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Arritmias Ventriculares

Arritmias Ventriculares

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I/2000
VI ARRITMIAS VENTRICULARES
DR. JONATHAN J. LANGBERG
DR. DAVID B. DELURGIO

La evaluaci\u00f3n y tratamiento de las taquiarritmias ventriculares implica un reto extraordinario para el cl\u00ednico. Adem\u00e1s, el
pron\u00f3stico de los pacientes es muy variable con estas arritmias que se caracterizan por tener inicio s\u00fabito, ser
impredescibles y transitorias. En algunos pacientes la actividad ventricular ect\u00f3pica es benigna y sin secuelas, pero en
otros una ectopia comparable desencadena fibrilaci\u00f3n ventricular y muerte cardiaca s\u00fabita.

Esta subsecci\u00f3n resume los aspectos pr\u00e1cticos de la evaluaci\u00f3n y tratamiento de los pacientes con arritmias
ventriculares.
Fisiopatolog\u00eda

Las taquiarritmias ventriculares son mediadas por uno de tres mecanismos b\u00e1sicos: reentrada, automatismo anormal y un evento gatillo. Aunque la causa no puede determinarse en forma directa en los pacientes individuales, observaciones experimentales y la cl\u00ednica permiten inferir el mecanismo subyacente de muchos s\u00edndromes de arritmias ventriculares encontrados en la pr\u00e1ctica.

TAQUICARDIA VENTRICULAR DEBIDA A REENTRADA

Las arritmias de reentrada (tambi\u00e9n llamadas taquicardia con movimiento de circo) se producen por un patr\u00f3n circular
continuo o en espiral de activaci\u00f3n mioc\u00e1rdica. Deben existir dos caracter\u00edsticas para que ocurra la reentrada. La primera
es una barrera alrededor de la cual circula el frente de onda, ya sea una regi\u00f3n fija de inexcitabilidad causada por
cicatrices o una regi\u00f3n disfuncional que provoque refractariedad local. La segunda caracter\u00edstica es el bloqueo
unidireccional a la entrada del circuito. Si la activaci\u00f3n se disemina a ambos lados de la barrera, los impulsos se unen en
la porci\u00f3n distal y no ocurre reentrada. Pero si la propagaci\u00f3n se bloquea en una direcci\u00f3n y tiene lugar en direcci\u00f3n
anter\u00f3grada en la otra, el frente de onda de activaci\u00f3n puede ser capaz de invadir en forma retr\u00f3grada la v\u00eda inicialmente
bloqueada, lo que inicia una reentrada sostenida.

En los pacientes con cardiopat\u00eda estructural la mayor\u00eda de las arritmias ventriculares sintom\u00e1ticas son mediadas por
ACP M
edicine I/2005
1. VI Arritmias ventriculares
Derechos Reservados \u00ae Copyright \u00a9 2005, Editora Cient\u00edfica M\u00e9dica Latinoamericana, S.A. de C.V.
1
reentrada.1,2 Con frecuencia ocurre taquicardia ventricular monom\u00f3rfica sostenida despu\u00e9s de un infarto al miocardio
transmural. La arritmia suele surgir en la zona lim\u00edtrofe de la cicatriz [ver figura 1

]. Mientras m\u00e1s grande sea esta zona
l\u00edmite heterogenea, mayor la probabilidad de que exista un circuito capaz de causar taquicardia ventricular por reentrada.
Esto es apoyado por la observaci\u00f3n de que el riesgo de arritmias ventriculares malignas es proporcional al volumen de la
cicatriz y a la severidad de la disfunci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo despu\u00e9s del infarto del miocardio.3

Figura 1
Origen de la taquicardia
ventricular de reentrada

Aunque son motivo de controversia, las observaciones experimentales y cl\u00ednicas sugieren que la fibrilaci\u00f3n ventricular es
tambi\u00e9n un fen\u00f3meno recurrente.4 A diferencia de la taquicardia ventricular, durante la cual un frente de onda de
activaci\u00f3n circula alrededor de una barrera fija, la fibrilaci\u00f3n ventricular es causada por m\u00faltiples est\u00edmulos que viajan
alrededor de barreras funcionales de tejido refractario, movi\u00e9ndose en forma continua a trav\u00e9s del miocardio para crear
una activaci\u00f3n muy r\u00e1pida, irregular e ineficaz.

Al igual que las arritmias posinfarto, la taquicardia ventricular en pacientes con cardiomiopat\u00eda no isqu\u00e9mica suele ser
resultado de reentrada en una zona de fibrosis en parches. Sin embargo, en pacientes con dilataci\u00f3n del ventr\u00edculo
izquierdo y conducci\u00f3n m\u00e1s lenta en el sistema de conducci\u00f3n especializado, la taquicardia puede ser mediada por
reentrada en el haz de His: conducci\u00f3n anter\u00f3grada sobre el haz derecho, activaci\u00f3n del septum y conducci\u00f3n
retr\u00f3grada en el haz izquierdo [ver figura 2

].5 Aunque es una causa poco frecuente de taquicardia ventricular, la reentrada del haz de His es de inter\u00e9s para los electrofisi\u00f3logos cardiacos porque puede curarse por destrucci\u00f3n selectiva de la rama izquierda o derecha del mismo usando ablaci\u00f3n con un cat\u00e9ter de radiofrecuencia.

ACP Medicine I/2005
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2
Figura 2
Taquicardia ventricular de
reentrada en cardiomiopat\u00eda
dilatada
TAQUICARDIA VENTRICULAR MEDIADA POR AUTOMATISMO ANORMAL

Los miocitos ventriculares normales mantienen un potencial de reposo transmembrana estable de -80 a -90 mV,
despolariz\u00e1ndose solo cuando son estimulados por un frente de onda de activaci\u00f3n. Factores extr\u00ednsecos, como el
desequilibrio electrol\u00edtico y la isquemia, o la enfermedad intr\u00ednseca, pueden disminuir el potencial de reposo y producir
una despolarizaci\u00f3n diast\u00f3lica (fase 4) espont\u00e1nea [ver figura 3

].
Figura 3
Activaci\u00f3n de la c\u00e9lula mioc\u00e1rdica

A diferencia de la reentrada, que suele ser inducida y terminada por extras\u00edstoles, los ritmos autom\u00e1ticos no tienden a
ser influenciados por el marcapaso de base. Los cambios en la frecuencia cardiaca al inicio de la taquicardia ventricular
pueden orientar respecto al mecanismo de la arritmia. Las taquicardias por reentrada suelen ser estables porque tienen
un tiempo fijo de conducci\u00f3n alrededor del circuito. Por el contrario, la automaticidad suele mostrar fen\u00f3meno de
calentamiento, con aceleraci\u00f3n progresiva durante los primeros segundos de la taquicardia.

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