MIGRAA

Natalia del Pilar Rafael Robles

La migraa es una cefalea recurrente que se presenta en crisis de 4-72 horas de duracin acompaada de sntomas neurolgicos, autonmicos, gastrointestinales y afectivos. La prevalencia es muy elevada, predomina en mujeres, jvenes y es tpica la

agregacin familiar.
La forma ms comn es la migraa sin aura.

DEFINICIN

CLASIFICACIN
Headache Classification Committee of the International Society 2004, Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias, and facial pain. 2nd ed. Cephalalgia. 2004; 24Supl1:1-164.

ETIOPATOGENIA

Compleja, polignica y multifactorial. Se implican el

hipotlamo, centros troncoenceflicos y el crtex con la depresin cortical propagada como gnesis del aura. La activacin del sistema trigmino vascular da lugar a la inflamacin neurgena estril

responsable del dolor.

FISIOPATOLOGA

N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002

N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002

a) Teora vascular. b) Teora neurognica. c) Teora gentica. d) Teora del Foramen Oval permeable.

MIGRAA: Fisiopatologa

a) Teora trigmino vascular. a) Teora vascular.

Concepto clsico: Primero vasoconstriccin, luego vasodilatacin

MIGRAA: Fisiopatologa

a) Teora trigmino vascular.

Componentes: neurolgico, vascular, neuroqumico.

MIGRAA: Fisiopatologa

a) Teora trigmino vascular.

Corteza cerebral

Cerebelo

Ncleo caudal del trigmino

Mdula espinal

MIGRAA: Fisiopatologa

a) Teora trigmino vascular.

Neuropptidos
- Neurocinina A - Sustancia P - CGRP

Vasos sanguneos

Meninges

MIGRAA: Fisiopatologa

a) Teora trigmino vascular.

Botn terminal Sustancia P

CGRP

Neurocinina

Vasodilatacin Inflamacin

MIGRAA: Fisiopatologa

a) Teora trigmino vascular.

Inflamacin

- PGs - Histamina - Serotonina

Dolor !!!

MIGRAA: Fisiopatologa

b) Teora neurognica.
Depresin cortical propagada

Locus coereleus
96% de norepinefrina cerebral

Ncleos del rafe

65% de serotonina cerebral

MIGRAA: Fisiopatologa

b) Teora neurognica.
Depresin cortical propagada

Flujo sanguneo cerebral

Hipoperfusin

Hiperperfusin Normal

Aura

Cefalea

MIGRAA: Fisiopatologa

b) Teora neurognica.
Depresin cortical propagada

MIGRAA: Fisiopatologa

c) Teora gentica. Migraa hemipljica familiar. Mutacin en gen CACNA1A cromosoma 19 (subunidad de canal de calcio). Mutacin en gen ATP1A2 cromosoma 1 (codifica bomba Na / ATP asa).

Para algunos autores la migraa es una canalopata.

MIGRAA: Fisiopatologa

d) Teora del Foramen Oval permeable.

MIGRAA: Fisiopatologa

d) Teora del Foramen Oval permeable.

Trombos desde el septo defectuoso

Sustancias vasoactivas a partir de plaquetas activadas:

serotonina
Trombos desde las piernas

FACTORES AGRAVANTES Y PRECIPITANTES

CRITERIOS DIAGNSTICOS

Headache Classification Committee of the International Society 2004, Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias, and facial pain. 2nd ed. Cephalalgia. 2004; 24Supl1:1-164.

La exploracin general y neurolgica son normales, a excepcin de raros casos de migraa complicada. El ataque de migraa puede dividirse en diferentes fases, que no necesariamente estn presentes en todos los pacientes ni en todos los ataques de un mismo paciente.

CLNICA

MIGRAA: Cuadro Clnico

Tiempo

ADVERTENCIA

Focalizacin Inicio sbito Cefalea unilateral Inicio tardo La cefalea despierta al paciente Se presenta durante el esfuerzo

FASE DE PRDROMOS
Precede en horas o das el inicio del aura o de la cefalea. Se acepta que pueden estar presentes hasta en el 60% de los pacientes. Entre los ms frecuentes se encuentran: la apata, el cansancio, los bostezos, la irritabilidad y la sintomatologa depresiva. La ansiedad por comer algn determinado tipo de alimento tambin es frecuente. Ocurren por igual en la migraa con y sin aura.

FASE: AURA

Complejo de sntomas neurolgicos Reversibles que preceden o acompaan al dolor.

La mayora de las veces se asocian con cefalea que cumple criterios de migraa sin aura, pero en ocasiones se acompaan de cefalea no migraosa o no se acompaan de cefalea
El mismo paciente puede tener crisis con y sin aura y los sntomas de aura pueden variar en diferentes ataques. El aura tpica segn criterios de la IHS consiste en sntomas visuales y/o sensitivos y/o del lenguaje. Se caracteriza por :

Desarrollo gradual Duracin menor de una hora. La duracin habitual es de 10-30 minutos Combinacin de fenmenos negativos y positivos Completa resolucin.

Los sntomas del aura normalmente se siguen unos a otros comenzando con sntomas visuales, luego los sensitivos y los trastornos del lenguaje, aunque se pueden presentar a la inversa y en diversas combinaciones.

La sintomatologa visual es, con mucho, la que se observa con ms frecuencia.

Representa el 75% de los sntomas neurolgicos que se presentan durante el

aura.

Lo ms habitual son las fotopsias y los trastornos campimtricos en forma

de variados escotomas. Escotoma centelleante: destellos luminosos formando

lneas en zig-zag que se inician cerca del punto de fijacin visual y van desplazndose lentamente durante 10-20 minutos hacia la periferia. Conforme avanzan dejan un escotoma.

Por lo general estos sntomas tienen una distribucin hemianptica, indicando disfuncin en el lbulo occipital.

Le siguen, en frecuencia de presentacin, las alteraciones de la sensibilidad (presentes en el 40% de los pacientes diagnosticados de migraa con aura). En

general, se manifiestan en forma de hormigueos o pinchazos que se extienden

lentamente desde el punto de origen (como una mancha de aceite) y afectan a mayor o menor parte de un lado del cuerpo o la cara.

Tpicamente son queiroorales, se inician en los dedos de la mano y ascienden

lentamente hasta el brazo o saltan afectando a los labios y la lengua.

Tpicamente la remisin sigue un trayecto parecido al de la instauracin En la mayora de los casos el aura sensitiva se precede de sntomas visuales

Titus F. Clnica de la migraa. En: Titus F, Tolosa E, editores. Curso de migraa y otras cefaleas primarias. Madrid: Ediciones Mayo S.A.; 2007.

Menos frecuentemente aparecen los trastornos del lenguaje de tipo disartria o disfasia motora, sensitiva o mixta. Son raros de forma aislada. La afasia se ha descrito en el 17-20% de los pacientes y la ms frecuente es de tipo motor. Los sntomas motores, en general en forma de mono o

hemiparesias, tambin se registran como una manifestacin propia

del aura migraosa en un porcentaje cercano al 20%, la mayora de las veces asociados a sntomas sensitivos.

Cuando aparecen sntomas motores, la migraa debe clasificarse

como MHF o migraa hemipljica espordica.

FASE: DOLOR

Las caractersticas tpicas del dolor son: localizacin unilateral, cualidad pulstil, intensidad de moderada a severa, empeoramiento por la actividad fsica y asociacin con nuseas, fotofobia y sonofobia.

Por definicin, se acepta que la intensidad del dolor en un ataque de migraa debe alcanzar la magnitud de moderado a severo. La mayora de los pacientes tiene dolor de intensidad moderada

El dolor se inicia habitualmente al despertar.

Es unilateral en el 60-70% de los pacientes, salvo en nios, en los cuales es muy frecuentemente bilateral.

Su carcter pulstil es referido por un elevado porcentaje (83%) de enfermos.

El inicio es gradual siguiendo un patrn in crescendo con resolucin tambin gradual. En la mayor parte de los casos la crisis dura menos de 24 horas, pero en un 20% la crisis

dura de 2 a 3 das.
Del Barrio, Snchez, Serrano, Yusta. MIGRAA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487

El carcter pulstil no siempre est presente, en ocasiones el dolor es opresivo o comienza siendo opresivo para hacerse pulstil progresivamente en minutos u horas.

Un dato muy caracterstico es el aumento con la actividad fsica o

simplemente con mover la cabeza (signo de traqueteo).

Puede existir una hipersensibilidad de la piel o el cuero cabelludo durante el ataque, que puede persistir tras finalizar el dolor. Este fenmeno, lo presentan ms de la mitad de los pacientes y afecta a la zona de dolor referido durante la crisis, aunque tambin puede experimentarse a otros niveles.
Del Barrio, Snchez, Serrano, Yusta. MIGRAA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487

FENMENOS ASOCIADOS AL DOLOR

Los, y normalsntomas gastrointestinales habitualmente aparecen en las crisis ms severasmente despus de iniciado el dolor, pero pueden precederlo.

Ms del 90% presentan nuseas y un 30-50% presentan vmitos de forma habitual. Algunos pacientes refieren alivio del dolor al vomitar, mientras que en otros empeora la intensidad de la cefalea. Menos frecuentemente se produce diarrea (10-20%), estreimiento y distensin abdominal.

La mayora de los pacientes experimentan fotofobia y sonofobia. Tambin puede existir hiperosmia o aversin por determinados olores (osmofobia).

Son prcticamente universales los cambios en la esfera afectiva e incluso a nivel cognitivo. Son muy frecuentes la irritabilidad, ansiedad y sentimientos depresivos junto con la disminucin en la atencin-concentracin e incluso alteraciones de la memoria.
Del Barrio, Snchez, Serrano, Yusta. MIGRAA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487

Una queja muy frecuente es la inestabilidad o mareo asociados al dolor, siendo raro el
vrtigo verdadero.

Los signos de disautonoma son tambin muy frecuentes, pudiendo apreciar durante la crisis de migraa palidez facial, enrojecimiento, lagrimeo, inyeccin conjuntival, congestin nasal, ptosis y miosis ipsilaterales al dolor. Algunos pacientes experimentan edema facial o del cuero cabelludo con enrojecimiento local.

La sudoracin profusa, fiebre e hipotermia tambin se han descrito y de forma anecdtica las alteraciones del ritmo cardaco.

En raras ocasiones se puede producir un sncope a consecuencia de la hipotensin postural, bradicardia y deplecin hidrosalina secundaria a los vmitos. Estos episodios son ms frecuentes en los pacientes con migraa basilar.

Del Barrio, Snchez, Serrano, Yusta. MIGRAA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487

FASE DE RECUPERACIN

Su duracin vara de horas a das. En la mayora de los casos sin tratamiento eficaz el dolor disminuye gradualmente duranteun perodo de horas.

En algunos casos desaparece al dormir o al vomitar .

Esta fase se compara con la resaca por alcohol. Pueden presentar sntomas
variables de irritabilidad, alteracin en la capacidad de concentracin, hipersensibilidad al tacto en el cuero cabelludo y sntomas depresivos, o por

el contrario sntomas de euforia, debilidad o dolor muscular, anorexia o por

el contrario ansiedad por comer.

Del Barrio, Snchez, Serrano, Yusta. MIGRAA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487

RAZONES MDICAS PARA CONSIDERAR ESTUDIOS DE

NEUROIMAGEN EN CEFALEA

Perfil

temporal y caractersticas de la cefalea

La primera o la peor cefalea Cefalea subaguda con agravamiento en frecuencia o severidad Cefalea progresiva o diaria de reciente inicio Cefalea crnica diaria Cefalea siempre del mismo lado Cefalea que no responde al tratamiento convencional
Evans RW, 1999

RAZONES MDICAS PARA CONSIDERAR ESTUDIOS DE

NEUROIMAGEN EN CEFALEA

Demografa y comorbilidad
Cefalea de reciente inicio en pacientes con cncer o HIV + Cefalea de reciente inicio en pacientes mayores de 50 aos Paciente con cefalea y epilepsia

Asociada a signos y sntomas

Cefalea asociada con fiebre, rigidez de nuca, nusea o vmito Cefalea diferente de la migraa con aura asociada a signos o sntomas focales Cefalea asociada a papiledema, deterioro cognocitivo o cambios de conducta Sospecha de causa psiquitrica

Modificado de Evans RW, 1999

Circulo vicioso en la fisiopatologa de la Migraa y factores desencadenantes

ALIMENTOS
HORMONALES FATIGA HIPOTALAMO Reloj Biolgico
ALTERACIONES DEL SUEO

ESTRES

OTROS
Dilatacin: disparo---nervio Dolor y nueva liberacin Liberacin neurotransmisores Extravasacin sangunea

MIGRAA: Tratamiento
Rgimen Higinico diettico:

- Explicacin mdica. - Factores gatillo.

Rgimen farmacolgico:

- Profilaxis. - Tratamiento de la crisis.

TRATAMIENTO
A) Medidas Generales
1.Terapia Psicolgica

2.Conocimiento de enfermedad
3.Seguridad - Tranquilidad 4.Estado emocional adecuado 5.Otra cefalea asociada 6.Factores desencadenantes 7.Variabilidad de pacientes

TRATAMIENTO PREVENTIVO NO FARMACOLOGICO

Tensin emocional Cambios de conducta Factores generadores de tensin Malos hbitos en el comer y dormir Luz brillante o parpadeante, ruido fuerte, cambios climticos, olores fuertes, alergenos

Factores ambientales

Alimentos y bebidas

Con feniletilamina, tiramina, glutamato monosdico, nitratos, aspartame Anticonceptivos orales, suplementos de estrgenos

Hormonas

Terapias alternativas Medidas fsicas

Acupuntura
Fisioterapia, quiroprctica, Bio-retroalimentacin, terapia de relajacin, terapia cognoscitivo-conductual, psicoterapia, hipnosis

Medidas bioconductuales

FARMACOLGICO

SINTOMTICO ABORTIVO

PREVENTIVO

TRATAMIENTO
CONDICION ASOCIADA
ARTRITIS ASMA ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

INDICACION
AINES VERAPAMIL BETA BLOQUEADORES (PROPRANOLOL, TIMOLOL) AINES VERAPAMIL AMITRIPTILINA VERAPAMIL

CONTRAINDICACION

BETA BLOQUEADORES

DEPRESION

BETA BLOQUEADORES

DIABETES MELLITUS
CEFALEA TENSIONAL CEFALEA CRONICA DIARIA TRANSFORMADA MIGRAA ASOCIADA A LA MENSTRUACION ENFERMEDAD HEPATICA EMBARAZO

VERAPAMIL
AMITRIPTILINA AMITRIPTILINA

BETA BLOQUEADORES

AINES DIVALPORATO DE SODIO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DIVALPORATO DE SODIO

Neurology Volume 60 Number 7 APRIL 8, 2003

TRATAMIENTO
Tratamiento Abortivo
1.Analgsicos simples
Ac. Acetil saliclico Paracetamol + Cafena + Ansioltico + Antiemtico + AINE Ibuprofeno Naproxeno Diclofenaco Ketorolaco

5.Agonistas de Serotonina
Sumatriptan Rizatriptan Zolmitriptan Naratriptan Eletriptan Frovatriptan Donitriptan
Dexametasona Prednisona

2.Analgsicos Combinados

3.Antiinflamatorios No esteroideos
4.Ergotaminicos
Ergotamina Dihidroergotamina Ergonovina

6.Esteroides

TRIPTANOS
SEROTONINA (5HT) Antes de la crisis

Durante la crisis

Ac. 5 Hidroxiindolactico

en orina

TRIPTANOS
SEROTONINA (5HT)
Sustancia vasoactiva potente Adherencia plaquetaria Receptores en pared vascular

Liberacin
Contractura

TRIPTANOS

SEROTONINA (5HT)
Receptores 5HT
5HT1
Cerebrales Perifricos 5HT2 5HT3 5HT4
N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002

(1A, 1B,1D, 1F)

TRIPTANOS AGONISTAS SELECTIVOS

Receptores 5HT1

(1B , 1D)
Sumatriptan

Zolmitriptan
Rizatriptan

Naratriptan
Eletriptan

Selectividad

Ergotamina
Mecanismo de accin

Vasos sanguneos Receptor 5HT 1B

Vasoconstriccin

Serotonina = 5-hidroxitriptamina = 5HT

TRATAMIENTO AGUDO
Evite

Ergotamnicos en:

Sospecha de embarazo. Hipertensin descontrolada. Sepsis. Falla Heptica o Renal. Enfermedad vascular coronaria, cerebral o perifrica.

Se recomienda EKG en pacientes con factores de riesgo cardiaco > de 40 aos antes de iniciar ergotamnicos.

TRATAMIENTO AGUDO

Narcticos
Morfina. Hidromorfina. Metadona.

Levofarnol.
Meperidina. Codeina.

TRATAMIENTO AGUDO

Antiemticos

Metoclopramida.
Domperidona. Ondasertron.

PREVENTIVO

LINEAMIENTOS PARA LA PROFILAXIS

Cefalea

frecuente Medicamentos empleados para el tratamiento agudo contraindicados, poco eficaces, con efectos adversos intolerables o abuso de ellos. Migraa recurrente que deteriora la vida del paciente a pesar del tratamiento agudo. Considerar las preferencias del paciente. Condiciones poco frecuentes en migraa

Migraa basilar Migraa hemiplgica familiar Migraa con aura prolongada

Silberstein SD et al. Wolffs Headache and Other Head Pain. 2000.