GASTRITIS

I. PENDAHULUAN
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
berarti perut/lambung dan itis yang berarti inIlamasi/peradangan. bukan merupakan penyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan
pada lambung.
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berIungsi sebagai penerima makanan dan
minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung
yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan
mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh Iaktor iritan oleh lapisan mucus, barrier,
epitel, tetapi beberapa Iaktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inIlamasi non
steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan deIek lapisan mucus dan terjadi
diIusi balik ion H

sehingga timbul eIek akut/kronik dan tukak gaster. Dengan ditemukannya

kuman Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan tukak peptik, saat ini dianggap
Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus,
alkohol, dan jamur.
Umumnya dihubungkan dengan inIlamasi pada lapisan gaster, tetapi istilah tersebut
sering digunakan untuk menutupi gejala yang dihasilkan dari inIlamasi dinding gaster dan gejala
terbakar atau tidak nyaman. dengan arti yang sebenarnya berasal dari beberapa bentuk dan
diagnose dengan menggunakan beberapa kombinasi tes. Pada tahun 1990 para ilmuan
menemukan penyebab utama dari gastritis adalah inIeksi dari bakteri Helicobacter pylori (H.
pylori).
II. ETIOLOGI
InIeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa yang amat penting. Di Negara
berkembang kausa prevalensi penyebaran Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati
90. Sedangkan pada anak-anak prevalensi inIeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini
membuktikan pentingnya inIeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi penyebaran
Helicobacter pylori yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dewasa menunjukkan

tendensi menurun. Di negara maju tendensi penyebaran kuman Helicobacter pylori pada anak
sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi inIeksi kuman Helicobacter pylori lebih tinggi
pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30.
Penggunaan antibiotika, terutama inIeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman
dikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi inIeksi Helicobacter pylori ,
walaupun persentasi penyebarannya rendah. Pada awal inIeksi oleh kuman Helicobacter pylori
mukosa lambung akan menunjukkan respons inIlamasi akut. Secara endoskopik sering tampak
erosi dan tukak multiple antrum oleh lesi hemorogik. akut akibat Helicobacter pylori sering
diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya menjadi kronik.
Gangguan Iungsi imun dihubungkan dengan kronik setelah ditemukan antibodi terhadap
Iaktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal terhadap pasien anemia
pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai kolerasi yang lebih baik dengan kronis
korpus dalam berbagai gradasi dibandingkan dengan antibody terhadap Iaktor intrinsik. Pasien
kronik yang mengandug antibodi sel parietal dalam serumnya dan mempunyai anemia pernisiosa
mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut : menderita kronik yang secara histopatologis yang
menunjukkan gambaran kronis atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah
menunjukkan hipergastrinemia. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang
disebabkan oleh gangguan Iungsi sistem imun. Masih harus dibuktikan bahwa kuman
Helicobacter pylori dapat menjadi pemicu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap
peran inIeksi Helicobacter pylori diawali terhadap kenyataan bahwa pasien yang terinIeksi
Helicobacter pylori terhadap secretory canalicullar structure sel parietal jauh lebih tinggi dari
pada mereka yang tidak terinIeksi.
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginIeksi mukosa lambung misalnya Enteric
rotavirus dan Calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat memicu terjadinya gastroenteritis,
tetapi secara histopatogis tidak spesiIik. Hanya Cytomegalovirus yang dapat menimbulkan
gambaran histopatologi yang khas inIeksi Cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan
bagian dari inIeksi pada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan immunocompromi:ed.
Jamur Candida spesies, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginIeksi
mukosa gaster hanya pada pasien immunocomprimi:ed. Pasien yang sistem imunnya baik

biasanya tidak mudah terinIeksi oleh jamur, mukosa lambung bukan merupakan tempat yang
mudah terkena inIeksi parasit.
Obat anti-inIlamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting.
Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan uluhati sampai pada
keluhan tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas, begitu pula
dengan alkohol yang dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
III. EPIDEMIOLOGI
Gastritis tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi yang berbeda tergantung pada sosial,
ekonomi, demograIi, dijumpai lebih banyak pada pria da meningkat pada usia lanjut dan
kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak decade keenam. Insidensidan
kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukannya Helicobacter pylori (H. pylori)
sebagai penyebab dan ditemukannya eradikasi. Di Indonesia data epidemiology belum jelas, di
Britania raya 6-20 penduduk menderita pada usia 55 tahun, sedang prevalensiya 2-4. Di
USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin, prevalensi 12 pada pria dan 10 pada wanita
dan angka kematian pasien 15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10 Millar dollar/tahun.
IV. FISIOLOGI
Secara umum gaster memiliki Iungsi motorik dan Iungsi pencernaan dan sekresi, berikut
Iungsi lambung:
1. Fungsi Motorik
ungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak
ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan
relaksasi reseptiI otot polos yang diperantarai oleh saraI vagus dan dirangsang oleh gastrin.

ungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil dan mencampurnya dengan
getah lambung melaui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
ungsi pengosongan lambung
Diatur oleh pembukaan sIingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume,
keasaman, aktiIitas osmotis, keadaan Iisik, emosi, obat-obatan dan kerja pengosongan
lambung diatur oleh saraI dan hormonal.
. Fungsi Pencernaan dan Sekresi
Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
Sintesis dan pelepasan gastrin, dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan
antrum, rangsangan vagus.
Sekresi Iaktor intrinsik, memungkinkan absorbs vitamin B12 dari usus bagian halus
bagian distal.
Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta berIungsi sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

Proses Pencernaan Makanan Di Lambung

1. MEKANIK
Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan beriak
yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi diperut setiap 15-25 detik.
Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung
dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chime. Beberapa mixing wave
terjadi di Iundus yang merupakan tempat penyimpanan utama, makanan berada di Iundus selama
satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan
dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan berlangsung di perut lebih banyak mixing
wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensiI saat mencapai pylorus. Pyloric spincther
hamper selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Sisa makanan mencapai pylorus, setiap

mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalaui pyloric
spincter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong
terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan kedepan atau kebelakang dari
kandung lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.

. KIMIAWI
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa
pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara
asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah
menjadi Iragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling eIektiI dilingkunga yang
sangat asam di perut (pH2) dan menjadi inaktiI dilingkungan yang yang basa. Pepsin
disekresikan menjadi bentuk inaktiI yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna
protein di sel-sel zygomenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi
pepsin samapai melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikanoleh sel parietal.
Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukosa basa khusunya setelah pepsin diaktivasi. Mukus
menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dan getah lambung.
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigleserida rantai
pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzyme ini beroperasi dengan baik
pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Rennin dan Ca bereaksi
pada susu untuk memproduksi curd. Pengumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu
dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus0renin tidak terdapat pada
sekresi dewasa.
Enzim dan Hormon yang berperan dalam pencernaan di Lambung :
1. Hormon Gastrin.
NO KER1A MAKNA FISIOLOGIS
1. Merangsang sekresi asam dan pepsin Mempermudah pencernaan
2. Merangsang sekresi Iactor intrinsic dalam usus Mempermudah absorbsi

3. Merangsang sekresi enzim pancreas Mempermudah pencernaan

4. Merangsang aliran empedu di hati Mempermudah pencernaan
5. Merangsang pengeluaran insulin glukosa Mempermudah metabolisme
6. Merangsang pergerakan lambung dan usus Mempermudah pencampuran
7. Menghambat pengosongan lambung
Memungkinkan pencampuran seluruh
isi lambung sebelum diteruskan ke usus
8. Mempermudah relaksasi reseptiI lambung
Lambung dapat dengan mudah
meningkatkan volume, tanpa
meningkatkan tekanan
2. Enzim pepsin : Mengubah protein menjadi pepton
3. Enzim rennin : Mengendapkan kasein dalam susu
4. Enzim lipase memecah lemak menjadi asam lemak
5. HCL : Membunuh kuman dan mengasamkan makanan
V. PATOGENESIS
Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruI J yang terletak di antara esophagus
dan lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis,
dan Iungsional. undus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus. Bagian
tengah atau utama lambung adalah korpus (badan). Lapisan otot polos di Iundus dan korpus
relatiI tipis, sedangkan bagian bawah lambung, antrum memiliki otot yang jauh lebih tebal.
Bagian akhir lambung adalah sIingter pilorus yang berIungsi sebagai sawar antara lambung dan
duodenum.
6


.

Gambar 1
Anatomi Lambung

Dinding saluran pencernaan memiliki struktur umum yang sama di sebagian besar
panjangnya dari esophagus sampai anus, dengan variasi local yang khas untuk tiap-tiap daerah.
Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat lapisan jaringan utama. Dari yang
paling dalam ke yang paling luar lapisan-lapisan itu adalah mukosa, sumbmukosa, muskularis
eksterna dan serosa. Mukosa melapisi prmukaan luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi
menjadi tiga lapisan yaitu membran mukosa (merupakan permukaan protektiI, mengandung sel
eksokrin, endokrin dan epitel khusus), lamina propria (lapisan tengah jaringan ikat yang tipis
tempat epitel melekat), dan mukosa muskularis (lapisan otot polos yang terletak di sebelah
lapisan submukosa). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan saluran
pencernaan memiliki elastilitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki pembuluh darah dan
limIe yang besar, juga terdapat pleksus submukosa. Muskularalis eksterna merupakan lapisan
otot yang terdiri dari dua bagian, lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar.
Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar saluran pencernaan adalah serosa, yang mengeluarkan
cairan serosa encer yang melumasi dan mencegah gesekan dengan organ visera lain.
6

Gambar 2
Histologi Lambung

Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang betanggung
jawab untuk sekresi lambung yaitu mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua bagian terpisah:
mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan Iundus dan daerah kelenjar pilorik yang melapisi
lambung. Dari mukosa oksintik, dihasilkan HCl, pepsinogen, mukus dan Iaktor intrinsik yang
dikeluarkan ke dalam lumen lambung. Sedangkan daerah kelenjar pilorik menghasilkan hormon
gastrin yang dikeluarkan ke dalam darah.
6

Mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan yang mengeluarkan mukus kental
alkalis dan membentuk lapisan setebal beberapa millimeter menutupi permukaan mukosa.
Adanya lapisan pelindung ini menyebabkan lambung tidak akan merusak dirinya sendiri
meskipun mengandung asam kuat dan banyak enzim proteolitik. Selain itu, sawar lain yang
melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam adalah lapisan mukosa itu sendiri, sebab tepi-tepi
lateral sel-sel tersebut saling bersatu di dekat batas luminal melalui hubungan taut erat (tight
function), sehingga asam tidak dapat berdiIusi di antara sel-sel dari lumen ke submukosa di
bawahnya. Mekanisme protektiI ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam
lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel biasanya
telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam yang tidak
bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan.
6

Gambar 3
Etiologi

Penyebab pasti , sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu
temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan penyebab pada hampir
90 kasus .
6

Mekanisme yang mungkin berperan adalah sebagai beikut:
9

- Meskipun tidak menginvasi jaringan, H.Pylori memicu proses peradangan dan imun yag
intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinIlamasi seperti IL-1, IL-6, Iaktro
nekrosis tumor (TN), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa
serta merekrut dan mengaktiIkan neutroIil.
- Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi
peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea membentuk suatu

senyawa toksik, sepeti ammonium klorida dan monokloramin. Organisme ini juga
mengeluarkan IosIolipase yang merusak sel epitel permukaan. Protease dan IosIolipase
bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini
pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksis penyebab
vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA),
merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel.
- H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat
duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun.
- Beberapa protein H.Pylori bersiIat imunogenik dan protein ini memicu respon imun hebat di
mukosa. Sel T dan B aktiI dapat ditemukan pada . Peran sel T dan B dalam menimbulkan
cedera epitel masih belum jelas, tetapi pengaktiIan sel T yang didorong oleh sel T mungkin
terlibat dalam patogenesis limIoma lambung.
NSAID adalah penyebab penting penyakit pada pasien yang tidak terinIeksi H.Pylori.
tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya . Inhibisi pembentukan
prostaglandin meningkatkan sekresi HCl dan mengurangi pembentukan bikarbonat. Sebagia
NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebgian
NSAID juga menggaggu angiogenesis sehingga penyembuhan gasatritis terganggu.
9

Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID untuk
menimbulkan . Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan. Alkohol belum
terbukti menyebabkan gastritis secara langsung, tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan
dengan peningkatan insidensi gastritis. Kortikosteroid dosis tinggi dan dipakai berulang
mendorong pembentukan gasatritis.
9
Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan
dengan pembentukan gasatritis, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh
respon emosi yang berkaitan dengan stres.
1

Apabila sawar mukosa lambung rusak, asam dan pepsin berdiIusi ke dalam mukosa dengan
konsekuensi patoIisologis serius. Asam memicu pengeluaran histamine, suatu stimulant
asamyang kuat yang diproduksi dan disimpan dalam jumlah besar di mukosa. Histamine yang
dikeluarkan tersebut merangsang sekresi lebih banyak asam, yang dapat berdiIusi kembali ke
mukosa untuk merangsang pengeluaran histamin lebih lanjut, yang memicu pengeluaran asam
lebih banyak, dan seterusnya, sehingga tercipta suatu lingkaran setan. Erosi mukosa, gasatritis
terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang teru meningkat.
1

VI. GE1ALA KLINIS

Gejala klasik dari gastritis, nyeri epigastrium yang reda setelah makan, muncul hanya pada
sedikit anak. Banyak pasien pediatrik yang datang dengan keluhan nyeri perut yang kurang
terlokalisir, tapi umumnya di periumbilikal.
2

Nyeri sering digambarkan sebagai nyeri yang tumpul, bukan tajam ataupun rasa terbakar
seperti yang biasa dikeluhkan pada pasien dewasa. Nyeri ini dapat berlengsung dalam hitungan
menit hingga jam. Pasien sering mengalami eksaserbasi dan remisi dalam hitungan minggu
hingga bulan. Nyeri malam hari-nyeri nokturnal sering muncul pada anak. Dari anamnesis,
didapatkan bahwa 33 anak yang nyeri perutnya membaik setelah minum antasida. Kadang-
kadang, pada pasien yang mengalami kehilangan darah secara akut maupun kronik, dapat timbul
syok, anemia, peritonitis atau pankreatitis. Jika inIlamasi dan edema meluas, dapat timbul
obstruksi gaster yang akut maupun kronis.
2


VII. DIAGNOSIS
Diagnosa ditegakkan berdasarkan:
1. Pengamatan klinis dan kelainan Iisik yang dijumpai
2. Hasil pemeriksaan penunjang (Radiologi dan Endoscopy)
Beberapa test bias digunakan untuk membuat sebuah diagnosis. Ini termasuk endoscopy
lambung, dimana pipa kecil dengan kamera dimasukan ke dalam lambung melalui tenggorokan
kemudian dilakukan biopsy pada dinding lambung. Tes laboratorium akan digunakan tergantung
pada causa . Sebuah test pernaIasan biasanya untuk mendeteksi Helicobacter pylori (H. pylori),
atau samapel dari oesophagus atau gaster untuk melihat bakteri tersebut.
a. Anamnesis
Dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri perut dengan lokasi yang tidak jelas, dapat di
daerah periumbilikalis atau epigastrium, nyeri lebih sering pada malam hari, berkaitan
dengan makanan dan susu, nyeri sering timbul pada jam-jam makan, disertai mual dan
muntah, hingga hemetemesis dan melena.
4
.

b. Pemeriksaan isis
Umumnya normal. Pada beberapa kasus ada nyeri tekan epigastrik dan distensi abdominal.
Jarang ada bising usus.
c. Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah pada tinja, X-
ray dan endoskopi.
4
. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat
menunjukkan adanya ulkus. Namun, esophagogastroduodenoskopi merupakan metode
pilihan untuk menegakkan diagnosis ulkus peptikum. Ini aman dilakukan pada semua umur
berdasarkan pengalaman gastroenterologis pediatri. Endoskopi juga memungkinkan
visualisasi langsung dari esophagus, lambung, duodenum, serta mengidentiIikasi lesi. Biopsi
harus dilakukan pada esophagus, lambung, dan duodenum untuk pemeriksaan histologi
sekaligus mencari ada tidaknya inIeksi dari H.Pylori.
2
Diagnosis inIeksi H.Pylori ditegakkan secara histologit dengan biopsi. Meskipun
penggunaan deteksi IgG sering membantu dalam skrining anak-anak yang terinIeksi H.Pylori,
tapi tidak membantu dalam memprediksi keberhasilan terapi eradikasi. Uji naIas dan tes serologi
antigen juga dapat digunakan untuk mendeteksi adanya inIeksi H.Pylori. Untuk anak yang
suspek terinIeksi H.Pylori, endoskopi direkomendasikan untuk evaluasi dan konIirmasi
penyakit.
2











Gambar 4
Hasil biopsi menunjukkan H.Pylori

VIII. KOMPLIKASI
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa Hematemesis dan melena, dapat berakhir
sebagai syok hemorragin. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak
peptik. Gambaran klnis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab
utamanya adalah inIeksi H. Pyloin, sebesar 100 pada tukak duodenam dan 60 90, pada
tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopin perdarahan saluran cerna
bagian atas, ulkas, pertorasi, dan anemia karena gangguan absapsi vitamin B
12


IX. PENATALAKSANAAN
aktor utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan
sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H
2
,
inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa
sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan
penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes
serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab
gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H
2
, / inhibitor
pompa proton dan obat-obat prokinetik.
Tabel 1


Terapi Eradikasi yang Direkomendasikan untuk Infeksi !47
Medikasi Dosis Lama Pengobatan
Amoxicillin
Clarithromycin
Proton pump inhibitor
50 mg/kg/hr bid
15 mg/kg/hr bid
1 mg/kg/hr bid
14 hari
14 hari
1 bulan
Amoxicillin
Metronidazole
Proton pump inhibitor
50 mg/kg/hr bid
20 mg/kg/hr bid
1 mg/kg/hr bid
14 hari
14 hari
1 bulan
Clarithromycin
Metronidazole
Proton pump inhibitor
15 mg/kg/hr bid
20 mg/kg/hr bid
1 mg/kg/hr bid
14 hari
14 hari
1 bulan

Tabel


Terapi Antisekresi untuk Anak
Medikasi Dosis Anak Sediaan
Antagonis Reseptor H

Cimetidine

2040 mg/kg/hari
2-4 kali pemberian/hari
Syrup: 300 mg/ml
Tablet: 200, 300, 400, 800 mg
Ranitidine

410 mg/kg/hari
2 tau 3 kali pemberian/hari
Syrup: 75 mg/5 ml
Tablet: 75, 150, 300 mg
amotidine

12 mg/kg/hari
2 kali pemberian/hari
Syrup: 40 mg/5 ml
Tablet: 20, 40 mg
Nizatidine

10 mg/kg/hari
2 kali pemberian/hari


Proton Pump Inhibitor
Omeprazole



1.03.3 mg/kg/hari
20 kg: 10 mg/hari
~20 kg: 20 mg/hari
Digunakan untuk umur ~ 2 tahun
Kapsul: 10, 20, 40 mg



Lansoprazole



0.84 mg/kg/hari
30 kg: 15 mg/hari
~30 kg: 30 mg/hari
Digunakan untuk umur ~ 1 tahun
Kapsul: 15, 30 mg
Powder packet: 15, 30 mg
Solu-tab: 15, 30 mg

Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Tablet: 20 mg
Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Tablet: 40 mg
Agen Citoprotektif
SucralIate

4080 mg/kg/hari

Suspensi: 1000 mg/5 ml
Tablet: 1000 mg

DAFTAR PUSTAKA

1. Lindseth GN. Gangguan Lambung dan Duodenum. In: Price SA, Wilson LM, editors.
Patofisiologi Jol. I. 6
th
edtion. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003. p.423-430.
2. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. In: Kliegman et al, editors. elson
Textbook of Pediatrics. 18
th
edition. Philadelphia: Elsevier; 2007. Ch.332
3. Park IC, Kim NS, Jung PM. Peptic Ulcer Disease in InIants and Children. Korean Pediatr
Soc. 1995 Mar;38(3):339-346
4. Suraatmaja S et al. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto;
2007.p.191,209.
5. Johnson D, L'Heureux P, Thompson T. Peptic Ulcer Disease in Early InIants. Acta
Paediatrica. 2008 Jan;69(6): p.75376.
6. Sherwood L. isiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem.
nd
edition. Jakarta: EGC; 2001.
p.541,560-562.
7. Anonim. Stomach Anatomy. (Online). 2010. |15 Januari 2011|. Available Irom:
http://www.trialsightmedia.com
8. Anonim. Stomach. (Online). 2007. |15 Januari 2011|. Available Irom:
http://www.rivm.nl/interspeciesinIo/intra/human/stomach/
9. CrawIord JM, Kumar V. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. In: Kumar, Cotran,
Robbins, editors. uku Afar Patologi Jol.. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
ECG; 2007. p.625-6
10.Anonim. Gastric Ulcers. (Online). 2006. |15 Januari 2011|. Available Irom:
http://www.learningradiology.com
11.SchaIer TW. Peptic Ulcer Disease. (Online). 2011. |15 Januari 2011|. Available Irom:
http://www.acg.gi.org

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... i

DATAR ISI .......................................................................................................... ii

I. PENDAHULUAN .................................... 1
II. ETIOLOGI .................................................................................................. 1
III. EPIDEMIOLOGI .......................................................................................... 3
IV. ISIOLOGI .................................................................................................... 3
V. PATOGENESIS ............................................................................................. 6
VI. GEJALA KLINIS ........................................................................................... 11
VII. DIAGNOSIS ....................................................................................... .......... 11
VIII. KOMPLIKASI .............................................................................................. 13
IX. PENATALAKSANAAN ............................................................................... 13
DATAR PUSTAKA ............................................................................................. 15

AGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

GASTRITIS


OLEH :
ANDI IRHAM ASIHI
C 111 07 120

DISUSUN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

AGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
1

LEMAR PENGESAHAN


Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :
NAMA : ANDI IRHAM ASIHI
STAMBUK : C 111 07 120
UNIVERSITAS : HASANUDDIN

Adalah telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik dengan judul PKMRS 'GASTRITIS
pada bagian Ilmu Kesehatan Anak akultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, 2 ebruari 2011

Mengetahui

Dokter Pembimbing I Dokter Pembimbing II CoAss,




(dr. Dianti Maya Sari) (dr. ( Andi Irham asihi )