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Mini Manual Reuma CTO

Mini Manual Reuma CTO

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03/18/2014

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\u00cdndice
Reumatolog\u00eda
P\u00e1g. 1
TEMA 1. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES MUSCULOESQUEL\u00c9TICAS. .......................3
TEMA 2. VASCULITIS..............................................................................................................3

2.1. Definici\u00f3n. ..................................................................................................................3 2.2. Poliarteritis nodosa. (PAN).........................................................................................3 2.3. Poliange\u00edtis microsc\u00f3pica. (microPAN)......................................................................4 2.4. Ange\u00edtis y granulomatosis al\u00e9rgica (enfermedad de Churg-Strauss). .........................4 2.5. Granulomatosis de Wegener. .....................................................................................5 2.6. Arteritis temporal. ......................................................................................................5 2.7. Arteritis de Takayasu. .................................................................................................5 2.8. P\u00farpura de Sch\u00f6nlein-Henoch. ..................................................................................6 2.9. Vasculitis por hipersensibilidad...................................................................................6 2.10. S\u00edndrome de Beh\u00e7et. ..................................................................................................6

TEMA 3. ARTRITIS POR MICROCRISTALES. .........................................................................7
3.1. Hiperuricemia y gota. .................................................................................................7
3.2. Artritis debida a dep\u00f3sito de cristales de calcio. ........................................................9
TEMA 4. LUPUS ERITEMATOSO SIST\u00c9MICO. .....................................................................10

4.1. Etiopatogenia. ..........................................................................................................10 4.2. Manifestaciones cl\u00ednicas. ...........................................................................................10 4.3. Diagn\u00f3stico. .............................................................................................................11 4.4. S\u00edndrome antifosfol\u00edpido. .........................................................................................12

TEMA 5. ARTRITIS REUMATOIDE. .......................................................................................13

5.1. Etiopatogenia. ..........................................................................................................13 5.2. Manifestaciones cl\u00ednicas. ...........................................................................................13 5.3. Diagn\u00f3stico. .............................................................................................................14 5.4. Tratamiento. .............................................................................................................14

TEMA 6. ESPONDILOARTROPAT\u00cdAS..................................................................................15
SERONEGATIVAS. ..................................................................................................15

6.1. Espondilitis anquilosante.(EA)..................................................................................15 6.2. Artritis reactiva. (A Re).............................................................................................17 6.3. Artropat\u00eda psori\u00e1sica. ...............................................................................................18

TEMA 7. ENFERMEDADES METAB\u00d3LICAS \u00d3SEAS. ...........................................................18
TEMA 8. ESCLEROSIS SIST\u00c9MICA PROGRESIVA. ..............................................................18
8.1. Manifestaciones clinicopatol\u00f3gicas. ..........................................................................18
TEMA 9. AMILOIDOSIS. ........................................................................................................19
9.1. Manifestaciones cl\u00ednicas. ...........................................................................................19
TEMA 10. S\u00cdNDROME DE SJ\u00d6GREN. .....................................................................................19
10.1. Manifestaciones cl\u00ednicas...........................................................................................19
TEMA 11. OTRAS ARTROPAT\u00cdAS. .........................................................................................20
11.1. Fibromialgia. .............................................................................................................20
miniMANUAL CTO
P\u00e1g. 2
Reumatolog\u00eda
P\u00e1g. 3
TEMA 1. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES
MUSCULOESQUEL\u00c9TICAS.

Los pacientes con s\u00edntomas musculoesquel\u00e9ticos deben ser estu- diados mediante la historia cl\u00ednica, la exploraci\u00f3n f\u00edsica, las pruebas de laboratorio y pruebas de imagen.

Tabla 1.
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Tanto la historia cl\u00ednica como la exploraci\u00f3n aportan gran canti- dad de datos que sugieren el diagn\u00f3stico, el cual se suele con\ufb01rmar mediante la realizaci\u00f3n de pruebas complementarias. Entre las pruebas complementarias utilizadas destacan:

1) El an\u00e1lisis del l\u00edquido sinovial, que es esencial para \ufb01liar el origen de las monoatritis agudas, estando s\u00f3lo contraindicado si el pa- ciente presenta infecci\u00f3n de las partes blandas adyacentes.(MIR

00-01, 76; MIR 99-00, 117; MIR 99-00, 121; MIR 96-97, 105; MIR
96-97F, 90, MIR 94-95, 181). Tambi\u00e9n es de gran ayuda para el

diagn\u00f3stico de las monoartritis cr\u00f3nicas (de >6 semanas de evo- luci\u00f3n), en las que se puede requerir la realizaci\u00f3n de biopsias sinoviales.

2) Pruebas serol\u00f3gicas, como la determinaci\u00f3n de niveles de complemento, ANAS (anticuerpos antinucleares) y factor reu- matoide.

El factor reumatoide se de\ufb01ne como una inmunoglobulina tipo M, G, A \u00f3 E dirigida contra el fragmento Fc de la IgG. El factor reumatoide es mayoritariamente de clase IgM y suele detectarse realizando pruebas de aglutinaci\u00f3n.

Los anticuerpos antinucleares aparecen en gran cantidad de enfermedades reumatol\u00f3gicas, siendo m\u00e1s frecuentes en el LES, la EMTC y la esclerodermia. Se detectan mediante la inmuno\ufb02uores- cencia indirecta (IFI). (MIR 99-00, 119)

3) Pruebas de imagen, de las que las m\u00e1s utilizadas son:

-Radiograf\u00eda convencional, \u00fatil en el diagn\u00f3stico de la enfer- medades articulares. Hay que recordar que gran cantidad de las enfermedades reumatol\u00f3gicas tienen un per\u00edodo de latencia radiol\u00f3gico de a\u00f1os, es decir, la enfermedad debe avanzar durante largos per\u00edodos de tiempo hasta conseguir producir alteraciones que sean visibles en la radiolog\u00eda sim- ple.

-Ecograf\u00eda, de elecci\u00f3n en los quistes sinoviales, las alteraciones del manguito de los rotadores, las lesiones tendinosas y en la displasia cong\u00e9nita de cadera en menores de 3 meses.

-Gammagraf\u00eda isot\u00f3pica, prueba muy sensible pero muy poco
espec\u00ed\ufb01ca, de uso en la detecci\u00f3n de met\u00e1stasis \u00f3seas, en-
fermedad de Paget y procesos in\ufb02amatorios e infecciosos.
-TAC, de gran utilidad en la patolog\u00eda por canal medular
estrecho.
-RMN, m\u00e1s precisa que el TAC en las alteraciones de partes
blandas y de elecci\u00f3n en la zona de la rodilla.
TEMA 2. VASCULITIS
2.1. Definici\u00f3n.

Las vasculitis son procesos caracterizados por la in\ufb02amaci\u00f3n y lesi\u00f3n de los vasos sangu\u00edneos. La in\ufb02amaci\u00f3n llega a ocluir la luz vascular, por lo que los tejidos irrigados por dichos vasos sufren procesos isqu\u00e9micos. Se puede alterar cualquier tipo de vaso y en cualquier localizaci\u00f3n, lo que origina diferentes tipos de manifestaciones cl\u00ednicas.Se cree que la mayor\u00eda de las vasculitis son producidas por mecanismos inmunes.

2.2. Poliarteritis nodosa. (PAN)

Se de\ufb01ne como una vasculitis necrotizante multisist\u00e9mica que afecta a las arterias musculares de peque\u00f1o y mediano calibre. Suele afectar a varones de m\u00e1s de 50 a\u00f1os y caracter\u00edsticamente se asocia a infecci\u00f3n por VHB, VHC y a leucemia de c\u00e9lulas peludas o tricoleucemia. (MIR 96-97, 114)

Las lesiones son parcheadas y se localizan en las zonas de bi-
furcaci\u00f3n de las arterias.

En las fases agudas de la enfermedad se visualizan PMN infiltrando todas las capas de la pared vascular y se origina una proliferaci\u00f3n de la \u00edntima con fragmentaci\u00f3n de la l\u00e1mina el\u00e1stica interna. En las fases subagudas y cr\u00f3nicas, el infiltrado pasa a ser de c\u00e9lulas mononucleares. Es posible la formaci\u00f3n de aneurismas.

CL\u00cdNICA.

Casi la mitad de los pacientes presentan signos y s\u00edntomas inespe- c\u00ed\ufb01cos sist\u00e9micos como la p\u00e9rdida de peso, la \ufb01ebre y el malestar general.

Elr i\u00f1\u00f3n es el \u00f3rgano m\u00e1s frecuentemente afectado (70%) y la manifestaci\u00f3n m\u00e1s com\u00fan es la hipertensi\u00f3n vasculorrenal (por isquemia de los glom\u00e9rulos). A veces, el paciente puede debutar con hematuria y proteinuria, s\u00edndrome nefr\u00edtico, sd nefr\u00f3tico o GNF extracapilar con oligoanuria, aunque la glomerulonefritis es excepcional en este s\u00edndrome. Si existe infecci\u00f3n por VHB, es posible la aparici\u00f3n de GNF membranosa y mesangiocapilar.

Las alteraciones musculoesquel\u00e9ticas son muy frecuentes,
sobre todo las artralgias y mialgias.

Laafectaci\u00f3n cut\u00e1nea aparece en el 50% de los pacientes, siendo caracter\u00edstica la p\u00farpura palpable y produci\u00e9ndose tambi\u00e9n una paniculitis de tipo septal.

Tabla 2. An\u00e1lisis del l\u00edquido sinovial.
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