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16-10 Glomerulonefritis lúpica (GN Olga

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Lo que ha corregido la doctora Gimeno está en rojo. Miradla y comparadla con la otra porque es poquito lo corregido
Lo que ha corregido la doctora Gimeno está en rojo. Miradla y comparadla con la otra porque es poquito lo corregido

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GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS
GLOMERULONEFRITIS L\u00daPICA

El Lupus Eritematoso Sist\u00e9mico es una enfermedad que afecta a multitud de \u00f3rganos, la afectaci\u00f3n renal del Lupus eritematoso sist\u00e9mico es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. Aunque en pr\u00e1cticamente el 100% de los enfermos de LES ver\u00edamos afectaci\u00f3n renal si les hici\u00e9semos una biopsia, solamente el 70% posee manifestaciones cl\u00ednicas de enfermedad renal l\u00fapica, y en s\u00f3lo el 10% de los casos es una de las primeras manifestaciones. Un paciente afecto de LES se deriva a los nefr\u00f3logos cuando la urea en sangre aumenta por encima de cifras normales, o cuando la afectaci\u00f3n predominante es la renal.

CLASIFICACI\u00d3N DE LA NEFROPAT\u00cdA L\u00daPICA

Las lesiones renales observadas se clasifican en cinco tipos, existiendo buena correlaci\u00f3n entre los hallazgos histol\u00f3gicos y el tipo de afectaci\u00f3n. La clasificaci\u00f3n es la siguiente:

- Tipo I: se observa en menos del 5% de los casos. No se observan lesiones en la
biopsia renal y la inmunofluorescencia es negativa.
- Tipo II: constituye aproximadamente el 15% de los casos. Se subdivide en:
\u2022 Tipo IIa: la biopsia renal es normal, pero en la inmunofluorescencia detectamos
dep\u00f3sitos glomerulares de IgG y C3 en el mesangio.
\u2022 Tipo IIb: en la biopsia renal se observa proliferaci\u00f3n mesangial, y al igual que en el
tipo IIa en inmunofluorescencia hay dep\u00f3sitos de IgG y C3 mesangiales.
- Tipo III: representa un 20% de la nefropat\u00eda l\u00fapica. Se denomina
Glomerulonefritis membranoproliferativa focal, al afectar a menos del 50% de los
glom\u00e9rulos.

- Tipo IV: se observa en el 50% de los casos de afectaci\u00f3n renal por LES. Recibe el nombre de Glomerulonefritis membranoproliferativa difusa, al afectar a m\u00e1s de la mitad de los glom\u00e9rulos renales.

- Tipo V: supone el 15 % de los casos y se llama Glomerulonefritis membranosa.

Es importante recordar que en la nefropat\u00eda por LES se puede encontrar en ocasiones adem\u00e1s de la afectaci\u00f3n glomerular una afectaci\u00f3n intersticial y vascular debido a que el LES tambi\u00e9n afecta a estas estructuras. En resumen, en el LES podemos encontrar:

-Afectaci\u00f3n glomerular
-Afectaci\u00f3n intersticial, con infiltrado de c\u00e9lulas mononucelares
-Afectaci\u00f3n vascular, en forma de vasculitis de los peque\u00f1os vasos.

Si la afectaci\u00f3n renal del lupus no se consigue controlar evoluciona a mayor gravedad, siendo de los tipos explicados anteriormente el tipo IV el de peor pron\u00f3stico. Incluso en una misma biopsia podemos observar distintos glom\u00e9rulos con distintos tipos de lesiones.

PATOGENIA

En el lupus eritematoso sist\u00e9mico se forman gran cantidad de anticuerpos dirigidos contra componentes celulares: ANA, anti-DNA, crioglobulinas, Factor Reumatoide, anti- ribosomales, anti-RNA, etc.

En la GN l\u00fapica los anticuerpos que juegan una mayor importancia son losanti-DN A, pero el complejo DNA-antiDNA no tiene afinidad por el ri\u00f1\u00f3n. En esta patolog\u00eda el ADN circulante se deposita en el par\u00e9nquima renal y atrae a los Acs anti-DNA y al complemento, que se activa tanto por la v\u00eda cl\u00e1sica como por la alternativa, form\u00e1ndose complejos ant\u00edgeno-anticuerpo in situ.

ETIOLOG\u00cdA

No se conoce con exactitud la etiolog\u00eda del lupus, pero disponemos de muchas hip\u00f3tesis que intentan explicar la causa del LES. Se considera que lo m\u00e1s probable es la existencia de una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica que asociado a otros factores extr\u00ednsecos (f\u00e1rmacos, infecciones virales...) desencadenan la patogenia de esta enfermedad.

Se ha observado un d\u00e9ficit en los Linfocitos T supresores, aunque este d\u00e9ficit no es continuo sino que aparece en un momento puntual. En caso de infecci\u00f3n viral en el individuo tiene lugar una proliferaci\u00f3n viral y una destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas del organismo afectado (al necesitar el virus los mecanismos celulares para su reproducci\u00f3n) dando lugar a una liberaci\u00f3n a sangre de productos aut\u00f3logos. En un individuo normal esta liberaci\u00f3n provoca la activaci\u00f3n de la respuesta inmune que es suprimida por los linfocitos T supresores al reconocer ant\u00edgenos propios. En el caso del LES la anomal\u00eda en el funcionamiento de dichos linfocitos da lugar a la perpetuaci\u00f3n de la respuesta inmune con la presencia de gran cantidad de anticuerpos aut\u00f3logos frente a componentes propios.

ANATOM\u00cdA PATOL\u00d3GICA
\u2022 Tipo I
Los hallazgos encontrados tanto al microscopio \u00f3ptico como con t\u00e9cnicas de
inmunofluorescencia son normales, no se encuentran lesiones renales.
\u2022 Tipo II

Los subtipos IIa y IIb se diferencian tan s\u00f3lo en los hallazgos microsc\u00f3picos, en el tipo IIa no se encuentran lesiones glomerulares, mientras que en el tipo IIb se encuentran signos de proliferaci\u00f3n mesangial.

En la inmunofluorescencia se observan en ambos subtipos dep\u00f3sitos granulares de
IgG y C3 exclusivamente mesangiales.
\u2022 Tipo III
En este tipo se encuentran anomal\u00edas en menos del 50% de los glom\u00e9rulos. En el
estudio histol\u00f3gico encontramos:

-Proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas mesangiales y endoteliales
-Infiltrado de polimorfonucleares
-Puede observarse proliferaci\u00f3n extracapilar (signo de mal pron\u00f3stico siempre)
-Engrosamiento de la membrana basal glomerular, adquiriendo una forma especial

que se conoce como asas de alambre debido a que se ponen muy r\u00edgidas.
-Vasculitis o necrosis fibrinoide en peque\u00f1os vasos (intra y entragloemrulares)
-Afectaci\u00f3n intersticial con infiltrado mononuclear cuando la Glomerulonefritis es
activa.
En la inmunofluorescencia apreciamos complejos granulares de IgG, IgA, IgM, C1q y
C3 en al mesangio y algunos capilares glomerulares.
\u2022 Tipo IV
Histol\u00f3gicamente se diferencia de la anterior en que la afectaci\u00f3n es difusa, siendo el
tipo m\u00e1s grave de todas las nefropat\u00edas l\u00fapicas. Observamos:

-Proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas mesangiales y endoteliales
-Infiltrado de polimorfonucleares
-Puede observarse proliferaci\u00f3n extracapilar (signo de mal pron\u00f3stico siempre)
-Engrosamiento de la membrana basal glomerular, adquiriendo una forma especial

que se conoce como asas de alambre debido a que se ponen muy r\u00edgidas.
-Vasculitis o necrosis fibrinoide en peque\u00f1os vasos (intra y extraglomerulares)
-Afectaci\u00f3n intersticial con infiltrado mononuclear cuando la Glomerulonefritis es
activa.
Si se prolonga la proliferaci\u00f3n los glom\u00e9rulos se hialinizan, se fibrosa el intersticio y e
llega a la insuficiencia renal.

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