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98 % intracelular y el 2 % extracelular.
La concentracin plasmtica normal de K+ es de 3.5 a 5.0 meq
Concentracin Intracelular:
140 mEq/L
CONCENTRACIONES DE K+
LIC LEC
98 %
2%
K+ INTRACELULAR
- Una concentracin elevada de K intracelular es necesaria: el crecimiento celular normal; en la divisin celular; en la sntesis de las protenas celulares , del ADN y del ARN; en la regulacin del volumen celular y en el estado de cido-base intracelular
para la contractilidad, excitabilidad y en la repolarizacin de la fibra cardaca.. Todas las reacciones enzimticas del ATP, coenzima A y ADP dependen del K+ para su activacin.
POTASIO
Esta diferencia de concentracin de K entre el espacio
intra y extracelular es esencial en las numerosas propiedades elctricas de las membranas celulares tanto en los tejidos excitables (nervios, msculos: cardaco, como no excitables (epitelio)
interior de la clula y el Na hacia fuera de la clula es el factor ms importante que genera el potencial de membrana en reposo.
debe ser entre 60 a 100 mEq / da. Alimentos: Carne fundamentalmente. Algunas frutas y verduras (pltano, naranja, manzana, tomate etc.). Bebidas hidratantes: 12 mg / 100 ml. Gaseosas La mayor parte se absorbe en el intestino delgado.
INGRESOS
K+
ABSORCIN INTESTINAL
EGRESOS
NO REGULADA: DIARREA Y VMITO INTERMEDIA: COLON Y SUDOR 10%
REGULADA
RENAL 90%
DISTRIBUCIN DEL K
La distribucin del K entre el LIC y el LEC se mantiene por medio de bombas de iones situadas en la membrana celular. La distribucin del K puede ser modificada:
1. Integridad celular: Hemlisis y Sndrome de aplastamiento. 2. Acidosis Metablica H extracelular K Intracelular Alcalosis: Lo inverso. 3. Hormonas: Insulina. Aldosterona Adrenalina. 4. Drogas. Digitlicos. AINES. Diurticos ahorradores de K Espironolctonas, amiloride, trimatirene.
a la
de 0,1 U en pH: K en 1 mEq/L Bomba NaK ATPasa: sale Na y entra K Insulina: entra K a la clula, modulado por hgado [K] srica
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Na, PA, estmulo simptico Aparato yuxtaglomerular Renina Propranolol iECA
Angiotensingeno
Angiotensina I
ACE (Pulmn. Circulacin)
Saralasina Aldosterona
Angioensina II
PA
Zona glomerular
Cortesa: Dr. Arturo Villena.
ingreso K
a la clula. Bloq. Canales Ca: [Ca] citoplasmtico : inhiben canales de K activados por el Calcio Estados hiperosmolares: [K] entre 0,4- 0,8 mEq/L por / 10 mOsm/Kg de en la osmolaridad plasmtica
H+
K+
K+
Lisis celular
insulina
H+
ALCALOSIS K+ Na+ K+
K+
Na+K+ATPasa
Reabsorcin:
Secrecin:
HIPERKALEMIA
Potasio srico: > 5 meql.
Constituye una urgencia mdica. Amenaza la vida con: = o > 6.5 meql. Alteraciones electrocardiogrficas. Requiere accin teraputica inmediata.
Causas de hiperkalemia
Pseudo-hiperkalemias:
- Aplicacin prolongada de torniquete para toma de muestra. - Hemlisis, hiperleucocitosis, trombocitosis Exceso de aporte de origen exgeno: - Administracin masiva por va oral > a 2.5 meql/kg. o EV > 40 meql/hora. (mortal: 100meql./hora) - Iatrognicas: sal de rgimen, productos dietticos, en nios infusin de penicilina potsica y exanguino transfusin con sangre guardada. - Transfusin de sangre guardada
Causas de hiperkalemia
Exceso de aporte de origen endgeno:
- Destruccin tisular aguda y masiva: rabdomiolisis, quemaduras extensas, sndrome de aplastamiento, hemlisis masiva, hemorragia digestiva, quimioterapia (lisis tumoral). Medicamentoso: - Diurticos ahorradores de K+ ( espironolactona, amiloride, triamtirene)
- Digitlicos.
- Beta bloqueadores - Arginina.
- Succinilcolina.
Causas de hiperkalemia
Renales:
- I.R.A oligoanurica. La causa juega valor importante: Necrosis Tubular, Nefritis intersticial excrecin de K en el TCD y TC. Taponamiento renal.
CLNICA DEL K+
Manifestaciones neuromusculares: ( K entre 6 y 8 meql.) astenia, adinamia, parestesias, debilidad muscular difusa en los miembros.
Puede evolucionar a parlisis flccida simtrica de las extremidades, responsable de una tetraplejia. Puede haber paro respiratorio. ROT abolidos.
CLNICA DEL K+
Manifestaciones cardilogicas: las mas graves, que no guardan relacin con la concentracin del K plasmtico (respuesta. individual).
- Amplitud de onda T o alta y picuda. - Prolongacin del PR (bloqueo). - Desaparicin de onda P y ensanchamiento del QRS. - Fibrilacin ventricular o la asistolia.
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
TERAPIA Gluconato de Ca. Bicarbonato de Na. Insulina + Glucosa . Salbutamol
Resinas
DIALISIS
HIPOKALEMIA
+] [K
CAUSAS DE K
Disminucin de la ingesta. Prdidas digestivas.
Prdidas renales.
Aumento de la transferencia del K hacia las clulas.
Prdidas digestivas
Vmitos, aspiracin gstrica Diarreas Causas infeciosas Tumores intestinales Fstulas digestivas Sndrome de Zollinger-Ellison Sndrome de malabsorcin Abusos de laxantes Corto-circuito ileo yeyunal.
Prdidas renales 1
Diurticos tiazdicos y del asa
Alcalosis metablica
Prdidas renales 2
Exceso de mineralcorticoides Hiperaldosteronismo primario Sndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides Hiperreninismo Exceso aparente de mineralcorticoides Afecciones renales Acidosis tubular renal Enfermedades familiares o idiopticas. Otras causas Acidosis del diabtico Hipercalcemia Leucocitosis
Clnica del K
Varan mucho de un paciente a otro. Su gravedad depende de la manera
como se instala y de la magnitud de la hipocalemia. Pocas veces hay sntomas salvo que el K srico sea < de 3 meql.
Manifestaciones clnicas
Musculares:
- Cansancio. - Mialgias. - Debilidad muscular sobre todo en miembros inferiores. - Debilidad corporal progresiva. - Hipoventilacin (afectacin de los msculos de la respiracin). - Parlisis completa. - Los ms expuestos: Deportistas en climas calurosos, alcohlicos desuntridos.
Manifestaciones clnicas
Digestivas:
- Anorexia. - Nauseas y vmitos.. - Distensin abdominal. - Ileo Paraltico.. - Estreimiento.
Manifestaciones clnicas
Cardiolgicas:
- La complicacin mas grave esta dada por la presentacin de cualquier tipo de arrtimia cadaca. - El electrocardiograma es la ayuda diagnstica de mayor utilidad.
TRATAMIENTO
De preferencia usar la va digestiva.
Cuando la hipokalemia es intensa o el
paciente no tolera la va digestiva utilizar la VE. Evitar Flebitis. En el mercado existe el ClK : - Cloruro de Potasio (14.9 meql) - Kalium (20 meql.)
TRATAMIENTO
Jams debe administrarse un ClK en bolo directamente endovenoso.
La concentracin mxima de K no debe
superar los 40 meql. por va perifrica o 60 meql. por va central. Usar SS, la dextrosa puede agravar la hipocalemia porque el K entra a las clulas por accin de la insulina.
TRATAMIENTO
Por va EV perifrica:
Cloruro de Potasio 1 amp. + Sulfato de magnesio 1 amp. + Bicarbonato de Sodio 3cc. + Lidocaina 2 cc. en 100 cc de SS.
GRACIAS