ENCEFALOPATIA

PORTOSISTEMICA
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA; COMA HEPÁTICO
O EPS
 Síndrome neuropsiquiátrico causado por una hepatopatía,
asociado generalmente a una derivación portosistémica de
la sangre venosa.
 "Encefalopatía portosistémica" es un término más
descriptivo de la fisiopatología que el de "encefalopatía
hepática" o "coma hepático", pero desde el punto de
vista clínico se usan los tres indistintamente.
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 ETIOLOGÍA: EPS puede producirse en la hepatitis ful-
minante causada por virus, fármacos o toxinas, pero se
presenta con mayor frecuencia en la cirrosis u otros
trastornos crónicos cuando se han desarrollado colatera-
les portosistémicas extensas como consecuencia de la
hipertensión portal. EPS aparece luego de una
anastomosis portocava o esplenorenal.
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 En los pacientes con una hepatopatía crónica, la EPS
suele desencadenarse por causas concretas, poten-
cialmente reversibles, como hemorragia GI, infección,
desequilibrio electrolítico, en especial hipopotasemia,
excesos alcohólicos) o por causas yatrogénicas
(tranquilizantes, sedantes, analgésicos, diuréticos).
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 TIPOS DE EPS:
1 Fulminante, en hepatitis viral, tóxica. 20 %

de sobrevida.
A: brote evolutivo de hepatitis crónica viral
2 o alcohólica.
B: Hemorragia digestiva, hipokalemias o

alcalosis metabólicas o
infecciones.
3 Derivaciones portocava, esplenorenal o síndrome de
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 PATOGENIA: El hígado metaboliza los productos
transportados desde el intestino por la vena porta y
anula su toxicidad. En una hepatopatía esos productos
escapan hacia la circulación sistémica si la sangre portal
evita las células parenquimatosas o si la función de estas
células está gravemente deteriorada. El efecto tóxico
resultante sobre el cerebro produce el síndrome clínico.
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 Las sustancias tóxicas no se conocen con precisión y el
síndrome es probablemente multifuncional. El amonía-
co, un producto de la digestión de las proteínas, juega
probablemente un papel importante en el síndrome,
pero las aminas biógenas, los ácidos grasos de cadena
corta y otros productos entéricos también pueden ser
responsables o actuar con el amoníaco. Los niveles de
aminoácidos aromáticos en el suero suelen ser altos, y los
de cadena ramificada bajos, pero esto probablemente no
es la causa del síndrome.
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 La patogenia de la toxicidad cerebral también es incierta.
Pueden ser importantes las alteraciones de la permeabi-
lidad cerebrovascular y de la integridad celular, en espe-
cial en hepatitis fulminante. En hepatopatía crónica, el
cerebro es mas sensible al estrés metabólico. Se produce
una interferencia en el metabolismo energético cerebral
y una inhibición de los impulsos nerviosos por aminas
tóxicas que actúan como neurotransmisores falsos.
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 Numerosos datos implican también al ácido g-aminobu-
tírico (GABA), el principal neurotransmisor inhibitorio
cerebral; parece que su síntesis está aumentada y que
pueden existir alteraciones del GABA y de los receptores
endógenos de benzodiacepinas afines en el cerebro.
 Las alteraciones patológicas estan limitadas a una hiper-
plasia de astrocitos con poca o ninguna lesión neuronal,
pero en la hepatitis fulminante es frecuente el edema
cerebral.
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 SÍNTOMAS Y SIGNOS: Cambios de personalidad (com-
portamiento impropio, alteración del humor, deterioro
de la capacidad de juicio) son manifestaciones tempranas
frecuentes que pueden preceder a una alteración manifi-
esta de conciencia. Se detectan anomalías de esa clase, no
sospechadas clínicamente, mediante complicadas pruebas
psicomotoras. Hay trastorno del estado de consciencia.
Inicialmente puede haber cambios poco perceptibles de los
hábitos de sueño o movimientos y lenguaje torpes. La
somnolencia, la confusión, el estupor y un coma manifiesto
indican una encefalopatía cada vez más avanzada.
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 Signo temprano es la apraxia construccional, que impide al
paciente reproducir dibujos sencillos (una estrella). Olor
del aliento rancio y dulzón, llamado fetor hepaticus (hedor
hepático). Si mantiene brazos extendidos con las muñecas
en flexión dorsal aparece peculiar temblor aleteante carac-
terístico, llamado asterixis; si avanza el coma, este signo
desaparece y puede presentarse hiperreflexia y Babinski.
En casos fulminantes y en niños es poco frecuente, que
presenten agitación o manía. Excepcional la convulsion y
signos neurológicos locales.
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 DIAGNÓSTICO :es clínico. No existe correlación con las
pruebas de función hepática. El EEG suele mostrar una
actividad difusa de ondas lentas, incluso en los casos
leves, y puede ser útil en una encefalopatía temprana
dudosa. El LCR no presenta alteraciones dignas de
mención, salvo una leve elevación de las proteínas. Los
niveles de amoniemia suelen ser altos, pero las cifras no
tienen correlación con el estado clínico; la mejor guía es
el juicio clínico a la cabecera del paciente.
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 PRONÓSTICO EPS de hepatopatía crónica responde al
tratamiento, más si la causa desencadenante es reversible.
En mayoría de casos regresa sin secuelas neurológicas
permanentes. En pacientes, que tienen derivación porto-
cava, requieren un tratamiento continuo, y en ocasiones
tienen signos extrapiramidales irreversibles o paraparesia
espástica. El coma asociado a la hepatitis fulminante es
mortal hasta en un 80% de los pacientes, aunque reciban
un tratamiento intensivo; los padecen insuficiencia
hepática crónica avanzada suelen morir por una EPS.
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 TRATAMIENTO buscar causas desencadenantes;
tratar la causa suele bastar en los casos leves. El otro
aspecto fundamental del tratamiento es eliminar los
productos entéricos tóxicos: 1) Se debe limpiar el
intestino con enemas. 2) Deben suprimirse de la dieta las
proteínas (se pueden permitir de 20 a 40 g/d en los casos
leves) y administrarse hidratos de carbono orales e i.v.
para suministrar las calorías omitidas. 3) Se debe
administrar lactulosa oral (en pacientes comatosos por
medio de una sonda).
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 Esun disacárido sintético; modifica el pH y la flora del
colon y además actúa como catártico osmótico. Dosis
inicial, de 30 a 45 ml 3/d, debe ajustarse hasta tener dos
a tres deposiciones blandas diarias. 4) La neomicina
oral, de 4 a 6 g/d repartidos en cuatro dosis, ayuda a
minimizar la formación de toxinas por las bacterias y
puede utilizarse en lugar de la lactulosa. La toxicidad
renal y ótica limitan su valor, en especial con el uso
prolongado; suele ser preferible la lactulosa. Los
antibióticos parenterales son generalmente ineficaces.
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 Lasedación profundiza la EPS y debe evitarse incluso en
pacientes agitados. Tratar coma en hepatitis fulminante
con dosis altas de corticoides o transfusión de intercambio,
u otros procedimientos complejos diseñados para eliminar
toxinas de circulación, no fue eficaz. Por el contrario,
cuidados de enfermería meticulosos y vigilancia sobre las
complicaciones presentes mejoran la probabilidad de
supervivencia. En insuficiencia hepática fulminante que
empeoran remitirlos con prontitud a centro de trasplantes.
Trasplante urgente del hígado puede salvarles la vida.
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 Otros tratamientos posibles son: levodopa, un precursor
de los neurotransmisores normales; bromocriptina, un
antagonista de la dopamina; infusiones de aminoácidos
de cadena ramificada o de cetoácidos de aminoácidos
esenciales; flumazenilo, un antagonista de las
benzodiacepinas; benzoato sódico, para aumentar la
excreción de nitrógeno urinario; infusiones de
prostaglandinas, y el desarrollo de un hígado artificial.
Sin embargo, ninguno de estos tratamientos ha
demostrado ser eficaz.
 Lagastritis aguda se caracteriza por una infiltración de
células polimorfonucleares de la mucosa del antro y del
cuerpo. La gastritis crónica implica algún grado de
atrofia (con pérdida de capacidad funcional de la
mucosa) o de metaplasia. Afecta predominantemente al
antro, con pérdida subsiguiente de células G y
disminución de la secreción de gastrina, o al cuerpo, con
pérdida de glándulas oxínticas, lo que conduce a
reducción de ácido, pepsina y factor intrínseco.
 GASTRITIS EROSIVA AGUDA Causadas por fárma-
cos (especialmente los AINE), alcohol y el estrés agudo
(como en pacientes gravemente enfermos). Menos fre-
cuentes por radiación, infecciones virales (citomegalo-
virus), lesiones vasculares y traumatismos directos (por
sondas nasogástricas).
 Las erosiones superficiales se observan en la endoscopia
como lesiones puntiformes de la mucosa que no pene-
tran en las capas más profundas del estómago. Van
acompañadas con frecuencia de algún grado de
hemorragia (generalmente petequias submucosas).
 Gastritis de estrés aguda es forma de gastritis erosiva en
los pacientes graves que tienen un aumento de incidencia
de hemorragia GI alta por lesion de mucosa del estóma-
go y duodeno. Los factores de riesgo son las quemaduras
graves, traumatismos del SNC, sepsis, shock, insuficien-
cia respiratoria con ARM, insuficiencia hepática y renal
y disfunción multiorgánica. Otros factores predictivos
de gastritis de estrés aguda son internación prolongada
en UTI y el intervalo de tiempo durante el cual el
paciente no recibe nutrición enteral. En general, cuanto
más crítico es el estado del paciente, mayor es el riesgo
de hemorragia clínicamente importante.
 La patogenia de la gastritis de estrés aguda implica
probablemente una disminución de los mecanismos
defensivos de la mucosa en un paciente gravemente
enfermo. La hipoperfusión de la mucosa GI con posible
aumento de la secreción de ácido (p. ej., en quemaduras,
traumatismos del SNC o sepsis) provoca la inflamación y
la ulceración de la mucosa.
 SÍNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNÓSTICO El paciente
está habitualmente demasiado grave para quejarse de
síntomas gástricos dignos de mención, los cuales (si
existen) suelen ser leves e inespecíficos. El primer signo
evidente puede ser la sangre en el aspirado nasogástrico,
generalmente a los 2 a 5 d del estrés principal inicial.
 GASTRITIS Inflamación de la mucosa gástrica.
 Se puede clasificar la gastritis en erosiva o no erosiva,
en función de la gravedad de la lesión de la mucosa.
También puede clasificarse según el lugar de afectación
en el interior del estómago (es decir, cardias, cuerpo,
antro). La gastritis puede clasificarse de nuevo histoló-
gicamente como aguda o crónica fundándose en el tipo
de célula inflamatoria. Ningún esquema de clasificación
concuerda perfectamente con la fisiopatología; en gran
medida tienen lugar solapamientos.
 Gastritis de estrés aguda se diagnostica con endoscopia;
en ciertos pacientes (aquellos con quemaduras, shock,
 Las lesiones pueden progresar invadiendo la submucosa
e incluso llegar a perforar la serosa, o con mayor
frecuencia pueden sangrar, generalmente a partir de
múltiples sitios en el cuerpo del estómago. También
puede afectarse el antro. En las lesiones de la cabeza y en
las quemaduras, a diferencia de otras situaciones, la
secreción ácida aumenta en lugar de disminuir, y las
lesiones (úlcera de Cushing) pueden afectar asimismo al
duodeno o exclusivamente a éste.
 PROFILAXIS Y TRATAMIENTO Si llega a producirse
una hemorragia copiosa, la mortalidad descrita es >60
%. Transfusión de muchas unidades de sangre puede
deteriorar aún más la coagulación. Se utilizó numerosos
tratamientos no quirúrgicos y quirúrgicos (fármacos an-
tisecretores para la úlcera, vasoconstrictores, emboliza-
ción arterial, coagulación endoscópica), pero poco mejo-
ra pronóstico. Es frecuente la hemorragia persistente,
excepto con una gastrectomía total, y la mortalidad
quirúrgica iguala a la del tratamiento médico.
 Porestos motivos son esenciales la identificación de los
pacientes de riesgo y la prevención de la hemorragia. Se
ha defendido la alimentación enteral temprana como
medio de reducir la incidencia del sangrado en estos
pacientes. Aunque muchos autores creen que la
hemorragia puede prevenirse con bloqueantes H2 i.v.,
antiácidos o con ambos, algunos dudan de la utilidad de
esos tratamientos.
 El estándar de las UTI consiste en administrar bloquean-
tes H2 i.v. o antiácidos v.o. a pacientes en riesgo, para ele-
var el pH intragástrico a >4,0. No obstante, neutralizar el
pH gástrico en pacientes graves en estado crítico puede
conducir a hiperproliferación bacteriana en el tracto GI
alto y en la orofaringe, produciendo una mayor incidencia
de neumonías nosocomiales, particularmente en un
paciente sometido a ventilación. Los datos sobre este tema
son contradictorios, siendo necesarios nuevos estudios.
 GASTRITIS EROSIVA
CRÓNICA
 GASTRITIS EROSIVA CRÓNICA Este trastorno se
define por la presencia en la endoscopia de múltiples
úlceras puntiformes o aftosas. La gastritis erosiva
crónica puede ser idiopática o bien estar causada por
fármacos (especialmente la aspirina y los AINE),
enfermedad de Crohn o infecciones víricas. Helicobacter
pylori no parece tener un papel importante en la
patogenia de este trastorno.
 SÍNTOMAS son inespecíficos y pueden incluir náuseas,
vómitos y molestias epigástricas, aunque a menudo los
pacientes no tienen síntomas. La endoscopia revela
erosiones puntiformes con mayor frecuencia en los
surcos de los pliegues rugosos engrosados, a menudo con
una placa o umbilicación central. El grado de
inflamación varía histológicamente. Ningún tratamiento
es beneficioso o curativo en todos los casos.
 TRATAMIENTO: es sobre todo sintomático, con uso de
antiácidos, bloqueantes H2 e inhibidores de la bomba de
protones, así como la supresión de fármacos y alimentos
potencialmente exacerbadores. Son frecuentes las
remisiones y las exacerbaciones.
 GASTRITIS NO EROSIVA
 ETIOLOGÍA: Cada vez es más frecuente considerar a
H. pylori como causa primaria de la gastritis no erosiva.
Este microorganismo gramnegativo con forma de espiral
causa casi todos los casos de gastritis no erosiva y sus
complicaciones resultantes. La infección conduce
invariablemente a inflamación de la mucosa gástrica, la
cual a su vez altera la fisiología secretora gástrica,
haciendo que la mucosa sea más susceptible a las
lesiones por el ácido.
 Las concentraciones máximas de H. pylori se detectan en
el antro gástrico, donde la infección confinada aumenta
considerablemente el riesgo de ulceración prepilórica y
duodenal. En algunos pacientes la infección afecta a la
totalidad del estómago y parece estar asociada con el
desarrollo subsiguiente de úlceras gástricas y de
adenocarcinoma gástrico.
 EPIDEMIOLOGÍA: La infección por H. pylori parece
ser un proceso crónico muy frecuente en todo el mundo.
En los países en vías de desarrollo la infección se
adquiere casi siempre en la infancia; las precarias
condiciones sanitarias, la ausencia de higiene y un nivel
socioeconómico bajo, así como las condiciones de vida en
hacinamiento, se asocian con una prevalencia superior y
una infección más temprana. En EEUU la evidencia de
infección es rara en niños y aumenta con edad. La
infección es más frecuente en raza negra y en personas
de origen hispano que en los individuos de raza blanca.
 Aunque el modo exacto de transmisión es oscuro, el
microorganismo se ha cultivado a partir de las heces, la
saliva y la placa dental, lo que implica una transmisión
oral-oral o fecal-oral. Las infecciones tienden a
concentrarse en las familias y en los residentes en
instituciones de internado. Las enfermeras y los
gastroenterólogos parecen estar en alto riesgo por los
endoscopios incorrectamente desinfectados.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA: Gastritis superficial: Las
células inflamatorias infiltrativas son linfocitos y células
plasmáticas con neutrófilos; inflamación es superficial y
puede afectar antro, cuerpo o a ambos. No suele haber
atrofia o metaplasia. Prevalencia aumenta con edad.
Alta prevalencia de H. pylori con gastritis superficial e
incidencia baja de secuelas clínicas (es decir, enf. ulcero-
péptica), no hay indicación para erradicar H. pylori en
paciente asintomático. La mayoría albergan la bacteria
con mínimas alteraciones histológicas y sin sintomas.
 GASTRITIS PROFUNDA: Lo más probable es que la
gastritis profunda dé síntomas (dispepsia vaga). Las células
mononucleares y los neutrófilos infiltran la totalidad de la
mucosa hasta el nivel de la capa muscular, pero rara vez
hay exudados o abscesos en las criptas. La distribución de
las lesiones puede ser irregular, pudiendo coexistir con una
gastritis superficial. Puede existir atrofia glandular parcial
y metaplasia. En los pacientes con síntomas debe intentarse
la erradicación de H. pylori con antibióticos.
 ATROFIA GÁSTRICA: La atrofia de las glándulas
gástricas puede ser consecuencia de diversas lesiones, en
especial gastritis, a menudo secundaria a gastritis antral
(tipo B) prolongada. Algunos pacientes con atrofia
gástrica presentan autoanticuerpos a las células
parietales, generalmente en asociación con gastritis del
cuerpo (tipo A) y anemia perniciosa.
 ATROFIA: puede producirse sin síntomas específicos.
En la endoscopia la mucosa puede tener un aspecto
normal, hasta que la atrofia está avanzada y el árbol
vascular submucoso puede entonces hacerse visible. En
la atrofia completa, la secreción ácida y péptica
disminuye y puede desaparecer el factor intrínseco con
resultado de malabsorción de vitamina B12.
 METAPLASIA: En GCNE es frecuente dos tipos de
metaplasia: glandular mucosa e intestinal. La metaplasia
de las glándulas mucosas (metaplasia seudopilórica) se
produce en el contexto de la atrofia grave de las glándulas
gástricas, que son reemplazadas por glándulas mucosas
(mucosa antral), especialmente a lo largo de la curvadura
menor. Las úlceras gástricas aparecen con mayor
frecuencia en la unión de la mucosa antral con la del
cuerpo gástrico, pero no está claro si se presentan como
una causa o como una consecuencia de la antrificación.
 La metaplasia intestinal aparece en respuesta a la lesión
crónica de la mucosa. La mucosa puede llegar a
parecerse a la mucosa del intestino delgado, con células
caliciformes, células endocrinas (enterocromafines o
análogas a ellas) y vellosidades rudimentarias, y puede
incluso adoptar características funcionales (absortivas).
La metaplasia intestinal se inicia en el antro y puede
extenderse al cuerpo.
 Histológicamente se clasifica en completa e incompleta. En
metaplasia completa, la mucosa gástrica es transformada
en mucosa del intestino delgado, tanto desde el punto de
vista histológico como desde el funcional, con capacidad
para absorber nutrientes y secretar péptidos. En la
metaplasia incompleta el epitelio adopta un aspecto
histológico más próximo al del intestino grueso y presenta
con frecuencia displasia. La metaplasia intestinal está
asociada con el cáncer gástrico.
 DIAGNÓSTICO: La gastritis no erosiva se sospecha por
los síntomas, pero se diagnostica con certeza mediante
endoscopia y biopsia. La mayoría de los pacientes con
gastritis asociada a H. pylori están asintomáticos; la
exploración en busca de infección y el tratamiento de
ésta no siempre están indicados. En los pacientes en
quienes el diagnóstico cambiará el tratamiento, las
pruebas diagnósticas para detectar H. pylori consisten en
técnicas no invasivas e invasivas.
 La exploración no invasiva es menos costosa y no
requiere endoscopia. Pruebas de laboratorio y
serológicas realizadas en consulta usan con frecuencia
técnicas para detección de anticuerpos IgA e IgG a H.
pylori. La sensibilidad y la especificidad para la
detección de la infección por H. pylori son >85%. Sin
embargo, como la mayoría de pacientes dispépticos no
tienen enfermedad ulcerosa péptica en endoscopia (10 a
15%), y dado que el rol del H. pylori en patogenia de la
dispepsia no ulcerosa sigue oscuro, la exploración no
invasiva sistematica en busca de H. pylori llevaría a un
tratamiento innecesario en muchos pacientes.
 No se determinó costo-eficacia de diagnosticar (en forma
no invasiva) y tratar los pacientes dispépticos. En no
tratados, los títulos de anticuerpos permanecen altos
prolongadamente, que indica una inducción persistente
de respuesta inmunológica. Tras erradicar la bacteria,
serologías cualitativas siguen + hasta 3 años, mientras
que cuantitativamente los anticuerpos descienden
lentamente. Dada persistencia elevada de títulos de
anticuerpos tras erradicación, las serologías no son
fiables. Por su exactitud y bajo costo, las serologías se
consideran pruebas no invasivas de elección para la
confirmación inicial de la infección por H. pylori.
 Pruebas del aliento con urea usan urea marcada con 13C
o 14C por v.o. En infectado, la bacteria metaboliza la
urea y libera CO2 marcado, que es exhalado y puede
cuantificarse en muestras de aliento tomadas de 20 a 30´
luego de la ingestión. Sensibilidad y Especificidad
>90%. Pruebas del aliento con urea son muy apropiadas
para confirmar la erradicación de la bacteroa luego del
tratamiento. Resultados negativos falsos por uso reciente
de antibióticos o tratamiento simultáneo con inhibidores
de bomba de protones; por ello, la búsqueda debería
retrasarse 4 sem tras el tratamiento antibiótico.
 La exploración invasiva requiere gastroscopia y biopsia
de la mucosa, y debe reservarse para los pacientes con
una indicación previa de endoscopia. Aunque el cultivo
bacteriano es sumamente específico, se emplea raras
veces, porque la naturaleza exigente del microorganismo
hace incómodo cultivarlo. La tinción histológica de
biopsias de la mucosa gástrica tiene una especificidad y
una sensibilidad >90%. Dada la alta prevalencia del
microorganismo en el antro, las biopsias deben
obtenerse a partir de esa región del estómago, con
preferencia a 1 o 2 cm del píloro.
 La prueba de ureasa rápida (PUR) se realiza colocando
una muestra de biopsia gástrica sobre un gel o una mem-
brana que contiene urea y un indicador de color sensible a
pH. Si está presente H. pylori, la ureasa bacteriana hidroli-
za la urea y cambia el color de los medios. Sensibilidad y
especificidad >90%. Como es exacta, fácil de realizar y
barata, PUR debería ser método diagnóstico invasivo de
elección. Resultados negativos falsos en uso reciente de
antibióticos o tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones, los cuales suprimen las bacterias; el diagnóstico
debe confirmarse mediante la histología.
 TRATAMIENTO: El tratamiento de la gastritis no
erosiva crónica se orienta a erradicar H. Pylori. En los
pacientes negativos a H. pylori el tratamiento se dirige a
los síntomas, utilizando medicaciones supresoras de
ácido (bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de
protones) o antiácidos
 GASTRITIS
POSGASTRECTOMÍA
 GASTRITIS POSGASTRECTOMÍA (GPG): Excepto
en los casos de gastrinoma, suele producirse atrofia
gástrica después de la gastrectomía subtotal o total, y es
frecuente la metaplasia de la mucosa del cuerpo
restante. El grado de gastritis es máximo en las líneas de
anastomosis.
 Factibles varios mecanismos: la vagotomía lleva a la
pérdida de la acción trófica vagal, la bilis que baña la
mucosa gástrica puede ser dañina o la desaparición de la
gastrina antral, la hormona gastrotrópica, conduce a
una pérdida de células parietales y pépticas.
 La endoscopía y la histología no siempre coinciden, y los
síntomas no suelen corresponder al grado de gastritis. La
GPG progresa a atrofia intensa y a aclorhidria. El factor
intrínseco puede perderse, y puede haber deficit de vitami-
na B12 (proliferación bacteriana en asa aferente contribuye a
deficiencia de vitamina B12). El riesgo relativo de adeno-CA
gástrico aumenta 15 a 20 años después de la gastrecto-mía
parcial; pero, dada la baja incidencia de cáncer
posgastrectomía, la vigilancia endoscópica de rutina no es
rentable. Prestar atención para investigar cualesquiera
síntomas o hallazgos GI altos en este grupo de pacientes.