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Índice
TEMA 1. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES MUSCULOESQUELÉTICAS. .......................3
TEMA 2. VASCULITIS. .............................................................................................................3
2.1. Definición. ..................................................................................................................3
2.2. Poliarteritis nodosa (PAN)..........................................................................................3
2.3. Poliangeítis microscópica (microPAN). ......................................................................4
2.4. Angeítis y granulomatosis alérgica (enfermedad de Churg-Strauss). .........................4
2.5. Granulomatosis de Wegener. .....................................................................................5
2.6. Arteritis temporal.......................................................................................................5
2.7. Arteritis de Takayasu. .................................................................................................6
2.8. Púrpura de Schönlein-Henoch. ..................................................................................6
2.9. Vasculitis predominantemente cutáneas (vasculitis por hipersensibilidad). ................7
2.10. Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger)...............................................7
2.11. Síndrome de Behçet. ..................................................................................................7
2.12. Crioglobulinemias. .....................................................................................................7
TEMA 3. ARTRITIS POR MICROCRISTALES. .........................................................................8
3.1. Hiperuricemia y gota. .................................................................................................8
3.2. Artritis debida a depósito de cristales de calcio. ......................................................10
TEMA 4. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO......................................................................11
4.1. Epidemiología. ..........................................................................................................11
4.2. Etiopatogenia. ..........................................................................................................11
4.3. Manifestaciones clínicas. ...........................................................................................11
4.4. Diagnóstico. .............................................................................................................13
4.5. Síndrome antifosfolípido. .........................................................................................14
TEMA 5. ARTRITIS REUMATOIDE........................................................................................14
5.1. Definición. ................................................................................................................14
5.2. Etiopatogenia. ..........................................................................................................14
5.3. Manifestaciones clínicas. ...........................................................................................15
5.4. Diagnóstico. .............................................................................................................16
5.5. Tratamiento. .............................................................................................................16
5.6. Enfermedad de Still del adulto. ................................................................................17
TEMA 6. ESPONDILOARTROPATÍAS. SERONEGATIVAS. .................................................17
6.1. Espondilitis anquilosante (EA). .................................................................................17
6.2. Artritis reactiva (A Re)..............................................................................................20
6.3. Artropatía psoriásica. ...............................................................................................21
6.4. Artritis en la enfermedad inflamatoria intestinal. .....................................................21
TEMA 7. ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS. ...........................................................21
7.1. Osteoporosis. ...........................................................................................................21
7.2. Raquitismo y osteomalacia. ......................................................................................23
7.3. Enfermedad ósea de Paget. ......................................................................................24
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Reumatología
TEMA 1. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES • TAC, de gran utilidad en la patología por canal medular
MUSCULOESQUELÉTICAS. estrecho.
• RMN, más precisa que el TAC en las alteraciones de partes
Los pacientes con síntomas musculoesqueléticos deben ser estu- blandas y de elección en la zona de la rodilla.
diados mediante la historia clínica, la exploración física, las pruebas
de laboratorio y pruebas de imagen.
TEMA 2. VASCULITIS.
Tabla 1. Dolor reumatológico
2.1. Definición.
DOLOR MECÁNICO DOLOR INFLAMATORIO
Las vasculitis son procesos caracterizados por la inflamación y lesión
Disminuye con el reposo No suele disminuir con el reposo de los vasos sanguíneos. La inflamación llega a ocluir la luz vascular,
por lo que los tejidos irrigados por dichos vasos sufren procesos
Tanto la historia clínica como la exploración aportan gran canti- isquémicos. Se puede alterar cualquier tipo de vaso y en cualquier
dad de datos que sugieren el diagnóstico, el cual se suele confirmar localización, lo que origina diferentes tipos de manifestaciones
mediante la realización de pruebas complementarias. Entre las clínicas .Se cree que la mayoría de las vasculitis son producidas por
pruebas complementarias utilizadas destacan: mecanismos inmunes.
1. El análisis del líquido sinovial, que es esencial para filiar el ori-
gen de las monoatritis agudas, estando sólo contraindicado si 2.2. Poliarteritis nodosa (PAN).
el paciente presenta infección de las partes blandas adyacentes.
(MIR 00-01, 76; MIR 99-00, 117; MIR 99-00, 121; MIR 96-97, 105; Se define como una vasculitis necrotizante multisistémica que
MIR 96-97F, 90, MIR 94-95, 181). También es de gran ayuda para afecta a las arterias musculares de pequeño y mediano calibre. Suele
el diagnóstico de las artritis crónicas (de >6 semanas de evolu- afectar a varones (4/1) de más de 50 años y característicamente se
ción), en las que se puede requerir la realización de biopsias asocia a infección por VHB ( 20-30% ), VHC (5%) y a leucemia de
sinoviales. células peludas o tricoleucemia. (MIR 96-97,114)
2. Pruebas serológicas, como la determinación de niveles de Las lesiones son parcheadas y se localizan en las zonas de bi-
complemento, ANAS (anticuerpos antinucleares) y factor reu- furcación y ramificación de las arterias. La aparición de dilataciones
matoide. aneurismáticas de <1cm es muy característica de la PAN clásica.
En las fases agudas de la enfermedad se visualizan PMN infil-
El factor reumatoide se define como una inmunoglobulina trando todas las capas de la pared vascular y zonas perivasculares,
tipo M , G, A ó E dirigida contra el fragmento Fc de la IgG. El factor y se origina una proliferación de la íntima con fragmentación de la
reumatoide es mayoritariamente de clase IgM y suele detectarse lámina elástica interna. En las fases subagudas y crónicas, el infiltra-
realizando pruebas de aglutinación (Waaler Rose y en látex). do pasa a ser de células mononucleares y se produce una necrosis
Los anticuerpos antinucleares aparecen en gran cantidad de fibrinoide de los vasos que oblitera parcialmente la luz y origina
enfermedades reumatológicas, siendo más frecuentes en el LES, la trombosis e infarto de los tejidos irrigados por el vaso afectado.
EMTC y la esclerodermia. Se detectan mediante la inmunofluores- Con la curación, se deposita colágeno en la pared vascular, lo que
cencia indirecta (IFI). (MIR 99-00,119 ) provoca mayor oclusión del vaso.
Transparente-rojo.
COLOR Transparente, amarillo Turbio , amarillo Turbio , opaco
Amarillo-rojo
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VASCULITIS NECROTIZANTES
SISTÉMICAS VASCULITIS POR VASCULITIS DE CÉLULAS GIGANTES
WEGENER
HIPERSENSIBILIDAD
PAN CHURG-STRAUSS A. TEMPORAL A. TAKAYASU
PIEL
RIÑÓN (AP) PULMÓN (púrpura palpable) VÍAS ALTAS Troncos
• Asma. + Cefalea, supraórticos
ÓRGANOS • Infiltrados Schönlein-Henoch PULMÓN claudicación
Articulaciones Asimetría de
(clínica) migratorios. (púrpura, artralgias, + mandibular y pulsos y TA
• Eosinofilia. dolor abdominal, RIÑÓN ceguera
hematuria)
Arterias de pequeño Arterias de pequeño
Arterias musculares y mediano calibre, y mediano calibre,
de pequeño y capilares, vénulas Capilares y vénulas capilares, vénulas Arterias grandes
VASOS mediano calibre postcapilares y venas postcapilares y venas
• Segmentaria.
• Bifurcaciones. Eosinofilia Granulomas
• Lesiones en Leucocitoclasia. intra y Granulomas con células gigantes.
ANATOMÍA tisular y periférica.
Todas las lesiones extravasculares Afectación parcheada
distintos estadios. Granulomas intra-
PATOLÓGICA y extra-vasculares.
en un mismo estadio (yuxtavasculares)
• Muy destructiva
(aneurismas).
Ancianas occidentales
• VHB. Jóvenes
con
ASOCIACIONES p-ANCA. C-ANCA asiáticas
• Tricoleucemia. polimialgia reumática
AP similar en Kawasaki y Behçet: Buerger: varón joven, oriental y
fumador, con claudicación en EE.
síndrome de superposición similar AP pero Dx clínico Microabscesos en los vasos
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Reumatología
La afectación cutánea aparece en forma de púrpura y nódulos SNP en forma de mononeuritis múltiple y el 8% presentan síntomas
subcutáneos en el 70% de los afectados. del SNC como neuropatía de los pares craneales. (MIR 04-05, 86;
Las alteraciones cardíacas representan la causa más importante MIR 97-98, 232)
de muerte y se detectan en el 30% de los pacientes.
También es frecuente encontrar mononeuritis múltiples y en DIAGNÓSTICO.
el riñón produce una GNF necrotizante focal con o sin semilunas, La bioquímica demuestra una gran elevación de la VSG, junto con
junto con infiltrados intersticiales de eosinófilos (MIR 96-97, 227; leucocitosis, anemia, trombocitosis e hipergammaglobulinemia a
MIR 98-99F, 95). expensas de la Ig A.
De gran utilidad son los anticuerpos c-ANCA tanto para el
DIAGNÓSTICO diagnóstico como para el seguimiento y evaluación de la actividad
La presencia de asma, junto con elevación de la IgE y una eosinofi- de la enfermedad. Son en un 95% específicos del Wegener y sus
lia de >1000/ml, ayuda a sugerir el diagnóstico. Se suelen detectar títulos son muy elevados cuando la afectación orgánica es severa
anticuerpos p-ANCA, que son poco específicos de la enfermedad. (sobre todo en la afectación renal). Sin embargo, a pesar de tener
La confirmación se realiza mediante la realización de una biopsia, un gran valor, no deben sustituir a la biopsia como confirmación
donde se objetivan los granulomas y la vasculitis. diagnóstica. (MIR 94-95, 64, 187)
La biopsia se realiza de elección en el pulmón, puesto que en
TRATAMIENTO las vías aéreas superiores no se suele demostrar la vasculitis y en el
Se administran corticoides en dosis altas, asociadas o no con ciclo- riñón es difícil observar los característicos granulomas.
fosfamida. La supervivencia es del 60% a los 5 años Se debe realizar diagnóstico diferencial entre la granuloma-
tosis de Wegener y la granulomatosis linfomatoide. Este cuadro
2.5. Granulomatosis de Wegener. se engloba dentro de los trastornos inmunoproliferativos an-
giocéntricos y cursa principalmente con infiltración destructiva
Es una vasculitis necrotizante granulomatosa de pequeño vaso, del tracto respiratorio superior e inferior por linfocitos atípicos,
donde los granulomas son de localización intra o extravascular. células plasmáticas e histiocitos con mitosis anormales. Se pro-
Típicamente asocia afectación de las vías respiratorias superiores e duce en varones de 50 años y característicamente se observan
inferiores, junto con glomerulonefritis. Afecta a personas en la edad granulomas centrados en los vasos, a diferencia de en el Wegener.
media de la vida, con proporción 1/1 entre sexos. Es la vasculitis La radiología de tórax es superponible entre ambas enfermedades
más frecuente de todas las que afectan al pulmón. y también hay afectación renal, sólo que en la linfomatosis ésta
no se expresa clínicamente. Suele derivar con el tiempo en un
CLÍNICA linfoma maligno y el tratamiento son los corticoides asociados
En el 96% de los pacientes existe alteración del tracto respiratorio o no a ciclofosfamida.
superior y/o inferior. La sinusitis es el síntoma de debut más
frecuente, representado clínicamente por dolor y supuración TRATAMIENTO.
purulento-hemorrágica a través de la fosa nasal. Histológicamen- Es de elección la administración de ciclofosfamida en dosis de
te existe inflamación, necrosis y formación de granulomas, con o 2mg/kg/día durante al menos 1 año, que ha conseguido la remisión
sin vasculitis, llegando en ocasiones a producirse ulceraciones en de la enfermedad en el 75% de los casos y gran mejoría en el 90%
la mucosa nasal. El tabique nasal se puede perforar, dando como de los pacientes. También se ha demostrado útil en el manejo de
resultado una nariz en silla de montar. A veces el proceso de cica- las recidivas tras la suspensión del tratamiento. Se aconseja que
trización origina una estenosis subglótica que puede provocar una durante los primeros meses la ciclofosfamida se asocie a corticoides
obstrucción respiratoria grave. en dosis altas, aunque estos no han demostrado mejorar el curso
evolutivo de la enfermedad, sirviendo sólo para agilizar la mejoría
Tabla 5. Vasculitis de Wegener. de los síntomas.
En caso de objetivarse leucopenia, se deberá ajustar la ciclo-
fosfamida hasta que los leucocitos asciendan a >3000/ml (>1500
VASCULITIS DE WEGENER
neutrófilos). Entre sus efectos adversos cabe destacar la pancito-
98%- Sinusitis crónica penia, la cistitis, el cáncer vesical, la mielodisplasia y la toxicidad
gonadal. Si no es posible su uso por encontrarse contraindicado,
85%- Alteraciones pulmonares se intentará una pauta con metotrexate o azatioprina asociado a
corticoides (MIR 99-00F, 229, MIR 97-98, 225).
75%- GNF rápidamente progresiva
40%- Alteraciones cutáneas Es una panarteritis de vasos de mediano y gran calibre que cursa
con infiltrados de células mononucleares y células gigantes en el
20%- Alt neurológicas (mononeuritis múltiple) interior de la pared vascular. Se observan granulomas en la biopsia.
8%- Alteraciones SNC La afectación del vaso es parcheada o segmentaria y se observa
proliferación de la íntima y degeneración de la lámina elástica. La
arteria temporal en la más frecuentemente afectada.
La afectación pulmonar (85%) se caracteriza por tos, disnea, Se observa en mujeres ancianas en una proporción 3/1 res-
hemoptisis y dolor torácico. Radiológicamente se visualizan infil- pecto a los varones y se asocia en el 50% de los casos a polimialgia
trados nodulares bilaterales cavitados no migratorios que pueden reumática (rigidez, dolores sordos y mialgias en cinturas escapular
alcanzar un gran tamaño. y pelviana).
En el 77% de los pacientes se afecta el riñón en forma de una
GNF focal y segmentaria que evoluciona hacia una GNF rápida- CLÍNICA.
mente progresiva con semilunas. La manifestación más común es Debuta clásicamente como un cuadro de fiebre, anemia, VSG ele-
la hematuria y la proteinuria, aunque es posible la aparición de un vada y cefalea frontotemporal en un paciente anciano.
sd nefrítico, un sd nefrótico u oligoanuria. Excepcionalmente se El síntoma más frecuente es la aparición de cefalea (65%)
origina una obstrucción en los uréteres por aparición de granulo- refractaria al tratamiento analgésico. Se puede asociar a una ar-
mas en su pared. teria temporal engrosada y dolorosa a la palpación que conserva
La afectación ocular se da en el 50% de los casos y varía des- inicialmente el pulso.
de una simple conjuntivitis hasta proptosis (muy específica del Otros síntomas característicos son la claudicación mandibular,
Wegener) debido a la ocupación del espacio retroorbitario por la inflamación del cuero cabelludo o incluso la pérdida del gusto.
granulomas. La complicación más grave de la arteritis temporal no tratada
Las lesiones cutáneas (46%) son las mismas que en otros tipos es la afectación ocular en forma de neuritis óptica isquémica por
de vasculitis. En el 20 % de los pacientes hay manifestaciones del trombosis de la arteria central de la retina, que causa ceguera irre-
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versible unilateral, que puede convertirse en bilateral si el proceso Es una enfermedad sistémica que aparece con más frecuencia
sigue sin tratarse. (MIR 00-01, 81; MIR 95-96, 51) en jóvenes asiáticas. Las arterias más afectadas son las subclavias,
Aunque ésta suele ser la clínica predominante, no hay que seguidas por la carótida común, la aorta abdominal y las arterias
olvidar que otras partes del organismo pueden estar afectadas, renales.
siendo frecuentes los granulomas a nivel hepático que provocan un
aumento de la fosfatasa alcalina (signo de ocupación hepática). CLÍNICA.
Cursa inicialmente con sintomatología general (fiebre, malestar,
DIAGNÓSTICO. anorexia, y pérdida de peso). Posteriormente se presenta dolor
Se sospecha la enfermedad al hallarse cefalea, fiebre, anemia normo- por la lesión del vaso y síntomas secundarios a la isquemia en el
normo y VSG elevada en un paciente, con o sin polimialgia reumá- territorio irrigado por el vaso afectado, siendo los más frecuentes
tica. La confirmación se consigue a partir de muestras histológicas. los fenómenos isquémicos del SNC (que son la principal causa de
Recuerda que el tratamiento con corticoides puede negativizar la muerte, junto a la insuficiencia cardíaca y el infarto de miocardio).
biopsia, pero que es necesario iniciar cuanto antes el tratamiento (MIR 01-02, 50)
para evitar las manifestaciones oculares. Además, la afectación es
segmentaria, por lo que puede que las muestras recogidas sean de DIAGNÓSTICO.
una zona de la arteria no afectada. (MIR 97-98, 229) Debe sospecharse ante una mujer joven en la que se detecte asimetría
de pulsos entre ambos brazos (por afectación asimétrica de ambas
TRATAMIENTO. arterias subclavias) y soplos por obstrucción parcial de los vasos. La
Es característica de esta enfermedad una excelente respuesta al analítica es similar a la de otras vasculitis y el diagnóstico confirma-
tratamiento con corticoides sistémicos ( lo cual tiene utilidad diag- torio se realiza mediante arteriografía. Son datos característicos en
nóstica, cuando la biopsia no es concluyente).Se utilizan tanto para ésta la irregularidad de las paredes vasculares, las estenosis, las dila-
conseguir un alivio sintomático como para prevenir las complica- taciones postestenóticas, la formación de aneurismas, las oclusiones
ciones oculares. Inicialmente se utiliza una dosis de 1mg/kg/día que y aumento de la circulación colateral. No sirven las biopsias, por ser
se va disminuyendo hasta la dosis mínima eficaz para el control de inaccesibles y porque la afectación es segmentaria.
los síntomas. El tratamiento debe de durar al menos 1-2 años para
evitar la aparición de recaídas. La VSG es un parámetro de gran TRATAMIENTO.
utilidad para monitorizar la eficacia del tratamiento, ya que indica Se debe intentar controlar la inflamación con corticoides en do-
la actividad inflamatoria. sis altas, para realizar posteriormente, con el paciente estable,
angioplastias u otras técnicas quirúrgicas de reparación (endarte-
RECUERDA rectomías y bypass). Si existe resistencia a los corticoides o no son
suficientes, se puede usar metotrexato u otros inmunosupresores.
Si sólo existen síntomas de polimialgia reumática, el tratamiento La anticoagulación previene la trombosis y la oclusión completa de
son corticoides a dosis bajas (de 15-20 mg/día) (MIR 03-04, 11) los vasos. La mortalidad es del 20% a los 5 años.
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Reumatología
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seguido de manifestaciones musculoesqueléticas, fiebre y hepa- Se define la hiperuricemia como la concentración plasmática
toesplenomegalia; a veces hay polineuropatía y adenopatías. >7mg/ dl. Su prevalencia en la población general es entre 2-13%.
El riñón se afecta en la mitad de los casos. Cursa con hematuria Sin embargo, el término gota engloba a las manifestaciones clínicas
y/o proteinuria que puede llegar a rango nefrótico. También puede producidas por el depósito de cristales de urato monosódico en
debutar como síndrome nefrítico (glomerulonefritis con semilunas la cavidad articular o en otros tejidos. La prevalencia de la gota es
con oliguria). del 1-4%.
Las causas de la hiperuricemia se pueden clasificar en tres
DIAGNÓSTICO. grupos:
Se demuestran mediante biopsia las lesiones cutáneas. En el riñón
se puede visualizar una glomerulonefritis mesangial o mesangioca- A. AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE URATOS.
pilar. Si hay semilunas, se tratará de un GN extracapilar tipo II. Puede producirse por causas primarias o innatas, como fallos here-
En el plasma es necesario demostrar la presencia de crioglobu- ditarios en las enzimas del catabolismo de las purinas. Entre ellas
linas y la disminución de los niveles séricos de complemento (por destacan (MIR 00-01, 64):
formación de inmunocomplejos). Será necesario investigar cuál es 1. Aumento de la actividad de la fosforribosilpirofosfato (PRPP)
la causa de que se produzcan dichas inmunoglobulinas. sintetasa –Defecto ligado al cromosoma X.
2. Déficit de la hipoxantina fosforribosiltransferasa(HPRT)-
TRATAMIENTO. Defecto ligado al cromosoma X. Puede presentarse de forma
Se utilizan corticoides e inmunosupresores. A veces, la plasmafé- completa (Sd de Lesch-Nyhan) asociado a alteraciones neu-
resis y el IFα producen mejoría de los síntomas. rológicas, o como un déficit parcial enzimático (Sd de Kelley
Seegmiller).
TEMA 3. ARTRITIS POR MICROCRISTALES.
Más frecuentes son las causas secundarias o adquiridas, en
3.1. Hiperuricemia y gota. las que existe un aumento de la lisis celular, de la que se liberan
las purinas que originarán el exceso de ácido úrico. Ejemplos son
El ácido úrico es el producto final de la degradación de las purinas. las enfermedades mielo-linfoproliferativas o el tratamiento de las
Se produce en los órganos que contienen xantín oxidasa (el intestino mismas, los procesos hemolíticos, la policitemia vera, la psoriasis,
delgado y el hígado) y se elimina sobre todo por el riñón. la enfermedad de Paget, las glucogenosis de tipo III,V, VII, la rab-
Las concentraciones de úrico son muy bajas en la infancia y van domiólisis, el ejercicio, el alcohol y la obesidad.
aumentando en los varones a partir de la pubertad y en las mujeres La dieta es una fuente exógena de purinas, pero no posee gran
tras la menopausia (lo cual se cree que es debido a una mayor excre- importancia para el control de la hiperuricemia (sólo puede dis-
ción de uratos en la época fértil). (MIR 98-99, 88) minuir 1 mg/dl la uricemia). NO se utiliza en el tratamiento de la
FORMA del
Muy pequeños
CRISTAL
Romboidal Bipiramidal Aguja
Calcificaciones
Condrocalcinosis Erosiones
RADIOLOGÍA DISTRÓFICAS y Condrocalcinosis
simétrica Geodas
METASTÁSICAS
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Reumatología
gota, pero sí para el control de los factores de riesgo cardiovascular En algunas ocasiones la artritis puede ser poliarticular, lo cual
que se asocian a ésta. sucede sobre todo en la mujeres.
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nes cutáneas por vasculitis. Otros efectos son alopecia, molestias alopurinol para disminuir la producción de ácido úrico y que así
digestivas y la toxicidad hepática o renal. disminuya la cantidad que llega hasta el riñón.
2. Aumento de la excreción renal: de uso restringido en España. 3.2. Artritis debida a depósito de cristales de calcio.
SULFINPIRAZONA, BENZOBROMARONA y PROBENECID.
Están contraindicados si existe insuficiencia renal (clearance 1. CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO
<80ml/minuto), nefrolitiasis (pueden desencadenarla) o si hay DIHIDRATADO( CONDROCALCINOSIS).
tofos. Limitado su uso por sus efectos secundarios si la excreción El depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado se observa
renal es de <600-800mg/día. Producen como efectos adversos frecuentemente en ancianos, ya que su prevalencia aumenta con
hipersensibilidad, erupciones cutáneas o molestias digestivas. la edad.
• La forma etiológica más frecuente es la idiopática.
Nunca se comienza a tomar fármacos hipouricemiantes en el • Las formas familiares (AD) son raras y debutan a los 30-50 años
curso de un ataque agudo, ya que al reducir la uricemia provocan con afectación poliarticular incapacitante.
una liberación de uratos de los cristales que puede agravar el cuadro. • Menos del 10% de las condrocalcinosis se asocian al depósito
Por ello, siempre se debe añadir al tto. hipouricemiante colchicina de otros productos metabólicos, que favorecen el depósito de
durante los primeros meses, para evitar que se produzcan nuevos pirofosfato. Entre ellas se encuentran las 4 “H”: hemocromatosis,
brotes. hipofosfatasia, hiperparatiroidismo, hipomagnesemia.Otras en-
fermedades metabólicas son la gota tofácea crónica, la ocronosis
C. NEFROLITIASIS. y el hipotiroidismo. Según la enfermedad que se sospecha, se
Los cálculos de ácido úrico pueden preceder a la artritis gotosa, solicitan las correspondientes pruebas bioquímicas. (MIR 04-05,
siendo la primera manifestación de la gota en el 40% de los casos. 85; MIR 95-96F, 144; MIR 99-00F, 97; MIR 95-96, 59; MIR 97-98,
El aumento de la excreción de ácido úrico en la orina es el factor 231; MIR 96-97, 106).
que más influye en la aparición de la litiasis, pero parece que tam-
bién existe relación con las concentraciones plasmáticas de uratos. Clínicamente puede ser asintomática o cursar con una artritis
Además, el ácido úrico puede actuar como nido para que el oxalato aguda, una artritis crónica o una combinación de ambas.
cálcico pueda precipitar.
TRATAMIENTO.
Además del tratamiento hipouricemiante con alopurinol, se debe
aumentar la ingesta hídrica hasta conseguir una diuresis >2 litros/
día (lo que facilita la eliminación de los cálculos de urato). Se utiliza
bicarbonato sódico o acetazolamida para aumentar la solubilidad
del ácido úrico al alcalinizar la orina. Como alternativa es posible
utilizar el citrato potásico, sobre todo si los cálculos tienen sales
cálcicas.
MUY IMPORTATNTE
Figura 2. Depósitos de pirofosfato cálcico intraarticular.
Esta es de las únicas nefropatías intersticiales que cursan con
hipertensión arterial (recuerda que las alteraciones intersticiales A. ARTRITIS AGUDA (PSEUDOGOTA).
tienden a perder sales y agua). Episodios autolimitados de artritis, de comienzo brusco o gradual,
con intensos signos inflamatorios acompañados de fiebre, lo que
la hace indistinguible de la gota. La rodilla es la articulación más
TRATAMIENTO. frecuentemente afectada, seguida de la muñeca. Los desencade-
Tratamiento hipouricemiante con alopurinol. nantes son los mismos que para la gota y el diagnóstico se basa en
la visualización de cristales débilmente birrefringentes positivos en
E. NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO. el líquido sinovial (MIR 00-01F, 78; MIR 98-99F, 99; MIR 97-98, 234;
Causa reversible de insuficiencia renal aguda, originada por el de- MIR 99-00F, 94; MIR 94-95, 178).
pósito masivo de cristales de ácido úrico en los túbulos renales y
los conductos colectores, lo que obstruye el flujo de orina. La causa B. ARTRITIS CRÓNICA (ARTROPATÍA POR PIROFOSFATO).
más frecuente es el tratamiento con citotóxicos de las leucemias y Se observa principalmente en mujeres de más de 65 años. Se trata
los linfomas, que provocan una rápida destrucción de las células de una artropatía degenerativa y bilateral caracterizada por dolor
malignas y consiguiente sobreproducción de úrico. Clínicamente crónico, rigidez y limitación de la movilidad, sobre todo en rodillas
debuta como una IRA oligúrica acompañada de hematuria. El y muñecas. Debe diferenciarse de la artrosis primaria, en la que
cociente ácido úrico/creatinina >1(este parámetro sólo sirve para la afectación es asimétrica, de menor gravedad y acompañada de
sugerir una nefropatía por ácido úrico, siendo su valor escaso para escasa o nula inflamación. Además, la artrosis no suele afectar a las
evaluar la sobreproducción de urato). articulaciones MTCF, las muñecas, codos, hombros y tobillos. Radio-
lógicamente se observan calcificaciones lineales y finas en el cartílago
TRATAMIENTO. hialino( imagen de doble contorno), en el cartílago fibroso( de forma
Lo más adecuado es evitar la aparición de la misma, lo que ha de- densa y punteada), en los meniscos y en el ligamento triangular del
mostrado aumentar la supervivencia. Se debe aumentar el flujo de carpo (MIR 03-04, 19). También se localizan más raramente en otros
orina mediante hidratación iv y furosemida, diluyéndose así el ácido ligamentos y tendones. El diagnóstico de confirmación también se
úrico. Para aumentar la solubilidad del úrico, se alcaliniza la orina consigue por el análisis del líquido sinovial con la demostración de
mediante bicarbonato sódico o acetazolamida. Se suele administrar los cristales, siendo de ayuda los hallazgos radiológicos.
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Reumatología
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proximales de la mano y rodillas, excesivamente dolorosa para los • Alteraciones neurológicas (60%): cualquier región del siste-
signos inflamatorios. Es muy característica la artropatía de Jac- ma nervioso puede estar afectada.La disfunción cognitiva
coud, consistente en desviación cubital en ráfaga y reductible de leve es la manifestación más frecuente y las convulsiones y la
la muñeca junto con deformidad en cuello de cisne de los dedos. psicosis forman parte de los criterios diagnósticos del LES.
En un pequeño número de pacientes es posible encontrar una Aunque el diagnóstico es clínico, la RMN puede detectar tanto
verdadera miositis inflamatoria y el 15% sufre necrosis avascular. lesiones agudas como crónicas. En el LCR existe aumento
(MIR 97-98, 224; MIR 96-97F, 94) de las proteínas y las células, detectándose a veces bandas
• Alteraciones hematológicas(85%): en la mayoría de los pacientes oligoclonales. Se cree que los mecanismos patogénicos de
con lupus activo se detecta anemia de procesos crónicos (nor- estas alteraciones son la vasculitis o el daño directo tisular
mocítica-normocrómica). En un 10% hay anemia hemolítica por autoanticuerpos.
Coombs positiva que responde a dosis altas de corticoides. • Manifestaciones cardiopulmonares(60%): la pleuritis bilateral es
la alteración pulmonar más frecuente. La causa más frecuente
La leucopenia y la linfopenia son frecuentes, pero no aumentan de infiltrados pulmonares es la infección, mucho más habitual
la susceptibilidad a las infecciones ni necesitan tratamiento. La que la neumonitis lúpica (que cursa de forma similar a una
trombocitopenia leve también es común, y si se asocia con anemia neumonía infecciosa).
hemolítica autoinmune, conforma el denominado síndrome de En cambio, la hemorragia masiva alveolar por vasculitis de pe-
Evans. queño vaso es la manifestación que más mortalidad ocasiona.
No hay que olvidar la existencia del anticoagulante lúpico, que Respecto a las alteraciones cardíacas, la pericarditis es la más
origina trombosis de repetición. común de todas. Muy característica es la endocarditis de
• Manifestaciones cutáneas(80%): la fotosensibilidad se presenta Libman-Sacks, que se visualiza mediante el ecocardiograma
en el 70% de los pacientes e indica la relación patogénica de transesofágico y puede producir insuficiencia de válvulas iz-
los rayos UVB-UVA en el LES. Son frecuentes las aftas orales quierdas.
y nasales dolorosas. Según el tipo de lesión predominante, el • Afectación renal(50%): prácticamente todos los pacientes con
lupus se subdivide en 3 grupos: LES tienen alteraciones en la biopsia renal. Sin embargo, la
1. Lesiones agudas: la más característica es la erupción malar nefropatía clínica sólo se objetiva en un 50% de los pacientes
en alas de mariposa, una erupción eritematosa en el puente y su presencia oscurece el pronóstico de la enfermedad. Se
nasal y las mejillas que cura sin dejar cicatriz. También son correlaciona con los títulos de anticuerpos anti-ADNds y con el
frecuentes las erupciones exantemáticas maculopapulosas descenso marcado del complemento (C3, C4 y CH50).
en zonas fotoexpuestas, que indican una exacerbación de
la enfermedad. Tabla 8. Hallazgos reversibles/irreversibles en la nefritis lúpica.
2. Lesiones subagudas (LECS: lupus eritematoso cutáneo
subagudo): pertenecen a un subgrupo de la enfermedad,
Reversibles Irreversibles
donde dominan el cuadro las lesiones eritematosas en zo-
nas fotoexpuestas. En dichas lesiones puede predominar la Necrosis glomerular Esclerosis
descamación (psoriasiformes) o la confluencia (polícíclico Semilunas epiteliales Semilunas fibrosas
anular) y no dejan cicatriz al curar. Se asocia a fatiga y artritis,
pero no hay afectación renal ni del SNC. Está relacionado Infiltrados inflamatorios
Fibrosis interstical
con autoanticuerpos anti Ro y anti DNA monocatenario(ss). intersticiales
(MIR 04-05, 82, 142; MIR 00-01F, 150) Vasculitis necrotizante Atrofia tubular
3. Lesiones crónicas o lupus discoide: es la forma más frecuente
de presentación del lupus cutáneo y aparece en un 20% de los
pacientes afectos de LES. Es muy rara la evolución del lupus Las formas anatomopatológicas de GN lúpica se clasifican en 6
cutáneo hacia la forma sistémica. Se manifiesta como lesiones categorías y es frecuente la evolución de una a otra forma. En todas
atróficas y cicatriciales que producen pérdida de los anejos y ellas la IFD demuestra depósitos compuestos por una mezcla va-
desfiguraciones. Se localizan en el cuero cabelludo (alopecia riable de inmunoglobulinas (IgG, IgM e IgA) y complemento (C1q,
irreversible), cara y resto de zonas expuestas al sol. Las lesiones C4 y C3) con un patrón granular. Esto hace creer que el mecanismo
son circulares con borde eritematoso elevado, descamación, de lesión tisular sea el depósito de inmunocomplejos circulantes y
taponamiento folicular y telangiectasias. Es posible la afecta- la activación posterior del complemento.
ción del panículo adiposo (lupus profundo)
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20-30 años 9/1 en mujeres articular, serosa, cutánea, Anti DNA ds (lo más
LES Lento
acetilador lento/rápido renal, SNC específico) AntiSm
50 años, 1/1 acetilador lento 95% síntomas articulares, ANA Brusco, después de un largo
LUPUS INDUCIDO
DR 4 síntomas cutáneos y serosos Antihistona tiempo de tratamiento
síndrome antifosfolípido o a nefritis activa. Se aconseja evitar Tabla 14. Criterios diagnósticos del SAF.
la gestación hasta que la enfermedad se encuentre totalmente
controlada. Manifestaciones clínicas:
• Trombosis arterial o venosa.
Deben utilizarse con cuidado los fármacos empleados para el • Abortos de repetición.
tratamiento del lupus. Se suele evitar el uso de los AINEs, la warfa-
rina, los corticoides de larga vida media, la cloroquina y todos los Alteraciones analíticas:
inmunosupresores, a excepción de la ciclosporina. Los demás medi- • Anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM.
camentos se deben administrar con precaución. (MIR 99-00, 42) • Anticoagulante lúpico.
5.1. Definición.
4.5. Síndrome antifosfolípido.
Es la enfermedad inflamatoria articular crónica más frecuente en
Este síndrome aparece en la mayoría de los casos asociado al lupus la población general ( 1%). Predomina en el sexo femenino (3/1) y
eritematoso sistémico, aunque puede encontrarse en otras enferme- la incidencia es mayor entre los 40-60 años.
dades autoinmunes. En los casos en los que aparece aisladamente,
el síndrome antifosfolípido se define como primario. 5.2. Etiopatogenia.
Patogénicamente se cree que los anticuerpos que se detectan
en este síndrome se unen a los fosfolípidos de la membrana del Se considera que la AR se desarrolla en sujetos genéticamente pre-
endotelio y las plaquetas, produciendo las características trom- dispuestos por la acción de un factor ambiental .
bosis. Se relaciona en el 70% de los casos con el haplotipo DR4, lo que
La clínica está dominada por la aparición de trombosis ar- indica cierta predisposición genética.
teriales y venosas, siendo más frecuentes las trombosis venosas DR4- asociación a la artritis reumatoide.
profundas de las extremidades inferiores, que pueden originar DR3-asociación con toxicidad renal por sales de oro y penicila-
secundariamente tromboembolismos pulmonares. mina y toxicidad cutánea y hematológica por sales de oro.
La otra característica importante del sd. AFL son los abortos Histológicamente se observa una sinovitis crónica con hiper-
espontáneos de repetición, sobre todo en el 2-3º trimestre. Se plasia e hipertrofia de las células sinoviales, acompañada por un
piensa que son provocados por las alteraciones en la circulación y infiltrado de monocitos y linfocitos T (sobre todo CD4 y en menor
trombosis de los vasos placentarios y fetales. medida CD8 citotóxicos). Ambas poblaciones expresan el antígeno
Pueden asociarse otro tipo de síntomas, como el livedo reticu- de activación inicial CD69.
laris, la hipertensión pulmonar y alteraciones neurológicas tipo sd En la membrana sinovial se forma factor reumatoide y otras
Guillain Barré. (MIR 97-98, 227; MIR 01-0, 51). inmunoglobulinas policlonales, que determinan la formación de
inmunocomplejos in situ.
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IFP IFD
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c) Manifestaciones pleuropulmonares (MIR 01-02, 26). Más fre- l) Hematológica. La anemia es multifactorial, asociada tanto al
cuentes en varones. Las más importantes son: proceso inflamatorio crónico como a la ferropenia. Se relaciona
• Pleuritis: es la manifestación más frecuente. No precisa con el grado de afectación articular y es la manifestación hema-
tratamiento. tológica más frecuente (MIR 99-00, 92).
• Fibrosis pulmonar: localizada en las bases. Se detecta en
los estadios precoces por una alteración de la capacidad de 5.4. Diagnóstico.
difusión pulmonar.
• Nódulos pulmonares: suelen localizarse en situación perifé- Tabla 17. Criterios revisados en 1.987 para la clasificación
rica y ser asintomáticos. Pueden cavitarse y sobreinfectarse. de la artritis reumatoide
Si aparecen en pacientes con neumoconiosis, se denomina
síndrome de Caplan (MIR 95-96F, 149). 1. Líneas básicas para la clasificación:
• Bronquiolitis con obstrucción de pequeños bronquios y a. Se necesitan cuatro de los siete criterios para clasificar a un
bronquiolos. paciente como afectado de artritis reumatoide.
• Obstrucción de las vías respiratorias: causado por la artritis b. Los pacientes con dos o más diagnósticos clínicos no quedan
cricoaritenoidea y los nódulos laríngeos. Suele cursar con excluidos.
sensación de cuerpo extraño en la laringe y dolor.
2. Criterios:
Tabla 16. Diagnóstico diferencial del derrame pleural reumatoideo. a. Rigidez matutina
b. Artritis de tres o más áreas articulares.
LES AR TBC EMPIEMA c. Artritis de las articulaciones de la mano.
d. Artritis simétrica.
TIPO EXUDADO EXUDADO EXUDADO EXUDADO e. Nódulos reumatoides.
f. Factor reumatoide sérico.
GLUCOSA NORMAL MUY BAJO BAJO MUY BAJO g. Alteraciones radiológicas: alteraciones típicas de AR en radio-
grafías posteroanteriores de mano y muñeca, como erosiones
ADA NORMAL ALTA ALTA NORMAL
o descalcificaciones óseas inequívocas, localizadas (o más in-
COMPLE- tensas) en las zonas adyacentes a las articulaciones afectadas.
MUY BAJO BAJO NORMAL NORMAL
MENTO * Los criterios a-d deben estar presentes durante al menos 6 semanas.
Los criterios b-e deben ser observados por un médico.
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Se postula que la EA sigue un modelo de susceptibilidad genética el cuello hacia delante. Así se crea la típica imagen del paciente
poligénica. Es conocida la estrecha relación que la EA tiene con el espondilótico con gran cifosis de toda la espalda y con la cabeza
antígeno de histocompatibilidad HLA B-27. El 90% de los pacientes en rotación lateral.
presenta HLA B27, mientras que este antígeno sólo se encuentra en Se detectan artritis periféricas en el 25-35% de los pacientes.
el 7% de la población general. (MIR 97-98, 237). Las más frecuentemente afectadas son la cadera y los hombros (ar-
Se considera que la lesión fundamental que define a la EA es ticulaciones de las cinturas), que aparecen en las fases precoces de
la entesitis, es decir, una inflamación de las zonas de inserción la enfermedad. La artritis de la cadera suele ser bilateral y crónica,
de los ligamentos y tendones en los huesos. Suele localizarse creando gran incapacidad. Esto suele suceder cuando la enfermedad
típicamente en la fascia plantar o en la inserción del tendón de comienza en la adolescencia y suele manifestarse en los primeros
Aquiles. 10 años de evolución de la enfermedad.
La participación de otras articulaciones periféricas es mucho más
rara y suelen seguir un patrón oligoarticular asimétrico no erosivo.
(MIR 04-05, 81; MIR 99-00F, 90).
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES.
• Uveítis anterior aguda recidivante. Es la manifestación extraar-
ticular más habitual (25-30%) (MIR 95-96F, 145). Es más común
en los pacientes HLA B27 +. Suele ser unilateral y dura más de
2-3 meses, curando sin dejar secuelas, aunque tiene una gran
tendencia a recurrir, incluso en el ojo contralateral. A largo plazo
producen sinequias pupilares y cataratas.
• Afectación cardiovascular. Lo más característico es la insufi-
ciencia aórtica (10%) producida por la inflamación de la raíz
aórtica, que suele producirse en espondilitis de larga evolución.
También se puede encontrar bloqueos cardíacos completos por
fibrosis del tejido de excitación-conducción .
• Manifestaciones pleuropulmonares. Son poco frecuentes y tar-
díos. La más frecuente y característica es la aparición de fibrosis
en los lóbulos superiores pulmonares, que se resuelve dejando
cavitaciones que pueden ser colonizadas por Aspergillus, origi-
nando un micetoma.
La restricción de la movilidad de la pared torácica produce una
discreta disminución de la capacidad vital y un aumento de la
capacidad residual funcional, pero los flujos aéreos suelen estar
conservados y la función ventilatoria es normal.
• Manifestaciones neurológicas. La rigidez vertebral hace al en-
fermo susceptible de traumatismos y fracturas vertebrales, que
son la complicación más grave de la EA y se localizan principal-
mente a nivel cervical (C5-C6, C6-C7). Otras alteraciones son la
subluxación atloaxoidea por inestabilidad C1-C2 y raramente se
observa un síndrome de cola de caballo secundaria a aracnoiditis
crónica.
• Manifestaciones genitourinarias. Las más frecuentes son la
prostatitis crónica y la nefropatía IgA. También se puede produ-
cir proteinuria, deterioro de la función renal y necrosis papilar
inducida por analgésicos.
• Alteraciones intestinales: existe una intensa asociación entre la
EA y la enfermedad inflamatoria intestinal. La EII es un factor de
riesgo para padecer EA independiente del HLA B27, aunque gran
parte de los pacientes son HLA B27 positivos. Es muy frecuente
Figura 8. Clínica de la espondilitis anquilosante. (30-60%) la presencia de alteraciones inflamatorias histológicas
en colon e íleon(como en el Crohn) asintomáticas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. • Raramente se produce amiloidosis secundaria (AA), en las
La EA afecta principalmente al esqueleto axial. En el 80% de los casos formas de larga evolución.
el comienzo es insidioso, en forma de un dolor sordo bilateral en la
zona lumbar y glútea, acompañado de rigidez lumbar matutina de EXPLORACIÓN FÍSICA.
varias horas de duración, que mejora con el ejercicio y empeora con Inicialmente la exploración física sólo revela datos de inflamación.
el reposo (características inflamatorias). Es muy característico que Suele observarse pérdida de la movilidad de la columna, limitación
el dolor despierte al enfermo de madrugada y que con el paso de de los movimientos de flexoextensión y rotación lateral. La incapa-
los meses (debe durar al menos 3 meses para sugerir EA) se atenúe cidad funcional es desproporcionada para el grado de anquilosis,
y desaparezca, reapareciendo en relación con las exacerbaciones de puesto que en gran parte es producida por la inflamación y la con-
la enfermedad (MIR 97-98, 223). Cuando la enfermedad articular tractura muscular añadida. Existen ciertas maniobras exploratorias
llega al grado de anquilosis (lo cual sólo ocurre en algunos casos de que indican el grado evolutivo de la EA:
larga evolución donde no se ha seguido el tratamiento correcto), el • Test de Schöber. Valora la limitación de la movilidad de la
dolor desaparece. columna lumbar. Se realiza con el paciente de pie, midiendo
Pueden aparecer dolores extraarticulares producidos por la en- 10 cm por encima y 5 cm por debajo de la unión lumbosacra.
tesopatía en crestas ilíacas, trocánter mayor, tuberosidad isquiática, Cuando la movilidad esté conservada, al realizar el paciente la
y sobre todo en los talones. flexión del tronco, la distancia entre las dos marcas establecida
La afectación axial sigue un patrón ascendente. Tras iniciarse aumentará más de 5 cm (MIR 98-99F, 96).
la enfermedad en la zona lumbar, afecta a la zona torácica, y en • Expansión torácica. Se cuantifica midiendo la diferencia del
especial a las articulaciones costovertebrales y costoesternales. La perímetro torácico entre la inspiración y la espiración forzada.
consecuencia es una limitación de la expansión torácica. La expansión normal es superior a 5 cm.
La columna vertebral se rectifica al perderse la lordosis lum- • La sacroileítis puede demostrarse en la exploración mediante
bar y posteriormente se acentúa la cifosis torácica y el tórax se diferentes maniobras de provocación que desencadenan dolor.
aplana. Tardíamente se afecta la columna cervical, curvándose
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Reumatología
TRATAMIENTO.
Desaparición de No existe tratamiento definitivo para la EA. La finalidad es que el
la articulación
paciente siga un programa de ejercicios para mantener la movilidad
Figura 9. Origen de las manifestaciones radiológicas en la EA. y mejorar la capacidad funcional a la vez que se evitan las deformi-
dades. Una de las actividades más beneficiosas es la natación.
El tratamiento antiinflamatorio se basa en el uso de AINEs
Tabla 20. Clasificación de la sacroileítis. (MIR 03-04, 16). Aunque la fenilbutazona es el fármaco más eficaz
en el control sintomático de esta enfermedad, su uso se ha limitado
Grado 0 Sacroilíacas normales. a las formas especialmente graves por su toxicidad hematológica
Grado I Pseudoensanchamiento del espacio articular. (anemia aplásica y agranulocitosis). Por lo tanto, la indometacina
Grado II Estrechamiento del espacio articular, esclerosis y es el fármaco más utilizado.
erosiones. La afectación periférica puede responder al uso de sulfasalaci-
Grado III Formación de puentes óseos. na o metrotexate, que también normalizan los datos analíticos de
Grado IV Anquilosis completa de la articulación. inflamación .Sin embargo, no sirven en el control de la enfermedad
axial.
Los corticoides intraarticulares o intralesionales mejoran la
En el esqueleto axial se produce una esclerosis ósea reactiva entesopatía o la sinovitis persistente que no responda al trata-
a la osteítis del borde anterior del cuerpo vertebral, seguida de miento con AINEs. Incluso pueden ser de utilidad en el control de
erosión, que produce la característica cuadratura de las vértebras la sacroileítis, aunque para la administración intralesional en estos
(“squaring”). casos es necesario el control con TC (MIR 95-96F, 154).
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El tratamiento quirúrgico se utiliza en la artritis grave de la Es frecuente la presencia de dolor lumbar, que puede estar
cadera, donde la artroplastia total alivia el dolor y la rigidez inva- producido por la sacroileítis.
lidantes.
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES.
6.2. Artritis reactiva (A Re). 1) Urogenitales. Es frecuente que se observe uretritis y prostatitis en
los varones y cervicitis, cistitis o uretritis en las mujeres afectas.
La artritis reactiva (ARe) es una una artritis aguda no supurada Tanto la uretritis como la diarrea pueden ser, además del síntoma
que aparece como complicación de una infección localizada en propio de la infección desencadenante, una manifestación clínica
otro lugar del organismo, preferentemente a nivel intestinal o de la fase “reactiva” de la enfermedad.
genitourinario. 2) Lesiones mucocutáneas. Son muy frecuentes. Se suelen produ-
Se engloba dentro de las espondiloartropatías, que se caracte- cir aftas orales superficiales asintomáticas y lesiones ungueales
rizan por artritis periférica, entesopatía, sacroileítis y se asocia a (onicólisis, engrosamiento e hiperqueratosis).
menudo al HLA B27.
Dentro de la artritis reactiva se encuadra una tríada con nombre En las artritis de origen urogenital, se observan las siguientes
propio, el síndrome de Reiter, que se define como la asociación de lesiones dérmicas:
uretritis, conjuntivitis y artritis (MIR 94-95, 185). A. La queratodermia blenorrágica : lesiones casi indistinguibles
de las psoriasis pustulosa , pueden dominar el cuadro en el
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA. VIH. Son pústulas y costras hiperqueratósicas de localiza-
Se presenta habitualmente durante la 2º-3º década de la vida. ción palmoplantar.
Mientras que en los casos de origen entérico la prevalencia B. La balanitis circinada: son vesículas que fácilmente se rom-
entre ambos sexos es igual, aquellas artritis precedidas de un pen, convirtiéndose en erosiones superficiales e indoloras
cuadro genitourinario son mucho más frecuentes en los varones localizadas en el glande.
(aunque esto se puede explicar teniendo en cuenta que la uretritis 3) Alteraciones oculares. Pueden ir desde una conjuntivitis leve
suele ser más sintomática que la cervicitis, y por ello es más fácil (40% de los pacientes) hasta una uveítis anterior agresiva.
diagnosticarla).
Los principales gérmenes gastrointestinales que se relacionan EVOLUCIÓN.
con la aparición ARe son la Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia En el 30-60% de los pacientes los síntomas persisten y hasta un 25%
y Campylobacter. En las formas de origen genitourinario, el agente de los enfermos presentan recidivas.
asociado más frecuentemente suele ser la Chlamydia trachomatis y El dolor crónico de los talones es uno de los síntomas más
en segundo lugar el Ureoplasma urealiticum (MIR 97-98, 235). incapacitantes. Cuando la enfermedad presenta un curso crónico,
El 60-80% de los pacientes son HLA B27 +. Dicha positividad se asemeja mucho a una EA, con asociación al HLA B27 y presencia
implica un curso más crónico de la enfermedad y una mayor de sacroileítis.
agresividad (MIR 94-95, 190) (MIR 00-01, 77).
En los pacientes VIH positivos, la ARe constituye la forma más EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
frecuente de artritis. Los enfermos suelen ser HLA B27 positivos. La En la fase aguda, existe anemia y los parámetros de inflamación
afectación suele ser más grave, especialmente a nivel cutáneo. (reactantes de fase aguda) están elevados. El líquido sinovial es de
tipo inflamatorio, con predominio de neutrófilos. Recuerda que en
PATOGENIA. la ARe los cultivos de orina, sangre y articulares son negativos.
En la artritis reactiva se produce una interacción entre un factor Inicialmente no se observan alteraciones en las radiografías,
externo (la infección) y un factor genético que regula la respuesta a excepción de una osteoporosis yuxtaarticular. En las formas
del huésped. Se cree que la presencia del HLA B27 es la responsa- avanzadas existen erosiones marginales y desaparición del es-
ble del aumento de susceptibilidad a padecer artritis reactiva. pacio articular.
Se intentaría explicar la ARe mediante un mecanismo de mime- Como en todas las espondiloartropatías, la inflamación cróni-
tismo molecular: los antígenos bacterianos y algunos componentes ca induce la formación de nuevo hueso de forma reactiva, siendo
de la sinovial compartirían ciertas secuencias de aminoácidos. El típico la formación del espolón calcáneo. Es posible encontrar
HLA B27 se encargaría de presentar los antígenos bacterianos a los datos de sacroileítis (20-30%) e incluso sindesmofitos.
linfocitos T (sobre todo a los CD4), que producirían una respuesta
inmune que lucharía contra las bacterias, y por reacción cruzada, DIAGNÓSTICO.
dañaría las estructuras articulares (al producir sinovitis). El diagnóstico es clínico, ya que ningún dato analítico ni radiológico
Todas las bacterias involucradas en el desarrollo de artritis reac- tiene valor diagnóstico. El antecedente de infección (si existe), junto
tivas son intracelulares y afectan característicamente a las mucosas. con la distribución característica de la artropatía y los síntomas
Hay autores que sugieren que existirían bacterias en el espacio extraarticulares asociados, sirven para establecer el diagnóstico de
sinovial de forma crónica, contra las que se produciría la respuesta ARe (MIR 02-03, 222).
inmune que daña la articulación. EL HLA B27 sería el encargado de Se debe establecer diagnóstico diferencial preferentemente con
presentar los antígenos bacterianos a los linfocitos. la artritis gonocócia y la psoriasis.
1. Gonococia diseminada: no afecta al esqueleto axial, los
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. síntomas articulares se localizan tanto en las extremidades
La artritis reactiva suele comenzar a manifestarse tras un período inferiores como en las superiores, es posible cultivar el gono-
de latencia de 1 a 4 semanas desde la resolución de una diarrea coco en la sangre, piel y la sinovial, las lesiones vesiculosas
infecciosa o tras un contacto sexual de riesgo. Hay que recordar que se encuentran por todo el cuerpo y responde al tratamiento
no siempre existen antecedentes de una infección previa. antibiótico.
Los pacientes habitualmente presentan síntomas generales 2. Artritis psoriásica: el comienzo es paulatino, afecta a miembros
inespecíficos. Lo más característico de la ARe es una artritis superiores y no se asocia a aftas orales, uretritis ni síntomas
mono /oligoarticular aditiva y asimétrica, de predominio en intestinales.
los miembros inferiores. Suele comenzar de forma abrupta y
es muy dolorosa. Se observa la existencia de derrame sinovial TRATAMIENTO.
inflamatorio en muchos de los casos y los cultivos de líquido No existe tratamiento específico para la ARe.
sinovial son siempre negativos. 1. Los AINES mejoran la sintomatología de la artritis aguda. Se
Al igual que en la artritis psoriásica, se puede encontrar dacti- utiliza la indometacina, reservándose la fenilbutazona para los
litis o “dedos en salchicha”, que consiste en la tumefacción difusa casos refractarios (ya que tiene una alta toxicidad)
de un dedo de la mano o del pie, producida por afectación de la 2. Los corticoides se pueden utilizar como en la EA de forma in-
IFP e IFD. tralesional para calmar la sintomatología de las tendinitis y las
Se puede encontrar dolores producidos por la entesitis, sobre entesitis, nunca de forma sistémica.
todo en forma de talalgia (por afectación de la inserción en el cal- 3. Según ciertos estudios, la sulfasacina es beneficiosa para el
cáneo de la fascia plantar o del tendón aquíleo). tratamiento de la ARe.
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Reumatología
4. Si el paciente es resistente a los AINEs y a la sulfasalacina, se Hay que pensar en artritis psoriásica cuando nos encontremos
ha probado con éxito la administración de inmunosupresores ante una artritis asimétrica, de predominio en miembros superiores,
como el metotrexate y la azatioprina. asociada a dactilitis, onicodistrofia y entesitis, con especial predilec-
5. El tratamiento con tetraciclinas parece ser útil en las infecciones ción por las articulaciones IFD. La afectación de las articulaciones
por Chlamydia , ya que parece que evita la aparición posterior IFD se diferencia de la artrosis por las alteraciones radiológicas que
de una artritis reactiva. se visualizan y por la ausencia de nódulos de Heberden.
6. En los pacientes VIH positivos, el tratamiento con AZT (zidovu-
dina) mejora notablemente las lesiones cutáneas. TRATAMIENTO.
El tratamiento se basa en 3 pilares:
6.3. Artropatía psoriásica. 1. Fisioterapia para evitar la incapacidad funcional
2. AINEs, que disminuyen el dolor y la inflamación (en su defecto,
EPIDEMIOLOGÍA. se pueden utilizar corticoides en dosis bajas)
La artropatía psoriásica es una artritis inflamatoria crónica que 3. Para evitar la progresión se añaden fármacos modificadores
afecta del 5 al 8% de los psoriáticos. Aunque la afectación cutánea de la enfermedad (FAME), al igual que en la AR. No sirven en la
suele preceder a la artritis, también es posible que ocurra de forma afectación axial. De elección se utiliza el metotrexato , que ha
inversa. demostrado su eficacia tanto para el control en la artritis como
La artropatía debuta entre la 3º y 4ª década y globalmente la en las lesiones cutáneas, pero que puede agravar la enfermedad
proporción es de 1/1 entre ambos sexos. Los estudios en familias en los pacientes VIH positivos.
hacen pensar que existe una predisposición genética a padecer la
enfermedad. Otros fármacos de posible uso son la sulfasalacina, la ciclospo-
rina o la azatioprina. Aunque la cloroquina mejora la artropatía,
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. puede empeorar notablemente la psoriasis.
Se aprecian diferentes patrones clínicos de la enfermedad. En todas
ellas es muy frecuente la artritis de las IFD y la dactilitis o dedos en 6.4. Artritis en la enfermedad inflamatoria intestinal.
salchicha en manos y pies.
El 80% de los pacientes con artritis psoriásica tienen afectación Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulce-
ungueal , siendo típico el pitting o punteado, la queratosis subun- rosa o enfermedad de Crohn) pueden presentan síntomas de artritis
gueal y la onicólisis (MIR 01-02, 78; MIR 98-99F, 100; MIR 99-00F, periférica o de espondilitis-sacroileítis (MIR 98-99F, 98).
91; MIR 96-97F, 89). La artritis periférica aparece en el 25% de los casos, tras el debut
de la enfermedad intestinal. Se produce con más frecuencia en los
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. pacientes que tienen afectación de colon. La prevelencia es igual
Analíticamente se observa un aumento de los parámetros de entre ambos sexos y el curso de los síntomas articulares es paralelo
actividad inflamatoria, junto con incremento de la IgA. Existe al de la afectación gastrointestinal.
hiperuricemia debida al gran recambio celular que se produce a Se trata de una poliartritis asimétrica migratoria no erosiva de
nivel cutáneo. grandes articulaciones de miembros inferiores. El tratamiento es el
En la radiología destaca la desaparición del espacio articular mismo que es de la afectación intestinal.
y las erosiones. No hay osteoporosis (encontrándose en todo caso La espondilitis/sacroileítis se produce en el 20% de los pacientes
osteopenia en las primeras fases). Son datos típicos las erosiones en con EII. Es más frecuente en varones y puede preceder a los síntomas
la IFD y la reabsorción de la falange distal. Imágenes propias de la gastrointestinales. El curso clínico es independiente de la actividad
artritis psoriásica son el “lápiz –copa” (reabsorción de un extremo inflamatoria intestinal. Los síntomas son similares a los de la EA,
y proliferación ósea del otro) y “lápiz-lápiz” (reabsorción de ambos así como los hallazgos radiológicos. Existe una asociación con el
extremos de la articulación) HLA B27 (50-75%). Recuerda que la uveitis y el pioderma gangre-
Las alteraciones radiológicas en el esqueleto axial se presentan noso también llevan un curso independiente del de la enfemedad
en forma de sacroileítis asimétrica y sindesmofitos, que son más intestinal.
asimétricos e irregulares que en la EA.
Tabla 22. Formas clínicas de la artritis psoriásica. TEMA 7. ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS.
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Reumatología
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DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico se establece por las alteraciones clínicas, bioquímicas
y radiológicas. La confirmación se realiza mediante biopsia ósea,
que muestra un tejido osteoide de grosor aumentado. El marcaje
con tetraciclinas detecta un tiempo de desfase en la mineralización
de más de 100 días.
TRATAMIENTO.
Según la causa que produzca el raquitismo o la osteomalacia, se
administran suplementos de calcio asociados o no a suplementos
de vitamina D. Se prefiere el uso de la forma activa de la vitamina D
(el calcitriol) para evitar las posibles alteraciones en el metabolismo
de ésta que interfieran en la corrección del trastorno.
Fase Reabsortiva
Fase Mixta Fase Osteoblástica
osteolítica
Resorción > Formación Resorción = Formación Formación > Resorción
Figura 12. Fisiopatología del raquitismo/osteomalacia. Figura 13. Etapas evolutivas de la enfermedad de Paget.
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Alteración del sistema inmune Daño en el endotelio vascular en la aparición de quistes en la pared intestinal que pueden
Inmunidad celular Engrosamiento de la íntima, oclusión
de vasos romperse y producir neumoperitoneo.
• Intestino grueso. La alteración de la motilidad se traduce
en estreñimiento. La atrofia de la capa muscular produce
divertículos de boca ancha. Menos frecuente es la aparición
Producción anormal dañado Plaquetas se adhieren al endotelio de incontinencia y prolapso rectal. Puede haber hemorragias
de colágeno (excesiva) Activan la proliferación de los
fibroblastos por rotura de telangiectasias.
• Alteración hepática. No es común, excepto la cirrosis biliar pri-
Figura 15. Etiopatogenia de la esclerosis sistémica progresiva. maria asociada a las formas de afectación cutánea limitada.
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Tabla 28. Criterios para la clasificación de la ESP. cadera. En los pacientes ADVP es muy característica la afectación de
la columna, las articulaciones sacroilíacas o esternoclaviculares.
Criterio mayor. Se manifiesta por un dolor moderado en la articulación
• Esclerodermia proximal (a las articulaciones MCF). acompañado de derrame, espasmo muscular y limitación de los
movimientos.
Criterios menores.
• Esclerodactilia. Tabla 30. Etiología de las artritis.
• Fibrosis pulmonar bibasal.
• Cicatrices puntiformes en los pulpejos de los dedos. EDAD GERMEN
El diagnóstico se establece cuando se presenta un criterio mayor o
S. aureus.
dos criterios menores.
Lactancia. Enterobacterias.
Streptococcus grupo B.
Los criterios diagnósticos se exponen en la tabla 28, aunque H. influenzae (si no vacunación).
resultan ineficaces para detectar formas poco evolucionadas o <5 años. S. aureus (si vacunación H. influenzae).
incluso las formas con afectación cutánea limitada. Streptococcus grupo A (si vacuna H. influenzae).
Gonococo.
8.5. Evolución y pronóstico. 15-40 años.
S. aureus.
La evolución es más favorable para las formas con afectación cutá- >40 años. S. aureus.
nea limitada (supervivencia a 10 años 75%), exceptuando aquellos
casos en que se produce hipertensión pulmonar primaria o cirrosis
biliar primaria. El pronóstico es peor en las formas con afectación DIAGNÓSTICO.
cutánea difusa (supervivencia a los 10 años 55%) con afectación En la analítica se observan datos de infección (aumento de la VSG,
visceral. (MIR 04-05, 84; MIR 99-00F, 98). PCR, anemia y leucocitosis). El diagnóstico confirmatorio se realiza
mediante el análisis del líquido sinovial, de características infla-
matorias. La tinción de Gram del líquido es positiva en el 75% de
TEMA 9. ARTRITIS INFECCIOSAS. las infecciones por Staph. aureus y en el 30-50% de las infecciones
por BGN. El cultivo sinovial es positivo en el 90% de los casos y los
Proceso infeccioso con tendencia a la destrucción articular se- hemocultivos son positivos en el 50% de las infeccione por Staph.
cundaria a la colonización por un germen de la articulación. En el aureus.
90% de los casos se presenta como una monoartritis aguda. La vía
de infección más frecuente es la hematógena, aunque también es TRATAMIENTO.
posible la extensión desde una infección vecina o por inoculación Se administrará antibioticoterapia en función del organismo sos-
externa. pechado.
Los pacientes afectos suelen tener factores predisponentes a la in- La artritis gonocócica es la causa más frecuente de artritis séptica en
fección articular, como son la AR, el tratamiento con corticoides, la los menores de 40 años. Se produce secundariamente a una bacterie-
diabetes mellitus, las neoplasias malignas o la hemodiálisis. Las in- mia por infección gonocócica o a una colonización del tracto genital.
fecciones neuomocócicas son frecuentes en los pacientes alcohólicos, Las mujeres están más predispuestas que los varones a padecer esta
aquellos con déficit humoral o los que sufren hemoglobinopatías. afección (sobre todo en la menstruación y el embarazo), ya que las
infecciones gonocócicas suelen ser asintomáticas en ellas (por eso no
CLÍNICA. se tratan y generan gonococemias). Las personas con déficit en los fac-
El 90% de los pacientes presentan una monoartritis aguda, siendo la tores C5-C9 del complemento también tienen mayor susceptibilidad
rodilla la articulación más frecuentemente afectada, seguida por la a padecer gonococemia diseminada.
CLÍNICA TRATAMIENTO
• En general PIEL DURA Y RÍGIDA. • Warfarina (?).
• Calcinosis periarticular. • Protector rígido, vendaje oclusivo, limpieza mecánica, ABs si
• Úlceras en las yemas de los dedos y sobre se infecta.
Manifestaciones cutáneas
prominencias oseas. • D-penicilamina, colchicina, ácido paraminobenzoico y
• Acroosteolisis y pérdida de anejos cutáneos. vitamina E.
• Microstomía y pérdida de expresión facial.
• Antagonistas del calcio, ketanserina, iloprost más
Fenómeno de Raynaud • Palidez → Cianosis → Rubor (regla: PCR).
protección del frio, descenso de estrés, no fumar.
Manifestaciones • Poliartritis simétrica. • AINEs o corticoides (10 mg/día).
osteomusculares • Síndrome del túnel carpiano. • Fisioterapia.
• Esofagitis de reflujo. • Medidas dietéticas y posturales, antiácidos y antisecretores.
Manifestaciones
• Malabsorción (hipomotilidad duodenal, • Antibióticos (ciclos intermitentes).
gastrointestinales
sobrecrecimiento bacteriano).
• Estreñimiento (hipomotilidad del colon). • Ablandadores de heces, laxantes suaves.
• Insuficiencia renal. • IECAs y diálisis (IR progresiva).
Manifestaciones renales
• HTA. • Hipotensores: propranolol, clonidina y minoxidilo.
• Pericarditis y miocarditis. • Corticoides (NO indicados a largo plazo).
• IC. • Digital, diuréticos (vigilancia estrecha).
Manifestaciones cardíacas
• Derrame pericárdico.
• Otros: arritmias, bloqueos, etc.
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Reumatología
rentables para realizar la biopsia son el recto, el riñón y la grasa La xerostomía se diagnostica mediante sialometría, sialografía
abdominal. o gammagrafía. La biopsia de la glándula salivar menor posee una
Característicamente el amiloide se tiñe con rojo Congo y muestra alta rentabilidad para confirmar la sequedad de boca.
birrefringencia verda manzana a la luz polarizada. La hematoxilina La xeroftalmía se comprueba gracias al test de Schirmer tipo I (se
–eosina muestra los depósitos de color rosado translúcido y fibri- coloca papel adsorbente en el párpado inferior. Según la longitud de
lar. La forma 1ª se diferencia de la forma 2ª porque es resistente al papel empapado en un tiempo determinado, se conoce la cantidad
permanganato potásico. Se tiñe de amarillo con yodo y de azul con de lágrima producida). La tinción de rosa Bengala permite observar
el ácido sulfúrico. ulceraciones corneales puntiformes, debidas al daño de la córnea
La amiloidosis es una enfermedad lentamente progresiva que por la falta de protección que proporciona la película lacrimal.
suele matar al paciente tras años de evolución. Las principales
causas de muerte son la alteración renal y cardíaca. Tabla 32. Formas del síndrome de Sjögren.
El tratamiento se ha basado en el trasplante de hígado, riñón
y en las amiloidosis por mieloma, se utilizan fármacos alquilantes SJÖGREN 1º SJÖGREN POR VIH
(M2-Pr, melfalán –prednisona).
EPIDEMIOL. mujer, edad media varón joven
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(que produce sobrecarga de las articulaciones), los traumatismos AINEs.También son de utilidad las inyecciones intraarticulares
y el sobreuso de la articulación. También parece existir factores de corticoides y de ácido hialurónico (estas últimas parecen
hereditarios implicados. La artrosis afecta a más del 50% de los proporcionar un alivio más duradero).
sujetos con más de 65 años. C. Si tras 6 meses de tratamiento médico correcto persiste una
validez importante, se puede optar por la cirugía, sobre todo a
13.2. Manifestaciones clínicas. nivel de la cadera y la rodilla (artroplastias de sustitución).
Perimisial y perivascular. CD4, linf T Endomisial. Macrófagos, linT Endomisial. Macrófagos, linf T, CD8.
BIOPSIA
yB , CD8 Depósito amiloide. Vacuolas ribeteadas.
EMG(conserva ROT hasta
Miopático Miopático Miopático/neuropático
fases avanzadas)
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POLIMIALGIA
FIBROMIALGIA POLIMIOSITIS
REUMÁTICA
Mujer 40-50 Mujeres
EDAD Mujer >50 años
años jóvenes
Dolor en
Dolor y rigidez Debilidad
cinturas.
CLÍNICA muscular muscular
Rigidez
generalizada proximal.
muscular
VSG ALTA, CPK
VSG Y CPK NORMAL, VSG ALTA, CPK
ANALÍTICA
NORMAL ANEMIA, F.A. ALTA
ALTA
EMG +
BIOPSIA NORMAL NORMAL PATOLÓGICO
MUSCULAR
AINE- Corticoides Corticoides
TRATAMIENTO
Antidepresivos dosis bajas dosis altas
TRATAMIENTO.
Es necesario explicar a la paciente las características de la enferme-
dad y su curso crónico. Se utilizan los AINE como medida sintomá-
tica. Fármacos muy útiles son los antidepresivos y los ansiolíticos.
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Erosiones Osteoporosis
Hombro doloroso subcondrales en banda
Artritis
- Tendinitis del manguito de los rotadores.
reumatoide
- Tendinitis bicipital. SINOVITIS
- Bursitis subacromial. Simétrica, mujer
- Cervicobraquialgia. FR (+), rigidez matutina
- Depósito de hidroxiapatita. Pequeñas articulaciones
(hombro de Milwaukee) Muñeca, MCF, IFP, no IFD
Bolsa Supraespinoso Miembro superior e inferior
subacromial Nódulos subcutáneos: codo
Luxación atloaxoidea
Deltoides Cápsula
articular
Pseudofracturas
Geodas Osteofitos Artrosis
de Looser-Milkman
Esclerosis DESTRUCCIÓN del cartílago hialino
subcondral Edad avanzada
Líquido sinovial mecánico
Artropatía Dolor alivia con el reposo
IFD: nódulos de Heberden
psoriásica Disminución del
IFP: nódulos de Bouchard
espacio articular
Falange distal
ENTESITIS
FR (-)
Psoriasis
Tipos: Condrocalcinosis
- Asimétrica "Lápiz en
- Poliarticular copa"
- Mutilante Cristales rectangulares
Falange proximal Birrefrigencia positiva
- IFD
Ligamento triangular del carpo
Sínfisis del pubis
Rodilla
Enfermedad de Paget
Edad avanzada
Recambio óseo aumentado
Fosfatasa alcalina e hidroxiprolina
Ca2+ y VSG normal
Sordera
Nefrolitiasis
Sarcoma Gota
Compresión medular
Fracturas patológicas
Vértebra
"en marco" Tibia "en sable"
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