Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
5Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Anemiile(F) din Tematica examen grad principal – 2011

Anemiile(F) din Tematica examen grad principal – 2011

Ratings: (0)|Views: 1,227 |Likes:
Published by smurd112
Anemiile(F) din Tematica examen grad principal – 2011
ASISTENT MEDICAL GENERALIST
Borundel: Manual pentru cadre medii - Ed.Medicala, 2000 (pag. 644-653);
Anemiile(F) din Tematica examen grad principal – 2011
ASISTENT MEDICAL GENERALIST
Borundel: Manual pentru cadre medii - Ed.Medicala, 2000 (pag. 644-653);

More info:

Published by: smurd112 on Nov 04, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/12/2014

pdf

text

original

 
Anemiile(F) din Tematica examen grad principal – 2011ASISTENT MEDICAL GENERALIST
 
 Borundel: Manual pentru cadre medii - Ed.Medicala, 2000 (pag. 644-653);
 Anemiile(F)1.Anemia posthemoragica acuta;2. Anemiile hemolitice;3. Anemiile hemolitice cu defect genetic;4. Anemiile hemolitice cu defecte dobandite;5. Anemii prin tulburari in sinteza hemoglobinei;6. Anemii prin tulburari ale sintezei nucleoproteinelor;7. Anemia Biermer( pernicioasa);8. Anemiile parabiermeriene;9. Anemiile aregenerative sau aplastice.10. Bolile de nutritie –Diabetul zaharat 
10.2. PATOLOGIA ERITROCITULUl10.2.1. ANEMIILEDefiniţie: anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului dehematii sub valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina, la bărbaţi şi 4milioane eritrocite cu 80% hemoglobina, la femei). Principala consecinţă a anemiei oconstituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2, scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare asângelui de către ţesuturi. Compensarea poate fi suficientă în repaus, dar nu şi la efort. Deaceea apar palpitaţii, tahicardie şi dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie.Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare),cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12).Anemii rezuldin ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor.Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate.Clasificarea anemiilor se poate face după diferite criterii. Unul dintre acestea este valoareaglobulară. Anemia cu un indice de culoare în jurul lui 1 se numeşte normocromă; cândindicele de culoare scade sub 0,8 se numeşte hipocromă, iar când depăşeşte 1,1 hipercromă.Anemiile normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sindroamele hemolitice, celehipocrome în carenţe de fier, iar cele hipercrome, în carenţa factorului antipernicios(vitamina B12). După dimensiunea eritrocitului se deosebesc: anemii micro-citare (de obiceihipocrome), normocitare şi macrocitare (anemia pernicioasă). Cea mai raţională clasificareeste cea patogenică. Aceasta grupează anemiile în anemii rezultate din distrugerea sau pierderea excesivă a eritrocitelor şi anemii rezultate din hiperfuncţia măduvei osoase. în prima categorie sunt cuprinse anemiile prin pierderi excesive de eritrocite (posthemoragică)sau datorite funcţiei excesive a macrofagelor (splenomegalie) şi anemiile hemolitice (cudefecte genetice sau dobândite). în a doua categorie intră: anemiile prin scăderea producţieide eritrocite (anemiile megaloblastice, anemiile hipo-plazice şi anemiile mieloftizice) şianemiile prin scăderea producţiei de hemoglobina (anemii hipocrome feriprive).Simptomatologia generală a anemiilor: în cazul anemiei acute predomină amelile,tulburările de vedere, dispneea, paloarea intensă, tahicardia, hipotensiunea arteriaşi,
1
 
uneori, lipotimia sau colapsul. în anemia cronică, pe primul plan se situează paloarea pielii şia mucoaselor, vizibilă mai ales la palme, buze, unghii şi mucoasa bucală, tulburărilenervoase, astenie, tulburări de memorie, ameţeli, cefalee, tendinţă la lipotimie, semnelecardiovasculare (palpitaţii, dureri precordiale, dispnee), tulburările digestive (anorexie,flatulenţă sau constipaţie), amenoreea şi tulburările menstruale la femeie. Examenul delaborator precizează gradul de scădere a eritrocitelor şi a hemoglobinei, valoarea globulară,anomaliile eritrocitelor etc.10.2.1.1. ANEMIA POSTHEMORAGICĂ ACUTĂEtiologie: este provocată de o abundentă hemoragie externă sau internă. Cauzele principalesunt hemoragiile traumatice şi hemoragiile medicale: diateze hemoragice, hemoragiidigestive (melenă, hematemeză), genitale (în special la femei), uneori hemoptizii şi hematuriiabundente şi excepţional, epistaxis. Simptomele care apar în primele ore nu se datorescanemiei (care apare mai târziu), ci reducerii volumului de sânge circulant. Anemia aparecând afluxul de lichide din ţesuturi trece în patul vascular pentru compensarea maseisanguine, diluând elementele figurate ale sângelui.Simptomatologie: în prima fază de scădere a masei sanguine, după o pierdere mare de sânge, bolnavul este palid, prezintă transpiraţii reci, puls mic şi frecvent, hipotensiune arterială,dispnee, nelinişte, senzaţie de sete, ameţeli. Dacă hemoragia continuă, se instalează colapsulvascular (oligurie, prăbuşire a tensiunii arteriale, cianoză, extremităţi reci), în faza de anemieapar semnele obişnuite (sindromul anemic). în prima fază, urmărirea pulsului şi a tensiuniiarteriale este mai importantă decât numărul hematiilor şi determinarea hemoglobinei. întimpul hemoragiei examenele de laborator aracreşterea hematiilor, a hemoglobinei,hematocritului, leucocitoză şi trombocitoză. După câteva ore se produce afluxul de lichidetisulare în vase, ceea ce determină scăderea hemoglobinei şi a hematiilor. Anemia estenormocromă şi reticulocitele cresc după primele 48 de ore. Criza reticulocitară anunţăinstalarea fazei de reparaţie.Tratamentul anemiei acute urmăreşte oprirea hemoragiei prin hemostază chirurgicală şicombaterea stării de colaps. Pentru refacerea rapidă a masei sanguine, cel mai bun mijloceste transfuzia de sânge. Se administrează în medie 1 1 sânge: primii 500 ml rapid (15minute), iar restul, în perfuzie obişnuită. Tratamentul se continuă cu administrarea de fier pecale orală (sulfat feros, Tonofer) şi regim bogat în proteine şi vitamine.10.2.1.2. ANEMIILE HEMOLITICEDefiniţie: anemiile hemolitice sunt stări patologice în care distrugerea hematiilor depăşeştecapacitatea de regenerare medulară. Anemia apare atunci când durata medie de viaţă ahematiei scade sub 20 de zile, depăşind producerea medulară de hematii. Este cunoscut cădurata medie de viaţă a unei hematii este de 120 de zile şi că măduva normală îşi poate măridebitul de formare a hematiilor de 5 - 6 ori. Anemia hemolitică va apărea deci când hemolizadepăşeşte de 6.ori debitul hematopoietic obişnuit.Clasificare: anemiile hemolitice se grupeaîn anemii hemolitice cu defect geneticeritrocitar, care pot fi datorite caracterului anormal al formei, hemoglobinei sau enzi-melor şianemii hemolitice cu defect dobândit.10.2.1.2.1. Anemii hemolitice cu defect genetic
2
 
Anemia hemolitică sferocitară (icterul hemolitic congenital sau boala Minkowski-Chauffard)este o boală transmisă genetic, cu evoluţie cronică, care afectează egal ambele sexe.Hemoliza se datoreşte formei sferice a eritrocitelor care generează fragilitatea osmoticăcrescută, sechestrarea şi distrugerea prematură în splină. Primele semne apar din copilăriesub forma unor puseuri şi se caracterizează prin icter sau subicter, spleno-megalie şi anomaliiconstituţionale (craniu "în turn", lăţirea nasului - tip mongoloid). Starea generaeste bună.Uneori, survin însă crize de deglobulizare, în cursul cărora apare tabloul hemolizei acute:vărsături, febră, dureri abdominale, tahicardie, splenome-galie, paloare. Tabloul sanguin prezintă anemie, rezistenţă globulară scăzută, microsfero-citoză (scade diametrul transversalşi hematia creşte în grosime). Numărul reticulocitelor este mult crescut. Hiperbilirubinemiaindirectă, urobilinurie şi măduva sternală foarte activă completează tabloul de laborator.Boala- evoluează cronic, cu perioade de rernisi-une şi .agravare. Tratamentul de elecţie estesplenectomia, care suprimă hemoliza, dar nu şi defectul eritrocitelor (fragilitateamembranei). Vârsta ideală a splenectomiei este de 10 - 12 ani. Formele severe necesitătransfuzii de sânge. Dacă bolnavul are litiază biliară, aceasta întăreşte indicaţia pentrusplenectomie. Se face îtnâi splenectomie şi apoi colecis-tectomie.Eliptocitoza sau ovalocitoza ereditară este tot o boală familială, care are la bază o anomalie amembranei eritrocitelor, cu aparia unor eritrocite alungite. 90% din cazuri suntasimptomatice. Splina poate fi uneori crescută; alteori apare şi sindromul hemolitic.Splenectomia produce remisiuni durabile.Hemoglobinopatiile sunt afecţiuni ereditare care au la bază deficienţa sintezei de Hb,consecinţă a unei anomalii genetice în formarea globinei. Hb adultă este înlocuită cu Hb"anormală. Dintre hemoglobinopatii, cele mai cunoscute sunt:- anemia cu hematii falciforme (drepanocitoza sau siclemia), caracterizată prin eritrocite înformă de seceră - anemie hemolitică cronică, cu puseuri acute, ocluzii vasculare 3 care potsimula un abdomen acut, litiază biliară, osteoporoză şi evoluţie cu sfârşit letal;- sindroamele talasemice (anemia mediteraneeană sau anemia Cooley), care apar în primeleluni sau ani de viă şi evoluează cu anemie severă, hipocromă şi microcita,hipersideremie, celule n ţintă", semne de hemoliza, icter, splenomegalie marca,deformarea scheletului, litiază biliara. Prognostioul este întunecat Transfuziile de masăeritro** citară, acidul folie şi splenectomia pot ameliora parţial boala. .Anemiile hemolitice prin deficienţe enzimatice apar în copirie şi mu se însoţesc demodificări eritrocitare. Pot apărea crize hemolitice induse de medicamente (antimaiance,sulfainide, chinidină) sau de infecţii. Se tratează pin transfuzii de sânge şi splenectomie.10.2.1.2.2. Anemii hemolitice cu defecte dobânditeHemoliza este produsă de factori externi hematiei. Cauzele sunt foarte variate: boliinfecţioase (malarie, pneumonie atipică, septicemii), factori toxici (benzen, anilină, arsen,fenilhidrazină), arsuri, factori imuni (autoanticorpi, izoanticorpi) etc. Cele mai frecvente suntanemiile hemolitice imune. Când anticorpii sunt fixaţi pe hematii, sunt puşi în evidenţă printestul Coombs direct; când sunt liberi în ser, prin testul Coombs indirect. Simptomele depindde intensitatea hemolizei. în formele acute şi în crizele acute de deglobulizare ale formelor cronice apar semne de hemoliza acută: frison, febră, cefalee, dureri abdominale, vărsături,uneori stare de şoc cu hemoglobinurie şi anurie (tubulo-nefrită). în fonnele cronicediagnosticul este sugerat de scăderea numărului de hematii şi a Hb, cu sferocitoză şireticulocitoză, hiperbilirubinemie indirectă, urobilinurie, reticulo-citoză, hipersideremie,
3

Activity (5)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 hundred reads
1 thousand reads
Dornianu Magda liked this
Irina Savu liked this

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->