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ORGANICOS
Hipoactivo (20%)
Inclasificable (15%)
TIPOS DE DELIRIUM
Hiperactivo:
– Constituye el 15%.
Hipoactivo:
– Constituye el 20%.
Pérdida de visión.
FACTORES PRECIPITANTES
Cirugía. Traumatismos. Lesiones.
Infecciones.
Restricciones físicas.
Deficiencias visuales o auditivas.
Adición de más de tres medicamentos.
Sonda vesical. Sucesos yatrogénicos.
Malnutrición. Hipoalbuminemia.
CAUSAS MÁS FRECUENTES
1. Fármacos.
– Empleo usual.
– Intoxicación.
– Abstinencia: Alcohol, benzodiacepinas.
2. Alteraciones bioquímicas.
Enfermedades intercurrentes: Infecciones.
Fiebre.
Enfermedades autoinmunes.
1º FÁRMACOS
Están involucrados en 20-40% de los casos.
Antipsicóticos:
– Haloperidol: Menor efecto anticolinérgico,
sedante e hipotensor.Puede administrarse por
varias vías: oral, im, iv.
Dosis: 1-20 mg/día. Se regula según respuesta.
– Tiapride (Tiaprizal), oral, iv.
– Risperidona: 0,5- 4 mg.
– Olanzapina: 2,5- 10 mg.
– Quetiapina: 50- 300 mg
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Benzodiazepinas:
– Pueden agravar alteraciones cognitivas en algunos
casos. Riesgo de agitación paradójica o perpetuación
del delirium.
– Aunque son de elección en delirium asociado a:
Abstinencia de alcohol o sedantes.
Convulsiones.
– Pueden complementar el tratamiento en pacientes
que no toleran las dosis necesarias de antipsicóticos.
– Lorazepam, Alprazolam:
Inicio de efecto rápido.
Acción de corta duración.
Poco riesgo de acumulación.
Fisostigmina: delirium por anticolinérgicos.
SINDROME AMNESICO
Sd. Korsakoff
Deterioro de la memoria reciente.
Desorientación temporal.
Confabulación.
Preservación de otras funciones cognitivas.
Lesiones en hipotálamo posterior, línea media e hipocampales.
Alcohol, intoxicación por CO, lesiones vasculares, encefalitis y
tumores III ventrículo.
Sd. Wernicke-Korsakoff (déficit de tiamina):
– Deterioro agudo de conciencia, desorientación, ataxia y oftalmoplejia.
Evolución crónica, tratar con B1 y medidas generales.
TRASTORNO ORGANICO DE LA
PERSONALIDAD
CIE-10 y DSM-IV R (F07.0; 310.1)
Cambio de personalidad debido a enfermedad médica:
– Alteración duradera con cambio de características.
– Demostrar el efecto fisopatológico directo de la enfermedad médica.
– Causa malestar clínicamente significativo y deterioro laboral, social etc.
– Lábil, desinhibido, agresivo, apático, paranoide, combinado, otros.
Causas:
– Traumatismo craneal, ACV, aneurismas, HSA,.
– Epilepsia, tumores, esclerosis múltiple, Huntington, PSP.
– HipoT, hipo-hiperadrenocorticalismo.
– Enfermedades autoinmunes (lupus).
– Tóxicos (As, Mn, Hg).
TRASTORNO DELIRANTE ORGANICO
Problemas de lenguaje
Síntomas Cognitivos:
(Memoria, lenguaje, apraxia, agnosia…)
Depresión
Alucinaciones
Delirios
Falsos reconocimientos
Cambios de personalidad
Depresión en la demencia
es del 19-43%
La depresión como primer
síntoma de demencia
En ocasiones, los pacientes con depresión y
deterioro cognitivo significativo pueden no
recuperarse completamente en el plano
cognitivo a pesar de la mejoría afectiva
Por término medio, entre el 11-23% anual de los
pacientes con depresión y deterioro cognitivo
significativo, desarrollan un síndrome de
demencia
Generalmente, el síndrome demencial se
diagnostica dos años después del diagnóstico
de depresión
Características clínicas de la
depresion en la demencia
Con frecuencia, los síntomas depresivos en
la demencia no son constantes y fluctúan
Los pacientes deprimidos con demencia
(ancianos), presentan más autocompasión,
sensibilidad al rechazo, anhedonia y
alteraciones psicomotoras que los pacientes
deprimidos sin demencia
La depresión mayor en la enfermedad de
Alzheimer se asocia con un aumento de la
mortalidad, pero no de una aceleración del
declive cognitivo
Respuesta terapéutica de la
depresión en la demencia
Puede tratarse efectivamente con terapias
farmacológicas y cognitivo/conductuales, aunque estas
últimas sólo pueden aplicarse en estadios iniciales o
moderados
Es conveniente evitar los antidepresivos con efectos
anticolinérgicos - tricíclicos - ya que pueden empeorar la
cognición
La depresión mayor en la demencia con frecuencia
desaparece de forma espontánea
Características clínicas de la
ansiedad en la demencia
No existe una definición clara
Las formas clínicas más comunes son:
–Síntomas de Trastorno de Ansiedad Generalizada
Alucinaciones.
Delirios.
Falsos reconocimientos.
Trastornos psicóticos en EA
Prevalencia
–25% transversal
–50-70% longitudinal
Patofisiología
–Disminución del metabolismo/perfusión
frontal/temporal
–Aumento de ovillos neurofibrilares neocorticales
Alucinaciones
15-20 %, sobre todo en fases
moderadas..
Predominantemente visuales, también
auditivas, cenestésicas y olfatorias.
Sugieren mal pronóstico y rápido deterioro
cognitivo.
Atención a problemas de percepción
(agnosias, déficit visual o auditivo).
Delirios
En 20-50%, sobre todo en formas leves y
moderadas.
Más simples, menos elaborados.
Persecución, celos, perjuicio, robo, Sd
Capgras, entorno fantasma, signo de la
imagen, abandono, dermatozoico de Ekbon.
Distinguir de las confabulaciones.
Factor de riesgo para la presencia de
agresividad física.
Falsos reconocimientos
Características
–Agresión, vociferación, oposicionismo
Patofisiología
–Disminución del metabolismo/perfusión frontal/temporal
–Aumento de ovillos neurofibrilares frontales
Agitación
Afectividad
Depresión 20-50%
Manía 3-15%
Personalidad y comportamiento
Cambios de personalidad hasta en un 90%
Trastornos de comportamiento hasta en un 50%
Agresividad, hostilidad hasta en un 20%
Deambulación hasta en un 60%
Herramientas para el diagnóstico
El diagnóstico es CLÍNICO
–Adecuada historia médica y familiar
–Examen de las funciones superiores
–Examen del estado mental
–Valoración funcional
Las pruebas complementarias ayudan a
descartar otros procesos
–Test de laboratorio, neuroimagen cerebral
(TAC o RM)
Pruebas complementarias sugeridas
para el diagnóstico de demencia
Habituales Opcionales
Hemograma y VSG Serología VIH
Iones (Na, K, Ca, P) Otras serologías
Proteinograma
Metales en orina 24h
GOT, GPT, LDH, GGT
Tóxicos
T4, TSH
LCR
B12, Ac. fólico
Serología lúes
Neuroimagen
Rendimiento diagnóstico ?
Diagnóstico diferencial
Recomendación de realizar una prueba en
cada paciente
No necesaria para comenzar el tratamiento
Probablemente no necesaria si no va a
cambiar el tratamiento si su realización es
problemática (ej. muy ancianos, agitados,...)
Algoritmo diagnóstico
Detección síntomas de sospecha
por paciente o informador fiable
Anamnesis,
test neuropsicológicos breves
Aparición brusca
Exploración física Síntomas
y/o disminución
nivel de conc iencia
depresivos
Cuadro depresión
confusional ¿se confirma
agudo Seguir y reevaluar
deterioro cognitivo?
Seguir y reevaluar
NO
SI
DMAE
Fármacos colinérgicos:
–Inhibidores de la colinesterasa (I-ACh)
Retrasar el comienzo:
–Antiinflamatorios
–Estrógenos
–Vitamina E
–Selegilina
Enlentecer la progresión:
–Colinérgicos: xanomelina, milamelina
–Antioxidantes: Vit E, Ac. ascórbico, coQ, idebenone, estrógenos
–Inhibidores de la MAO B: selegilina, lazabemida
–Antiinflamatorios: prednisona, AINEs, Inh de la COX 2
Tratamientos etiológicos
Sólo los I-ACh han alcanzado la fase IV
–Tacrina
–Donepezilo
–Rivastigmina
–Galantamina
El sistema colinérgico en la EA
La EA se caracteriza por un déficit colinérgico cortical
Está producido por una disfunción celular en el núcleo basal
de Meynert (NBM), la fuente de colinoacetiltransferasa.
Los receptores muscarínicos postsinápticos permanecen
relativamente intactos en la EA
El N B de Meynert recibe aferentes límbicas y emite
eferentes al córtex; la alteración del NBM produce
distorsiones límbico-corticales
El déficit colinérgico de la EA es más marcado en la corteza
parietal, temporal y prefrontal
Otras alteraciones neuroquímicas y neurohistológicas
también pueden contribuir a la psicopatología de la EA
El déficit colinérgico en la EA es la base de la
sintomatología clínica
Déficit colinérgico
– Pérdida progresiva de
neuronas colinérgicas
N. basales de Meynert
– Disminución progresiva de
la ACh disponible
Mayor incidencia:
– primer año de vida
– después 60 años
Diagnóstico clínico
tónico-clónicas
tónicas
Convulsivas
clónicas
Crisis generalizadas
atónicas
mioclónicas
CPS CPC CSG No convulsivas
(ausencias)
HISTORIA (I)
2,000 ac Asirios: "sakikku“.
480 – 420 ac Herodoto
S. XIX alienistas británicos "locura epiléptica”.
Hasta 1900 Período de deterioro epiléptico.
1900-1930 Período de Carácter Epiléptico.
1930 - 1940 Período de la Normalidad.
Von Meduna, 1934: fenómenos antagónicos. TEC
1940 - 1950 Período psicomotor.
HISTORIA (yII)
NORMALIZACION FORZADA (Landolt 1958)
"con la conversión a un estado psicótico el EEG
se hace más normal o enteramente normal".
PSICOSIS ALTERNATIVA ( Tellenbach 1965) :
pacientes que se psicotizaban cuando sus crisis
se ponían bajo control y su psicosis se resolvía
cuando reaparecía la epilepsia.
1998 – ILAE: Comisión Psicobiológica.
Engel (1998): “Crisis parciales simples de
origen temporal pueden producir cualquier
síntoma o signo psiquiátrico, con la conciencia
intacta, mientras el EEG con electrodos de
superficie casi siempre es normal (90%)”.
PREVALENCIA
Risk for schizophrenia and schizophrenia-like psychosis among patients with epilepsy:
population based cohort study.
Ping Qin, Huilan Xu, Thomas Munk Laursen, Mogens Vestergaard aPreben Bo Mortensen BMJ
2005;331;23-; originally published online 17 Jun 2005;
CLASIFICACION
Psicosis Ictal.
Psicosis Postictal.
Psicosis Interictal.
Psicosis alternante.
Psicosis postlobectomía.
PSICOSIS ICTAL (I)
Crisis Parciales Simples:
– repetitivas.
– no deprimen la conciencia.
– no EEG.
CP Complejas:
– continuas/discontinuas.
– alteran la conciencia.
– “Status epiléptico no convulsivo”.
Ausencias:
– alteración de conciencia.
PSICOSIS ICTAL (yII)
Disfásicos: Lenguaje no fluido o deterioro de la
comprensión.
Dismnésicos: paramnesias ,precogniciones.
Cognitivos: desrealización,, ideas forzadas
recurrentes ineludibles, noción del tiempo.
Afectivos: temor, aprensión vaga -terror,
placer/displacer, ansiedad-depresión.
Ilusiones interpretativas o experimentadas pasadas.
Macro-micropsias, densidad colores, estereoscopia.
Alucinaciones olfativas- gustativas,
Automatismos motores orales-mioclónicos
PSICOSIS POSTICTAL
Episódicas
Precipitadas por CG y CPC repetidas.
Intervalo lúcido de 12 a 72 h.
Síntomas afectivos, esquizofreniformes y confusionales.
Remiten en menos de 7 días.
EEG anormal, descargas bitemporales independientes.
La interrupción brusca o cambio de tto predispone.
Etosuximida, clobazán, fenitoína, carbamacepina,
valproato, topiramato, lamotrigina, tiagabia, vigabatrina,
zosinamida.
Cirugía como tratamiento.
PSICOSIS ALTERNANTE.
Poco frecuentes.
El cese de las crisis normaliza el EEG y
aparece la psicosis.
Vigabatrina y Zosinamida.
PSICOSIS INTERICTAL (I)
Crónicas.
Curso independiente.
Más auras y automatismos.
Crisis de larga evolución.
Esquizofrenia-like:
– Afectividad conservada
– Menos aislamiento social
– Menos síntomas negativos
– Alta frecuencia de delirios místico-religiosos
– Alucinaciones gustativas, olfativas,visuales.
PSICOSIS INTERICTAL (yII)
Foco Temporal Izquierdo
– Esclerosis temporal mesial
– Hamartomas
Semejanzas: afectación del
neurodesarrollo con desorganización
hipocampal, presentación de síntomas
conductuales y psiquiátricos variados en
la pubertad.
Controvertida la cirugía.
PSICOSIS POSTLOBECTOMIA
De inicio tardío
Sobre un fondo demencial postraumático
o como alteración de la personalidad.
Frecuentes delirios de persecución y
celotípicos.
CUADROS AFECTIVOS