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5 - Metanol

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 PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA – FACULTAD DE MEDICINA - UBA
Beatriz Di Biasi
ALCOHOL METÍLICO
Metanol CH3IOH
SINONIMIA
Alcohol de Madera
CARACTERÍSTICAS FÍSICO QUÍMICAS
IncoloroVolátilOlor dulceSabor urenteSe obtiene por destilación de Madera o por hidrogenación catalítica del CO
USOS
Disolvente UniversalSolvente industrialSolvente PinturasSolvente de Goma Laca y BarnicesAnticongelanteRemovedor PinturasDesnaturalizante del alcohol
TIPO DE INTOXICACION
AccidentalIntencionalEpidémicaSuele aparecer como brotes epidémicos; la aparición de casos aislados, generalmente está en relación conalcohólicos crónicos tras ingesta voluntaria sustitutiva del etanol o tentativas suicidas.
CINETICA
1. AbsorciónPor todas las vías (piel, digestiva, respiratoria) pero la digestiva es la forma más frecuente.2. DistribuciónSe distribuye de acuerdo al contenido de agua de los tejidos ( VD 0.6 L/Kg. ) hasta una semana después de suingestión pueden hallarse concentraciones superiores a la del plasma en LCR , jugo gástrico y humor acuoso .Notiene unión a proteínas, razón por la cual se puede dializar.3. MetabolismoNo se conoce por completo la suerte metabólica del metanol. Su biotransformación se realiza en el hígado y de un3· a un 5% se excreta sin cambios.En su mayor parte parece ser metabolizado de manera análoga a como lo hace el alcohol etílico a través de laenzima alcohol deshidrogenasa, aunque esta tiene menos afinidad por el metanol y por lo tanto su metabolismo seproduce a una velocidad mucho menor.Su velocidad de metabolización es 5 veces menor que la del etanol, su vida media es de 12 a 14 hs. (con diálisis=2.5) .Su cinética es de orden 1.La enzima alcohol deshidrogenasa, es 22 veces más afín por el etanol que por el metanol, razón por la cual seutiliza el etanol como antídoto de esta intoxicación, ya que al preferir la enzima como sustrato el etanol se evita laformación de los metabolitos tóxicos del metanol el formaldehído y el ácido fórmico ETANOL METANOLAlcohol deshidrogenasa ACETALDEHÍDO FORMALDEHÍDO Aldehído deshidrogenasa ÁCIDO ACETICO ÁCIDO FÓRMICO Tanto el formalaldehído como el ácido fórmico son potentes inhibidores de los sistemas citocromo-oxidasainterfiriendo en el metabolismo oxidativo, produciendo así la mayor parte de sus efectos nocivos.4. EliminaciónEl 80 % se metaboliza en el hígado el 10-20% restante se excreta sin cambios por los pulmones y un 3% porel riñón.
1
 
ALCOHOL METILICO1. Presenta el Fenómeno de Activación Tóxica: Producción de metabolitos de toxicidad creciente.2. Su velocidad de metabolización es 5 veces menor que la del etanol.TOXICODINAMIA
Metanol
-
Irritante directo
-
Disolvente de grasas (fluidifica y altera las membranas)Formalaldehído
-
Gas
-
Gran difusibilidad
-
Más soluble en agua que en grasas
-
Se acumula en compuestos ricos en agua ( Globo ocular , LCR )
-
Precipita las proteínas ( se une al grupo amino de los Aa , formando Base Shiff )
-
Alcanza altas concentraciones en pulmón
-
Inhibe la citocromo oxidasaAcido Fórmico
-
Liquido irritante
-
Muy soluble en agua , insoluble en grasa
-
Fuerte carácter ácido
-
Inhibe la citocromo oxidasa
Uno de los efectos mas extraños y aún inexplicados de la intoxicación con metanol es la variabilidad desu dosis tóxica. Se han descripto intoxicaciones fatales con cantidades tan pequeñas como 15 ml. yotras cercanas a los 500 ml. que no han tenido un curso mortal.
 
CUADRO CLÍNICO
Periodo de latencia o asintomático Todos los trabajos señalan un período de latencia variable de aproximadamente 12 hs. ( hasta 48 hs. )posiblemente se deba a su lenta conversión metabólica en sus metabolitos más tóxicos.1er. Periodo ó Sintomático inicialEfecto narcótico similar al del alcohol, puedo o no presentar aliento etílico.Alteraciones neurológicas de gravedad variableAgitación e inquietudAstenia, debilidadCefalea pertinazNáuseas y vómitosDolor abdominal.Alteraciones visuales, inicialmente visión borrosa, fotofobia.Acidosis Metabólica2do. Período o de la Acidosis MetabólicaDepresión del SNC.Acidosis metabólica descompensada, no acompañada de depresión respiratoria o hipercapniaDisminución de la agudeza visual, diplopía.Dilatación pupilar, presentan una respuesta lenta al estimulo luminoso (en el fondo de ojo hay edema depapila e hiperemia retiniana en forma característica)Respiración rápida y superficial.Cianosis de piel y mucosas.3er. Período o de la Lesión NeuronalHipotensión marcada.Colapso circulatorio.Midriasis bilateral, cegueraDelirioComa profundoAcidosis intensa TaquipneaRespiración de KussmaulInsuficiencia respiratoriaApneaConvulsionesParo respiratorio ( tórax fijo en inspiración completa )Muerte
2
 
PATOGENIA
Acidosis metabólica con anión GAP elevadoLa patogenia de la acidosis se explica por la presencia de ácido fórmico y ácidos producidos por el metabolismointermedio a los que se agregan una cantidad extra aportada por el ácido láctico y los cuerpos cetónicos.Lesión NeuronalEn las intoxicaciones agudas se ha descripto derivado de la lesión neuronal, necrosis retiniana y de los gangliosbasales, la necrosis bilateral y simétrica en el putamen y hemorragias en la sustancia blanca subcortical, muysimilares a las observadas en la intoxicación por tricloroetano y monóxido de carbono.El ácido fórmico, produce una abolición de la glucólisis retiniana y un bloqueo de la acción de la alcoholdeshidrogenasa encargada de reducir el retineno a vitamina A e inhibición del transporte axoplasmático normaldependiente del metabolismo oxidativo.La mayor susceptibilidad estaría dada pora-Critica y escasa concentración de citocromo-oxidasa en el disco ópticob-Alta concentración de formiato a la que este se encuentra expuesto.Las alteraciones de la visión generalmente ocurren al inicio del cuadro clínico.
DIAGNOSTICO
1-Antecedentes de ingesta de alcohol2-Visión borrosa3-Acidosis metalica , con anión GAP elevadoEl diagnóstico se basa en la presencia de acidosis metabólica, con brecha aniónica y cloro normal, debido a laretención de ácidos orgánicos de origen desconocido, acompañada de hipokalemia (debido a la unión del potasiocon ácido fórmico formando formiato de potasio)
Acidosis Metalica + Alteraciones de la Visión + Dolor abdominalcon anión GAP elevado
 
LABORATORIO
1.Estado Ácido-Base2.Rutina de laboratorio + Amilasa3.Ácido fórmico en orina.4.lculo del Anión GAP5.lculo de la OsmolaridadUna vez que se inicia el metabolismo del metanol a formaldehído, este último no se puede detectar, por ser unproducto muy reactivo, no así el ácido fórmico el cual se puede medir en sangre y orina aún cuando los niveles demetanol en sangre sean negativos.La eliminación de ácido fórmico aumenta en presencia de ácido fólico, ya que este último promueve la conversióndel ácido fórmico a dióxido de carbono y agua, evitando de esta manera la toxicidad.
ESPECIFICOS
1- Metanol en sangre y en orinaEl metanol se cuantifica por cromatografía de detección de etanol. Existe un cribado que se basa en la conversióndel metanol a formaldehído; no lo distingue del etilenglicol, aunque sí del etanol2- Fondo de ojoHiperemia del disco óptico con bordes borrosos (edema retiniano), hemorragia retiniana.
TRATAMIENTO
De Rescate: Antes de las 6 (seis) primeras horas, lavado gástrico con solución bicarbonatada al 2 - 10%. El carbónactivado y el purgante salino resultan ineficaces, así como las medidas para forzar la diuresisDe Sostén: El tratamiento debe iniciarse con la:1.Estabilización de vía aérea2.Soporte circulatorio3.Corrección de la acidosis4.Oclusión ocular temprana5.Protectores gástricos a dosis usualesEl desequilibrio ácido-base se corregirá con bicarbonato de sodio a 1-2 meq/Kg y se continuará su uso según eldéficit de bases; se iniciará dexametasona 8 mg IV C/8h para disminuir la inflamación del nervio óptico; lasconvulsiones se controlarán con diazepam ; en caso de edema cerebral se aplicará manitol.Específico:
EtilterapiaFundamentos- Disminuir la formación de metabolitos tóxicos .- Competencia a nivel del sustrato enzimático de la alcohol deshidrogenasa- La alcohol deshidrogenasa es 22 veces más afín por el etanol que por el metanol
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que buena information excelente
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