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Investigacin
Alumnos: Amador Leyva ngel Gerardo Arredondo Jurez Roberto Cid Garcia Giselle Alejandra Cuellar Aparicio Itzel Nayely
Equipo #4
Grupo: 5MM1
TEMA 1.1.- ADAPTACIN, LESIN Y MUERTE CELULAR La clula es capaz de responder a las demandas fisiolgicas normales manteniendo un estado estable denominado HOMEOSTASIA Motivo de Estrs cambio fisiolgico *Fisiolgico Preserva la viabilidad de Cambios *Morfolgic la clula modulando su o funcin Debido a exposicin a un agente lesivo *Reversibl Lesin e celula *Irreversib r le Muerte celular
Adaptaci n Celular
Hiperplas ia
Aumento del # de Aumento clulas en rganos o de tejidos volumen Generalmente asociado a Hipertrofia Hormona Hiperplas l ia Compensad Fisiolgic Pued ora a e Las ser: Hiperplas clulas ia se Patolgic produc a en por:
Aumento en la capacidad funcional Aumenta la masa tisular tras el dao parcial *Estmulo hormonal excesivo *Factores de crecimiento que actan sobre clulas blanco
Hipertrofi a
Atrofi a
Es producida por un aumento de la demanda funcional o estimulacin La carga del trabajo hormonal especfica Se evita A cada fibra esta compartida una muscular se por una mayor lesin le ahorra un masa de celular exceso de componentes Estimula trabajo celulares Vas de n sntesis Inducci Mecanis transducci de n de un mo n de protenas # de seal celulares genes Disminucin del tamao de la Generalmente . clula por prdida de culmina en sustancia celular muerte celular *Es comn durante el principio del Fisiolgic desarrollo a *Presente en algunas Pued estructuras e embrionarias ser: Depende de la causa subyacente Patolgic Se *Localizadas a clasifican *Generaliza en: das
Metaplas ia
Cambio Estn implicados reversible genes de Es el resultado de una diferenciacin y reprogramacin de las especficos de clulas madre hacia un tejido. linaje Se lleva a *Citocinas cabo *Factores de mediante crecimiento seales *Componentes de la generadas matriz extracelular por:
LESIN Y MUERTE CELULAR Es el resultado de estrs celular intenso Lesin reversibl e Las clulas ya no son capaces de adaptarse *Reduccin de fosforilacin oxidativa *Deplecin de ATP Producido por cambios *Hinchazn celular en las concentraciones inicas y aflujo de agua La clula no puede recuperarse La clula sufre cambios morfolgicos Culmina en *Necrosis muerte *Apoptos celular is Reduce respiracin Hipoxia aerbica oxidativa *Traumatismo mecnico *Temperaturas extremas Agente s fsicos *Cambios sbitos en la presin *Radiacin Agentes qumicos y farmacolgicos *Provoca dao tisular *Liberan toxinas que Agentes destruyen las clulas infeccios *Dao en el os mecanismo inmunolgico
Definiciones.