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3 - Cianuro

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PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA \u2013 FACULTAD DE MEDICINA - UBA
Juan Mart\u00edn Giorgi
Carlos Damin
CIANURO
Introducci\u00f3n

El cianuro es considerado en la actualidad uno de los t\u00f3xicos m\u00e1s potentes y de acci\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida. Suele
relacion\u00e1rselo con episodios de muerte intencional, ya sean ejecuciones en las llamadas c\u00e1maras de gases,
homicidios como los ocurridos en Chicago en 1982, por consumo de comprimidos de paracetamol adulterados, o
suicidios, como las 900 muertes de tipo religioso que ocurrieron en Guyana en 1978.
Sin embargo, el cianuro tambi\u00e9n ha originado algunas de las cat\u00e1strofes toxicol\u00f3gicas m\u00e1s resonantes del siglo
XX. Incendios en aeronaves en vuelo mataron a 119 pasajeros en Par\u00eds, en 1973, y a 303 peregrinos en Arabia
Saudita en 1980, debido a la combusti\u00f3n de material pl\u00e1stico. En 1984, un escape del gas isocianato de metilo
(ICM) en una factor\u00eda de Bhopal (India), provoc\u00f3 Alrededor de 3000 muertes. A fines de 2004 en Buenos Aires un
incendio en una discoteca provoc\u00f3 la muerte por cianuro y mon\u00f3xido de carbono de m\u00e1s de 190 personas.
Debido a su potencia y velocidad de acci\u00f3n, la letalidad del cianuro es muy elevada, lo que hace a\u00fan m\u00e1s
importante que el m\u00e9dico sepa reconocer esta intoxicaci\u00f3n e implementar con urgencia las medidas necesarias.

Caracter\u00edsticas

El \u00e1cido cianh\u00eddrico (HCN, cianuro de hidr\u00f3geno o \u00e1cido pr\u00fasico) es un l\u00edquido vol\u00e1til incoloro o blanco azulado,
cuyo punto de ebullici\u00f3n es 27,7\u00baC. Como gas, es incoloro, explosivo y muy irritante.
En estado s\u00f3lido, se encuentra al cianuro como sales, principalmente de sodio, potasio o calcio. La mezcla de
estas sales con diversos \u00e1cidos minerales (por ejemplo el \u00e1cido clorh\u00eddrico) o con agua genera grandes cantidades
de HCN gaseoso.
Todos estos compuestos poseen un olor que ha sido descrito como \u201cagridulce\u201d, \u201cmet\u00e1lico\u201d o \u201ca almendras
amargas\u201d.
Entre las diversas formas en que se encuentra al cianuro tenemos: cloruro de cian\u00f3geno, cianacetamida,
cianacetonitrilo, cianacrilonitrilos, compuestos de mercurio, cianometilacetato, cianoetilacrilato, cianamida,
cianatos, cianodietilamida , gluc\u00f3sidos cianog\u00e9nicos y amigdalina.

Fuentes

El cianuro es utilizado como reactivo en procesos qu\u00edmicos industriales debido a su capacidad de formar
complejos con metales. Se lo utiliza en galvanoplastia, galvanostegia, limpieza de metales, metalurgia, an\u00e1lisis de
laboratorio, fotograf\u00eda (como ferrocianuros), producci\u00f3n de caucho (como acetonitrilos, acrilonitrilos), pesticidas,
rodenticidas, s\u00edntesis de pl\u00e1sticos y refinado de petr\u00f3leo.
Existen fuentes bot\u00e1nicas de cianuro, en las que existe como amigdalina o como gluc\u00f3sidos cianog\u00e9nicos. Entre
ellas tenemos las semillas de albaricoques, duraznos, manzanas, peras, ciruelas y cerezas. Se lo encuentra tambi\u00e9n
en brotes de bamb\u00fa, yuca (tapioca o mandioca), nueces y, por supuesto, las almendras amargas, de las que es
responsable del olor.
Las fuentes medicinales conocidas de cianuro son el nitroprusiato de sodio, cuando es utilizado a grandes dosis,
en infusi\u00f3n r\u00e1pida o en pacientes con insuficiencia renal, y el \u00e1cidol-mandelonitriloB-glucur\u00f3nico (Laetrile), un
agente antineopl\u00e1sico no comprobado.
Tambi\u00e9n origina cianuro lacombusti\u00f3n de ciertos productos, como el poliuretano y el poliacrilonitrilo (utilizados en
muebles de pl\u00e1stico), la seda, el nylon, la lana y el caucho. Es tambi\u00e9n producto de la combusti\u00f3n del cigarrillo,
observ\u00e1ndose mayores niveles de tiocianato en sangre en los fumadores.
Por \u00faltimo, el cianuro es utilizado como fertilizante (cianamidas), para cementar metales (cloruro de cian\u00f3geno) y
como removedor de pegamento artificial de u\u00f1as (acetonitrilo).

Toxicocin\u00e9tica
Absorci\u00f3n: La absorci\u00f3n inhalatoria (hasta un 77%) es extremadamente r\u00e1pida, apareciendo los s\u00edntomas en

segundos con altas dosis. Por v\u00eda oral (aproximadamente 50 %) el \u00e1cido clorh\u00eddrico del est\u00f3mago provoca liberaci\u00f3n de HCN, que es absorbido como ion cianuro (CN-), generando s\u00edntomas en minutos. Tanto las mucosas como la piel intacta poseen tambi\u00e9n r\u00e1pida absorci\u00f3n, dependiendo la aparici\u00f3n de sintomatolog\u00eda principalmente del \u00e1rea expuesta.

Distribuci\u00f3n: El cianuro se une en un 60% a las prote\u00ednas plasm\u00e1ticas, encontr\u00e1ndose el resto concentrado en los
gl\u00f3bulos rojos o como cianuro libre. Su Volumen de Distribuci\u00f3n es de 1,5 L/kg de peso.

Metabolismo: El principal mecanismo de metabolizaci\u00f3n del cianuro (80%) es su transformaci\u00f3n por las enzimas rodanasa mitocondrial (localizada principalmente en h\u00edgado, ri\u00f1ones y m\u00fasculo esquel\u00e9tico) y mercaptopiruvato sulfurtransferasa (en h\u00edgado, ri\u00f1ones y eritrocitos). Ambas enzimas median la transferencia de azufre desde el

tiosulfato hacia el cianuro, formando as\u00ed tiocianato, un compuesto marcadamente menos t\u00f3xico que el cianuro. El
paso limitante de esta reacci\u00f3n es la presencia del tiosulfato como dador de azufre.
Otras v\u00edas metab\u00f3licas incluyen la combinaci\u00f3n con hidroxicobalamina para formar cianocobalamina (Vitamina
B12), la oxidaci\u00f3n a \u00e1cido f\u00f3rmico o a CO2, o la incorporaci\u00f3n a la cistina.
La vida media del cianuro es de 0,7 a 2,1 hs.
Existen peque\u00f1as cantidades de cianuro end\u00f3geno, y s\u00f3lo cuando estos sistemas se saturan por agregado de
cianuro ex\u00f3geno es que aparecen los s\u00edntomas.

Excreci\u00f3n: El tiocianato se excreta en la orina, y la hidroxicobalamina en la orina y la bilis. Peque\u00f1as cantidades de
cianuro se excretan por v\u00eda pulmonar y por el sudor, dando olor a almendras amargas.
Toxicodinamia
1

El cianuro posee la capacidad de unirse a diversas prote\u00ednas como la mioglobina o las enzimas nitrato
reductasa, anhidrasa carb\u00f3nica, catalasa y diversas metaloenzimas. Tambi\u00e9n afecta el metabolismo de l\u00edpidos y el
transporte de calcio. Sin embargo, su toxicidad radica principalmente en su capacidad para inhibir la enzima

citocromo oxidasa, \u00faltima enzima en la cadena de transporte de electrones.

Debido a su alta afinidad por el hierro en estado f\u00e9rrico (Fe3+), el cianuro se une casi inmediatamente al
hierro presente en el grupo hemo del complejo citocromo a-a3 presente en los tejidos. De esta manera, inhibe la
fosforilaci\u00f3n oxidativa y detiene la producci\u00f3n de la mayor parte del ATP celular, por impedir la respiraci\u00f3n aerobia.
Se genera as\u00ed una hipoxia histot\u00f3xica, ya que los tejidos no extraen ox\u00edgeno de la sangre por no poder utilizarlo.
Esto provoca la llamada \u201carteriolizaci\u00f3n de la sangre venosa\u201d, que tiene un alto contenido de ox\u00edgeno y un color
rojo similar al de la sangre arterial. Ante esta situaci\u00f3n, las c\u00e9lulas recurren a la respiraci\u00f3n anaerobia, con menor
producci\u00f3n de ATP y mayor producci\u00f3n de lactato e hidrogeniones, resultando en una acidosis metab\u00f3lica.

Al afectar este proceso \u00f3rganos esenciales, se comprende por qu\u00e9 al poco tiempo sobreviene la muerte. Las dosis letales de cianuro se han calculado en 200 a 300 mg para las sales de potasio y de calcio (por v\u00eda oral), 50 mg para el HCN l\u00edquido (v\u00eda oral), y 200 a 300 ppm de HCN gaseoso, para provocar la muerte de forma casi inmediata (menores exposiciones por m\u00e1s tiempo pueden tambi\u00e9n resultar letales).

Cl\u00ednica
Intoxicaci\u00f3n aguda

Se ver\u00e1n afectados en primer lugar los \u00f3rganos m\u00e1s sensibles a la deprivaci\u00f3n de energ\u00eda (cerebro, coraz\u00f3n), en
los que tambi\u00e9n se observa una mayor concentraci\u00f3n de cianuro al momento de la muerte.
En elSNC se observa en un principio una estimulaci\u00f3n que provoca cefalea, confusi\u00f3n y agitaci\u00f3n debido a niveles
relativamente bajos de cianuro. Posteriormente sobrevienen convulsiones hip\u00f3xicas, opist\u00f3tonos, trismo, par\u00e1lisis y
coma. La estimulaci\u00f3n inicial de receptores del cuerpo carot\u00eddeo se asocia a taquipnea, para luego progresar a
depresi\u00f3n respiratoria y apnea. Es de destacar que con altas dosis de cianuro, el per\u00edodo inicial de estimulaci\u00f3n
puede estar ausente.
En cuanto al sistema cardiovascular, suele observarse inicialmente taquicardia, que progresa luego a bradicardia
con aparici\u00f3n de hipotensi\u00f3n, arritmias y finalmente colapso circulatorio. El ECG mostrar\u00e1 im\u00e1genes de arritmia e
infartos. Debe notarse que los pacientes geri\u00e1tricos con historia de patolog\u00eda cardiovascular pueden estar m\u00e1s
predispuestos al desarrollo de lesiones cerebrales y card\u00edacas.
En el tracto respiratorio, el cianuro causa sensaci\u00f3n de quemaz\u00f3n en boca y garganta, dando el caracter\u00edstico olor
a almendras amargas. Tambi\u00e9n puede generar edema pulmonar.
En lo que respecta a lavisi\u00f3n, esta puede presentarse borrosa, con una marcada midriasis. El contacto del cianuro
con la mucosa ocular (y todas las mucosas en general) es muy corrosivo.
Lapiel se observa fr\u00eda y diafor\u00e9tica, pudiendo presentar abrasiones en las zonas de contacto. La cianosis suele ser
un hallazgo tard\u00edo.
Lainges ti\u00f3n provoca n\u00e1useas y v\u00f3mitos, as\u00ed como dolor abdominal.

Otros efectos del cianuro podr\u00e1n ser la rabdomi\u00f3lisis, la insuficiencia renal, la necrosis hep\u00e1tica y el s\u00edndrome de

distress respiratorio del adulto.
Los s\u00edntomas se presentar\u00e1n casi inmediatamente si la v\u00eda de absorci\u00f3n es inhalatoria, o en forma retrasada por
v\u00eda oral o cut\u00e1nea. Los niveles plasm\u00e1ticos de cianuro se han relacionado a la sintomatolog\u00eda de manera tal que
concentraciones de menos de 20\u00b5g% se presentan asintom\u00e1ticas, de 50 a 100\u00b5g% se observa taquicardia, de 100
a 250\u00b5g% hay disminuci\u00f3n del nivel de conciencia, de 250 a 300\u00b5g% aparece el coma, y con valores superiores a
300\u00b5g% sobreviene la muerte. Se suele aceptar que aquellos pacientes que sobreviven a una intoxicaci\u00f3n por
cianuro no presentan secuelas. Sin embargo, se han observado casos de secuelas neurol\u00f3gicas que incluyen
s\u00edndromes extrapiramidales, cambios de la personalidad y d\u00e9ficit de la memoria.

Intoxicaci\u00f3n subaguda y cr\u00f3nica

La exposici\u00f3n por periodos prolongados a niveles bajos de cianuro puede provocar cefalea, mareos, n\u00e1useas,
v\u00f3mitos y un gusto amargo o a almendras en la boca. Una serie de enfermedades se ha relacionado tambi\u00e9n a la
exposici\u00f3n cr\u00f3nica al cianuro. Ellas son: la ambliop\u00eda por tabaco (similar a la neuritis retrobulbar por anemia
perniciosa) en la que el paciente desarrolla un escotoma central con palidez ocasional de la zona temporal del disco
\u00f3ptico (la hidroxicobalamina mejora el cuadro en algunos pacientes); la atrofia \u00f3ptica hereditaria de Leber, en la
que se encuentran niveles disminuidos de tiocianato en sangre, probablemente por un defecto metab\u00f3lico
cong\u00e9nito; la Neuropat\u00eda At\u00e1xica Nutricional de Nigeria, en poblaciones de ese pa\u00eds que consumen grandes
cantidades de yuca (que contiene gluc\u00f3sidos cianog\u00e9nicos) y que lleva a neuropat\u00eda perif\u00e9rica, atrofia \u00f3ptica,
ataxia, sordera, glositis, estomatitis y dermatitis escrotal, con elevados niveles de tiocianato en sangre y niveles
bajos de amino\u00e1cidos que contienen azufre (lo que resalta la importancia de la dieta); y por \u00faltimo elKo n z o,
observado en la Rep\u00fablica Centroafricana, una enfermedad de la neurona motora superior debida a consumo de
yuca y baja ingesta de prote\u00ednas, con altos niveles de tiocianato.
Con relaci\u00f3n al embarazo, no se han demostrado efectos teratog\u00e9nicos en humanos, pero la exposici\u00f3n cr\u00f3nica se
ha asociado a bajo peso al nacer.

Diagn\u00f3stico

Los niveles de cianuro en sangre superiores a 50\u00b5g% se consideran t\u00f3xicos, y marcan el diagn\u00f3stico de certeza.
Sin embargo, en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, rara vez se dispone de los niveles de cianuro a tiempo para favorecer el
diagn\u00f3stico y tratamiento de un caso sospechoso. Por lo tanto, la decisi\u00f3n suele depender de otros factores.
El caracter\u00edstico olor a almendras amargas puede desencadenar la sospecha, pero se ha comprobado que un 20 a
40% de la poblaci\u00f3n carece gen\u00e9ticamente de la capacidad para reconocer este olor.
La medici\u00f3n de las presiones arterial y venosa de ox\u00edgeno revelan una m\u00ednima diferencia, debido a la incapacidad
de los tejidos de extraer ox\u00edgeno de la sangre. Esta diferencia de presi\u00f3n de ox\u00edgeno arterio-venosa disminuida, con
una presi\u00f3n venosa de ox\u00edgeno aumentada es la base de la llamada \u201carteriolizaci\u00f3n de la sangre venosa\u201d. Por esto

2
mismo la sangre venosa reci\u00e9n extra\u00edda del paciente suele tener un color rojo m\u00e1s intenso, y en el examen de
fondo de ojo las venas de la retina se observar\u00e1n del mismo color.
Por \u00faltimo, en la intoxicaci\u00f3n por cianuro se observa siempre una acidosis de tipo metab\u00f3lica con ani\u00f3n gap
aumentado.
Diagn\u00f3stico Diferencial

Toda intoxicaci\u00f3n caracterizada por la aparici\u00f3n repentina de convulsiones puede estar acompa\u00f1ada de
hipotensi\u00f3n, hipoxia y acidosis metab\u00f3lica, por lo que los diagn\u00f3sticos diferenciales pueden ser muchos (por
ejemplo: isoniacida, estricnina). Debe considerarse tambi\u00e9n a la metahemoglobinemia (cuando existe cianosis),
asfixia (por gases inertes), e intoxicaciones por \u00e1cido sulfh\u00eddrico, gas arsina, fenol y mon\u00f3xido de carbono.
Otras causas de acidosis metab\u00f3lica incluyen al hierro, el alcohol, la insuficiencia renal, las cetoacidosis diab\u00e9tica
y la alcoh\u00f3lica, la acidosis l\u00e1ctica y los salicilatos.
Nunca est\u00e1 de m\u00e1s en la sospecha de intoxicaci\u00f3n por cianuro realizar mediciones de CO y metahemoglobinemia.
En todos los casos, el colapso que sobreviene de modo s\u00fabito, acompa\u00f1ado de inconsciencia o convulsiones y
acidosis metab\u00f3lica, con disminuci\u00f3n del consumo de ox\u00edgeno a pesar de un \u00f3ptimo aporte, debe hacer sospechar
una intoxicaci\u00f3n por cianuro.

Tratamiento

Ante la sospecha de intoxicaci\u00f3n por exposici\u00f3n a cianuro, lo m\u00e1s importante para aquellos individuos a\u00fan no
afectados es protegerse y abandonar el \u00e1rea. El rescate de una v\u00edctima incapacitada debe ser efectuado
\u00fanicamente por personal equipado con trajes protectores, respiradores e instrumental capaz de medir la
concentraci\u00f3n de cianuro en el aire. Una vez que el paciente se encuentra en un sitio seguro, es de primera
necesidad establecer una v\u00eda a\u00e9rea y asegurar una ventilaci\u00f3n adecuada, preferiblemente con ox\u00edgeno al 100%, ya
que, a pesar del mecanismo de acci\u00f3n del cianuro, esta medida aumenta la liberaci\u00f3n de ox\u00edgeno a los tejidos y
puede reactivar citocromos inhibidos, adem\u00e1s de aumentar la efectividad del tiosulfato (uno de los ant\u00eddotos en
este tipo de cuadros). De ser necesario, se intubar\u00e1 al paciente, peronunca se realizar\u00e1 respiraci\u00f3n boca a boca,
debido al peque\u00f1o porcentaje de cianuro que se libera por la v\u00eda respiratoria. Deber\u00e1 asegurarse un acceso
intravenoso, manteniendo la tensi\u00f3n arterial seg\u00fan necesidad y se realizar\u00e1 tratamiento sintom\u00e1tico en caso de
convulsiones o arritmias.
Lade contamina ci\u00f3n consistir\u00e1 en retirar las ropas contaminadas ylavar la piel y mucosas afectadas con agua,
debido a la solubilidad del cianuro. El lavado g\u00e1strico se realizar\u00e1 en caso de sospecha de ingesti\u00f3n de cianuro en
las 2 horas previas, agregando carb\u00f3n activado (siendo suficientes 80 gramos para adsorber una dosis
potencialmente letal de 200 mg de cianuro). Puede administrarse un cat\u00e1rtico junto con el carb\u00f3n activado, pero la
administraci\u00f3n de em\u00e9ticos est\u00e1 contraindicada debido a la rapidez con que sobreviene la p\u00e9rdida de conciencia y
el riesgo subsiguiente de aspiraci\u00f3n.
Existen diversosant\u00eddotos para la intoxicaci\u00f3n por cianuro, siendo una caracter\u00edstica com\u00fan a todos ellos la
necesidad de instaurarlos en forma inmediata.

El tratamiento espec\u00edfico m\u00e1s conocido y universalmente usado es el ideado por los toxic\u00f3logos argentinos Buzzo
y Hugh, llamado tambi\u00e9n Estuche de Lilly, que ejerce su efecto en dos etapas. La primera etapa consiste en la
cesi\u00f3n de nitritos con el objetivo de inducir metahemoglobinemia. Debido a su afinidad por el hierro en estado
f\u00e9rrico, el cianuro se une en forma preferencial al hierro de la metahemoglobina, formando el compuesto

cianmetahemoglobina y liberando as\u00ed las enzimas citocromo oxidasa afectadas y permitiendo la reanudaci\u00f3n de la

fosforilaci\u00f3n oxidativa. Para esto, el estuche cuenta con perlas de nitrito de amilo, que deben aplastarse en
cantidad de 1 o 2 entre 2 gasas y colocarse debajo de la nariz del paciente, en una mascarilla facial, o en el puerto
de la c\u00e1nula endotraqueal por intervalos de 30 segundos en cada minuto. Cada perla dura de 2 a 3 minutos. La
administraci\u00f3n de nitrito de amilo s\u00f3lo genera una metahemoglobinemia de 3%, y se realizar\u00e1 hasta poder obtener
un acceso intravenoso. En caso de ya existir uno, este paso deber\u00e1 omitirse. Debe recordarse que el mantenimiento
de la ventilaci\u00f3n y un importante aporte de ox\u00edgeno al 100% toman prevalencia ante la administraci\u00f3n de nitrito de
amilo.
M\u00e1s importante para la cesi\u00f3n de nitritos es la administraci\u00f3n de nitrito de sodio en forma endovenosa. En adultos
deben administrarse 10 mL en una soluci\u00f3n al 3% (es decir, 300 mg de nitrito de sodio), durante 3 a 5 minutos,
asumiendo que no exista anemia, metahemoglobinemia o carboxihemoglobinemia previa.

La cantidad \u00f3ptima deseada de metahemoglobinemia se ha calculado te\u00f3ricamente desde el 25 hasta el 40%, y
aunque este tratamiento tan s\u00f3lo ha demostrado generar valores del 12 al 20% a los 30 minutos de la instauraci\u00f3n,
se puede constatar una r\u00e1pida mejor\u00eda de los pacientes.
Altos niveles de metahemoglobinemia resultan fatales, por cuanto de ser posible debe investigarse si el paciente
presenta esta condici\u00f3n previa al tratamiento, buscando tambi\u00e9n la presencia de anemia. La dosis pedi\u00e1trica de

nitrito de sodio se ha calculado en 0,15 a 0,33 mg/kg a una velocidad de 2,5 mL/minuto, hasta un m\u00e1ximo de 10

mL.
Los efectos adversos de los nitritos incluyen la metahemoglobinemia, que deber\u00e1 ser controlada mientras se
administren estos f\u00e1rmacos (niveles superiores a 30% pueden causar cianosis e hipoxia), as\u00ed como cefalea,
n\u00e1useas, v\u00f3mitos, e hipotensi\u00f3n y s\u00edncope en el caso de administraci\u00f3n endovenosa r\u00e1pida.
La segunda etapa de este m\u00e9todo consiste en la administraci\u00f3n del dador de azufre tiosulfato de sodio. Este
acelera la conversi\u00f3n del cianuro unido a la metahemoglobina a tiocianato, por aumentar la cantidad de tiosulfato
disponible, paso limitante de la reacci\u00f3n mediada por las enzimas rodanasa y mercaptopiruvato sulfurtransferasa.
Debe administrarse por v\u00eda endovenosa, en dosis de 50mL (12,5 g) en soluci\u00f3n al 25% durante 3 a 5 minutos. La
dosis pedi\u00e1trica es de 1,65 mL/kg (400 mg/kg) con un m\u00e1ximo de 50 mL. Niveles de tiocianato en sangre superiores
a 10 mg% provocan n\u00e1useas, v\u00f3mitos, artralgias, calambres y psicosis. La insuficiencia renal aumenta los niveles
de tiocianato. Se desconocen los efectos de nitritos y tiocianato en el embarazo y la lactancia, pero se acepta que
los beneficios superan a los riesgos.

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