1

LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO 1 (PEPTIC DUODENAL)
BLOK 13









Tutor : DR. RITA HALIM
Oleh : KELOMPOK TUTORIAL 3
Anggota :

1. SILVIANA SARI G1A109025
2. AKBAR KURNIAWAN G1A109026
3. YULIDAR KHAIRANI G1A109027
4. MADYANING SEPTIWATI G1A109028
5. BAMBANG HERIYANTO G1A109029
6. NIA ANANDA G1A109100
7. NINDYA KARINA G1A109031
8. WELY WAHYURA G1A109032
9. NOLITA YULIA SUNARNO G1A107069
10. HARISTI WULANSARI G1A108078





PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS 1AMBI
2010/2011
2



SKENARIO
Ny. Sakinem, perempuan usia 50 tahun dating ke puskesmas dengan
keluhan perih dan rasa terbakar pada ulu hati. Keluhan ini sering dirasakan sejak 1
tahun yang lalu dan biasanya hilang setelah Ny. Sukinem makan nasi atau minum
obat maag. Sejak 1 minggu yang lalu keluhan dirasakan bertambah berat dan
kadang-kadang menjalar sampai ke punggung. Keluhan juga disertai mual,
muntah () Irekuensi 3-5x/hari 1/2 gelas belimbing, kembung (), os juga
mengaku BAB seringkali berwarna kehitaman sejak 3 bulan yang lalu. NaIsu
makan juga menurun sehingga berat badan dirasakan semakin berkurang. Os
seringkali mengkonsumsi asam meIenamat bila menderita sakit kepala (dibeli
tanpa resep dokter). Riwayat konsumsi obat lain tidak ada.
Hasil pemeriksan Iisik menemukan inIormasi sebagai berikut:
O KU : tampak sakit sedang
O Kesadaran : komposmentis, kooperatiI
O % : 160/100 mmhg
O N : 92x/menit
O RR : 20x/menit
O % : 37,5
0
C
O Kepala : mata konjungtiva anemis (), skelera tak ikterik
O eher : tak dijumpai pembesaran KGB
O antung : bunyi jantung I-II normal, bising (-), ictus sordis teraba di
SIC V linea midclavicula sinistra
O !aru : suara dasar vesikuler dikedua lapangan paru, ronki (-/-),
wheezing (-/-)
O Abdomen :datar, supel, nyeri tekan epigastrium , hepar tak teraba,
lien tak teraba, Murphy sign (-), peristaltic meningkat ringan
O kstremitas : kuku tampak pucat.
Hasil pemerikasaan tambahan :
O Hb : 8 mg/l
O eukosit : 8500
O ritrosit : N
3



O Ht :27, 1
O : 10
O CKMB/CK : 17/19
O KG : sinus takikardi dengan pembesaran ventrikel kiri
O Rongtsen : hipertrovi vetrikel kiri.
O ndoskopi : ulkus mukosa duodenum
Apa yang terjadi pada Ny. Sukinem dan bagaimana tatalaksananya?

KLARIFIKASI ISTILAH
1. !uskesmas : Unit pelaksana pembangunana kesehatan di wilayah
kecamatan
2. Ulu hati : lekukan diantaraperut dan tulang dada
3. Obat Maag : obat untuk menetralkan As.lambung
4. Mual : Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar
mengacu pada epigastrium (kuadran atas perut) dan
abdomen, dengan kecenderungan untuk muntah.
5. Muntah : !engeluaran isi lambung atau perut melalui esopagus
dan mulut karna terjadi kontraksi abdominal dan otot
dada.
6. Kembung : !erut dalam keadaan menyebar atau membesar.
7. Asam meIenamat: Obat yang digunakan sebagai analgesic dan anti
inIlamasi
8. pigastrium : aerah perut bagian tengah dan atas yang terletak
diantara angulus sterni

IDENTIFIKASI MASALAH
1. Ny. Sakinem, perempuan usia 50 tahun dating ke puskesmas dengan keluhan
perih dan rasa terbakar pada ulu hati
4



2. Keluhan ini sering dirasakan sejak 1 tahun yang lalu dan biasanya hilang
setelah Ny. Sukinem makan nasi atau minum obat maag
3. Sejak 1 minggu yang lalu keluhan dirasakan bertambah berat dan kadang-
kadang menjalar sampai ke punggung
4. Keluhan juga disertai mual, muntah (), Irekuensi 3-5x/hari 1/2 gelas
belimbing, kembung (), os juga mengaku BAB seringkali berwarna
kehitaman sejak 3 bulan yang lalu NaIsu makan juga menurun sehingga berat
badan dirasakan semakin berkurang
5. Os seringkali mengkonsumsi asam meIenamat bila menderita sakit kepala
(dibeli tanpa resep dokter). Riwayat konsumsi obat lain tidak ada.
6. Hasil pemeriksan Iisik menemukan inIormasi sebagai berikut:
KU : tampak sakit sedang, Kesadaran: komposmentis, kooperatiI, %: 160/100
mmhg,N:92x/menit, RR : 20x/menit, %: 37,5
0
C, Kepala: mata konjungtiva
anemis (), skelera tak ikterik, eher: tak dijumpai pembesaran KGB, antung:
bunyi jantung I-II normal, bising (-), ictus sordis teraba di SIC V linea
midclavicula sinistra, !aru: suara dasar vesikuler dikedua lapangan paru, ronki
(-/-), wheezing (-/-), Abdomen: datar, supel, nyeri tekan epigastrium , hepar
tak teraba, lien tak teraba, Murphy sign (-), peristaltic meningkat ringan,
kstremitas: kuku tampak pucat

ANALISIS MASALAH
Ay. Sukinem, perempuan usia 5 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
perih dan rasa terbakar pada ulu hati.
1. Bagaimana anatomi,histologi dan fisiologi dari sistem digestivus?
2)3)4)

awab :
ANA%OMI
O Organ utama dari traktus:
a) Oris
b)!harynx
c) sophagus
d)Gaster
3



e) Intestinum tenue (duodenum, jejunum, ileum)
I) Intestinum crassum (colons ascendens, colon transversum, colon
descendens, colon sigmoideum)
g)Rectum
h)Anus
O Organ aksesoris dari traktus gastrointestinal:
a) ens
b) Glossus
c) Glandula salivarius
d) iver
e) Vesica Ielea
I) !ancreas

HIS%OOGI
awab ::
Organ Ciri - ciri
BIBIR O !ada permukaan bibir, epitel berlapis gepeng dengan lapisan
tanduk dengan jaringan dibawahnya yang merupakan jairngan
agak padat.
O !ada inIerior dermis terdapat jaringan subkutan yang berupa
jaringan ikat longgar.
6



O !ada inIerior dermis juga terdapat rambut dan Iolikel rambut,
glandula sebasea dan glandula suderoIera.
O !ermukaan merah bibr dilapisi epitel berlapis gepeng tanpa
lapisan tanduk.
O aringan dibawahnya disebut lamina propria yang membentuk
papilla-papila yang menjorok kedalam epitel diatasnya
O Baynak kapiler yang dekat ke permukaan dan jernihnya epitel
membuat bagian ini tampak merah
O !ermukaan dalam bibir dilapisi epitel berlapis gepeg tanpa
lapisan tanduk
O ibawah epitel terdapat jaringan ikat longgar yang disebut
lamina propria
Oidaerah pangkal bibir, didalam lamina propria terdapat
kelenjarlabialis yang merupakan kelenjar mukosa dan kelenjar
campuran.
IAH O !apilla Sirkumvalata
O %erdapat kelenjar liur serosa yang ada di bagian dalam tengah
lidah
O !ermukaan papil, epitel gepeng berlapis tanpa lapisan tanduk
O !ermukaan lapisan papilla terdapat banyak ' kuncup kecap.

O !apila IiliIormis
O Berbentuk mirip lembaran benang yang di ujung runcing
%erdapat epitel berlapis gepeng yang ujungnya membentuk
lapisan keratin.

O !apila IungiIormis
O Mirip jamur, terdapat epitel berlapis gepeng yang sering
mempunyai lapisan keratin. Kadang-kadang ditemukan kuncup
kecap, memiliki jaringan ikat sekunder.
GIGI O !embentukna gigi dipelajari organ email yang umumya ada
dalam tingkat genta, Kadang-kadang berhumhubungan dengan
lamina dentis, mempunyai tonjolan bakal gigi tetap.
O !ermukaan organ luar organ email, dilapisi epitel kuboid.
ibawah epitel email di luar terdapat sel-sel berbentuk bintang
yang membentuk lapisan reticulum stelata / lapisan bintang
(sternum stelatum).
SOFAGUS O%erdapat 4 (empat) lapisan mukosa
O%unika mukosa
Oilapisi oleh epitel gepeng yang dilapisi keratin.
Oibawah epitel terdapat lamina propria yang terdiri atas jaringan
7



ikat longgar.
Oibawah lamina propria terdapat lapisan otot mukosa yang
membentuk tunika muskularis mukosa.
O%unika submukosa
O%erdapat kelenjar campuran yang melapisinya, didalam lapisan
ini dapat ditemukan pleksus saraI meisner.
O%unika muskularis
OSebelah dalam, dilapisi tunika muskularis sirkuler.
O!ada sebelah luar dilapisi tunika muskularis longitudinal.
Oiantara lapisan tersebut dapat ditemikan pleksus saraI
averbach.
O%unika adventisia
O%erdiri atas jaringan ikat longgar.
AMBUNG O%unika mukosa kubah lambung dilapis epitel selapis torak
O%erdapat sel mucus leher
O%erdapat sel HCl atau sel parietal
O%erdapat sel zimogen atau chieI cell
AMBUNG

UONU
M
O!ada tunika mukosa terdapat epitel selapis silindris tanpa sel
goblet sedangkan pada duodenum ditemukan banyak sel goblet
Oamina propria pada pylorus terdapat kelenjar pylorus,
sadengkan pada duodenum terdapat kriptus lieberkuhn.
O%unika submukosa pada pylorus tidak mengandung kelenjar
sedangkan dalam duodenum dipenuhi kelenjaar burner yang
merupakan kelenjar tubulosa bercabang dan bersiIat mukosa.
O%unika muskularis pada pylorus, lapisan otot melingkar
menebal, sedangkan pada duodenum biasa
O%unika adventisia sama seprti pada lambung.
UONU
M
O%unika mukosa
O%erdaapat epitel selpis torak yang mempunyai mikrovili
O%unika submukosa
Oipenuhi kelenjar brunner
O%unika muskularis
O%erdiri atas lapisan sirkuler dan longitudinal, diantaranya
terdapat pleksus saraI duerbach.
O%unika adventisia
O%erdapat jaringan ikat longgar.
YYUNUM O%unika mukosa
O%erdapat vilus intertinal yang langsing dan sel goblet yang lebih
banyak
O%unika submukosa
8



O%erdapat jaringan ikat longgar dengan pleksus meissner
didalamnya
O%unika muskularis
OSusunanya sama seperti duodenum
O%unika serosa
O%erdapat jaringan ikat longgar
A!NIKS O %unika mukosa
O %erdapat epitel selapis torak yang mempunyai sel goblet
yang sangat banyak
O %unika submukosa
O %edapat jaringan ikat longgar tanpa kelenjar dan terdapat
banyak sebukan limIosit yang berasal dari lamina propria
O %unika muskularis
O Membentuk dua lapisan seperti usus lainnya sekalipun
diameter apendik lebih kecil.
COON O %unika mukosa
O ilapisi epitel selapis silindris
O %unika submukosa tidak ada
O %unika Muskularis
O %erdapat otot sirkuler dan longitudinal serta taenia coli
O %unika serosa
O %erdapat jaringan ikat longgar dan banyak jaringan
adiposa.

FISIOOGI

9



O Oral cavity; kavum oris; buccal cavity
!encernaan dimulai.Mengunyah dan membasahi makanan Menjadi
'bolus atau gumpalan makanan
O idah
a) Mengunyah: Memanipulasi letak makanan
b) Menelan: Mendorong
c) %erdapat taste receptors
O Gigi
a) Incivus (seri) membelah
b) Caninus (taring) merobek
c) Molar (geraham) melumat
O Kelenjar ludah
a) Stimulan: rasa makanan (Ieel and taste)
b) Reseptor di lidah nuclei salivatorius superior dan inIerior di
batang otak CN VII & CN IX glandula saliva
c) Stimulan: pemikiran tentang makanan
d) Korteks serebri nuclei salivatorius sekresi saliva
Saliva: campuran mukus, enzim, bikarbonat, lysozyme
P Kelenjar parotis
P kelenjar submaksilaris
P kelenjar sublingualis



10



O eglutition (menelan)
a) idah, Iaring, esoIagus; saliva dan mukus
P %ahap volunteer; Bolus makanan masuk oroIaring
P %ahap pharyngeal; Bolus masuk esoIagus involunter
P Airway tertutup epiglottis; %ahap esophageal
P Bolus masuk esoIagus
b) !harynx :
P Fase pharyngeal bolus menstimulasi reseptor di oroIaring
deglutition center di medulla oblongata & pons
P !allatum molle naik dan menutup nares posterior
P ipatan palato-Iaringeal bergerak ke medial mengseleksi
ukuran makanan
P !lika vokalis mendekat, epiglotis ke bawah menutup trakea
P aring ke depan dan ke atas sIingter laringoesoIageal
relaksas makanan masuk esoIagus
P Kontraksi muskulus konstriktor Iaring awal gerak peristaltik
esophagus
c) soIagus
P%ahap esophageal dari menelan
!eristalsis tunika muskularis sirkuler dan longitudinal
kontraksi/relaksasi
ari mulut ke lambung semisolid: 4-8 detik, cair: 1 detik
P Relaksasi upper esophageal sphincter bolus dari laringoIaring
masuk esoIagus
P sophageal stage bolus masuk esoIagus
P Relaksasi lower esophageal sphincter bolus masuk lambung
Sekresi mucus lubrikasi esoIagus
d) ambung
Tiga fase pencernaan lambung:
1. Fase cephalic
Sebelum makanan masuk ke lambung
11



Cerebral cortex medulla oblongata parasympathetic
postganglionic neurons dari CN X parasympathetic
postganglionic neurons dari plexus submukosa
menstimulasi kelenjar-kelenjar gaster
ambung mulai diisi cairan lambung
mosi, kemarahan, dsb simpatetik menghambat
proses di atas
2. Fase gastrik
istensi lambung reseptor sensorik
Keasaman lambung chemoreseptor
Bila keduanya terdeteksi: neural negative Ieedback loop
Impuls diteruskan ke submucosal plexus
parasympathetic dan enteric neurons teraktivasi
Berlanjut
%iap 'wave mendorong 10-15 m chyme ke dalam
duodenum
istensi berkurang, keasaman lambung menurun
inhibisi sekresi cairan lambung
Gastrin enteroendokrin
Keluar ke darah dan menuju kelenjar lambung
apat distimulasi oleh zat kimia dalam makanan
misalnya kaIein
%erinhibisi jika pH di bawah 2, terstimulasi bila pH
meningkat
Acetylcholine diatur oleh parasympathetic neuron
Gastrin dan acetylcholine parietal cells sekresi lebih
banyak HCl bila ada histamine
histamin di lambung: H
2
receptors.

3. !engosongan ambung
Stimuli menginisiasi pengosongan lambung distensi,
protein yang tercerna sebagian, zat kimia
12



Meningkatkan eksresi gastrin dan menghasilkan impuls
parasimpatetik di nervus vagus
Gastrin dan impuls saraI kontraksi lower esophageal
sphincter & relaksasi pyloric sphincter%erjadi
pengosongan
4. Fase intestinal
N Chyme mengandung asam lemak dan glukosa masuk
duodenum sel enteroendokrin mengeluarkan secretin dan
cholecystokinin atau CCK
N Secretin menurunkan sekresi lambung
N CCK menghambat pengosongan lambung
e) Usus Halus
Usus halus terdiri dari tiga bagian : usus dua belas jari
(duodenum), usus kosong (jejunum), usus penyerapan (illeum)
I) uodenum
N Chyme keluar setelah melewati gastric antrum melalui pyloric
sphincter
N %empat chyme bertemu dengan sekresi pankreas sekresi
hepar
g) ejunum ileum
N !lica sirkularis (mulai dari proksimal duodenum sampai
midportion dari ileum)
N !encernaan Mekanik
N Segmentasi mixing contractions secara lokal chyme
tercampur, isi usus tidak berjalan
N Migrating motility complex (MMC) satu kontraksi panjang
dari lambung bagian bawah sampai akhir ileum dalam 90-120
menit
13




Proses Defekasi
istensi otot rektum sensory impulse ke korda spinalis sakralis
motor impulse ke kolon descendens, sigmoid, rektum, anus rektum
memendek tekanan meninggi sphincter ani interna membuka
sphincter ani eksterna buka atau tutup
Enzim-enzim
!ancreatic amylase karbohidrat
%rypsin (bentuk inaktiI: trypsinogen, setelah di lumen diaktivasi oleh
enterokinase) protein
lastase, carboxypeptidase protein
!ancreatic lipase trigliserida
Ribonuclease, deoxyribonuclease asam nukleat
Regulasi keluarnya cairan pankreas neural dan hormonal
14



Fase seIalik dan gastrik impuls parasimpatik ditransmisi ke
pankreas
Meningkatkan sekresi enzim pankreas
Chyme (pH rendah) (lemak dan protein sudah tercerna sebagian)
masuk duodenum
Asam lemak dan asam amino cholecystokinin dan secretin dilepas
ke dalam darah
Secretin meningkatkan produksi cairan pankreas dengan ion
bikarbonat tinggi
Cholecystokinin meningkatkan produksi cairan pankreas dengan
enzim-enzim pencernaan tinggi

2. Apa penyebab perih dan rasa terbakar ulu hati ?
awab :
Ny. Sukinem mengkonsumsi asam meIenamat, yang mana asam
meIenamat ini merupakan kelompok NSAIs. Kerja obat ini menghambat
sintesa prosgtagladin dalam jaringan tubuh dengan menghambat enzim
siklooksigenase. Apabila sintesa prostaglandin dihambat, maka Iungsinya
untuk mempertahankan mukosa lambung dan mempertahankan aliran
darah ke lambung terganggu. Sehingga, suasana lambung yang asam
tersebut akan merusak mukosa lambung, dan penghambatan prostaglandin
ini juga menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah pada lambung
perih
4)5)
Perih juga bisa disebabkan oleh masuknya sisa-sisa asam lambung
ke duodenum, sehinga dapat menekan kelenjar brunner untuk menurunkan
sekresi mukus yang berIungsi melindungi dinding mukosa duodenum
epitel terkelupas perih
Rasa %erbakar ( Hearburn ) :
Rasa terbakar yang dialami Ny. Sukinem diakibatkan karena
terjdinya reIlux cairan asam lambung ke dalam esoIagus. Cairan lambung
yang bersiIat asam akan mengiritasi mukosa esoIagus Hearburn

13



3. !enyakit apa safa yang dimanifestasi dengan rasa perih dan rasa terbakar
pada ulu hati?
NGR
N!eptic ulcer
N!enyakit pacreotobilier
N!enyakit chron`s pada gastroduodenal
N%umor saluran cerna bagian atas.

eluhan ini sering dirasakan sejak 1 tahun yang lalu dan biasanya hilang
setelah Ay. Sukinem makan nasi atau minum obat maag.
1. Mengapa setelah makan nasi dan minum obat maag keluhan yang dialami
Ny. Sukinem hilang ? Bagaimana patofisiologinya?
jawab :
hilang saat makanan
makanan esoIagus lambung proses sekresi lambung (seIalik, gastrik ,
dan intestinal) terus mengakibatkan lambung menyekresi sejumlah kecil
getah pencernaan kimus yang asam masuk dari lambung ke dalam
duodenum kimus menyebabkan pelepasan dan pengaktiIan sekretin dari
mukosa duodenum ion bikarbonat yang menetralkan asam di duodenum
aktivitas pencernaan peptik dari getah lambung di duodenum terhambat.
obat maag :
obat maag misalnya ranitidin yaitu suatu antihistamin yang menghambat
eIek perangsangan histamin pada reseptor reseptor histamin
2
kelenjar
lambung, juga dapat mengurangi asam lambung sebanyak 70 - 80





2. Apa safa obat maag yang di maksud dalam skenario ini ?dan felaskan
farmoko kinetik dan farmakodinamik ?
16



awab :
Antasida (antacid)
berIungsi untuk melawan atau mengurangi tingkat keasaman lambung
akibat produksi asam lambung berlebih.
%ermasuk dalam golongan ini adalah mylanta, Antasida ON, Magasida,
Magalat, !romag dan lain-lain. Obat dalam bentuk tablet harus dikunyah
sebelum ditelan agar lebih cepat bereaksi dengan asam lambung.

Sejak 1 minggu yang lalu keluhan dirasakan bertambah berat dan kadang-
kadang menjalar sampai ke punggung.
1. Mengapa keluhan dirasakan semakin berat baru sefak 1 minggu yang
lalu? Dan kadang - kadang keluhan menfalar sampai ke punggung?
awab :
Nyeri yang menjalar ke punggung menandakan telah adanya penetrasi
tukak ke pankreas, sehingga menimbulkan reIIered pain yang nyerinya
dirasakan menjalar ke pungung.

2. !enyakit apa safa yang di tandai dengan keluhan tersebut ?
awab :
!ankreatitis akut, IMA, GR, peptic gaster, peptic duodenal, cancer
gaster.

eluhan juga disertai mual, muntah (+), frekuensi 3-5x/hari 1/2 gelas
belimbing, kembung (+), os juga mengaku BAB seringkali berwarna kehitaman
sejak 3 bulan yang lalu. Aafsu makan juga menurun sehingga berat badan
dirasakan semakin berkurang
1. Apa penyebab mual, muntah dan kembung serta bagaimana
patofisiologinya?
jawab :
17



Mual : rasa ingin muntah yang dapat di sebabkan oleh impuls iritasi yang
datang dari traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah
yang berhubungan dengan motion sickness, maupun impuls yang berasal
dari korteks serebri untuk memulai muntah.
a. ika di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita
makan-makanan yang mengandung alcohol, aspirin, steroid, dan kaIein
sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan menyebabkan
peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung
b. Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang
pengeluaran zat yang di sebut vas aktiI yang menyebabkan
permeabilitas kapilier pembuluh daran naik.
c. Sehingga menyebabkan lambung menjadi edema (bengkak) dan
merangsang reseptor tegangan dan merangsang hypothalamus untuk
mual.
Muntah : pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan mulut
karena terjadi kontraksi otot abdominal dan otot dada yang di sertai
dengan penurunan diaIragma dan di control oleh pusat muntah otak.
!enyebab : inIeksi virus, stress, kehamilan obat-obatan.
a. ambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraI
aIeren dan s. simpatis sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik
dan menyebabkan makanan kembali ke duodenum dan lambung
setelah masuk ke usus.
b. Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu
kerja lambung dan duodenum sehingga duodenum teregang.
c. Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diaIragma
dan otot dinding abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam
lambung tinggi.
d. Setelah itu kita menjadi bernaIas dalam dan naiknya tulang lidah dan
laring untuk menarik sIingter esophagus bagian atas supaya terbuka.
SIingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui
esophagus dan keluar. hal Ini disebut muntah.

18



!enyebab Kembung:

a) %erlalu banyak gas dalam lambung,
b) !ergerakan saluran cerna yang kurang baik sehingga memperlambat
proses pencernaan makanan, dan perut terasa kembung. Secara
rinci,penyebabnya adalah sebagai berikut:
c) Karena makan terlalu banyak makanan yang memproduksi banyak gas
dalam perut.
d) Hormon saat wanita mendekati masa haid atau saat memasuki masa
menopause (berhenti haid), yang menyebabkan pergerakan saluran
cerna menjadi kurang lancar.
e) Kecemasan dan depresi.
I) Beberapa obat contohnya anti radang, antibiotik dan yang mengandung
hormon estrogen juga dapat menyebabkan perut kembung.

2. Apa yang menyebabkan BAB berwarna kehitaman dan bagaimana
patofsiologinya?
4)5)

awab
InIlamasi (peradangan ) pada duodenale ulkus pada duodenale (sal.cerna
bag.atas) erosi pada A.!ankreatikoduodenalis atau A.Gastroduidenalis
dan destruksi kapiler dan vena perdarahan (paling sering pada posterior
bulbus duodenum) makanan bercampur dengan darah darah/Hb
teroksidasi selama proses pencernaan Bab berwarna berwarna kehitaman
karena perdarahan pada sal.cerna bag. Atas.

3. Mengapa nafsu makan dan BB menurun ?
awab :
alam skenario diketahui bahwa pasien sering mual dan mutah, hal ini lah
yang membuat Ny.Sukien tidak naIsu makan dan eIek dari tidak naIsu
makan yang berkepanjangan ini akan menyebabkan Ny.Sukien
kekurangan gizi dan BB menurun.

4. !enyakit apa yang di tandai dengan keluhan tersebut?
19



O dyspepsia non ulkus,
O dyspepsia Iungsional,
O tumor lambung/saluran cerna bagian atas
O GR,
O !enyakit vascular,
O penyakit pankreatobilier dan
O penyakit gastroduodenal Crohn`s

s seringkali mengkonsumsi asam mefenamat bila menderita sakit kepala
(dibeli tanpa resep dokter). Riwayat konsumsi obat lain tidak ada
1. Adakah hubungan konsumsi As.mefenamat dengan keluhan yang di
rasakan?
6)7)10)11)

jawab :
Ada, Karena asam meIenamat adalah salah satu golongan dari NSAI
sehingga keluhan keluhan yang dirasakan itu terjadi akibat eIek
toksik/iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap NSAI yang
bersiIat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat,
namun yang paling utama adalah eIek NSAI yang menghambat kerja
dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga
menekan produksi prostaglandin. Seperti diketahui, prostaglandin endogen
sangat berperan/berIungsi dalam memelihara keutuhan mukosa dengan
mengatur aliran darah mukosa, proliIerasi sel sel epitel, sekresi mukus
dan bikarbonat, mengatur Iungsi immunosit mukosa serta sekresi basal
asam lambung.



2. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik asam mefenamat?
10)11)

awab :
Meredakan nyeri ringan sampai sedang sehubungan dengan sakit kepala,
sakit gigi, dismenore primer termsuk nyeri karena trauma, dan nyeri
20



sesudah operasi.
Kontraindikasi :!asien yang hipersensitiI Asam MeIenamat, penderita
yang dengan asetosal mengalami bronkospasme, alergi rhinitis dan
urtikaria, penderita dengan tukak lambung dan usus, penderita dengan
gangguan ginjal yang berat
Iek samping
- Sistem pencernaan : mual, muntah, diare dan rasa sakit pada abdominal
- Sistem hematopoetik: leukopenia, eosinophilia, trombocytopenia, dan
agranulocytopenia
- Sistem saraI : rasa mengantuk, pusing, penglihatan kabur dan isomnia.
3. Apakah ada obat lain yang dapat menimbulkan keluhan seperti yg dialami
Ny.sukiyem ?
3)4)5)6)

awab :
Nonsalisilat
O NonselektiI NSAI : indometasin, piroxicam, ibuproIen, naproIen,
sulindac, ketoproIen, ketorolac, IlurbiproIen
O !arsial selektiI NSAI : etodolac, nabumetone, meloxicam,
celocoxib, dicloIenac
O SelektiI COX-2 inhibitor : reIoxocib
b
, voldecoxib
b

Salisilat
O Asetil : aspirin
O Nonasetil : salsalate, trisaliccylate

asil pemeriksan fisik menemukan informasi sebagai berikut: &: tampak
sakit sedang, esadaran: komposmentis, kooperatif, 1D: 1/1 mmhg, A:
92x/menit, RR : 2x/menit, 1: 37,5

C, epala: mata konjungtiva anemis (+),

skelera tak ikterik, Leher: tak dijumpai pembesaran B, antung: bunyi
jantung I-II normal, bising (-), ictus sordis teraba di SIC J linea midclavicula
sinistra, Paru: suara dasar vesikuler dikedua lapangan paru, ronki (-/-),
wheezing (-/-), Abdomen: datar, supel, nyeri tekan epigastrium +, hepar tak
21



teraba, lien tak teraba, Murphy sign (-), peristaltic meningkat ringan,
Ekstremitas: kuku tampak pucat.
1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
keluhan Normal Abnormal Keterngan
1.kesadaran kompos
mentis
2.kooperatiI
3.% :160/100
4.N:92x/menit
5.RR :20x/menit
6.% :37,5 c
7.mata konjutiIa
anemis()
8.bunyi jantung 1-2
9.Bising (-)
10. ictus sordis teraba
di SIC V linea
midclavicula sinistra
11.!aru: suara dasar
vesikuler dikedua
lapangan paru,
12.ronki (-/-),
13.wheezing (-/-)
14.Abdomen: datar,
supel, nyeri tekan
epigastrium ,
15.hepar tak teraba,
lien tak teraba,
16Murphy sign (-),
17peristaltic
meningkat ringan,
-

-

-
-
-


-
-

-


-


-

-


-



-



-
















-
-




Hipertensi



HipoperIusi
jaringan











Adanya
ulkus





22



18.kstremitas: kuku
tampak pucat.
- HipoperIis
jaringan

2. Mengapa TD dan nadi meningkat ?
4)5)

jawab :
% darah meningkat disini tidak ada hubungannya dengan penyakit yang
dialami Ny.Sukinem sekarang tetapi diketahui bahwa Ny.Sukinem
memang sudah ada riwayat hipertensi sebelumnya, sehingga ia mengalami
nyeri kepala dan mengkonsumsi as.meIenamat yang menyebabkan ulkus
duodenal. Sedangakan pada peningkatan terjadi karna ketika Rangsangan
simpatis yang meningkat, tubuh berusaha mengkompensasinya dengan
cara mempercepat denyut nad



3. Apa yang menyebakan mata konfungtiva anemis dan bagaimana
patofisiologinya?
awab :
Ulkus pada saluran cerna bagian atas perdarahan akibat erosi
A.!ankreatikoduodenalis atau A.Gastroduidenalis Kehilangan darah
23



yang ringan dan kronis dapat menyebabkan terjadinya anemia deIisiensi
zat besi sehingga konjunctiva tampak pucat karena kekurangan eritrosit

4. Mengpa ekstremitas tampak pucat?
awab:










5. Apa yang menyebabkan peristaltic meningkat ringan dan bagaimana
patofisiologinya
awab :
Banyak hal yang menyebabkan kerj pristaltik meningkat salah satunya
ketika perut kosong atau pada keadaan lapar.

Apa yang terjadi pada Ay. Sukinem dan bagaimana tatalaksananya?
1. Apa pemeriksaan penunfang yang dapat dilakukan untuk Ny.Sukinem?
awab :
1. !emeiksaan darah rutin
Kerusakan pada
mukosa duodenum
( duodenal ulcer )
%erganggunya
absorpsi Fe di
duodenum
!erdarahan ( ex : melena )
Hb
%ransport O
2
ke jaringan periIer
Kuku tampak pucat
24



Melihat adanya Iaktor nIeksi dari sel leukosit dan perdarahan yang
masiI dari Ht, Hb, %robosit, dll.
2. !emeriksaan ezimatik (CK/CKMB), KG
Hal ini bertujuan mehilangkan diagnosis banding dari nyeri yang
dirasakan dan diagnosis dari kelainan jantung atau IMA
3. Radiologi
engan barium meal kontras, gambaran radiologi tuksk berupa kawah
dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari
pinggiran tukak dan niche.
4. ndoskopi
a. apat melihat lesi kecil diameter 0,5 cm dapat dilihat, dilakukan
pembuatan Ioto dokumentasi adanya tukak.
b. esi yang ditutupi oleh gumpalan darah dengan penyemprotan air
dapat dilihat
Gambaran endoskopi diperlukan untuk melihat luka terbuka dengan
pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur
keluar dari pinggiran tukak.
5. Biopsi
iambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2
kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari
dasar, pinggir dan sekitar tukak.
%ujuan dari pemeriksaan biopsi ini adalah untuk menlihat adanya
kuman elicobacter pylori.
6. Serologi
Yang diperiksa ialah antibodi IgG terhadap kuman elicobacter
pylori. !emeriksaan ini banyak digunakan karena relatiI murah. Cara
ini sering digunakan untuk penelitian epidemiologi atau untuk evaluasi
sebelum pemberian terapi eradikasi. %eknik yang digunakan adalah
dengan menggunakan ISA.
7. Urea Breath %est
!emeriksaan ini merupakan baku emas untuk deteksi inIeksi .pylori.
Cara kerjanya adalah dengan menyuruh pasien menelan urea yang
23



mengandung isotop Carbon, baik 13c ataupun 14c. Bila ada aktivitas
urease dari kuman .pylori akan dihasilkan isotop karbon dioksida
yang diserap dan dikeluarkan melalui pernapasan. Hasilnya dinilai
dengan membandingkan kenaikan eksresi isotop dibandingkan dengan
nilai dasar. Bila hasilnya positiI berarti terdapat kuman pylori.

2. Apa safa diagnosis banding dari keluhan yang dialami Ny. Sukinem?
awab :
a) Striktur atau stenosis esoIagus
Merupakan penyempitan lumen esoIagus akibat Iibrosis dari berbagai
penyebab. ManiIestasi utamanya adalah disIagia. Keluhan lain yang
menyertai adalah rasa terbakar atau nyeri pada dada/substernal
terutama saat makan. !asien dapat mengeluh mual dan muntah setelah
makan.

b) Gastritis
Kebanyakan gastritis tidak memiliki keluhan . mereka yang mengalami
keluhan biasanya tidak khas. Keluhan berupa di nyeri dan panas pada
ulu hati yang disertai rasa mual, muntah, perut kembung.

c) !eptik ulcer
Merupakan gambaran bulat atau semioval ~ 5 mm yang ditemukan
sampai bagian submukosa lambung akibat terputusnya
kontinuitas/integrasi mukosa lambung. Gejala yang sering timbul
berupa dispepsia.

d) GR
Gejala yang khas adalah nyeri/rasa tidak enak pada epigastrium atau
retrosternal bagian bawah yang di deskripsikan sebagai rasa terbakar
(heartburn), kadang dicampur dengan gejala sukar menelan (disIagia),
mual atau regurgitasi dan rasa pahit pada lidah. GR juga dapat
menimbulkan gejala ekstraesoIagus atipik seperti nyeri dada non-
kardiak, suara serak, laringitis, batuk karena aspirasi hingga asam.
e) Ulcer duodeni
26



%ukak atau ulser ditemukan pada mukosa duodenum. %ukak dapat
mencapai submukosa bahkan hingga muskularis propria duodenum.
Gejala khas berupa dispepsia. Nyeri akan hilang setelah beberapa
menit makan dan dengan pemberian antasid. Kemudian akan timbul
lagi setelah 90 hingga 3 jam setelah makan.

I) %umor Gaster
%erdiri atas tumor jinak dan ganas. Keluhan utama berupa penurunan
berat badan, kemudian diikuti dengan nyeri epigastrium, muntah serta
keluhan saluran pencernaan lain.
5

3. Apa yang terfadi pada Ny. Sukinem?
awab :
Ny.Sukinem, 50 tahun, mengalami ulkus duodenale disertai melena
dengan hipertensi derajat 2

4. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Ny. Sukinem?
4)5)

awab :















CbaL obaLan (nSAlu)
MenghambaL proses
pembenLukan rosLaglandln
Menurunkan sekresl PCC3
(blkarbonaL)
Menghancurkan
sawar eplLel
enlngkaLan
PlS1AMln
MenlngkaLkan
aslambung
LnlnCkA1An
epslnogen pepsln
Menghancurkan laplsan eplLel
muskularls salcerna
27

















5. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Ny. Sukinem?
awab :
Ulkus peptikum
6),7),8)
!ada tukak duodenum yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam
lambung, maka terapi dilakukan dengan pemberian obat yang dapat
menetralisir asam lambung dalam lumen atau obat yang menekan
produksi asam lambung dan yang terbaik adalah !!I.
O Antasida.
Obat ini dapat menyembuhkan tukak namun dosis biasanya lebih
tinggi dan digunakan dalam jangka waktu lebih lama dan lebih
sering (tujuh kali sehari dengan dosis total 1008 m6/hari) dengan
komplikasi diare yang mungkin terjadi. ari penelitian lain dimana
antasida sebagai obat untuk menetralisir asam, cukup diberikan
120-240 m6/ hari dalam dosis terbagi.
O 2 Receptor Antagonist (H
2
RA).
Obat ini berperan menghambat pengaruh histamin sebagai
mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada sel
parietal, tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam melalui
O IasodllaLasl
permeablllLas
Lerhadap proLeln
O lasma bocor ke
lnLersLlLlum
O Ldema
O lasma bocor ke
lumen lambung
ueksLruksl vena kapller
L8uA8APAn
uLkuS
nyerl eplgasLrlum uAn
Nyer| sepert| ter|r|s terbakar dan rasa
t|dak enak
28



pengaruh kolinergik atau gastrin postprandial. Beberapa jenis obat
yang dapat diberikan seperti:
a) Cimetidin 2x400 mg/hari atau 1x800 mg pada malam hari
b) Ranitidin diberikan 300 mg sebelum tidur malam atau
2x150 mg/hari
c) Famotidin diberikan 40 mg sebelum tidur malam atau
2x20 mg/hari.
O !roton !ump Inhibitor (!!I).
Merupakan obat pilihan untuk !%!, diberikan sehari sekali
sebelum sarapan pagi atau jika perlu 2 kali sehari sebelum makan
pagi dan makan malam, selama 4 minggu dengan tingkat
penyembuhan di atas 90.
O Obat lain seperti sukralIat 2x2 gr sehari, atau 4x1 gr sehari
berIungsi menutup permukaan tukak sehingga menghindari iritasi/
pengaruh asam-pepsin dan garam empedu, dan di saming itu
mempunyai eIek tropik.
Sedangkan untuk mengobati hipertensi yang dialami oleh Ny.sukiem :
ibutuhkan kombinasi 2 obat ( diuretic tiazid dan AC inhibitor atau
ARB atau B-bloker atau CCB)
O iuretik jenis tiazid
igunakan tiazid kerja panjang seperti hidroklorotiazid dosis 12,5-
50 mg/hari atau bendroIluazid dosis 2,5-5,0 mg/hari.
O AC inhibitor
Menghambat produksi renin ginjal dari aparatusjukstaglomerulus
dan menyekat konversi substrat renin menjadi angiotensin. Obat
yang digunakan seperti: captopril (2-3x12,5-25 mg/hari), nelapril
(10-40 mg dalam 1x2 pemberian/hari), lisinopril (1x5-20 mg/hari),
dan ramipril (1x1,25-5 mg/hari).
O ARB (Angiotensin II Reseptor Bloker)
BerIungsi untuk memacu produksi aldosteron, menurunkan
resistensi vascular periIer. enis obat yang digunakan seperti:
losartan (1x25-50 mg/hari), valsartan (80-160nmax 320 mg/hari).
29



O B-bloker
Obat yang digunakan seperti: propanolol, atenolol (1x25-100
mg/hari).
O CCB
Obat yang digunakan seperti: verapamil (1x1 tablet/hari), niIedipin
(3x5-20 mg/hari).

6. Bagaimana komplikasi yang dapat terfadi?
)6,7)

awab:
O !erdarahan : hematemesis atau melena dengan tanda syok apabila
perdarahan masiI dan tersembunyi yang kronik yang menyebabkan
anemia deIisiensi Ie
O !erIorasi : nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis
O !enetrasi tukak yang mengenai pankreas
O Obstruksi outlet bila ditemukan mual,muntah ,perut kembung dan
adanya suara deburan sebagai tanda retensi cairan dan udara dan
berat badan menurun
O Keganasan di duodenum
O Syok hipovolemik akibat perdarahan lambung yang masiI.

7. Apa prognosis dari kasus ini ?
awab :
Apabila penyebab yang mendasari daeri tukak lambung atau peptic ulser
diatasi makan akan memberikan prognosis yang baik seperti Iaktor
pencetus NSAI, inIeksi H.pylory dan yang lain nya yg dapat meiritasi
lambung.


8. Bagaimana pencegahan dari kasus ini ?
10)

awaban :
Biasakan makan dengan teratur
30



Kunyah makanan dengan baik supaya enzim ptialin dalam kelenjar
ludah dapat melakukan Iungsinya dengan sempurna
Hindari waktu makan yang terlalu ber-dekatan supaya proses
mencerna tidak terganggu (interval 2-3 jam)
%ingkatkan konsumsi makanan sumber serat
Kurangi konsumsi makanan pembentuk asam (protein hewani dan
karbohidrat sederhana)
Kurangi stress.



























KERANGKA KONSEP



nySuklnLM 301P
31


























HIPOTESIS
Ny. Sukiyem mengalami !!%IC UONA dengan melena disertai
HI!R%NSI SNSIA RAA% 2.
LML8lkSAAn
1A8APAn
Pb 8mg/l LeukoslL
8300 LrlLroslL n
PL27 1 LLu 10
CkM8/Ck17/19
LkC slnus Laklkardl
dgn pembesaran
venLrlkel klrl
8ongLsenhlperLrovl
veLrlkel klrl
Lndoskopl
ulkus mukosa
duodenum

kL uSkLSMAS
LML8lkSAAn llSlk
komposmenLls
eksLremlLas Lampk
oucaL 1u
160/100mmPg
n92x/mnL bunyl
[anLung
normalparu
normal murphy
slgn normal
AnAMnLSlS
nyerl uluhaLl
Lamak saklL sedang
konsumsl nSAlu
8A8 kehLaman
nafsu makan
kurang mual
munLah
99@ DUCDNAL dengan melena dlserLal
n9@NS DAIA@ 2
uLlLnlSl L1lCLCCl A1CllSlCLCCl
A1CCLnLSlS ulACnCSlS ulACnCSlS
8AnulnC LnA1ALAkSAnAn kCMLlkASl
LnCLCAPAn uAn 8CCnCSlS
32




SINTESIS
!ada kasus ini Ny.sukiyem mengalami ulkus duodenal dan penyakit
penyerta lainnya berupa hipertensi esensial gred II. Hal ini diambil dari keluhan
pasien, pemerikaan Iisik yang dilakukan sampai pemeriksaan tambahan yang
dilakukan.
Secara patologi anatomis, tukak lambung (ulkus peptikum) adalah
kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, submukosa, sampai lapisan otot
daerah saluran pencernaan makanan yang disebabkan eningkatan asam lambung,
inIeksi H.pilory dan lainnya.
Ukus peptikum ini terbagi atas dua berdasarkan letak ulkus, hal ini dapat
di bedakan dari:
UKUS GAS%R UKUS UONA
etak ulkus di daerah lambung
biasanya di daerah antrum atau pilory
etak ulkus du duodenum
%inggi terjadinya resiko keganasan Resiko keganasan
Nyeri timbul setelah makan. Nyeri hilang sesudah makan.

Faktor - faktor yang dapat mempermudah terjadinya ulkus peptikum;
O Merokok; yang akan meningkatkan kerentanan terhadap H.!ylori
O Sters, malnutrisi, makanan tinggi garam dan devisiensi vitamin
O Faktor genetik.
O !enggunaan obat obatan diluar resep dokter dan dalam jangka waktu
lama.
O Faktor Iaktor deIensiI, yang terdiri atas Iaktor preepital, epitel dan
postepitel.
Patogenesis dan patofisiologi dari peptic ulcer
8)
33





Alur penegakan diangnosis dan penatalaksanaan peptic ulcer
10),12)
34







Komplikasi terdiri atas :
3)4)
33



1. !erdarahan, insiden perdarahan 15-25, meningkat pada usia lanjut (~60
tahun) akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya pemakaian
NSAI. Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan
tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi
(5 pasien memerlukan transIusi darah). !antozol/!!I 2amp/100ccNAC
0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa
hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang.
5,11

2. !erIorasi, insidensi 6-7, hanya 2-3 mengalami perIorasi terbuka ke
peritoneum, 10 tanpa keluhan/tanda perIorasi dan 10 disertai
perdarahan ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perIorasi
pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya
penggunaan NSAI. %erapi perIorasi; dekompresi, pemasangan
nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien dipuasakan, diberi nutrisi
parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan operasi.
3. Stenosis pilorik/gastric outlet obstruction, insidensi 1-2 dari pasien
ulkus. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang,
muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat
badan menurun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan
daerah peripilorik timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika
peradangan sembuh

Penatalaksanaan
!ada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus peptikum dilakukan secara
medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi
seperti perIorasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi.
5)

%ujuan terapi adalah ;
a. menghilangkan keluhan,
b. menyembuhkan/ memperbaiki kesembuhan ulkus,
c. mencegah kekambuhan/rekurensi dan
d. mencegah komplikasi.

Terapi ulkus akibat NSAID
10),11)
36



!enggunaan NSAIs terutama memblok kerja COX-1 akan meningkatkan
kelainan structural gastroduodenal. Oleh karena itu penggunaan NSAIs pada
pasien-pasien dengan kelainan musculoskeletal yang lama harus disertai dengan
obat-obatan yang menekan produksi asam lambung seperti antagonis reseptor H2
(H2RA) atau !!I dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau dengan
menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol 200Kg/hari) sebagai
sitoprotektiI apabila penggunaan NSAI tidak bisa dihentikan.
12
a. Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih tinggi
dan digunakan dalam jangka waktu lebih lama dan lebih sering (7x sehari,
dosis 1008m6/hari) dengan komplikasi diare yang mungkin terjadi.
1,5

b. H2 receptor Antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat pengaruh
histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamin-2
pada sel parietal,tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam melalui
pengaruh kolinergik atau gastrin postprandial. Beberapa jenis preparat
yang dapat digunakan seperti ; cimetidin 2x400mg/hari, atau 1x800mg
pada malam hari, ranitidine diberikan 300mg sebelum tidur malam atau
2x150mg/hari, Iamotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau 2x20
mg/hari. Masing-masing diberikan selama 8-12 minggu dengan
penyembuhan sekitar 90.
1,5

c. !roton pump inhibitor (!!I), merupakan obat pilihan untuk ulkus
peptikum, diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika perlu 2
kali sehari sebelum makan pagi dan makan malam, selama 4 minggu
dengan tingkat penyembuhan di atas 80.
5,13

d. Obat lain selain sukralIat 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berIungsi menutup
permukaan ulkus sehingga menghindari iritasi/pengaruh asam-pepsin dan
garam empedu, dan disamping itu mempunyai eIek tropic.
5





Penatalaksanaan jika didapatkan etiologi dari ulkus dalah Helicobacter
Pylori.
10),11)

37



OBAT1 OBAT 2 OBAT 3 OBAT 4
!roton pump inhibitor sebagai dasar terapi 3 obat (terapi triple)
Omeprazol 20 mg
2xsehari, atau
ansoprazol 30mg
2xsehari, atau
!antoprazol 40mg
2xsehari, atau
someprazol 40mg
1xsehari, atau
Rabeprazol 20 mg
2xsehari
Clarithromycin 500
mg 2 x sehari
Amoxicillin 1 g 2 x
sehari, atau
Metronidazol 500
mg 2 x sehari

Bismuth sebagai dasar terapi 4 obat (terapi quadruple)
Omeprazol 40 mg 2
x sehari, atau
ansoprazol 30 mg
2 x sehari, atau
!antoprazol 40 mg
2 x sehari, atau
someprazol 40 mg
1 x sehari, atau
Rabeprazol 20 mg 1
x sehari
Bismuth subsalisilat
525 mg 4 x sehari
Metronidazol 250
500 mg 4 x sehari
%etracyclin 500
mg 4 x sehari,
atau Amoxicillin
500 mg 4 x
sehari, atau
Clarithromycin
250500 mg 4 x
sehari













DAFTAR PUSTAKA

38



1) Anderson, 1999. Anatomi Fisiologi Tubuh Manusia, ones and barret
!ublisher Boston, disi Bahasa Indonesia. akarta: GC.
2) Kahle, W, et all. 1991. Atlas dan Buku Teks Anatomi Manusia. akarta: GC.
3) Guyton, A.C & Hall .. 2006.Buku Afar Fisiologi Kedokteran. disi 11.
akarta: GC
4) eeson C. Ronald. 1996.Buku Afar istologi. disi 5. akarta: GC
5) orlan,W.A.Newman ; alih bahasa , Huriawati, Hartanto, dkk ;editor edisi
bahasa indonesia, Huriawati, Hartanto, dkk; 2002:Kamus Kedokteran
Dorland, disi 29,akarta, GC
6) A.!rice, Sylvia. 2005. Buku Ajar !atoIisiologi Konsep Klinis !roses proses
penyakit. disi ke 9. Volume 2. akarta : GC.
7) Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. !enerbit !.%. Alumni. Bandung. 156
177
8) !rasetya wijaya Ika. 2006. Buku ajar Ilmu !enyakit alam disi V. !usat
penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FK UI.
9) Silbernagl SteIan, Florian ung. 2000. olor Atlas !athophysiology. New
York; %hiem.
10)Gan, Sulistia,dkk.1980. Farmakologi dan Terapi. akarta: Bagian
Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
11)ipiro % joseph at all. !harmacotherapy a !athophysiology approach.7th
edition. 2008. New York; McGraw Hill. !age : 569-588
12)valuasi !enggunaan Obat Tukak !eptik !ada !asien Tukak !eptik (!eptic
Ulcer Disease) Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum Islam Kustati
Surakarta Tahun 2008. Fakultas Iarmasi Universitas muhammadiyah
surabaya;2009. iunduh pada tanggal 1 oktober 2011.