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2011 transaminasas Valor clínico y diagnóstico

2011 transaminasas Valor clínico y diagnóstico

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Transaminasas: Valoración y significación clínica
Manuel García Martín1, Amado Zurita Molina2
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. 2Hospital Universitario Ntra. Sra. de Candelaria. Santa Cruz de Tenerife.
1

INTRODUCCIÓN El hígado es el órgano más grande del cuerpo humano y uno de los más importantes en cuanto a la actividad metabólica que desarrolla en el organismo. Entre sus innumerables funciones se destacan: 1) Almacenamiento de glucógeno; 2) Síntesis de ácidos grasos (AG) y
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Transaminasas: Valoración y significación clínica
Manuel García Martín1, Amado Zurita Molina2
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. 2Hospital Universitario Ntra. Sra. de Candelaria. Santa Cruz de Tenerife.
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INTRODUCCIÓN El hígado es el órgano más grande del cuerpo humano y uno de los más importantes en cuanto a la actividad metabólica que desarrolla en el organismo. Entre sus innumerables funciones se destacan: 1) Almacenamiento de glucógeno; 2) Síntesis de ácidos grasos (AG) y

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INTRODUCCIÓN
El hígado es el órgano más grande del cuerpohumano y uno de los más importantes en cuanto a laactividad metabólica que desarrolla en el organismo.Entre sus innumerables funciones se destacan: 1)Almacenamiento de glucógeno; 2) Síntesis de ácidosgrasos (AG) y conversión a cetonas, formación delipoproteínas, colesterol y fosfolípidos; 3) Síntesis deproteínas plasmáticas, conversión y desaminación deaminoácidos y formación de urea; 4) Metabolismo yalmacén de vitaminas; 5) Síntesis, liberación y degra-dación factores de coagulación; 6) Catabolismo yexcreción de hormonas; 7) Detoxificación de sustan-cias endógenas (Bilirrubina), bacterias, subproductosy sustancias exógenas (fármacos); 8) Formación debilis: secretora y excretora; 9) Mantenimiento delbalance hidroelectolítico y 10) Barrera defensiva pormedio de células del SREEn la práctica clínica diaria, las múltiples fun-ciones hepáticas sólo son superadas por los métodosbioquímicos diseñados para examinarlos (Sheila Sher-lock). De forma esquemática, las pruebas funciona-les hepáticas se pueden dividir en: a) Pruebas queinforman sobre posible lesión hepatocelular o citóli-sis; b) Pruebas relacionadas con el metabolismo dela bilirrubina (captación, conjugación y excreción),así como del éstasis biliar (colestasis); y c) Pruebasque analizan la síntesis hepática de sustancias nece-sarias para el funcionalismo corporal. Generalmen-te suelen alterarse varias de estas funciones al mis-mo tiempo, aunque hay formas aisladas con afecta-ción única.Entre las pruebas que informan de lesión hepa-tocelular o citólisis destacan las transaminasas o ami-notransferasas. Éstas representan enzimas del meta-bolismo intermedio, que catalizan la transferencia degrupos amino del ácido aspártico o alanina al ácidoacetoglutárico, formando ácido oxalacético y ácidopirúvico. En el hígado se producen múltiples reaccio-nes de transaminación, pero las únicas transaminasascon valor clínico son dos: 1) aspartato-aminotransfe-rasa o transaminasa glutámicooxalacética (ASToGOT) cuya vida media es de 48 horas, y 2) alanino-aminotransferasa o transaminasa glutámico-pirúvica(ALTo GPT) con una vida media de 18 horas. La ALTes más específica de daño hepático que la AST, debi-do a que la primera se localiza casi exclusivamenteen el citosol del hepatocito, mientras que la AST, ade-más del citosol y mitocondria, se encuentra en el cora-zón, músculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas,pulmón, eritrocitos y leucocitos.La elevación sérica de transaminasas se corre-laciona con el vertido a la sangre del contenido enzi-mático de los hepatocitos afectados, aunque la grada-ción de la elevación enzimática puede no relacio-narse con la gravedad lesional.Así, pues, se puede considerar la enfermedadhepática como la causa más importante del aumentode la actividad de la ALTy frecuente del aumentode la actividad de la AST.
ACTITUD ANTE UNAHIPERTRANSAMINEMIA
Ambas enzimas (ALTy AST) esn normalmen-te presentes en bajas concentraciones en el sue-ro, con valores inferiores a 40 U/l, aunque el ran-go de normalidad varía según laboratorios. Ladistribución de valores de normalidad no mues-tra una distribución típica, pero son dibujados conuna amplia cola en los niveles más altos (Fig. 1).Así, se consideran patológicos los valores supe-riores al percentil 97.
Transaminasas: Valoración y significación clínica
 Manuel García Martín
1
 , Amado Zurita Molina
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1
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
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Hospital Universitario Ntra. Sra. deCandelaria. Santa Cruz de Tenerife.
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Una elevación de transaminasas inferior al dobledel límite alto del rango normal debe ser confir-mada con otra determinación antes del inicio decualquier otro estudio complementario, al existirfactores (Tabla I) que pueden modificar la acti-vidad enzimática sin que exista lesión hepática.Una vez comprobada la hipertransaminemia real,será la anamnesis y una detallada exploración físi-ca la que nos ponga en la pista de signos/sínto-mas de afectación hepática, aunque esta eleva-ción enzimática puede ser la única manifestaciónde la lesión hepática.En primer lugar solicitaremos serologia vírica, alser ésta una de las causas más frecuentes de hepa-titis. Se valorarán los virus hepatotropos mayo-res (A, B, C, D, E, G) y menores (CMV, EBV,herpes, adenovirus, paramyxovirus, parvovirus,etc.). En las Tablas II y III se esquematizan lascaracterísticas de los virus hepatotropos mayo-res, con especial mención de los antigenos y anti-cuerpos que serán necesarios para el diagnósticopreciso de la enfermedad.Ante una ALTelevada y confirmada, se pondráen marcha el primer escalón para descartar enespecial la afectación por virus hepatitis A, virusde hepatitis B (VHB), y virus hepatitis C (VHC),tras realizar una adecuada historia clínica (convaloración especial de antecedentes familiaresy epidemiológicos) y exploración clínica. Opcio-nalmente se realizará en este estadio una ecogra-fía abdominal, para valorar la morfología hepá-tica y vías biliares.El cociente AST/ALTnos podrá orientar sobreuna patología determinada según el siguienteesquema:-AST/ALT
1: Hepatitis vírica.-AST/ALT> 2: Cirrosis (de cualquier etiolo-gía).-AST/ALT> 4: Sugiere fallo hepático agudo.En caso de infección por VHB y VHC nos val-dremos de la Figura 2, en orden a definir el esta-dio de la enfermedad y plantear la actitud diag-nósticoterapéutica posterior. Opcionalmente ysegún las antecedentes habrá que descartar infec-ción concomitante por virus de inmunodeficien-cia humana (VIH).Si los marcadores virogicos son negativos lasiguiente etiología a descartar será la de lesiónhepática por tóxicos o medicamentos (Tabla IIIy Fig. 3), aunque en estos casos, aparte del valorde los datos anamnésicos obtenidos en la histo-ria clínica, podremos ver la concomitancia conotros datos analíticos de colestasis, alteración delmetabolismo de la bilirrubina, etc.En la Tabla IVse muestran los principales fárma-cos que inducen hepato toxicidad ocasionandocitólisis hepática, exponiendo un modelo de actua-ción ante la coexistencia de hipertransaminemiay administración de un posible fármaco hepato-tóxico.
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Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP
   F  r  e  c  u  e  n  c   i  a  r  e   l  a   t   i  v  a
050100U/L
TABLAI. Factores modificadores de la actividadde transaminasas sin existirdaño hepático.
1.Momento del a de la extraccn2.Variación entre días3.Raza/sexo4.Índice de masa corporal5.Comidas6.Ejercicio7.Helisis, anemias hemolíticas8.Daño muscular9.Condiciones de almacenamiento10.Otras: macrotransaminasemia
FIGURA1.
Concentraciones normales de transamina-sas séricas.
 
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Transaminasas: Valoración y significación clínica
   T   A   B   L   A   I   I .   H   e   p   a   t   i   t   i   s
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