Penyakit Ginjal Kronik Definisi Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan berakhir dengan gagal ginjal. Keadaan klinis ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel sehingga pada suatu derajat memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal. Kriteria 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunn laju filtrasi glomerulus dengan manifestasi kelainan patologis dan tanda tanda kelainan ginjal seperti komposisi darah atau urin, atau kelainan tes pencitraan
2. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60mL/menit/1,73m2 selama 3 bulan

dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Klasifikasi 1. Dasar diagnosis etiologi Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal nondiabetes Tipe mayor (contoh) DM tipe 1 dan 2 Penyakit glomerular; autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia Penyakit vaskular; hipertensi, mikroangiopati Penyakit tubulointerstitial; pielonefritis kronik, batu, obstruksi Penyakit kistik; ginjalpolikistik Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)

Penyakit pada transplantasi 2. Dasar derajat penyakit Rumus *Kockcroft-Gault:

LFG (mL/menit/1,73m2) = (140 umur) x Berat Badan 72x kreatinin plasma (mg/dL) Deraj at 1 2 3 4 5 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat Gagal ginjal LFG (mL/men/1,73m2 ) 90 60 89 30 59 15 29 <15 atau dialisis

Patofisiologi Pada awalnya penyakit ini didahului oleh penyakit yang mendasarinya. Kemudian pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi. Ini menyebabkan hiperfiltrasi, diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, dan diikuti maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit sudah tidak aktif. Peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron (RAA) internal juga menyebabkan hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas ini. Selain itu faktor lain seperti albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia turut memperburuk. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus atau tubulointerstitial. Pada stadium dini terjadi kehilangan daya cadang ginjal dengan basal LFG masih normal atau meningkat. Secara perlahan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG 60%, masih asimptomatik walaupun kadar urea dan kreatinin meningkat. Keluhan hanya mulai dirasai pada LFG 30%, antaranya nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang dan terjadi penurunan berat badan. Pada LFG di bawah 30% terlihat gejala uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual dan muntah. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15%, terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius. Pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Keadaan ini dikatakan stadium gagal ginjal. Etiologi Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia tahun 2000: - Glomerulonefritis - Diabetes Melitus - Obstruksi dan Infeksi - Hipertensi - Lain-lain (nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal dan idiopatik) Pendekatan Diagnostik 1. Gambaran Klinis a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, LSE dan sebagainya b. Sindrom Uremia Lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer,pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma c. Gejala komplikasi Hipertensi, anemia, osteodistrofi ginjal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit. 2. Gambaran Laboratoris a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal: Peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan Penurunan LFG yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault. c. Kelainan biokimiawi darah: Penurunan kadar hemoglobin Peningkatan kadar asam urat Hiper/hipokalemia, hiponatremia, hipo/hiperkloremia Hiperfosfatemia, hipokalsemia Asidosis metabolik d. Kelainan urinalisis: Proteinuria, Hematuria, Leukosuria, cast, isostenuria 3. Gambaran Radiologis a. Foto polos abdomen: tampak radio-opak b. Ultrasonografi ginjal: ukuran ginjal mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis / batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi c. Pemeriksaan pemidaian ginjal/ renografi bila ada indikasi d. Pielografi ante/retrograd bila ada indikasi 4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Dilakukan pada ukuran ginjal yang mendekati normal di mana diagnosis non-invasif tidak dapat ditegakkan. Tujuan: mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi Kontraindikasi: ukuran ginjal mengecil, ginjal polikistik, hipertensi tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas dan obesitas. Penatalaksanaan Perencanaan tatalaksana sesuai dengan derajatnya: Derajat 1 2 3 4 5 LFG Rencana tatalaksana 2 (mL/menit/1,73m ) 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan, fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler 60 89 Menghambat perburukan fungsi ginjal 30 59 Evaluasi dan terapi komplikasi 15 29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal < 15 Terapi pengganti ginjal

1. Terapi Spesifik Penyakit Dasarnya Dilakukan sebelum terjadi penurunan LFG karena jika LFG menurun 20-30% dari Normal, terapi tidak banyak bermanfaat. 2. Pencegahan dan Terapi Kondisi Komorbid

Mengikuti kecepatan penurunan LFG untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan. Contoh komorbid: gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi traktur urinarius, obat nefrotoksik dan bahan radiokontras. 3. Memperlambat Perburukan Fungsi Ginjal a. Pembatasan asupan protein Dimulai pada LFG 60 mL/menit. Protein diberikan 0,6 0,8/kgBB/hari. Kelebihan protein menjadi urea dan substansi nitrogen yang terutama diekskresikan oleh ginjal. Makanan tinggi protein juga mengandung ion hidrogen, fosfat, sulfat, dan ion inorganik yang dieksresikan ginjal. Asupan protein berlebih meningkatkan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang memperburuk fungsi ginjal. b. Terapi farmakologis Obat antihipertensi terutama ACE inhibitor mengurangi hipertensi intraglomerulus dan glomerulus, di samping memperkecil risiko kardiovaskular,melalui mekanisme antihipertensi dan antiproteinuria. 4. Pencegahan dan Terapi Penyakit Kardiovaskular Antara lain adalah pengendalian hipertensi, diabetes, dislipidemia, anemia dan hiperfosfatemia, terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Ini penting karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. 5. Pencegahan dan Terapi Komplikasi a. Anemia Anemia terjadi pada 80-90% penyakit ginjal kronik, terutamanya disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. Evaluasi dimulai saat kadar hemoglobin 10% atau hematokrit 30%, mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit dan kemungkinan adanya hemolisis. Pemberian eritropoitin (EPO) dianjurkan dengan memerhatikan status besi serum. Transfusi darah dilakukan dengan hati-hati berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat untuk mengelakkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin adalah 1112g/dL. b. Hiperfosfatemia Pemberian diet rendah fosfat pada diet tinggi kalori rendah protein dan rendah garam. Asupan fosfat dibatasi 600-800mg/hari. Pembatasan yang ketat tidak dianjurkan untuk menghindari malnutrisi. c. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Pembatasan asupan air mencegah edema dan komplikasi kardiovaskular. Dengan asumsi insensible water loss antara 500-800mL sehari maka asupan air yang dianjurkan 500-800mL ditambah jumlah urin. Pembatasan kalium dapat mencegah hiperkalemia yang dapat menyebabkan aritmia jantung yang fatal. Obat yang mengandungi kalium dan makanan tinggi kalium seperti buah dan sayur dibatasi. Pembatasan natrium pula untuk

mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium disesuaikan dengan tekanan darah dan derajat edema pasien. 6. Terapi Pengganti Ginjal Dilakukan pada stadium 5 yaitu LFG kurang dari 15mL/menit/1,73m2. Terapi dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.