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Definición
Apariciónbrusca de un déficit neurológico
de origen vascular
Manifestaciones variadas
Etiología variada
Clasificación Etiopatogénica
Isquémico
Aterotrombótico
Lacunar
Cardioembólico
Fibrilaciónauricular
Infarto Miocárdico
Valvulopatía Reumática
Clasificación
Hemorrágico
Por otras causas
Vasculitis(LES)
Disección carotídea
Hipercoagulabilidad
Hemorrágico
Hematoma intraparenquimatoso
Hemorragia subaracnoidea
Por Tiempo de Evolución
Isquemia Cerebral Transitoria
Déficit isquémico neurológico reversible
Infarto en evolución o progresivo
Infarto establecido
Abordaje
Diagnóstico sindrómico y diferencial con
otras causas de déficit neurológico focal
de origen no vascular
Diagnóstico de localización de la lesión
Diagnóstico etiológico
Valoración de gravedad
Evaluación Inicial
Un tercio de los pacientes que están
teniendo un ACV se percatan
Contactar un servicio médico de
Urgencias en cuanto se reconozca
Evaluación de vía aérea, circulación y
respiración
Factores de Riesgo
Isquémico Hemorrágico
Edad >65 Edad
Sexo masculino HAS
Historia familiar Uso de drogas
materna de ACV Cocaína
DM 2 Anfetaminas
Hematomas
En fase agudas se ven todos como áreas
hiperdensas
En fase crónica como áreas hipodensas
Hemorragia subaracnoidea
Se ven 85% de ellas en la primera semana
TAC de Cráneo
50 min. 3 hs. 25 hs.
TAC de Cráneo
Repetir
durante la evolución si se
sospechan complicaciones
Edema y herniación cerebral
Transformación hemorrágica
Desarrollo de hidrocefalia
Aparición de nuevos déficit neurológicos
Resonancia Magnética
Solo si
Sospecha de causas infrecuentes en
pacientes jóvenes
Cuadros clínicos dudosos con TAC normal
TAC no concordante con los hallazgos
clínicos
Eco-Doppler
En ACV’s de orígen carotídeo
Excepto en aquellos con contraindicación
para cirugía carotídea posterior
Urgente
Sise sospecha disección carotídea
En ictus progresivos
En ICT de repetición
Arteriografía
Realizaren hemorragia subaracnoidea
Mejor método para el diagnóstico de
Aneurismas
Malformaciones arteriovenosas
También en estenosis carotídea
extracraneal
Ecocardiograma
Realizar en
>45a.Sin factores de riesgo
Signos y síntomas de cardiopatía
Antecedentes de síncope no explicados
Antecedente de embolismo sistémico
Cuadro clínico sugestivo de etiología
embólica
Si el transtorácico es normal, hacer transesofágico
Punción Lumbar
Alta sospecha clínica de HSA y la TAC es
normal (15% de los casos)
En fiebre o meningismo
Complicaciones Sistémicas
Aspiración Trombosis venosa
Hipoventilación profunda
Neumonía Tromboembolismo
IAM pulmonar
Desnutrición
Arritmias cardiacas
Contracturas
HAS
Úlceras de decubito
Complicaciones Neurológicas
Edema cerebral
Principal
causa de muerte en la primera semana
Disminución del nivel de conciencia
Signos de hipertensión endocraneana o herniación
Asimetría pupilar
Paresia del VI
Reflejo plantar extensor bilateral
Papiledema
Cefalea o vómitos
Postura de decerebración
Complicaciones Neurológicas
Hidrocefalia
Infartoso hematomas cerebelosos que se
abren al 4º ventrículo
Hemorragias intraventriculares
Crisisconvulsivas
Transformación hemorrágica
Pronóstico
Grave
Alteracióndel nivel de conciencia
Incontinencia
Disfagia
Lesión parenquimatosa extensa
Paresia0-2/5
Hemianopsia
Desviación óculocefálica
Anestesia
Asomatognosia
Afasia
Ataxia
Pronóstico
Moderado Leve
Limitaciónde Déficit que no
independencia y interfiere en la
autocuidado independencia
Alimentación Paresia facial
Controlde esfínteres Diplopia
Deambulación Paresiamínima (4+/5)
Comunicación Cuadrantopsia
Paresia (3-4/5)
Tratamiento
Prevención y tratamiento de
complicaciones
Ningún tratamiento ha demostrado
eficacia
Medidas Generales
Reposo en cama
Elevación de la cabeza a 30°
Permeabilidad de la vía aérea
Barras laterales
Líquidos parenterales
Control de la glucemia
Nutrición
Profilaxis de trombosis venosa profunda y
tromboembolia pulmonar
Medidas Generales
Tratamiento de la HAS
reflejo de la TA que dura 3-4 días
Evitar ↓ TA bruscamente para no producir
hipoperfusión que el área de necrosis
Tratamiento farmacológico si
TAS >220 o TAD >120
Bajar solo a 185/105 en hipertensos conocidos
Bajar a 150/90 en pacientes sin HAS previa
Evitar fármacos sublinguales
Tratamiento del Edema Cerebral
Medidas generales
Elevación de la cabecera 30°
Evitar sobrecarga de líquidos e hipoosmolaridad
Evitar hipoxia, hipercapnia e hipertermia
Evitar utilizar nitroprusiato sódico
Manitol
Vigilar electrolitos
Utilizar furosemida en caso de cardiopatía o
insuficiencia cardiaca concomitante
Trombolisis Intravenosa
Activador tisular del plasminógeno (tPA)
Mejor recuperación neurológica
Mayor riesgo de hemorragia
Mortalidad igual en placebo y tratados
Deben tratarse lo más pronto posible
Estreptoquinasa
Estudios
suspendidos tempranamente por
exceso de mortalidad