitocina. 4. Control de la presin arterial materna. 5. Examen vaginal con elevacin de la presentacin. 6. Terminar el parto. Realizar pH Fetal y toclisis previa a la intervencin. 4. DESACELERACION FETAL PROLONGADA. Constituyen desaceleraciones aisladas con una amplitud al menos de 30 lat/min y una duracin mayor de 2 minutos. En esta definicin no est explcita la duracin mxima, considerndose que no debe ser de ms de 15 minutos. Se producen durante el segundo perodo del parto, generalmente en fetos con buena reserva metablica. Al producirse una marcada disminucin del flujo tero-placentario, se origina una hipoxia fetal que estimula los quimiorreceptores articos y carotdeos, producindose una respuesta vagal y bradicardia. La significacin de la amplitud de las mismas no est bien aclarada. Estas desaceleraciones son, a veces, difciles de interpretar ya que pueden presentarse en distintas situaciones clnicas, entre las que se citan:
q q q

qu

momento

las

Examen cervical (bloqueo anestsico paracervical). Hiperactividad uterina. Patologas del cordn.

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q q q q q q q q

Hipotensin materna por decbito dorsal. Anestesia epidural. Hipoxia materna. Hematoma retroplacentario. Condiciones en la madre. Aplicacin de un electrodo en la cabeza fetal. Parto inminente. Maniobra de Valsalva.

Tejani y cols., consideraron que estas desaceleraciones son temporales y tpicamente son seguidas por una recuperacin fetal. En ocasiones, a estas desaceleraciones les sigue una prdida de la variabilidad de la FCF, taquicardia e, incluso, desaceleraciones tardas, desapareciendo todo sto al recuperarse el feto. Cuando la duracin de las mismas es menor de 5 minutos, no tienen consecuencias deletreas para el feto y, como conducta frente a ellas, se colocar a la gestante en un decbito lateral, se corregir la hipotensin, si existiera, y se valorar la existencia de un prolapso o un procbito del cordn. En resumen, el tratamiento de las desaceleraciones aisladas prolongadas resulta extremadamente sutil y debe basarse en el juicio clnico realizado al lado de la paciente, valorando todas las posibilidades que pudieran causar la aparicin de estas desaceleraciones. PATRON SINUSOIDAL. FCF con un ritmo de forma regular, liso, con ausencia variabilidad a corto plazo y variabilidad a largo plazo uniforme. Para Mondalou y Freeman el patrn sinusoidal se caracteriza por: 1. FCF estable entre 120 y 160 lat/min con oscilaciones regulares. 2. Amplitud de 5-15 lat/min (raramente mayor). 3. Variabilidad a largo plazo con una frecuencia 2-5 ciclos/minuto. 4. Ausencia de aceleraciones. 5. Variabilidad a corto plazo fija o plana. Se ve en:
q q q q q q q q q q q

Rh negativo sensibilizado. Diabetes severa. Embarazo prolongado. Amniocentesis. Compresin del cordn. Hemorragia fetoplacentaria. Ruptura de vasa previa. Transfusin intergemelar. Amnionitis. Sufrimiento fetal. Parto normal.

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Si la amplitud es mayor y la frecuencia ms baja, el pronstico fetal es peor. PATRON PSEUDOSINUSOIDAL. Variacin de la lnea de FCF basal intraparto en forma de ondas sinuosas con perodos de aceleracin. Se observan en el 15% de los partos monitorizados y en el 4% de los partos normales. Causas.
q q q q

Uso de analgsicos (meperidina). Anestesia peridural. Episodios transitorios de hipoxia fetal producida por compresin del cordn umbilical. Uso de Oxitocina.

CONCLUSIONES. Las desaceleraciones de la FCF ofrecen informacin acerca de sucesos intrauterinos, no definiendo el dao fetal al desconocerse la duracin del suceso intrauterino. Distintas investigaciones han tratado de cuantificar la duracin necesaria de los patrones patolgicos de la FCF para que se produzca un dao fetal significativo. As, Noyeres observ que e ran necesarias ms de 20 desaceleraciones tardas para producir una puntuacin de Apgar bajo en el recin nacido. Low y cols., concluyeron que los patrones de FCF podan correlacionarse con malos resultados, en aquellos segmentos del registro en los que existan desaceleraciones en ms del 35% de las contracciones durante las 2 ltimas horas del trabajo de parto. Fischer y cols., observaron que los patrones patolgicos de FCF deban persistir durante 120-140 minutos antes de que la acidosis fetal se incrementase de manera significativa. El significado de un pronstico desfavorable de los registros de FCF se incrementa a medida que se combinan varios patrones patolgicos. INTERPRETACION DE LAS ALTERACIONES DE LA FCF: CRITERIOS DE DUBLN. Alteracin que persiste durante 10 minutos y no cede a las medidas teraputicas: a) Por Monitoreo Electrnico: 1. Taquicardia marcada. 2. Bradicardia marcada. 3. Taquicardia moderada con variabilidad reducida. 4. Bradicardia moderada con variabilidad reducida. 5. Desaceleraciones tardas. 6. Desaceleracines moderadas y severas variables. 7. Patrones confusos con lnea de base difcil de interpretar. b) Por Auscultacin: 1. Meconio. 2. Bradicardia < 120 lat/min 3. Taquicardia > 160 lat/min 4. Irregularidad de la FCF entre las contracciones.

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EFECTO DE ALGUNOS MEDICAMENTOS SOBRE EL REGISTRO ELECTRONICO DE LA FCF. Betamimticos Sulfato de Magnesio Antihipertensivos Aumentan la FCF. Se asocian a una disminucin de la variabilidad de la FCF. Disminucin de la variabilidad de la FCF. Pueden producir taquicardia o bradicardia. Aplanamiento de las aceleraciones y disminucin de la variabilidad de la FCF. Disminucin de los movimientos fetales y de los movimientos respiratorios. Disminucin de las aceleraciones y de la variabilidad de la FCF.

Betametasona

MANEJO .
Manejo adecuado segn Richmond. I) FRENTE A LAS ALTERACIONES DE LA FCF POR AUSCULTACION. 1. Tacto vaginal para establecer el grado de dilatacin en los siguientes 15 minutos. 2. Parto si la dilatacin es completa en 15 minutos. 3. Toma de muestra de sangre fetal o monitoreo electrnico no ms de 30 minutos despus del diagnstico por auscultacin. II) FRENTE A LAS ALTERACIONES DE LA FCF POR MONITOREO ELECTRONICO. 1. Toma de muestra de sangre fetal antes de 30 minutos. 2. Parto antes de 60 minutos despus del diagnstico de la situacin fetal. Clasificacin de patrn patolgico de FCF por monitoreo electrnico segn Vintzileos (ACOG). Definido como presencia de uno o ms de los siguientes hallazgos: 1. Desaceleraciones Tardas no relacionadas con hipotensin supina o anestesia y que no desaparecen con tratamiento curativo. 2. Desaceleraciones Prolongadas persistentes de ms de 80 lat/min durante ms de 2 minutos. 3. Desaceleraciones Variables severas (amplitud 70 lat/min o menos, durando 60 segundos o ms). 4. Desaceleraciones Variables seguidas de taquicardia en la FCF y prdida de la variabilidad. 5. Taquicardia fetal persistente con prdida o disminucin de la variabilidad. 6. Disminucin persistente de la variabilidad. RESUMEN. Sobre la monitorizacin electrnica de la FCF podemos concluir que, aunque constituye un mtodo ampliamente usado en la practica clnica, su verdadero valor no ha sido aun establecido, no pudindose en realidad determinarse si el feto esta en una situacin de riesgo o presenta un SF franco. Entre los grandes problemas de esta tcnica se encuentra la variedad de criterios diagnsticos obtenidos entre distintos observadores por lo que se debe, por tanto, reducir su empleo a gestantes con riesgo de hipoxia fetal.

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Mltiples investigaciones realizadas avalan lo enunciado anteriormente, no encontrndose en las mismas diferencias en los resultados perinatales entre pacientes en las que se empleo el monitoreo electrnico y en las que se empleo el monitoreo clnico. Solo algunos investigadores encontraron una disminucin en las m uertes intraparto por asfixia en las pacientes sometidas a monitoreo electrnico, coincidiendo todos los autores en que el empleo de esta tcnica incrementa considerablemente el ndice de cesreas.

SUPERVISIO N DEL ESTADO FETAL DURANTE EL TRABAJO DE PARTO .

CONCEPTOS.
q

Feto normal. No muestra alteraciones en el registro tocogrfico de la FCF. Feto en riesgo (estrs fetal). Estado intermedio entre el estado de bienestar fetal normal y el de SF. Los fetos tienen un riesgo no muy marcado de depresin neonatal. La mayor parte de ellos tienen un resultado normal.

Feto con SF. Alteraciones evidentes del estado fetal que colocan al feto en muy alto riesgo de muerte o de alteraciones en el periodo neonatal.

REGISTROS.
NORMAL.
q FCF 110-160 l/m. q Variabilidad moderada. q Aceleraciones

ESTRES FETAL.
q FCF > 160 lat/min durante 5

SUFRIMIENTO FETAL.
q Bradicardia

ms minutos.
q Desaceleraciones

< 110 lat/min durante 5 ms minutos. moderadas a severas sin variabilidad.

presentes.

con variabilidad moderada.

variables mnima-

q Desaceleraciones

q Desaceleraciones tardas con

q FCF normal con ausencia

variabilidad mnima-moderada.
q Patrn pseudosinusoidal.

persistente de variabilidad.
q No aceleraciones.

Clasificacin de la variabilidad. Ausente Mnima Moderada Marcada 1-5 l/m. 6-25 l/m. 25 l/m.

Ante un registro, una vez clasificado, se deben tener en consideracin algunos factores: 1. Tiempo de duracin de las alteraciones diagnosticadas. 2. Condiciones clnicas de la gestante. 3. Las circulares y compresiones del cordn resultan los hallazgos ms frecuentes relacionados con las alteraciones de la FCF. 4. La progresin de las anomalas de la FCF puede ser rpida o insidiosa, dependiendo de la causa: de una parte el prolapso del cordn y de otra parte la insuficiencia placentaria. 5. La respuesta apropiada al Estrs fetal esta regida por las condiciones clnicas del caso.

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CRITICAS A LA CARDIOTOCOGRAFIA. Conocimientos insuficientes de la base fisiopatolgica. Signo demasiado indirecto de la condicin fetal. Un nmero importante de trampas tcnicas. Diferencias en la tcnicas de registro. Prdida de un sistema de clasificacin uniforme. Confusin debida a las numerosas influencias sobre el ritmo cardiaco fetal. Variacin nter-observador sobre la interpretacin de los registros. Alto nmero de falsos positivos. Es un mtodo de cribaje y se emplea demasiado como mtodo diagnstico. Lleva a un incremento del parto operatorio. No existe un acuerdo sobre como, cuando y a quien monitorizar. Contribuye a la vulnerabilidad mdico-legal. CONDICIONES QUE MEJORARAN LA APLICACION DE LA CADIOTOCOGRAFIA. Conocimiento de la fisiopatologa. Conocimiento de las trampas tcnicas. Velocidad uniforme del papel, escalas verticales. Conocimiento de los factores que influyen en los patrones de FCF. Conocimiento de todos los datos clnicos relevantes. Disciplina en la lectura, clasificacin e interpretacin de los patrones de FCF. Reconocimiento que la cardiotocografa es un parmetro indirecto de la condicin fetal. Reconocimiento que la cardiotocografa es slo un parmetro de la condicin fetal. Reconocimiento que la cardiotocografa es slo una tcnica de cribaje. Obtencin de toda la informacin posible, incluida microtomas de sangre fetal. Disponibilidad de protocolos de cmo, cuando y a quien monitorizar. Disponibilidad de un anlisis cuantificado y objetivo de la FCF. Almacenamiento digital de los datos. Entrenamiento sistemtico pre y postgrado. M ICROANALISIS DE LA SANGRE FET AL Permite evaluar el estado fetal en el momento en que se toma la muestra sin tener valor prospectivo. Toda alteracin intrauterina que amenaza la vida del feto conduce a un aumento de los productos cidos del metabolismo, producindose una acidosis que puede reconocerse fcilmente con ayuda de la determinacin del pH de la sangre fetal, cuyo valor es fcil de medir. Concepto de pH actual. Representa la situacin del equilibrio cido-base en el momento de tomar la muestra, o sea, representa la suma de todas las influencias momentneas sobre la concentracin de iones de hidrgeno.

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Concepto de pH (equilibrado). Normalizacin artificial del contenido de CO2 en la sangre fetal. El ajuste artificial de la muestra sangunea a un contenido normal de CO2 se denomina equilibrar. La compensacin entre ambos pH permite clasificar la acidosis: si despus de equilibrar el pH actual, se mantiene bajo, acidosis metablica; si asciende, acidosis respiratoria (ascenso a lo normal); si el ascenso es moderado, acidosis mixta. Valores del pH fetal. pH Normal, valores por encima de 7,25. pH Preacidtico, valores entre 7,20 y 7,25. pH Acidtico, valores por debajo de 7,20. INDICACIONES. 1. Presencia de meconio. 2. Alteraciones manifiestas de la FCF que se mantengan por ms de 10-15 minutos. 3. En determinadas circunstancias de riesgo fetal. INDICACIONES PARA REPETIR LA TOMA DE SANGRE. 1. Si a la presencia de meconio con pH normal, se aade a posteriori una alteracin de la FCF o si el meconio se intensifica. 2. Si despus de un valor normal obtenido a causa de una alteracin de la FCF, esta se mantiene o se incrementa. 3. Si los valores del pH se encuentran por debajo de 7,25, repetir la toma a los 5 minutos. Si la disminucin del pH es de 0,05 U. o ms, se repetir de nuevo la investigacin, siempre que los valores no sean por debajo de 7,10. Si la cada es menor de 0,05 U., se repetir el anlisis entre 10-15 minutos. Si el pH mejora, se repetir la toma de sangre cada 30 minutos hasta que el mismo tenga un valor normal. INDICACIONES PARA TERMINAR EL PARTO. 1. Si el pH fetal se encuentra por debajo de 7,20 y muestra una cada vertical en la repeticin inmediata o una tendencia descendente durante las mediciones siguientes. 2. Si el pH obtenido muestra un valor por debajo de 7,10. 3. Cuando el pH permanece durante ms de 30 minutos entre 7,19 y 7,15 y durante ms de 15 minutos entre 7,14 y 7,10. COMPLICACIONES DEL METODO. 1. Hemorragia en el sitio de puncin. 2. Sepsis en el sitio de puncin.

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CO NDUCTA ANTE EL SUFRIMIENTO FETAL.

Las condiciones que provocan un SF ni son uniformes en su origen, ni en su carcter, intensidad y duracin, lo que motiva que cada caso deba ser considerado de manera independiente. En todos los casos de SF existe un denominador comn fisiopatolgico, dado por la reduccin en los intercambios feto-maternos. Por tanto, ante la presencia de un SF es obligado: a) Identificar la existencia del factor etiolgico que lo condiciona. b) Establecer la teraputica apropiada segn el factor etiolgico. c) De no identificarse la causa, intentar mejorar el intercambio materno-fetal. POSIBILIDADES PROPUESTAS PARA MEJORAR EL INTERCAMBIO MATERNOFETAL EN EL SUFRIMIENTO FETAL. 1. Cambios en la posicin materna. Al colocar a la gestante en decbito lateral izquierdo, girando el cuerpo unos 10-15, se logra: a) Evitar la compresin de los vasos plvicos, con lo que se logra impedir el desarrollo de una hipotensin, obtenindose una mejora del retorno venoso y un aumento del gasto cardaco. b) El decbito lateral acta mejorando la actividad uterina, evitando la aparicin de alteraciones de la misma (polisistolia y/o hipertona). 2. Administracin de Oxgeno a la madre. Las investigaciones realizadas en relacin con el posible efecto beneficioso de la administracin de oxgeno a la madre para mejorar la condicin fetal han adolecido de que los hechos han sido estudiados de manera individual y en condiciones no totalmente controladas. Al revisar las causas de SF se manifiestan, por su frecuencia, dos grandes grupos: 1) las distocias dinmicas y 2) las anomalas del transporte. Al estudiar las mismas, desde el punto de vista fisiopatolgico, es difcil comprender la eventual mejora del estado fetal con el incremento del aporte de oxgeno a la madre ya que, por las caractersticas en la curva de disociacin de la hemoglobina materna, la capacidad de cesin de oxgeno es menor que la esperada. En ciertas circunstancias concretas o en determinadas situaciones de hipoxia crnica relativa, ya sea materna o fetal, quiz la administracin de oxgeno tenga valor. En sentido general, la administracin de oxgeno a la madre no puede aceptarse como medida universal y eficaz para el tratamiento del SF intraparto. 3. Administracin de Alcalis a la madre. Cuando el feto est acidtico como resultado de una acidosis materna, la correccin de la misma mediante la administracin de lcalis mejora el equilibrio cido-base fetal, lo que no sucede si la acidosis es debida a alteraciones en el intercambio gaseoso maternofetal, al no poder ser transferidos los iones bicarbonato, a travs de la placenta, en la cantidad necesaria para ser efectivos en su accin, sobre todo teniendo en cuenta que el transporte de los mismos es relativamente lento en condiciones normales. Por otra parte, en un sistema cerrado, al aadir bicarbonato no se puede eliminar a travs de la placenta el CO2 en forma gaseosa, lo que trae como resultado un ascenso importante del PCO2.

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4. Administracin de Glucosa a la madre. Aunque el feto se encuentre en acidosis, la glucosa contina siendo la sustancia energtica por excelencia, a pesar del bajo tenor de oxgeno. Una acidosis grave debida a la acumulacin de cido lctico, probablemente limite la ruptura de carbohidratos ms que el mismo dficit de sustratos, debido a que la gluclisis parece inhibirse cuando el pH fetal cae por debajo de 6,9, incluso aunque los depsitos de carbohidratos no estn agotados. Cuando los depsitos de glucgeno estn llenos, la anoxia produce inicialmente un incremento de la glucosa circulante, por lo que la administracin de la misma a la madre probablemente ejerza poca accin, en el sentido de administrar un sustrato adicional de glucosa al feto. La administracin de glucosa a la madre pudiera ser eficaz para restablecer los depsitos de carbohidratos fetales cuando el episodio de hipoxia ha sido superado o cuando el feto presenta un CIUR. En realidad, la glucosa desempea un papel predominante para evitar las alteraciones metablicas producidas por el esfuerzo en gestantes en trabajo de parto. Estas necesitan un aporte de 50-100 kcal/h por lo que, para evitar una sobrecarga de lquidos, se aconseja la administracin de glucosa al 10%, a razn de 150 mL/h, con lo que se aportan a la gestante 15 g. de glucosa y 60 kcal/h. 5. Amnioinfusin. Ha sido propuesta para evitar la compresin del cordn y, por tanto, la presencia de desaceleraciones variables, contribuyendo a prevenir el sndrome de broncoaspiracin meconial. La amnioinfusin permite: 1. Corregir el oligoamnios. 2. Reducir la compresin del cordn umbilical. 3. Disminuir el paso de meconio. 4. Prevenir el "gasping" (jadeo) fetal. 5. Diluir el meconio. Beneficios reportados con la amnioinfusin cuando existe lquido meconial: Descenso en la frecuencia de meconio por debajo de las cuerdas vocales. Mejora en el equilibrio cido-base fetal. Mejor puntuacin de Apgar. Contribuye a la disminucin del nmero de cesreas y partos instrumentados. Disminucin del sndrome de aspiracin meconial. Riesgos tericos: 1. Coriamnionitis. 2. Endometritis. 3. Lesin fetal. 4. Lesin placentaria. 5. Prolapso del cordn. 6. Edema pulmonar.

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7. Aumento del tono basal uterino. 8. Embolismo de lquido amnitico. 9. Dehiscencia de cicatriz uterina. 10. Polihidramnios agudo. Tcnica: A. Infusin de 1.000 mL de solucin salina durante 20-40 minutos, repitindola cada 4-6 horas, hasta el parto. B. Infusin de 600 mL de solucin salina durante la primera hora, manteniendo una perfusin de 180 mL/h hasta la dilatacin completa. La eficacia y seguridad de la amnioinfusin ha sido cuestionada, necesitndose estudios prospectivos para conocer su verdadera utilidad y, por consiguiente, su aplicabilidad en la clnica. 6. Administracin de Betamimticos a la madre. Constituye la forma ms eficaz y no agresiva de tratar un alto porcentaje de sufrimientos fetales intraparto. Los Betamimticos inhiben las contracciones uterinas provocadas por cualquier agente, siendo activos frente a la serotonina, acetilcolina e incluso el ClBa, mostrando un antagonismo no competitivo, disminuyendo la intensidad de las contracciones sin que exista posibilidad de remontar este efecto. Su accin relajante es debida a la acumulacin de AMPc e hiperpolarizacin de la fibra muscular lisa. El tratamiento del SF con Betamimticos resulta ms exitoso cuando el factor causal del mismo es la actividad uterina anmala, aunque una actividad normal puede contribuir al incremento del balance negativo del intercambio madre-feto, acelerando el descenso de las reservas fetales e incrementando el SF. Tambin, en los casos en que se supone que el SF es causado por una alteracin placentaria, se observa una recuperacin del equilibrio cido-base en cerca del 70% de los mismos con el empleo de los Betamimticos. Estos resultados plantean la posibilidad de otros mecanismos de accin de los Betamimticos en el tratamiento del SF intraparto que estn relacionados con las propias acciones de los mismos. Entre los efectos beneficiosos se sealan: 1. Aumento de la frecuencia cardaca fetal (FCF). 2. Vasodilatacin perifrica. 3. Aumento del flujo sanguneo a nivel uterino. 4. Incremento de los niveles de glucosa. 5. Al atravesar la barrera placentaria, inducen una taquicardia fetal, cambios en los niveles de la PA, aumento del rendimiento cardaco, con incremento de la circulacin placentaria a nivel fetal. 6. Incremento de la glucosa fetal por estimulacin de los Beta-Receptores. 7. Producen vasodilatacin pulmonar en el feto, con aumento de la sntesis de sustancias tensioactivas. 8. Producen vasodilatacin de los capilares placentarios, con disminucin de la resistencia vascular al flujo de sangre.

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Los efectos del tratamiento con Betamimticos son prcticamente nulos si la acidosis fetal es severa (pH 7,00) en el momento en el que se realiza el diagnstico. La incidencia de fracasos es de un 38%, aproximadamente, en los casos en que el SF agudo est condicionado por una insuficiencia placentaria (CIUR). Puede producirse un empeoramiento del estado fetal tras el tratamiento con Betamimticos en un 7% de los casos, sobre todo cuando la acidosis fetal al iniciar el tratamiento es muy intensa, o cuando la causa del SF es una patologa del cordn umbilical, habindose sugerido que este agravamiento no es producido por los Betamimticos. Es evidente que si la causa del SF no se elimina, la evolucin del cuadro es hacia el deterioro del estado fetal. Otro hecho que debe ser considerado en el tratamiento con Betamimticos est dado por la persistencia de desaceleraciones tardas (DIP II) o de bradicardia grave durante el mismo, que sealan la ausencia de recuperacin fetal, que tambin puede presentarse aunque aquellas desaparezcan. Estos hallazgos estn en relacin, al parecer, no tan slo con las causas etiolgicas del SF sino en la capacidad de compensacin y/o de respuesta del feto ante dicha causa, inducida por los Betamimticos por una parte y, por otra, por sus efectos sobre la dinmica uterina. De persistir las alteraciones de la FCF durante el tratamiento, existe una alta probabilidad de que el feto no mejore, debindose realizar la extraccin rpida del mismo.

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RELAJACION UT ERINA DE URGENCIA

NECESIDAD DE LA RELAJACION UTERINA DE URGENCIA.
En la prctica obsttrica existen un nmero de situaciones que necesitan de una relajacin uterina rpida, corta y profunda. Las condiciones que requieren de esta relajacin son: 1. Sufrimiento fetal. Con la finalidad de favorecer el intercambio feto-materno y mejorar el estado fetal para posteriormente realizar la extraccin fetal. 2. Signos de inminencia de rotura uterina. Con el objetivo de evitar que la contraccin uterina contine y se produzca la rotura a la vez que se obtiene una mejor oxigenacin fetal. 3. Placenta retenida o inversin uterina. La relajacin favorece los procederes a realizar ante ambas situaciones. 4. Atrapamiento fetal durante el parto de una malposicin fetal. El atrapamiento fetal puede ocurrir durante la expulsin de los hombros o de la cabeza fetal en una presentacin pelviana durante un parto vaginal o por cesrea. En esta ultima suele ocurrir cuando, siguiendo a la expulsin del tronco fetal, se produce una constriccin de la zona de incisin sobre la cabeza fetal, lo que condiciona asfixia y trauma. En gestaciones mltiples, se emplea para lograr la versin externa del segundo gemelo o la versin interna del mismo si no se logra la primera maniobra. 5. Reposicin de la cabeza en una distocia de hombros. Cuando la distocia de hombros no se resuelve por las tcnicas convencionales, para realizar la maniobra de Zavanelli.

CONDUCTA A SEGUIR.
I) SUFRIMIENTO FETAL E INMINENCIA DE ROTURA UTERINA. Requieren toclisis ms prolongada, por lo que, en estas situaciones, estn indicados los Beta-Adrenrgicos, que constituye la forma ms eficaz y no agresiva de tratar un alto porcentaje de sufrimientos fetales intraparto. Los Betamimticos inhiben las contracciones uterinas provocadas por cualquier agente, siendo activos frente a la serotonina, acetilcolina e incluso el ClBa, mostrando un antagonismo no competitivo, disminuyendo la intensidad de las contracciones sin que exista posibilidad de remontar este efecto. Su accin relajante es debida a la acumulacin de AMPc e hiperpolarizacin de la fibra muscular lisa. El tratamiento del SF con Betamimticos resulta ms exitoso cuando el factor causal del mismo es la actividad uterina anmala, aunque una actividad normal puede contribuir al incremento del balance negativo del intercambio madre-feto, acelerando el descenso de las reservas fetales e incrementando el SF. Tambin, en los casos en que se supone que el SF es causado por una alteracin placentaria, se observa una recuperacin del equilibrio cido-base en cerca del 70% de los mismos con el empleo de los Betamimticos. Estos resultados plantean la posibilidad de otros mecanismos de accin de los Betamimticos en el tratamiento del SF intraparto que estn relacionados con las propias acciones de los mismos.

Entre los efectos beneficiosos se sealan: 1. Aumento de la frecuencia cardaca fetal (FCF). 2. Vasodilatacin perifrica. 3. Aumento del flujo sanguneo a nivel uterino. 4. Incremento de los niveles de glucosa. 5. Al atravesar la barrera placentaria, inducen una taquicardia fetal, cambios en los niveles de la PA, aumento del rendimiento cardaco, con incremento de la circulacin placentaria a nivel fetal. 6. Incremento de la glucosa fetal por estimulacin de los Beta-Receptores. 7. Producen vasodilatacin pulmonar en el feto, con aumento de la sntesis de sustancias tensioactivas. 8. Producen vasodilatacin de los capilares placentarios, con disminucin de la resistencia vascular al flujo de sangre. La incidencia de fracasos es de un 38%, aproximadamente, en los casos en que el SF agudo est condicionado por una insuficiencia placentaria (CIUR). Puede producirse un empeoramiento del estado fetal tras el tratamiento con Betamimticos en un 7% de los casos, sobre todo cuando la acidosis fetal al iniciar el tratamiento es muy intensa, o cuando la causa del SF es una patologa del cordn umbilical, habindose sugerido que este agravamiento no es producido por los Betamimticos. Otro hecho que debe ser considerado en el tratamiento con Betamimticos est dado por la persistencia de desaceleraciones tardas (DIP II) o de bradicardia grave durante el mismo, que sealan la ausencia de recuperacin fetal, que tambin puede presentarse aunque aquellas desaparezcan. Estos hallazgos estn en relacin, al parecer, no tan slo con las causas etiolgicas del SF sino en la capacidad de compensacin y/o de respuesta del feto ante dicha causa, inducida por los Betamimticos por una parte y, por otra, por sus efectos sobre la dinmica uterina. De persistir las alteraciones de la FCF durante el tratamiento, existe una alta probabilidad de que el feto no mejore, debindose realizar la extraccin rpida del mismo. II) EN LAS OTRAS CONDICIONES. Se necesita de una toclisis ms corta, siendo de utilidad el empleo de la Nitroglicerina. Esta droga es rpidamente metabolizada por el hgado, con una vida media de 1-3 min. La presin arterial materna puede caer significativamente, debido a la vasodilatacin perifrica y a la reduccin del tono venoso. En dosis teraputicas sin hipotensin preexistente, esos efectos no tienen relevancia clnica. Esta hipotensin transitoria puede ser evitada o corregida con una infusin rpida de solucin electroltica y responde bien a la administracin de epinefrina y oxitocina. Por tanto, no se debe utilizar este medicamento si existe hipovolemia. Dosis: 50-100 mg., con intervalo de 2-3 min., hasta alcanzar la relajacin uterina. El efecto es evidente a los 90 seg. y dura alrededor de 1 min. Usualmente son requeridos entre 100-300 mg.

HEM ORRAGIA POST PART O

INTRODUCCION.
La Hemorragia Postparto constituye una de las 3 primeras causas de muerte materna. De las 500.000 muertes maternas que ocurren en el mundo cada ao, la hemorragia postparto es la causa del 30% de las mismas, sobre todo en pases subdesarrollados. Para definir la hemorragia postparto, se debe definir primero cul es la prdida normal de sangre durante el parto. Pritchard, en su estudio clsico, define como normal una prdida de sangre en: Parto vaginal, 500 mL. Parto por cesrea, 1.000 mL. Cesrea ms histerectoma, 1.500 mL. El diagnstico de una prdida excesiva de sangre es difcil de definir clnicamente, dado que est basado en una apreciacin subjetiva.

CONCEPTO.
Todo sangramiento que se produce en el postparto capaz de producir inestabilidad hemodinmica o que amenaza con causar esta, constituye una hemorragia postparto. Otro concepto de hemorragia postparto es aquella que produce una disminucin del hematcrito en ms del 10% entre el que tiene la paciente al ingreso y el obtenido en el postparto, o que determine la necesidad de transfusin de sangre. Cuando el dficit de volumen sanguneo supera el 25%, los mecanismos compensadores resultan insuficientes para mantener el volumen/minuto y la presin arterial. Si nos basamos en estas definiciones, la incidencia de hemorragia postparto es del 3,9% en el parto vaginal y del 6,4% en el parto por cesrea. Las causas bsicas que producen el sangramiento estn dadas por un fallo en el mecanismo de accin de las ligaduras vivientes de Pinard y/o del sistema de coagulacin materno. El obstetra debe considerar varios factores adicionales en relacin con la hemorragia postparto: 1. Las prdidas de sangre se subestiman clnicamente entre un 30-50% de lo real, dando lugar a demoras en establecer la importancia del problema. 2. La expansin del volumen plasmtico durante el embarazo contribuye a compensar las prdidas sanguneas durante el parto. 3. La hemorragia postparto tiende a recurrir en embarazos posteriores.

ETIOLOGIA.
1. Atona uterina. 2. Retencin de fragmentos placentarios. 3. Desgarros. 4. Rotura uterina. 5. Inversin uterina. 6. Coagulopatas hereditarias.

FACTORES ASOCIADOS A LA HEMORRAGIA POSTPARTO. Hay una serie de factores asociados con la hemorragia en el postparto entre los que se encuentran: 1. Trabajo de parto prolongado. 2. Preeclampsia-Eclampsia. 3. Episiotomas amplias y desgarros del canal blando del parto. 4. Sobredistensin uterina. 5. Descenso prolongado de la presentacin. 6. Uso indiscriminado de Oxitocina. 7. Frceps. 8. Nulparas y grandes multparas. 9. Cesrea. 10. Anestesia en el parto o la cesrea. 11. Infecciones. 12. Gemelaridad. Algunos factores asociados a la hemorragia postparto pueden ser prevenidos o modificados, mientras que otros alertan al obstetra sobre la posibilidad de la hemorragia de manera que se puedan tomar las medidas adecuadas en el manejo de las gestantes con este riesgo. FACTORES QUE SE ASOCIAN AL SANGRAMIENTO POST-CESAREA. 1. Anestesia. 2. Corioamnionitis. 3. Preeclampsia. 4. Parto prolongado. 5. Detencin del descenso de la presentacin. 6. Historia previa de hemorragia postparto. 7. Obesidad.

CLASIFICACION.
I) HEMORRAGIA POSTPARTO TEMPRANA. Se produce en las primeras 24 horas postparto. Generalmente, ocurre en el saln de partos o en el puerperio inmediato. Es ms frecuente que la hemorragia tarda y se asocia a un mayor grado de prdida de sangre y de morbimortalidad materna. Sucede como resultado de contracciones no eficientes del tero o de una implantacin placentaria anormal; en este caso, el sangramiento no puede ser controlado por la contraccin uterina. Etiologa. 1. ATONIA UTERINA. Las causas predisponentes de la atona uterina son:

a) Sobredistensin uterina. Favorece el sangramiento al romper la unin actina-miosina en las fibras musculares lisas disminuyendo la eficacia de la contraccin uterina. b) Parto rpido o prolongado. La evacuacin rpida del tero no da oportunidad al miometrio a contraerse adecuadamente. c) Alteraciones del trabajo de parto. El mecanismo de la atona es complejo estando implicados:
q q q q

Agotamiento muscular. Produccin de lactatos. Deplecin de glucgeno. Hipocalcemia: Dado que el calcio es un regulador importante del tono muscular, la hipocalcemia puede afectarlo.

d) Macrosoma fetal. e) Multiparidad. f) Infeccin. g) Empleo de Drogas Uteroinhibidoras y otras drogas.

q

Beta-adrenrgicos. Inhiben la contractilidad al aumentar el AMP cclico intracelular, disminuyendo la efectividad de las contracciones por varias horas.

Sulfato de Magnesio. Daa la activacin, mediada por el calcio, de la interaccin actina-miosina. Halotano. Cuando se emplea en gestantes obesas puede producir su acumulacin en la grasa no desarrollndose la reversibilidad de su efecto con la rapidez debida.

h) Hipocalcemia. i) Factores Metablicos. Para que una contraccin efectiva se mantenga es necesario un suplemento adecuado de oxgeno para mantener el metabolismo aerobio de las clulas miometriales. La hipoxia y la acidosis pueden causar disturbios en el metabolismo de las clulas miometriales (Insuficiencia respiratoria aguda, sepsis, cetoacidosis). j) Hipotona uterina. k) Uso indebido de Oxitocina. Puede provocar insensibilidad del tero a la misma, no estando claro si el efecto taquifilctico de esta droga se debe a una deplecin de los receptores de oxitocina o a una variabilidad individual. Algunas de estas causas pueden tambin favorecer los desgarros del canal blando del parto. 2. DESGARROS DEL CANAL BLANDO DEL PARTO. Los desgarros profundos pueden dar lugar a la formacin de hematomas, que pueden no ser palpables si se localizan sobre el diafragma pelviano, constituyendo el dolor peri-

frico y el shock los elementos clnicos que hacen pensar en el establecimiento de dichos hematomas. Si la hemorragia persiste, a pesar de la existencia de un tero contrado, la causa probable de la misma es un desgarro de vagina, de crvix o del tero, sobre todo si la sangre es roja brillante. MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES. 1. Manejo adecuado del trabajo de parto y parto, especialmente cuando existan factores de riesgo de hemorragia postparto. 2. Control hematolgico de la paciente y disponibilidad de sangre en el banco. 3. Mantener canalizada una vena. II) HEMORRAGIA TARDIA. Se presenta entre las 24 horas y las 6 semanas postparto. Se produce por una relajacin miometrial transitoria asociada a endomiometritis o a retencin de fragmentos placentarios. Etiologa. 1. SUBINVOLUCION DEL SITIO DE IMPLANTACION PLACENTARIA. 2. INFECCION, SOBRE TODO POR GERMENES GRAMNEGATIVOS. 3. RETENCION DE FRAGMENTOS PLACENTARIOS. Cuadro clnico. Aparece generalmente a partir del 10 da del puerperio. Sangre roja, cogulos generalmente escasos. Al tacto vaginal cuello entreabierto, tero subinvolucionado, blando, doloroso a la palpacin, al igual que los anejos. A veces se acompaa de elevacin trmica. Complementarios. Hemograma con leucograma. Cultivo de sangre y uterino. US al ingreso de la purpera (para determinar la existencia de restos placentarios). 4. COAGULOPATIAS HEREDITARIAS. La administracin de anticoagulantes, p.ej., Heparina en una trombosis profunda, ocasionalmente puede llevar a una Hemorragia Postparto significativa si no se suprime antes del parto o si no se revierte farmacolgicamente su efecto con Sulfato de Protamina.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POSTPARTO.

La conducta consiste fundamentalmente en: 1. Establecer la etiologa. 2. Reemplazar el volumen sanguneo. 3. Monitorizar signos vitales y volumen de orina. 4. Descartar trastornos de la coagulacin mediante determinacin de Tiempo de Protrombina, Tiempo Parcial de Tromboplastina, Plaquetas y Fibringeno. 5. Tratamiento mdico y quirrgico de la causa productora de la hemorragia.

I. TRATAMIENTO MEDICO. Toda purpera con Hemorragia Postparto debe ser jerarquizada por un personal de alta calificacin. 1. Avisar al Banco de Sangre. 2. Venas canalizadas (idealmente dos). 3. Sonda de Foley. 4. Solucin de Ringer-Lactato o Solucin Salina normal para mantener una diuresis 30 mL/h (3 mL de la solucin x 1 mL de sangre perdida estimada). 5. Sangre y/o sus derivados. a) Glbulos. 1 Unidad aumenta el hematcrito en un 3% Se puede administrar 1 Unidad de Plasma Fresco por cada 4 Unidades de Glbulos. b) Plaquetas. Administrar si el conteo es < 20.000 de 50.000 si la purpera va a ser sometida a tratamiento quirrgico. 6 Paquetes producirn un aumento de 60.000 plaquetas. c) Plasma Fresco. Emplear si el Tiempo de Trombina y el Tiempo Parcial de Tromboplastina son 1,5 veces mayores que el control. Se administran generalmente 2-4 Unidades. d) Crioprecipitados. Fuente de Fibringeno, Factor VIII, F X, F XIII y Fibronectina. 6. Oxigenacin. 7. Hoja de Balance Hidromineral. 8. Oxitocina 20 UI en 1000 mL de Solucin Salina normal o de Ringer Lactato. 9. Metil-Ergonovina 0,2 mg IM. Su accin se inicia antes de 7 min, durando varias horas. Debe usarse con cautela en purperas con hipertensin o con presin arterial lbil. 10. Prostaglandina 15 Metil-F2alfa 0,25 mg IM o Intramiometrial c/15-60 min, hasta 8 dosis. Un 20% de las purperas presentarn efectos secundarios, entre los que se encuentran: Fiebre, vmitos, diarreas, bochornos, hipertensin y taquicardia. La 15-Metil-Prostaglandina F2alfa se administra por va intramuscular en el deltoides, o bien por va intramiometrial. El fallo del tratamiento puede ser secundario a la demora en la instauracin del mismo. Efectos secundarios: Diarrea. Hipotensin. Hipertensin. Vmitos. Hipertermia-Fiebre. Con el empleo de 15-Metil-Prostaglandina F2alfa se produce desaturacin del oxgeno arterial. Pese a este efecto, es preferible a la Prostaglandina E2, que puede causar vasodilatacin y exacerbacin de la hipotensin, aunque sta ltima puede ser preferible en gestantes con enfermedad cardaca o pulmonar.

11. Antibioticoterapia. Controlada la causa del sangramiento, una mujer saludable puede tolerar un Hematcrito del 21%. Si la perfusin y el volumen son adecuados, este hematcrito permite una adecuada oxigenacin. Se necesita un hematrcrito mayor si la purpera recibe transfusiones masivas, ya que la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre transfundida es muy baja. Las purperas con enfermedad coronaria no reconocida o con anomalas valvulares cardacas pueden no tolerar hematcritos bajos, volvindose sintomticas. Si no existe atona uterina y la cantidad de plaquetas es normal, una prolongacin moderada del Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPTA) es poco probable que lleve a una Hemorragia Postparto significativa. II. TRATAMIENTO QUIRURGICO. Si con el tratamiento mdico el sangramiento no cesa, se impone el tratamiento quirrgico. La decisin del mismo debe ser oportuna, ya que la demora del tratamiento quirrgico coloca en un mayor riesgo de muerte a la mujer. Entre los tratamientos quirrgicos, tenemos: 1. Legrado Uterino. Siempre que la causa del sangramiento sea por retencin de restos placentarios. 2. Ligadura de las Arterias Uterinas. Con ella, se convierte un sistema arterial en venoso en relacin con el sangramiento. Se deben ligar las arterias en las zonas del colgajo de la vejiga, incluyendo algo del miometrio subyacente, y por debajo de la unin del ligamento ovrico al tero. 3. Ligadura de las Arterias Hipogstricas (proceder nico). Reduce la presin de pulso arterial a los rganos plvicos, siendo exitosa en menos del 50% de las purperas con hematoma retroplacentario sometidas al proceder. La ligadura se realiza en el tronco anterior de la arteria, distal a su divisin evitando daar la vena, situada detrs de la misma. La ligadura permite, adems, que acten otros mecanismos de la coagulacin. Cuando hay un hematoma plvico lateral que distorsiona la anatoma, siempre debe realizarse la ligadura de las arterias hipogstricas. Indicaciones. 1. Hemorragia por atona uterina. 2. Extensin de la histerotoma segmentaria arciforme. 3. Acretismo placentario. Se debe reservar el proceder a pacientes hemodinmicamente estables, con baja paridad, y en las que es de vital importancia conservar la fertilidad. 4. Histerectoma Abdominal. Con incisin media infraumbilical, realizndose la tcnica subtotal si la paciente se encuentra inestable y hay atona uterina, y total si se ha producido el sangrado por atona del segmento inferior. Indicaciones. 1. Atona postparto. 2. Acretismo placentario. 3. Rotura uterina.

4. Extensin de la histerotoma segmentaria arciforme. 5. Mioma uterino que impide el cierre y hemostasia de la histerotoma. Cabe sealar que el tratamiento quirrgico puede fallar en algunos casos.

CONDICIONES OBSTETRICA.

QUE

PREDISPONEN

O EMPEORAN

LA HEMORRAGIA

A) Anomalas de la placentacin. 1. Placenta previa. 2. Abruptio placentae. 3. Placentas adherentes. 4. Embarazo ectpico. 5. Mola Hidatiforme (ETG). B) Traumas durante el Trabajo de Parto y durante el Parto. 1. Episiotoma. 2. Parto distcico. 3. Frceps. 4. Cesrea ms histerectoma. 5. Rotura uterina. Riesgo incrementado por: Cicatriz previa. Multiparidad. Hiperestimulacin. Parto obstruido. Manipulacin intrauterina. Maniobras de rotacin al aplicar Frceps medio. C) Volumen sanguneo materno disminuido. 1. Baja talla. 2. Preeclampsia-Eclampsia. D) Otros factores: 1. Obesidad. 2. Hemorragia Postparto en embarazo previo. 3. Atona uterina. 4. Utero sobredistendido. 5. Feto grande. 6. Embarazo mltiple. 7. Polihidramnios. 8. Cogulos intrauterinos.

9. Anestesia o analgesia: Halotano. Peridural con hipotensin. 10. Miometrio exhausto. Parto rpido. Parto demorado. Estimulacin con Oxitocina y/o Prostaglandinas. Corioamnionitis. Atona uterina en embarazo previo. 11. Defectos de coagulacin intensificados por otras causas: Abruptio placentae. Feto muerto con retencin prolongada. Embolismo de Lquido Amnitico. Aborto inducido con solucin salina. Sepsis con endotoxemia. Hemlisis intravascular severa. Transfusiones masivas. Preeclampsia Severa/Eclampsia. Coagulopatas congnitas. Tratamiento anticoagulante.

COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA POSTPARTO.

1. Hipotensin. 2. Shock. 3. Necrosis tubular aguda. 4. Coagulopata dilucional. 5. Paro cardaco. 6. Muerte.

T RAT AM IENT O DEL SHOCK HEM ORRAGICO

1. Se hace necesaria la administracin conjunta de soluciones electrolticas y de sangre. 2. La inspeccin visual para estimar la sangre perdida es muy inexacta. 3. En una hemorragia aguda el hematcrito inmediato puede no ser reflejo de la hemorragia real. 4. Despus de la prdida de 1.000 mL de sangre, el hematcrito cae slo un 3% en la primera hora. 5. No se deben usar Diurticos en una paciente hipovolmica. 6. Es difcil definir un valor de hematcrito o hemoglobina por debajo del cual se hace necesario transfundir a una paciente, aceptndose como valores un hematcrito 25% y una hemoglobina < 8 g/dL (80 g/L), sobre todo si es necesaria la ciruga, la hemorragia persiste, hay hipoxia aguda o colapso vascular. En trminos generales, no se recomienda su administracin en pacientes estables. 7. En la hemorragia masiva se debe administrar sangre entera. 8. La necesidad de transfundir a una paciente depender de su masa eritrocitaria y de la probabilidad de hemorragias adicionales. 9. El flujo sanguneo renal es especialmente sensible a los cambios del volumen sanguneo, constituyendo un flujo urinario normal (al menos 1 mL/kg/hora), un buen reflejo de una perfusin renal satisfactoria sino tambin de otros rganos vitales. Los Diurticos estn contraindicados, por la reduccin del volumen intravascular que provocan, que resulta perjudicial en una paciente hipovolmica. Se debe tener en consideracin que la Furosemida tiene como efecto secundario la venodilatacin que, en dichas pacientes, reduce an ms el retorno venoso al corazn, comprometiendo el volumen minuto. 10. Las soluciones electrolticas se equilibran con rapidez dentro del Espacio Extravascular y, transcurrida 1 hora, slo el 20% de la solucin cristaloide permanece en la circulacin de las pacientes con hemorragia severa, por lo que la infusin inicial de lquidos debe contener un volumen de solucin cristaloide 3 veces mayor del que se estima que se ha perdido con la hemorragia. Cuando la hemorragia es severa, se requiere un llenado rpido y adecuado del espacio intravascular. La hemorragia masiva necesita de la administracin de sangre total.

CONSIDERACIONES SOBRE LA REPOSICION DE LIQUIDOS.

Durante muchos aos, en Cuba, se ha utilizado el Presupuesto Mnimo Inicial para calcular el volumen sanguneo, mediante la siguiente frmula:
q q q

Kg. peso x 60 mL, si la paciente es obesa o de complexin dbil. Kg. peso x 70 mL, si se trata de una paciente normal. Kg. peso x 80 mL, si la paciente es de complexin atltica, si el RN es macrosmico y si la gestante est en el tercer trimestre.

Hallado el valor de V (volumen del paciente), se toma el pulso y la PA: Si el pulso es < 130 latidos/minuto y la PA es 90-50 mmHg., se calcula que la paciente ha perdido 1/4 de su volumen (1/4 V). Si el pulso es > 130 latidos/minuto y la PA es < 50 mmHg., hasta inapreciable, se calcula que la paciente ha perdido 1/2 de su volumen (1/2 V).

Estas cantidades calculadas de prdidas constituyen el Presupuesto Mnimo Inicial que hay que administrar de forma inmediata, continua y de una sola vez para situar a la paciente en las condiciones basales de volumen que existan antes del accidente hemorrgico. Si el sangramiento persiste, es necesario valorar continuamente la cuanta de las prdidas. La respuesta clnica nos dar una idea de la intensidad de las mismas: a) HEMORRAGIA DE I GRADO. Prdidas de hasta el 15% del volumen sanguneo. Sntomas clnicos: Taquicardia discreta. No se aprecian cambios mensurables de PA, presin del pulso, frecuencia respiratoria o llenado capilar. En estos casos, bastar con administrar soluciones cristaloides, preferentemente Solucin Ringer-Lactato; la segunda opcin sera con Solucin Salina Isotnica. Hay que recordar lo antes sealado, de la necesidad de reponer un volumen de solucin cristaloide 3 veces mayor del que se estima que se ha perdido con la hemorragia. El clculo se har sobre la base de 1 parte de glbulos, 1 parte de coloides (Gelatina, Almidones o Albmina) y 2 partes de cristaloides. El hematcrito ayudar a definir si se necesitan ms glbulos. b) HEMORRAGIA DE II GRADO. Prdidas del 15-30% del volumen sanguneo, que corresponden a 750-1.500 mL de sangre. Sntomas clnicos: Taquicardia (> 100 latidos/minuto). Taquipnea. Disminucin del pulso (diferencias entre la presin sistlica y diastlica). Ansiedad. Prolongacin del tiempo de llenado capilar. La diuresis apenas se afecta (puede ser entre 20 y 30 mL/hora). La mayora de estas pacientes, eventualmente, requieren transfusin sangunea pero pueden ser estabilizadas inicialmente mediante reemplazo de volumen con otros lquidos (cristaloides, gelatina). c) HEMORRAGIA DE III GRADO. Prdidas del 30-40% del volumen sanguneo, que corresponden a unos 2.000 mL de sangre y pueden ser muy graves. Sntomas clnicos: Taquicardia (> 100 latidos/minuto). Taquipnea severa. Alteracin importante del estado mental. Cada mensurable de la PA sistlica. Las pacientes con este grado de prdidas requieren, casi siempre, de Transfusiones. La decisin de transfundir se basa en la respuesta clnica a la administracin de volumen con soluciones cristaloides y coloides.

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d) HEMORRAGIA DE IV GRADO. Prdidas > 40% del volumen sanguneo. Estas hemorragias tienen riesgo de muerte inminente. Sntomas clnicos: Taquicardia severa. Cada significativa de la PA sistlica. Presin del pulso muy estrecha o bien una PA diastlica no mensurable. Diuresis reducida al mnimo. Estado mental deprimido gravemente. Piel plida y fra. Las pacientes, con frecuencia, requieren de Transfusiones rpidas y de una accin quirrgica para cohibir el sangramiento. La cantidad de volumen de sangre que requiere la paciente es difcil de predecir en la etapa de evaluacin inicial, pero existen pautas generales que permiten establecer la cantidad aproximada y el tipo de fluidos y sangre que la paciente puede necesitar. Prdidas estimadas de fluidos y sangre basados en la evaluacin inicial.
Grado I Prdidas de sangre (mL) Prdidas de sangre (VS) Frecuencia del pulso Presin sangunea Presin del pulso Hasta 750 Hasta 15% < 100 Normal Normal o Aumentada Frecuencia Respiratoria Gasto Urinario (mL/h) Estado Mental Reemplazo de Lquidos 14-20 > 30 Ligeramente ansioso Cristaloides. 20-30 20-30 30-40 5-15 > 35 Mnimo Confundido o letrgico Grado II 750-1.500 15-30% > 100 Normal Disminuida Grado III 1.500-2.000 30-40% > 120 Disminuida Disminuida Grado IV > 2.000 > 40% > 140 Disminuida Disminuida

Moderadamente Ansioso y ansioso confundido Cristaloides.

Cristaloides. Coloides. Glbulos. Pudiera necesitarse sangre total.

Cristaloides. Coloides. Glbulos. Con frecuencia se necesita sangre total.

Estas consideraciones se basan en la regla "3/1", que se deriva de la observacin emprica de que la mayora de las pacientes en shock hemorrgico requieren hasta 300 mL de solucin cristaloide por cada 100 mL de prdida de sangre. Aplicada a ciegas, esta regla puede originar una administracin inadecuada y excesiva de lquido. Una paciente cuya prdida sangunea es reemplazada con sangre requiere menor cantidad de sta que la establecida en la regla "3/1". La respuesta de la paciente al tratamiento inicial con lquidos es la clave para determinar una terapia subsecuente. Habiendo establecido un diagnstico preliminar y un plan de tratamiento basado en la evaluacin inicial de la paciente, se puede modificar dicho plan de tratamiento: Se identificarn

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aquellas p acientes cuyas prdidas sanguneas pueden ser mayores de las estimadas o aquellas que continan sangrando. Es importante distinguir aquellas pacientes que estn "hemodinmicamente estables" de aquellas que estn "hemodinmicamente normales". En las primeras pueden persistir la taquicardia, la taquipnea, la oliguria, y mantenerse mal perfundidas y mal reanimadas. En contraste, las pacientes hemodinmicamente normales son aquellas que no tienen datos ni signos de una perfusin tisular inadecuada. La respuesta a estos parmetros puede dividirse en 3 grupos: 1) Grupo de respuesta rpida a la administracin inicial de lquidos (2.000 mL de Ringer Lactato). Un pequeo grupo de pacientes responde rpidamente a la administracin de un bolo inicial de lquidos y se mantiene estable tras haberse completado este aporte y cuando se ha reducido la velocidad de infusin. Estas p acientes suelen haber perdido menos del 20% de su volemia. Este pequeo grupo de pacientes no requiere administracin inmediata de nuevos bolos de lquidos, ni transfusiones; sin embargo, debe mantenerse disponible sangre clasificada y con pruebas cruzadas completas. 2) Grupo de respuesta transitoria a la administracin inicial de lquidos. La gran mayora de las pacientes responden a la administracin del bolo inicial de lquidos. Sin embargo, cuando disminuye la velocidad de la infusin los ndices de perfusin circulatoria comienzan a mostrar deterioro (la mayora ha perdido del 20 al 40% de su volumen sanguneo). Est indicado, entonces, continuar la administracin de lquidos e iniciar la transfusin de sangre. La respuesta clnica a las transfusiones de sangre permite identificar a aquellas pacientes que continan sangrando y requieren que se resuelva la causa del sangramiento con rapidez. 3) Grupo de respuesta mnima o ausente a la administracin inicial de lquidos. En la mayora de estas pacientes, la falta de respuesta a la adecuada administracin de cristaloides y sangre en la sala de urgencias, confirma la necesidad de una intervencin rpida para controlar la hemorragia.
Respuesta a la administracin inicial de 2.000 mL de Ringer Lactato Respuesta Rpida Signos Vitales. Regresa a la normalidad Respuesta Transitoria Sin Respuesta

Mejora Transitoria: Re- Permanecen anormales currencia PA y FC Moderada y continuada Severa (> 40%) (20-40%) Alta Moderada Alta La Especfica Probable Alta Inmediata Sangre de emergencia Muy probable

Prdida estimada de Mnima (10-20%) sangre. Necesidad de cristaloides. ms Baja Baja

Necesidad de Sangre. Preparacin sangre. de

la Clasificar y Cruzar

Necesidad de una Posible intervencin quirrgica.

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Caractersticas del Dextrn 40. 1. La infusin de 500 mL eleva el volumen plasmtico en 1.050 mL en 2 horas. 2. Mejora el flujo capilar por reduccin de la viscosidad de la sangre y de la agregacin de los glbulos rojos. 3. Puede provocar: a) Edema pulmonar. b) Hemorragia por:
q q q

Reduccion del numero de plaquetas. Activacion de los factores de la coagulacin. Unindose a la fibrina y formando cogulos menos estables.

4. Insuficiencia renal. 5. Reaccin anafilactoide. 6. Puede interferir con las pruebas de compatibilizacin sangunea por reduccin de la agregacin de glbulos rojos, por lo que el grupo sanguneo se debe determinar antes de administrar el Dextrn. REPOSICION DE LIQUIDOS Y SANGRE. El tratamiento de la hemorragia severa requiere el llenado rpido y adecuado del compartimento intravascular. Esto puede realizarse con el empleo de soluciones de cristaloides, como medio para restituir inicialmente el volumen intravascular. Estas soluciones se equilibran con rapidez dentro del espacio intravascular, permaneciendo despus de 1 hora slo el 20% del cristaloide en la circulacin de la gestante en estado crtico. Debido a este equilibrio, la infusin inicial de lquido debe contener una cantidad aproximadamente 3 veces mayor del cristaloide que la que se estima que se ha perdido con la hemorragia. La transfusin sangunea debe administrarse si el Hematocrito es < 25 Vol% o la Hemoglobina es < 8 g. si: 1. Ciruga inminente. 2. Hemorragia aguda masiva (sangre total). 3. Hipoxia aguda. 4. Colapso vascular. El plasma fresco congelado no debe utilizarse como un expansor del volumen en ausencia de una deficiencia especfica de factores de la coagulacin sino que debe administrarse en la paciente que sangra y presenta un nivel de Fibringeno < 100 mg/dL y Tiempo de Protrombina y Tiempo Parcial de Tromboplastina alterados. El Crioprecipitado para la reposicin general de factores de la coagulacin en la mujer que est sangrando no ofrece ventajas sobre el plasma fresco congelado. Est indicado en casos con deficiencia general de factores en los que la sobrecarga potencial de volumen es un problema, indicndose tambin cuando existen deficiencias de factores especficos. Una indicacin importante es la hipofibrinogenemia del HRP con conducta quirrgica. El nivel a partir del cual se debe transfundir a una mujer en el embarazo-parto-puerperio depender no slo de la masa eritrocitaria sino tambin de la probabilidad de hemorragias adicionales. Si el Fibringeno es < 100 mg/dL o el Tiempo de Protrombina o el Tiempo Parcial de Tromboplastina estn alterados, administrar Plasma Fresco en dosis de 10-15 mL/kg.

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Si el Fibringeno es muy bajo y la paciente est sangrando, la administracin de 15 bolsas de Crioprecipitado en forma rpida elevan los niveles plasmticos del mismo por encima de 100 mg/dL. Es difcil definir un valor de hematcrito por debajo del cual la transfusin sea obligatoria aunque, como principio general, existe un consenso de no administrarla en pacientes estables con anemia moderada. La indicacin de transfundir a una paciente depender no slo de su masa eritrocitaria actual, sino de la probabilidad de que presente hemorragias adicionales. REPOSICION DE SANGRE Y DE SUS COM PONENT ES. La sangre total compatible parece ser la adecuada para el tratamiento de la hemorragia masiva. El 70% de los eritrocitos de la misma continan viables al menos 24 horas despus de la transfusin, aumentando una unidad de sangre total el hematcrito en 3 a 4 vol% (transfundida a una paciente de 70 kg., le aumenta el nivel de hemoglobina en 1 g.). En las otras circunstancias en que se considere necesario la administracin de sangre, se pueden utilizar los eritrocitos centrifugados. Algunos aspectos de la sangre total. 1 Unidad de glbulos rojos tiene:
q q q

250 mL de glbulos rojos. 50 mL de plasma. Hematocrito 80% Plaquetas. Granulocitos. 2,3 Difosfoglicerato, que hace que la capacidad de transporte de O2 por los glbulos rojos se deteriore significativamente. Se pierden Factores lbiles de la coagulacin (V y VIII). Hay aumento del potasio y del amoniaco.

Despus del almacenamiento por ms de 24 horas se pierden por completo:

q q q

A los 7 das:
q q

COAGULOPAT IA POR DILUCION. El empleo de soluciones cristaloides y de eritrocitos centrifugados para la reposicin de volumen en pacientes con hemorragia masiva puede producir una deplecin de plaquetas y de factores solubles de la coagulacin, lo que trae como consecuencia una coagulopata por dilucin, que altera la hemostasia, contribuyendo an ms a la hemorragia. PROBLEM AS RELACIONADOS CON LA HEM OT ERAPIA. Sangre Total Transfusiones Mltiples Eritrocitos Centrifugados Dficit de Factores V, VIII, XI Trombocitopenia Factores Solubles

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Existe una gran variabilidad entre las pacientes en relacin con la reposicin de las plaquetas y de los factores de la coagulacin de acuerdo con el volumen de la hemorragia. Cuando se hace necesario administrar 5 o ms unidades de Eritrocitos Centrifugados debe valorarse la realizacin de un coagulograma. Si existe sangrado, las Plaquetas deben mantenerse por encima de 50.000/mm3. Si el Fibringeno es menor de 100 mg/dL o el Tiempo de Protrombina o el Tiempo Parcial de Tromboplastina se encuentran prolongados en una paciente con hemorragia, se debe administrar Plasma Fresco en dosis de 10-15 mL/ kg. Cuando el Fibringeno se encuentra muy disminuido se deben administrar 15 bolsas de Crioprecipitado de forma rpida, para elevar los niveles plasmticos del mismo por encima de 100 mg/dL (1 bolsa por cada 5 kg de peso). Los glbulos rojos desplasmatizados contienen, por unidad, el mismo volumen de eritrocitos que la sangre entera. Las unidades de plaquetas no deben almacenarse por ms de 5 das, debiendo ser el plasma de los donantes compatible con los eritrocitos del receptor. Las pacientes Rh negativas slo deben recibir plaquetas de donantes Rh negativos. Cada unidad de plaquetas administradas debe aumentar el nmero de las mismas en 5.000/mm3. El plasma fresco congelado contiene todos los factores de la coagulacin estables y lbiles, no debindose emplear como un expansor de volumen en ausencia de un dficit especfico de ellos. El empleo del crioprecipitado no ofrece ventajas sobre el plasma fresco congelado. El crioprecipitado contiene Factor VIII-C, Factor VIII, Von Willebrand, Fibringeno (alrededor de 150 mg), Factor XIII y Fibronectina. Est indicado cuando exista una deficiencia de factores y no sea aconsejable administrar grandes volmenes, y en algunos trastornos que involucren el dficit de un factor especifico (hipofibrinogenemia severa). COMPLICACIONES DE LAS TRANSFUSIONES DE PRODUCTOS SANGUINEOS. 1. Hemlisis por incompatibilidad ABO. 2. Aloinmunizacin a productos de la sangre. 3. Dao pulmonar agudo. 4. Enfermedad viral. 5. Infeccin por bacterias y endotoxinas. 6. Transfusin de parsitos.
7. Inmunosupresin relacionada con la transfusin.

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AGENT ES UT EROT ONICOS EM PLEADOS EN LA HEM ORRAGIA POST PART O.

Agente Dosis Va de Administracin Frecuencia de las Dosis Oxitocina 10-40 UI En 1.000 mL de Sol. Electroltica a 10 mL/min (200 mUI/min) EV IM Intramiometrial Infusin Continua : MetilErgonovina 0,2 mg. IM Intramiometrial C/2-4 h. 15-Metil-PgF2 0,25 mg. IM (deltoides) Intramiometrial C/15-90 min. (no ms de 8 dosis) PgE2 20 mg. Rectal C/2h Nuseas Vmitos Intoxicacin Hdrica Hipertensin Hipotensin Nuseas Vmitos Vmitos Diarreas Escalofros Temblores Oleadas de calor Vmitos Diarreas Cefalea Escalofros Temblores Hipotensin Arterial por Vasodilatacin (preferible 15-Metil PgF2) Enf. Cardaca Enf. Pulmonar Enf. Renal Enf. Heptica activa Preeclampsia Hipertensin Efectos Secundarios Ninguno Contraindicaciones

Los fallos en el tratamiento con Prostaglandinas pueden ser debidos a demoras en su administracin. Otros efectos secundarios de las Prostaglandinas: Hipertensin, Hipotensin, Fiebre, Desaturacin del Oxgeno Arterial (15-Metil-PgF2). La Prostaglandina E2 puede ser til si existe Enfermedad Cardaca o Pulmonar.

HEM ODERIVADOS.
Producto Sangre Entera Eritrocitos Centrifugados Plasma Fresco Congelado Crioprecipitado Plaquetas (450 mL) (250 mL) (250 mL) (50 mL) Indicacin Hemorragia masiva. Anemia sintomtica. Dficit de Factores de la Coagulacin, lbiles y estables. Hipofibrinogenemia. Contenido Todos los componentes. Eritrocitos. Todos los Factores de la Coagulacin. Efecto Aumenta el Hto. 3 vol% x c -4 ada Unidad(1) . Aumenta el Hto. 3-4 vol%/U. Aporta los Factores + Fibringeno 150 mg/U.

Factores VIII, v WF, XIII, Fibronectina, Aporta Factores de la Coagulacin Fibringeno. seleccionados. Plaquetas. Aumenta las Plaquetas 8.000/mL por Unidad. 5.000-

(50 mL/U) Trombocitopenia.

(1) El 70% de los elementos transfundidos son viables, al menos 24 horas despus de la Transfusin.

COAGULOPAT IA OBST ET RICA

CONCEPTO.
La coagulacin intravascular diseminada (CID) es un sndrome que suele ser un proceso intermedio de diversos estados patolgicos bien definidos, comportando un grave trastorno de la coagulacin con fenmenos superpuestos de microtrombosis y hemorragia. Su diagnstico y tratamiento son difciles, ya que las manifestaciones clnicas no son homogneas y dependen, en gran parte, de la patologa desencadenante. La presencia de Fibrina en la microcirculacin disminuye los factores de la coagulacin y las plaquetas. La activacin del Sistema fibrinoltico produce microtrombosis junto con anemia hemoltica microangioptica y hemorragia. La CID puede ocurrir no slo en el embarazo y parto, sino tambin en el puerperio. La coagulopata por consumo, casi siempre constituye una complicacin de un proceso patolgico que da lugar a la misma, por lo que es de vital importancia el diagnstico y el tratamiento precoz y eficaz del referido proceso.

FISIOPATOLOGIA.
FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA.
Hemostasia

Detiene la Hemorragia (3 Tiempos simultneos)

Tiempo Vascular

Tiempo Plaquetario

Tiempo Plasmtico

Vasoconstriccin

Agregacin

Factores Coagulacin

Factor Plaquetario

Tromboplastina Endgena

1. Factores Plasmticos de la Coagulacin. Todos tienen sntesis heptica excepto el F VIII. Se encuentran en el plasma en forma inactiva y han de ser activados. Los ms importantes son: F I (Fibringeno), F III (Tromboplastina Tisular), F V (Calcio) y F X (Factor Stuart), siendo ste ltimo el de mayor valor en la Va Extrnseca de la coagulacin.

Mecanismo de la Coagulacin.
Estmulo Activacin de Factores Fibringeno Fibrina (insoluble y forma cogulo) Coagulacin: Generacin de Tromboplastina. Formacin de Trombina. Formacin de Fibrina.

2. Va Extrnseca y Alternativa (complejo tisular).

Ca++ (F V) F III (Tromboplastina) F VIIa Va Alternativa F Xi F Xa Ca++ F VIIi

La Antitrombina III disminuye la coagulacin por disminucin de la protena que activa a estos factores. En el embarazo, la Antitrombina III est disminuida, por lo que se explica el aumento en la coagulacin en esta etapa; adems, en el embarazo est disminuido el mecanismo fibrinoltico. 3. Mecanismo Fibrinoltico. Plasmingeno Plasmina

CAMBIOS FISIOLOGICOS DE LA HEMOSTASIA EN EL EMBARAZO NORMAL. En el embarazo normal se producen cambios en el mecanismo hemosttico, que determinan condiciones particulares que proporcionan la activacin de este sistema biolgico ante estmulos que, en otra situacin, seran adecuadamente controlados por el organismo y que provocan la presencia de un estado de hipercoagulabilidad. En el desarrollo de este estado protrombtico participan elementos esenciales del mecanismo hemosttico como son el sistema de la coagulacin, el mecanismo fibrinoltico y las plaquetas. El embarazo normal induce un considerable aumento de los factores de la coagulacin (I, VII, VIII, IX, X) sin modificaciones notables de las plaquetas o de otros factores del plasma. Existe un aumento considerable de los niveles de plasmingeno, con una actividad disminuida en relacin con el estado pregravdico de la plasmina. La conversin del plasmingeno en plasmina est influida por diversos estmulos, siendo el ms marcado la activacin de la coagulacin. En circunstancias normales, durante el embarazo parece existir un aumento de la activacin de las plaquetas, la coagulacin y los mecanismos fibrinolticos. Los trabajos de Gerbasi y cols., llegan a la conclusin de que una coagulacin intravascular acelerada y compensada, puede servir para el mantenimiento de la interfase teroplacentaria.

En algunos estados patolgicos, la coagulacin puede ser activada a travs de la va extrnseca por la tromboplastina resultante de la destruccin tisular y, quiz, a travs de la va intrnseca por el colgeno y otros componentes tisulares, cuando hay una perdida de la integridad endotelial. Tambin, la activacin directa del Factor X por las proteasas, constituye otro mecanismo de activacin del proceso, as como la induccin de la actividad procoagulante en linfocitos, neutrfilos y plaquetas por estimulacin con toxinas bacterianas. Los cambios fundamentales en el mecanismo de la coagulacin que ocurren durante el embarazo son los siguientes: A. Mecanismo de la coagulacin. 1. Aumento del F.I (Fibringeno) y F.VIII, considerados reactantes de la fase aguda, del F.VII, F.IX, F.X y F.Von Willebrand. 2. Aumento de la Protena C activada, modulador fundamental de la coagulacin. 3. Disminucin del inhibidor de la protena C activada. 4. Aumento de los Complejos solubles de Fibrina. 5. Aumento de los Complejos Trombina-Antitrombina III. La presencia de los complejos solubles de fibrina y de los complejos TrombinaAntitrombina III son expresin de la existencia de una activacin de la coagulacin. Mecanismo de la Coagulacin Aumento F.VIII y F.I Aumento Protena C Aumento Complejos Solubles de Fibrina y Trombina-Antitrombina III

Endotelio Vascular

Trombina Trombomodulina

Activada

Protena Ca

Modula Fibrinolisis

Sistema Fibrinoltico

Fibrina

Hipercoagulabilidad B. Sistema fibrinoltico. En el embarazo se ha comprobado una disminucin de la activacin del sistema fibrinoltico, lo que contribuye de manera decisiva al estado de hipercoagulabilidad que se observa durante la gestacin. Esta hipofibrinolisis es causada fundamentalmente por: 1. Aumento del inhibidor del activador del plasmingeno 1 (PAI-1). 2. Aumento del inhibidor activador del plasmingeno 2 (PAI-2). 3. Disminucin del activador tisular del plasmingeno. Tanto el PAI-1 y, en particular, el PAI-2 aumentan progresivamente durante el embarazo alcanzando niveles altos al final de la gestacin.

C. Plaquetas. Tienen tambin un papel importante en la tendencia trombtica que ocurre durante el embarazo. Se ha encontrado que en el curso de la gestacin se produce: 1. Aumento de la coagulacin plaquetaria. 2. Disminucin de la sensibilidad plaquetaria a la prostaciclina. 3. Disminucin de la formacin de AMPc. Estos cambios plaquetarios demuestran la presencia de una activacin plaquetaria in vivo. Plaquetas Acido Araquidnico Ciclooxigenasa Prostaglandinas Tromboxano A2 Prostaciclinas (PgI2) Vasodilatacin. Inhibe agregacin plaquetaria. Regula AMPc Durante el embarazo disminuye la sensibilidad o respuesta a la PgI2, lo que favorece la agregacin plaquetaria. Tras la enfermedad desencadenante, se produce la activacin de la cascada de la coagulacin. La trombina y el plasmingeno quedan libres en la circulacin sistmica. A. La trombina activa el fibringeno y se producen monmeros de fibrina que se polimerizan a fibrina (cogulo), donde quedan atrapadas plaquetas, con el resultado de trombopenia y fenmenos de micro y macrotrombosis. B. La plasmina degrada el fibringeno e PDF (X, Y, D, E). Los PDF se combinan con n monmeros de fibrina, los solubilizan e impiden su polimerizacin. Los cogulos son de mala calidad y ello explica los fenmenos hemorrgicos. Con la activacin patolgica de procoagulantes que desencadena la CID se produce un consumo de plaquetas y factores de la coagulacin en grados variables, que trae como consecuencia depsitos de fibrina en los vasos pequeos de cualquier rgano. Afortunadamente, rara vez sto causa una insuficiencia multiparenquimatosa. Estos vasos pequeos estn protegidos, al producirse por dicha coagulacin la activacin del plasmingeno en plasmina que lisa el fibringeno, los monmeros de fibrina y los polmeros de la fibrina para formar una serie de productos de degradacin del fibringenofibrina y el dmero-D.

FACTORES PREDISPONENTES DE RIESGO.

1. Edad. 2. Multiparidad. 3. Obesidad. 4. Antecedentes de Trombosis.

5. Trombofilias: a. Congnitas. b. Adquiridas. Destaca, entre ellas, la presencia de anticoagulante lpico. 6. Enfermedad hipertensiva. 7. Reposo prolongado. 8. Parto distcico.

ETIOLOGIA.
Se produce en el contexto de entidades clnicas bien definidas: I. ACCIDENTES OBSTTRICOS. Cada una de ellas lo hace por un mecanismo fisiopatolgico diferente pero todos ellos, al final, producen dao del endotelio vascular que induce la liberacin de mediadores bioqumicos y celulares: prostaglandinas, PAF, citocinas (interleucinas y FNT), endotelinas y xido ntrico. Bien el dao endotelial, o bien los mediadores, inducen la CID. A. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. SINDROME HELLP. En las fases evolucionadas de esta situacin clnica caracterstica, se produce una CID de bajo grado con afectacin trombtica de la microcirculacin, sobre todo a nivel de rin, hgado y SNC. Preeclampsia severa: Activacin de la agregacin plaquetaria en el sitio endotelial. Sndrome HELLP: Deficiencia en el nmero y/o funcin plaquetaria. Se ha observado la presencia de alteraciones de la coagulacin, fibrinolisis y plaquetas, entre las que se destacan: 1. Hiperfibrinogenemia. 2. Trombocitopenia. 3. Aumento de los monmeros de fibrina. 4. Aumento del fibrinopptido A. 5. Aumento de complejos trombina-antitrombina III. 6. Disminucin de antitrombina III. 7. Disminucin de protena C. 8. Aumento del PAI. 9. Aumento de los PDF. 10. Aumento de la Beta-tromboglobulina. 11. Disminucin del AMPc. 12. Aumento del calcio intraplaquetario. El aumento de la Beta-tromboglobulina, del Ca++ intraplaquetario y la disminucin del AMPc reflejan una activacin plaquetaria in vivo importante.

B. RETENCION DE FETO MUERTO (SINDROME DE FETO MUERTO). Es necesario enfatizar que los trastornos de la hemostasia aparecen a partir de la 4 5 semanas de la muerte fetal. Se inicia con febrcula y una CID de bajo grado, que evoluciona a lo largo de varios das. Se debe a la entrada en la circulacin materna de tejido necrtico fetal que, al ser un material con actividad tromboplstica, provoca alteracin de la coagulacin, CID y depsito intravascular de fibrina. Las alteraciones de la hemostasia ms frecuentemente observadas son: 1. Trombocitopenia. 2. Disminucin de los factores de la coagulacin. 3. Aumento de monmeros de fibrina. 4. Aumento de los productos de degradacin del fibringeno (PDF). 5. Aumento del fibrinopptido A. 6. Disminucin de antitrombina III. No obstante, desde el punto de vista prctico los parmetros de mayor valor clnico son la disminucin del fibringeno y plaquetas y el aumento de los PDF. El tratamiento de estos casos es la evacuacin inmediata del tero, con lo cual se logra la rpida movilizacin de las alteraciones de la coagulacin. En los casos con CID y manifestaciones hemorrgicas importantes se indicar adems de la evacuacin del tero, el tratamiento sustitutivo con plasma fresco congelado, slo o con crioprecipitado. C. ABORTO SEPTICO. Sobre todo en el aborto inducido por la inyeccin de solucin salina hipertnica. Puede evolucionar de forma fulminante. La infeccin es una complicacin del aborto que, si se produce, tiene un peso importante en la mortalidad materna. Se ha comprobado que en un grupo numeroso de pacientes con aborto sptico se presenta septicemia y shock endotxico con presencia de CID, por la liberacin en la circulacin sangunea de material con actividad tromboplstica. Los hallazgos de laboratorio, en estos casos, corresponden a lo que se observa en la CID: 1. Trombocitopenia. 2. Disminucin de fibringeno y otros factores de la coagulacin. 3. Aumento de los monmeros de fibrina. 4. Aumento de los PDF. 5. Aumento del dmero D. 6. Aumento del fibrinopptido A. 7. Disminucin de antitrombina III. Se ha encontrado tambin otros marcadores de la activacin plaquetaria como los complejos trombina-antitrombina III, pptidos de activacin del factor X y fragmentos 1+2 de la protrombina. El tratamiento incluye:

a. Medidas generales de sostn. Tratamiento del Shock. Reemplazo de volumen. Tratamiento de la disfuncin orgnica. b. Eliminacin del agente desencadenante. Evacuacin del tero. Antibioticoterapia especfica. c. Detencin de la coagulacin intravascular. Heparina 7,5-12 U/Kg/h en infusin continua IV. Tratamiento de reemplazo. Plasma fresco. Crioprecipitado. D. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA (ABRUPTIO PLACENTAE). SHOCK HEMORRAGICO. En ambas condiciones se produce un consumo de factores de la coagulacin. En el abruptio placentario la CID se debe, probablemente, a la entrada en la circulacin materna de una cantidad importante de sustancias procoagulantes (destacando la liberacin de enzimas placentarias) que incluyen material similar al factor tisular con la subsiguiente activacin de la coagulacin y el posterior consumo de factores. Se produce una CID en la que predomina el sangrado. Se presenta con relativa frecuencia (10-20% de casos). En las pacientes con CID el tratamiento estar dirigido a la administracin de lquido y hemoderivados y la evacuacin del tero lo antes posible. En cuanto al tratamiento anticoagulante, como en la mayora de los accidentes obsttricos, no es necesario su uso. Las medidas obsttricas indicadas en estos casos seran suficientes para detener el proceso de CID. E. EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO. Uno de los accidentes obsttricos ms catastrficos, del parto y el puerperio inmediato, por su rpida instalacin y alta mortalidad materna. Se produce como consecuencia de la entrada de lquido amnitico, que posee actividad tromboplstica, en la circulacin materna lo que provoca una oclusin extensa de la microcirculacin pulmonar con insuficiencia respiratoria aguda, Cor pulmonale agudo, hipoxia, colapso circulatorio, shock y CID. Los trastornos de la coagulacin que se establecen de inmediato son consecuencia de la presencia en lquido amnitico de algunas sustancias procoagulantes que activan al factor X, de otros que tienen una accin inhibitoria sobre el mecanismo fibrinoltico debido al aumento de los niveles de PAI-1, PAI-2 y a la disminucin del activador tisular del plasmingeno. El tratamiento va dirigido a la instauracin de medidas teraputicas para mejorar las manifestaciones cardiorrespiratorias as como para detener el proceso de la coagulacin. En este ltimo caso est indicado el uso inmediato de heparina a dosis similares a la utilizada en otros casos de CID. De igual forma, se emplean los mismos criterios antes expresados para el uso de tratamiento sustitutivo con plasma fresco o crioprecipitado.

II. SEPTICEMIA (SHOCK ENDOTOXICO). El trastorno en la cascada de la coagulacin se inicia por la endotoxina bacteriana o la activacin de los mediadores de la inflamacin. En algunos casos, la activacin plaquetaria en la microcirculacin lesionada en las fases avanzadas de la sepsis es la que activa la coagulacin. Los agentes o procesos ms frecuentemente involucrados son: a) Bacterias Entricas Gramnegativas (E. Coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomona y Serratia), b) Anaerobios Gramnegativos (Bacteroides), c) Bacterias Grampositivas (Estreptococo pigeno), d) Virus (Varicela, Hepatitis y Citomegalovirus), e) Hongos, y grmenes localizados en prtesis intravalvulares. III. HEMOLISIS INTRAVASCULAR. A. Reaccin Transfusional con hemlisis masiva. Dominan los sntomas de la reaccin transfusional. La CID se desencadena por la liberacin masiva de fosfolpidos de la membrana eritrocitaria y adenosina, que activan la coagulacin intravascular. B. Transfusiones masivas. IV. OTRAS. Las coagulopatas adquiridas son complicaciones raras del embarazo. Los trastornos hereditarios de la coagulacin, ocasionalmente se presentan en mujeres en edad reproductiva. En general, las mujeres con estos trastornos tienen historia de menstruaciones muy abundantes. A. Enfermedades autoinmunes. 1. Prpura Trombocitopnica Idioptica. Enfermedad autoinmune causada por anticuerpos circulantes Ig G frente a antgenos plaquetarios. B. Enfermedad de Von Willebrand. Dficit relativo del factor VIII. C. Uso de Aspirina. Inhibe la enzima ciclooxigenasa, previniendo la formacin de Tromboxano y otros procoagulantes que son estimulantes potentes de la agregacin plaquetaria. D. Enfermedades neoplsicas y mieloproliferativas. E. Quemaduras. F. Enfermedades obstructivas hepticas. G. Vasculopatas. H. Trastornos vasculorrenales.

CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA COAGULOPATIA POR CONSUMO.

1. Tendencia Hemorrgica. Sucede por consumo de plaquetas y factores de la coagulacin y se ve potenciada por los efectos anticoagulantes de los productos de degradacin de la fibrina. 2. Hipoperfusin Orgnica. Acontece por obstruccin circulatoria, con posibilidad de que se produzca una lesin isqumica de los tejidos. Indudablemente, la isquemia producida por la hipotensin y la hipovolemia contribuye en gran medida al proceso.

3. Hemlisis Microangioptica. Es producida por alteracin mecnica de la membrana eritrocitaria en los pequeos vasos por los depsitos de fibrina. Se producen grados variables de hemlisis, con anemia, hemoglobinemia, hemoglobinuria y cambios morfolgicos eritrocitarios. Despus del parto, las anomalas de la coagulacin se corrigen espontneamente. Los factores de la coagulacin de origen heptico retornan a la normalidad en un lapso de 24-48 horas. La hemorragia excesiva en sitios de traumatismos moderados es caracterstica de una hemostasia defectuosa. Sugieren coagulopata: 1. Las hemorragias persistentes en: Venopunturas. Heridas al afrontar perin y/o abdomen. Traumatismos producidos por sonda vesical. Sangramiento espontneo por las encas y la nariz. 2. Presencia de reas purpreas en sitios de presin. 3. Exudado sanguinolento al efectuar una incisin quirrgica en piel, tejido celular subcutneo, aponeurosis, o en la episiotoma o desgarros perineales.

DIAGNOSTICO.
Puede ser fcil o sumamente complicado por la concurrencia de elementos que pueden producir sangrado. A. CLINICO. a) CID FULMINANTE. La fiebre, hipotensin, acidosis y proteinuria son hallazgos casi constantes. Los sntomas especficos son: 1. Petequias y prpura. 2. Ampollas hemorrgicas, cianosis acra. 3. Gangrena establecida. 4. Sangrado de heridas. 5. Hematomas subcutneos. Los sntomas relacionados con disfuncin organoespecfica por trombosis, incluso en la CID fulminante, suelen pasar desapercibidos y slo se ponen de manifiesto en el examen post mortem. Hay que buscarlos en el examen cardaco, pulmonar, renal, heptico y del SNC: Disnea, dolor abdominal, convulsiones, coma, etc. b) CID DE BAJO GRADO. Consiste en un sangrado subagudo, con fenmenos trombticos diseminados y con consumo con produccin aumentada de factores de la coagulacin.

B. LABORATORIO. a) General. 1. Hemograma. 2. Trombocitopenia con plaquetas grandes (formas jvenes). 3. Leucocitosis y reticulocitosis. 4. Trombos hialinos circulantes (a veces se obtienen). b) Pruebas globales de coagulacin. 1. Tiempo de protrombina y Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Suelen estar alterados, pero pueden ser normales; por tanto, son de escaso valor. 2. Tiempo de Trombina. Suele estar alterado, pero puede ser normal e incluso ser anormalmente corto. Esta prueba con poca frecuencia se altera por la presencia de PDF. 3. Tiempo de lisis del cogulo. Si es superior a 10 minutos, probablemente no se trate de un estado de fibrinlisis. c) Pruebas especficas de coagulacin. 1. Fibringeno: Disminuido. Si es < 100 mg/dL la situacin es grave (cifras normales de 300-600 mg/dL). 2. Dmero D. Es especfico de la produccin de PDF y la prueba ms fiable en la valoracin de la CID (93%). 3. Actividad de Antitrombina III. 4. Fibrinopptidos A y B. 5. PDF. Aumentados en el 85% de casos. Son indicadores de la actividad de degradacin del fibringeno por la plasmina.

TRATAMIENTO.
Se debe realizar un tratamiento secuencial, teniendo en cuenta que la aplicacin de frmulas teraputicas estandarizadas es la causa de la mayora de fracasos; por tanto, es difcil mantener una conducta uniforme. Los fenmenos trombticos son los responsables de la mayor morbimortalidad por las lesiones orgnicas irreversibles. El mejor tratamiento es la prevencin de la aparicin de CID, es decir, prevenir la aparicin de los eventos obsttricos que la desencadenan. I. MEDIDAS GENERALES. 1. Mantener la funcin cardiovascular. 2. Mantener la funcin respiratoria. 3. Administracin de lquidos y soluciones. 4. Abordaje venoso profundo. Para individualizar el tratamiento hay que valorar: a) Lugar e importancia de la hemorragia. b) Lugar e importancia de la trombosis.

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c) Estado de la patologa precipitante. d) Estado hemodinmico. e) Edad. f) Establecer la Escala de Gravedad de la CID, que permita comprobar la evolucin y la respuesta teraputica. II. TRATAR EL PROCESO DESENCADENANTE. Los sndromes obsttricos asociados a una coagulopata de consumo deben ser tratados con el restablecimiento enrgico y mantenimiento de la circulacin para tratar la hipovolemia y la CID persistente. La probabilidad de una hemorragia potencialmente letal en algunas situaciones obsttricas complicadas por una coagulopata defectuosa depender, no slo de la extensin de los defectos de la coagulacin, sino tambin de la integridad de los vasos sanguneos. No se debe demorar, por el problema hemosttico, el tratamiento quirrgico cuando ste sea pertinente, siendo muy buena la respuesta al mismo. 1. Histerectoma. 2. Antibioticoterapia. 3. Control del shock: A. Reposicin de volumen. Al perfundirse adecuadamente los rganos vitales, los factores de la coagulacin activados y los productos de la degradacin de la fibrina y el fibringeno circulantes son rpidamente eliminados por el sistema retculo-endotelial, promovindose al mismo tiempo la sntesis heptica y endotelial de procoagulantes. a) Soluciones cristaloides: Ringer Lactato. Es cierto que los coloides hacen ms estable el espacio intravascular, pero al encontrarse ste alterado existe un aumento del paso de la solucin al espacio extravascular, producindose el arrastre (al ser coloides) de lquido desde el espacio intravascular al extravascular, agravndose el cuadro hemodinmico. Por otra parte, el uso desmesurado de solucin salina y de sangre fresca desestabiliza hemodinmicamente. b) Sangre y hemoderivados. Este tratamiento de reposicin se mantiene hasta lograr: B. Control estable de TA y FC. C. Ritmo diurtico igual o mayor de 30 mL/h. D. PVC controlada (en casos graves). III. DETENER LA COAGULACION INTRAVASCULAR. Hay que tener presente que el proceso trombtico es el que causa mayor morbimortalidad. Sin embargo, los procesos obsttricos, salvo la embolia de lquido amnitico, al responder de inmediato al tratamiento quirrgico precoz, son los que requieren con menor frecuencia la aplicacin del tratamiento anticoagulante.

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TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE. Est indicado si 4-6 horas despus de haber iniciado el tratamiento de soporte sigue habiendo evidencia de hemorragias con fenmenos de coagulacin, manifestados por el fracaso organoespecfico. El uso de heparina es muy discutido, pues no se sabe si una CID va a tender a la hipercoagulabilidad o a la hemorragia, la cual se agravara con el empleo de heparina. Hay quien prefiere no usarla, erradicar la causa y estabilizar a la paciente. Hay otros que slo la emplean en el embolismo de lquido amnitico (otros la proscriben en esta entidad) y en el shock sptico (los menos). Tambin hay autores que la emplean como profilaxis en pacientes con antecedentes de enfermedad tromboemblica. En general, se usa si predomina un estado de aumento de la coagulacin. 1. Heparina clcica subcutnea a dosis bajas 80-100 U/kg c/4-6h. Parece ser ms eficaz que la administracin de grandes dosis de heparina sdica intravenosa. 2. Heparina sdica IV. 3. Heparina de bajo peso molecular subcutnea. En ausencia de ensayos clnicos controlados, presumiblemente ser til en un futuro. 4. Antiagregantes plaquetarios. Slo estn indicados en casos que no responden a la anticoagulacin: cuando aumenta la fibrinlisis, es decir, cuando aumentan los PDF. IV. ADMINISTRACION DE COMPONENTES. Se suelen administrar segn la deficiencia detectada. Cuando el sangramiento es masivo o estamos en presencia de alguna de las afecciones, mencionadas anteriormente, que pueden producir trastornos de la coagulacin sangunea, se estudiarn estos factores y se repondrn teniendo en cuenta: De uso seguro: 1. Concentrados de plaquetas cuando el conteo de plaquetas es < 50.000/mm3. 1 Unidad suministra 0,5 x 109 plaquetas. Se administran de 4 a 6 unidades y se reevala. Frente a trastornos de la coagulacin se debe interconsultar con el hematlogo. Cuando no se disponga de estos recursos, ser necesaria la utilizacin de sangre de donantes con grupo sanguneo compatible y la inmediata remisin a instituciones que puedan enfrentar adecuadamente esta grave contingencia. 2. Concentrados de hemates si la Hb es < 8,0 g/dL. 3. Concentrados de AT III. Son muy eficaces. Dosis a administrar: U = [nivel deseado 125% - nivel actual] x 0,6 x peso en kg. El uso de los siguientes componentes es peligroso, pues puede incrementar los fenmenos de coagulacin, y al aumentar la produccin de PDF, no slo no detienen sino que aumentan los fenmenos hemorrgicos: Plasma fresco congelado. El Plasma Fresco contiene todos los Factores de la Coagulacin, incluido los lbiles V y VII. Se administran 10 mL/Kg/da.

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 Crioprecipitados. Aporta Fibringeno, Fibronectina y los Factores VIII y XIII de la Coagulacin. Su administracin se calcula de igual forma que el plasma fresco. Complejo de protrombina. USO DE SANGRE Y HEMODERIVADOS: 1. Sangre fresca. Actualmente se tiende a usar menos. 2. Concentrado de hemates + Plasma fresco congelado. 1 U de plasma cada 12 U de glbulos 3. Crioprecipitados. No son esenciales en la fase aguda. Aportan fibringeno y fibronectina. 4. Plaquetas. No son esenciales en la fase aguda. Se administran cuando existe trombocitopenia. V. BLOQUEAR LA FIBRINOGENOLISIS RESIDUAL. Tienen indicaciones muy especficas y limitadas. 1. Acido psilon-aminocaproico. 2. Acido tranexmico. RESUMEN. TRATAMIENTO DE LA C.I.D. EN EL EMBARAZO. 1. Tratar la causa subyacente. 2. Si el Tiempo de Protrombina (TP) es > 11/2 veces que el valor control, administrar Plasma Fresco Congelado para mantener el TP 2-3 seg por encima del valor control. 3. Si la concentracin de Fibringeno es < 100 mg/dL administrar Crioprecipitado (10 U) despus de 2-3 Unidades de Plasma. Cada Unidad de Crioprecipitado incrementa el Fibringeno en 10 mg/dL. 4. Si el Recuento Plaquetario es < 20.000 m 3 existe un sangrado clnicamente m significativo con un recuento entre 20.000 y 30.000 mm3, transfundir Plaquetas a razn de 1-3 U/kg/da. 5. Valorar la administracin de: a) Concentrado de Antitrombina III. b) Vitamina K y folatos. c) Heparina, en la gestante con feto muerto y retenido.

COMPLICACIONES.
1. Shock. 2. Lesiones isqumicas. 3. Necrosis tubular/cortical irreversible. 4. Insuficiencia renal aguda. 5. Falla mltiple de rganos. 6. Muerte materna.

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La necrosis isqumica de rganos distales generalmente compromete los riones, hgado, suprarrenales, e hipfisis. En los riones, puede adoptar la forma de necrosis tubular aguda o de necrosis cortical bilateral, caracterizadas ambas por oliguria o anuria. En la necrosis cortical bilateral la muerte se produce por uremia en 1 semanas si no se dializa a la -2 paciente, mientras que la necrosis tubular aguda puede resolverse espontneamente. Los factores etiolgicos que se consideran asociados con el fallo renal son la disminucin severa de la perfusin renal, como consecuencia de una disminucin del gasto cardiaco y del vasoespasmo intrarrenal como respuesta a la hemorragia masiva y, a veces, a la enfermedad hipertensiva crnica persistente. La mejor forma de prevenir un dao renal que pueda amenazar la vida de la gestante es tratar de forma agresiva la hemorragia y los trastornos de la coagulacin.

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CARDIOPAT IA Y EM BARAZO
INTRODUCCION.
La gestacin puede coexistir con la mayora de las enfermedades conocidas capaces de afectar a cualquier mujer no gestante, lo cual se ha reportado en gran nmero de publicaciones y trabajos sobre las complicaciones mdicas y quirrgicas del embarazo. En los ltimos decenios, las complicaciones obsttricas del embarazo, fundamentalmente las relacionadas con infecciones, hemorragias y toxemia, han podido ser controladas con mayor efectividad, mientras que las no obsttricas siguen constituyendo un problema, principalmente las relacionadas con las cardiopatas. Se acepta, segn numerosos autores, que la enfermedad cardaca orgnica es la principal causa de muerte materna indirecta, siendo la cuarta causa cuando se analizan todas las muertes maternas. La incidencia de cardiopata y embarazo varia entre el 1% y el 14%. De ellas, las lesiones valvulares reumticas representan alrededor del 60-75%. Las cardiopatas congnitas son menos frecuentes, aunque su nmero se ha incrementado en los ltimos aos. Esta modificacin en el tipo de cardiopata encontrada en los ltimos decenios, se debe a una disminucin en la incidencia de la cardiopata reumtica y a la mayor frecuencia del diagnstico de lesiones congnitas en etapas tempranas de la vida, lo que permite un mejor tratamiento mdico que, junto a la modernizacin del tratamiento quirrgico, han logrado que un mayor nmero de mujeres con cardiopatas congnitas alcance la edad reproductiva. Las cardiopatas congnitas constituyen actualmente casi la mitad de las cardiopatas halladas en el embarazo. Los marcados cambios hemodinmicos estimulados por el embarazo tienen un notable efecto sobre la cardiopata subyacente en la mujer embarazada. En los cambios hemodinmicos, resulta de gran importancia el hecho de que durante la gestacin el volumen/minuto se incrementa hasta un 30-50%. Cappeles y Clapp han demostrado que casi la mitad del aumento total ocurre hacia las 8 semanas y se hace mxima hacia el segundo trimestre. El incremento temprano puede atribuirse al aumento del volumen sistlico que, en apariencia, resulta de la disminucin de la resistencia vascular, acompaada de una PA disminuida. Dado que es evidente que en etapas tempranas del embarazo se producen alteraciones hemodinmicas significativas, la mujer con una disfuncin cardaca clnicamente importante puede experimentar un empeoramiento de la insuficiencia cardaca antes del segundo trimestre. El buen resultado de la relacin cardiopata embarazo-parto-puerperio depende de: 1) Capacidad funcional del rgano. 2) Aparicin de complicaciones que aumenten el trabajo cardaco durante el embarazo y puerperio. 3) Buena calidad en la atencin mdica. 4) Factores psicolgicos y socioeconmicos. De ah la necesidad del trabajo conjunto y coordinado entre obstetras, cardilogos e internistas. Sin embargo, a veces es el obstetra quien diagnostica e inicia el manejo de algunas de las complicaciones resultantes del embarazo en una gestante cardipata. La valoracin de las embarazadas en quienes se sospecha enfermedad cardaca debe incluir interrogatorio cuidadoso, exploracin fsica completa y pruebas de laboratorio no invasivas para establecer el diagnstico y pronstico de la misma.

CLASIFICACION.
Existen distintas clasificaciones, entre las que se encuentran: I. CLASIFICACION DE LA GESTANTE CARDIOPATA, SEGUN RIESGO DE MUERTE. (Segn Clark y cols. Adoptada por el ACOG). A) Grupo I. Riesgo < 1%. 1. Defectos septales. 2. Ductus arterioso patente. 3. Lesiones valvulares derechas. 4. Tetraloga de Fallot corregida. 5. Estenosis mitral no complicada (clasificacin funcional I-II). 6. Implantacin de vlvulas biolgicas. B) Grupo II. Riesgo 5-15%. Grupo II a. 1. Estenosis mitral III-IV. 2. Estenosis artica. 3. Infarto del miocardio previo. 4. Sndrome de Marfan con aorta normal. 5. Tetraloga de Fallot no corregida. 6. Coartacin artica sin compromiso valvular. Grupo II b. 1. Estenosis mitral con fibrilacin auricular. 2. Implantacin de vlvula artificial. C) Grupo III. Riesgo 25-50%. 1. Hipertensin pulmonar. 2. Coartacin artica complicada (con compromiso valvular). 3. Sndrome de Marfan con aorta comprometida. El empleo de esta clasificacin es de gran utilidad en el consejo preconcepcional o en la evaluacin de un embarazo incipiente para recomendar o no la continuacin del mismo. II. CLASIFICACION SEGUN EL GRADO DE TOLERANCIA. A) Bien toleradas durante el embarazo. 1. Estenosis pulmonar. 2. Insuficiencia artica. 3. Insuficiencia mitral. 4. Bloqueo cardaco congnito. B) Bien toleradas si no existe hipertensin pulmonar. 1. CIA. 2. CIV. 3. Ductus Persistente.

C) Tolerancia variable dependiendo de la capacidad funcional del corazn. 1. Coartacin artica no complicada. 2. Estenosis artica. 3. Regurgitacin artica. 4. Regurgitacin mitral. D) Pobremente toleradas, fuente de problemas significativos en el embarazo. 1. Estenosis mitral. 2. Miocardiopata periparto. 3. Hipertensin pulmonar primaria. 4. Sndrome de Eisenmenger. 5. Sndrome de Marfan con raz artica dilatada > 4 cm. 6. Prtesis valvular metlica. 7. Cardiopata congnita ciantica. 8. Condiciones del grupo C si est presente la hipertensin pulmonar. Mendebon y Lang dividen las cardiopatas congnitas que complican el embarazo en 3 grupos: 1) Con Sobrecarga de Volumen o Shunt Izquierda-Derecha (CIA y CIV). 2) Con Sobrecarga de Presin (Estenosis Artica y Pulmonar, Coartacin de la Aorta, Estenosis Subartica Hipertrfica). 3) Lesiones Cianticas con Shunt Derecha-Izquierda (Tetraloga de Fallot, Sndrome de Eisenmenger). Cardiopatas congnitas bien toleradas durante el embarazo. 1. Defectos septales atriales (sin hipertensin pulmonar). 2. Defectos septales ventriculares (sin hipertensin pulmonar o grandes shunts izquierdaderecha). 3. Ductus arterioso corregido (si no est corregido o presenta un gran shunt izquierdaderecha, el embarazo puede originar una sobrecarga ventricular izquierda y fallo cardaco). 4. Lesiones de las vlvulas tricspide y pulmonar. Cardiopatas que contraindican el embarazo. 1. Hipertensin pulmonar. 2. Sndrome de Eisenmenger. 3. Sndrome de Marfan: Aorta dilatada > 4 cm., vlvula mitral mixomatosa. 4. Cardiomiopata. III. CLASIFICACION SEGUN EL GRADO DE INCAPACIDAD FUNCIONAL. Se determina segn la clasificacin de la New York Heart Association: Clase I. No hay sntomas que limiten la actividad fsica ordinaria. Clase II. Ligera limitacin con la actividad leve a moderada, pero asintomtica en reposo. Clase III. Limitacin notoria con menos actividad que la usual; disnea o dolor con actividad mnima.

Clase IV. Sntomas en reposo o con actividad mnima y sntomas de insuficiencia cardaca congestiva franca. Aproximadamente el 80% de las gestantes cardipatas pertenecen a las clases I y II. Cerca del 85% de las muertes maternas producidas por una enfermedad cardaca estn incluidas en las clases III y IV. Esta clasificacin, basada en sntomas, slo es una gua general y puede no representar en forma adecuada la gravedad de la enfermedad, porque durante el embarazo existen cambios sbitos e impredecibles en la clasificacin. Por sto, consideramos necesario conocer algunos aspectos sobre: 1. Cambios hemodinmicos que ocurren durante la gestacin. 2. Efectos del embarazo en una paciente cardipata. 3. Efecto de la enfermedad cardaca materna sobre el embarazo. 4. Cardiopatas post-reumticas ms frecuentes. 5. Cuidados de la gestante cardipata (Anteparto-Intraparto-Postparto). 6. Pacientes con prtesis valvular y embarazo. 7. Manejo de la insuficiencia cardaca y el edema pulmonar agudo durante la gestacin. CAMBIOS HEMODINAMICOS DURANTE LA GESTACION. 1. Aumento del gasto cardaco. Se inicia a las 10 semanas, con un valor mximo entre 24 y 28 semanas, permaneciendo elevado hasta el parto, determinado inicialmente por un incremento en el volumen sistlico. A medida que el embarazo avanza, se produce un incremento en la frecuencia cardaca de 10-15 latidos/minuto que contribuir a estos cambios. 2. Aumento del volumen circulante. Es uno de los principales determinantes del incremento del gasto cardaco. El incremento del volumen intravascular incluye, tanto a los eritrocitos como al volumen plasmtico. El mismo comienza alrededor de las 8 semanas de gestacin y alcanza su mximo entre las 32 y 36 semanas, siendo este incremento de aproximadamente un 50% en el tercer trimestre. El volumen plasmtico aumenta primero y despus lo hace el volumen de glbulos rojos, aunque en menor grado, causando la hemodilucin fisiolgica durante el segundo trimestre del embarazo. Este incremento del volumen intravascular es necesario, dado el desarrollo de la circulacin teroplacentaria, a la vez que protege a la gestante de los efectos perjudiciales de la prdida de sangre que se produce en el parto. El aumento del volumen sanguneo no produce modificaciones en la presin venosa central, que se mantiene igual que en el estado pregravdico. Un buen marcador del aumento en el volumen intravascular es la presencia del murmullo de eyeccin sistlico (grado II/VI) en la auscultacin del corazn. Este aparece entre las 10 y 12 semanas de gestacin y desaparece al iniciarse el puerperio. 3. Aumento del volumen sistlico. 4. Aumento del volumen/minuto. 5. Aumento de la frecuencia cardaca, que alcanza su mximo en la semana 32 y despus disminuye. 6. Aumento del trabajo cardaco. 7. Soplos sistlicos, menores de III/VI, que se intensifican durante la inspiracin.
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8. Aumento de la excitabilidad cardaca. 9. El miocardio tiende a la desglicogenizacin con disminucin de la potencia contrctil. 10. Disminucin de la resistencia vascular sistmica en la primera mitad de la gestacin (durante la segunda mitad aumenta). Esta disminucin es debida, posiblemente, a un efecto directo de las hormonas placentarias y las prostaciclinas. La disminucin de la resistencia vascular p erifrica se manifiesta clnicamente por disminucin de la presin arterial media (TAM) y de la diastlica, especialmente en el segundo trimestre, donde disminuye de 10 a 15 mmHg en relacin al estado pregravdico. 11. El corazn se desplaza hacia arriba y a la izquierda, al ascender el diafragma, rotando sobre su eje longitudinal. Protrusin del arco pulmonar en Rx. 12. Cambio del eje elctrico hacia la izquierda en el EKG. 13. El lecho circulatorio aumenta. La placenta se comporta como un aneurisma arteriovenoso. 14. Aumento de la viscosidad sangunea. Aumentan los factores I, II, VII, VIII, IX, y X de la coagulacin (disminuyen XI y XIII). Disminucin discreta de las plaquetas. El tiempo de coagulacin no vara. 15. Disminucin de la resistencia arteriolar. 16. Aumento de la permeabilidad capilar. 17. Aumento de la presin venosa del ventrculo derecho y en la arteria pulmonar, sobre todo hacia la semana 28. 18. Aumento del consumo de oxgeno y ventilacin pulmonar durante el embarazo. 19. La presin arterial sistmica disminuye hasta la semana 18 y despus comienza a alcanzar valores pregravdicos en la semana 36. 20. Disminucin de la presin coloido-onctica. 21. Disminucin de la resistencia vascular pulmonar. 22. Disminucin en las resistencias venosas. Representa la adaptacin del rbol vascular a la expansin del volumen sanguneo. Si la misma no se produce, no se podr producir dicha expansin, lo que comprometer la circulacin teroplacentaria. 23. Incremento en el tamao y compliance de la raz artica. (Resulta perjudicial en el Sndrome de Marfan, al facilitar la diseccin de la aorta, cuando la gestante con dicho sndrome tiene dilatada la misma antes de la gestacin). Segn Clark, la circulacin en la gestante normal es hiperdinmica, con un alto gasto cardaco.

CAMBIOS HEMODINAMICOS Y RESPIRATORIOS EN EL EMBARAZO NORMAL. El embarazo normal se caracteriza por una funcin ventricular izquierda normal, no por una funcin hiperdinmica. Variable Fisiolgica Gasto cardaco Frecuencia cardaca Volumen sanguneo Volumen plasmtico Masa eritroctica Direccin del Cambio y Porcentaje Aumentado 30%-50% Aumentado 15%-30% Aumentado 25%-50% Aumentado 40%-60% Aumentado 15%-70% Disminuida hasta la Presin arterial Mitad de la gestacin Recupera valores normales Resistencia vascular Pulmonar y perifrica Consumo de oxgeno Frecuencia respiratoria Disminuidas 40%-50% Aumentado 15%-30% Aumentada 40%-50% 6-10 12-16 6-10 20-24 40 40 Tercer Trimestre 40 Momento Inicio (semanas) 10 10-14 6-10 6-10 6-10 Primer Trimestre Tiempo Efecto Mximo (semanas) 24-32 40 32-36 32 40 20

CAMBIOS HEMODINAMICOS DURANTE EL TRABAJO DE PARTO. La contraccin uterina produce: 1. Aumento de la frecuencia cardaca. 2. Aumento de la presin arterial. 3. Aumento del consumo de oxgeno. 4. Hemoconcentracin durante las contracciones del trabajo de parto. 5. La contraccin uterina comprime estructuras vasculares (Aorta, Ilaca Primitiva), lo que provoca redistribucin del gasto cardaco. Esto es menos notable cuando la gestante se coloca en decbito lateral. 6. Aumento de la presin arterial y presencia de taquicardia durante las contracciones y en el perodo expulsivo. CAMBIOS HEMODINAMICOS DURANTE EL POSTPARTO. La retraccin uterina resulta en: 1. Aumento del flujo sanguneo. 2. Aumento del trabajo del corazn derecho. Todos los cambios hemodinmicos retornan a los valores normales aproximadamente a los 15 das del puerperio.

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD CARDIACA MATERNA SOBRE EL EMBARAZO. 1. Parto pretrmino. 2. Retardo del crecimiento fetal, por circulacin teroplacentaria inadecuada. Su frecuencia est relacionada con el dao funcional del corazn y con la severidad de la hipoxia crnica. 3. Muerte fetal. Ocurre, principalmente, en Cardiopatas Cianticas, Sndrome de Marfan y en las Clases Funcionales III y IV. 4. Aumento de la morbi-mortalidad perinatal. 5. Aumento del riesgo de cardiopata congnita en los hijos (10%) de madres con cardiopatas tambin congnitas. EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA ENFERMEDAD CARDIACA MATERNA. Aumento del trabajo del corazn que si excede los lmites de su capacidad funcional puede producir muerte sbita, ms frecuentemente, fallo cardaco edema pulmonar, lo que puede incrementar la mortalidad materna hasta un 10%. CARDIOPATIAS POST-REUMATICAS MAS FRECUENTES. 1. Estenosis Mitral, 80%. Sus complicaciones ms frecuentes son la enfermedad tromboemblica y el edema cerebral. 2. Insuficiencia Mitral, 6%. 3. Insuficiencia Artica. 4. Estenosis Artica, 1%. SINTOMAS EN EL EMBARAZO NORMAL QUE PUEDEN IMITAR UNA ENFERMEDAD CARDIACA. 1. Edema. 2. Respiracin corta. 3. Fatiga fcil. 4. Sncope. 5. Venas del cuello prominentes. 6. Aturdimiento. 7. Palpitaciones.
Sntomas y Signos del embarazo normal que semejan Cardiopatas. Sntomas Manifestaciones clnicas Palpitaciones. Percepcin de la funcin cardaca. Obstruccin nasal. Disnea, respiracin corta, ortopnea. Mecanismos Frecuencia cardaca, Volumen sistlico y Ectopias aumentados. Vasodilatacin, mayor riego cutneo. Hiperventilacin. Tensin alveolar de CO2 baja. Desplazamiento hacia arriba del diafragma.

Sntomas (cont.) Manifestaciones clnicas Menor tolerancia fatigabilidad. al ejercicio. Fcil Mecanismos Ganancia de peso. Falta de ejercicio. Desgarbo. Gasto cardiaco incrementado en el reposo que limita su aumento mximo en el ejercicio. Disminucin de la circulacin venosa por compresin de la vena cava inferior por el tero crecido y capacitancia venosa aumentada. Desplazamiento de diafragma, estmago, e hgado por el tero grvido. Riego cutneo y tasa metablica mayores.

Vrtigo. Aturdimiento. Sncope.

Dolor epigstrico o subxifoideo. Sensacin de plenitud. Pirosis. Intolerancia al calor, Sudoracin, Rubor. Signos Manifestaciones clnicas Taquicardia sinusal. Latidos (ventrculos auriculares). ectpicos

Mecanismos Incremento del gasto cardiaco y de la demanda de O2; Menor umbral para arritmias ectpicas. Gasto cardaco aumentado, resistencia perifrica total disminuida; mayor riego drmico; el tero acta como una fstula arteriovenosa. Mayor gasto cardiaco, tono venoso disminuido; sobrecarga del volumen del ventrculo derecho. Riego drmico aumentado. Mecnica, diafragma alto, sobrecarga de volumen en los ventrculos. Incremento del gasto cardiaco, y de la circulacin venosa; retraso del vaciamiento del ventrculo derecho. Gasto cardiaco aumentado; llenado ventricular rpido. Mayor gasto cardiaco, circulacin venosa y riego mamario; flujo turbulento; disminucin del tono venoso. Susurro venoso; soplo venosa aumentada. mamario; distensibilidad

Pulsos saltones y pulsaciones capilares.

Pulso venoso yugular notorio. Facies pletrica. Desplazamiento lateral de la punta cardaca. Desdoblamiento amplio de S1 y S 2. Tercer ruido cardiaco. Soplo sistlico Supraclavicular-precordial.

Soplos continuos. Venas varicosas. Telangiectasias capilares. Estertores pulmonares. Edema (piernas, en ocasiones, manos y cara). Desviacin del eje a la derecha o izquierda en ECG; cambios inespecficos en la onda ST-T. Lat. Ectpicos. Taquic. Supraventriculares. ECO: Aumento de las dimensiones al final de la distole en el VD y en el VI. Mayor velocidad del acortamiento de las fibras circunferenciales.

Obstruccin de la vena cava inferior por el tero, mayor distensibilidad venosa. Incremento de las cifras de estrgenos. Atelectasia por hipoventilacin de las bases debida a desplazamiento del diafragma. Obstruccin mecnica de la vena cava inferior por el tero; presin venosa aumentada en las piernas. Desplazamiento mecnico del diafragma; sobrecarga de volumen en el ventrculo derecho; tono simptico y secuencia de repolarizacin alterados. Mayor susceptibilidad a ritmos ectpicos. Incremento del volumen sanguneo y gasto cardiaco. Contractilidad miocrdica aumentada.

SINTOMAS Y SIGNOS QUE INDICAN CARDIOPATIAS IMPORTANTES.

(Adaptado de Metcalfe y cols.) 1. Disnea y ortopnea intensas o progresivas, especialmente en reposo. 2. Disnea paroxstica nocturna: signos de edema pulmonar. 3. Sncope o dolor precordial relacionados con esfuerzos. 4. Tos y hemoptisis crnicas. 5. Dedos en palillo de tambor, cianosis o edema persistente en las extremidades. 6. Presin venosa yugular aumentada. 7. Primer ruido cardaco acentuado o poco audible. 8. Desdoblamiento fijo o paradjico de S2. S2 nico. 9. Chasquido sistlico de expulsin o tardo. 10. Frote de friccin. 11. Soplo sistlico de intensidad mayor del grado III/VI frmito. 12. Cualquier soplo diastlico. 13. Cardiomegalia con soplo rudo ascendente difuso, sostenido del ventrculo derecho o izquierdo. 14. Datos electrocardiogrficos de arritmias importantes. 15. Criterios de hipertensin pulmonar. 16. Latido paraesternal izquierdo visible.

PERIODOS DE LA GESTACION DONDE EL PELIGRO DE DESCOMPENSACION CARDIACA ES MAYOR.

A) ENTRE 12-32 SEMANAS. 1. Se desarrollan los cambios hemodinmicos. 2. Perodo crtico 28-32 semanas, debido a que:
q q q

Los cambios hemodinmicos alcanzan su acm. La demanda cardaca es mxima. El 50% de las gestantes que desarrollan fallo cardaco en esta etapa del embarazo habran sido clasificadas como clase I-II.

B) TRABAJO DE PARTO, PARTO Y POST-ALUMBRAMIENTO.

q

TRABAJO DE PARTO. Las contracciones uterinas llevan sangre de la circulacin teroplacentaria a la corriente sangunea, aumentando el gasto cardaco en un 15-20%, lo que puede llevar al fallo cardaco.

PARTO. Los esfuerzos del pujo comprometen el retorno venoso, disminuyendo el gasto cardaco (crtico para algunas cardipatas).

POST-ALUMBRAMIENTO. El efecto obstructivo del tero sobre la circulacin de retorno desaparece, con paso sbito de sangre de las extremidades inferiores y del rbol vascular teroplacentario a la circulacin sistmica lo que, en un corazn daado, puede llevar al fallo cardaco.

C) PUERPERIO (4-5 das postparto). Muerte sbita por disminucin de las resistencias perifricas, con shunt de derecha a izquierda, o por embolizacin pulmonar a partir de un mbolo silente leo-femoral, especialmente en: Hipertensin pulmonar primaria. Estenosis artica. Sndrome de Eissenmenger. Cardiopatas cianticas.

OBJETIVOS DE LA ATENCION DE LA GESTANTE CARDIOPATA.

A) Prevenir y manejar la endocarditis, el fallo cardaco congestivo, las arritmias severas y el tromboembolismo. B) Evitar daos al feto que es, adems, ms susceptible a la teraputica mdica impuesta a la madre. EVALUACION DE LA CARDIOPATIA DURANTE EL EMBARAZO. La mortalidad materna, en general, vara de forma directa en relacin con la clasificacin funcional al comenzar la gestacin. Sin embargo, esta relacin no es constante y, a menudo, puede cambiar al progresar el embarazo. Si bien se pueden plantear varias generalizaciones con respecto al manejo de la gestante cardipata en la prctica clnica, en realidad, pocas encajan en un patrn clsico de cardiopata estructural. P este motivo, es esencial la individualizacin para asegurar un or resultado ptimo. En muchos casos, el manejo se hace con un enfoque en equipo, identificndose los cambios cardiovasculares que probablemente sean mal tolerados por cada gestante determinada y se formula un plan para minimizar los efectos de dichos cambios. El ACOG recalca 4 conceptos que afectan el manejo: 1) el aumento del 50% del volumen sanguneo y el volumen/minuto hacia el tercer trimestre temprano; 2) ms fluctuaciones del volumen y el volumen/minuto durante el perodo periparto; 3) disminucin de la resistencia vascular sistmica que llega a un nadir durante el segundo trimestre y luego aumenta hasta un pico a un 20% por debajo de lo normal hacia el embarazo avanzado; 4) la hipercoagulabilidad de importancia especial en las mujeres que requieren anticoagulantes en el estado de no embarazo con derivados cumarnicos. Dentro de este marco, tanto el pronstico como el manejo estn influidos por la naturaleza y la gravedad de la lesin especfica, adems de la clasificacin funcional. La evaluacin de la respuesta cardaca a los cambios hemodinmicos del embarazo generalmente puede realizarse mediante la observacin clnica. En cada control prenatal, el obstetra debe buscar las evidencias clnicas que sugieren el inicio de un fallo cardaco congestivo. CUIDADOS ANTEPARTO. 1. Reposo (aumenta la perfusin renal, el retorno venoso y la diuresis, promueve la eliminacin de agua, disminuye las necesidades de otros rganos y el trabajo cardaco).

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2. Dieta sin sal (previene retencin de agua y sodio). 3. Diagnstico precoz de los signos de toxemia. 4. Prevenir la anemia (Hb no inferior de 110-120 g/L). 5. Evitar infecciones. 6. Vigilar el aumento de peso (no ms de 7 Kg en el embarazo). 7. Restringir la actividad fsica (acorde a la clasificacin funcional). 8. Diurticos (si son indicados por el cardilogo). La Clorotiazida es el ms indicado (disminuye el volumen plasmtico, pudiendo afectar la perfusin placentaria y el peso fetal, segn algunos autores). 9. Digitlicos profilcticos (si son indicados por el cardilogo). 10. Antibioticoterapia profilctica anteparto. CUIDADOS DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO. MEDIDAS GENERALES. 1. Control clnico estricto. Los signos vitales deben ser tomados con frecuencia entre las contracciones. Un aumento de la Frecuencia Cardaca por encima de 100 latidos/minuto y/o la Frecuencia Respiratoria por encima de 24/minuto, en especial si se asocia con Disnea, puede sugerir una Insuficiencia Ventricular inminente. 2. Mantenerlas durante el trabajo de parto y, de ser posible, durante el parto en posicin semisentada con inclinacin lateral. 3. Pulsioximetra. Grados ligeros de desaturacin: Oxigenacin en mscara o tenedor. Si no se corrige la misma, sugiere el desarrollo de edema pulmonar. 4. Evitar el dolor y la ansiedad (Valorar la anestesia epidural excepto en la estenosis artica. Contraindicaciones relativas: Estenosis Mitral y Sndrome de Marfn). 5. Restriccin de lquidos. No administrar ms de 75 mL/hora, excepto en la estenosis artica, en la que la administracin de lquidos debe ser 125-150 mL/hora). 6. Evitar los bolos de Oxitocina y el empleo de Ergotnicos. 7. Administracin de Antibioticoterapia Profilctica de acuerdo a la lesin cardaca. 8. Profilaxis del tromboembolismo pulmonar. 9. Minimizar los efectos de la autotransfusin que sigue al parto. 10. Posicin semisentada despus del parto. 11. Prevencin del edema agudo del pulmn postparto. VIA DEL PARTO. Parto pretrmino inducido Parto espontneo Cesrea Raramente necesario. Preferiblemente. Causa obsttrica.

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Considerar con fuerza la cesrea en pacientes con crvix desfavorable y: 1. Estenosis artica. 2. Coartacin de la aorta con hipertensin. 3. Hipertensin pulmonar secundaria al complejo Eisenmenger. 4. Hipertensin pulmonar primaria. 5. Estenosis mitral severa. 6. Insuficiencia cardaca congestiva. CUIDADOS POSTPARTO. 1. Movilizacin precoz. 2. Antibioticoterapia. 3. Lactancia materna.

PACIENTES CON PROTESIS VALVULARES.

1. Vlvula humana o porcina: No administrar terapia anticoagulante. 2. Vlvula Mecnica: Terapia anticoagulante. a) Mayor riesgo de disfuncin de la vlvula, endocarditis, insuficiencia cardaca. b) Se administra Warfarina o Heparina subcutnea. c) Se ha descrito teratogenia con la Warfarina:
q

I trimestre: Hipoplasia nasal, baja talla, condrodisplasias, alteracin del sistema nervioso central. II y III trimestres: Hemorragia intracraneal fetal y muerte fetal.

d) Suspender la terapia preparto. Realizacin evolutiva de coagulogramas. e) Puede restablecerse el tratamiento con anticoagulantes 6 horas despus del parto vaginal y 24 horas despus de la cesrea.

CARDIOPATIAS.
COMUNICACION INTERAURICULAR . Cuidados: 1. Evitar aumentos de la resistencia vascular sistmica (puede aumentar el shunt de izquierda a derecha). 2. Evitar disminuir la resistencia vascular pulmonar (puede incrementar el shunt de izquierda a derecha). 3. Evitar las arritmias supraventriculares (puede aumentar el shunt de izquierda a derecha). 4. Si hay hipertensin pulmonar, evitar aquellas circunstancias que puedan empeorar la resistencia vascular pulmonar: acidosis metablica, exceso de catecolaminas, hipoxemia, xido nitroso, hipercapnia, vasoconstrictores farmacolgicos, hiperinsuflacion pulmonar.

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COMUNICACION INTERVENTRICULAR . Cuidados: 1. Evitar incrementos marcados de la frecuencia cardiaca (puede incrementar el shunt de izquierda a derecha). 2. Evitar aumentos de la resistencia vascular sistmica (puede incrementar el shunt de izquierda a derecha). 3. En presencia de hipertensin pulmonar, evitar las disminuciones pronunciadas de la resistencia vascular sistmica y los aumentos pronunciados de la resistencia vascular pulmonar. CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE. Cuidados: 1. Evitar incrementos en la resistencia vascular sistmica. 2. Evitar la sobrecarga de lquidos. 3. En presencia de hipertensin pulmonar, evitar el incremento en la resistencia vascular pulmonar. COARTACION DE LA AORTA . Cuidados: 1. Evitar la disminucin del llenado ventricular izquierdo. 2. Evitar la disminucin de la resistencia vascular sistmica. 3. Evitar la bradicardia. TETRALOGIA DE FALLOT. Se asocia a un incremento del aborto espontneo y al retardo del crecimiento intrauterino. Factores de mal pronstico: Hematcrito mayor de 65%. Episodios de sncope. PO2 menor de 70 mmHg. El mayor riesgo para la gestante se produce durante el trabajo de parto y parto, momentos en que una cada de la resistencia vascular sistmica puede resultar en un incremento de flujo de sangre no oxigenada a travs del defecto septal ventricular. Cuidados: 1. Evitar la disminucin de la volemia y del retorno venoso. 2. Evitar la disminucin significativa de la resistencia vascular sistmica. 3. Evitar las drogas depresoras del miocardio. Para la gestante con una Tetraloga de Fallot corregida quirrgicamente, el riesgo es mnimo. ESTENOSIS MITRAL . Se agrava durante el embarazo como consecuencia de un incremento de la frecuencia cardaca, del volumen sanguneo y del flujo a travs de la vlvula. El 25% de las mujeres con estenosis mitral tendran sus primeros sntomas durante el embarazo.

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Entre las complicaciones de la estenosis mitral se encuentran: Fallo cardaco congestivo. Edema pulmonar. Fibrilacin auricular que predispone al fallo cardaco congestivo y al tromboembolismo. Tromboembolismo. Hemoptisis. La estenosis mitral constituye la lesin valvular reumtica ms comn en el embarazo. Su diagnstico se basa en una historia de facies mitral (mejillas pletricas), fiebre reumtica, fibrilacin auricular inexplicable, mbolos arteriales, o congestin pulmonar. Un hallazgo significativo en el examen fsico est dado por la presencia de un murmullo sordo diastlico, que se ausculta mejor hacia la punta del corazn con la gestante sobre su lado izquierdo. Este murmullo se incrementa durante el embarazo. Cuidados: 1. Evitar la taquicardia que disminuye el llenado ventricular. 2. Evitar la sobrecarga de lquidos que puede provocar insuficiencia derecha, edema del pulmn o fibrilacin auricular. 3. Evitar la disminucin de la resistencia vascular sistmica. 4. Evitar el aumento de la resistencia vascular pulmonar que puede precipitar una insuficiencia ventricular derecha. INSUFICIENCIA MITRAL. Cuidados: 1. Evitar grandes aumentos de la resistencia vascular sistmica (aumenta el flujo de regurgitacin). 2. Evitar la bradicardia. Mantener la frecuencia cardiaca normal a levemente taquicrdica para reducir el tiempo de regurgitacin. 3. Evitar la fibrilacin auricular. Tratamiento urgente si aparece. 4. Evitar las drogas depresoras del miocardio. PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL . Es bien tolerado durante el embarazo, no asocindose a un incremento de complicaciones. Existe un defecto en la sntesis de colgeno, probablemente resultado de un trastorno gentico que involucra a las valvas, el anillo o a las cuerdas tendinosas de la vlvula. Comnmente, se asocia a otros trastornos cardacos como: Comunicacin Interauricular (CIA). Sndrome de Marfan. Anormalidad de Ebstein. Miocardiopata Hipertrfica. Sus sntomas principales son: Dolor torcico y arritmias cardacas, descritas por la gestante como palpitaciones o latidos, existiendo temor y ansiedad con el inicio de estos sntomas. Algunos estudios plantean que el aumento del volumen intravascular y disminucin de las resistencias perifricas que se producen en el embarazo normal, aumentarn el volumen

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diastlico final y, tericamente, aliviarn los sntomas y signos del prolapso de la vlvula mitral. Si la gestante presenta arritmias severas recientes, necesitar tratamiento con Propanolol 10-40 mg. c/6h. El empleo de antibioticoterapia profilctica en el parto, con la finalidad de prevenir la endocarditis bacteriana, es debatido por algunos autores, considerndose que el riesgo de endocarditis en ellas es bajo y, por tanto, la antibioticoterapia no es necesaria. Otros consideran de utilidad su administracin cuando la gestante tiene sntomas frecuentes o severos y, sobre todo, si hay regurgitacin mitral. ESTENOSIS AORTICA. La estenosis artica pura sin compromiso de la vlvula mitral es poco frecuente en el embarazo. Las mujeres deberan evitar el embarazo hasta la substitucin de la vlvula. El manejo de la estenosis artica durante el embarazo incluye: Reposo, incremento de la ingestin de lquidos para aumentar la precarga, y evitar Diurticos, Betabloqueadores, Vasodilatadores y el Verapamilo. Cuidados: 1. Evitar la bradicardia. 2. Evitar la disminucin significativa de la resistencia vascular sistmica. 3. Evitar la disminucin significativa del retorno venoso y del llenado ventricular izquierdo. INSUFICIENCIA AORTICA. Cuidados: 1. Evitar el aumento pronunciado de la resistencia vascular sistmica. 2. Evitar las drogas depresoras del miocardio. 3. Evitar la bradicardia. ESTENOSIS PULMONAR . Cuidados: 1. Evitar la bradicardia. 2. Evitar las drogas depresoras del miocardio. 3. Evitar la disminucin de la resistencia vascular sistmica. 4. Evitar la sobrecarga de lquidos. 5. Evitar la disminucin significativa del retorno venoso. SINDROME DE EISENMENGER. La mortalidad materna es muy elevada (50-70%), con muerte sbita por hipoxemia. La causa de muerte es el fallo ventricular derecho y la hipotensin que progresa al shock cardiognico. Una cada en la resistencia vascular sistmica (como en el parto) aumentar el Shunt I z quierda-Derecha, lo que resulta en una hipoxia marcada. La maniobra de Valsalva durante el parto resultar en un gasto cardaco disminuido, que lleva al sncope y a la muerte. El embarazo est contraindicado en las mujeres con este tipo de cardiopata. De presentarse un embarazo, est indicada la interrupcin del mismo en el primer trimestre. De no desear la gestante la interrupcin, el seguimiento de la misma incluye anticoagulacin, mantenimiento de la precarga y evitar el exceso de vasodilatacin.

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Cuidados: 1. Evitar la disminucin de la resistencia vascular sistmica. 2. Evitar los aumentos de la resistencia vascular pulmonar. 3. Evitar la disminucin del retorno venoso. 4. Evitar drogas depresoras del miocardio. MIOCARDIOPATIA PERIPARTO. Es una cardiopata de etiologa desconocida que se desarrolla en la ltima mitad de la gestacin o en el puerperio temprano. Pacientes de riesgo: Multparas. Edad materna mayor de 30 aos. Embarazo mltiple. Preeclampsia. El pronstico es desfavorable en el 50% de las gestantes en las que el agrandamiento cardaco persiste pasados los 6 meses del postparto, estando contraindicado el embarazo en estas pacientes. Las pacientes en las que el corazn retorna a su tamao normal tienen buen pronstico, no estando contraindicado el embarazo en las mismas.

HIPERTENSION PULMONAR.
Si es primaria se debe de buscar un sndrome antifosfolpido. La secundaria puede ser consecuencia de una enfermedad cardiaca o pulmonar, una embolia pulmonar o drogadiccin. Cuando coexiste con un Sndrome de Eisenmenger si hay una PCA, CIA, CIV pude ocurrir un shunt de izquierda a derecha. La sangre a alta presin en el corazn izquierdo pasa al derecho, que tiene una presin menor y eventualmente produce una hipertensin pulmonar. En el embarazo, la disminucin de la resistencia vascular sistmica causa algn grado de shunt de derecha a izquierda; con un aumento progresivo de este shunt la perfusin pulmonar disminuye y la hipoxia aumenta. La hipotensin agrava ms el llenado del ventrculo derecho. En presencia de hipertensin pulmonar severa las presiones del corazn derecho puede ser insuficientes para perfundir el lecho arterial pulmonar vasocontrado e hipertenso con deterioro hemodinmico, debindose por tanto evitar la hipotensin. Mal pronstico si el hematcrito > 65% y la pO 2 < 60-70 mmHg. Manejo Intraparto. 1. Catter para medir presin en arteria pulmonar. 2. Peridural para el dolor, solo con opiceos. 3. Evitar la disminucin de la precarga y de la resistencia vascular sistmica. 4. Heparina profilctica y heparinizacin completa durante los primeros 10 das del postparto. 5. Profilaxis de la endocarditis bacteriana. 6. Evitar la disminucin del retorno venoso. 7. Evitar drogas depresoras del miocardio. 8. Posicin materna en decbito lateral izquierdo.

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9. Empleo de medias elsticas. 10. Evitar el aumento de la resistencia vascular pulmonar. 11. Evitar:
q q q q q

La acidosis metablica. Exceso de catecolaminas. Hipoxemia. Administrar vasoconstrictores. Hiperinsuflacin pulmonar.

ACCIDENTES A LOS QUE ESTAN EXPUESTAS LAS MADRES.

1. Insuficiencia cardaca (mximo riesgo 8 mes) precipitada por sepsis, anemia, aumento de la actividad fsica, toxemia). 2. Enfermedad tromboemblica (fundamentalmente postparto; tener cuidado especial con la fibrilacin auricular). 3. Infeccin bacteriana (fundamentalmente postparto).

SIGNOS DE DESCOMPENSACION. DIAGNOSTICO PRECOZ.

A) SIGNOS DE INSUFICIENCIA IZQUIERDA: 1. Taquicardia. 2. Disnea. 3. Ortopnea. 4. Estridor. B) SIGNOS DE INSUFICIENCIA DERECHA: 1. Hepatomegalia dolorosa. 2. Oliguria. 3. Edemas. 4. Ingurgitacin yugular.

TRATAMIENTO DEL FALLO CARDIACO AGUDO (INSUFICIENCIA CARDIACA).

1. Reposo. 2. Diurticos: Hidroclorotiazida 25-50 mg/da. Administrar Furosemida si es necesario. 3. Digitlicos. Ayudan a la actividad contrctil miocrdica. La digoxina se puede administrar va oral, tiene accin rpida y, como efecto secundario, ocasionalmente causa arritmias. Se aconseja administrar digitlicos por va endovenosa slo en casos de edema agudo del pulmn.
q q q

Digoxina (tab. 0,25 mg.) 1-1,5 mg en 24 horas, al inicio. Mantenimiento 0,25 mg/da. Digoxina (mp. 0,5 mg.) 0,5 mg, de inicio. Mantenimiento 0,5 mg cada 2-4/h., 2 das. Cedilanid (mp. 0,04 mg.) 0,8 mg al inicio. Despus 0,4 cada/1 h por 2 horas.

4. Heparina profilctica 5.000-10.000 U. subcutnea 2 veces al da.

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5. Vasodilatadores. Disminuyen el trabajo cardiaco y las resistencias perifricas.

q q q

Hidralacina (Oral-EV). Nitroglicerina. Nitroprusiato de sodio.

Durante la gestacin estn contraindicados los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Causan malformacin fetal y retardo del crecimiento. 6. Ionotrpicos Betamimticos: Administrar si existe hipotensin arterial. Es necesario controlar la PVC.
q q

Dopamina 5-20 mg/kg/min. Dobutamina 2-7 mg/kg/min.

7. Antibioticoterapia.

PREVENCION DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA.

q Ampicilina-Gentamicina-Amoxicilina:

Ampicilina 2 g. IV IM + Gentamicina 1,5 mg/kg IV IM (no exceder de 80 mg.) 30 minutos antes del procedimiento, seguido por Amoxicilina 1,5 g. c/6 h va oral despus de la dosis inicial. Como alternativa el rgimen parenteral se puede repetir una vez, luego de transcurridas 8 horas de la dosis inicial.
q Si alergia a la penicilina:

Vancomicina 1g. IV en 1 hora + Gentamicina 1,5 mg/kg IV IM (no exceder de 80 mg.) 1 hora antes del procedimiento. Se puede repetir una vez despus de 8 horas de la dosis inicial.
q Rgimen alternativo para la paciente de bajo riesgo:

Amoxicilina 3 g. va oral 1 hora antes del procedimiento; luego, 1,5 g. c/6 h., despus de la dosis inicial. ESTIMACIONES DE RIESGO RELATIVO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON DIVERSOS TIPOS DE LESIONES CARDIACAS.
Alto Riesgo
q Prtesis valvular. q Valvulopata artica. q Insuficiencia mitral.

Riesgo Intermedio
q Prolapso mitral. q Estenosis mitral. q Valvulopata tricuspdea.

Bajo Riesgo Insignificante

q Comunicacin interauricular. q Placas arterioesclerticas. q Enfermedad coronaria. q Aortitis sifiltica.

q Conducto arterioso persisten- q Valvulopata pulmonar.

te.
q Comunicacin interventricular. q Coartacin de la aorta. q Sndrome de Marfan.

q Endocarditis infecciosa previa. q Marcapasos. q Hipertrofia septal asimtrica. q Estenosis artica calcificada. q Guas intravenosas en aurcuq Lesiones quirrgicas corregi-

das sin prtesis.

la derecha.
q Prtesis

intracardaca

no

valvular.

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CONTRACEPCION EN LA PACIENTE CARDIOPATA.

Determinadas pacientes cardipatas se beneficiaran considerablemente con la contracepcin permanente, dado el riesgo de mortalidad asociada a determinadas cardiopatas. Las pacientes con bajo riesgo de morbimortalidad pueden utilizar los mtodos de barrera o contraceptivos orales combinados con bajas dosis de estrgenos o slo con gestgenos, siempre que no tengan riesgo de tromboembolismo. Los dispositivos intrauterinos (DIUs) no son recomendables por el riesgo de infeccin y, por tanto, de producir una endocarditis.

Consulta de Riesgo Preconcepcional

Evaluar en conjunto con Especialista en Cardiologa

Establecer: Tipo de Cardiopata. Riesgo Inherente. Teraputica previa posible. Posibilidad de Embarazo.

S Embarazo

No Embarazo

Control por: Obstetra. Medicina Interna. Cardiologa.

Contracepcin Definitiva Discutido con la pareja y familia

Embarazo a pesar de las recomendaciones

Parto

Discusin del riesgo asumido con la pareja y familia

Contracepcin

Control ms Estricto

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PROTOCOLO PARA LA ATENCION DE LA GESTANTE CARDIOPATA O CON SOSPECHA DE CARDIOPATIA.

Captacin por el Especialista en MGI

Remisin Consulta Cardiologa ICCV Remisin para Conocimiento y Control Cardiopata confirmada

Remisin Hospital Ginecobsttrico Consulta Cardiopata y Embarazo

Atencin Prenatal

Atencin Obsttrica Clnica-Cardiolgica

Frecuencia de Consulta de acuerdo a la Cardiopata

Mensual, hasta las 28 semanas si no existen complicaciones y Semanal a partir de las 28 semanas.

Ingreso A las 39 semanas si no existen complicaciones.

Pesquisaje de complicaciones

Si Complicaciones

Parto

Ingreso

Espontneo

Cesrea

Hospital

ICCV

Tratamiento Especfico

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ASM A BRONQUIAL Y EM BARAZO

INTRODUCCION.
Los cambios fisiolgicos inducidos por el embarazo han sido resumidos por Swit de la siguiente manera: 1. Incremento de la Capacidad Vital en 100-200 mL. 2. Aumento en 300 mL de la Capacidad Inspiratoria al avanzar la gestacin. 3. Disminucin del Volumen de Reserva Espiratoria en 1.100-1.300 mL. 4. Disminucin del Volumen Residual en 1.200-1.500 mL. Las enfermedades pulmonares desempean un papel particular durante el embarazo. La hiperventilacin adaptativa de la madre implica reservas pulmonares suficientes; por otra parte, el incremento del consumo de oxgeno por el feto puede comprometerse por la hipoxemia materna, pudiendo ser seguido de un retardo del crecimiento y de hipoxemia fetal. El asma es una enfermedad pulmonar heterognea, circunscrita principalmente a los bronquios de mediano y pequeo calibre, acompaada de hipersecrecin bronquial, contractura muscular y edema de la mucosa que ocasiona una marcada reduccin de la luz bronquial y disnea en grado variable. La frecuencia del asma bronquial en gestantes es alrededor del 1-4%. De las gestantes asmticas, una tercera parte no experimentarn cambios en su enfermedad, algo ms de la mitad empeorarn y el resto presentarn mejora del proceso.
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Crisis. Episodio que dura pocas horas. Ataque. Sucesin de crisis que no acaban de desaparecer cuando aparece otra nueva. Estatus. Episodio que persiste pese a la teraputica y que se acompaa de alteraciones humorales. El asma severa de cualquier tipo que no responda al tratamiento despus de 30-60 minutos se denomina estado de mal asmtico, que complica aproximadamente el 0,2% de los embarazos.

Factores de riesgo para el estatus asmtico. 1. Historia previa de necesidad de intubacin por asma. 2. Visitas frecuentes a urgencias del hospital (3 veces al mes) o ingresos (2 al ao) por asma. 3. Cese reciente del uso de corticoides, recibidos como tratamiento del asma. 4. Historia de sncope o convulsin con un ataque de asma. 5. Enfermedad psiquitrica o psicosocial coexistentes. Raramente una crisis de asma es mortal, casi todas son de corta duracin, de minutos a horas, recuperndose la gestante por completo. Sin embargo, la obstruccin grave puede persistir durante das o semanas, colocando a la gestante en un alto riesgo de muerte.

CARACTERISTICAS DEL ASMA BRONQUIAL.

1. Obstruccin de vas respiratorias parcial o completamente reversible, de manera espontnea o con tratamiento especfico. 2. Inflamacin de vas respiratorias. 3. Aumento de la reaccin de las vas respiratorias a diversos estmulos.

CLASIFICACION.
a) Extrnseca o alrgica. Es ms comn en nios. Antecedentes familiares de asma. Eccema atpico presente. Rinitis presente. Urticaria presente. Reaccin positiva a inyecciones drmicas de antgenos del aire (ppulas, eritemas). Aumento de la Ig E. Reaccin positiva a las pruebas de estimulacin bronquial con antgenos especficos inhalados. b) Intrnseca. No existen antecedentes de alergia. Pruebas cutneas negativas. Cifras normales o bajas de Ig E. Presentan sntomas en relacin con: Infeccin, contaminacin, ejercicio, aire fro, estrs emocional, agentes inductores desconocidos. c) Grupo Mixto. Caractersticas de los 2 tipos anteriores.

PATOGENIA.
El comn denominador del asma es la hiperreactividad bronquial inespecfica. Adems, existe estenosis de las v respiratorias y reaccin deficiente de stas a la inspiracin as profunda. Las asmticas tienen una prdida progresiva de la distensibilidad de las vas respiratorias por disminucin de la retraccin elstica del pulmn. Aunque el mecanismo bsico de esta hiperreactividad bronquial sigue siendo desconocido, la hiptesis ms aceptada en el momento actual es la de la inflamacin de las vas respiratorias. Las vas areas estn inflamadas y responden a una cantidad de estmulos que incluyen: irritantes, infecciones virales, aspirina, aire fro y ejercicio. Los efectores bioqumicos de estos cambios incluyen: 1) Mediadores primarios, como la histamina, liberada por el tejido pulmonar inmediatamente despus de la estimulacin por parte de un alrgeno, y 2) Mediadores secundarios, que incluyen prostaglandinas, tromboxano y leucotrienos. Se considera que la liberacin de estos mediadores de la inflamacin (citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos e histamina) causa contraccin del msculo liso, destruccin de la integridad de clulas epiteliales, vasoconstriccin con edema e hipersecrecin mucosa.

FISIOPATOLOGIA.
La anomala fisiolgica principal durante una crisis de asma es el atrapamiento de aire. La gestante (como paciente) puede tener aire en los pulmones pero no expelerlo, con lo que aumenta el trabajo para respirar conforme sta trata de hacerlo con los pulmones hiperinsuflados. La Capacidad Residual Funcional, suma de la Reserva Espiratoria y del Volumen Residual, disminuye en unos 500 mL.

 El Volumen Minuto aumenta en un 40%, por aumento del Volumen Corriente. No existe modificacin de la Frecuencia Respiratoria. El exceso de distensin de los alveolos normales produce compresin de los capilares en las paredes alveolares, disminuyendo la perfusin de los mismos, distendidos en exceso, alterando la ventilacin-perfusin. La desincronizacin ventilacin-perfusin produce hipoxemia. En etapas tempranas de la crisis asmtica, la presin parcial de CO2 (pCO2) en la gestante desciende de cifras normales (30-32 mmHg) hasta 20 mmHg ("crack alcaltico"), para elevarse posteriormente a ms de 40 mmHg a medida que se va produciendo la hipoventilacin. Cuando la pC O2 llega a 50 mmHg se hace necesaria la ventilacin de la paciente. En el asma grave, la hipertensin pulmonar causa desviacin a la izquierda del tabique interventricular, con descenso del volumen sistlico del ventrculo izquierdo. Con la inspiracin profunda, baja la presin arterial sistlica, con produccin de pulso paradjico.

DIAGNOSTICO.
A. Antecedentes patolgicos personales. B. Prdromos.
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Cosquilleo nasal. Lagrimeo. Estornudos. Tos seca. Opresin torcica. Irritabilidad. Insomnio. A la Inspeccin: 1. Gestante sudorosa, agitada, disneica, ortopneica, ciantica, y con movimientos respiratorios disminuidos. 2. Expectoracin difcil, escasa y viscosa, en ocasiones con expulsin de espirales de Curschmann.

C. CUADRO CLINICO.
q

Al Examen Fsico. 1. Presin arterial normal. 2. Pulso rpido. La taquisfigmia > 130 lat/min. indica la existencia de una hipoxemia marcada. 3. Percusin: Disminucin de la matidez cardiaca y heptica, hipersonoridad pulmonar. 4. Auscultacin de estertores roncos y sibilantes. 5. Sntomas que sugieren hipoxemia como cefalea, confusin, coma, delirio, hipotensin y rubicundez. 6. En caso de hipercapnia pueden aparecer los siguientes signos y sntomas: Cefalea, confusin, delirio, coma, miosis y edema papilar.

7. Hallazgo clave: La reversibilidad del proceso se define como un aumento 15% del Volumen Espiratorio Forzado (VEF) despus de 2 inhalaciones de un agonista beta-adrenrgico. D. EXAMENES COMPLEMENTARIOS. 1. Hemograma. En caso de infeccin bacteriana sobreaadida, se presenta Leucocitosis con Polinucleosis. 2. Recuento de eosinfilos: Eosinofilia. La proporcin normal de eosinfilos es de 1-7%, encontrndose sta aumentada. Adems, el Conteo absoluto de los mismos es > 500/mm3 (Normal = 150-300/mm3). 3. Eritrosedimentacin. Estar normal, pero si se presenta un componente infeccioso bacteriano estar aumentada. 4. Esputo (examen bacteriolgico y citolgico). 5. Exudado Nasal y Farngeo. Para la bsqueda de bacterias patgenas que agraven o compliquen el asma. 6. Eosinfilos en moco nasal. Se presentan en cifras patolgicas por encima del 10%, lo que traduce una participacin alrgica. 7. Estudio radiolgico del trax: Signos de Hiperventilacin Pulmonar. Antero-Posterior:
q q q q q q

Hipertransparencia de ambos campos pulmonares. Costillas horizontales. Descenso del diafragma, hallndose el derecho por abajo del 8 Espacio Intercostal. Aumento de los espacios intercostales. Moteados diseminados, que corresponden a microatelectasias y atelectasias y, a veces, a focos neumnicos. Corazn en bota. Aumento del dimetro anteroposterior del trax. Sombra radiotransparente retroesternal. Diafragma bajo, aplanado, cncavo hacia arriba.

Lateral:
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8. Gasometra. El anlisis de los gases arteriales permite realizar una evaluacin objetiva de la ventilacin, oxigenacin y estado cido-base de la madre, pudiendo valorarse la severidad de un episodio agudo (estados del asma bronquial). 9. Pruebas funcionales respiratorias. Indican el grado de compromiso ventilatorio: Capacidad Vital, Volumen Residual, Capacidad Funcional Residual, Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo (VEF1), siendo este ltimo el mejor parmetro que refleja la severidad de la enfermedad. La

medicin de un VEF1 < 1 Litro < 20% del valor previsto, se relaciona con enfermedad severa, hipoxia, mala respuesta al tratamiento y alta tasa de recadas. La tasa de Flujo Espiratorio Pico, Mximo, se correlaciona bien con el VEF1, siendo tambin til para monitorizar la obstruccin de las vas areas. Esta tasa sufre variaciones diurnas amplias, de 380 a 550 L/min, y cada mujer tiene su valor de base. 10. Electrocardiograma. 11. Investigacin inmunolgica.

ESTADIOS.
I. Alcalosis Respiratoria, no hipoxemia: pCO2 bajo, pH alto, O2 normal. II. Alcalosis Respiratoria, hipoxemia: pCO2 bajo, pH normal, O2 bajo. III. Hipoxemia moderada: pCO2 normal, pH normal, pO 2 . IV. Acidosis Respiratoria/Hipoxemia: pCO2 alto, pH bajo, pO 2 . A veces, tambin Acidosis Metablica. En los Estados I y II existe Hiperventilacin Pulmonar y en los Estados III y IV Hipoventilacin, resultado del agotamiento; esto supone una sobrecarga del corazn derecho, alteraciones del llenado del ventrculo izquierdo, cianosis y paro cardaco.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1) Insuficiencia ventricular izquierda. 2) Obstruccin de las vas areas superiores por tumores, cuerpos extraos, adenopatas, edema larngeo. 3) Acidosis metablica grave. 4) Embolia pulmonar. 5) Enfisema pulmonar. 6) Bronquitis crnica. 7) Neumotrax. 8) Mucoviscidosis. 9) Deficiencias genticas de las enzimas proteolticas. 10) Tos secundaria a frmacos (empleo de Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina).

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE EL ASMA.

No se puede predecir, existiendo una variacin individual. En general, un 28% mejora, un 29% permanece igual, un 33% empeora y un 10% sigue una evolucin explicable por causas ajenas a embarazo. Existe relacin con la severidad inicial, mejorando los casos leves y empeorando los graves. Hay datos que predicen la evolucin, como el comportamiento del asma en un embarazo anterior, debiendo ser similar y la intensidad del asma antes del embarazo. Las infecciones respiratorias altas son el factor desencadenante ms frecuente de una crisis, sobre todo hacia las 24-36 semanas. Por contra, un 90% de casos de asma suele mejorar en ltimas semanas y durante el parto.

EFECTOS DEL ASMA SOBRE EL EMBARAZO.

El asma leve y moderada no aumentan la morbimortalidad. El asma grave puede relacionarse con el crecimiento intrauterino retardado y el aumento de la morbimortalidad perinatal. Segn algunos estudios, el asma moderada y severa mal controladas se asocian a una mayor incidencia de Preeclampsia, prematuridad, bajo peso al nacer, aumento en la morbimortalidad perinatal y alteraciones neurolgicas durante el primer ao de vida. La gestante con asma grave puede presentar serias complicaciones si tiene alteraciones notables de la funcin respiratoria (hipoxemia e hipercapnia progresivas) o complicaciones de la misma (infecciones respiratorias). Cuando hay agravamiento del proceso, el pico de ste ocurre entre las 29 y 36 semanas de gestacin. EFECTOS DEL ASMA SOBRE EL FETO. La alcalosis materna puede provocar una hipoxemia fetal an antes de que se comprometa la oxigenacin materna. El compromiso fetal resulta de una combinacin de factores, incluidos una disminucin del flujo sanguneo uterino, un retorno venoso disminuido y una desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin de la oxihemoglobina inducida por la alcalinidad. Al producirse una hipoxemia en la madre, el feto responde con: 1. Disminucin del flujo sanguneo umbilical. 2. Aumento de las resistencias vasculares sistmicas y pulmonar. 3. Disminucin del volumen/minuto. El hecho de que el estado fetal pueda estar comprometido antes que la enfermedad materna sea severa recalca la necesidad de un manejo agresivo de las gestantes con asma grave. Monitorizando la respuesta fetal podemos obtener un indicador del grado de compromiso materno.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL ASMA.

Segn la severidad o los sntomas clnicos del paciente asmtico se indicarn los tratamientos medicamentosos. Para definir la severidad del asma bronquial existen diversas clasificaciones. En el Programa Nacional de Asma se exponen las clasificaciones conocidas:
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Grados de Kraepelien. I. Denominada tambin Leve. < 6 ataques/ao. II. Moderada. 6-9 ataques/ao. III. Grave. 10 ataques/ao Presencia de sntomas continuos (asma crnica) 1 Estatus asmtico en ltimo ao.

La clasificacin ms aceptada actualmente es la del UICTER (Global Iniciative for Asthme) y de los National Institutes of Health (National Hearth, Lung and Blood Institute) que distingue a los pacientes en: Asma Intermitente, que no requieren tratamientos continuos, y Asma Persistente, dividida a su vez en Leve, Moderada y Severa, refirindose a los pacientes asmticos cuyas caractersticas clnicas evolutivas y las mediciones de Flujo Pico Mximo requieren tratamientos sistemticos.

MEDICAMENTOS Beta 2 Agonistas de corta duracin Salbutamol. Inhalador

DOSIS

INDICADO EN ASMA

2 aplicaciones c/4 h.

En caso de sntomas clnicos de sibilancias en cualquier severidad del asma.

Solucin al 0,5% Albuterol Solucin de 5 mg/mL (0,5%) Aminofilina de accin rpida 1 amp. 250 mg Teofilina Tabletas 170 mg, 200 mg

2 mL Solucin Salina + Crisis Agudas. Salbutamol 1 mL c/20 min. 1 cc. + 2-3 cc. Solucin Crisis Agudas. Salina c/4-8 h. 12 mg disueltos en 10 mL Crisis Agudas. Dextrosa 5% a 1 mL/min. 12 mg/kg/da. Dosis mxima 300 mg. Crisis Agudas.

Nota: Teofilinas de accin prolongada se utilizan en Asma Moderada y Severa. Corticoesteroides Dipropionato de Beclometasona Inhalador 42 mcg/aplicacin Inhalador 84 mcg/aplicacin Prednisona Tabletas de 5 mg y 20 mg Ciclos cortos mg/da. de 40-60 Moderada. Severa. Persistente Severa. Asma descompensada por procesos respiratorios virales (ciclo corto con dosis leve o media). Hidrocortisona Ampulas de 100 mg 2 mg/kg IV inicial, seguido de 2mg/kg c/4h por infusin de 0,5 mg/kg/h. 60-80 mg c/6-8 h de inicio y luego 60-120 mg/da, reduciendo de forma gradual la dosis. Antiinflamatorios no esteroideos Cromoglicato disdico Inhalador de polvo (20 mg/dosis) Ampula de 20 mg Nedocromil sdico MDI 1,75 mg/Inhalacin Inicio 4 veces/da. Moderada y Severa. Se ajustan de acuerdo a la Persistente Leve. respuesta teraputica. Inducida por ejercicio. Se utilizan como Profilaxis. Dosis media 504-508 mcg. Dosis elevada > 840 mcg. Moderada y severa. Persistente Leve, Moderada y Severa.

Metilprednisolona

Los Agonistas Beta-Adrenrgicos se fijan a receptores de la superficie celular especficos y activan a la adenilciclasa, aumentando el AMP-cclico intracelular que modula la relajacin del msculo liso bronquial. Para lograr el control del asma desde el punto de vista clnico, se deben tener presentes los siguientes parmetros: Evitar que las gestantes asmticas presenten sntomas frecuentes as como los referentes a la tos o sibilancias por las noches, en las primeras horas de la maana o despus del ejercicio. Mantener una funcin pulmonar normal o cerca de lo normal en las gestantes afectadas. El Programa Nacional de Educacin sobre el Asma de los EEUU identifica 4 componentes para el manejo exitoso del asma en el embarazo: 1) Establecimiento objetivo de la funcin pulmonar. 2) Identificar, y despus evitar o controlar, las sustancias o situaciones que desencadenan el ataque de asma. 3) Terapia farmacolgica. 4) Educacin de la gestante.

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS.

1. Apoyo psquico, aminorando la ansiedad. 2. Evitar el contacto con alergenos. 3. Ingestin abundante de lquidos. 4. Evitar el uso de frmacos sensibilizantes. 5. Empleo de Expectorantes. 6. Empleo de Broncodilatadores. 7. Tratamiento intensivo de las infecciones respiratorias.

CONDUCTA ANTE LAS CRISIS.

a) Atencin en un centro hospitalario con los recursos necesarios. b) Historia clnica completa, determinando intensidad y gravedad del proceso (leve, moderado o grave). c) Gasometra. d) Examen microscpico del esputo. e) Electrlitos sricos. f) Estudio radiolgico del trax. I. TRATAMIENTO DEL ASMA AGUDA LEVE. 1. Ambiente tranquilizador. 2. Evaluacin mdica cada 1 hora. 3. Hidratacin Parenteral: Solucin de Dextrosa 5% 100-200 mL/hora. 4. Oxigenacin 3-6 L/min. 5. Aerosol fluidificante y broncodilatador. Se emplear cualquier fuente de oxgeno o, preferentemente, a Presin Positiva Intermitente.

6. Empleo de Aminofilina. 7. Realizar valoracin del bienestar fetal. II. TRATAMIENTO DEL ASMA AGUDA PERSISTENTE GRAVE O LEVE. Si no cede al tratamiento anterior: 1. Hidratacin parenteral. 2. Oxigenacin. 3. Aerosol a presin positiva intermitente. 4. Hidrocortisona (100 mg) 1 Bbo. EV c/6h. Dado que el comienzo de la accin de los esteroides tarda algunas horas, se enfatiza que los esteroides administrados por va endovenosa y en aerosol deben ser administrados con Agonistas Beta-Adrenrgicos para el tratamiento del asma aguda. 5. Antibioticoterapia ante la sospecha de infeccin. 6. Estudio radiolgico del trax. 7. Pruebas de bienestar fetal. ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA VALORACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA.
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Antecedentes de haber requerido ventilacin mecnica. Que la gestante est recibiendo tratamiento con Corticoesteroides orales. Mltiples ingresos hospitalarios ( 2 por ao). Visita frecuente a los cuerpos de urgencia ( 3 por mes). Duracin de la crisis de asma. Presencia de fiebre y tos. Velocidad de Flujo Espiratorio Pico. Frecuencia Respiratoria > 40/min. Nmero de palabras entre respiraciones. Ausencia de estertores. Jadeo. Uso de msculos accesorios de la respiracin. Antecedentes de enfermedad psiquitrica o psicosocial. Capacidad de permanecer en decbito dorsal. Acidosis metablica. Una disminucin de la pCO2 seala fallo pulmonar inminente. Pulso paradjico (disminucin de la PA diastlica > 12 mmHg durante la inspiracin). Gestante que no cumple las prescripciones mdicas y confa demasiado en el tratamiento con Broncodilatadores.

ESTUDIOS QUE DEBEN SER INDICADOS. 1. Velocidad de Flujo Espiratorio Pico. 2. VEF1.

3. Oximetra de pulso. 4. Gasometra. 5. Hematimetra. 6. Radiografa de Trax. CRITERIOS DE TRASLADO A UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. Si no existe respuesta favorable, su traslado a la unidad de cuidados intensivos ser urgente y de inmediato ante: 1. Cianosis. 2. Ansiedad. 3. Cefalea. 4. Pulso 120 lat/min. 5. Crisis de ms de 24 h. 6. Agotamiento de la paciente. 7. Paciente con silencio respiratorio. CRITERIOS DE INTUBACION. 1) Frecuencia Respiratoria > 35/min. 2) pCO2 > 40 mmHg. 3) pO 2 < 50 mmHg con administracin mxima de oxgeno mediante mscara. Cuando se requiere la ventilacin mecnica, se deben tener en consideracin la parlisis y la hipercapnia producidas, por s mismas o por sus efectos potencialmente adversos sobre el tono muscular y el flujo sanguneo uterino.

TRATAMIENTO OBSTETRICO.
1. Seguimiento clnico habitual de la gestante. 2. Se debe determinar el Flujo Espiratorio Pico en el momento del ingreso. 3. Investigaciones seriadas por ultrasonido para detectar alteraciones del crecimiento fetal. 4. Realizar Ecocardiografa Fetal si la gestante ha recibido tratamiento con corticoides antes de las 30 semanas de gestacin.
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VIA DEL PARTO. Preferiblemente la va transpelviana, a menos que exista indicacin obsttrica para optar por la va alta. De preferencia, la anestesia a utilizar sera el bloqueo pudendo o la anestesia peridural, antes que la anestesia general por inhalacin. La anestesia epidural es el anestsico de eleccin ya que la intubacin endotraqueal puede desencadenar un broncoespasmo severo. Debe evitarse la administracin de Meperidina y de Morfina para la analgesia y anestesia, pero se puede administrar el Fentanilo, que es un narcotico no liberador de histamina. Es importante la colaboracin del internista, del obstetra y del anestesilogo.

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TRABAJO DE PARTO. No son frecuentes las exacerbaciones del asma pero debe recordarse que: Si se ha empleado Teofilina oral, Betametasona o Cromoglicato disdico (Intal), se contina su empleo a dosis ms bajas. Si es necesaria una conducta quirrgica, se pasa a Aminofilina endovenosa. En gestantes esteroideo-dependientes se suministra una dosis suplementaria durante el trabajo de parto, el parto y el puerperio. A las gestantes que han recibido corticoides durante el embarazo de manera sistemtica, se les debe administrar Hidrocortisona 100 mg EV cada 8 horas durante 24 horas. Para la induccin del parto puede emplearse la Oxitocina y la Prostaglandina E2, no as la Prostaglandina F2-alfa, ya que puede agravar el asma por su asociacin con la produccin de broncoespasmo. La Ergonovina tambin debe evitarse, ya que puede exacerbar el asma.

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ASMA Y EMBARAZO: FLUJOGRAMA.

UNIVERSO Gestantes que procedan del Area de Salud y/o Consulta Especializada de Neumologa

ACCIONES Atencin Prenatal en Consulta Especfica al efecto A. Seguimiento clnico obsttrico: Evaluacin obsttrica de la gestante. Estudios Ultrasonogrficos. Diagnstico prenatal. Valoracin integral. Tratamiento de sostn. B. Interconsulta con Neumologa: Estudio de respiratoria. la funcin

Espirometra. Anlisis bacteriolgico citolgico del esputo. Electrlitos sricos. Tratamiento mdico especifico. y

C Gestantes con Evolucin Satisfactoria

D Crisis Aguda Persistente

Ingreso en Perinatologa.

sala

de

(A y B) Interconsulta con Neumologa al egreso. Reevaluacin del tratamiento mdico especfico.

Tratamiento del Asma aguda y aguda persistente

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ENFERM EDAD RENAL Y EM BARAZO

El embarazo normal se acompaa de cambios anatmicos y funcionales del tracto urinario. En las mujeres con una enfermedad renal preexistente el pronstico para resultados perinatales favorables est muy estrechamente relacionado con la funcin renal al momento de la concepcin. Cuando los niveles de Creatinina srica se encuentran por debajo de 1,4 mg/dL y la hipertensin est ausente el pronstico es excelente. Una Creatinina srica por encima de 2,0 mg/dL y un aclaramiento de Creatinina menor de 50 mL/min con presencia de hipertensin, se asocian a tasas mucho ms bajas de xito. Durante el embarazo se producen cambios significativos tanto de la estructura como de la funcin de las vas urinarias. Cambios anatmicos a nivel renal. Estos cambios son ms marcados del lado derecho, secundarios a factores hormonales y obstructivos mecnicos. Los clices y la pelvis renal se dilatan y disminuye la frecuencia de peristalsis, cambios que ocurren al final del primer trimestre. Estos cambios en el sistema colector se consideran debidos a la influencia hormonal sobre el msculo liso. A partir del segundo trimestre el tero grvido puede comprimir uno o ambos urteres contra la pelvis, lo que resulta en una obstruccin parcial durante la posicin supina y lateral derecha. La implicacin clnica de esta dilatacin fisiolgica, y del aumento del reflujo vsico-ureteral se relaciona, posiblemente, con un incremento de las infecciones del tracto urinario en el embarazo y con la interpretacin apropiada de los estudios urogrficos y ultrasnicos del rin materno. Existe, adems, una hipertrofia renal que aparece rpidamente y que est mediada por la vasodilatacin intrarrenal inducida por el embarazo. Cambios fisiolgicos en la filtracin glomerular y en el flujo plasmtico renal efectivo. Diversos estudios han tratado de demostrar estos cambios; sin embargo, los resultados de los mismos son difciles de interpretar dados los problemas en la metodologa de las investigaciones. El incremento del flujo plasmtico renal que se produce a partir del segundo trimestre es causado por el efecto combinado de un incremento del output cardiaco y de una disminucin de la resistencia vascular renal debida a un aumento en la produccin de prostaglandinas renales. Se ha calculado que un 25%, aproximadamente, del output cardiaco durante el embarazo, est destinado al flujo renal. Por ejemplo, las medidas de aclaramiento realizadas con las pacientes en posicin de decbito lateral, son mayores al final del embarazo. Tambin estos estudios sugieren que durante la posicin de decbito y lateral derecha la masa del tero grvido impide un flujo plasmtico renal efectivo. Las tasas de filtracin glomerular y el flujo plasmtico renal efectivo tienen incrementos, la primera de 50-75% y el segundo de 30-50%, sobre el normal al final del primer trimestre de la gestacin, desconocindose el mecanismo exacto que determina este incremento. La tasa de aclaramiento de Creatinina, que refleja la tasa de filtracin glomerular, usualmente se aproxima a 200 mL/min (promedio 137 mL/min). Estos cambios producen una cada marcada en el nitrgeno ureico (valor promedio 9 mg/dL. Valores de 13 ms mg/dL se consideran patolgicos) y la Creatinina srica (promedio 0,6 mg/dL. Valores por encima de 0,8 mg/dL son sospechosos). Tambin se producen cambios en la reabsorcin tubular de glucosa, sodio, aminocidos y cido rico.

Durante el embarazo normal puede producirse glucosuria en presencia de niveles normales de glucosa en sangre, debido a un incremento en la tasa de filtracin glomerular, combinado con una reabsorcin tubular disminuida de glucosa. Esta presencia de glucosa en orina constituye un factor que promueve las infecciones del tracto urinario. La ligera disminucin de la concentracin de sodio en el plasma durante el embarazo es el resultado de un incremento en el total de sodio filtrado, causado por el incremento en la tasa de filtracin glomerular. Este incremento es responsable tambin de la ligera disminucin de las concentraciones de cido rico, en el segundo trimestre, aunque hay un retorno a los valores normales en el tercer trimestre. La posicin materna influye en la funcin renal. La tasa de filtracin glomerular, el flujo plasmtico renal, la excrecin de sodio y la produccin urinaria disminuyen cuando la paciente est reclinada. Tambin, la posicin de decbito dorsal empeora la compresin de los urteres por el tero grvido. El cambio de posicin de la gestante hacia el decbito lateral, condiciona que los parmetros antes mencionados retornen a lo normal. Respuesta normal del Sistema Renina-Angiotensina en el embarazo. La Renina es una enzima proteoltica secretada por la arteriola aferente. La Renina da paso a la Angiotensina I, un decapptido del Angiotensingeno o sustrato de Renina. La Angiotensina I, a continuacin, se separa de dos aminocidos para formar la Angiotensina II; sta es un potente vasoconstrictor y estimulador de la secrecin de Aldosterona adrenal. El tero grvido y la placenta tambin producen Renina. Se ha demostrado que esta Renina es inactiva en la circulacin materna; sin embargo, hay evidencias que la misma puede regular el flujo sanguneo uterino. Durante el embarazo, la actividad de la Renina del plasma, Angiotensingeno, Aldosterona y los niveles de Angiotensina I y II se incrementan. Hay una "down regulation" de la respuesta vasoconstrictora a la Angiotensina I, demostrada por una respuesta presora disminuida a la Angiotensina II infundida. Existen evidencias sugiriendo que la respuesta presora a la Angiotensina I infundida est relacionada con un incremento marcado en las prostaglandinas circulantes, especficamente Prostaciclinas de origen uterino y placentario. Otras alteraciones fisiolgicas renales inducidas por el embarazo normal se relacionan con: Mantenimiento de la homeostasis cido-base normal. Osmorregulacin. Retencin de lquidos y electrlitos. El obstetra podr encontrarse ante dos situaciones en la evaluacin de una gestante: 1. Inicio agudo de una enfermedad renal en gestantes sin historia de previa de la misma. 2. Presencia del embarazo en una gestante con historia previa de una enfermedad renal. Complementarios bsicos a indicar ante la sospecha de una enfermedad renal. 1. Proteinuria. Las gestantes durante el ltimo trimestre tienden a presentar una proteinuria postural ligera, que no sobrepasa los 300 mg en 24 horas o la presencia de trazas en un anlisis simple de orina, que corresponde a 15 mg%. Se debe evitar la contaminacin de la muestra con secreciones vaginales. La gestante con proteinuria ortosttica debe ser evaluada en busca de bacteriuria, sedimento urinario anormal, reduccin del ndice de filtracin glomerular e hipertensin. De no encontrarse estas anomalas, es probable que la proteinuria, no se asocie a complicaciones.

2. Anlisis de orina. El mismo nos mostrar una glucosuria ocasional, leucocitos, piocitos, cilindros hemticos creos, grasos, y granulosos, as como la presencia de bacterias, contribuyendo todos al diagnstico de la patologa renal que se sospecha. 3. Creatinina. Permite una evaluacin de la funcin renal en forma global con valores ms bajos que los reportados en mujeres no gestantes. 4. Aclaramiento de Creatinina. 5. Eosinfilos en orina (Nefritis intersticial). 6. Sodio urinario. 7. Relacin Creatinina en orina/Creatinina plasmtica. 8. Ecografa renal. Biopsia renal. Excepcionalmente se realiza durante el embarazo, de ser necesaria, preferiblemente debe realizarse a partir de la 5 semana del postparto. La biopsia renal debe ser pospuesta hasta despus del embarazo, a menos que sus resultados se consideren que alteren significativamente el manejo de la enfermedad renal.

INFECCION URINARIA
DEFINICION.
Se denomina infeccin urinaria al hallazgo de mas de 100.000 bacterias por mL de orina obtenida mediante un Urocultivo. Constituyen una de las infecciones ms frecuentes durante el embarazo ya que el mismo conlleva una serie de factores que favorecen el desarrollo de la infeccin. Entre los que se citan: hormonales, obstructivos, as como la disminucin de factores de defensa del organismo e inmunolgicos. Una muestra de orina no contaminada que contenga ms de 100.000 microorganismos de un solo uropatgeno, se considera evidencia de infeccin renal. Aunque la presencia de cantidades menores de bacterias puede representar una contaminacin, pueden tambin significar infeccin activa si existen sntomas clnicos.

FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFECCION URINARIA.

1. Bacteriuria asintomtica. 2. Infeccin urinaria baja (Cistitis). 3. Infeccin urinaria alta (Pielonefritis). 4. Infeccin crnica.

FACTORES CONDICIONANTES Y DE RIESGO.

1. Estasis urinaria. 2. Reflujo vesicoureteral aumentado. 3. Disminucin de la sensibilidad vesical en el puerperio temprano como consecuencia de traumatismos durante el trabajo de parto y parto y de la analgesia y anestesia administradas durante los mismos. 4. Falta de percepcin de distensin vesical por la episiotoma, desgarros perineales o hematomas.

5. Distensin vesical post parto a consecuencia del incremento de la diuresis, favorecida por el cese de la oxitocina. 6. Cateterismo vesical condicionado por las situaciones anteriores. 7. Antecedentes de: a) Infeccin urinaria previa. b) Malformacin renal. c) Parto pretrmino. d) Sndrome hipertensivo del embarazo. e) Anemia. f) Cateterizacin previa. g) Higiene perineal insuficiente.

GERMENES MAS FRECUENTES CAUSANTES DE LA INFECCCION RENAL.

Generalmente la infeccin es causada por una sola bacteria, casi siempre de la zona perineal y generalmente Gram negativas. Bacterias mas frecuentes. E. coli: cepas de las mismas presentan fimbrias P que permiten la adherencia bacteriana a receptores glucoproteicos en la membrana de las clulas uroepiteliales, lo que aumenta su virulencia y favorece la infeccin. Klebsiella pneumoniae. Proteus mirabilis Enterobacter. Estreptococo Beta-hemoltico. Tambin, la susceptibilidad individual (el grupo Lewis es ms susceptible) y la presencia de anomalas anatmicas o funcionales (reflujo vesicoureteral) influyen en la severidad de la infeccin.

BACT ERIURIA ASINT OM AT ICA.

Constituye la forma ms comn de la infeccin urinaria. Algunos autores han relacionado su presencia con un incremento de hipertensin, prematuridad y anemia, lo que ha sido negado por otros investigadores. Se define como la presencia de bacterias en la orina sin sntomas clnicos Se presenta en 47% de las gestantes, incidencia similar a la de las mujeres sexualmente activas. El 20-40% de las mujeres con Bacteriuria asintomtica desarrollan una infeccin sintomtica. Kincaid Smith hall en su estudio que un grupo importante de gestantes con Bacteriuria asintomtica presentaban una enfermedad renal subyacente. El E. coli es el organismo patgeno que se halla con ms frecuencia. El tratamiento de la colonizacin urinaria asintomtica evitar las infecciones sintomticas del tracto urinario. TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en la ingestin abundante de lquidos, acidificacin de la orina, vaciamiento frecuente de la vejiga y Antibioticoterapia, idealmente de acuerdo al germen causal y a la sensibilidad al mismo de acuerdo al Antibiograma.

Antibiticos recomendados y dosis. Amoxicilina 500 mg c/8 horas durante 3 das, 3 g dosis nica. Ampicilina 500 mg c/6 horas 10 das; 250 mg c/6 horas 3 das, 2g dosis nica. Sulfisoxasol 500 mg c/6 horas; 1 g c/8 horas, 2 g dosis nica. Cefalosporina 500 mg c/6 horas 10 das, 250 mg c/6 horas 3 das. Nitrofurantona 50-100 mg c/6 horas10 das, 200 mg dosis nica. Tasa de recurrencia con cualquiera de estos esquemas 30%. No se recomiendan, por sus posibles efectos en el feto, el Trimetropim-Sulfa (su actividad antifolnica puede producir paladar hendido) y la Tetraciclina (alteraciones en la denticin fetal). Por otra parte, las sulfas deben de evitarse en el ltimo trimestre, y sobre todo en el ltimo mes, por su efecto directo sobre la Glucoroniltransferasa y sobre la unin a protenas de la bilirrubina, lo que puede causar hiperbilirrubinemia en el recin nacido. Cuando se administra Ampicilina, debe vigilarse a la gestante con estudio del sedimento urinario, debido a que la misma puede causar nefritis intersticial. Segn Lucas y Cunningham, las gestantes con concentraciones bajas de bacterias en el Urocultivo deberan tratarse, ya que pueden desarrollar una Pielonefritis con recuentos de 20.000-50.000/mL de un solo uropatgeno.

INFECCION URINARIA BAJA (CIST IT IS).

SINTOMAS CLINICOS. Polaquiuria, disuria, urgencia miccional, tenesmo vesical, en ocasiones hematuria con pocos hallazgos sistmicos asociados. PROFILAXIS.
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Educacin sanitaria sobre el aseo vulvo-perineal, para evitar la contaminacin del meato urinario con grmenes intestinales. Evitar el cateterismo vesical. Control adecuado de las infecciones para evitar sus recidivas.

DIAGNOSTICO.
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Prueba de tira en busca de Nitritos. Su presencia indica bacteriuria y la necesidad de realizar Urocultivo. Dicha prueba debe repetirse a los 7 das de terminar un tratamiento y es necesaria para comprobar la cura microbiolgica. Examen de orina con estudio del sedimento urinario que, en la evolucin de la paciente, debe tener una frecuencia mensual. En el sedimento urinario hay piuria, bacteriuria y hematuria microscpica que, en ocasiones, puede ser macroscpica

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Si el cultivo es estril, los sntomas descritos pueden ser consecuencia de una uretritis por Clamydia, aunque en estos casos existe una cervicitis mucopurulenta. TRATAMIENTO. Depender del germen causal hallado en el Urocultivo. Si no se dispone de ste, administrar Nitrofurantona 100 mg c/8 horas durante 10 das, o Ampicilina 500 mg c/6 horas durante 10 das. Si despus de la curacin aparece una recurrencia, repetir tratamiento y continuar el mismo con Nitrofurantona 50 mg 2-3 veces al da hasta 30 das y el Urocultivo se haga negativo.

INFECCION URINARIA ALT A (PIELONEFRIT IS AGUDA).

Se presenta, segn lo referido en la literatura, entre el 1-2%, de las gestantes, influyendo en esta incidencia la frecuencia con que se diagnostica y trata la Bacteriuria Asintomtica. La Pielonefritis es ms comn a partir del segundo trimestre, siendo unilateral y derecha la afeccin en ms del 50% de los casos y bilateral en el 25%. SINTOMAS CLINICOS. Se caracteriza por un comienzo brusco, con compromiso del estado general, fiebre, escalofros, nuseas en ocasiones vmitos, dolor en fosas renales, pudiendo existir el antecedente de polaquiuria, disuria, urgencia miccional, tenesmo vesical y hematuria. La temperatura puede variar de 40 hasta 34 centgrados. Existe con frecuencia, por tanto, una inestabilidad termorreguladora. Del 1 al 2% de las gestantes con Pielonefritis desarrollan grados variables de insuficiencia respiratoria, causada por la lesin alveolar y el edema pulmonar inducidos por las endotoxinas. Esta lesin pulmonar puede ser tan severa que lleve al Sndrome de Distrs Respiratorio del Adulto. Puede existir una hemlisis causada por las endotoxinas. COMPLEMENTARIOS. Al inicio del cuadro clnico, y antes de iniciar una teraputica, se le indicar a la paciente un Sedimento urinario (mostrar muchos leucocitos, con frecuencia en racimos, y numerosas bacterias) y un Urocultivo, as como un Hemograma con Leucograma. De presentar la gestante un cuadro sptico se indicar, adems, un Hemocultivo ya que se ha encontrado que el 15% de las mujeres con Pielonefritis aguda tienen bacteriemia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. 1. Trabajo de parto. 2. Corioamnionitis. 3. Apendicitis. 4. Abruptio placentario. 5. Mioma complicado. 6. Metritis con celulitis pelviana en el puerperio. Durante una Pielonefritis aguda, y por efecto de las endotoxinas liberadas, puede producirse un dao pulmonar y hasta un Shock sptico. TRATAMIENTO. Adems de las medidas generales, dentro de las cuales son de gran importancia la hidratacin adecuada y la medida de la diuresis, se comenzar con tratamiento antibitico por va parenteral, recomendndose los siguientes esquemas teraputicos: Ampicilina 1-2 g EV c/4 6 horas. Cefalosporinas 1-2 g EV c/6 horas. Gentamicina 80 mg IM c/8-12 horas. Amikacina 500 mg IM c/12 horas. Combinacin de Ampicilina-Sulbactam y Aztreonam.

De acuerdo a la respuesta, el tratamiento puede durar de 3 a 6 semanas, pasndose a la va oral si la respuesta al tratamiento es satisfactoria (paciente afebril por 48 horas), aunque muchos autores consideran que se debe pasar a la va oral al cabo de 2 semanas de tratamiento. Algunos autores recomiendan, despus de la fase aguda, continuar el tratamiento hasta las 2 primeras semanas del postparto con Nitrofurantona 50-100 mg al da. Recordar que los aminoglucsidos resultan nefrotxicos, por lo que deben emplearse solo cuando el beneficio supere los riesgos inherentes al empleo de los mismos. Manejo de la gestante con una Pielonefritis aguda segn Lucas y Cunningham (1994). 1. Ingreso. 2. Cultivos de orina y Hemocultivos. 3. Hemograma completo, Creatinina srica e Ionograma. 4. Control frecuente de signos vitales con inclusin del volumen urinario. 5. Cristaloides IV para establecer un volumen urinario de por lo menos 30 mL por hora. 6. Tratamiento antimicrobiano endovenoso. 7. Radiografa de trax, sobre todo si hay disnea o taquipnea. 8. Repeticin de los estudios a las 48 horas. 9. Pasar los medicamentos a la va oral una vez que desaparezca la fiebre. 10. Alta despus de 24 horas sin fiebre. Continuar tratamiento por 7-10 das. 11. Cultivo de orina 1-2 semanas despus de haber terminado el tratamiento antimicrobiano. Toda gestante que no experimente una mejora clnica en 48-72 horas de iniciado el tratamiento debe ser evaluada en busca de una obstruccin urinaria.

LIT IASIS RENAL

Tiene una frecuencia baja en gestantes normales (0,3-0,5%) pudiendo llegar al 7% en gestantes con Bacteriuria asintomtica o infecciones urinarias altas. Distintos factores relacionados con el embarazo pueden condicionar el desarrollo de clculos renales, especialmente de estruvita, oxalato de calcio (descartar hipertiroidismo) y cido rico, constituyendo el dolor que lo acompaa la causa ms comn de dolor abdominal no obsttrico que requiere hospitalizacin e intervencin mdica (Falger). DIAGNOSTICO. Debe realizarse en funcin de: 1) Historia Clnica, 2) Examen Fsico, 3) Pruebas de Laboratorio (Parcial de orina con Sedimento urinario y Urocultivo, determinacin de calcio, fsforo y cido rico en suero. Si existe hipercalcemia, descartar la posibilidad de un hiperparatiroidismo, y si existe hipercloremia la de clculos de fosfato-clcico. Determinaciones de calcio, cido rico y oxalato en orina de 24 horas y medir el pH de la orina varias veces en el da durante varios das, que si es persistentemente cido sugiere piedras de cido rico, y si es alcalino de fosfato de amonio-magnesio), 4) Radiolgicas, y 5) Ultrasonogrficas, que contribuyen a determinar el grado y sitio de obstruccin causado por el clculo, siendo til en la evaluacin continua del proceso en la gestante. Un Urocultivo positivo a Proteus mirabilis en una paciente con infeccin crnica del tracto urinario es muy sugestivo de la presencia de piedras de estruvita.

TRATAMIENTO. El tratamiento depende de los sntomas y de la edad gestacional, as como si existe una infeccin concomitante. Se debe hidratar adecuadamente a la gestante, manteniendo una excrecin diaria de orina de 2 L ms. Se debe tratar, adems, la causa subyacente que condiciona la litiasis con una dieta apropiada de acuerdo a dicha causa. En las gestantes con clculos sintomticos se podr recurrir a: 1) Cistoscopia, 2) Sondeo uretral, 3) Nefrostoma percutnea, y 5) Exploracin quirrgica si los sntomas persisten, sobre todo la infeccin. Se ha reportado el empleo del Lser transuretral y de la Litotricia para la fragmentacin de los clculos.

GLOM ERULONEFRIT IS GLOMERULONEFRITIS AGUDA.

La Glomerulonefritis Aguda puede ser el resultado de enfermedades infecciosas (casi siempre de origen estreptoccico y rara en el embarazo), multisistmicas o de trastornos primarios nicos de los glomrulos. PRESENTACION CLINICA. Se caracteriza por la presencia de hematuria, proteinuria con grados variables de insuficiencia renal y retencin de agua y sal lo que trae como consecuencia: hipertensin arterial, edema incluso periorbitario, lo que hace difcil en ocasiones desde el punto de vista clnico y sobre todo cuando se produce en la segunda mitad del embarazo el diagnstico diferencial con la Preeclampsia. Mientras que algunas mujeres recobran la funcin renal despus del parto otras progresan hacia la enfermedad renal crnica. DIAGNOSTICO. Los hallazgos tpicos incluyen hematuria microscpica, cilindros hemticos en el sedimento urinario, y niveles sricos de complemento bajos o en descenso. PRONOSTICO. Los factores que se asocian a un pronostico perinatal desfavorable son una funcin renal alterada, hipertensin arterial temprana o severa, y proteinuria con el espectro nefrtico. TRATAMIENTO. Depende de la etiologa de la Glomerulonefritis. Se recomienda el control de la presin arterial, pudiendo ser necesario tambin el de los lquidos y del sodio.

GLOMERULONEFRITIS CRONICA.
Se incluyen dentro de la forma crnica un grupo de entidades fisiopatolgicas entre las que se incluyen: Episodio conocido previo de Glomerulonefritis aguda, Nefropata Ig A, Glomerulonefritis membrano-proliferativa, Glomruloesclerosis focal, as como un nmero de otros diagnsticos. La historia natural de la enfermedad, con frecuencia resulta en un fallo renal crnico y riones "cicatrizados".

El embarazo no parece afectar el curso de la enfermedad (excepto en la Glomeruloesclerosis focal y la Glomerulonefritis membranoproliferativa, en las que el embarazo parece afectar el curso de la enfermedad), aunque la excrecin de protenas por la orina puede incrementarse transitoriamente a causa del aumento del flujo plasmtico renal que se produce en el embarazo. Es posible que el incremento en la proteinuria tambin refleje una presin intraglomerular aumentada, siendo una prctica corriente en pacientes no gestantes reducir tal presin con tratamiento antihipertensivo y una restriccin proteica de la dieta. EXAMENES DE LABORATORIO. 1. Sedimento urinario. 2. Depuracin de Creatinina de 24 horas. 3. Proteinuria de 24 horas. 4. Complemento C3-C4 (C3 factor nefrtico). La evaluacin de la funcin renal se realizar mediante la determinacin de la Creatinina srica cada 2 semanas hasta la semana 36 y semanal de esta semana hasta el parto. Los resultados perinatales desfavorables como son el aborto espontneo, parto pretrmino, retardo del crecimiento fetal y prdidas perinatales son mayores si se desarrolla hipertensin o si se presenta un dao en la funcin renal. Toda mujer con una Creatinina srica mayor de 1,8 mg% debe evitar el embarazo y con valores comprendidos entre 1,4-1,8 mg%, si se embarazan, deben ser sometidas a un estricto control de su funcin renal y de su presin arterial. De agravarse la funcin renal se deber realizar la interrupcin de la gestacin.

SINDROM E NEFROT ICO

DEFINICION. Est dado por la presencia de 3,5 g/1,73 m 2 de superficie corporal o ms de protenas en 24 horas (para algunos, ms de 5 g en 24 horas) con la trada de hipoalbuminemia (albmina srica menor de 3 g/dL), edema e hiperlipidemia, debida a una enfermedad glomerular primaria (aguda o crnica) o secundaria. CAUSAS. Es causado por un gran nmero de enfermedades, pocas de las cuales responden a la teraputica con corticoides, por lo que un diagnstico histolgico debera obtenerse antes de iniciar una teraputica. La Preeclampsia es la causa ms comn del Sndrome nefrtico en el embarazo,, presentndose generalmente en el tercer trimestre. Otras causas de sndrome nefrtico durante el embarazo incluyen:
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Glomerulonefritis proliferativa. Glomerulonefritis membranosa. Glomerulonefritis membrano-proliferativa. Lupus Eritematoso Sistmico. Nefropata diabtica. Nefrosis lipodica. Amiloidosis (rara).

MANIFESTACIONES CLINICAS. 1. Proteinuria. Se pierden por la orina, adems de la albmina, otras protenas de bajo peso molecular: Transferrina, Ceruloplasmina, Globulina de unin a la Tirosina, Protena de unin a la Vitamina D y Antitrombina III. 2. Hipoalbuminemia. Se cree debida al aumento de la excrecin urinaria de Albmina, ms el aumento del catabolismo renal de Albmina. La sntesis heptica de Albmina aparece normal o aumentada. 3. Edema con fvea, que se acumula en zonas pendientes, pudiendo existir derrame pleural y ascitis. El edema pulmonar se presenta cuando existe una insuficiencia cardiaca congestiva o una insuficiencia renal. 4. Hiperlipidemia. Existe un aumento de la Colesterolemia, Triglicridos, Lipoprotenas de muy baja densidad y de baja densidad y disminucin de las de alta densidad. Se considera que la sntesis heptica aumentada de lpidos es la causa primaria. 5. Estado de hipercoagulabilidad. Resultado de las prdidas urinarias de factores, como la Antitrombina III y el Factor Activador del Plasmingeno, estando elevados los niveles plasmticos de los Factores V, VII y X. 6. Susceptibilidad aumentada a las infecciones. PRONOSTICO. Depender de la afeccin renal subyacente y no de la cantidad de proteinuria. En ausencia de hipertensin y de insuficiencia renal la probabilidad de un resultado favorable del embarazo es buena, estando indicado un tratamiento conservador. En las gestantes preeclmpticas el aclaramiento de Creatinina puede estar disminuido. TRATAMIENTO. El tratamiento del sndrome nefrtico depender de la causa del mismo sin importar que la mujer est embarazada, ya que los medicamentos empleados en el tratamiento no afectan al feto. El mismo comprender: 1. Reposo. En decbito lateral, lo que mejora el flujo renal y contribuye a la disminucin del edema. 2. Dieta. Dieta alta en protenas, con moderada restriccin de sodio (4 g al da), baja en colesterol y grasas saturadas aunque en la embarazada no se ha podido comprobar, como en las no gestantes, que las dietas altas en protenas tienden a producir hiperfiltracin en el glomrulo y endoteliosis, lo que agrava la funcin renal, por lo que resulta controversial qu tipo de dieta se debe administrar a la gestante. 3. Esteroides. Se indicarn cuando exista la certeza de una respuesta adecuada de la funcin renal a stos, no recomendndose suspenderlos antes del parto para evitar una reactivacin del proceso renal. Dosis: Prednisona 1 mg/kg de peso como dosis de inicio, con reduccin progresiva de la misma hasta llegar a la dosis mnima necesaria.

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4. Diurticos. No est recomendado su empleo en las gestantes nefrticas que tienen generalmente un volumen intravascular disminuido. El uso de diurticos en ellas pudiera producir, hipotensin, oliguria pre-renal e incremento de fenmenos trombticos. Su administracin, de considerarse necesaria, deber ir precedida de una expansin del volumen intravascular con Albmina. 5. Albmina. Se debe administrar cuando sus niveles sricos se encuentren por debajo de 2 mg% y exista constriccin del volumen intravascular. La dosis es de 25-50g al da, siendo su efecto de muy corta duracin. Al terminar la infusin de albmina se puede administrar 20 mg de Furosemida EV, para forzar la diuresis y disminuir los edemas. 6. Anticoagulacin. Recomendada por algunos autores cuando los valores de albmina se encuentran por debajo de 2 mg, sobre todo en el tercer trimestre, y existen factores favorables para el desarrollo de una trombosis venosa, recomendndose la Heparina en dosis de 5.000 U subcutnea cada 12 horas hasta el post-parto inmediato. Si existe un acontecimiento tromboemblico, es necesario recordar que puede existir un incremento en las necesidades de Heparina para lograr un Tiempo Parcial de Tromboplastina teraputico, debido a la disminucin de los niveles de antitrombina III.

T RASPLANT E RENAL
La mujer con transplante renal debe esperar de 1 aos para concebir. Las madres -2 potenciales deben recibir informacin sobre los riesgos que se pueden presentar si durante el embarazo se desarrolla una hipertensin o una insuficiencia renal. Los trastornos hipertensivos se incrementan en las gestantes con transplante renal. El rin transplantado aumenta su aclaramiento de Creatinina de manera similar a los riones normales. La frecuencia de retardo del crecimiento y de parto pretrmino se incrementa, posiblemente a causa del compromiso vascular que se presenta en estas pacientes. Estas gestantes necesitan una observacin estricta, por lo que se recomiendan las siguientes medidas de control: 1. Tratamiento de la bacteriuria asintomtica y, si es recurrente, tratamiento durante todo el embarazo. 2. Determinaciones seriadas de enzimas hepticas y Hemograma completo para detectar efectos txicos de la Azatioprina. 3. Realizar Prueba de Tolerancia a la Glucosa alrededor de la semana 26. 4. Valoracin de la funcin renal mediante determinaciones de Creatinina srica y, de ser los resultados anormales, mediante el Indice de Filtracin Glomerular (resultado normal una disminucin del mismo en el tercer trimestre de menos del 30%). 5. Control de la hipertensin o de la Preeclampsia si aparecieran en el transcurso del embarazo. 6. Ingreso si existen sospechas de infeccin renal o de rechazo. 7. Vigilancia fetal estricta dado el aumento de la incidencia de retardo del crecimiento fetal y de parto pretrmino en estas gestantes.

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8. El parto por cesrea est indicado slo por indicaciones obsttricas aunque, de manera ocasional, el rin transplantado puede obstruir el canal del parto (tasa de cesreas 50%). Como el rin transplantado est denervado, puede desarrollar Pielonefritis y urosepsis sin que se presente dolor, por lo que debe de ser indicado un Urocultivo al menos cada trimestre. Algunos centros especializados no recomiendan modificaciones en el rgimen inmunosupresor. Muchas mujeres con un rgimen de tres medicamentos (Ciclosporina, Azatioprina y Prednisona) han tenido embarazos con buenos resultados materno-fetales. Una cada significativa del Indice de Filtracin Glomerular puede ser causado por: Rechazo agudo. Efectos txicos de la Ciclosporina. Preeclampsia. Obstruccin urinaria.

LUPUS ERIT EM AT OSO SIST EM ICO (LES)

Este proceso tiende a exacerbarse unas tres veces durante las primeras 20 semanas y siete veces ms durante el puerperio en pacientes con LES activo, bien por un tratamiento inefectivo o por no haberse realizado previamente el diagnstico. Las pacientes deben estar estables al menos 6 meses antes de concebir. Los niveles seriados de Complemento pueden ser usados para el control de la enfermedad durante el embarazo. El monitoreo de los niveles de C3, C4 y CH50 permiten establecer la actividad del lupus durante el mismo. Si estos niveles tienden a disminuir, sto seala un probable incremento de la actividad autoinmune y el tratamiento debe ser iniciado o incrementado. Los niveles de Complemento tambin son tiles para diferenciar la actividad lpica de la Preeclampsia. Esto es de gran importancia ya que ambos procesos tienen manifestaciones clnicas similares y las pacientes con LES tienen un riesgo incrementado de desarrollar una Preeclampsia. El tratamiento con inmunosupresores debe continuarse si haba sido establecido, no existiendo evidencias convincentes que los mismos produzcan malformaciones fetales. El bloqueo cardiaco completo puede presentarse en fetos cuyas madres presentan ttulos elevados de anticuerpos anticardiolipinas.

ENFERM EDAD POLIQUIST ICA AUT OSOM ICA DOM INANT E

Enfermedad gentica con una prevalencia de 1 en 400-1.000 individuos. La edad al diagnstico es muy variable, el 16% se diagnostican alrededor de los 35 aos y el 40% alrededor de los 45 aos. La posibilidad de que el feto herede el gen es de 50%, estando localizado el mismo en el brazo corto del cromosoma 16. Pueden existir quistes hepticos asintomticos persistentes en el 30% de los pacientes con esta enfermedad. Los trastornos hipertensivos del embarazo son ms frecuentes en mujeres que presentan ya al momento de la concepcin los quistes renales. Si se produce la insuficiencia renal durante el embarazo, el pronstico es similar al de otros tipos de enfermedad renal crnica.

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Un 20% de las pacientes pueden tener un aneurisma cerebral. Las complicaciones perinatales se reportan ms frecuentes en las pacientes afectadas de ms de 30 aos de edad y en las que desarrolla una Preeclampsia. El consejo gentico en portadores es de gran importancia en la consulta preconcepcional.

ASESORAM IENT O PRECONCEPCIONAL EN M UJERES CON UNA ENFERM EDAD RENAL CRONICA
Se debe tener en consideracin, no tanto la enfermedad de base, sino: 1. Grado de alteracin funcional renal. 2. Presencia o ausencia de hipertensin. 3. Alteracin leve o nula de la funcin renal: Creatinina srica < 1,5 mg/dL y HTA mnima. 4. Alteracin moderada de la funcin renal: Creatinina srica de 1,5-3 mg/dL. 5. Insuficiencia renal severa: Creatinina srica > 3 mg. Si bien las mujeres con hipertensin arterial e insuficiencia renal tienen un alto riesgo de resultados perinatales desfavorables, en las que presentan una enfermedad renal crnica pero permanecen normotensas y con funcin renal normal, el pronstico del embarazo puede no ser favorable.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

CAMBIOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. En la insuficiencia renal leve existe un aumento del flujo plasmtico renal y del ndice de filtracin glomerular inducidos por la vasodilatacin renal. La expansin del volumen sanguneo depende de la severidad de la enfermedad y es proporcional a la Creatinina srica. En las mujeres con una disfuncin leve a moderada se observa una hipervolemia inducida por el embarazo. Sin embargo, en las mujeres con insuficiencia renal severa la expansin del volumen est atenuada y llega, en promedio, a estar alrededor de un 25%. Si bien hay un cierto grado de eritropoyesis inducida por el embarazo en estas mujeres, sta no es proporcional al aumento del volumen plasmtico, por lo que la anemia preexistente se intensifica. ASPECTOS EN EL MANEJO DE LAS GESTANTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. 1. Control Prenatal frecuente. 2. Evaluar el comportamiento de la Presin Arterial. 3. Evaluacin de la funcin renal. 4. Diagnstico y tratamiento de la Bacteriuria asintomtica. 5. No restringir la ingestin de protenas. 6. Tratamiento de la anemia con Eritropoyetina recombinante. 7. Tratamiento adecuado de la Hipertensin Arterial. 8. Control del Estado Fetal.

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T IROIDES Y EM BARAZO
Las patologas del Tiroides son frecuentes en las mujeres en edad reproductiva, al influir el embarazo sobre el curso natural de las enfermedades del Tiroides. Para los especialistas en medicina materno-fetal, sto representa un reto teraputico relacionado con la salud, tanto materna como fetal y neonatal. El embarazo es considerado como un estado eutiroideo a pesar del incremento en el consumo de oxgeno por la unidad feto-placentaria y de los cambios cardiovasculares maternos El "turnover" del yodo, aumenta en el embarazo debido al incremento del aclaramiento renal, al paso transplacentario y a la lactancia. Un embarazo normal puede presentar sntomas y signos de hipermetabolismo, siendo comn la intolerancia al calor, nerviosismo, taquicardia, cansancio, y una moderada tiromegalia, producida por el aumento de la vascularizacin de la glndula. En la relacin entre el embarazo y la glndula tiroides se deben considerar los siguientes aspectos: 1. Cambios ahora conocidos y aparentemente patolgicos en las pruebas de la funcin tiroidea inducidos por el embarazo y que en realidad pueden ser cambios funcionales normales. 2. Relacin ntima entre la funcin tiroidea materna y la fetal, aunque sta ltima es considerablemente autnoma an en etapas tempranas del embarazo. El tiroides fetal puede afectarse por las mismas drogas que afectan al tiroides materno. 3. Existe un nmero de embarazos normales y cuadros tiroideos que, al menos, parecen interactuar. Los anticuerpos antitiroideos se han visto asociados con un aumento del nmero de abortos tempranos, y la tireotoxicosis no controlada y el hipotiroidismo no tratado se asocian a resultados adversos del embarazo. 4. Hay evidencias de que la gravedad de algunas enfermedades tiroideas autoinmunes disminuye durante el embarazo. Estas mismas alteraciones pueden exacerbarse durante el postparto. FISIOLOGIA DEL T IROIDES. El embarazo influye de manera sustancial sobre la glndula tiroides El metabolismo basal se incrementa alrededor de un 20%. Cambios en la estructura y la funcin de la glndula, pueden confundir en el diagnstico de las anomalas tiroideas. Desde el punto de vista anatmico la glndula tiroides experimenta un agrandamiento por la hiperplasia y la vascularizacin que en ella se produce. Desde el punto de vista histolgico, el aspecto de la glndula es compatible con la formacin y secrecin activa de hormona tiroidea. El volumen de la glndula tiroides aumenta durante el embarazo, por otra parte, el embarazo no produce tiromegalia notable, por lo q cualquier bocio o ndulo durante el embarazo ue debe verse como si fuera patolgico. La captacin de yodo radiactivo por la glndula tiroides durante el embarazo se encuentra aumentada, elevndose con rapidez las concentraciones de Tiroxina srica total (T4) y de Triyodotironina (T3) a partir del segundo mes. La secrecin de Tiroxina diaria probablemente est aumentada debido quizs a una degradacin placentaria incrementada. Se ha visto que cantidades importantes de Tiroxina son transferidas de la madre al feto al menos en aquellos casos de hipotiroidismo fetal por defectos enzimticos o agenesia tiroidea. Durante el embarazo las concentraciones sricas de la principal protena transportadora de hormona tiroidea, la "globulina fijadora de hormona tiroidea" (TGB) estn considerablemente

aumentadas (se duplican temprano en el embarazo) debido a una combinacin de la produccin por el hepatocito estimulado por los estrgenos y la glucosilacin alterada de la protena que inhibe su degradacin. La secrecin de la hormona liberadora de Tiroxina no parece que est alterada durante el embarazo normal, pero s traviesa la placenta. La Tirotrofina (TSH) no est unida a protenas transportadoras, no modificndose su concentracin durante el embarazo ni atraviesa la placenta. Durante la mayor parte del embarazo, los niveles de Tiroxina libre y Triyodotironina, as como de Tirotrofina se mantienen dentro de un lmite estrecho normal y por esa razn no hay un hipertiroidismo funcional manifiesto. Datos recientes sugieren el paso transplacentario de T4 materna. La TSH puede atravesar la placenta, aunque no parece que intervenga en la regulacin de la funcin de la glndula tiroides del feto. La tiroides fetal puede atrapar yodo desde la dcima semana, interfiriendo un exceso de yodo materno con la funcin tiroidea fetal, producindose un hipotiroidismo fetal al inhibir la incorporacin de yoduro en la Tiroglobulina (efecto Wolff-Caikoff) y bloqueando la secrecin de hormona tiroidea. Anticuerpos antitiroideos en la circulacin materna pueden ocasionar disfuncin tiroidea fetal. Estos anticuerpos originados por enfermedad autoinmune de la glndula tiroides materna se denominan: inmunoglobulinas tiroestimulantes (TSI), estimuladores tiroideos de larga duracin (LATS), inmunoglobulinas inhibidoras del enlazamiento con TSH (TBII), anticuerpos antimicrosomiales o antiperoxidasa anticoloidal y antiglobulinas tiroideas, entre otros. Los TSI y LATS han estado asociados a la enfermedad de Graves materna y a la Tireotoxicosis neonatal. La TBII puede inducir hiper o hipotiroidismo neonatal. Los resultados de diferentes investigaciones sugieren que un incremento en la produccin de T4 puede ser necesario en el embarazo temprano, junto con un incremento de la TGB, para asegurar el aporte adecuado de las hormonas tiroideas a la placenta y el feto. Ms adelante en el embarazo, los niveles de hormona tiroidea libre se reducen, lo que parece ser parte de la fisiologa normal ms que un artefacto por niveles bajos de albmina o de transtiretin (prealbmina). Los niveles de TSH se incrementan ligeramente pero permanecen dentro del rango normal, no existiendo en la actualidad evidencias de efectos deletreos en la madre o el feto. Tambin se produce una elevacin sostenida de la Tiroglobulina srica (Tg) durante el embarazo, producindose su retorno a la normalidad a las seis semanas del postparto, al igual que los otros cambios de la funcin tiroidea materna. M EDICAM ENT OS CLINICAM ENT E IM PORT ANT ES EN EL DESARROLLO Y FUNCION DE LA GLANDULA T IROIDES FET AL Y SUS HORM ONAS (atrav ie san la place nta). 1. Perclorato: Inhibidor competitivo del atrapamiento de yodo en el tiroides. 2. Tiocianato: Inhibidor del transporte de yodo en el tiroides y adems bloqueador de la peroxidacin enzimtica tiroidea. 3. Litio: Inhibidor de la sntesis tiroidea y de la liberacin hormonal. 4. Propiltiuracilo, Metimazol, Carbimazol: Son tionamidas que inhiben la organificacin enzimtica en la sntesis de la hormona tiroidea. 5. Bromocriptina: Inhibe la accin de las hormonas tiroideas en tejidos calorignicos. 6. Dexametasona: Induce un aumento del T3 y T3 reversa en el feto. 7. Difenilhidantona: Altera las pruebas tiroideas por accin competitiva con la TGB. 8. Propanolol: Puede producir hipertiroxinemia bloqueando la conversin de T4 a T3.

PRUEBAS DE LA FUNCION T IROIDEA. CAM BIOS DURANT E EL EM BARAZO. La glndula tiroides secreta primordialmente Tiroxina (T4) y tambin Triyodotironina(T3). La Tiroxina es considerada una prohormona que al llegar al nivel celular, se convierte en T3 previa desyodizacin y, en ciertas circunstancias, en T3 reversa, no calorignica. Las hormonas T4 y T3 son transportadas por protenas enlazadoras como la prealbmina, TBPA, y la albmina, TBA, siendo la ms importante la globulina TBG. Debido al aumento de los estrgenos en el embarazo, la sntesis heptica de las protenas transportadoras est elevada; as, la capacidad enlazadora de la TBG aumenta de 25 mcg/dL a 50 mcg/dL. Esto explica la elevacin de los valores de las hormonas tiroideas durante el embarazo. La regulacin de las hormonas tiroideas se hace a travs de un mecanismo de retroalimentacin que incluye la hipfisis (TSH) y el hipotlamo(TRH). En condiciones normales, los niveles de TSH y los efectos estimulantes de la TRH sobre la TSH son controlados por mecanismos de retroalimentacin mediante la accin de las hormonas tiroideas circulantes. Prueba TSH Tiroxina Total (T4) Triyodotironina (T3) T3 RU T4 Libre T4/T3 Tg Ninguno Aumenta Aumenta Disminuye Ninguno Aumenta al inicio y Disminuye tardamente Aumenta Cambios

En el embarazo temprano, cuando los niveles de HCG alcanzan su pico, la T4 libre aumenta y la TSH disminuye. El estudio de la funcin tiroidea por medio del laboratorio hormonal muestra alteraciones derivadas de los cambios hormonales durante el embarazo. Pruebas de la funcin tiroidea durante el embarazo.
Prueba TSH TBG T4 Total T4 Libre T3 Total T3 Libre I-131 Embarazo Normal Normal Aumentada Aumentada Normal Aumentada Normal Aumentada Hipertiroidismo No detectable Aumentada Aumentada Aumentada Aumentada Aumentada Aumentada Hipotiroidismo Alta Normal Baja Baja Baja Baja Baja Tiroiditis PostParto No detectable Normal Aumentada Aumentada Aumentada Aumentada Baja Hiperemesis Gravdica Normal-Baja Aumentada Aumentada Normal-Aumentada Aumentada Normal-Aumentada Aumentada

El hipertiroidismo subclnico tiene valores no detectables en suero de TSH con niveles normales de Tiroxina y Triyodotironina libre y total normales. El hipotiroidismo subclnico presenta valores de TSH elevados con niveles normales de Tiroxina y Triyodotironina total y libre. En casos raros de hipertiroidismo la TSH puede estar elevada.

El cambio ms significativo es el aumento en la TBG (T4-Binding Globulin) a niveles dos veces lo normal, al final del primer trimestre. Los estados hiperestrognicos, como el embarazo, inducen una biosntesis heptica de TBG. Ms del 90% de la hormona tiroidea est combinada con la TBG. La medida de la T4 srica total, por radioinmunoensayo, incluye la ligada as como la fraccin libre de T4. Es esta fraccin libre la que ejerce su actividad biolgica. Los niveles libres de T4 y Triyodotironina (T3) no se elevan de manera significativa durante el embarazo. Las medidas directas de los niveles libres de T3 y T4 son los mtodos ms seguros para establecer la funcin tiroidea cuando est presente una concentracin incrementada de TBG. Sin embargo, los estudios de T3 y T4 libres no estn generalmente disponibles, por lo que un estimado de la actividad libre de la hormona se obtiene, generalmente, usando la RT3U, que sirve como prueba indirecta de la concentracin de TBG. El embarazo y otras condiciones donde la TBG est elevada, producen sitios unidos a la resina no ocupados y, por consiguiente, una toma disminuida de la resina por la T3 radioactiva. En el embarazo complicado con hipertiroidismo el RT3U esta elevado. La prueba ms sensible para la deteccin del hipotiroidismo primario es la medida de la TSH srica, que permanece normal durante el embarazo. Valores elevados en presencia de una FT4I baja, refleja un hipotiroidismo primario. Ocasionalmente, valores elevados se observan en presencia de una FT4I normal, lo que refleja la estimulacin hipofisaria de una glndula marginalmente activa. En este caso, un fallo temprano del tiroides puede ser diagnosticado y tratado. Debido al aumento de la TBG en sangre, los niveles de T4 y T3 estn elevados, pero las concentraciones de las fracciones libres de T4 y T3 consideradas biolgicamente activas son normales. Una alternativa a la medicin de T4 libre es determinar el ndice de T4 libre calculado a partir de la prueba de captacin de T3 por la resina (CT3R). Esta prueba evala el grado de saturacin de las protenas transportadoras por las hormonas tiroideas y se compara con lo normal. Un valor bajo de captacin de T3 por la resina indica un nivel alto de TBG y, por tanto, un porcentaje de T4 libre bajo. El rango normal de captacin por la resina de T3 vara segn el laboratorio, aunque generalmente oscila entre 25 y 35%. Valores altos de T4 en el embarazo se corrigen calculando el ndice de T4 libre, empleando el valor de la captacin de T3 por la resina. Este ndice, normal en el embarazo, est elevado en el hipertiroidismo y bajo en el hipotiroidismo. Las nuevas mediciones de ensayo de segunda y tercera generacin de TSH muestran un rango desde 0,5 a 5,0 microunidades/mL. Una elevacin de TSH por encima de 5 microunidades/mL indica hipotiroidismo y un valor por debajo de 0,5 es diagnstica de hipertiroidismo. FUNCION T IROIDEA FET AL. La Tiroides fetal comienza a funcionar despus de las 10-12 semanas de gestacin, estando bajo el control de la TSH hipofisaria hasta cerca de las 20 semanas. Dado que el yodo es transportado activamente a travs de la placenta, el feto es susceptible de presentar un bocio inducido por el yodo o un hipotiroidismo cuando la madre recibe tratamiento con yodo. El yodo radioactivo y las drogas antitiroideas cruzan la placenta y tienen un marcado efecto sobre la funcin tiroidea fetal. El eje hipotlamo-hipfisis-tiroides del feto normalmente se desarrolla independiente de la madre, habindose ste estudiado con detalle en animales de experimentacin. Un nmero de factores maternos y de agentes influyen potencialmente en la funcin tiroidea fetal; esta influencia depende de la extensin con la que aquellos atraviesan la placenta. En el feto humano, los eventos evolutivos crticos son el inicio de la hormonognesis tiroidea despus de las 10-12 semanas, el incremento en la maduracin de la respuesta del tiroides

a la TSH durante la segunda mitad del embarazo y la retroalimentacin negativa, limitada por las hormonas tiroideas a niveles hipotalmicos y pituitarios. Los niveles de T4, T3, FT4, FT3 y TGB aumentan progresivamente de la semana 12 a la 36, igualando o excediendo los valores maternos, excepto para T3 y FT3 que son consistentemente bajos, reflejando un T45-monodeiodinasa (5-MDI) heptica inmadura. Los fetos pequeos para la edad gestacional muestran niveles de T4 bajos y de TSH altos comparados con los fetos normales, lo que refleja una demora en el desarrollo; an no est claro si sto es un mecanismo adaptativo y, por tanto, de proteccin o si es peligroso para el feto. Se piensa que la placenta es una barrera sustancial a las hormonas tiroideas maternas. Sin embargo, aunque la transferencia placentaria sea limitada, podra satisfacer las demandas fetales de hormona tiroidea durante la embriognesis temprana y el desarrollo orgnico situacin que, aunque observada en animales de experimentacin, no ha sido probada en el ser humano.

HIPERTIROIDISMO.
Se presenta en 1 de cada 2.000 embarazos. Un 0,2% de los embarazos presentan un hipertiroidismo materno. La mayor parte de ellos estn diagnosticados antes del embarazo, siendo sus formas leves de difcil diagnstico durante el mismo. Las causas ms comunes incluyen la enfermedad de Graves (85%), la enfermedad trofoblstica gestacional y la administracin no controlada de suplementos tiroideos. DIAGNOST ICO. 1. Taquicardia que excede el aumento que se produce en el embarazo normal. 2. Frecuencia del pulso muy elevada durante el sueo. 3. Tiromegalia. 4. Exoftalma. 5. Incapacidad de las mujeres no obesas de aumentar de peso a pesar de la ingesta normal o aumentada de alimentos. 6. Elevacin de los niveles de Tiroxina libre srica. 7. Medicin de manera confiable de Tirotropina desde valores inferiores a 0.05 mU/L, lo que ha permitido el diagnstico de hipertiroidismo subclnico. En raras ocasiones, el hipertiroidismo puede estar asociado con valores normales de Tiroxina srica y niveles muy altos de Triyodotironina srica, denominndosele T3-toxicosis. Recientemente, la droga antiarrtmica Amiodarona ha sido implicada como causa de hipo o hipertiroidismo fetal. CAUSAS DE T IREOT OXICOSIS. 1. Enfermedad de Graves. 2. Ndulo autnomo hiperfuncionante. 3. Bocio multinodular. 4. Litio. 5. Medicamentos que contienen yodo. 6. Reemplazo excesivo con hormonas tiroideas.

Causas adicionales durante y despus del embarazo. 1. Hiperemesis gravdica. 2. Enfermedad trofoblstica. 3. Tiroiditis postparto. Causas de supresin de TSH no relacionada con Tireotoxicosis. 1. Enfermedad no tiroidea. 2. Drogas (Glucocorticoides, Agonistas de la Dopamina).

1. ENFERM EDAD DE GRAVES Y EM BARAZO.

La enfermedad de Graves es la causa ms comn de hipertiroidismo, teniendo su incidencia pico en los aos reproductivos de la mujer. Un efecto bocigeno del embarazo ha sido muy debatido. Constituye una enfermedad autoinmune caracterizada por un bocio difuso, con o sin signos de infiltracin ocular que, con frecuencia, remite durante el embarazo y recurre despus del parto. Constituye la causa primordial de tireotoxicosis, siendo un proceso autoinmune rgano-especfico, generalmente asociado con anticuerpos que estimulan la sntesis de Tiroxina. Estos anticuerpos simulan la Tirotrofina y su capacidad para estimular la funcin tiroidea; es decir, parecen ser los responsables tanto de la hiperfuncin como del crecimiento tiroideo en esta enfermedad. Se ha reportado que los anticuerpos estimulantes del tiroides en la enfermedad de Graves disminuyen en el embarazo, habindose tambin reportado la remisin clnica del proceso. La hipertiroxemia en el embarazo temprano en estas mujeres no estaba asociada con anticuerpos estimulantes del tiroides y se presume que es debida a una respuesta exagerada a la estimulacin de la gonadotropina corinica. Otros autores (Jansson y cols.) han sugerido que, de alguna manera, el embarazo inicia o precipita la enfermedad tiroidea. El resultado del embarazo en las mujeres tireotxicas depender del control metablico que se pueda obtener. En las que se mantienen hipertiroideas a pesar del tratamiento y en las que no reciben tratamiento, hay una elevada incidencia de Preeclampsia e insuficiencia cardiaca, as como de resultados perinatales adversos. Los sntomas maternos incluyen prdida de peso o poca ganancia del mismo, taquicardia, sudoracin e intolerancia al calor, palpitaciones, nerviosismo y cambios en el apetito. La prdida de peso al principio del embarazo puede ser un signo de hipertiroidismo, aunque tambin puede ser ocasionado por las nuseas, siendo un sntoma ms sugestivo a partir del segundo trimestre. La mitad de las mujeres con la enfermedad de Graves tienen una recurrencia de la tireotoxixosis despus del parto. Sin embargo, un estudio en el que se emple un tratamiento combinado con Metimazol y Tiroxina hasta alrededor de los seis meses de gestacin seguido de Tiroxina slo, redujo drsticamente la recurrencia en el postparto. Durante el embarazo, todo bocio debe mirarse con sospecha. ESTUDIOS DE LABORATORIO. 1. Aumento de los niveles de T3 y T4 total. 2. Aumento del T4 libre. 3. Prueba de captacin de T3 por la resina, normal o elevada. 4. Indice tiroideo libre aumentado.

5. Niveles bajos de TSH y de TSH sensible. El ultrasonido ha mostrado una sensibilidad mayor que el examen clnico en la deteccin del bocio, al constituir un mtodo preciso y cuantitativamente seguro que permite establecer los cambios en el tamao y volumen del tiroides durante el embarazo. TORMENTA TIROIDEA O INSUFICIENCIA CARDIACA. La tormenta tiroidea o crisis tiroidea rara vez se encuentra en mujeres no tratadas, presentndose durante el parto, la cesrea o unida a una infeccin anteparto o postparto. Es ms frecuente la insuficiencia cardaca que, algunas veces, acompaa a la crisis tiroidea, producida por los efectos de la Tiroxina sobre el miocardio por perodos prolongados. Easterling y cols., reportaron un estado cardiovascular hiperdinmico en mujeres tireotxicas que se embarazan. Esto puede intensificarse por otras complicaciones del embarazo que incluyen Preeclampsia severa, infecciones y anemia. La presencia de una crisis tiroidea conlleva el traslado de la paciente a una unidad de cuidados intensivos, con los siguientes cuidados:

Mantener el equilibrio electroltico. Control de la fiebre con Acetaminofeno (Paracetamol), para reducir las demandas metablicas. No deben administrarse salicilatos ya que los mismos desplazan la hormona tiroidea de las protenas plasmticas. El tratamiento especifico es el Propiltiuracilo en dosis de 1 g. por va oral o triturado por sonda nasogstrica. Se continua el tratamiento por va oral en dosis de 200 mg c/6h. Una hora ms tarde se administra yoduro para inhibir la liberacin de T3 y T4 (5 gotas de yoduro de potasio en solucin sobresaturada c/8 horas o solucin de Lugol 10 gotas c/8 horas). Si existe alergia al yodo se debe administrar Carbonato de Litio 300 mg c/6 horas, manteniendo los niveles sanguneos entre 0,5 y 1,5 mmol por litro. Un objetivo teraputico adicional es inhibir la conversin de T4 en la forma activa T3, mediante la administracin de Ipodato de sodio en dosis de 0,5-1 g. al da por va oral, lo que produce una cada de un 75% de los niveles sricos de T3 en 24 horas. Tambin se recomienda la administracin de Dexametasona 2 mg. por va endovenosa c/6 horas, para conseguir el bloqueo posterior de la conversin de T4 en T3. Se ha recomendado por algunos autores la administracin de Propanolol por va oral o endovenosa, con extrema precaucin si existe insuficiencia cardiaca. Una alternativa es el Esmolol, betabloqueante cardioselectivo de vida media ms corta que el Propanolol. Tambin la Plasmafresis ha demostrado de ser de utilidad. Adems, se debe realizar tratamiento activo de la hipertensin grave, la anemia y la infeccin.

COMPLICACIONES FETALES INTRAUTERO. El hipertiroidismo puede sospecharse cuando existe el antecedente de enfermedad en la madre, o ante la presencia de factores de riesgo como la administracin de drogas antitiroideas a la madre, o la presencia de anticuerpos receptores de TSH. El bocio puede ser visualizado durante un examen ultrasonogrfico fetal. El hipertiroidismo tambin es sugerido por una frecuencia cardiaca fetal elevada, cardiomegalia, craneosinostosis y:

1. Muerte fetal. 2. Prematuridad. 3. Crecimiento intrauterino retardado. 4. Reaccin autoinmune fetal con hipertrofia linftica, trombocitopenia, bocio fetal y exoftalmos. Si se emplea yodo radioactivo, ste cruza la placenta y se concentra en la tiroides fetal despus de las 10 semanas de gestacin, dando lugar a un hipotiroidismo fetal yatrognico. Cuando se sospecha una disfuncin tiroidea, el diagnstico puede confirmarse mediante cordocentesis. Un nivel elevado de TSH en lquido amnitico, es compatible con un hipotiroidismo fetal, pudiendo ser tratado intratero con la inyeccin intraamnitica de T4 sinttica, 0,25-0,5 mg cada 7-10 das. Aunque la madre no se encuentre tireotxica, una teraputica emprica con drogas antitiroideas puede iniciarse si se sospecha tireotoxicosis en el feto y la frecuencia cardiaca fetal debe de controlarse como gua para los ajustes del tratamiento. El Propiltiuracilo es la droga de eleccin, debindose controlar el estado materno para prevenir el hipotiroidismo materno. EFECTOS DE LA ENFERMEDAD SOBRE EL RECIEN NACIDO. Se estima que un 1% de mujeres con enfermedad de Graves tendr un recin nacido con hipertiroidismo neonatal. El inicio de la enfermedad puede ser demorado en mujeres tratadas con medicamentos antitiroideos. La enfermedad de Graves en el recin nacido es consecuencia del paso transplacentario de los anticuerpos estimulantes del tiroides, que permanecen en la circulacin independientemenete del tratamiento de la gestante, estando en riesgo incluso las gestantes con hipotiroidismo secundario a una tiroidectoma subtotal o a terapia con radiaciones. Las madres que han sido sometidas a tiroidectoma subtotal y tienen tratamiento sustitutivo, pueden requerir tratamiento con Propiltiuracilo con el nico propsito de tratar el hipertiroidismo fetal causado por los anticuerpos. EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA ENFERMEDAD DE GRAVES. El hipertiroidismo puede causar: Preeclampsia, parto pretrmino, fallo cardiaco y tormenta tiroidea. Las gestantes tienden a tener perodos de remisin que se consideran debidos a la relativa inmunosupresin del embarazo y, durante el puerperio, exacerbaciones. TRATAMIENTO. I. La tireotoxicosis en el embarazo se trata mdicamente. A. Drogas Tioamdicas. 1. Propiltiuracilo. Inhibe parcialmente la conversin perifrica de T4 y T3. Atraviesa la placenta con menos facilidad que el Metimazol y no se asocia a la aplasia cutis como el mismo. El 10% aproximado de las mujeres que reciben drogas tioamdicas presentan leucopenia transitoria que no requiere la suspensin del tratamiento. Cerca del 0,2% desarrollan agranulocitosis que s obliga a suspender el medicamento que,

dado su comienzo sbito, hace que el leucograma durante el tratamiento no sea de utilidad. Se aconseja a las pacientes suspender la medicacin si aparece fiebre o dolor de garganta. El Propiltiuracilo cruza la placenta, pudiendo producir un hipotiroidismo fetal yatrognico, sin que estn bien establecidos los efectos a largo plazo en el mismo, existiendo algunas evidencias de una edad sea demorada y de efectos en el sistema nervioso central. Aunque cualquiera de las tioamidas puede producir complicaciones fetales, es difcil adjudicarles todos los casos de anomalas tiroideas en el recin nacido ya que los anticuerpos bloqueadores de tirotrofina tambin atraviesan la placenta, pudiendo unirse a la glndula tiroidea fetal. La dosis de Propiltiuracilo es de 100-600 mg por da como dosis inicial; para otros no debe superar los 300 mg/da. Se debe de mantener hasta que la paciente est clnicamente tireotxica al mnimo y que el nivel de Tiroxina total srica (T4) est reducido al lmite mximo normal para el embarazo, para prever el exceso de dosis en la madre y el hipotiroidismo. La dosis debe de disminuirse a 50-100 mg/da. Algunos autores consideran continuar disminuyendo la dosis e incluso suspenderla en el tercer trimestre. Algunas mujeres experimentan una remisin temporal secundaria a la inmunosupresin relativa del embarazo. El Propiltiuracilo generalmente disminuye tanto la T4 como los sntomas a partir de las 4 semanas de iniciado el tratamiento. 2. Metimazol. Dosis: 10-40 mg por da; para otros no debe sobrepasar los de 20 mg/da. No se recomienda su uso durante la gestacin debido a su asociacin con la aplasia cutis y a una mayor incidencia de bocio fetal aunque puede ser empleada, de ser necesario, en una sola dosis diaria. El tiempo medio para la normalizacin del ndice de Tiroxina libre era de 7 -8 semanas con cualquiera de las dos drogas. En ocasiones, el control metablico requiere dosis mayores del medicamento que las recomendadas previamente para las gestantes, lo que discrepa de las observaciones que sugieren que la remisin es habitualmente inducida por el embarazo. B. Betabloqueantes. Los betabloqueadores no estn contraindicados para el tratamiento de los sntomas hipermetablicos. Estos controlan las manifestaciones adrenrgicas del hipertiroidismo como la taquicardia, el temblor y disminuyen la debilidad muscular y otros sntomas. Dosis: Propanolol 80 mg. c/12 horas o Atenolol 50-100 mg. diarios mantendrn el pulso alrededor de 80 latidos/minuto. C. Yodo radiactivo. La ablacin del tiroides con yodo radioactivo , est contraindicada durante el embarazo. Aunque no necesariamente peligrosa en trminos de hipotiroidismo fetal si se administra inadvertidamente durante el primer trimestre, sin embargo, las dosis de radiaciones al feto pueden alcanzar los niveles que se reportan asociados a las malformaciones por lo que la opcin de terminar el embarazo debera ser discutida con los padres.

La administracin ms tarda de yodo radioactivo es ms probable que cause hipotiroidismo fetal o neonatal, efecto que puede ser bloqueado por la administracin estable de yodo a la madre. Efectos secundarios de las drogas antitiroideas. Complicaciones Serias y Raras

Complicaciones Menores

Agranulocitosis. Hepatitis (Propiltiuracilo). Ictericia colestsica. Anemia aplstica. Trombocitopenia. Vasculitis parecida a la del Lupus.

Fiebre. Prurito. Urticaria. Artralgias. Trastornos gastrointestinales. Hipoglicemia por Ac anti-Insulina. Sabor metlico.

II. Tratamiento Quirrgico. Para las gestantes que no pueden recibir tratamiento mdico o en las que el mismo resulta txico, la tiroidectoma resulta ser apropiada, aunque es necesario tener en consideracin el incremento de la vascularizacin de la glndula durante el embarazo, lo que hace que la tcnica sea ms complicada. Antes del acto quirrgico se hace necesaria una preparacin mdica con betabloqueadores y yodo. Un signo til del control metablico es una frecuencia materna en reposo, de 80-90 lat/min. En manos de cirujanos expertos la incidencia de complicaciones operatorias como el hipoparatiroidismo y el dao del nervio larngeo debe ser mnima. La hipocalcemia postoperatoria puede precipitar el parto prematuro.

2. DISFUNCION T IROIDEA CON ENFERM EDAD T ROFOBLAST ICA GEST ACIONAL.

Los niveles de Tiroxina en el embarazo molar estn elevados pero el hipertiroidismo aparente, desde el punto de vista clnico, se presenta slo en el 2% de los casos. La causa del hipertiroidismo no est clara. Se ha investigado la presencia de una tirotrofina en las membranas corinicas, que no ha sido aislada. Algunos consideran que los altos niveles de HCG pueden estimular la tiroides, lo que no ha sido comprobado en animales de experimentacin. Una concentracin srica de Beta-HCG de 50.000 UI/L se estima es equivalente a un nivel de TSH de 35 U/mL, lo que se considera causa de la intensa estimulacin tiroidea causada por los tumores trofoblsticos. Sin embargo, es importante tratar a las pacientes que desarrollan hipertiroidismo antes de evacuar la mola ya que puede desarrollarse una crisis tiroidea. Pueden emplearse los agentes bloqueadores beta-adrenrgicos.

3. HIPEREM ESIS GRAVIDICA Y FUNCION T IROIDEA.

La hiperemesis gravdica se define como la presencia de nuseas y vmitos intratables en el embarazo temprano, asociados a un desequilibrio de lquidos y electrolitos y prdida de ms del 5% del peso en las primeras 16 semanas de gestacin, se presenta en el 2 por mil embarazos. La hiperemesis gravdica se ha asociado a valores anormales de las pruebas de funcin tiroidea, no teniendo la mayora de las mujeres signos clnicos de hipertiroidismo, por lo que es innecesario instaurar un tratamiento, estando limitado el proceso a las 18-20 semanas.

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Cuando la condicin persiste despus de las 20 semanas, la posibilidad de otras causas de hipertiroidismo deben ser investigadas. En algunos casos existe un hipertiroidismo, contribuyendo el tratamiento del mismo a mejorar la hiperemesis gravdica. Un estudio hall que las gestantes con hiperemesis gravdica tienen niveles de Tiroxina libre elevados pero no mayores niveles de Beta-HCG que los controles con niveles suprimidos de TSH, pero casi ninguna de las gestantes tuvieron sntomas de tireotoxicosis. Cuando el sndrome tireotxico se presenta, sus caractersticas son: 1. Sntomas de tireotoxicosis (palpitaciones, aumento de la sudoracin y prdida de peso en el embarazo temprano). 2. Marcada elevacin de los niveles de Tiroxina libre y de Triyodotironina. 3. Depresin de las concentraciones de TSH. 4. Remisin espontnea en la segunda mitad del embarazo. 5. Anticuerpos antitiroideos negativos. 6. No bocio.

HIPOTIROIDISMO.
Aproximadamente el 2% de las mujeres son hipotiroideas, pero la mayor parte tienen solamente una concentracin srica elevada de TSH que antecede al embarazo. Todas las causas de hipotiroidismo se caracterizan por concentraciones sricas elevadas de TSH, excepto en el hipotiroidismo hipofisario o hipotalmico en los que las concentraciones son bajas. Los sntomas del hipotiroidismo leve son similares a los del embarazo. El hipotiroidismo subclnico se caracteriza por presentar niveles elevados de TSH y bajos de Tiroxina libre, cambios que tienen poco efecto sobre el desarrollo mental del producto. El hipotiroidismo manifiesto se asocia con frecuencia a infertilidad, presentndose en el embarazo cuando no se produce la elevacin esperada de la Tiroxina srica total, siendo los niveles de Tiroxina libre bajos y los de tirotrofina elevados. Se ha demostrado que las mujeres eutiroideas con anticuerpos tiroideos de aparicin temprana en el embarazo, progresarn a un hipotiroidismo clnico en el 40% de los casos. La gestante hipotiroidea presenta una elevada incidencia de Preeclampsia, abruptio placentae, insuficiencia cardaca, sufrimiento fetal, fetos muertos y recin nacidos de bajo peso al nacer. El hipotiroidismo subclnico, aunque mucho ms frecuente, puede pasar inadvertido en un nmero importante de casos. Se caracteriza por la carencia de sntomas clnicos junto a niveles de elevados de tirotrofina srica, con niveles de Tiroxina y Triyodotironina en lmites normales. Sus efectos sobre el resultado del embarazo son menos claros, aunque se recomienda la administracin de Tiroxina de reemplazo. Estas mujeres parecen tener un mayor riesgo de hipertensin inducida por el embarazo y de parto pretrmino. Tambin se ha reportado una incidencia elevada de hipotiroidismo subclnico en gestantes diabticas tipo I con niveles normales de Tiroxina antes del embarazo. CAUSAS DE HIPOT IROIDISM O M AT ERNO. Causas ms comunes. 1. Fallo del Tiroides. a) Tiroiditis de Hashimoto.

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b) Tratamiento previo de la enfermedad de Graves con yodo radioactivo o tiroidectoma subtotal. c) Dosis excesivas de Propiltiuracilo para el tratamiento de la enfermedad de Graves sintomtica. d) Reemplazo inadecuado de hormona tiroidea. e) Administracin de yodo o medicamentos que lo contengan. f) Administracin de litio. Causas menos comunes. 1. Hipotiroidismo hipofisario o hipotalmico. ELEVACIONES DE LA T SH EN SUERO NO RELACIONADAS CON HIPOT IROIDISM O. 1. Enfermedad de Addison. 2. Drogas (Metoclopramida). 3. Tumores hipofisarios productores de TSH. 4. Sndromes hormona tiroidea resistentes. EFECT OS DEL HIPOT IROIDISM O SOBRE EL FET O Y EL RECIEN NACIDO. Algunos recin nacidos de madres hipotiroideas pueden estar afectados de manera similar. Si el hipotiroidismo materno fue ocasionado por la administracin de yodo radioactivo, el recin nacido puede sufrir la destruccin de su glndula tiroides. No hay evidencias de que el yodo radioactivo teraputico produzca anomalas fetales despus que los efectos de las radiaciones se hayan disipado y la mujer reciba un tratamiento con Tiroxina. Otras complicaciones fetales reportadas son el bajo peso al nacer, la muerte fetal y la gestacin prolongada. Las gestantes con enfermedad subclnica y las que tienen una terapia de reemplazo adecuada tienen mejores resultados perinatales. CRET INISM O ENDEM ICO. Los factores ambientales son extremadamente importantes en el hipotiroidismo fetal. La suplementacin con yodo es necesaria en las mujeres embarazadas de reas con deficiencia endmica de yodo, con la finalidad de evitar el dao cerebral ocasionado por esta deficiencia. Ya que el diagnstico clnico del hipotiroidismo congnito es difcil de realizar, se han establecido programas para la deteccin temprana, mediante controles bioqumicos de los recin nacidos, que permitan un tratamiento rpido, con lo que es posible la prevencin de la mayor parte, si no de todas, las secuelas del hipotiroidismo congnito. COM PLICACIONES DEL EM BARAZO ASOCIADAS A UN HIPOT IROIDISM O NO T RAT ADO. 1. Anemia. 2. Preeclampsia. 3. Abruptio placentae. 4. Hemorragia postparto. 5. Disfuncin cardiaca.

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T RAT AM IENT O DEL HIPOT IROIDISM O. El tratamiento consiste en la administracin de hormona tiroidea para alcanzar el estado eutiroideo. Las dosis de Levotiroxina deben ajustarse a los niveles de TSH. Se deben realizar controles de TSH en el primer trimestre, ya que cerca de un 45% de las mujeres con hipotiroidismo tratadas, requieren dosis mayores durante el embarazo. En el postparto, las dosis preconcepcionales resultan apropiadas, debindose determinar los niveles de TSH 6-12 semanas despus del parto.

ENFERMEDAD TIROIDEA NODULAR.

La evaluacin y el manejo de un ndulo tiroideo durante el embarazo depende de la etapa de la gestacin. Cerca del 40% de los mismos resultan malignos. El diagnstico se basa en el examen sonogrfico del ndulo y la aspiracin con aguja fina. Muchos autores estn en contra del empleo del yodo radioactivo para el diagnstico, aunque las dosis utilizadas son nfimas y estn relacionadas con una irradiacin fetal mnima. Se recomienda que la ciruga en las gestantes con neoplasia debe ser realizada durante el segundo trimestre o despus del parto. Se debe recordar que, aunque la mayora de los carcinomas tiroideos son bien diferenciados y siguen un curso lento, para las formas ms agresivas pueden ser necesarios enfoques ms activos.

TIROIDITIS POSTPARTO.
Se presenta siguiendo el 5% de partos y abortos. La fisiopatologa envuelve una interaccin inmuno-gentica y factores ambientales que contribuyen a la expresin clnica de la enfermedad. El hipotiroidismo postparto o la tireotoxicosis asociada con Tiroiditis autoinmune es de aparicin frecuente. Aparece generalmente entre 1 y 3 meses del postparto. Cuando las mujeres son examinadas cuidadosamente en el postparto, sistemticamente se encuentran evidencias clnicas y bioqumicas de disfuncin tiroidea en el 5-10% de los casos. Hasta un 25% de las mujeres diabticas tipo I desarrollan disfuncin tiroidea postparto. No obstante, la Tiroiditis postparto se diagnostica con poca frecuencia, debido en gran medida a que se desarrolla despus del examen postparto y a que se presenta con sntomas vagos e inespecficos, lo que no debe conducir a una subestimacin de su importancia clnica. Hayslip y cols., comunicaron que estas mujeres eran ms propensas que las eutiroideas a manifestar sntomas de malestar, que incluyen depresin, indiferencia y alteracin de la memoria de 3 a 5 meses despus del parto. PAT OGENIA. Aunque su causa precisa se desconoce, se caracteriza histolgicamente como una Tiroiditis linfoctica destructiva, presentando la mayora de las mujeres con disfuncin tiroidea postparto pruebas positivas para los anticuerpos microsomiales. La disfuncin tiroidea postparto es una enfermedad autoinmune en las que esos anticuerpos desempear un papel central. Las modificaciones en el sistema inmunorregulador desarrolladas en el postparto, probablemente causan la exacerbacin de la enfermedad tiroidea autoinmune subclnica preexistente. Las mujeres con riesgo aumentado de disfuncin tiroidea en el postparto son aqullas que la han experimentado antes, las que tienen antecedentes personales o familiares de enfermedades autoinmunes o deficiencias de yodo.

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Anticue rpos Antitiroide os. Los anticuerpos microsomiales antitiroideos, se presentan en el 7-10% de las mujeres al comienzo del embarazo o enseguida despus del parto. En el seguimiento de los ttulos de anticuerpos microsomiales de mujeres seropositivas que se embarazan y en las purperas, se observa un patrn caracterstico. Los ttulos disminuyen algo durante el embarazo, se elevan a un mximo a los 4-6 meses despus del parto y luego disminuyen a los valores del embarazo temprano hacia los 10-12 meses del postparto. Se ha informado una asociacin entre los anticuerpos antitiroideos y el Sndrome de Down. M ANIFEST ACIONES CLINICAS. Las presentaciones clnicas incluyen: bocio, tireotoxicosis transitoria, hipotiroidismo transitorio y tireotoxicosis transitoria seguida por hipotiroidismo. En la enfermedad bifsica clsica, la tireotoxicosis aparece entre 2 a 4 meses del postparto y el hipotiroidismo entre los 6 y 9 meses del mismo, con un perodo de transicin de eutiroidismo bioqumico interpuesto. Los sntomas de tireotoxicosis son ligeros y pueden pasar por alto o ser atribuidos a la adaptacin a la maternidad. Entre el primer mes y los 4 meses posteriores al parto, alrededor del 4% de todas las mujeres desarrollan tireotoxicosis transitoria. El comienzo es abrupto y habitualmente se encuentra un bocio pequeo e indoloro. Aunque pueden estar presentes varios sntomas, los ms frecuentes resultan ser la fatiga y las palpitaciones. La tireotoxicosis es el resultado de la liberacin excesiva de hormona preformada secundaria a la destruccin glandular (tireotoxicosis inducida por la destruccin) ms que a una produccin excesiva de hormona. El Propiltiuracilo y el Metimazol son ineficaces y pueden inducir el desarrollo de una fase hipotiroidea posterior. No se requiere tratamiento, a menos que los sntomas sean muy severos, donde se debe administrar un bloqueador beta-adrenrgico. Dos terceras partes de las mujeres retornan al estado eutiroideo y el resto desarrollan, con posterioridad, un hipotiroidismo. Entre los 4-8 meses del parto el 2-5% de las mujeres desarrollan hipotiroidismo; al menos un tercio de estas mujeres habran experimentado previamente la fase tireotxica de la disfuncin tiroidea postparto. Los bocios y los sntomas clnicamente significativos son comunes y ms prominentes que durante la fase tireotxica. El hipotiroidismo puede desarrollarse rpidamente en estas mujeres incluso dentro del mes. Por este motivo, las mujeres con riesgo de hipotiroidismo postparto deberan ser evaluadas con regularidad y, en situaciones seleccionadas, ser investigada su funcin tiroidea, debiendo recibir tratamiento con Tiroxina si se desarrolla hipotiroidismo, y los sntomas lo justifican, durante 6-12 meses y despus irla suprimiendo en forma gradual. Las mujeres que desarrollan Tiroiditis postparto tienen riesgo de desarrollar hipotiroidismo permanente con una incidencia de un 25%, que puede ser mayor si se considera la enfermedad subclnica, siendo necesario el seguimiento permanente de las mismas.

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EPILEPSIA Y EM BARAZO
INTRODUCCION.
Los trastornos convulsivos constituyen la complicacin neurolgica que con mayor frecuencia se encuentra durante el embarazo. Estos trastornos pueden dividirse en idiopticos o adquiridos, representando estos ltimos menos del 15% de los mismos, siendo consecuencia de un trauma, infeccin, tumoracin o trastorno metablico. El resto de los trastornos se consideran idiopticos y se conocen como epilepsia. La epilepsia se define como una condicin caracterizada por una tendencia a convulsiones recurrentes no inducidas por un estmulo inmediato identificable, excluyndose las convulsiones secundarias a un trastorno metablico sistmico agudo o a una agresin aguda del sistema nervioso central. Segn algunos autores la epilepsia afecta en general al 0,4-1% de la poblacin. La heredabilidad de algunas formas de epilepsia contribuy a la creencia de que la misma era un trastorno psiquitrico y a una actitud negativa hacia la maternidad. En muchas ocasiones, a las mujeres epilpticas se les aconseja no tener hijos simplemente a causa de la epilepsia per se o a los medicamentos empleados para controlar la enfermedad. Con tratamiento adecuado, las convulsiones pueden ser controladas aproximadamente en el 75% de las pacientes epilpticas; sin embargo, a pesar de los avances en los conocimientos sobre la epilepsia y de la teraputica para la misma, las gestantes con esta patologa siguen considerndose de alto riesgo, ya que durante el embarazo un 20-25% de ellas tendrn un incremento en el nmero de convulsiones, como resultado de los cambios en el metabolismo de las drogas antiepilpticas, de una pobre adaptabilidad y de una disminucin del sueo, todo lo cual dificulta su manejo. Muchas mujeres epilpticas tendrn un embarazo sin complicaciones aunque las gestantes epilpticas tienen una frecuencia mayor de complicaciones durante el embarazo, parto y puerperio, con una alta probabilidad de resultados perinatales adversos. Se discute si las complicaciones son resultado del trastorno convulsivo o de la teraputica anticonvulsivante. Algunos estudios han demostrado que la frecuencia de convulsiones no cambia significativamente en el 60-83% de estas gestantes; por otra parte, las caractersticas de las convulsiones durante una gestacin no permiten predecir la recurrencia de las mismas en un nuevo embarazo. Knight y Rhind reportaron que las mujeres con ms de una convulsin por mes antes del embarazo usualmente tienen un incremento en el nmero de convulsiones durante el mismo. Tanganelli y Regesta, hallaron que las mujeres con convulsiones frecuentes antes del embarazo y aquellas con epilepsias focales tuvieron mayor probabilidad de un incremento del nmero de convulsiones durante el embarazo, hallazgos no confirmados por otros investigadores. En un nmero pequeo de mujeres las convulsiones ocurren slo durante el embarazo, la llamada epilepsia gestacional, que tampoco es predictiva de recurrencia en otros embarazos. Los medicamentos anticonvulsivantes se deben suspender en las mujeres asintomticas, y aquellas que presentan convulsiones deben recibir un rgimen teraputico apropiado. Si la mujer ha estado libre de convulsiones durante varios aos se debe suspender el tratamiento, informndosele que existe una probabilidad de recurrencia de las convulsiones durante el primer ao de interrumpir el mismo, recomendndosele cautela respecto a la concepcin durante ese tiempo. La suspensin del tratamiento anticonvulsivante durante el primer trimestre puede resultar en convulsiones no controlables que pueden ser muy perjudiciales al feto.

COMPLICACIONES.
La incidencia de complicaciones obsttricas es controversial, sugiriendo varios autores un riesgo incrementado de un gran nmero de complicaciones, sin que est definida una entidad especfica. Otros autores han hallado una disminucin de complicaciones obsttricas en gestantes epilpticas en las ltimas tres dcadas, dado el mejor control prenatal de las mismas, reportndose que la tasa de complicaciones es menor de 2,5 veces con relacin a las gestantes normales. Entre las complicaciones ms especficas se citan los sangrados del primer y tercer trimestre, con una frecuencia entre el 7-10% y que para algunos pueden estar en relacin con la deficiencia de vitamina K inducida por algunas drogas antiepilpticas. La anemia es muy comn en estas gestantes, al igual que la hipermesis gravdica, especialmente cuando se administran dosis altas de antiepilpticos, pudiendo existir problemas con la absorcin de los medicamentos por va oral. Tambin se ha reportado un incremento 6 veces mayor de herpes genital en las gestantes epilpticas. La Preeclampsia tambin se ha reportado con ms frecuencia en las gestantes epilpticas, aunque sto no ha sido corroborado por otros autores. Las convulsiones que aparecen e el tercer trimestre pueden confundirse con las de la n eclampsia, siendo difcil el diagnstico diferencial entre la eclampsia y la epilepsia, ya que la gestante puede presentar hipertensin arterial despus de una convulsin epilptica, as como mioglobinuria secundaria a dao muscular. El diagnstico frecuentemente se aclara con el tiempo, pero se deben realizar acciones para prevenir convulsiones adicionales, siendo ms prudente considerar a la gestante como una eclmptica. Ha sido hallado un incremento no significativo de la incidencia de placenta previa y de hematoma retroplacentario, as como de la presentacin pelviana en gestantes epilpticas. Los fetos de madres epilpticas tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de malformaciones congnitas que la poblacin general, lo que se considera relacionado con la ingestin de ciertas drogas antiepilpticas, asocindose la monoterapia a riesgos mucho ms bajos. Por otra parte, se siguen investigando otras causas que condicionen ese incremento. As, varias investigaciones han mostrado un incremento del riesgo relativo de malformaciones congnitas fetales cuando el padre es epilptico. Tambin se ha observado que cuando un padre tiene convulsiones el hijo tiene un 3% de riesgo de epilepsia, siendo este riesgo mayor si la madre es la afectada o el nio tiene convulsiones febriles. Los recin nacidos de madres epilpticas tienden a tener una puntuacin de Apgar menor que la de los grupos controles. Las muertes perinatales duplican las de la poblacin general, superando tambin la mortalidad infantil a la de las gestantes no epilpticas. Se ha reportado un 8% de bajo peso al nacer en gestantes epilpticas y, de stos, del 411% son pretrminos. Las intervenciones obsttricas son ms comunes en este grupo, siendo el parto inducido de 2 a 4 veces ms frecuente en ellas. Se ha reportado un ligero incremento del parto prolongado y de sangrado en el post-parto. La operacin cesrea es 2 veces ms frecuente que en la poblacin obsttrica general. Las convulsiones tnico-clnicas se presentan en menos del 2% de las epilpticas durante el trabajo de parto y parto y un 1,2% las presentan en las primeras 24 horas del puerperio. El trauma constituye la principal causa de muerte materna no obsttrica.

CLASIFICACION.
Las convulsiones epilpticas se clasifican en diferentes tipos: tnico-clnicas, parcial compleja con o sin generalizacin, mioclnica, focal o con ausencia de convulsiones. Realmente la epilepsia es un sntoma y no una verdadera enfermedad. Sus manifestaciones clnicas dependen del rea afectada del sistema nervioso central. Las crisis epilpticas se clasifican segn lo establecido por la liga mundial contra la epilepsia en crisis parciales y crisis generalizadas, subdividindose stas de acuerdo a las manifestaciones clnicas, electroencefalogrficas, teleelectroencefalograma, electrocorticografa, registro de electrodos intracerebrales implantados y de la neuropsicologa moderna. Si existen dudas acerca del diagnstico o del tipo de trastorno convulsivo se deber recurrir al monitoreo electroencefalogrfico con TV en circuito cerrado.

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL NUMERO DE CRISIS DURANTE EL EMBARAZO.

Estrgenos: Disminuyen el umbral para las crisis convulsivas focales y generalizadas, favoreciendo el incremento de las mismas. En la epilepsia catamenial el aumento de las crisis en el periodo premenstrual, se ha atribuido a los estrgenos. Tambin la ganancia de peso, la retencin de agua y sodio, la disminucin del calcio y magnesio, y la alcalosis moderada pueden influir sobre el umbral convulsivo durante el embarazo, aunque no se han encontrado evidencias concluyentes sobre la forma de cmo se modifica este umbral.

FARMACOCINETICA DE LAS DROGAS ANTICONVULSIVAS DURANTE EL EMBARAZO.

Algunas mujeres no absorben adecuadamente el medicamento anticonvulsivante, eliminndolo por las heces fecales de manera anormal, lo que da lugar a la aparicin de convulsiones a pesar de la ingestin del medicamento. Los niveles de las drogas administradas variarn durante el embarazo, dependiente de la va metablica que el medicamento tome. Los niveles de enzima microsomal heptica pueden aumentar durante el embarazo, dando lugar a niveles ms bajos del medicamento, haciendo necesario incrementar la dosis administrada del mismo. Es importante sealar que la dosis administrada no es tan importante como el nivel de la misma en sangre.

TRATAMIENTO MEDICO.
Los niveles sricos de los anticonvulsivantes ms frecuentemente usados pueden cambiar dramticamente durante el embarazo, disminuyendo generalmente la concentracin total a medida que el embarazo progresa. Muchos son los factores que contribuyen a sto, entre los que se encuentran un ligamiento alterado a la protena, metabolismo heptico acelerado, nuseas y vmitos, vaciamiento gstrico demorado, cambios en el volumen plasmtico y el uso frecuente de anticidos. Aunque los niveles totales caen, el nivel libre tiende a aumentar a causa de una disminucin de la albmina srica y otras protenas durante el embarazo. Este incremento es ms significativo con la Difenilhidantona (Fenitona), aunque tambin se observa con la Carbamacepina y el Fenobarbital.

Las dosis deben ser ajustadas de acuerdo al nivel srico total y a la condicin de la paciente, debindose monitorizar la misma para determinar la existencia de sntomas de toxicidad, aun aunque los niveles de la droga se encuentren dentro del rango teraputico normal. Hasta hace algn tiempo, la Carbamacepina se consider ms segura que otras drogas antiepilpticas para ser administrada durante el embarazo. Sin embargo, su administracin se ha relacionado con la aparicin de espina bfida, con riesgo de 1%. Dado que el espectro de defectos provocados por la droga es similar a los hallados en el sndrome fetal por hidantona (microcefalia, orejas de implantacin baja, hendidura palatinalabio leporino, anomalas de los miembros, hernia diafragmtica, higroma qustico y malformacin cardaca congnita), una hiptesis seala el metabolismo de estos frmacos por la va del xido de arene y que un intermediario epxido es el agente teratognico. Los fetos con niveles bajos de hidrolasa epxida estn expuestos a mayores niveles de intermediarios epxidos, que pueden llevar a un incremento de las malformaciones. Segn Finnell y cols., la Fenitona, el Fenobarbital, y en menor extensin la Carbamacepina, se metabolizan a travs de esta va. Ningn anticonvulsivante debe considerarse como seguro durante el embarazo pero, como las convulsiones resultan muy peligrosas para el binomio feto-madre, la teraputica anticonvulsiva debe ser administrada siempre que sea necesaria. Si la paciente ha permanecido libre de convulsiones en los ltimos 2-5 aos puede valorarse con el neurlogo la supresin del tratamiento, que se realizar lentamente, disminuyendo progresivamente a medicacin en 1 meses. Sin embargo, cerca del 50% volvern a l -3 presentar una recada y necesitarn reiniciar el tratamiento. Actualmente es ms recomendada la monoterapia, con el agente que permita el control de las convulsiones sin producir toxicidad, administrado en dosis mnima, no siendo el embarazo el momento adecuado para interrumpir la medicacin, debindose modificar el tratamiento slo por indicaciones clnicas. El incremento del volumen plasmtico durante el embarazo, puede dar lugar a niveles subteraputicos de los medicamentos empleados. Una absorcin gastrointestinal demorada y un incremento del aclaramiento heptico asociado al embarazo, hacen que se recomiende el control mensual de los niveles del anticonvulsivante. Todos los anticonvulsivantes interfieren con el metabolismo del cido flico, por lo que las mujeres con tratamiento anticonvulsivante tienden a presentar un dficit de cido flico, que es necesario durante la embriognesis. Una dosis de 4 mg/da parece apropiada para las mujeres que toman anticonvulsivos. Se ha planteado que el incremento en la ingestin de cido flico puede aumentar la actividad de las enzimas hepticas microsomales y, as, el aclaramiento de la medicacin anticonvulsiva. La Fenitona, el Fenobarbital y la Primidona se asocian a un metabolismo incrementado de la vitamina D, dando lugar a una disminucin de los niveles de esta vitamina, por lo que las gestantes deben ingerir una cantidad adecuada de la misma. La Nifedipina aumenta los niveles plasmticos de Fenitona, por desplazarla de su unin a protenas, as como inhibir su biotransformacin.

EFECTOS TOXICOS POTENCIALES DE ALGUNOS ANTICONVULSIVANTES.

Medicacin Efectos Maternos Efectos Fetales /Neonatales DTN, falanges neonatal, Carbamacepina Somnolencia, Ataxia, Leucopenia, Dismorfismo facial, Hepatotoxicidad ligera. Hipoplasia de las distales. Fenobarbital Fenitona Ataxia, Somnolencia. Deprivacin Coagulopata neonatal.

Nistagmus, Ataxia, Hirsutismo, Hendiduras faciales, Anemia megaloblstica, Hipertelorismo, Hipoplasia de las Hiperplasia gingival. falanges distales, Coagulopata neonatal. Somnolencia, Ataxia, Nuseas. Deprivacin Coagulopata neonatal. neonatal,

Primidona

Acido Valproico Somnolencia, Ataxia, Alopecia, Dismorfismo facial, DTN. Hepatotoxicidad, Trombocitopenia.

MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES DURANTE EL EMBARAZO.

1) TRIMETADIONA.

QUE

NO SE RECOMIENDAN

Por producir el sndrome de la Trimetadiona, caracterizado por un desarrollo demorado, orejas de implantacin baja, anomalas del paladar, d ientes irregulares, trastornos del lenguaje, estatura corta, anomalas cardiacas, defectos oculares, microftalma e hipospadias. 2) ACIDO VALPROICO. Su administracin se ha asociado con la presencia en el feto de anomalas cardiacas, orofaciales y de los miembros, pero especialmente defectos del tubo neural (DTN). 3) DIFENILHIDANTOINA. Entre el 10 y 30% de los recin nacidos de madres que tomaron Fenitona durante el embarazo presentaron algunos de los hallazgos del sndrome fetal por Fenitona. El Sndrome Hidantonico est caracterizado por la presencia de malformaciones craneofaciales, hipoplasia de las falanges distales, retardo del crecimiento y dficit mental, aunque estas malformaciones no son especficas del medicamento. 4) FENOBARBITAL. Puede producir adiccin neonatal, sndrome de deprivacin y enfermedad hemorrgica del recin nacido.

CONSEJO PRECONCEPCIONAL.
Debe realizarse una historia clnica detallada, para conocer de la existencia del proceso en otros miembros de la familia as como de malformaciones congnitas, de los medicamentos anticonvulsivantes que toma la paciente y de la frecuencia de las convulsiones epilpticas. Las mujeres con convulsiones frecuentes deben posponer el embarazo hasta que estn bien controladas, lo que es de importancia vital en las que presentan convulsiones tnicoclnicas. Tambin se debe valorar el cambio de medicamentos anticonvulsivantes y la respuesta de la paciente a este cambio.

TRATAMIENTO OBSTETRICO.
La administracin de anticonvulsivantes durante el trabajo de parto puede ser necesaria, debindose tener en consideracin que la absorcin oral puede estar afectada, sobre todo si la gestante presenta vmitos. La administracin de anticonvulsivantes debe estar regida por las determinaciones de los niveles plasmticos del mismo. Si la gestante presenta niveles de Fenitona normales, la dosis diaria de la misma puede administrarse por va endovenosa. En gestantes con tratamiento con Fenobarbital y niveles plasmticos normales, ste se puede administrar en dosis de 60-90 mg., va intramuscular. Si la gestante estuviera bajo tratamiento con Carbamacepina y presentase convulsiones o aura se le sustituye por Fenitona en dosis teraputica: 10-15 mg/kg., no sobrepasando los 50 mg/min. La Fenitona endovenosa tambin es el medicamento de eleccin en el estatus epilptico. Se debe tratar que el parto se produzca por va transpelviana. Indicaciones de la cesrea. A. Cesrea Electiva: 1. Retardo mental o dficit neurolgico severo. 2. Poco control de las crisis durante el embarazo ( crisis parciales complejas o crisis tnico-clnicas generalizadas diarias). 3. Historia de mltiples crisis durante el estrs fsico o mental severos. B. Cesrea de Urgencia: 1. Crisis tnico-clnicas generalizadas durante el trabajo de parto. 2. Amenaza de hipoxia fetal. 3. Falta de cooperacin materna.

MANEJO EN EL PUERPERIO.
Los niveles del medicamento anticonvulsivante pueden aumentar rpidamente en el puerperio, por lo que se deben monitorizar los niveles del mismo frecuentemente. Se puede comenzar a medir los mismos a la semana del parto. Si la paciente necesit un incremento de la dosis durante el embarazo, sta debe disminuirse lo ms rpido posible a la dosis que tena antes del mismo. La lactancia materna no est contraindicada ya que, por lo general, los anticonvulsivantes se excretan en cantidades mnimas por la leche materna. Sin embargo, la acumulacin de Fenobarbital y de Primidona puede causar letargia e inadecuada ganancia de peso en el recin nacido. La lactancia materna no incrementa la frecuencia de las convulsiones.

CONTRACEPCION.
Las mujeres deben ser aconsejadas sobre la importancia de la contracepcin postparto, no estando contraindicado ningn mtodo anticonceptivo. La administracin de ciertas drogas antiepilpticas puede interferir con la accin de agentes contraceptivos orales. La Carbamacepina, Fenobarbital y la Fenitona mejoran la actividad de las enzimas oxidativas microsomales hepticas. Estos medicamentos, as como las hormonas esteroideas, comparten el sistema citocromo P-450. La actividad enzimtica incrementada

puede llevar a un aclaramiento rpido de las hormonas esteroideas, lo que puede permitir la ovulacin. Por lo tanto, las pacientes que toman anticonceptivos orales de baja dosis y ciertos antiepilpticos pueden tener sangrado irregular y estar en mayor riesgo de embarazo no planificado. Este aclaramiento rpido no parece estar inducido por el uso de Valproato o Benzodiazepinas. De seleccionarse un anticonceptivo oral se debe administrar uno con dosis altas (50 mcg de la fraccin estrognica). Esquema para la Atencin de la mujer epilptica que desea un embarazo. COOPERACION INTERDISCIPLINARIA. ASESORAMIENTO PRECONCEPCIONAL.
q q

Acido Flico profilctico. Informacin del Riesgo: Parto Pretrmino.

CIUR. Malformaciones Fetales. q Valoracin de cambio de tratamiento. ATENCION ANTEPARTO.

q q q q q

Diagnstico de Malformaciones Congnitas.

Control de los medicamentos antiepilpticos. ATENCION INTRAPARTO. Monitoreo intensivo Materno-Fetal. ATENCION EN EL PUERPERIO. Control de las drogas antiepilpticas. Lactancia No contraindicada.

LUPUS ERIT EM AT OSO SIST EM ICO Y EM BARAZO

El Lupus Eritematoso Sistmico (LES) constituye un trastorno autoinmune, inflamatorio, sistmico y crnico, cuya etiologa se desconoce, en la que los tejidos y las clulas son destruidos por auto- anticuerpos dirigidos contra uno o ms de los componentes del ncleo celular. Su presentacin clnica, se caracteriza por su gran variabilidad, de acuerdo con la naturaleza del compromiso orgnico. Su evolucin clnica presenta una pauta de exacerbaciones y remisiones espontneas. Se presenta predominantemente en mujeres, (90% de los casos), con una prevalencia aproximada de 1/500-700 en las mujeres en edad reproductora. An se discute si el embarazo induce una exacerbacin del LES. A pesar de la falta de consenso, es indudable que muchas mujeres no presentan complicaciones mayores del Lupus durante la gestacin. Urowitz y cols., llegaron a la conclusin de que el embarazo protege contra las exacerbaciones del LES si la enfermedad se encuentra inactiva en el momento de la concepcin.

CAUSAS.
Diversos factores genticos, ambientales y hormonales sexuales traen como consecuencia alteraciones de las respuestas hormonales y celulares inmunes y una depuracin inadecuada de los anticuerpos y los complejos inmunes. Se presume una predisposicin gentica en casos con historia familiar y su asociacin con los genes HLA-DR2 y HLA-DR3, aumenta en tres veces el riesgo relativo de padecer la enfermedad. El factor anticoagulante del LES se asocia con la presencia de genes DQB-HLA clase II heredados con HLA-DR4 o DR7. En general, los estrgenos promueven la enfermedad y la testosterona reduce la respuesta de anticuerpos. El sndrome lpico puede ser provocado por exposicin a ciertas drogas, entre las que se encuentran: Procainamida, Hidralazina, Isoniazida y Metildopa.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Sus manifestaciones clnicas resultan de la inflamacin de mltiples sistemas orgnicos, incluyendo piel, articulaciones, riones, sistema nervioso, y membranas serosas. La severidad de la enfermedad es variable, oscilando desde lesiones relativamente benignas de piel a poliartritis transitoria hasta una condicin fulminante, rpidamente fatal, caracterizada por fallo renal y compromiso de los sistemas nervioso central, cardaco y hematolgico. Los sntomas iniciales, a menudo, son inespecficos y pueden limitarse a un rgano, con el compromiso de otros a medida que el proceso va avanzando, o bien pueden afectarse de inicio simultneamente varios rganos sistmicos. El diagnstico se presume en una mujer oven, previamente sana, que presenta fatiga j inexplicada, hipertermia leve, erupciones evanescentes, artralgias y mialgias, pleuropericarditis, fotosensibilidad, linfadenopatas y alopecia. Se ha demostrado, adems, la existencia de lesiones clnicamente importantes de las vlvulas cardacas entre un 18-74%. Existen diversos sndromes clnicos que cumplen los criterios diagnsticos para el LES y que pueden desarrollarse bajo la influencia de numerosos genes y que son desencadenados, a menudo, por estmulos ambientales y son altamente dependientes del sexo. La Asociacin Americana de Reumatismo (ARA), enumera 11 manifestaciones clnicas y de laboratorio que definen el LES. Aquellas pacientes con 4 ms de estos hallazgos, en forma secuencial o simultnea, tienen un 90% de probabilidad de padecer la enfermedad:

1. Eritema facial o erupcin en alas de mariposa. 2. Rash discoide. 3. Fotosensibilidad. 4. Ulceraciones mucocutneas indoloras. 5. Artritis en 2 o ms articulaciones. 6. Manifestaciones renales, con proteinuria persistente >0.5 g/da, o cilindros celulares. 7. Manifestaciones del SNC dadas por convulsiones, psicosis etc. 8. Serositis, pleuritis, pericarditis. 9. Discrasia sangunea (anemia hemoltica autoinmune, leucopenia, linfopenia y trombocitopenia). 10. Pruebas de anticuerpos nucleares (prueba de fluorescencia positiva para ANA sricos con forma homognea, en anillo o moteada). 11. Otros anticuerpos (anti-ADN, anti-Sm, clulas LE, prueba falsa positiva para sfilis). Las manifestaciones del SNC se producen en el 50% de las pacientes con LES, de las cuales el 20% pueden consistir en depresin reactiva. Alrededor del 30% muestran lesiones orgnicas como encefalitis, mielitis transversa, neuropata craneal y actividad convulsiva. Una proporcin ms pequea tiene problemas funcionales como depresin, neurosis o psicosis. La causa de la lesin orgnica del SNC es, en ocasiones, una vasculitis pero el depsito de anticuerpos antineuronales en el encfalo posiblemente sea la causa ms comn. Estas pacientes a menudo presentan linfopenia, debido a que sus anticuerpos antineuronales reaccionan en forma cruzada con los linfocitos. Alrededor del 50% de las pacientes con LES desarrollan algn tipo de glomerulonefritis, como glomerulonefritis proliferativa focal y difusa, que son lesiones graves que pueden progresar a la insuficiencia renal crnica si no se tratan, no as la mesangial y la membranosa que pueden hacerlo con menos probabilidad. La microscopa con inmunofluorescencia del tejido de la biopsia renal de pacientes con glomerulonefritis proliferativa muestra un deposito difuso de inmunoglobulinas en las paredes de los capilares. Los anticuerpos IgG anti-ADN circulantes, capaces de unirse al complemento hemoltico, estn muy asociados con la enfermedad renal progresiva y su ttulo creciente pronostica una exacerbacin. La pericarditis lpica puede derivar en pericarditis constrictiva y taponamiento. Se observan con menor frecuencia miocarditis, endocarditis (verrugosa) de Libman Sacks e infarto del miocardio debido a vasculitis de las arterias coronarias, desde el advenimiento de la terapia con corticoides. Las pacientes tratadas en forma crnica con corticoides tienden a desarrollar una aterosclerosis acelerada, con el riesgo concomitante de secuelas de obstruccin de las arterias coronarias. Ms de la mitad de las pacientes con LES desarrollan pleuresa, derrame pleural, o infiltracin de clulas mononucleares en el parnquima pulmonar que lleva a la fibrosis intersticial. Las pacientes con nefropata crnica perdedora de protenas pueden perder antitrombina III en la orina y desarrollar una coagulopata con riesgo de hemorragia pulmonar o embolia. Las pruebas de la funcin pulmonar a menudo son anormales y muestran un volumen pulmonar disminuido o anomalas de la difusin. La poliserositis del LES puede afectar el peritoneo y provocar dolor abdominal. La vasculitis mesentrica puede poner en peligro la vida y es difcil de diagnosticar. La pancreatitis asociada al LES activo se reconoce por la amilasa y la lipasa elevadas en suero. Puede

existir hepatomegalia pero sin cambios histolgicos especficos, encontrndose una alta hepatotoxicidad inducida por la aspirina.

PRUEBAS DE LABORATORIO.
Autoanticuerpos. El proceso inmune humoral es hiperactivo en el LES, existiendo una excesiva produccin espontnea de anticuerpos, entre los que pueden contarse: autoanticuerpos contra los hemates (Prueba de Coombs), contra las clulas T supresoras (anticuerpos antilinfocitos), contra las plaquetas y contra un fosfolpido (anticuerpo anticardiolipina), que puede ser responsable de la prueba biolgica falsa positiva contra la sfilis y la actividad anticoagulante circulante. Los anticuerpos contra los antgenos nucleares, virtualmente presentes en las pacientes con LES, no son especficos del proceso, pudiendo ser positivos en la enfermedad mixta del colgeno, esclerodermia, artritis reumatoidea y otros trastornos. Una prueba de ANA con ttulo elevado predice una enfermedad mas agresiva, pero no necesariamente se relaciona con la actividad patolgica. Hipocompleme ntemia. Cuando el LES es activo las pacientes pueden tener niveles deprimidos de complemento hemoltico srico debido a la activacin por complejos circulantes. Inmunidad mediada por clulas. La mayora de las pruebas que la estudian no estn disponibles en el laboratorio clnico. Sin embargo, es de utilidad el conocer que las pacientes con enfermedad activa muestran escasez de clulas T supresoras y disminucin de la capacidad de respuesta a los mitgenos de las clulas T. Algunos Anticuerpos producidos en el LES (segn Hahn). 1. Antinucleares. Numerosos anticuerpos. La negatividad repetida de esta prueba resta posibilidades al diagnstico de LES. 2. Anti DNA. Asociados a la presencia de nefritis y actividad de la enfermedad. 3. Anti-Sm. Especficos del LES. 4. Anti RNA. Pueden estar presentes, adems, en: Polimiositis, Esclerodermia y en la Enfermedad Mixta del Colgeno. 5. Anti-Ro (SSA). Presentes en el Sndrome de Sjgren, LES cutneo, neonatal y ANAnegativo, y en el bloqueo cardiaco congnito. 6. Anti-La (SSB). Siempre junto al anti-Ro. Presente en el Sndrome de Sjgren. 7. Antihistona. Presentes en casi el 95% de los LES inducidos por frmacos. 8. Anticardiolipinas (Anticuerpos antifosfolpidos). Se asocian a un incremento de trombosis, abortos espontneos, Preeclampsia temprana, infarto placentario, muerte fetal, prolongacin del tiempo parcial de tromboplastina, VDRL falsa positiva. 9. Antieritrocticos. La hemlisis franca es infrecuente. 10. Antiplaquetarios. Trombocitopenia. La identificacin de los anticuerpos mencionados confirma el diagnstico de LES. La deteccin de anticuerpos antinucleares constituye la prueba ptima, pero su positividad no es especfica para el LES. Se pueden presentar ttulos reducidos de ANA en personas normales, pudiendo asociarse a una reaccin positiva, otras enfermedades autoinmunes, infecciones virales agudas, procesos inflamatorios crnicos y diversos frmacos.

Los anticuerpos contra el DNA de doble cadena (dsDNA) y contra antgenos Sm (Smith) son relativamente especficos para el LES, mientras que los otros no lo son. Otras Pruebas de Laboratorio. 1. Serologa: Falsa positiva para sfilis. 2. Tiempo Parcial de Tromboplastina: Prolongado. 3. Factores Reumatoideos: Presentes. 4. Hemoglobina: Anemia frecuente. 5. Prueba de Coombs directa positiva. 6. Leucopenia y trombocitopenia. La Eritrosedimentacin no debe ser empleada en la evaluacin del progreso del LES durante el embarazo ya que aumenta con la hiperfibrinogenemia asociada al mismo. Para el control de la gestante se recomiendan las determinaciones seriadas de los componentes del complemento C3, C4, CH50. Si bien los niveles decrecientes o reducidos tienen ms probabilidad de asociarse a una enfermedad activa, los niveles elevados no permiten descartar la activacin del LES. Es esencial la evaluacin frecuente de los parmetros hematolgicos y de la funcin heptica y renal que permitan detectar alteraciones de la actividad del LES durante el embarazo y el puerperio. El tratamiento con Azatioprina induce un aumento de las enzimas hepticas. La hemlisis se asocia a una prueba de Coombs positiva, anemia, reticulocitosis e hiperbilirrubinemia no conjugada, pudindose observar el desarrollo de trombocitopenia, leucopenia o de ambos trastornos. Se ha reportado que la trombocitopenia crnica desde una fase temprana del embarazo podra deberse a los anticuerpos antifosfolpidos, pero tambin a una activacin del LES. En el embarazo la trombocitopenia tambin puede reflejar la instauracin de una Preeclampsia. La proteinuria franca persistente constituye un signo ominoso, sobre todo si se asocia con otros indicadores del sndrome nefrtico o a un nivel srico de creatinina anormal.

EFECTOS DEL LES SOBRE EL EMBARAZO.

Se incrementa la incidencia de abortos, partos pretrmino y muertes fetales, retardo del crecimiento intrauterino, en la frecuencia de Preeclampsia, rotura prematura de membranas y de la mortalidad perinatal. Hanly y cols., observaron que la placenta era mas pequea en las gestantes con LES, con las siguientes alteraciones patolgicas: infarto, hematomas, depsitos de inmunoglobulinas y complemento y engrosamiento de la membrana basal del trofoblasto. En general, las mujeres con remisin de la enfermedad antes de la concepcin permanecen as durante el embarazo y el puerperio. El resultado ptimo del embarazo se asocia a: 1. Remisin de la enfermedad durante un lapso al menos de 6 meses antes del embarazo. 2. Presencia de una funcin renal adecuada, reflejada en un nivel srico de creatinina 1,5 mg/dL. 3. Depuracin de creatinina 6 mL/min. 4. Proteinuria 3 g/da.

NEFRITIS LUPICA.
El diagnstico de la nefritis lpica durante el embarazo es difcil de realizar y frecuentemente se confunde con la Preeclampsia. Las gestantes con nefritis lpica en las que la enfermedad permanece en remisin por lo general evolucionan sin mayores problemas. En la nefritis lpica el ttulo de anti-ANA es positivo y los valores de CH50, C3 y C4 estn por debajo de los lmites normales, existiendo frecuentemente sntomas y signos de enfermedad extrarrenal. Hay 5 tipos histolgicos diferentes de nefritis lpica pero muchos de los casos severos corresponden a la variedad membranosa. Cuando la nefritis lpica est presente, el mejor predictor del efecto del embarazo sobre la enfermedad renal es el grado de actividad de la enfermedad al momento de la concepcin. Si la enfermedad renal ha estado inactiva al menos por seis meses, existe una menor posibilidad de una reactivacin durante el embarazo. Los niveles de complementos seriados pueden emplearse para el seguimiento de la actividad de la enfermedad durante el embarazo. Un solo valor de C3, C4, o CH50 es de poca utilidad. Slo controlando la tendencia de estos niveles puede un obstetra establecer la actividad de un LES durante el embarazo. Si los valores descienden, sto significa un probable incremento en la actividad autoinmune y debiera iniciarse o incrementarse el tratamiento. Los niveles de complemento han probado ser tiles en diferenciar la actividad lpica de la Preeclampsia. Esto es de gran valor ya que ambos procesos tienen manifestaciones clnicas muy similares y las gestantes con LES tienen mayor riesgo de desarrollar Preeclampsia. Si bien la mayora de los autores recomiendan continuar el tratamiento inmunosupresor en las mujeres con nefritis, no se sabe con certeza si existen beneficios asociados con el aumento de la dosis de inmunosupresores en el m omento del parto y en el puerperio. Tampoco se ha comprobado con datos convincentes que avalen esta presuncin que en el puerperio sea ms probable la exacerbacin o activacin de la enfermedad.

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD SOBRE EL FETO Y EL RECIEN NACIDO.

La presencia de anticuerpos anti-SSA (Ro) y anti-SS (La) se asocia a bloqueo cardaco congnito en el feto y el recin nacido, por lo que est indicado en toda gestante lpica, la realizacin de un ecocardiografa fetal para el diagnstico de las arritmias cardiacas. El bloqueo cardaco congnito puede aparecer como consecuencia de miocarditis y fibrosis difusa en la regin situada entre el ndulo auriculoventricular y el haz de His. Se observa casi exclusivamente en nios de madres con anticuerpos contra los antgenos SSA o SSB. La lesin cardiaca es permanente, siendo necesario instalar un marcapaso en el perodo neonatal, no teniendo estos nios un pronstico bueno a largo plazo. Pueden presentarse tambin anomalas serolgicas transitorias, y lesiones en la piel.

TRATAMIENTO.
No existe un tratamiento curativo, siendo muy raras las remisiones completas. Los corticoides constituyen el tratamiento de eleccin para las pacientes con LES y manifestaciones en potencia fatales y severamente discapacitantes, debindose emplear las dosis ms bajas que controlen los sntomas y signos de la enfermedad. La dosis inicial recomendada en pacientes con enfermedad activa es de 1-2 mg/kg/da que se reduce gradualmente, una vez controlada la enfermedad, a una dosis diaria de 10-15 mg., en la maana.

Otros agentes inmunosupresores, como la Azatioprina y la Ciclofosfamida, se han empleado en mujeres no embarazadas, sin que exista una informacin amplia sobre su eficacia y seguridad durante el embarazo, aunque Ramsey-Goldman y cols., no observaron que se asociaran a una mayor incidencia de resultados adversos del embarazo. Se ha recomendado el empleo de la Azatioprina en presencia de una nefropata resistente a los esteroides. La Ciclofosfamida slo debe indicarse cuando aparezcan complicaciones potencialmente fatales. El uso de agentes antipaldicos para el control de la activacin de la enfermedad es objeto de debate. El embarazo se debe dejar que alcance el trmino, debindose vigilar el desarrollo de hipertensin arterial y de crecimiento intrauterino retardado que, junto a la aparicin de sufrimiento fetal, constituyen indicaciones de terminar el embarazo. La va del parto estar determinada por criterios obsttricos. A las gestantes que reciban normalmente corticoides o que lo hayan utilizado hasta poco tiempo antes del parto, se les deben administrar dosis de estrs en el perodo periparto. El control del estado fetal se realizar mediante la monitorizacin electrnica de la frecuencia cardiaca fetal no estresada (MFNE) y el perfil biofsico fetal, pudindose aadir la velocimetra Doppler de las arterias umbilicales.

PRONOSTICO A LARGO PLAZO.

Las mujeres con LES y enfermedad vascular o renal crnica deben limitar el nmero de embarazos, debido al alto riesgo materno y perinatal. De los mtodos anticonceptivos, la esterilizacin quirrgica es el de eleccin, procedimiento que puede realizarse sin mayores riesgos despus del parto o cuando la enfermedad se encuentre inactiva. Los anticonceptivos orales deben indicarse con cautela cuando exista enfermedad vascular, siendo ms efectivos los implantes de progestgenos, que producen una anticoncepcin adecuada sin producir exacerbacin del LES. Si la paciente est recibiendo un tratamiento inmunosupresor, los dispositivos intrauterinos no son recomendables.

PURPURA T ROM BOCIT OPENICA T ROM BOT ICA

Es un sndrome Microangioptico raro. Se caracteriza por lesiones de oclusin microvascular en todo el organismo lo cual genera trombocitopenia. Se desconocen los detalles completos de la patogenia y los mecanismos fisiopatolgicos bsicos. Se ha identificado un factor aglutinador de plaquetas en el plasma de estos pacientes. La deficiencia de Prostaciclina es secundaria y no primaria en la gnesis de la PTT. Es, en general, una alteracin aguda pero tambin se han descrito casos crnicos, recurrentes y familiares. En algunos casos las manifestaciones clnicas aparecen en asociacin con otras patologas incluyendo neoplasias, enfermedades del tejido conectivo, embarazo, puerperio, empleo de estrgenos y en fechas recientes se ha observado como una complicacin tarda del SIDA. En muchos casos permanece idioptica. Se observa principalmente en adultos jvenes entre los 20 y 50 aos, pero ms entre los 2030 aos. Con predominio de presentacin en mujeres. CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA DURANTE EL EMBARAZO. Comunes.
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Trombocitopenia Gestacional. Preeclampsia Severa. Sndrome HELLP. Prpura Trombocitopnica Inmunolgica. C.I.D. Sndrome de Anticoagulante Lpico. Lupus Eritematoso Sistmico. Prpura Trombocitopnica Trombtica. Sndrome Hemoltico-Urmico. Sndrome de Von Willebrand Tipo II B. Dficit de Ac. Flico. Infeccin por VIH. Neoplasias Hematolgicas. Sndrome de May Hegglin (Trombocitopenia Congnita).

Menos Frecuentes.
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CUADRO CLINICO.
El cuadro agudo abarca 5 aspectos bsicos: 1. Trombocitopenia < 75.000 plaquetas. 2. Fiebre 38,5o. 3. Anemia Hemoltica Microangioptica (Coombs Negativo, Hb < 10mg/dL). 4. Afeccin variable de SNC. 5. Nefropata: Nitrgeno ureico < 40 mg/dL, creatinina < 3mg/dL, hematuria, proteinuria e hipertensin. Los sntomas incluyen algunos o todos de los siguientes:
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El cuadro clnico hemorrgicos.

inicial

comprende

principalmente

sntomas

neurolgicos

Hemorragia anormal: usualmente en la piel, mucosas o sangrado vaginal.

Las manifestaciones neurolgicas incluyen: cefalea, confusin, afasia, alteraciones de conciencia desde letargo hasta Coma. En la afeccin ms avanzada es posible observar hemiparesias y convulsiones. En la evaluacin, la paciente se encuentra muy enferma, por lo general con fiebre. Es posible descubrir palidez, petequias y signos de disfuncin neurolgica. Puede haber dolor abdominal e hipersensibilidad por pancreatitis.

LABORATORIO.
La anemia es constante y puede oscilar de moderada a severa. Por lo general existe reticulocitosis intensa y eritrocitos fragmentados circulantes. La caracterstica de PTT es un cuadro hematolgico microangioptico con eritrocitos fragmentados en el frotis (esquistocitos, clulas en casco, formas en tringulo). No es posible establecer el diagnstico sin fragmentacin importante de los eritrocitos. De manera invariable hay trombocitopenia de moderada a severa. Igualmente hay leucocitosis principalmente con neutrofilia. La mdula sea muestra hiperplasia a base de megacariocitos. La hemlisis puede manifestarse por incrementos de la Bilirrubina Indirecta, falta de haptoglobina y en ocasiones hemoglobinemia y hemoglobinura. En casos graves la metahemalbuminenia puede producir un color verde al plasma. La LDH suele estar muy elevada en proporcin con la gravedad de la hemlisis. Tanto en las pacientes con PTT como con sndrome HELLP puede haber un incremento en los niveles de LDH > 1000 UI/mL, pero el fraccionamiento de la LDH en la PTT indica una contribucin mnima al hgado (LDH5) y prcticamente toda proviene de hemolisis (LDH2). Las pacientes con PTT igualmente slo muestran incremento leve de las Transaminasas (ALT, AST) porque no hay disfuncin heptica amplia. Las pruebas de coagulacin (TP, TPT, Fibringeno) son normales, debido a que hay consumo selectivo de plaquetas y eritrocitos. Puede observarse un aumento en los productos de degradacin de la fibrina (PDF). La Prueba de Coombs es invariablemente negativa. Es comn encontrar Hematuria. La elevacin del BUN y la Creatinina algunas veces no se encuentran elevadas al principio, usualmente en el transcurso del cuadro clnico se van elevando, pero rara vez son mayores de 100 mg/dL y 3 mg/dL, respectivamente. Generalmente no presentan oliguria salvo que haya deplecin volumtrica. No existe un dato de laboratorio que aporte datos patognmonicos de PTT. La experiencia de algunos investigadores es de que antes de que surja la hemlisis, hay trombocitopenia, lo cual es distinto a lo observado en el curso natural del sndrome HELLP, en el que antes de que aparezca la trombocitopenia hay ya anemia hemoltica microangioptica y ttulos crecientes de DHL. No existen pruebas contundentes de lesin endotelial primaria en PTT, por ello no hay incremento en las concentraciones de fibronectina plasmtica ni disminucin en los datos de las pruebas de Antitrombina III, como ocurre en los sndromes graves de Preeclampsia.

DIAGNOSTICO.
El diagnstico definitivo se hace por Biposia de Tejidos (enca, mdula sea y rin). El signo Histopatolgico ms notable de PTT es la presencia de trombos hialinos amplios dentro de los vasos y a nivel subendotelial (plaquetas y fibrina) en el parnquima de diversos rganos, junto con ensanchamiento microaneurismtico y proliferacin endotelial. Estas alteraciones se observan en todo el sistema vascular, pero predominan en el corazn, encfalo, riones, pncreas y suprarrenales. La confirmacin histolgica por Biopsia y Mdula sea (hiperplasia extensa a base de megacariocitos) o la muestra de piel de una

mancha petequial quiz confirme el diagnstico en c asos difciles, s se observan las lesiones vasculares caractersticas. Por desgracia muchos casos de PTT se detectan en fases avanzadas una vez que los trombos hialinos que desencadenan el proceso de anemia hemoltica microangioptica ha evolucionado hasta producir anemia intensa, reticulocitosis y una gran fragmentacin eritroctica y trombocitopenia intensa que remeda al Sndrome HELLP.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Debe establecerse con aquel tipo de patologas que se asocien con Anemia Hemoltica Microangioptica: 1. Sndrome Hemoltico Urmico. 2. Coagulacin Intravascular Diseminada. 3. Hemlisis por Vlvulas de Prtesis. 4. Adenocarcinoma Metastsico. 5. Hipertensin Maligna. 6. Vasculitis. 7. Sndrome de Evans. 8. LES. Los valores normales de las pruebas de coagulacin diferencian la PTT de la CID. El Sndrome de Evans se caracteriza por combinacin de trombocitopenia autoinmunolgica y anemia hemoltica autoinmunolgica; adems el frotis de sangre perifrica mostrar esferocitos y no fragmentos de eritrocitos. El Sndrome Hemoltico Urmico y el Sndrome HELLP son las dos entidades que mayor dificultad presentan en el diagnstico diferencial, porque son similares en la anemia hemoltica microangioptica, en la trombocitopenia y en la falla renal; pero las caractersticas que ayudan a diferenciar estas entidades son: Signos Clnicos Anemia Trombocitopenia Aumento LDH Aumento Bb Indirecta Fragmentos G.R. Disminucin Haptoglobina Rin PP/Afectado Hgado PP/Afectado Hipertensin Signos Neurolgicos Trombos Hialinos Nitrogeno Ureico en Sangre PTT Si Si Si Si Si Si No No Raro Si Si Leve Snd. HELLP Si Si Si Si Si Si No Si Si A Veces No Leve Snd. HemolticoUrmico Si Si Si Si Si Si Si No Si Rara Vez Si Incremento Notable

Las caractersticas clnicas que diferencian a la PTT del Sndrome Hemoltico-Urmico son: Historia de una enfermedad del TGI viral o bacteriana, especialmente con diarrea, es ms comn en el S. Hemoltico-Urmico y raro en la PTT. El agente infeccioso produce citocinas que pueden ser factores desencadenantes del S. Hemoltico-Urmico, produciendo trombos plaquetarios por lesin o activacin de trombocitos o dao de la clula endotelial. Falla Renal temprana y severa, acompaada de oliguria, anuria e hipertensin, es tpico del S. Hemoltico-Urmico, pero menos comn, menos severo y ms tardo en la PTT. El sangrado y la trombocitopenia son generalmente ms severos en la PTT. Las manifestaciones neurolgicas son ms frecuentes en la PTT que en el S. HemolticoUrmico.

TRATAMIENTO.
Las opciones teraputicas como son la administracin de plasma en venoclisis; intercambio de plasma e intercambio con sangre completa (exanguinotransfusin) han producido ndices de respuesta hasta del 90%. A pesar de la trombocitopenia grave a acompaa a la PTT, se ha demostrado que la transfusin de plaquetas no es beneficiosa. La Plasmaterapia en venoclisis sencilla o en Plasmafresis, en volumen y en frecuencia proporcional a la gravedad de la enfermedad han sido medidas empricas pero constituyen la norma teraputica. Se h propuesto que los pacientes con PTT contienen en el plasma a algunas sustancias que favorecen la agregacin plaquetaria o tienen ausencia de un material que proteja las clulas del endotelio de la adhesin plaquetaria. La respuesta positiva al tratamiento se define como el nmero de plaquetas mayor de 50.000/mL en trmino de 48 horas. Concluye un grupo de investigadores que no deben utilizarse transfusiones de plaquetas, pero s debe realizarse de forma intensiva y diariamente Plasmafresis hasta obtener respuesta positiva. Hay que eliminar de 60-80 mL/kg de plasma y sustituirlo por plasma fresco congelado. Se han empleado Prednisona y Agentes antiplaquetarios, adems de la Plasmafresis, pero no se ha aclarado su funcin. Los pacientes que tienen recurrencias rpidas o no responden a la Plasmafresis, requieren Esplenectoma.

PRONOSTICO.
Con el advenimiento de la Plasmafresis el pronstico, antes mortal, ha cambiado de manera espectacular. La mortalidad en pacientes no tratadas es del 80% en un lapso de 8 das. En otros casos, la evolucin de la enfermedad es progresiva hacia el deterioro y la sobrevida es rara despus de los 3 meses una vez iniciado el cuadro; generalmente las terapias no son exitosas.

T ROM BOSIS VENOSA PROFUNDA

La embolia pulmonar durante el embarazo es una causa principal de muerte de la madre. Aproximadamente el 90% de las tromboembolias pulmonares (TEP) tienen su origen en trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores. Entre el 73-80% de los TEP no se diagnostican antes de la muerte. El 20-30% de las TVP proximales de miembros inferiores producen TEP si no son tratadas adecuadamente, con una mortalidad del 12 al 15%. S las pacientes son tratadas con anticoagulantes la embolizacin slo puede ocurrir en un 4,5% y la mortalidad slo es del 1%. El embarazo y el postparto son considerados factores de riesgo para desarrollar tromboembolismo venoso. Existen 2 recientes hallazgos que potencian el riesgo de desarrollar TVP: 1. Las pacientes con TVP Idioptica (ocurre en ausencia de factores clnicos de riesgo) tienen mayor riesgo de recurrencia. Esta observacin permite demostrar el riesgo potencial de recurrencia de TVP en pacientes en embarazos que previamente presentaron Tromboembolismo Venoso. Estudios retrospectivos han demostrado una recurrencia del 15% de Tromboembolismo Venoso durante el embarazo en pacientes con TVP previamente. 2. El reciente descubrimiento de resistencia a la protena C, la cual predispone a un mayor riesgo individual de presentar tromboembolismo venoso. La resistencia a la actividad de la protena C es causada por una mutacin de un gen del factor V. Se altera la unin del factor V a la protena C activada. Esta anormalidad puede ser detectada con un TPTA (tiempo parcial de tromboplastina activado) o por medio de la identificacin de una mutacin gentica especifica. La resistencia a la actividad de la protena C ha sido reportada en un 5% de la poblacin normal y en un 20-40% de pacientes con TVP. Por lo tanto puede ser la causa hereditaria ms comn de Tromboembolismo Venoso. Pacientes con resistencia a la protena C con o sin historia de TVP previa deben ser consideradas de alto riesgo para desarrollar Tromboembolismo Venoso. En general, pacientes con deficiencia congnita de Antitrombina III, Protena C o Protena S (que es el cofactor de la protena C, complejo proteco que es anticoagulante natural) o la presencia persistente de Anticuerpos Antifosfolpidos tienen un mayor riesgo de TVP durante el embarazo y el puerperio.

FISIOPATOLOGIA.
Virchow describi la triada de factores que juegan un papel esencial en la iniciacin de la Coagulacin Intravascular: la injuria de la pared de los vasos, estasis y cambios locales en los factores de coagulacin. Durante el embarazo la trombosis puede ocurrir sin que ocurra ninguna alteracin en el endotelio. Sin embargo la distensibilidad de las venas aumenta durante el 10 trimestre y en el 30 trimestre la velocidad del flujo venoso de los miembros inferiores se reduce a la mitad en parte por el impedimento mecnico que produce el utero al retorno venoso. Cambios de la Coagulacin en el Embarazo, El embarazo es un estado hipercoagulable por incremento de la capacidad de coagulacin y de trombosis. Los niveles de los factores XII, IX, X, VIII, VII, V y fibringeno aumentan y los niveles de los factores XIII y XI disminuyen durante la gestacin.

El nmero de plaquetas queda dentro del rango normal. Al parecer existe un incremento cada vez mayor de la activacin de la coagulacin durante la gestacin compensado por un aumento concomitante en la actividad fibrinoltica. Adems, en la placenta humana se ha aislado una protena anticoagulante. Se piensa que la menor capacidad fibrinoltica, que puede normalizarse en trmino de 1 hora del parto, contribuye a la hipercoagulabilidad durante el embarazo. Sin embargo, el aumento de los productos de degradacin (PDF) de la fibrina y el Dmero D sugieren un incremento de la actividad fibrinoltica. El aspecto ms importante del problema de hipercoagulabilidad patolgica del embarazo es la interaccin de fosfolpidos y factores de coagulacin a nivel de las membranas de las clulas endoteliales. El lapso de mayor peligro de trombosis y embolia al parecer es el puerperio inmediato, especialmente despus de cesrea. La TVP en el postparto es 3-5 veces ms comn que en el preparto, y es 3-16 veces ms frecuente despus de la cesrea que despus del parto vaginal. La TVP es ms frecuente el 2 da postparto, en los 3 primeros das postparto se presenta en un 55% de las pacientes, pero tambin puede ocurrir en etapas tan tardas como 4 semanas despus del parto. El riesgo de embolismo pulmonar puede ser 20 veces mayor en el puerperio. Los factores que agravan el peligro para la paciente son: el carcter aoso de la gestante, obesidad, traumatismo de miembros inferiores o pelvis, el pertenecer a la raza negra, la gran paridad, deshidratacin, falla cardiaca congestiva, cncer diseminado, anemia.

INCIDENCIA.
Los reportes de incidencia varan de 0,018-0,29% durante la gestacin y entre 0,1-1% en el postparto.

CUADRO CLINICO.
La imprecisin del diagnstico clnico de la TVP obliga a practicar estudios objetivos. Los signos y sntomas son fiables slo porque despiertan la sospecha del mdico. La mitad de las pacientes a quienes se les sospecha la entidad no tienen confirmacin objetiva. Es imposible diferenciar sobre bases clnicas entre la TVP que culmina o no en embolia pulmonar y la embolia pulmonar que puede surgir en ausencia de TVP sintomtica. La TVP comienza con mayor frecuencia en venas profundas proximales, con predileccin por el miembro inferior izquierdo durante el embarazo. Los signos y sntomas (slo son positivos en 1/3 parte de los pacientes) incluyen: dolor espontneo y a la palpacin, edema, cambios en el color del miembro comprometido, un cordn palpable y positividad de los signos de Homans (dolor a la palpacin en la pantorrilla o en el taln de Aquiles, provocado por la flexin dorsal del pie hallndose la pierna en extensin) y Loewenberg (dolor al colocar un manguito neumtico alrededor de la pantorrilla o el muslo). Cuando hay flebitis la paciente se queja de intenso dolor con una presin considerablemente inferior a la normal, entre 60-150 mmHg). Otros signos son aumento del dimetro de la circunferencia entre la extremidad afectada y la normal en mnimo 2 cm. La aparicin de edema, cianosis, palidez o disminucin en el pulso del miembro inferior comprometido denota el raro caso de trombosis de vena iliofemoral obstructiva. La Tromboflebitis plvica sptica puede ser an ms difcil de diagnosticar, los signos slo son fiebre y escalofro, el examen plvico presenta pocos hallazgos y el diagnstico slo se realiza con la falta de respuesta al tratamiento con un rgimen adecuado de antibiticos, luego de 48-72 horas de tratamiento. El 45% de las pacientes que tienen manifestaciones clnicas de TVP tienen un sistema venoso normal por venografia. Los venogramas realizados en pacientes con embolia pulmonar pueden demostrar cogulos en las extremidades totalmente asintomticas.

METODOS DIAGNOSTICOS.
1. ULTRASONIDO (Ultrasonido de tiempo real: Doppler Dplex). Los estudios extracorporales se han vuelto el paso inicial preferido en el diagnstico cuando se consideran la seguridad de madre e hijo. El ultrasonido de tiempo real incluye el Doppler Dplex (con ste se detectan alteraciones del flujo sanguneo, pero no su causa) y el estudio con un transductor de alta frecuencia permite visualizar vasos profundos y el tejido vecino. La corriente venosa normal vara fcilmente con la aspiracin. El Doppler Dplex puede utilizarse para detectar la ausencia de variaciones espontneas o normales del flujo con la respiracin. Esta tcnica es til en las venas iliaca distal y proximal, femoral y popltea; tiene una especificidad y sensibilidad del 90% en el caso de las venas proximales. Sin embargo, no detecta un 50% de los trombos de la pantorrilla, por la aparicin de conductos venosos colaterales. La combinacin de Doppler de onda continua y la tcnica con imgenes permiti la deteccin del 98% de TVP de la pantorrilla y proximal, con una especificidad del 95% en comparacin con la venografa. Durante el embarazo es especialmente difcil visualizar los vasos ilacos por la presin que ejerce el tero con el feto en la vena cava inferior, hay que interpretar con cautela los resultados del Doppler, pero an as, es til s se comparan los hallazgos anormales con los del miembro inferior supuestamente normal. En la purpera, los estudios imagenolgicos pueden visualizar un cogulo en los vasos ilacos en la tromboflebitis plvica sptica o en la trombosis de la vena ovarica. En stos dos trastornos puede ser ms til emplear la tomografa computarizada o la resonancia magntica. 2. PLETISMOGRAFIA POR IMPEDANCIA. El mtodo se practica al medir los cambios en la resistencia elctrica de una extremidad que surgen cuando se modifica el volumen venoso de ella. El operador puede advertir oscilaciones normales con los movimientos respiratorios. Despus de desinflar el manguito en el muslo o inflar un manguito en un punto ms distal, en ausencia de obstruccin venosa, debe haber una corriente inmediata de la salida de sangre que genere el incremento repentino de la resistencia elctrica. Los resultados deben compararse con la extremidad asintomtica. En mujeres no embarazadas puede lograrse una sensibilidad del 95% y especificidad del 98%, en presencia de trombos venosos proximales. La compresin de la vena cava inferior por el tero en el 2 3 trimestre puede ocasionar resultados falsamente positivos, aunque algunos autores sugieren que tal situacin puede evitarse colocando a la paciente en decbito lateral. 3. VENOGRAFIA. Sigue siendo el estudio normativo con el cual se comparan los datos de otras modalidades para el diagnstico de TVP de pantorrilla y porcin femoral distal. La paciente se coloca con una inclinacin de unos 40o y descarga peso sobre su pierna sana, de tal forma que la pierna por estudiar puede permanecer relajada. Se inyecta en la vena dorsal del pie el medio de contraste. La finalidad de la inclinacin es permitir el llenado gradual y completo de las venas de la pierna sin que el medio de contraste se deposite en capas. La identificacin positiva de un trombo obliga a visualizacin de un defecto de llenado perfectamente definido en varias proyecciones radiogrficas. Los signos sugerentes incluyen terminacin repentina de la columna de material radiopaco o ausencia de opacificacin, o desviacin del flujo. Pueden surgir resultados falsamente positivos por contraccin de los msculos de la pierna o alteraciones extravasculares como quiste popliteo de Baber, hematoma, celulitis, edema o rotura de msculo. El gran volumen de sangre de la vena femoral profunda e iliaca denota que a veces no se les pueda valorar por el llenado incompleto con el medio de contraste.

La venografa conlleva efectos adversos: 24% de los pacientes pueden mostrar dolor muscular espontneo, edema, eritema y flebitis. Se ha calculado que la exposicin del feto a la radiacin es de 0,314 Rad, en caso de la venografa unilateral, y es una dosis menor de la mnima que puede causar dao teratgeno. La venografa no es muy usada durante el embarazo, por los posibles daos sobre el feto; sin embargo, si ste es el nico estudio definitivo disponible, el feto puede ser protegido con un delantal sobre el abdomen de la madre. 4. GAMMAGRAFIA CON FIBRINOGENO MARCADO CON Y125. El fibringeno marcado con yodo125 puede inyectarse dentro de una vena y se incorpora con el trombo en gestacin. El rastreo por lo comn se hace se hace a varios intervalos desde el 1o da, en un perodo de 4 das. En el caso de la porcin inferior del muslo y la pantorrilla, su exactitud puede ser de 92%. Se ha sugerido utilizar esta prueba en combinacin con otros mtodos extracorporales como Pletismografa por Impedancia, porque puede haber algn retraso en el diagnstico mientras se espera la captacin de fibringeno marcado por parte del trombo. Durante el embarazo y la lactancia sta tcnica est contraindicada por la presencia de yodo125 libre (vida media de 60 das) que puede cruzar la placenta e incluso la leche materna (la actitud ms prudente puede ser evitar el amamantamiento si ha sido necesaria tal tcnica). Una vez que el tiroides fetal se vuelve funcional, concentra el istopo radioactivo y puede sufrir lesin permanente. La medicin del Dmero D plasmtico, que es un producto de degradacin de la plasmina, puede estar elevada tanto en la TVP como en el TEP, por lo que es poco til para el diagnstico diferencial.

TRATAMIENTO.
1. REPOSO. El reposo en cama con elevacin del miembro inferior comprometido es vlido inicialmente, a medida que promueve el retorno venoso y disminuye el edema. Debe complementarse con ejercicios de flexin y extensin de los miembros inferiores. Tan pronto como los sntomas lo permitan, la paciente debe deambular ya que el reposo en cama, por s mismo, incrementa el estasis. No hay evidencia de que el reposo impida la liberacin del trombo. Es til la aplicacin de compresas de calor a nivel local. 2. ANALGESICOS. Se requiere la administracin de analgsicos, pero debe evitarse la aspirina por afectar la funcin plaquetaria; igualmente, los AINEs estn contraindicados durante el embarazo. 3. ANTICOAGULACION. Actualmente, es la mejor eleccin para el tratamiento de la TVP porque: a) interfiere con la adhesin y agregacin plaquetaria, b) interfiere con la formacin de trombina, y c) facilita la lisis del cogulo, evita su propagacin (y, por tanto, el TEP). Aunque hay acuerdo general de que la TVP Proximal es la que debe ser tratada con anticoagulacin, el tratamiento de la TVP por debajo del nivel de la fosa popltea an se encuentra en discusin, porque aproximadamente el 20% de las TVP debajo de la rodilla pueden extenderse proximalmente y la Heparina puede prevenir este evento; por tanto, muchos creen que se requiere tratamiento. En esencia, se deben sopesar beneficios frente a riesgos de la anticoagulacin para prevenir la extensin proximal. Los agentes que interfieren en la formacin de fibrina son los ms importantes en el tratamiento del tromboembolismo y son la heparina y los cumarnicos.

a) HEPARINA. Es el anticoagulante ms conveniente en el embarazo. Es un mucopolisacrido. Es una molcula lo suficientemente grande para no atravesar la placenta ni la leche materna. Su peso oscila entre 4.000-40.000 Daltons; la actividad biolgica es mayor cuando las fracciones tienen menor peso molecular (4.000-5.000 Daltons). La vida media de la Heparina es 30-90 minutos, variando con la dosis y la magnitud de la trombosis activa. Unos niveles de circulacin estable se logran ms fcilmente con la administracin IV continua. La heparina ejerce su accin anticoagulante al ligarse a la antitrombina III (protena plasmtica que tiene propiedades anticoagulantes), que inhibe la formacin de trombina, y en dosis ms altas inhibe la trombina travs de cofactor II de la heaprina. Se produce un cambio en su conformacin que intensifica la actividad de la antitrombina III por la trombina y otros factores activados que influyen: XIIa, XIa, Xa y IXa. Los complejos estables de antitrombina III y los factores de coagulacin liberan heparina, que queda activa para repetir el proceso con otras molculas de antitrombina III. En caso de no haber coagulacin en marcha, pequeas cantidades de heparina pueden evitarla, al inhibir sus fases iniciales. Una vez que est en marcha el proceso de amplificacin de la cascada de coagulacin, se necesitan cantidades mucho mayores de anticoagulante para evitar que se extienda el cogulo. De manera semejante, conforme se estabiliza el cogulo y hay una cantidad menor de factores activados, especialmente trombina, se necesita una dosis cada vez menor de heparina. Antes de iniciar la Anticoagulacin se deben solicitar: niveles de hemoglobina, hematcrito, TP, TPT, recuento de plaquetas, hemoclasificacin. Se realiza TPT o Tiempo de Trombina 6-8 horas despus de haber iniciado la heparina; una vez logrado el nivel ideal de anticoagulacin, TPTA 1,5-2 veces por encima del valor control, se puede solicitar el TPTA cada 24 horas. Cada tercer da se realiza recuento de plaquetas y hematcrito Para iniciar la anticoagulacin siempre se comienza con Heparina intravenosa. Dosis de heparina intravenosa (IV): Se comienza con 5.000 a 10.000 Unidades en bolo (para inhibir la actividad plaquetaria y as evitar la propagacin del cogulo) seguido de infusin IV continua a la dosis de 800-1500 U/hora, 15-20 U/Kg/h (promedio 1.000 U/hora). La anticoagulacin intravenosa se recomienda durante los 10 primeros das. La dosis ideal se controla de acuerdo al TPT (Tiempo Parcial de Tromboplastina), que debe estar entre 1,5-2 veces superior al valor del TPT de control. Se aumentan o disminuyen 100 a 200 U/hora. La anticoagulacin optima generalmente se obtiene con niveles de heparina circulante de 0,2-0,4 U/mL, en caso de goteo IV, y 0,2-0,3 U/mL en goteo SC., midindose con la prueba de neutralizacin con sulfato de protamina. La hemorragia puede ocurrir si la concentracin excede 0,6 U/mL por periodos de tiempo mayores de 12 horas. Si se presenta sangrado excesivo se debe suspender la infusin de heparina y administrar el antdoto que es el sulfato de protamina (1 mg. de sulfato de protamina neutraliza 100 unidades de heparina), pero debe administrarse con cuidado porque, paradjicamente, puede producir sangrado. Posteriormente se continua con la administracin de heparina va subcutnea (SC). La dosis de anticoagulacin SC es muy cercana a la dosis que se utiliza en la administracin IV en la 24 horas. Pacientes que acuden para la atencin del parto y han recibido anticoagulantes teraputicos, estn expuestas a un mayor riesgo de hemorragia. El riesgo de hemorragia es pequeo si el nivel de heparina se mantiene entre 0,1-0,2 U/mL.

El parto vaginal ocasiona una prdida de sangre similar a una parturienta normal, excepto que son ms frecuentes los hematomas en el sitio de la episiotoma. La cesrea se acompaa de una prdida hemtica mayor. No se recomienda la anestesia conductiva por el riesgo de la formacin de un hematoma epidural, excepto que se haya suspendido la heparina 12 horas antes y el TPTA se encuentre normal antes de la colocacin de la anestesia. Para las pacientes que vienen recibiendo heparina SC y ha transcurrido mucho tiempo desde la crisis de tromboembolia, una solucin satisfactoria sera suspender el uso de heparina cuando comienza el trabajo de parto. Las pacientes que han sufrido en fecha reciente fenmenos tromboemblicos o trombosis iliofemoral reciente, o aquellas con prtesis cardiacas valvulares deben continuar recibiendo heparina durante el parto o la cesrea. Cuando se hospitalizan estas pacientes, se debe pasar de la anticoagulacin va SC, que venan recibiendo, a la va IV, con dosis relativamentes menores a las dosis requeridas, buscando niveles entre 0,1-0,2 U/mL. S la paciente lleg muy cercana al parto y est recibiendo la heparina a dosis mayores, se debe monitorizar durante el trabajo de parto con TPTA, y si est muy prolongado y cerca del parto o cesrea, se administra sulfato de protamina, para disminuir el riesgo de sangrado. La cantidad de sulfato de protamina a administrar debe ser menor de la real; ninguna dosis particular debe exceder de 50 mg., por el efecto anticoagulante de la protamina y por la corta vida media de la heparina. Para evitar la hipotensin, el sulfato de protamina debe ser administrado lentamente en un lapso de 20-30 minutos. Si se cuenta con suficiente tiempo, lo ideal sera esperar a que se elimine la heparina. La anticoagulacin a dosis completas de heparina debe ser restituida en las pacientes con grandes tendencias a la tromboembolia 6 horas despus del parto o cesrea, nunca antes de este tiempo, buscando obtener niveles circulantes entre 0,2-0,4 U/mL. La heparina IV debe continuarse durante 5 das y continuarse la anticoagulacin -7 como mnimo durante 6 semanas postparto, o ms si la tromboembolia ha sido reciente. Los anticoagulantes orales pueden ser iniciados siempre que la madre no est lactando. El uso de anticoagulantes orales durante la lactancia es muy controvertido, ya que algunos autores sostienen que al pasar en bajas cantidades a travs de la leche materna puede ser administrada sin riesgo durante la lactancia, mientras otros autores los contraindican. La impresin clnica de que durante el embarazo hay un requerimiento aumentado de heparina ha sido confirmada por el laboratorio. Durante el embarazo existe una relativa resistencia a la heparina debido en parte a un incremento en el volumen de su distribucin, una disminucin de la albmina plasmtica y un aumento significativo de los factores VII, VIII, X y Fibringeno. b) HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Y HEPARINOIDES. Son tan efectivos y seguros como la heparina para el tratamiento de TVP aguda y proximal y para la prevencin en pacientes que van a ser sometidas a ciruga. Tienen ventajas sobre la heparina:
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Larga vida en el plasma ( requiere slo 1 dosis al da ) No atraviesa la placenta Induce menos trombocitopenia y menos osteoporosis.

No hay suficiente apoyo para el uso de rutina de los heparinoides y de la heparina de bajo peso molecular durante el embarazo. COMPLICACIONES DE LA ANTICOAGULACION. Las complicaciones de la administracin de la heparina incluyen: 1) Hemorragia. Ocurre entre 5-10% de las pacientes. Menos de la mitad de ellas adquieren proporciones graves. 2) Hipersensibilidad. Puede producirse urticaria y en casos raros anafilaxia. 3) Trombocitopenia. Se observa en el 1% aproximadamente de sujetos que reciben heparina en forma tpica 5 a 10 das despus de iniciar el tratamiento. El mecanismo no se ha aclarado, pero puede ser debido a un mecanismo inmune por anticuerpos antiplaquetarios dependientes de heparina, y puede ocasionar trombosis paradjica. Generalmente este proceso se recupera 5 das despus de haberse suspendido la heparina. En la mayora de pacientes los niveles de plaquetas se recuperan a pesar de continuar la terapia con heparina. 4) Osteoporosis. Es una complicacin de la administracin de heparina por largo tiempo, aunque se desconoce su mecanismo. Puede producir mltiples fracturas de columna. Es probable que la dosis mnima de 20.000 U/da, durante ms de 20 semanas en la gestante o en la purpera, causen desmineralizacin sea. Sin embargo, tambin estn expuestas al mismo peligro personas que reciben menos dosis por lapsos ms breves. La correccin del cuadro despus de interrumpir el uso de heparina puede ser lenta. Puede administrarse carbonato de calcio 1,5 g/da, para contrarrestar la osteoporosis. 5) La heparina es incompatible con muchos medicamentos IV, entre ellos los aminoglucsidos; cuando se administran en sitios separados no hay prdida de la actividad. Riesgos para el feto. Hay 2 complicaciones potenciales en el feto por la anticoagulacin de la madre: 1) La teratogenicidad, y 2) el sangrado. La heparina no atraviesa la placenta y, por tanto, no produce sangrado, ni teratogenicidad fetal, pero s puede producir sangrado en la unin utero-placentaria. En resumen, la heparina es segura para el feto. c) ANTICOAGULACION ORAL: CUMARINICOS (WARFARINA). Mecanismo de accin. Interfiere en la carboxilacin heptica de los factores de la coagulacin Vitamina Kdependientes: Factor II, VII, IX, X, e igualmente de las protenas coagulantes S y C. La vitamina K funciona en el hgado como un cofactor en la sntesis de los 4 factores anteriormente descritos. Al ser una pequea molcula, con un peso molecular de unos 1.000 Daltons, atraviesa la placenta y se excreta en la leche. Tiene riesgo potencial de teratogenicidad y sangrado para el feto. Por la teratogenicidad, debe evitarse su administracin en la primeras 6-12 semanas de gestacin. La embriopata comprende defectos como: Hipoplasia nasal, depresin del puente de la nariz, moteado epifisiario similar al de la condrodisplasia punteada de Conradi-Hunermann, que causa anormalidades en la forma y crecimiento seo.

La administracin de warfarina en los 2 ltimos trimestres de embarazo se acompaa de diversas anormalidades oftalmolgicas y del SNC. No se sabe si algunas pueden causar hemorragia fetal y formacin de tejidos cicatriciales. La valoracin ms definitiva del riesgo denota un mayor peligro para el feto si la madre recibe anticoagulantes orales, tipo cumarnicos, en comparacin con la heparina. Su uso rara vez debe considerarse en una embarazada, excepto cuando sea imposible utilizar la heparina, en caso de hipersensibilidad. Las pacientes que reciben cumarnicos y desean una gestacin, en forma ptima deben cambiar la heparina antes de embarazarse. Adems del mayor riesgo para el feto, hay un mayor peligro de hemorragia en la gestante, que surge con mayor frecuencia que con la heparina SC. Los anticoagulantes orales tambin son ms sensibles a los cambios y flujos en factores de coagulacin y volumen plasmtico y se necesita medicin seriada y ajuste de dosis ms frecuente. Aunque el efecto anticoagulante de la warfarina requiere ms tiempo para poder actuar que la heparina, los cumarnicos son ms adecuados para el tratamiento a largo plazo ambulatorios. El tiempo requerido para el inicio de su accin depende de lo que se necesite para inactivar los factores vitamina K-dependientes, as: Factor VII Factor IX Factor X Factor II 6 horas. 24 horas. 36 horas. 96 horas.

En promedio, requiere para iniciar o finalizar su accin 3-4 das (44 horas). La evaluacin de su actividad se mide con el Tiempo de Protrombina. CONSIDERACIONES ESPECIALES. 1. DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA. Una crisis tromboemblica puede ser el primer signo de un defecto hereditario de Antitrombina III. Pacientes con deficiencia hereditaria de tal factor necesitarn anticoagulantes con fin teraputico durante el embarazo. Adems de heparina SC e IV, se necesita la administracin IV del concentrado de Antitrombina III. Si estas pacientes no se anticoagulan, son altas las cifras de morbi-mortalidad materna y fetal. Si la paciente no es tratada durante el embarazo, un 68% de ellas tendrn tromboembolia. Este tipo de pacientes requieren anticoagulacin permanente. Para este fin, si la paciente no est embarazada, se puede administrar warfarina, y si est embarazada se emplea heparina. La reposicin de antitrombina III se logra con la administracin de plasma fresco congelado, pero es preferible el concentrado de dicho factor.

PAT OLOGIAS QUIRURGICAS EN LA GEST ACION

La mayora de los procedimientos quirrgicos o anestsicos no complicados, no parecen incrementar el riesgo materno fetal. Sin embargo, complicaciones de estos procederes, en s mismos, pueden afectar de manera adversa el resultado del embarazo. Mazze y Kallen llegaron a la conclusin de que la ciruga no obsttrica durante el embarazo, no est exenta de riesgos y atribuyeron la excesiva morbilidad a la enfermedad propiamente dicha y no a los efectos adversos de la ciruga y la anestesia. Las operaciones electivas deberan ser pospuestas para evitar los riesgos inherentes a los medicamentos utilizados, a la exposicin a radiaciones y a las complicaciones anestsicas. De ser necesaria la intervencin, debe realizarse en el segundo trimestre. Los sntomas de un proceso abdominal agudo, con frecuencia, pueden ser confundidos con las numerosas alteraciones gastrointestinales que se presentan en el embarazo normal. Las complicaciones quirrgicas periparto no guardan relacin con la edad, a diferencia de las complicaciones mdicas, en las que la incidencia est incrementada en gestantes con edades ms avanzadas. Los cambios que se producen fisiolgicamente durante el embarazo, llevan a tomar ciertas precauciones perioperatorias, entre las que se deben mencionar: 1. Colocacin de la gestante inclinada en un ngulo de 15 para prevenir la hipotensin materna producida por la compresin de la vena cava inferior por el tero grvido. 2. Adecuada oxigenacin antes de la intubacin que puede compensar la disminucin de la capacidad funcional pulmonar residual que se produce especialmente durante el tercer trimestre. 3. Evitar la vasodilatacin mediante el uso de agentes anestsicos que tengan el menor efecto sobre el sistema vascular materno y por tanto no afecten la perfusin placentaria. 4. Anticidos en el preoperatorio, ya que el embarazo predispone a un tono reducido del esfnter esofgico, aumentando el riesgo de aspiracin. Cuanto ms bajo sea el pH gstrico, ms severa ser la neumona qumica. 5. Modificaciones del sistema de la coagulacin. Se hace necesario disminuir el riesgo tromboemblico mediante la administracin de heparina profilctica, 2 horas antes del acto operatorio.

PATOLOGIAS ABDOMINALES QUE PUEDEN MEJORAN CON EL EMBARAZO.

Ulcera Gstrica. Se produce disminucin de la secrecin cida gstrica. Hernia Inguinal o Femoral. La incarceracin es poco frecuente durante el tercer trimestre ya que, si bien el aumento de la presin abdominal pudiera condicionar la misma, durante dicho perodo el tero llena el abdomen inferior, previniendo el paso de intestino delgado al saco herniario.

OBSTRUCCION INTESTINAL DURANTE EL EMBARAZO.

Constituye una grave complicacin cuya causa, al igual que en la mujer no gestante, es la brida postquirrgica, que se agrava por la presin del tero en crecimiento sobre las adherencias intestinales. La mortalidad materna est muy relacionada con la demora en el diagnstico y tratamiento de la patologa.

MANIFESTACIONES CLINICAS. 1. Dolor intenso, intermitente, de tipo clico. 2. Distensin abdominal. 3. Vmitos, que pueden llegar a ser fecaloideos. 4. Ausencia de expulsin de gases y heces. EXAMEN FISICO Al examen fsico, se encuentra distensin abdominal y borborigmos mientras que, tardamente, el abdomen se torna silente a la auscultacin, debido a la atona intestinal por obstruccin prolongada. Resulta til palpar el tero durante los episodios de clicos para diferenciarlos de las contracciones uterinas. COMPLEMENTARIOS. Leucograma: Leucocitosis con desviacin a la izquierda Estudio Radiolgico de abdomen, anteroposterior y lateral, de pie y acostada: Se observaran imgenes de acumulacin de gas en asas delgadas, niveles hidroareos a diferente altura o en escalera. Se pueden realizar estudios con bario. Si se tratase de un vlvulo intestinal, la imagen radiolgica se describe como la de "grano de caf".

OTRAS CAUSAS DE OBSTRUCCION INTESTINAL.

1. Hernia incarcerada. 2. Vlvulo. 3. Intususcepcin.

TRATAMIENTO.
1. Correccin de la deshidratacin y del desequilibrio electroltico secundarios al tercer espacio formado intraluminalmente. 2. Sonda nasogstrica para la descompresin del estmago. 3. Laparatoma, si no se produce la mejora clnica con las medidas anteriores o si se presentan dolor localizado, fiebre y taquicardia desde el ingreso y leucocitosis con desviacin a la izquierda. Se deben evitar la hipoxia y la hipotensin en los casos de abdomen agudo que necesiten tratamiento quirrgico.

PATOLOGIA ESPLENICA Y EMBARAZO.

1. RUPTURA ESPLENICA. El embarazo constituye un factor predisponente para la ruptura esplnica espontnea, debido a la hipervolemia y a la anemia relativa que se producen en ste; sto que contribuye al hiperesplenismo, que incrementa el riesgo de ruptura espontnea del bazo. 2. RUPTURA DE UN ANEURISMA DE LA VENA ESPLENICA. El 25% de estos accidentes se presentan durante el embarazo, con altas tasas de mortalidad materna y fetal Se considera que el hiperesplenismo y el desplazamiento moderado del tero grvido, comprometen el bazo ya afectado.

El cuadro clnico para ambos procesos estar caracterizado, predominantemente, por el dolor en el cuadrante superior izquierdo, la irritacin peritoneal y, principalmente, el shock.

APENDICITIS Y EMBARAZO.
La apendicitis se presenta en el embarazo con una incidencia de 1/1.500 gestaciones, modificando ste la presentacin clnica de la apendicitis. Es particularmente grave durante los ltimos meses del embarazo y el puerperio, por las dificultades diagnsticas que presenta durante esas etapas. El diagnstico de la apendicitis durante el embarazo resulta ms difcil, debido a que una serie de sntomas y signos que acompaan a la apendicitis tambin se presentan en el embarazo normal, como son: 1) Anorexia, nuseas y vmitos. 2) La leucocitosis puede ser un hallazgo frecuente durante el embarazo, 3) A medida que el tero crece, el apndice se desplaza hacia arriba y afuera, es decir, hacia el flanco derecho, de manera que el dolor y la hipersensibilidad a la palpacin pueden no presentarse en el cuadrante inferior derecho; este ascenso del apndice, por el tero en crecimiento, hace que la contencin de la infeccin por el epiplon sea menos probable, con mayor posibilidad de ruptura y peritonitis generalizada, pudiendo llegar a ser la mortalidad materna hasta de un 5%. Las gestantes, sobre todo, en el tercer trimestre de la gestacin no suelen presentar los sntomas tpicos de la apendicitis. EFECTOS DE LA APENDICITIS SOBRE EL EMBARAZO. 1. Incremento del riesgo de aborto y parto pretrmino. 2. Incremento de las prdidas fetales (15%). 3. Se ha sugerido una relacin entre la sepsis materno-fetal y las lesiones neurolgicas del recin nacido. 4. La apendicitis estimula, con frecuencia, el trabajo de parto. DIAGNOSTICO. En los primeros meses del embarazo los sntomas clnicos tienen poca significacin, teniendo stos algunas caractersticas especiales en los ltimos meses de la gestacin. Dentro de los hallazgos ms frecuentes en el diagnstico de apendicitis se encuentran: 1) el dolor abdominal referido y 2) la hipersensibilidad a la palpacin. Pueden presentarse otros sntomas y signos, como: epigastralgia, nuseas, vmitos e hipertermia. Un 20% de las pacientes con apendicitis tienen sntomas urinarios como polaquiuria y disuria. El dolor puede tener distinta localizacin, constituyendo la presencia de vmitos (aunque inconstantes) un elemento de sospecha mayor que en el primer trimestre Tambin pueden presentarse disuria y diarreas. La fiebre puede ser moderada o no existir. A la palpacin, el dolor debe investigarse con la gestante en decbito lateral izquierdo, no slo en el punto de Mc Burney sino tambin a nivel del ombligo y epigastrio. Signo de Alder. Trata de diferenciar la patologa abdominal de la uterina: El mximo punto de sensibilidad se identifica con la gestante en posicin supina; a continuacin, se coloca a la gestante en decbito lateral izquierdo, con lo que el tero grvido se desplaza a la izquierda, localizndose nuevamente el punto de mayor sensibilidad. El dolor uterino tiende a desplazarse junto con el tero, mientras que el de la apndice inflamada mantiene una posicin constante.

Casi siempre falta la contractura abdominal y la presin en el borde izquierdo del tero produce dolor en el borde derecho. Al tacto vaginal, no siempre es doloroso el fondo de saco lateral derecho. El diagnstico es predominantemente clnico, siendo pocas las pruebas de laboratorio tiles para el mismo. Resultan ser de valor la desviacin a la izquierda en el leucograma as como el incremento de la leucocitosis en los leucogramas seriados. La apendicitis no diagnosticada, a menudo estimula el trabajo de parto, vindose en ocasiones retardado su diagnstico, al contribuir el tero agrandado a contener la infeccin localmente. Pocas horas despus del parto, al disminuir el tamao uterino se rompe esa barrera de proteccin, con diseminacin de pus a la cavidad peritoneal, producindose un abdomen agudo. En el puerperio, una apendicitis inicial es de difcil diagnstico ya que durante el mismo se puede observar una leucocitosis, as como sntomas y signos similares a los hallados en una apendicitis inicial. Las infecciones pelvianas en el puerperio generalmente no producen peritonitis, debindose establecer el diagnstico diferencial de la apendicitis con una infeccin urinaria o con una torsin de un quiste de ovario. La complicacin ms temida de la apendicitis es la perforacin, cuya incidencia se incrementa casi el doble en el embarazo, siendo responsable de una mayor morbilidad. Al final del embarazo el epiplon se retrae, desplazndose las asas intestinales hacia arriba, con lo que se incrementan las posibilidades de una peritonitis generalizada. Sin embargo, en ocasiones, la peritonitis puede ser sutil, quedando enmascarada la distensin abdominal por la producida en el fondo del tero al aumentar el tiempo de gestacin. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. 1. Colecistitis. 2. Pielonefritis. 3. Clico renal. 4. Degeneracin de un mioma. 5. Abruptio placentario. 6. Embarazo ectpico. MANEJO. A pesar de que en las distintas investigaciones, el diagnstico de apendicitis slo se comprueba en la mitad de los casos, aproximadamente, ante la sospecha de la misma el tratamiento, independientemente de la edad gestacional, es la exploracin quirrgica inmediata, ya que la demora en la realizacin de sta incrementa el riesgo de que se desarrolle una peritonitis generalizada. Las contracciones uterinas, con frecuencia, se presentan en el curso de una peritonitis. Algunos autores han recomendado el uso de tocolticos, aunque se ha informado que su empleo junto con una administracin excesiva de lquidos incrementan el riesgo de edema pulmonar en las gestantes. Pocas veces est indicada la cesrea en el curso de una apendicectoma.

La apendicectoma es la intervencin quirrgica que se realiza con mayor frecuencia durante el embarazo, no existiendo diferencias entre los trimestres de la gestacin en cuanto a su ejecucin. El nmero de perforaciones, por lo general, es mayor durante el tercer trimestre, debido a la dilacin en el diagnstico y a la inmunosupresin durante el embarazo. Una laparotoma temprana, a con resultado negativo, es preferible a una pospuesta y n realizada cuando ya existe una peritonitis. La laparotoma negativa tiene una morbilidad muy baja, mientras que la perforacin apendicular tiene una mortalidad materna del 1% y una mortalidad fetal del 35%. La incisin de eleccin es, generalmente, muscle splitting sobre el punto de mxima sensibilidad.

COLECISTOPATIAS Y EMBARAZO. 1. COLECISTITIS AGUDA.

Se produce generalmente cuando hay obstruccin del conducto cstico. Las infecciones bacterianas intervienen en el 50-80% de estos procesos inflamatorios agudos. Los sntomas son ms frecuentes en las gestantes multparas, siendo su principal causa la presencia de clculos en su interior; cuando uno de ellos se enclava en el conducto cstico, se produce la reaccin inflamatoria. El embarazo normal aumenta el riesgo de formacin de clculos pero no influye en la gnesis de la inflamacin de la vescula. SINTOMAS. Dolor en el cuadrante superior derecho, anorexia, nuseas, vmitos, fiebre no elevada y leucocitosis ligera. TRATAMIENTO. Similar a la de la paciente no gestante.

2. LITIASIS VESICULAR.
La mayora de los clculos biliares contienen colesterol, considerndose que su hipersecrecin en la bilis (asociada a la obesidad, los estrgenos y las dietas elevadas en grasa) es el principal factor en su patogenia. El vaciamiento incompleto de la vescula puede ocasionar retencin de cristales de colesterol, requisito indispensable para la formacin de los clculos. Durante el embarazo el sedimento biliar puede aumentar, constituyendo un proceso importante en la formacin de los clculos. SINTOMAS. Los sntomas dolorosos son similares a los de la mujer no gestante, con localizacin subcostal derecha irradiado a epigastrio o regin dorsal. An sin clculos biliares, se puede observar la presencia de ictericia hasta en un 20% de los casos. La paciente puede referir nuseas, vmitos, intolerancia a las grasas, dada por eructos, boca amarga, meteorismo y distensin abdominal. EXAMEN FISICO. Dolor a la palpacin e hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho. Presencia de la triada de Charcot: Fiebre, escalofros e ctero.

El sntoma ms comn es el clico biliar, debido a la obstruccin del conducto cstico por un clculo, con espasmo vesicular y de la musculatura ductal. Los signos fsicos no son especficos. DIAGNOSTICO. El diagnstico se facilita mediante el examen ultrasonogrfico, que permite la identificacin de los clculos y del barro biliar. Las paredes de la vescula pueden ser evaluadas en su grosor, lo que contribuye a distinguir entre un proceso agudo o uno crnico. Adems, se pueden visualizar colecciones perivesiculares, as como microabscesos, en caso de que existieran. Tambin se puede obtener informacin acerca del conducto biliar principal y de la presencia o no de dilatacin intra y/o extraheptica. De existir ictericia clnica, se hallar una hiperbilirrubinemia (a expensas de la bilirrubina directa cuando hay obstruccin de la va biliar principal, causada por el paso de un clculo desde la vescula o por un espasmo del esfnter de Oddi) as como un incremento en las transaminasas. El leucograma generalmente es normal. La existencia de una leucocitosis con desviacin a la izquierda, debe hacernos pensar en una sobreinfeccin. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. 1. Preeclampsia severa. 2. Pancreatitis. 3. Hepatitis. 4. Colestasis intraheptica. 5. Hgado graso agudo del embarazo. 6. Dao hepatocelular asociado a toxemia. 7. Disfuncin heptica asociada a hiperemesis gravdica. TRATAMIENTO. El tratamiento puede ser mdico o quirrgico. El tratamiento medico consiste en la aspiracin nasogstrica, en la administracin de analgsicos y en la de lquidos y antibiticos por va sistmica. El tratamiento quirrgico consiste en la colecistectoma laparoscpica, constituyendo el segundo trimestre de la gestacin el momento ptimo para su realizacin. Para algunos autores, la opcin quirrgica debe destinarse a aquellas pacientes en las que ha fallado el tratamiento mdico, caracterizado por 3 episodios de clico biliar en un mismo trimestre o por el incremento del dolor a partir del cuarto da de hospitalizacin. Otras indicaciones del tratamiento quirrgico son: a) Colecistitis recurrente, b) obstruccin del conducto biliar comn, y c) clculos demostrados con episodios de clicos biliares.

RUPTURA DE LA CAPSULA HEPATICA.

Debe considerarse en pacientes con Preeclampsia severa que experimentan un incremento del dolor en el cuadrante superior derecho, asociado a inestabilidad cardiovascular y a signos peritoneales. La ruptura del hgado es una complicacin mortal aunque poco frecuente del Sndrome HELLP.

CUADRO CLINICO. El trastorno suele manifestarse inicialmente por dolor intenso que persiste por varias horas antes del colapso circulatorio. La presencia de hematoma roto por debajo de la cpsula heptica ocasiona el shock. Si el cuadro inicial es dolor en el hombro, shock o signos de ascitis masiva o derrames pleurales habr que realizar TAC o ultrasonogramas del hgado para descartar el hematoma subcapsular. TRATAMIENTO. 1. Avisar al banco de sangre, dado el requerimiento de grandes cantidades de plasma fresco congelado, glbulos y concentrado de plaquetas. 2. Interconsulta con Ciruga General o Vascular. 3. Evitar la manipulacin directa o indirecta del hematoma heptico no roto. 4. Si la hemorragia es mnima, puede mantenerse a la gestante en observacin. Esta complicacin puede tratarse por mtodos conservadores en pacientes que permanecen hemodinmicamente estables. Con el tratamiento conservador deben evitarse causas exgenas de traumatismo heptico como seran palpacin abdominal intensa, convulsiones, vmitos porque cualquier incremento de la presin intraabdominal puede culminar en ruptura del hematoma subcapsular. El tratamiento conservador requiere hacer en forma seriada TAC o ECO Abdominal en la paciente hemodinmicamente estable. 5. Hematoma Heptico Roto. Si la hemorragia es Intensa: Ligadura quirrgica del segmento heptico roto. Embolizacin de la arteria heptica del segmento afectado o aplicacin de torundas a manera de taponamiento para generacin de presin. Suturar en forma laxa o colocar una malla quirrgica al hgado para mejorar su integridad. La supervivencia depende de los buenos resultados de la ciruga inmediata o de la embolizacin de la arteria heptica que riega el segmento afectado. Incluso con tratamiento adecuado, la mortalidad materno-fetal excede el 50%.