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Monografía Laboratorio Daño hepático por consumo de alcohol

Monografía Laboratorio Daño hepático por consumo de alcohol

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Published by Edgar Lara
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
Carrera: Médico cirujano
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
Carrera: Médico cirujano

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1358
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios SuperioresIztacala
 
[DAÑO HEPÁTICOPOR CONSUMO DE ALCOHOL] 
Franco Saynes Rosa María, Gutiérrez Jiménez Carmen Lizbeth, LaraRubio Edgar Eduardo, Martínez Pimentel María del Carmen
 
 
1358
 
[DAÑO HEPÁTICO POR CONSUMO DE ALCOHOL]
 
U
NIVERSIDAD
N
 ACIONAL
 A 
UTÓNOMA DE
M
ÉXICO
 
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 ARRERA 
M
ÉDICO CIRUJANO
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Contenido
I
E
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F
C
 
1358
 
[DAÑO HEPÁTICO POR CONSUMO DE ALCOHOL]
 
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NIVERSIDAD
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 ACIONAL
 A 
UTÓNOMA DE
M
ÉXICO
 
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 ARRERA 
M
ÉDICO CIRUJANO
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I
NTRODUCCIÓN
 
El abuso del alcohol es una entidad clínica crónica, de origenmultifactorial y pronóstico grave. Es la forma de drogodependenciamás frecuente en el mundo, con unos gastos personales, sociales y económicos enormes. Al decir que su origen es multifactorial, nosreferimos a los aspectos genéticos, psicosociales y del entorno.
24
 El alcohol es una de las hepatotoxinas socialmente aceptadas en lamayor parte del mundo. El daño hepático por etanol es una de susconsecuencias más temidas. El estudio de los mecanismos de dañoresulta indispensable para poder concebir las diferentes estrategiasterapéuticas que han venido planteando en la comunidad médica hastala fecha. El abordaje de diferentes aspectos que abarcan el metabolismodel etanol, el hígado graso, el estrés oxidativo, el catabolismo proteico,la producción de energía celular y el rol del sistema inmune sondiferentes aspectos que se han desarrollado en estas últimas cuatrodécadas y que se encuentran en constante revisión.
5
 La metabolización del alcohol etílico, incrementa la cantidad de NADH,que ocasiona trastornos metabólicos como acidosis láctica ehiperuricemia; por otro lado bloquea la gluconeogénesis y la oxidaciónde ácidos grasos, causando esteatosis hepática e hiperlipidemia.
6
 El abuso mantenido de alcohol produce mala utilización del oxígenomitocondrial y reduce los mecanismos que bloquean la génesis deradicales libres, con la consiguiente muerte celular. A nivelmitocondrial también inducen el metabolismo del citocromo P4502E1,que metaboliza gran cantidad de fármacos y sustancias diversas acompuestos tóxicos, como la cocaína, disolventes industriales oantiinflamatorios.
6
 Las principales lesiones radican en hígado y sistema nervioso. Elórgano diana por excelencia es el hígado. El alcohol es un tóxicohepático directo, aunque no haya déficit nutricionales asociados. Laprimera manifestación de lesión hepática es el hígado graso. La fibrosishepática puede ser muy precoz, y puede desarrollarse tras una ingesta

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