Patogenesis, Histopatologi, dan Klasifikasi Meningioma Seperti banyak kasus neoplasma lainnya, masih banyak hal yang belum

diketahui dari meningioma. Tumor otak yang tergolong jinak ini secara histopatologis berasal dari sel pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells) yang mengalami granulasi dan perubahan bentuk.1 Patofisiologi terjadinya meningioma sampai saat ini masih belum jelas. Kaskade eikosanoid diduga memainkan peranan dalam tumorogenesis dan perkembangan edema peritumoral.2 Etiologi tumor ini diduga berhubungan dengan genetik, terapi radiasi dan hormon sex, infeksi virus dan riwayat cedera kepala. Sekitar 40-80% tumor ini mengalami kehilangan material genetik dari lengan panjang kromosom 22, pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2). NF2 merupakan gen supresor tumor pada 22Q12, ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma sporadik. Pasien dengan NF2 dan beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain dapat berkembang menjadi meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda. Disamping itu, deplesi gen yang lain juga berhubungan dengan pertumbuhan meningioma.1,3,4,5,6 Terapi radiasi juga dianggap turut berperan dalam genesis meningioma. Bagaimana peranan radiasi dalam menimbulkan meningioma masih belum jelas. Pasien yang mendapatkan terapi radiasi dosis rendah untuk tinea kapitis dapat berkembang menjadi meningioma multipel di tempat yang terkena radiasi pada dekade berikutnya. Radiasi kranial dosis tinggi dapat menginduksi terjadinya meningioma setelah periode laten yang pendek.1,3,7 Meningioma juga berhubungan dengan hormon seks dan seperti halnya faktor etiologi lainnya mekanisme hormon sex hingga memicu meningioma hingga saat ini masih menjadi perdebatan. Pada sekitar 2/3 kasus meningioma ditemukan reseptor progesteron.3,4,8 Tidak hanya progesteron, reseptor hormon lain juga ditemukan pada tumor ini termasuk estrogen, androgen, dopamine, dan reseptor untuk platelet derived growth factor. Beberapa reseptor hormon sex diekspressikan oleh meningioma. Dengan teknik imunohistokimia yang spesifik dan teknik biologi molekuler diketahui bahwa estrogen diekspresikan dalam konsentrasi yang rendah. Reseptor progesteron dapat ditemukan dalam sitosol dari meningioma. Reseptor somatostatin juga ditemukan konsisten pada meningioma. Pada meningioma multiple, reseptor progesteron lebih tinggi dibandingkan pada meningioma soliter.9 Reseptor progesteron yang ditemukan pada meningioma sama dengan yang ditemukan pada karsinoma mammae. Jacobs dkk (10) melaporkan meningioma secara bermakna tidak berhubungan dengan karsinoma mammae, tapi beberapa penelitian lainnya melaporkan hubungan karsinoma mammae dengan meningioma.8 Meningioma merupakan tumor otak yang pertumbuhannya lambat dan tidak menginvasi otak maupun medulla spinalis6,7. Stimulus hormon merupakan faktor yang penting dalam pertumbuhan meningioma. Pertumbuhan meningioma dapat menjadi cepat selama periode peningkatan hormon, fase luteal pada siklus menstruasi dan kehamilan.8

Trauma dan virus sebagai kemungkinan penyebab meningioma telah diteliti, tapi belum didapatkan bukti nyata hubungan trauma dan virus sebagai penyebab meningioma.1 Philips et al melaporkan adanya sedikit peningkatan kasus meningioma setelah trauma kepala pada populasi western Washington state.11 Secara histologis, meningioma biasanya berbentuk globuler dan meliputi dura secara luas. Pada permukaan potongan, tampak pucat translusen atau merah kecoklatan homogen serta dapat seperti berpasir. Dikatakan atipikal jika ditemukan proses mitosis pada 4 sel per lapangan pandang elektron atau terdapat peningkatan selularitas, rasio small cell dan nukleus sitoplasma yang tinggi, uninterupted patternless dan sheet-like growth. Sedangkan pada anaplastik akan ditemukan peningkatan jumlah mitosis sel, nuklear pleomorphism, abnormalitas pola pertumbuhan meningioma dan infiltrasi serebral. Imunohistokimia dapat membantu diagnosis meningioma. Pada pasien dengan meningioma, 80% menunjukkan adanya epithelial membrane antigen (EMA) yang positif. Stain negatif untuk anti-Leu 7 antibodi (positif pada Schwannomas) dan glial fibrillary acidid protein (GFAP). (Red/Herlyani) Tabel.1 Klasifikasi Meningioma menurut WHO3 Low risk of Recurrence and Aggressive Growth Grade I Meningothelial meningioma Fibrous (fibroblastic) meningioma Transitional (mied) meningioma Psammomatous Meningioma Angiomatous meningioma Mycrocystic meningioma Lymphoplasmacyte-rich meningioma Metaplastic meningioma Secretory meningioma Greater Likelihood of Recurrence, Aggressive behavior, or any Type with a High Proliferative Index Grade II Atypical meningioma Clear cell meningioma (Intracranial) Choroid meningioma Grade III Rhabdoid meningioma Papillary meningioma Anaplastic (malignant) meningioma

Kepustakaan

1.
2.

Haddad G, Hatoum C. Meningioma. 2002. Availlable at: http://eMedicine.com Nathoo N, Barnett GH, Golubic M. The eicosanoid cascade: possible role in gliomas and meningiomas. J Clin Pathol: Mol Pathol 2004;57:6-13. 3. Berger MS, Prados MD. Meningiomas in Text book of Neuro-oncology. Elsevier Saunders. 2005. p.335-45. 4. Black PM. Benign brain tumors in Neurologic Clinics Brain Tumors in Adults. Vol 13. Number 4. 1995. p.927-33. 5. Evans DGR, Watson C, King A, Wallace AJ, Baser ME. Multiple meningiomas: differential involvement of the NF2 gene in children and adults. J Med Genet 2005;42:45-8. 6. Collins VP. Brain Tumours: Classification and genes. J Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2004;75:2-11. 7. Philips LE, Frankenfeld CL, Drangsholt M, Koepsell TD, Belle G, Longstreth WT. Intracranial meningioma and ionizing radiation in medical and occupational settings. Neurology 2005;64:350-2. 8. Carroll RS, Brown M, Zhang JP, DiRenzo J, DeMora JF, Black PM. Expression of a subset of steroid reseptor cofactors is associated with progesterone reseptor expression in meningiomas. Cancer Res.2000;6:3570-5. 9. Huang HG, Buhl R, Hugo HH, Mehdorn HM. Clinical and histological features of multiple meningiomas compared with solitary meningiomas. Neurol Res.2005;27(3):324. [Abstract] 10. Jacobs DH, Holmes FF, McFarlane MJ. Meningiomas are not significantly associated with breast cancer. Arch Neurol.1992;49:753-6. 11. Philips LE, Koepsell TD, Belle van G, Kukull WA, Gehrels JA, Longstreth WT. History of head trauma and risk of intracranial meningioma: Population based case control study. Neurology 2002;58:1849-52.