ASKEP INFARK MIOKARD AKUT

MAKALAH

Disusun untuk memenuhi salah tugas mata ajaran KMB I

Dosen: Dudi turyadi, S.Pd., S.Kep., M.M.Kes




Disusun Oleh:
Kelompok 8

1. Ricky Gia Defianda
2. Iis Maesaroh
3. Imas Mustika
4. Lucky Ramdan
5. Ratnasari




AKADEMI KEPERAWATAN KABUPATEN SUBANG
Jlan. Brigjen Katamso No.37 Telp. (0260) 412250 Subang
2011
i

KATA PENGANTAR


Puji dan syukur kami panjatakan kehadirat Illahi Rabbi, atas rahmat dan
hidayah-nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini yang
merupakan salah satu tugas dari mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I yang
berjudul 'ASKEP INFARK MIOKARD AKUT.
Dalam pembuatan makalah ini kami banyak dibantu dari berbagai pihak,
oleh karena itu kami mengucapkan banyak terimakasih kepada yang terhormat :
1. Ibu Kholis Nur Handayani, S.Kp.,M.Kep, selaku direktur akper kabupaten
kabupaten subang
2. Bapak Dudi Turyadi, S.Pd., S.Kep., M.M.Kes., selaku Dosen mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah I
3. Rekan-rekan dan semua pihak yang tidak dicantumkan dalam makalah ini
Penyusun menyadari dalam penyusunan makalah ini masih banyak
kekurangan-kekurangan , oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran
yang bersiIat membangun demi kesempurnaan dan kelengkapan makalah ini.
Akhirnya penyusun berharap mudah-mudahan,makalah ini dapat
bermanpaat bagi penyusun khususnya dan para pembaca pada umumnya.



Subang, Oktober 2011


Penyusun






ii

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR .............................................................................. i
DAFTAR ISI ............................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang .................................................................................... 1
B. Tujuan ................................................................................................ 1

BAB II PEMBAHASAN
A. Penyakit InIark Miokard Akut ............................................................ 2
1. Akut Miokard InIark .................................................................... 2
2. Proses Keperawatan Akut Miokard InIark .................................... 17
B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh .................................................................... 23
C. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan Irekuensi,
irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan
tahanan vaskuler sistemik; inIark/diskinetik miokard, kerusakan
struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum ............ 25
D. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d
kurang terpajang atau salah interpretasi terhadap inIormasi tentang
Iungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status
kesehatan yang akan datang. .............................................................. 26
E. Evaluasi ............................................................................................. 28

BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan ......................................................................................... 29
B. Saran .................................................................................................. 29

DAFTAR PUSTAKA

1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi. Di Indonesia
sekitar 6 juta orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah.
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia.
Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang
disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan
ketujuh penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini menunjukkan terjadinya
satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik.
Pencegahan primer-identiIikasi dini dan modiIikasi Iaktor resiko bagi
timbulnya penyakit kardiovaskuler penting dilakukan untuk menurunkan
angka mortalitas, morbiditas, dan angka kecacatan. Akut miokard inIark
(AMI) adalah suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau nekrose otot
jantung yang disebabkan oleh berkurangnya atau terhentinya aliran darah
koroner secara tiba-tiba, atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat
tanpa disertai perIusi arteri koroner yang memadai.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Dengan pembuatan makalah ini di harapkan dapat memberikan dan
meningkatkan
Pengetahuan serta keterampilan perawat khususnya team penyusun
makalah ini, untuk para pembaca.
2. Tujuan Khusus
Dalam pembuatan makalah ini diharapkan mahasiswa dapat mengetahui
tentang askep inIark miokard akut




2

BAB II
PEMBAHASAN


A. Penyakit Infark Miokard Akut
1. Akut Miokard Infark
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh
darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat
penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak
aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada
arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60)
a. Pengertian
O InIark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard inIark
adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu (Suyono, 1999)
O InIark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard
yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis
antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti
Samekto, 13 : 2001)
O InIark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah
koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 :
2002)
O InIark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan
myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang
diperIusi oleh arteri yang tersumbat. InIark myocardium dapat
berakibat nekrosis karena parut atau Iibrosis, dan mendatangkan
kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)
O Aritmia timbul akibat perubahan elektroIisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektroIisiologi ini bermaniIestasi sebagai
3

perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman graIik aktivitas

listrik sel (Price, 1994).
O InIark miokardium mengacu pada proses
rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah
koroner berkurang. (Brunner
& Sudarth, 2002)
O inIark miokard akut atau
sering juga disebut akut
miokard inIark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 1999)

Jadi, disimpulakan bahwa Akut Miokard InIark (AMI)
merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya
aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen
meningkat tanpa disertai perIusi arteri koroner yang cukup..
b. Etiologi
Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah
koroner.Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat
penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada
plak aterosklerosis yang tidak stabil,juga sering mengikuti ruptur plak
pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60 )
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,menjadi
komplit dan irreversibel dalam 3 4 jam.Secara morIologis,IMA dapat
terjadi secara transmural atau subendocardial.IMA transmural mengenai
seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
koroner.Sebaliknya pada IMA subendocardial nekrosis terjadi hanya
pada bagian dalam dinding ventrikel


4

c. PatoIisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia.Segera setelah terjadi IMA daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan
akibat penurunan ejection Iraction,isi sekuncup ( stroke volume ) dan
peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik.Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal
jantung ).
Pemburukan hemodinamiknini bukan saja disebabkan karena daerah
inIar,tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.Miokard yang masih
relatiI baik akan mengadakan kompensasi,khususnya dengan bantuan
rangsangan adrenergik,untuk mempertahan kan curah jantung,tetapi
dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Kompensasi ini
jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan Iibrotik.Bila inIark kecil dan miokard
yang harus berkompensasi masih normal,pemburukan hemodinamik
akan minimal.
Sebaliknya bila inIark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau inIark lama,tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Sebagai akibat IMA
sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal
jantung ventrikel baik yang terkena inIark maupun yang non
inIark.Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi Iungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Bila IMA makin tenang Iungsi jantung akan membaik walaupun tidak
diobati.Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinyaiskemik
mengalami perbaikan.Daerah-daerah diskinetik Akibat IMA akan
menjadi akinetik,karena terbentuk jaringan parut yang kaku.Miokard
yang sehat dapat pula mengalami hipertroIi.Sebaliknya, perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau inIark
5

meluas.Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septun

ventrikel,regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan
memperburuk Iaal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.Hal ini disebabkan
oleh perubahan-perubahan masa reIrakter,daya hantar rangsangan dan
kepekaan terhadap rangsangan.Sistem saraI otonom juga berpean besar
terhadap terjadinya aritmia.Pasien IMA inIerior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan
bradiaritmia meningkat,sedangkan peningkatan tonus simpatis pada
IMA inIerior akan mempertinggi kecenderungan Iibrilasi ventrikel dan
perluasan inIark.


d. ManiIestasi klinis
Tanda dan gejala inIark miokard TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
- Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
- Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
- Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
6

- Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau

gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
- Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
- Nyeri sering disertai dengan sesak naIas, pucat, dingin,
diaIoresis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual
muntah.
- Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri
yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium:
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam
36-48 jam.
- LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
- AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

1. CK/CPK creatin posfo Kinase)
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka,
konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen
yang terIosIorisasi dan menjadi katalisastor dalam transIer posIat ke
ADP (energy)
Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah inIark dan
mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam.
7

Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan

miokardium.
Nilai normal :
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak wanita : 0-50 IU/L
Bayi baru lahir : 65-580 IU/

No. Peningkatan CPK Penyebab
Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal InIark
jantung
Polimiositis
Distropia muskularis duchene
Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat
Trauma
Tindakan bedah
Injeksi I.M
Miopati alkoholika
InIark miokard/iskemik berat
InIark paru/edema paru
Dengan hipitiroidisme Psikosis akut

2. CKMB Creatinkinase label M dan B)
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot,
miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan
diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu :
Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM
Otot bergaris berisi 90 MM dan 10 MB
Otot jantung berisi 60 MM dan 40 MB
8

Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya

adanya kerusakan jaringan pada jantung.
Nilai normal kurang dari 10 U/L
Nilai ~ 10-13 U/L atau ~ 5 total CK menunjukkan adanya
peningkatan aktivitas produksi enzim.
Klinis:
Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit
otot rangka, cedera cerebrovaskuler.
Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distroIi
otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M,
hipokalemia dan hipotiroidisme.
Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung,
iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan deIibrilasi jantun.
Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler,
pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome
reye, embolisme pulmonal dan kejang.
Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, Iurosemid,
aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan kloIibrat.

3. LDH laktat dehidrogenase)
Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan
menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar
luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium.
Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH
akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah inIark dan tetap
abnormal 1-3 minggu kemudian.
Nilai normal : 80-240 U/L
Kondisi yang meningkatkan LDH
No. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab
a. Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik
Karsinoma metastasis
Shok dan hypoxia
9

Hepatitis
InIark ginjal
b. Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard inIark
InIark paru
Kondisi hemolitik
Leukemia
InIeksi mononukleus
Delirium remens
Distropia otot
c. Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati
NeIrotik sindrom
Hipotiroidisme
Kolagitis
Sumber. FK.Widmann,1994

4. Troponin
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang
menghambat kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan
myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca , akan mengubah posisi
molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein
regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan
mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T.
Peningkatan troponin menjadi pertanda positiI adanya cedera sel
miokardium dan potensi terjadinya angina.
Nilai normal 0,16 Ug/L

5. SGOT Serum glutamik oksaloasetik transaminase)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat
amino transIerase) katalisator-katalisator perubahan asam amino
menjadi asam alIa ketoglutarat.
10

Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung.
Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya
kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.
Pada penderita inIark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam
dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali
normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5.
Nilai normal :
Laki-laki s/d 37 U/L
Wanita s/d 31 U/L
Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT
No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab
1 Peningkatan ringan ( 3X normal)
2 Peningkatan sedang (3-5X normal)
3 Peningkatan tinggi (~5X normal)
Sumber:Fk.Wimann,1994

6. SGPT serum glutamik pyruvik transaminase):
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada
dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin
aminotransIerase).
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma
atau kerusakan pada hati.
Nilai normal :
Laki-laki : s/d 42 U/L
Wanita : s/d 32 U/L
a. Peningkatan SGOT/SGPT : ~ 20X normal : hepatitis virus, hepatitis
toksis.
b. Penigkatan 3-10x normal : inIeksi mononuklear, hepatitis kronik
aktiI, obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan inIark
miokard (AST~ALT).
c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati,
sirosis Laennec, dan sirosis biliar
11

. HBDH alfa hydroxygutiric dehidrogenase)

Merupakan enzim non sIesiIik. Untuk diagnostic miokard inIark.
Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH
3,4. Penigkatan HBDH biasanya juga menandai adanya miokard
inIark dan juga diikuti peningkatan.

8. EKG:
Perubahan EKG yang terjadi pada Iase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen
ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS
yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
- 0 tidak mengalami nyeri
- 1 nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktiIitas
- 2 nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan
terganggunya aktiIitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat
tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

Lokasi infark dan sadapan EKG-nya .
- infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada
arteri desenden anterior kiri
- infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi
pada arteri koronaria kanan
- infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R,
menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan
- infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan
oklusi pada arteri sirkumIleksi kiri dapat merupakan bagian dari
berbagi sisi inIark
- infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan
gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri
koronaria kanan atau arteri sirkumIleksi kiri atau keduanya dapat
merupakan bagian dari sisi inIark yang lain termasuk inIerior.

12

e. Diagnostik klinis
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan eIek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus
bila pasien aktiI (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi Iungsi pacu jantung/eIek obat antidisritmia.
Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disIungsi ventrikel atau katup
Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inIlamasi
akut contoh endokarditis sebagai Iaktor pencetus disritmia.
GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.






13

I. Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard inIark, yaitu :
Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan
tekanan vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic
yang mengakibatkan cairan merembes keluar.
Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya
kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen
dan nutrisi.
Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ
vital.
Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hypoxia, kulit dingin dan lembab.
Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya
gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam
pembentukan thrombus intracardial dan intravesikular
Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat inIark miokardium, proses inIeksi dan
disIungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung
melemah.
EIusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya
perikarditis dan gagal jantung.


14

g. Penatalaksanaan
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
nti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial Iibrilasi atau Ilutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial Iibrilasi dan
aritmia yang menyertai anastesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
nti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
tenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi.
nti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
miodarone, indikasi J1, SJ1 berulang
nti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Jerapamil, indikasi supraventrikular aritmia
Selain itu Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI
diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga reIerIusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Waktu paling eIektive pemberiannya
adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari
15

12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien

diatas 75 tahun
Contohnya adalah streptokinase
2. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga
digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan
juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa
digunakan untuk memperbaiki aritmia.
Terdapat dua jenis yaitu .ardiosele.9ive (metoprolol, atenolol, dan
acebutol) dan non-.ardiosele.9ive (propanolol, pindolol, dan
nadolol)
3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil
4. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan
bekuan darah pada arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin.
5. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan
platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan
jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
Terapi medis:
Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan
prosedur elektiI.
DeIibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
16

DeIibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi

dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa
atau pada pasien yang resiko mengalami Iibrilasi ventrikel.
Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol Irekuensi
jantung.
Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter
dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah
menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan
untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.
Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang
tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent
biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan
ulang pada arteri.
b. CABG (Coronary Artery Bypass GraIting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari
bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan
pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan
jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti,
terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
O Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-
obatan maupn mengikuti program rehabilitasi.
O Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan
untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara
lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas Iisik.


17

2. Proses Keperawatan Akut Miokard InIark

a. Pengkajian
Salah satu aspek penting perawatan pasien MI adalah
pengkajian keperawatan. Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan
data dasar tentang inIormasi status terkini pasien, sehingga setiap
perubahan bisa diketahui sesegera mungkin. Pengkajian keperawatan
harus sistematis dan ditunjukan untuk mengidentiIikasi kebutuhan
jantung pasien dan menentukan prioritas tadi.
Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat
khususnya yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada,
sulit bernapas (dipnea), palpitasi, pingsan (sinkop) atau keringat dingin
(diaporesis). Masing-masing gejala harus di evaluasi waktu dan
durasinya serta Iactor yang mencetuskan dan yang meringankan.
Selain itu, pengkajian Iisik yang lengkap dan tepat juga sangat
penting untuk mendekteksi adanya komplikasi. Setiap perubahan pada
status pasien harus dilaporkan segera. Metode sistematis yang
digunakan dalam pengkajian harus mengikuti parameter.
1ingkat kesadaran. Orientasi pasien terhadap waktu, tempat
dan orang dipantau dengan ketat. Terkadang terjadi perubahan status
pengindraan mental akibat terapi medis atau syok kardiogenetik yang
mengancam. Perubahan pengindraan berarti bahwa jantung tidak
mampu memompa darah yang cukup untuk oksigenasi otak. Karena
pasien mungkin mendapatkan obat yang mempengaruhi Iungsi
pembekuan darah, maka pengawasan adanta tanda-tanda pendarahan
otak adalah kewajiban perawat yang sangat penting. Dua perubahan
yang harus diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien
yang terdengar lebih berat pada saat tidur. Pasien yang mendapat
pengobatan yang mempengaruhi pembekuan darah harus dibangunkan
sesering mungkin untuk mengkaji status mentalnya.
Fungsi motorik dan tingkat kesadaran dapat diuji secara
bersamaan melalui kemampun merespon perintah sederhana.
Misalnya, respon pasien untuk 'mengemgam tangan saya
18

memungkinkan perawat mengkaji status mental maupu kekuatan

genggaman masing-masing tangan.
yeri dada. Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya
temuan terpenting pada pasien dengan MI akut. Pada setiap episode
nyeri dada, harus dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya
mengenai beratnya nyeri dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0
tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling berat.
Frekuensa dan irama jantung. Frekuensi dan irama jantung
dipantau terus-menerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak
jauh. Frekuensi dipantau akan adanya kenaikan dan penurunan yang
tidak dapat dijelaskan; irama dipantau akan adanya deviasi terhadap
irama sinus. Awitan distrimia dapat merupakan petunjuk bahwa
jantung tidak cukup mendapatkan oksigen. Bila terjadi distrimia tanpa
nyeri dada, maka parameter klinis lain selain oksigen yang adekut
harus dicari, seperti kadar kalium serum terakhir. Pada beberapa kasus
mungkin diperlukan terapi medis antiditritmia.
Bunyi jantung. Bunyi jantung harus diauskultasi dengan
stetoskop yang baik. Bagian bell stetoskop digunakan untuk
mendengarkan nada rendah. Sedang diagIragma untuk mendengarkan
suara tinggi. Bell stetoskop diletakan diatas kulit dada dengan ringan,
sebaliknya diagIragma diletakan dengan mantap.
Bunyi jantung satu (S
1
), terdengar paling jelas diatas apeks
jantung yang menunjukan permulaan systole, harus diidentiIikasi
pertama kali. Bunyi jantung dua (S
2
), terdengar paling jelas pada basis
dan menunjukan permulaan diastole, diidentiIikasi kemudian.
a9a9 bunyi fan9ung yang 9idak normal. Mencangkup bunyi
jantung tiga (S
3
), yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi
jantung empat (S
4
), yang dikenal sebaga galop antrial atau presistolik.
S
1
dan S
2
cbersama-sama terdengar seperti 'lub-dub S
1
('lub) lebih
keras di apeks, dan S
2
('dub) lebih keras dibasis. Suara S
3
terdengar
setalah S
2
separti suara puisi pada kata ken-9u.k-y (S
1
-S
2
-S
3
). Suara
19

jantung S
4
mendahului S
1
seperti irama puisi kata %en-nes-see. (S
4
-S
1
-
S
2
).
Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S
3
. Bunyi S
3

dihasilkan saat darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak
lentur dari jantung yang rusak. Bunyi S
3
merupakan tanda awal gagal
ventrikel kiri yang mengancam. Deteksi dini S
3
yang di ikuti piata
laksanaan medis yang agresiI dapat mencegah edema paru yang
mengancam jiwa.
Murmur jantung atau Iriction rub pericardium dapat didengar
dengan mudah sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk
di diagnosa namun dapat terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan
segera. Adanya ; sedang Iriction rub menunjukan adanya perikarditis.
Teknan darah. Tekanan darah diukur untuk menentukan respon
terhadap nyeri dan keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator,
yang dikenal dapat menurunkan tekanan darah. Pengukuran tekan nadi
perlu diperhatikan dengan cermat. Tekanan nadi adalah perbedaan
angka antara tekanan sitole dan diastole. Penurun tekanan nadi bisa
terjadi setelah MI. volume sekuncup (jumlah darah yang disemprotkan
pada setiap kontraksi ventrikel) dapat disimpulkan dari tekanan nadi.
Penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup.
Denyut nadi periIer. Denyut nadi periIer di evaluasi Irekuensi
dan volumenya. Perbedaan Irekuensi denyut nadi periIer dan Irekuensi
denyet jantung menegaskan adanya distritmia seperti Iibrilasi atrium.
Denyut nadi periIer paling sering di evaluasi untuk menentukan
pencukupan aliran darah ke exremitas. Pasien dengan MI akut rentan
terhadap pembentukan thrombus di anteri periIer. Denyut nadi periIer
Yang melemah bisa merupakan petunjuk bahwa sedang terjadi
penyumbatan aliran darah.
Tempat inIuse intravena sering diperiksa kelancaranya dan
akan adanya tanda-tandanya radang. Berbagai obat diberikan secara
intravena untuk mencegah perubahan kadar enzim serum yang dapat
terjadi bila obat diinjeksi secara intramuskuler. Maka penting sekali
20

dipasang satu atau dua inIuse intravena pada pasien yang mengalami
nyeri dada agar selalu tersedia akses untuk pemberian obat darurat.
Warna kulit dan suhu. Kulit di evaluasi untuk mengetahui
apakah warnanya merah muda, hangat dan kering, yang menunjukan
sirkulasi periIer yang baik. Karena warna kulit setiap orang berbeda,
maka tempat terbaik untuk memeriksa warna kulit adalah pada kuku,
selaput mukosa mulut, dan cuping telinga. Pada tempat tersebut akan
tampak biru atau ungu pada pasien yang mengalami kesulitan
mempertahan kan kebutuhan oksigen. Pasien yang kulitnya dingin,
lembeb atau berkeringat dingin (diaIoresis) mungkin merupakan
respons terhadap terapi medis atau kolaps kardiovaskuler yang
berlanjut seperti pada syok kardiogenetik.
Paru setiap peningkatan atau penurunan Irekuensi pernapasan
harus diawasi, seirinh dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas
harus teratur dan hambatan aliran udara.
Napas pendek, dengan atau tampa sesak dan batuk adalah
kunci tanda klinis yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering
merupakan tanda gagal jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing
dan krekel. Wheezing di akibatkan oleh udara yang melintasi jalan
sempit, krekel terjadi apabila udara bergarak melalui air dan bila terjadi
MI akut, biasanya menunjukan gagal jantung.
Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat terjadi pada
AMI. Jumlah yang dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa
akan adanya darah. Pembatasan asupan makanan hanya berupa
makanan cair, dapat meringankan kerja jantung dengan cara
mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna makanan
padat. Jika diperlukan prosedur invasive, maka kemungkinan aspirasi
isi lambung ke paru dapat dikurangi bila pasien hanya menelan
makanan cair.
Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan dikeempat kuadran.
Setiap kuadran diauskultasi adanya bising usus. Dicatatat juga ada atau
tidaknya Ilatus. Arteri mesentrika sangat rentan terhadap trombus
21

ventrikel sehubungan dengan AMI; hilangnya motilitas usus adalah

tanda cardinal masalah ini. Setiap Ieses yang dikeluarkan diperiksa
adanya darah, khususnya pada pasien yang mendapat obat-obatan yang
mempengaruhi pembekuan darah.
Status volume cairan. Pengukuran haluran urine sangat
penting, terutama dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada
sebagien besar kasus, cairan yang seimbang atau yang cenderung
negative akan lebih baik karena pasien dengan AMI harus menghindari
kelebihan cairan dan kemungkinan terjadi gagal jantung. Pasien harus
diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian tubuh lain pada
pasien tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan
peredaran darah yang statis perawat harus waspada terhadap
berkurangnya haluran urine (oliguliria); suatu tanda awal syok
kardiogenetik adalah hipotensi yang disertai oliguliria.

b. Diagnosa keperawatan
1) Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
wajah meringis
gelisah
delirium
perubahan nadi, tekanan darah.
2) Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan Iaktor-Iaktor
listrik, penurunan karakteristik miokard.
3) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perIusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
4) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan naIas/ alveolar edema
paru/eIusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktiI ) ditandai dengan :
22

Dispnea berat
Gelisah
Sianosis
Perubahan GDA
Hipoksemia
5) Intoleransi aktiIitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis
jaringan miokard ditandai dengan gangguan Irekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktiIitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum
6) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
7) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang inIormasi
tentang Iungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status
kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup
ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.

c. Intervensi Keperawatan
1) Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri
koroner.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Pantau / catat karakteristik
nyeri dada pasien : lokasi,
radius, durasi, kualitas, dan
Iaktor-Iaktor yang
mempengaruhi.
IdentiIikasi karakteristik nyeri dada
secara tepat akan menjadi acuan
untuk melakukan intervensi.

2 Ukur dan catat tanda vital tiap
jam.

supply O
2
koroner yang adekuat
dapat dimaniIestasikan dengan
kestabilan tanda vital.
3 Beri posisi semiIowler

Posisi semiIowler dapat
meningkatkan ekspansi dada dan
23

NO INTERVENSI RASIONAL
sirkulasi darah meningkat.
4 Beri O
2
sesuai terapi Pemberian O
2
dapat menambah
supply O
2
miokard.
5 Anjurkan dan bimbing pasien
untuk tarik naIas dalam
(teknik relaksisi), teknik
distraksi, dan bimbingan
imajinasi.

Teknik relaksisi dibutuhkan untuk
meminimalkan konsumsi O
2

miokard dan meningkatkan supply
O
2
jaringan, teknik distribusi dan
imajinasi membantu mengalihkan
Iocus perhatian dari rasa nyeri.
6 Lakukan pemeriksaan ECG
tiap hari dan saat nyeri dada
timbul.
Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat
nyeri dada timbul berguna untuk
mendiagnosa luasnya inIark.
7 Berikan terapi tirah baring
(bedrest) selama 24 jam
pertama post serangan.
Tirah baring/istirahat total dapat
mengurangi konsumsi/demand O
2

miokard.
8 Ciptakan lingkungan yang
tenang
Stressor dari luar diminimalkan
sehingga kebutuhan O
2
miokard
berkurang.


B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Beri penjelasan pentingnya
tirah baring (bedrest)
Menambah pengetahuan pasien,
bahwa tirah baring dapat
mengurangi konsumsi oksigen
miocard sehingga pasien dapat
kooperatiI selama perawatan.
2 Jelaskan akibat jika pasien
banyak beraktivitas selama
24 jam pertama post
Pada Iase akut supply oksigen
menurun oleh karena adanya
sumbatan pada miokard, aktivitas
24

NO INTERVENSI RASIONAL
serangan. dapat memperburuk hemodinamik.
3 Beri kesempatan pada pasien
untuk bertanya tentang hal-
hal yang belum dimengerti.
Umpan balik positiI dari pasien dan
keluarga menjadi tolak ukur sikap
kooperatiI pasien.
4 Ukur dan catat tand vital
sebelum dan sesudah
aktivitas.
EIek dari aktivitas terhadap
sirkulasi sistemik dan koroner
dapat ditunjukkan dalam
peningkatan tanda vital.
5 Bantu pasien dalam
memenuhi ADL.
Kebutuhan ADL pasien dapat
terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurang beban jantung
pasien.
6 Evaluasi respon pasien saat
setelah aktivitas terhadap
nyeri dada, sesak, sakit
kepala, pusing, keringat
dingin.
Adanya tanda-tanda tersebut
merupakan tanda adanya ketidak
seimbangan supply dan kebutuhan
oksigen miokard.
7 Hentikan aktivitas saat pasien
mengeluh nyeri dada, sesak,
sakit kepala, pusing, keringat
dingin.
Istirahat dibutuhkan untuk
mengurangi kebutuhan oksigen
miokard.
8 Beri penjelasan pada pasien
tanda tanda memburuknya
status hemodinamik akibat
aktivitas: nyeri dada, sesak,
sakit kepala, pusing, keringat
dingin.
Pasien dapat waspada apabila ada
tanda-tanda penurunan
hemodinamik dan tahu cara
menanggulanginya.



25

C. Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama

dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral
seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Ukur dan catat tanda vital
tiap jam.
Penurunan curah jantung dapat
dimaniIestasikan dengan peningkatan
nadi, TD, HR.
2 Kaji adanya bunyi tambahan
pada Auskultasi.
Bunyi S3 biasanya dihubungkan
dengan kelebihan kerja ventrikel kiri
dan S4 berhubungan dengan
ischemic miokard.
Murmur menunjukkan gangguan
aliran darah normal pada jantung.
3 Auskultasi bunyi naIas Crecies menunjukkan kongesti paru
akibat penurunan Iungsi miokard.
4 Pantau Irekuensi dan irama
jantung dan catat adanya
irama disritmia melalui
monitor (bedside monitor
ECG)
Adanya nekrose / kematian otot
jantung dapat menyebabkan
gangguan sistim konduksi dan
penurunan curah jantung.
5 Observasi perIusi jaringan :
Acral, kelembaban kulit dan
perubahan warna kulit dan
ujung-ujung jari dan nilai
Capilary ReIill Time (SPO
2
)
Penurunan cardiac output dapat
mempengaruhi sirlulasi darah
(periIer)
6 Ciptakan lingkungan yang
aman dan nyaman, batasi
aktivitas.
Lingkungan yang aman dan nyaman
menurunkan stressor luar sehingga
menurunkan konsumsi O
2
miokard.
7 Catat intake-output tiap 6 jam Penurunan cardiac output
menuebabkan penurunan perIusi
ginjal.
26

D. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang

terpajang atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang
akan datang.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Kaji pengetahuan pasien dan
keluarga tentang penyakit
jantung.
Dasar pengetahuan yang dimiliki
pasien dan keluarga membantu
perawat dalam memberikan
penyuluhan kesehatan.
2 Beri penjelasan kepada
pasien dan keluarga tentang
keadaan penyakitnya secara
sederhana : PatoIisiologi,
penyebab, tanda dan gejala,
Iaktor predisposisi, terapi dan
perawatan.
Pendidikan kesehatan pada pasien
dan keluarga tentang penyakitnya
dibutuhkan untuk membangun
sikap kooperatiI.
3 Beri kesempatan kepada
pasien dan keluarga untuk
bertanya apabila ada yang
belum jelas.
Evaluasi respon pasien dan
keluarga terhadap penjelasan yang
diberikan.
4 Jelaskan prosedur yang akan
dilakukan dan perubahan
yang diharapkan dari
tindakan / prosedur tersebut.
Kejelasan dari setiap prosedur
dapat menjadi dasar sikap
kooperatiI pasien dan keluarga.
5 Hindari adanya konIrontasi
dengan pasien.
KonIrontasi dapat meningkatkan
emosi pasien.
6 Beri penjelasan tentang
bahaya merokok dan
makanan tinggi kolesterol.
Pendidikan kesehatan dibutuhkan
untuk merubah pola / gaya hidup
pasien yang berhubungan dengan
penyakitnya.
7 Beri penjelasan tanda-tanda
memburuknya hemodinamik.
IdentiIikasi dini dapat membantu
pasien dalam penanganan secara
27

NO INTERVENSI RASIONAL
dini.
8 Libatkan keluarga dalam
berpartisipasi aktiI dalam
rehabilitasi di rumah.
Pengawasan setelah pasien di
rumah adalah tugas keluarga.


Perbedaan antara Angina Pectoris dengan Akut Miokard inIark adalah :
Angina Pectoris Akut Miokard InIark
- Nyeri dada di daerah sternum,
- substernal atau dada sebelah kiri
dan kadang-kadang menjalar ke
lengan kiri, punggung, rahang,
leher, atau ke lengan kanan
- dapat timbul di tempat lain seperti
di daerah epigastrium, leher,
rahang, gigi, bahu.
- Nyeri dada biasanya seperti
tertekan benda berat, atau seperti
di peras atau terasa panas,
kadang-kadang hanya mengeluh
perasaan tidak enak di dada.
- Nyeri timbul pada saat melakukan
aktivitas dan mereda bila aktivitas
dihentikan
- Lamanya nyeri dada biasanya
berlangsung 1-5 menit
- Gambaran EKG saat istirahat dan
bukan pada saat serangan angina
sering masih normal.
- Foto rontgen dada sering
menunjukkan bentuk jantung
- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-
tusuk atau diiris-iris menjalar ke
lengan kiri,
- lebih intensiI dan lama serta tidak
sepenuhnya hilang dengan
istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin.
- Pada EKG terdapat elevasi
segmen ST diikuti dengan
perubahan sampai inversi
gelombang T; kemudian muncul
peningkatan gelombang Q
minimal di 2 sadapan.
- Peningkatan kadar enzim atau
isoenzim merupakan indikator
spesiIik inIark miokard akut yaitu
kreatinin IosIoskinase (CPK/CK),
SGOT, LDH, alIa hidroksi butirat
dehidrogenase, dan isoenzim CK-
MB. Yang paling awal meningkat
adalah CPK
28

yang normal.
- Perlu dilakukan exercise test,
positiI bila EKG menunjukkan
depresi segmen ST dan
gelombang T dapat terbalik.
-


E. Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri
2. Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas
3. PerIusi jaringan terpelihara secara adekuat
4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
5. Mematuhi program perawatan diri
6. Tidak menunjukan adanya komplikasi



29

BAB III
PENUTUP

A. Simpulan
Angina Pectoris adalah perasaan sakit dada yang disebabkan karena
timbulnya iskemia miocard, suplai darah dan oksigen ke miocard berkurang.
Aliran darah berkurang juga akibat penyempitan pembuluh darah koroner atau
arterikoronaria sedangkan Akut Miocard InIark adalah nekrosis miocard
akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Umumnya AMI didasari oleh
adanya arterosklerosis pembuluh darah koroner.

B. Saran
Diharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan
kepada klien yang mengalami angina pectoris dan akut miokard inIark. Dan
mampu melakukan pertolongan pertama pada pasien yang terserang angina
pectoris dan AMI.

DAFTAR PUSTAKA


Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6,
EGC, Jakarta
Price & Wilson (1995), PatoIisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4,
EGC, Jakarta
Price, Sylvia Anderson. PatoIisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih
bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ;
1994.
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed.
8. Jakarta : EGC; 2001.
Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I
Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-inIark-miokard-
akut/