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INTRODUCCIÓN
Antes de meternos de lleno en el tema, tenemos que hacer una breve introducción-repaso de
algunos conceptos que son importantes para entender la lección.
Esto es importante cuando hablamos de pseudohiponatremia pues los valores de proteínas y lípidos en sangre son bastante
constantes, pero si existe un aumento de proteínas considerable (por ejemplo en un mieloma) o una hiperlipidemia grave,
entonces sí puede ser muy importante.
Fórmula 2. Esta es la fórmula si nos dan los valores de glucosa y BUN en mg/dl
18 2’8 .
Tened cuidado con esto porque los mEq/l no son sinónimo de la cantidad de sodio total que hay
en el organismo.
Ahora bien, si nosotros hacemos un análisis de sangre y obtenemos una determinada medida de
la osmolalidad y al calcularla con la fórmula 1 ó 2 (esto no se por qué lo ha tachado) obtenemos
una osmolalidad menor, sería indicativo de que existe otra sutancia/s en la sangre osmóticamente
activa que no es la normal (no es Na, ni Glucosa ni BUN) y que es el responsable de dicha
alteración (ejemplo: alcohol, manitol, glicina, etilenglicol, etc).
Regulación de la osmolalidad.
1. ADH. La hormona antidiurética reabsorbe agua en el túbulo colector y en el asa de Henle.
Está controlada por los cambios en la Osmolalidad, ya que cuando ésta aumenta, se
estimula a la ADH y aumenta la reabsorción de agua para tratar de disminuir la
Osmolalidad.
2. Mecanismo de la sed. También responde a cambios en la osmolalidad, pero de forma más
tardía que la ADH.
3. A nivel renal tendríamos la reabsorción tubular de Na+, lo cual está controlado por la
volemia. Si disminuye la volemia, se estimula la reabsorción de Na+ ( y de agua ) por la
aldosterona. en todos los túbulos( lo de la Aldosterona lo ha tachado porque ésta sólo
reabsorbe agua a nivel del TCD)
Y ahora ya pasamos a las alteraciones que nos podemos encontrar en el equilibrio del Na+.
HIPONATREMIA
Definición : Na+ < 135 mEq/l
Tipos:
- Hipotónica o hipoosmolar (es la más frecuente y la que da clínica): Na+ y Osmp
- Isotónica o isoosmolar: Na+ y la Osmp es normal.
- Hipertónica o hiperosmolar Na+ y Osmp
TIPO Na+ Osmolalidadp
Hipotónica
Isotónica
Hipertónica
Etiología
Vamos a ver la etiología de cada uno de los tipos anteriores de hiponatremia
A.) Hiponatremia Hipotónica
a. Por disminución de la volemia. Es la más frecuente. Puede ser:
i. Disminución del volumen extracelular:
ocasionada por
1. Pérdidas digestivas: vómitos, diarreas,
fístulas digestivas, 3º espacio, etc
2. Pérdidas renales: en tto con diuréticos
( los tiacídicos aumentan la excreción de
Na+ en orina) o en la enfermedad renal
perdedora de sal ( que de ve sobre todo
en ancianos que tienen una alteración en
la función tubular que les hace perder
más sodio en orina del normal), IRC, etc
ii. Aumento del volumen extracelular: en
situaciones de hipoalbuminemia (cirrosis,
desnutrición, etc), en las que la disminución de la
presión oncótica del plasma arrastra agua desde
el espacio intravascular al intersticial.
b. Insuficiencia Renal
c. Insuficiencia suprarrenal: por disminución de la Aldosterona que no actúa en el
TCD y disminuye la reabsorción de Na+ y agua a ese nivel.
d. Polidipsia psicógena (potomanía). Esta es una causa rara porque para que se
produzca hiponatremia por este mecanismo es necesario ingerir >14-15 litros de
agua al día.
e. SIADH: Síndrome de inadecuada secreción de ADH, en el que la ADH responde
frente a estímulos de osmolalidad más bajos de lo normal ( por ejemplo si en
condiciones normales lo hace cuando la osmolalidad es de 294, en el SIADH l hace
cuando es menor del 290). Su origen puede ser:
i. Central: se produce un aumento de la secreción de ADH. Ocurre en:
1. Infecciones
2. Ictus
3. Sd de Guillain Barré
4. Psicosis aguda
ii. Secreción ectópica de ADH en
1. Tumores pulmonares (oat cell) o
broncogénicos
2. Tumores pancreáticos
iii. Por fármacos que estimulan su secreción :
vincristina , clorpropamida (ADO), etc.
VOLEMIA
Reabs de Na+ TA
Na+ y agua en TCD
B.) En el SIADH
En este síndrome hemos dicho que había un aumento de ADH que produce la reabsorción sólo
de agua en el túbulo colector y asa de Henle, lo cual hace que aumente la volemia, lo que a su
vez disminuye la reabsorción de sodio. En este caso la hiponatremia es más grave que en el
anterior ya que no se reabsorbe casi nada de sodio.
ADH Reabsorción sólo de H2O
+
Na (porque sólo Volemia
se reabsorbe agua)
+
Reabsorción Na
Na+
Clínica (sólo la da clínica de la forma hipotónica porque con la hipernatremia veremos
la de la hipertonicidad)
Al disminuir la osmolaridad plasmática y ser menor que la del espacio intracelular, se produce una
entrada de agua en las células (hiperhidratación). Para contrarrestar esto se inician unos
mecanismo de compensación que tratan de disminuir la carga osmótica intracelular y que
consisten en la captación de iones por parte de las proteínas citoplasmáticas. Para que este
mecanismo de compensación se ponga es marcha es necesario un tiempo.
Tratamiento
- Si falta Na+: deberemos administrar soluciones de suero salino isotónico: cloruro sódico ( NaCl)
al 0’9% (fisiológico).
En pacientes con poca sintomatología se administran soluciones de suero salino isotónico
(NaCl al 0,9%). La cantidad que se administra es de 4’5 gr( un suero de 500 cc al 0’9%).
En pacientes con sintomatología grave, o en los que la instauración ha sido muy aguda se
puede administrar NaCl hipertónico (que haría que saliera agua de las células hinchadas)
a una concentración máxima del 3% /día ( lo que serían 15gr/día 500 cc agua). También
se pueden emplear ampollas a una concentración del 10% o del 20 % y se disuelven en
500 de SSF al 0’9%. Primero se pone una ampolla y si vemos cómo evoluciona que la
natremia va subiendo poco a poco pues podemos poner otra. Si va subiendo lentamente
seguimos igual , si no, podemos poner más de 1 ampolla /500 cc SSF
Lo importante de esto es que la corrección debe ser lenta y gradual y que debemos seguir al
paciente de cerca para asegurarnos de que todo va bien.
Hay una alteración que la profesora no mencionó pero que en todos los libros aparece y creo que es
importante conocerla, es la mielinolisis pontina. Esta alteración de produce cuando la corrección de una
hiponatremia grave se hace demasiado rápido. Se manifiesta en forma de paraplejia o hemiplejia, debilidad,
espasmos musculares, alteraciones de la consciencia, etc. Se presenta con más frecuencia en pacientes
alcohólicos y desnutridos.
- Si sobra agua (ej: SIADH). Restringir la ingesta de agua. En el SIADH se puede dar litio
(antagonista de la ADH).
HIPERNATREMIA
Concepto: [Na+]p >145mEq/l. Será siempre hiperosmolar, puesto que la cantidad de
sodio está aumentada.
Etiología
A.) Falta de agua por pérdidas
a. Sudoración profusa
b. Golpe de calor
c. Intubación (pérdidas respiratorias)
d. Fiebre muy elevada
e. Pérdidas renales: diabetes insípida ( no actúa la ADH) puede ser:
i. Central: no hay ADH. Causas
1. Traumática: TCE (+ frecuente)
2. Infecciones
3. ACV
ii. Nefrogénica: hay ADH pero ésta no puede actuar a nivel renal. Causas:
1. Fármacos como el Litio
2. Enfermedad tubular que afecte a la médula renal
3. Hipopotasemia
4. Hipercalcemia
B.) Exceso de Na+. Causas
a. Iatrógenas : por administración de soluciones hiperosmolares o hipertónicas
(bicarbonato 1M).
b. Hiperaldosteronismo primario (aumento de la reabsorción de Na+ y Agua)o Sd de
Conn.
Diagnóstico diferencial
- Hª Clínica
- Exploración física
- Analítica como la del equilibrio ácido base más Osmp+ Osmo
Para hacer el diagnóstico diferencial deberemos fijarnos en la Osmo
Na+s
Osmo Osmo
Clínica
La clínica dependerá de la gravedad del cuadro y de la velocidad de instauración.
El mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular, que tiene mayor
significado fisiológico y clínico a nivel neuronal, por ello, el cuadro clínico más característico
corresponde a alteraciones relacionadas con el sistema nervioso
El síntoma predominante es la sed. La presencia de trastornos neurológicos tiene lugar en
hipernatremias notables, habitualmente superiores a 160 mEq/L o bien una osmolaridad
plasmática que supere los 350 mOsm/kg. Inicialmente, debutan con irritabilidad e hipertonicidad
muscular, que se acompaña, si se mantiene la hipernatremia, de alteraciones del nivel de
consciencia, convulsiones, coma e incluso la muerte. También pueden presentarse hemorragias
subaracnoideas e intracerebrales, cuando la deshidratación neuronal es muy marcada.
El desarrollo crónico de una hipernatremia da tiempo a que las células cerebrales puedan generar
los denominados idiosmoles, como la taurina, que con el correspondiente aumento de la
osmolalidad intracelular impedirían una excesiva deshidratación intracelular; en este sentido
debería tenerse precaución en la corrección excesivamente rápida de las hipernatremias crónicas,
dado que se podría inducir un edema cerebral si todavía permaneciesen activos los idiosmoles
intracelulares.
Tratamiento
El tratamiento de la hipernatremia va dirigido tanto a la restauración de la osmolalidad plasmática,
para evitar las manifestaciones neurológicas, como al control de la causa desencadenante y a la
normalización del volumen extracelular.
- Dar agua , si es posible, por vía oral, que es mejor, pero si no se puede, habrá que hacerlo por
vía iv mediante la administración de SSF al 0’9% ( que para el paciente es hipotónico). Si el
paciente está muy grave, se administrará SS al 0’45% o bien glucosado al 5% (isotónico).
- En hiperaldosteronismo primario hay una hipervolemia, así que tener mucho cuidado, no vaya a
ser que la aumentemos más aún y hagamos que el paciente entre en ICC. Se administra
espironolactona (diurético antagonista de la Aldosterona). Hay que tratar la causa.
- En las situaciones iatrógenas, administraremos diuréticos para aumentar las pérdidas de sodio,
sobre todo si son de causa farmacológica
- Si la alteración es muy muy grave podemos dializar al paciente, pero debemos tener en cuenta
que esto es peligroso, sobre todo en pacientes crónicos, pues se corrigen todas las alteraciones
de forma brusca y es posible que los mecanismos de compensación que estaban activados,
tarden un tiempo en desactivarse.
Espero que hayais entendido la clase. A lo mejor a sido un poco larga, pero creo que al final está
todo completo. He sacado información del Farreras y de artículos de internet. Lo que no dijo la
profesora está en cursiva y lo he puesto porque es importante, pero todo lo demás es
estrictamente lo de clase. La comisión se corregirá así que más tarde pondremos las erratas.