BAB I PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan merupakan kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular yang disertai dengan pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagaian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain. Pada penyakit glaukoma didapatkan kerusakan saraf optik pada mata. Saraf optik bekerja layaknya kabel listrik yang terdiri dari jutaan jaringan dan berfungsi untuk menyampaikan pesan yang telah diterima mata ke otak. Kerusakan pada saraf optik ini diakibatkan dengan adanya peningkatan tekanan pada bola mata (intraocular pressure IOP) oleh cairan humor karena ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam bola mata. Cairan mata yang diproduksi oleh jaringan-jaringan di depan bola mata ini sebenarnya berfungsi untuk membawa oksigen, gula dan nutrient/zat gizi penting lainnya ke bagianbagian mata, atau singkatnya seperti membawakan asupan makanan terhadap kedua bola mata, selain itu juga untuk mempertahankan bentuk bola mata. Pada kasus Glaukoma, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran cairan mata. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaucoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaucoma sudut tertutup). Pengobatan ditujukan untuk nenurunkan tekanan intraokular dan memperbiki patogenesis yang mendasarinya. Penurunan pembentukan humor akueus merupakan metode untuk menurunkan

tekanan intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa obat dapat menurunkan pembentukan humor akueus. Selain itu, juga terdapat tindakan bedah untuk menurunkan
1

pembentukan pembentukan humor akueus tetapi biasanya digunakan setelah terapi medikamentosa gagal. Pada glaukoma sudut terbuka , dapat dilakukan tindakan untuk mempermudah aliran humor akueus melalui jalinan trabekula. Untuk glaukoma sudut tertutup dilakukan perbaikan akses humor akueus menuju sudut kamera okuli anterior apabila terdapat penutupan sudut yang reversible. Hal ini dapat dicapai dengan iridotomi laser perifer apabila penyebabnya adalah sumbatan pupil; miosis apabila terdapat pendesakan sudut ; atau sikloplegia apabila terdapat pergeseran lensa ke anterior. Pada glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup yang tidak berespon terhadap terapi medis dapat dilakukan bedah pintas sistem drainase. Pada glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk kelainan primernya. Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur. Di Amerika Serikat, 80.000 penduduknya buta akibat glaukoma sehingga penyakit ini menjadi utama penyebab kebutaan yang dapat dicegah. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk yang tersering yang menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral secara progresif dan asimptomatik, timbul secara perlahan dan sering tidak terdeteksi.Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada ras kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Birma dan Vietnam di Asia Tenggara. Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan adanya kerjasama dengan dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Oftalmoskopi (untuk mengetahui kelainan saraf optikus) dan tonometri harus merupakan bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada semua pasien yang kooperatif dan tentu saja semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini sangatlah penting pada pasien yang memiliki riwayat glaukoma pada keluarganya.

BAB II HUMOR AKUEUS

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus. II.1. Fisiologi Humor Aqueous Humor Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi bola mata tepatnya pada anterior chamber (kamera anterior oculli) dan posterior chamber (kamera posterior occuli) dengan volume sekitar 250L dan kecepatan produksi 1,5-2 L/menit. Humor aqueous diproduksi oleh epitel badan siliar. Setelah diproduksi oleh badan siliar humor aqueous masuk pada kamera posterior, kemudian mengalir ke kamera anterior melalui pupil dan berakhir pada jalinan trabekular pada sudut kamera anterior.

Gambar 1. Trabekular meshwork Jalinan trabecular dibentuk oleh jaringan-jaringan kolagen dan dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran menyerupai pori-pori yang semakin mengecil saat mendekati canal schlemm. Pori-pori ini akan membesar saat otot siliaris berkontraksi, dan pada saat itulah terjadi proses drainase humor aqueous.

Kecepatan aliran humor aqueous dalam kanalis Schlemm dipengaruhi oleh pembentukan saluran-saluran transelular siklik pada lapisan endotel, Saluran eferen kanalis schlemm mengalirkan cairan ke dalam sistem vena. II. 2. Dinamika Humor Aqueous Produksi = Pembuangan Tekanan Intra Okuler Normal Badan siliar Bilik mata belakang Pupil Bilik mata depan

Sudut bilik mata depan

80% Trabekulum Kanal schlemm Saluran kolektor

20% Stroma dari pembuluh darah iris dan badan siliar

Pembuluh darah suprakorid Vena episklera Vena korteks Vena conjunctiva

Sinus kavernosus

Pembentukan & Aliran Humor Akueus Humor akueus diproduksi oleh korpus siliare Ultrafiltrat dan plasma yang dihasilkan distroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah memasuki kamera posterior , humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu kejalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraocular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. Aliran Keluar Humor Akueus Jalinan trabekular terdiri dari berkas-berkas jalinan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral). Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya , bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraocular yang dicapai oleh terapi medis. Dinamika Tekanan Tekanan intraokular adalah gambaran penting pada glaukoma sehingga diperlukan pembahasan singkat mengenai dinamika tekanan A.Hubungan Tekanan-Tegangan-Regangan; istilah tekanan (pressure), tegangan (tension), regangan (strain) sering saling dipertukarkan dan dianggap sama di beberapa

kamus. Namun harus dipahami adanya perbedaan dan interaksi antara ketiga istilah yang berkaitan tetapi tidak sama ini agar dinamika tekanan pada glaukoma bisa dipahami. 1. Tekanan. Tekanan hidrostatik adalah gaya per satuan luas yang diberikan oleh fluida (cairan atau gas) di dalam suatu ruang tertutup. Pada mata, seperti sistem tertutup yang berisi fluida lainya, gaya tekanan bekerja normal terhadap gaya struktural (dinding korneosklera). Tekanan rerata di mata adalah sekitar 14 mmHg. Untuk perhitungan, sentimeter air satuan tekanan yang lebih mudah digunakan daripada millimeter air raksa. Untuk mengubah millimeter air raksa menjadi sentimeter air kalikan dengan 1,36. Dalam satuan yang lebih lazim tekanan mata rerata adalah sekitar 19 cm (7,5 inchi) air atau 0,25 psi (pon per inci persegi). Kerusakan akibat glaucoma biasanya mulai terjadi apabila tekanan sekitar dua kali lipat dari nilai tersebut, dan mata pecah apabila tekanan 240 kali dari normal. Tekanan hidrostatik per se tidak menyebabkan kerusakan pada neuron-neuron halus yang berjalan sejajar di dasar sklera. Seorang penyelam yang berbaring di dasar samudra dapat diperbandingkan dengan sebuah neuron yang terdapat di jaringan uveosklera. Penyelam tersebut tidak akan merasakan gangguan pada kedalaman 43 meter walaupun tekanan adalah 3000 mmHg, atau kira-kira sama dengan tekanan didalam bola mata yang menimbulkan ruptur. Tubuh penyelam walaupun mendapat sekitar 10 tekanan hidrostatik- tidak akan terdorong ke samudera dan neuron tidak akan terdorong ke sclera oleh tekanan hidrostatik. 2. Tegangan (tensile stress). Sebuah dongkrak yang menopang sebuah mobil mendapat stress kompresif. Tambang penyeret yang menarik sebuah mobil mendapat tensile stress atau tegangan. Stres ditentukan oleh besar gaya persatuan luas. Tensile stress atau vector gaya tegangan bekerja sejajar dengan dinding sklera (berusaha untuk mendorong sklera keluar). Dengan cara yang sama , tekanan abdomen yang tegak lurus terhadap ikat pinggang hampir analog dengan tekanan intraokular, sedangkan tegangan di sepanjang ikat pinggang yang bekerja untuk memutuskan ikat pinggang analog dengan tegangan sklera. Trampoline (kain penyangga akrobat) dan kulit gendang adalah contoh murni tanpa tekanan. Tekanan di kedua sisi membran yang menegang tersebut sama. Besarnya tegangan di sklera, kornea dan lamina kribrosa tidak sama. Persamaan tegangan untuk bola berdinding tipis dapat digunakan untuk memperoleh perkiraan tegangan di berbagai bagian dinding korneosklera. Tegangan di sklera berbanding langsung dengan tekanan intraokular dikalikan dengan jari jari ke,engkungan sklera dan berbanding tebalik dengan dua kali ketebalan sklera:

Tegangan = ( Tekanan x jari-jari) : (2 x Ketebalan)

Sebuah mata yang perlahan lahan mengalami peningkatan tekanan biasanya robek di bagian bawah traktus lateralis karena sklera menipis seperti yang diperkirakan oleh persamaan tegangan. Peningkatan tekanan mendadak akibat trauma (mis,, pukulan balok kayu) sering menyebabkan ruptur mata di limbus karena efek landasan dari korpus vitreum yang lebih kental. 3. Reganganregangan adalah perpindahan persatuan panjang. Perpindahan diukur dengan pengukur regangan. Regangan dapat menyebabkan kerusakan dan di tubuh dapat menyebabakan nyeri dan kerusakan. Dengan menggunakan analogi ikat pinggang, regangan adalah regangan/perpindahan ikat pinggang persatuan panjang akibat tegangan yang di akibatkan oleh tekanan pada abdomen. Untuk menghitung regangan suatu bahan pada tekanan atau tegangan tertentu digunakan satu dari tiga modulus elastisitas. Masing-masing modulus sesuai untuk tipe struktur tertentu. Thomas young (1773-1892) seorang dokter Inggris mengklarifikasikan hubungan komplek ini seperti dijelaskan di paragraph berikut; a. Modulus E-Young. Modulus E-young digunakan untuk menentukan sifat elastis struktur tertentu misalnya kabel , bejana bertekanan, kapal selam, sel biologik, organisme multisel dan mata. E didefinisikan sebagai tegangan yang diperlukan untuk meregangkan suatu bahan dengan satuan potongan melintang menjadi dua kali panjangnya. b. Shear modulus G. Shear modulus G digunakan untuk menentukan sifat elastis struktur-struktur misalnya baut dan mur. G tidak terlalu penting bagi kita dalam pembahasn elastisitas mata. Ini kadang-kadang disebut modulus rigiditas dan istilah salahrigiditas sklera mungkin berasal dari penggunaan shear modulus ini secara tidak tepat pada perhitungan perhitungan mata. c. Bulk modulus K. Bulk modulus K juga tidak terlalu penting bagi kita dalam pembahasn mengenai elastisitas mata. Tetapi bulk modulus adalah tekanan hidrostatik (stress kompresif) yang diperlukan untuk memeras (meregangkan suatu bahan padat menjadi separuh volumenya.

Persamaan empiris rigiditas sklera yang terdapat di beberapa literatur glaukoma mirip dengan persamaan bulk modulus. Namun menggunakan bulk modulus untuk mata hanya akan sahih apabila mata berupa sklera padat yang terkena tekanan hidrostatik eksternal. Namun mata adalah suatu bola yang hampir sferis yang terdiri dari sklera elastik dan berisi cairan dibawah tekanan sehingga dapat dijelaskan hanya dengan modulus young sebagaimana pembuluh-pembuluh tekanan berdinding tipis lainnya. Analogi ikat pinggang sekarang mungkin dapat digunakan untuk menggambarkan bagaimana neuron-neuron mengalami kerusakan pada glaukoma. Bayangkan seseorang yang sangat gemuk menggunakan ikat pinggang (sclera) dari kain yang halus (neuron). Setelah berpuasa beberapa hari, orang gemuk tersebut makan sangat banyak sehingga terjadi robekan sebagaian pada tepi kain yang halus tersebut. Perkembangan proses kerusakan tersebut adalah sebagai berikut; (1) Abdomen yang mengembang (tekanan intraokular) menimbulkan tekanan ringan dengan sudut tegak lurus terhadap ikat pinggang, yang menghasilkan tegangan yang sejajar dengan ikat pinggang sehingga ikat pinggang cenderung terlepas. (2) Tegangan menyebabkan regangan (strain) ikat pinggang , sesuai hukum modulus Young. (3) Regangan (strain) menyebabkan kerusakan tepi kain yang halus (neuron).

B. Alat untuk Mengukur Tegangan dan Tekanan Okular. Tonometer aplanasi Goldman dirancang untuk mengukur tekanan intraokular , hasilnya diukur dalam millimeter air raksa. Alat Schiotz adalah tonometer sejati, yang terutama mengukur tegangan. Pencatatan harus dalam satuan tegangan atau satuan skala, seperti yang semula dianjurkan oleh Schiotz, tetapi satuan-satuan tersebut umumnya dikonversikan menjadi millimeter air raksa (yang merupakan satuan tekanan, bukan regangan).

II. 3. Gangguan Dinamika Humor Aqueous

Gangguan dinamika Humor aqueous

TIO menurun

TIO meningkat

Hipotoni Dapat menjadi Pthisis bulbi

Hipertensi occuli

Glaukoma

Ketidakseimbangan humor aqueous akan menyebabkan perubahan tekanan bola mata, bisa meningkat atau menurun. Hal ini dapat disebabkan oleh kelainan dari produksi, jalur pengaliran, pembuangan atau bisa juga sebagai akibat dari komplikasi dari penyakit yang lain.

BAB III GLAUKOMA

III. 1. Definisi Glaucoma adalah sekelompok penyakit mata yang secara bertahap mengakibatkan penurunan visus tanpa adanya tanda-tanda terlebih dahulu. Pada tahap awal dari penyakit ini, mungkin tanpa gejala. Para ahli memperkirakan bahwa setengah dari orang yang terkena glaukoma mungkin tidak tahu bahwa mereka sedang menderita glaukoma. Glaukoma disebabkan oleh sejumlah penyakit mata yang berbeda, dalam banyak kasus menyebabkan peningkatan tekanan bola mata. Meningkatnya tekanan bola mata ini disebabkan oleh cadangan humor aqueous mata yang tidak dapat dialirkan secara sempurna. Seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan kerusakan pada nervus optikus.

III. 2. Patofisiologi Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab terjadinya kerusakan saraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata.

Gambar 2. Patofisiologi glaukoma

10

Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola matanya normal, penyebab dari tipe glaucoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. Risiko untuk menderita glaucoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan), suku bangsa, diabetes, migraine, tidak bisa melihat jauh (penderita myopia), luka mata, tekanan darah, penggunaan obat-obat golongan cortisone (steroids).

III. 3. Faktor Resiko Jika seseorang memiliki tekanan intraokular lebih tinggi dari yang seharusnya, akan meningkatkan risiko terjadinya glaukoma. Tekanan Intraokular (IOP) adalah tingkat tekanan cairan di dalam mata. Tekanan intraokular yang normal berkisar antara 12-21mmHg, meskipun demikian orang dengan tekanan intraokular yang rendah juga dapat menderita glaukoma, sebaliknya orang dengan tekanan intraokular yang tinggi dapat hidup dangan mata yang sehat. Namun sebagian besar orang-orang yang memiliki tekanan intraokuler yang sedikit meningkat belum tentu memicu terjadinya glaukoma. Hal ini memyulitkan kita untuk memprediksi siapa yang dapat menderita glaukoma. Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena glaukoma kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang jelas, sebaiknya kita berhati-hati pada beberapa faktor: 1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat. 2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.

11

3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat. 4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis. Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder. 5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada mata dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju. 6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus membuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi yang dilaporkan dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkan terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka pada orang

12

dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah. 7. Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya glaukoma sekunder, sebagai contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork.

III. 4. KLASIFIKASI Dua jenis Glaucoma yang umum adalah Prymary Open Angle Glaucoma atau Glaukoma sudut terbuka dan Acute Angle Closure Glaucoma atau Glaukoma sudut tertutup. Pada umumnya, orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi risikonya untuk menderita Glaucoma dan kehilangan penglihatannya daripada orang kulit putih dan Glaucoma adalah salah satu penyebab utama kebutaan di Asia. Tabel 1. Kalsifikasi glaucoma berdasarkan etiologi. A. Glaukoma Primer 1. Glaucoma sudut terbuka a. b. a. Akut b. Subakut c. Kronik d. Iris plateu Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik) Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah) 2. Glaucoma sudut tertutup

13

B. Glaucoma Kongenital 1. Glaucoma kongenital primer 2. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain a. Sindrom pembelahan kamera anterior Sindrom Axenfeld Sindrom Rieger Anomal Peter b. Aniridia 3. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. Sindrom Sturge-Weber b. Sindrom Marfan c. Neurofibromatosis d. Sindrom Lowe e. Rubella Kongenital

C. Glaucoma Sekunder 1. Glaucoma pigmentasi 2. Sindrom eksfoliasi 3. Akibat kelainan lensa (fakogenik) a. Dislokasi b. Intumesensi c. Fakolitik 4. Akibat kelainan traktus uvea a. Uveitis b. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. Tumor 5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE) 6. Trauma a. Hifema b. Kontusio/resesi sudut c. Sinekia anterior perifer 7. Pascaoperasi
14

a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna) b. Sinekia anterior perifer c. Pertumbuhan epitel ke bawah d. Pasca bedah tandur kornea e. Pasca bedah pelepasan retina 8. Galucoma neovaskular a. Diabetes mellitus b. Sumbatan vena retina sentralis c. Tumor intraokular 9. Peningkatan tekanan vena episklera a. Fistula karotis-kavernosa b. Sindrom Sturge-Weber 10. Akibat steroid

D. Glaucoma Absolut : Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah

mata yang keras, tidak dapat melihat, sering nyeri.

Tabel 2. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular A. Glaucoma sudut terbuka 1. Membran pratabekular : Semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaucoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratabekular. a. Glaucoma neovaskular b. Pertumbuhan epitel ke bawah c. Sindrom ICE 2. Kelainan trabekular a. Glaucoma sudut terbuka primer b. Glaucoma kongenital c. Glaucoma pigmentasi d. Sindrom eksfoliasi e. Glaucoma akibat steroid f. Hifema g. Kontusio atau resesi sudut h. Iridosiklitis (uveitis)
15

i. Glaucoma fakolitik 3. Kelainan pascatrabekular a. Peningkatan tekanan vena episklera

B. Glaucoma sudut tertutup 1. Sumbatan pupil (iris bombe) a. Glaucoma sudut tertutup primer b. Seklusio pupilae (sineksia posterior) c. Intumesensi lensa d. Dislokasi lensa anterior e. Hifema 2. Pergeseran lensa ke anterior a. Glaucoma sumbatan siliaris b. Sumbatan vena retina sentralis c. Skleritis posterior d. Pascabedah pelepasan retina 3. Pendesakan sudut a. Iris plateau b. Intumesensi lensa c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus 4. Sinekia anterior perifer a. Penyempitan sudut kronik b. Akibat kamera anterior yang datar c. Akibat iris bombe d. Kontraksi membran pratrabekular

III. 4.1 Open Angle Glaucoma (Glaukoma sudut terbuka) Tipe ini merupakan yang paling umum/sering pada glaukoma dan terutama terjadi pada orang lanjut usia (di atas 50 tahun). Penyebabnya adalah peningkatan tekanan di dalam bola mata yang terjadi secara perlahan-lahan. Rata-rata tekanan normal bola mata adalah 14 sampai 16 milimeter air raksa (mmHg). Tekanan sampai 20 mmHg masih dalam batas

16

normal. Tekanan di atas atau sama dengan 22 mmHg diperkirakan patut dicurigai menderita glaukoma dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Tekanan bola mata yang meningkat dapat membahayakan dan menghancurkan sel-sel saraf/nervus opticus di mata. Begitu terjadinya kehancuran sejumlah sel-sel tersebut, suatu keadaan bintik buta (blind spot) mulai terbentuk dalam suatu lapang pandangan. Bintik buta ini biasanya dimulai dari daerah samping/tepi (perifer) atau daerah yang lebih luar dari satu lapang pandangan. Pada tahap lebih lanjut, daerah yang lebih tengah/pusat akan juga terpengaruh. Sekali kehilangan penglihatan terjadi, keadaan ini tidak dapat kembali normal lagi (ireversibel). Tidak ada gejala-gejala yang nyata/berhubungan dengan glaukoma sudut terbuka, karenanya sering tidak terdiagnosis. Para penderita tidak merasakan adanya nyeri dan sering tidak menyadari bahwa penglihatannya berangsur-angsur makin memburuk sampai tahap/stadium lanjut dari penyakitnya. Terapi sangat dibutuhkan untuk mencegah berkembangnya penyakit glaukoma ini dan untuk mencegah pengrusakan lebih lanjut dari penglihatan.

Gambar 3. Mekanisme terjadinya glaukoma sudut terbuuka

III. 4.1.1 Primary open angle glaucoma

17

a. Batasan Glauckoma yang terjadi karena hambatan pembuangan aquous humor akibat kondisi primer berupa kelainan pada saluran pembuangan dengan sudut terbuka.

b. Patofisiologi Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan dibawah lapisan endotel kanalis schelmm. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

c. Diagnosis Pada anamnesis didapatkan riwayat bayangan gelap pada lapang pandang atau keaktifan sehari hari mulai terganggu sehingga harus berjalan dengan lebih perlahan lahan. Pada pemeriksaan didapatkan: visus sentral baik (kecuali stadium lanjut) tidak ada hyperemia konjungtiva dan siliar kornea jernih, bilik mata depan dalam, pupil normal funduskopi : gaung papil (+) dinyatakan dalam perbandingan antara diameter gaung (cupping) dan diameter papil (disk) C/D ratio > 0,4 tonometri : TIO > 21 mmHg lapang pandang : - dini : scotoma daerah superior - lanjut : scotoma luas, lapang pandang sempit gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka

d. Penatalaksanaann
18

- Melancarkan pembuangan dengan membuka saluran pembuangan dengan pilokarpin 1 2% 4x /hari mengurangi produksi aqueus humor dengan menghambat produksi 1. Timolol maleat 0,24 0,5 % x/hari 2. Azetazolamide 3 x 250 mg - Bila TIO masih tinggi maka pilihan berikutnya adalah aplikasi LASER pada jaring trebekel (laser trabeculo plasty/LTP) - Bila pilihan diatas masih belum berhasil , maka pilihan berikutnya adalah dengan bedah filtrasi yaitu membuat saluran pembuangan baru bagi penyaluran akuos dari BMD ke sub konjungtiva sebagai rongga penampungan aquos

III. 4.1.2 Pigmentary glaukoma Pigmentary glaucoma adalah suatu bentuk yang diturunkan dari bentuk glaucoma sudut terbuka yang mana kejadiannya lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita. Orang yang dengan miop (berkaca mata minus) biasanya yang lebih sering terkena. Bentuk anatomi dari mata merupakan faktor kunci untuk berkembangnya bentuk ini. Pigmentary glaucoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork

III. 4.1.3 Normal tension glaukoma (Glaukoma bertekanan normal) Glaucoma bertekanan normal adalah suatu keadaan dimana terjadi kerusakan yang progresif terhadap syaraf/nervus opticus dan terjadi kehilangan lapang pandangan meski tekanan di dalam bola matanya tetap normal. Tipe glaukoma ini diperkirakan ada hubungannya, meski kecil, dengan kurangnya sirkulasi darah di syaraf/nervus opticus, yang mana mengakibatkan kematian dari sel-sel yang bertugas membawa impuls/rangsang tersebut dari retina menuju ke otak. Sebagai tambahan, kerusakan yang terjadi karena hubungannya dengan tekanan dalam bola mata juga bisa terjadi pada yang masih dalam batas normal tinggi (high normal), jadi tekanan yang lebih rendah dari normal juga seringkali dibutuhkan untuk mencegah hilangnya penglihatan yang lebih lanjut. Glaucoma bertekanan

19

normal ini paling sering terjadi pada orang-orang yang memiliki riwayat penyakit pembuluh darah, orang Jepang atau pada wanita. Sebelum diagnosis glaucoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan: 1. Peningkatan tekanan intraokuler yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topical. 2. Kelainan postural pada tekanan intraocular dengan peningkatan mencolik saat pasien berbaring datar. 3. Peningkatan tekanan intraocular intermitten seperti pada penutupan sudut subakut. 4. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraocular dengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari. 5. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapang pandangan yang lain, termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vascular.

III. 4.2 Angle closure glaukoma (Glaukoma sudut tertutup) Glaukoma sudut tertutup paling sering terjadi pada orang keturunan Asia dan orangorang yang penglihatan jauhnya buruk, juga ada kecenderungan untuk penyakit ini diturunkan di dalam keluarga, jadi bisa saja di dalam satu keluarga anggotanya menderita penyakit ini. Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini, sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular meshwork itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork.

20

Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris dan lensa menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di belakang iris, selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi membuat iris menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi akut atau kronis. Pada yang akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata. Mata menjadi merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan ini merupakan suatu keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan terhadap syaraf opticus dapat terjadi dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap. Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami gejala serangan akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang kronis. Pada keadaan ini, iris secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi, maka akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak meningkat sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan memberikan pengobatan. Berdasarkan hasil survey epidemiologi, glaukoma sudut tertutup lebih sering terjadi di Asia Timur, khususnya keturunan Cina.

III. 4.2.1 Glaucoma Sudut Tertutup Primer Akut a. Batasan Glaucoma yang terjadi karena sudut tertutup secara akut akibat blok pupil karena kondisi primer berupa BMD dangkal.

21

b. Patofisiologi Predisposisi usia meningkat cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex: flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat blok pupil sudut tertutup TIO meningkat gangguan integritas struktur dan fungsi segmen anterior.

c. Tanda Dan Gejala Keluhan terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang mendadak dan sangat tinggi antara lain : nyeri periokular, penglihatan sangat menurun, melihat warna pelangi sekitar cahaya, mual, muntah. Tanda-tanda dari glaukoma sudut tertutup primer akut antara lain : hiperemi konjungtiva dan limbal, edema kornea, bilik mata depan dangkal disertai flare dan cells, tekanan intraokular sangat tinggi, papil saraf optik hiperemia, sudut bilik mata depan tertutup, pupil berdilatasi sedang.

d. Diagnosis Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi, sudut bilik mata depan tertutu p.

Gambar 5. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata depan pada penderita glaucoma akut sudut tertutup

e. Diagnosis Banding
22

Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma primer akut, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam. Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.

e. Penatalaksanaan Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular, gliserin 1-1,5 cc/kg BB dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume yang sama, dapat juga dipakai manitol 20% 1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 150 tetes/menit). Acetanolamide 500 mg IV atau 500 mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari, steroid topikal (prednisolone 1% atau dexametason 0,1% 4x/hari) untuk menekan reaksi radang dan menurunkan kerusakan iris dan trabekular. Sesudah 1 jam dilakukan pemeriksaan tonometri dan bilik mata depan, bila terjadi penurunan (<40mmHg) beri pilokarpin 2% dan bila jam tetap turun beri pilokarpin 1% 4x/hari, timolol 0,5% 2x/hari, bila kondisi mata sudah tenang, kornea sudah jernih dilakukan laser peripheral iridotomy atau iridektomy perifer. Tapi ingat jika tekanan tidak turun, ingat kemungkinan glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan diberi pilokarpin (menyebabkan lensa bergerak ke depan, blok pupil). Bila terjadi blok pupil siapkan untuk dilakukan argon laser peripheral iridoplasti (ALPI), tekanan turun, mata tenang (2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser peripheral iridotomy. Untuk mata jiran sementara pilokarpin 1% 4x/hari sampai saat terbaik untuk dilakukan laser peripheral iridotomy.

23

III. 4.2.2 Glaukoma Sudut Tertutup Subakut Seperti pada kasus akut, dengan faktor etiologi yang sama kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraokular berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut menjadi akut. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang, kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai hala disekitarnya, serangan sering terjadi malam hari.

III. 4.2.3 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronik a. Batasan Sama dengan glaucoma sudut tertutup primer akut terbengkelai, kelainan mata yang terjadi akibat glaucoma sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama. b. Patofisiologi Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada papil saraf optik. c. Gambaran Klinis Atroti iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan intraokular tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik sudah mulai atroti. d. Diagnosis Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu yang lalu disertai gejala klinis di atas. e. Penatalaksanaan Iridektomi perifer adalah komponen terapi yang penting kemudian dilanjutkan dengan terapi medikamentosa (jangan menggunakan epinefrin dan miotik kuat karena dapat memperparah penutupan sudut). Bila sudut masih tertutup, menandakan bahwa fungsi trabekular sudah terganggu, maka harus dilakukan trabekulektomi.

24

III. 4.2.4 Glaucoma Sudut Tertutup Karena Ektopia Lentis Anterior a. Batasan Kelainan mata yang terjadi karena tekanan intraokular meningkat dengan cepat sebagai hasil dari tertutupnya sudut akibat subluksasi lensa anterior. b. Patofisiologi Lensa dapat mengalami subluksasi akibat trauma atau secara spontan, misal pada sindroma Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior pada karpus vitreus juga berkaitan dengan glaukoma, walaupun mekanismenya belum jelas. Hal ini dapat terjadi karena kerusakan sudut pada dislokasi traumatik. c. Diagnosis Riwayat trauma atau tanda-tanda sindroma tertentu, tekanan intraokular tinggi, tampak subluksasi lensa, sudut tertutup. d. Penatalaksanaan Pasien diposisikan terlentang, obat hiperosmotik, timolol, antiradang topikal. Bila kornea jernih lakukan laser peripheral iridotomi. Pilokarpin untuk mencegah lensa mengalami subloksasi. Jika tidak berhasil tindakan definitif adalah ekstraksi lensa.

III. 4.3 Secondary Glaucoma Bentuk ini adalah sebagai hasil dari kelainan mata lainnya seperti trauma, katarak, atau radang mata. Penggunaan obat-obat golongan steroid (kortison) juga mempunyai kecenderungan untuk meningkatkan tekanan di dalam bola mata.

III. 4.3.1 Glaucoma Fakomorfik a. Batasan Merupakan glaucoma sekunder sudut tertutup akibat lensa yang membesar pada katarak imatur atau matur.

25

b. Patofisiologi Lensa membesar sehingga terjadi blok pupil, akueus humor meningkat pada bilik mata belakang yang mendorong iris perifer ke depan dan menutup sudut bilik mata depan

c. Gejala klinis Mata tiba-tiba merah dan nyeri, tajam penglihatan menurun. Didapatkan hiperemi limbal dan konjungtiva, bilik mata depan dangkal atau tertutup, pupil midriasis reflek menurun, lensa terdapat katarak imatur atau matur, tekanan intraokular tinggi.

d. Diagnosis Didapatkan gejala klinis seperti diatas.

e. Diagnosis Banding - Glaukoma tertutup primer akut, bedanya lensanya jernih - Glaukoma tertutup karena uveitis Terdapat keratik presipitat, flare, sinekia posterior - Glaukoma neovaskular Adanya neovaskularisasi pada iris - Glaukoma fakolitik Sudut terbuka

f. Penatalaksanaan Segera turunkan TIO dengan obat obatan : a. Glycerol 1ml / kgBB dalam larutan ( dapat ditambah sari jeruk dan lain lain) b. Acetazolamide 500 mg (2 tablet) langsung kemudian diteruskan dengan 250 mg tiap 4 jam c. Kalau perlu Timolol 0,25 % tiap 12 jam /hari Kemudian pembedahan :
26

Prinsip : ekstraksi lensa. Bila katarak sangat imatur atau TIO masih tinggi , maka dilakukan bedah iridektomi perifer.

III. 4.3.2 Glaukoma Fakolitik a. Batasan Glaucoma sekunder sudut terbuka akibat keluarnya protein lensa pada katarak matur dan hipermatur yang menyumbat jaringan trabekular b. Patofisiologi Sebagian kotoran stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior sehingga protein lensa yang mencair masuk kedalam kamera oculi anterior. Jalinan trabekular menjadi berjumlah tersumbat oleh protein dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular

c. Gejala Klinis Keluhan - Tajam penglihatan menurun karena katarak - Mata merah dan nyeri mendadak Gambaran klinis - Tajam penglihatan menurun - Tekanan intraokuler sangat tinggi - Hiperemia konjungtiva dan siliar - Edema kornea - BMD dalam. Flare, sel, tanpa KP - Katarak matur dan hipermatur - Sudut terbuka d. Diagnosis Sesuai gejala klinis diatas

27

e. Diagnosis Banding - Glaucoma Fakomartik - Glaucoma sudut tertutup akut - Glaucoma neovaskular - Glaucoma karena ureitis f. Penatalaksanaan Menurunkan tekanan intraokular dengan obat obatan, steroid topikal. Tindakan bedah secepat mungkin (ekstraksi lensa) III. 4.3.3 Glaucoma Sekunder Karena Uveitis Anterior a. Batasan Merupakan glaucoma sekunder sudut terbuka maupun tertutup yang timbul akibat radang pada iris dan badan siliar.

b. Patofisiologi Glaucoma sekunder sudut terbuka Radang iris dapat menimbulkan edema pada lembar lembar trabekula dan endotelnya (trabekulitis), ataupun terjadi penumpukan bahan bahan radang pada saluran pembuangan sehingga akuos humor tidak dapat dibuang dengan akibat tekanan intra okular meningkat. Glaucoma sekunder sudut tertutup Radang iris dapat menimbulkan sinekia posterior total sehingga terjadi blok pupil dan akuos humor terbendung di bilik mata belakang yang menyebabkan iris perifer menonjol kedepan (iris bombans) sampai ke trabekula sehingga sudut bilik mata depan tertutup dengan akibat TIO meningkat.

c. Diagnosis Glaukoma sekunder sudut terbuka karena uveitis - Anamnesis : mata merah, fotofobia, epifora, nyeri - Visus menurun

28

- Dengan lampu senter yang terang akan tampak : hyperemia perilimbal, pupil miosis, refleks lambat - Tonometer : TIO 21 mmHg - Gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka Glaucoma sekunder sudut tertutup karena uveitis - Anamnesis : mata merah, fotofobia, epifora, nyeri - Visus menurun - Dengan lampu senter yang terang akan tampak : Hyperemia perilimbal (siliar) Pupil sinekia posterior total Iris bombans - Tonometri : TIO 21 mmHg - Gonioskopi : sudut bilik mata depan tertutup

d. Diagnosis Banding - Glaukoma sudut tertutup primer akut - Glaukoma fakolitik - Glaukoma fakomorfik - Glaukoma neovascular e. Penatalaksanaan - Terhadap uveitis anterior - Terhadap glaukoma : Obat obatan: Timolol 0,25 % - 0,5 % 2 x sehari Acetazolamide 250 mg / 6 jam - Pembedahan Bila sudut tertutup (blok pupil) : iredektomi perifer, atau laser uredektomi, tetapi bila sudah terjadi perlekatan iris dengan trabekula (Peripheral anterior synechia) maka dilakukan bedah filtrasi Bila sudut terbuka dilakukan bedah filtrasi
29

III. 4.3.4 Glaucoma Neovaskuler a. Batasan Merupakan glaucoma sekunder yang disebabkan adanya neovaskularisasi pada permukaan iris, sudut dan jaringan trabekular

b. Patofisiologi Neovaskularisasi pada (rubeosis iridis) merupakan suatau respon terhadap adanya hipoksila dan iskemia retina, akibat berbagai penyakit, yang paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh menjadi membran fibraovaskular yang meluas sampai kesudut meluas dari akar iris melewati ciliary body dan scleral spur mencapai jaringan trabekular sehingga menghambat pembuangan akuos. Suatu saat membran fibravaskular kontraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut menutup dan terjadi peningkatan tekana insakuler

c. Gejala Klinis Pada stadium terbuka - Mata tidak merah, tidak nyeri - Visus kabur - Tio tinggi - Sudut BMD terbuka

Pada stadium sudut tertutup - Mata tiba tiba nyeri, merah, berair - Visus sangat kabur - Kornea suram - Neovaskularisasi pada iris - TIO sangat tinggi - Sudut BMD tertutup

30

d. Diagnosa Sudut terbuka Dari anamnesis mata tidak merah, tidak nyeri, tidak kabur. Didapatkan visus yang menurun, tampak neovaskularisasi pada iris, tonometri TIO > 21 mm Hg, genioskopi sudut bilik mata depan terbuka.

Sudut tertutup Dari anamnesa mata tiba tiba merah, nyeri, mata berair dan sangat kabur, Di dapatkan hyperemia siliar, kornea suram, BMD tampak flare kadang hifema, TIO > 40 mmHg, sudut BMD tertutup.

e. Diagnosis Banding Stadium sudut terbuka - Glaukoma sudut terbuka primer

Stadium sudut tertutup - Glaukoma sudut tertutup primer akut - Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis - Glaukoma fakomorfik - Glaukoma fakolitik

f. Penatalaksanaan Pada stadium sudut terbuka - Untuk neovaskularisasi digunakan fotokoagulasi parenteral atau fotokoa, gulasi sudut - Untuk glaukomanya., Betaxolol atau, timolol dan acetazolamid

31

Pada stadium sudut tertutup - Menurunkan TIO dan mengurangi rasa,nyeri, atropin untuk mengurangi rasa nyerinya, pilokarpin harus dihindari - Menekan reaksi radang - Mengurangi atau menghambat neovaskularisasi dengan fotokoagulasi panretinal, kriopeksi panretinal

III. 4.4 Congenital glaucoma Bentuk ini adalah bentuk yang jarang terjadi, yang disebabkan oleh system pengaliran cairan mata yang abnormal. Ini bisa terjadi pada waktu lahir atau berkembang di kemudian hari. Para orang tua bisa mengetahui jika anaknya menderita kelainan ini dengan cara memperhatikan apakah anaknya sensitif terhadap cahaya, mata yang besar dan berawan/kusam atau mata berair berlebihan. Biasanya diperlukan tindakan bedah untuk menanganinya.

Gambar 6. Glaucoma kongenital

III. 4.4.1 Glaucoma Congenital Primer (Trabekulodisgenesis) a. Batasan Glaucoma bayi adalah suatu bentuk glaukoma perkembangan yang timbulnya pada usia tahun pertama. Seperempatnya ditemukan saat lahir.

32

b. Patofisiologi Glaucoma yang timbul karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut pada saat janin kira kira berumur tujuh bulan. Iris hipoplasts dan menempel pada permukaan trabekula didepan taji sclera yang pertumbuhannya tidak sempurna.

c. Diagnosis : - Anamnesis : epifora, mungkin fotofobia - Tonometer : TIO tinggi - Funduskopi : gaung papil (+) - Gonioskopi : bilik mata depan bertambah dalam, iris depan menempel pada trabekel bukan ke badan siliar - Garis tengah kornea bertambah (> 11,5 mm), sembab epitel, membrane descement robek, kekeruhan stroma kornea. d. Diagnosis banding - Megalo kornea - Glaucoma sekunder - Kekeruhan kornea karena cedera e. Penatalaksanaan - Prinsip : harus dilakukan pembedahan untuk memperoleh hasil yang bertahan lama. pemberian miotikum hanya bermanfaat sebagai tambahan sebalum dibedah. - Macam tindakan bedah: 1. Goniotomi 2. Trabekulotomi eksterna 3. Trabekulektomi

III. 4.4.2 Glaucoma Kongenital Sekunder

Glaukoma yang terjadi pada bayi atau anak akibat kondisi sekunder yang terjadi pada mata sehingga menyebabkan gangguan pada sudut BMD. Kondisi sekunder terjadi :

33

- Retinopati - Retinoblastoma - Radang Pada kasus ini tidak ada cara pengobatan yang standar karena kelainan yang menyertainya juga banyak dan sangat bervariasi.

III. 4.5 Glaucoma Absolut Merupakan hasil akhir dari glaucoma yang tidak terkontrol , mata menjadi keras, tajam penglihatan menjadi nol dan sering terasa nyeri.

34

BAB IV DIAGNOSIS
Pemeriksaan mata secara rutin merupakan cara terbaik untuk mendeteksi terjadinya glaucoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan:

Tonometry: untuk mengukur tekanan intraokuler. Ada beberapa macam tonometry: Tonometry indentasi (schiotz)

Tonometry aplanasi (goldman)

Tonometry non kontak Tonometry digital

Pemeriksaan menggunakan tonometry adalah pemeriksaan yang paling sering dilakukan guna mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat.

Gonioscopy: untuk memeriksa drainase sudut mata. Dengan genioskopi kita dapat menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan, dilakukan dengan cara membius mata dengan obat-obat tetes anasthesi dan menempatkan contact lens khusus yang tebal dengan kaca-kaca di dalamnya dan diletakkan pada mata. Kaca-kaca tersebut memungkinkan dokter untuk melihat bagian dalam mata dari arah-arah yang berlainan. Dari sinilah dapat kita tentukan apakah sudut mata terbuka atau menyempit.
35

Genioscopy juga dapat digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada pembuluh darah yang memungkinkan untuk mengganggu aliran humor aqueous keluar dari mata.

Ophthalmoscopy: untuk mengevaluasi semua ker usakan diskus optikus Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna memeriksa diskus optikus pada belakang mata, kerusakan pada syaraf optic, disebut cupping of the disc dapat terdeteksi dengan cara ini. Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)cawan / cekungan fisiologik yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sclera kecil sehingga cekungan optic juga kecil. Pada mata myopic hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang ditandai sebagai pambesaran cekungan diskus optikus- disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus. Pada glaucoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekunga optic yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai pentakikan fokal tepi diskus optikos. Kedalaman cekungan optic juga meningkat sewaktu lamina cribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. Hasil akhir pada pencekungan berupa cekungan bean-pot (periuk) tempat tidak terlihat di bagian tepi.

36

Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus , mis. Cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa. Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi. Bukti klinis lain adanya kerusakan neuromn pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf . Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi terutama apabila digunakan cahaya bebas merah- dan mendahului terbentuknya perubahanperubahan pada diskus optikus.

Perimetry: Uji lapang pandangan masing-masing mata. Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaucoma sudut terbuka dan memantau penurunan visus. Setiap penderita yang diduga menderita glaucoma harus diperiksa secara periodic dengan beberapa cara: Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan daerah sentral. Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral dan perifer

Perimeter automatis

37

Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan perifer yang memiliki arti bila ada glaucoma yang sudah lanjut.

Pechymetry: untuk menentukan ketebalan kornea.

BAB V PENGOBATAN

V. 1 Pengobatan Medis V. 1.1 Supresi Pembentukan Humor Aqueous

38

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Timolol 0,25 % dan 0,5 %, betaksolol 0,25 % dan adalah penyakit obsturri jalan nafas. Agonis adrenergik alfa 2, Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada pembentukan humor aqueous. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik, setazolamid adalah yang paling banyak digunakan atau juga dapat digunakan diamox 500 mg 0,5 %. Kontraindikasi utama

V. 1.2 Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada jaringan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin 0,5 6 % ( sering 2 %). Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.

V. 1.3 Menurunkan Volume Korpus Vitreum Obat obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga cairan tertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi humor aqueous. Gliserin oral 1 - 1,5 g cc/Kg BB dalam satu larutan dengan sari jeruk dalam volume yang sama. Jika terdapat kontraindikasi dapat dipakai manitol 20 % 1 cc /Kg BB, 60 100 tetes tiap menit IV.

V. 1.4 Miotik,Midriatik dan Siklopegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut tertutup primer akut. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut pada iris bombe karena sinekia posteriotor. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa anterior, Siklopegik dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa kebelakang.

V. 2 TERAPI BEDAH dan LASER V. 2.1 Iridektomi Dan Iridotomi Perifer Walaupun dilakukan, lebih terapi mudah laser

memerlukan kornea yang

39

relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar. Iridotomi perifer secara bedah menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang relatif baik.

V. 2.2 Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular dan kanalis schlemm, dengan tujuan melancarkan aliran humor aqueous. Teknik ini dapat diteapkan untuk glaukoma sudut terbuka

V. 2.3 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung dari kamera anterior kejaringan subkonjungtiva atau orbita , dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insrsi selang drainase

V. 2.4 Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat dipertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah. Semua teknik siklodestruktif dapat menyebabkan ptisis bulbi.

40

DAFTAR PUSTAKA

1. http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006-108websites/group02glaucoma/ glaucoma. html 2. http://medicastore.com/penyakit/66/Glaukoma.html 3. http://www.jec-online.com/index.php?option=com_content&view=article&id =48& Itemid = 61 4. http://www.surabaya-ehealth.org/dkksurabaya/berita/glaukoma-setiap-orang- berpotensi untuk terkena 5. http://www.bandung-eye-center.com/tips.php?id=10
41

6. http://www.apagrafix.com/patiented/glaucoma/Glaucoma.HTM 7. http://www.iovs.org/cgi/content/full/47/10/4181 8. Soewono W, dr : Diktat Kuliah Ilmu Penyakit Mata, FK Unair, Surabaya 9. Sidarta, Ilyas, Prof, Dr : Ilmu Penyakit Mata edisi 3, FKUI, 2006 10. Vaughan D, Asbury T : Oftalmologi Umum edisi 14, Widya Medika, 2000

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Umur

: Ny. BT : 50 th : Indonesia : Jawa : Pedagang : Islam : Sepande RT 10 RW 03 : SD

42

Bangsa Suku
Pekerjaan Agama Alamat Pendidikan

 tanggal pemeriksaan : 12 02 - 2011

II.

ANAMNESA II.1. II.2. KELUHAN UTAMA RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Mata kanan merah 5 hari, terasa cekot cekot , penglihatan kabur , mual dan muntah, sering keluar air mata, kotoran (-), ngeres (-), gatal (-), silau (-). Mata kanan cekot-cekot Mata terasa cekot-cekot sejak kemarin

II.3.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU - HT (+) - DM (?) - Tidak perah sakit seperti ini sebelumnya

43

III.

PEMERIKSAAN FISIK III.1. STATUS GENERALIS Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign III.2. STATUS LOKALIS : Baik : Compos Mentis : T : 160/90 mmHg, N: 86 x/menit

VISUS TIO PALPEBRA Hiperemi superior Hiperemi inferior Trichiasis Hypertropy Papil KONJUNGTIVA Precipitate K MATA DEPAN ion ma Hife Flare Iris Hipop BILI PCVI CVI Sekret KORNEA Keruh Keratic

OD 1/300 2/10 DBN + + + DBN DBN -

OS 5/5 5/5,5 DBN DBN DBN -

44

 PUPIL Bentuk Ukuran Refleks Cahaya Sinekia posterior LENSA Gambar Status Lokalis Jernih Jernih Bulat tepi rata 6 mm + Bulat tepi rata 3mm -

IV.

RESUME
Pasien perempuan umur 50 th datang ke poli mata RSD Sidoarjo tanggal 12

02 - 2011 dengan keluhan mata kanan merah, kabur, dan cekot-cekot 5 hari. Mual dan muntah 2 hari yamg lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan OD: Visus TIO Lensa = 1/300 = 2/10 = jernih
45

Edema kornea CVI PCVI Pupil midriasis

=+ =+ =+ =+

Pada pemeriksaan fisik didapatkan OS: Visus TIO Lensa Edema kornea CVI PCVI Pupil midriasis V. ASSESMENT OD glaukoma akut terbengkelai VI. VII. PENATALAKSANAAN Timolol 0,5 % ed 2dd gtt II Asetazolamid tablet 3dd I Gleserin 40 cc Aspar K 3dd 1 tab Asam mefenamat 3 dd 1 tab EDUKASI Kontrol rutin VIII. PEMBAHASAN Keluhan mata cekot cekot, mata kabur sudah bisa mengarahkan kita kearah diagnosa, mungkin kita sudah bisa menegakkan diagnosa glaukoma setelah dilakukan tonometri schiotz dan hasilnya tinggi, tapi kita tidak bisa mengklasifikasikan glaukoma lebih khusus. Pada pemeriksaan didapatkan mata merah, edema kornea (+) dan CVI (+) PCI (+) menunjukkan itu glaukoma akut. Kejadiannya lebih dari 24 jam itu menunjukkan terbengkelai. = 5/8,5 = 5/5,5 = jernih ==+ =+ =+

46

47