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VECTORIAL, TRANSFUSIONAL Y
CONGÉNITA
Los protozoarios (organismo Unicelulares pero que cuentan con un núcleo por lo que
son EUCARIOTAS) que mencionaremos se transmiten de un individuo a otro por
intermedio de un VECTOR y/o por vía CONGENITA.
Trypanosoma cruzi
Leishmania spp.
Plasmodium spp.
Toxoplasma gondii
Protozoarios
del género
Trypanosoma
Epidemiología:
Este vector suele picar durante la noche, no produciendo dolor debido a que poseen
efectos anticoagulantes y analgésicos. Mientras succiona la sangre del vertebrado,
elimina heces con los tripomastigotes metaciclicos y epimastigotes. Las excoriaciones
originadas por el rascado posterior facilitan el ingreso del parasito (NO ATRAVIESA PIEL
INTACTA)
Las viviendas precarias, oscuras, con mala higiene y animales domésticos favorecerían el
establecimiento de poblaciones del vector.
- hemotransfusiones.
- drogadicción endovenosa.
Morfología:
Enfermedad de Chagas:
Diagnóstico:
Examen en fresco del tripomastigote en frotis teñidos con Giemsa o examen en Gota
Gruesa (estudia un mayor volumen y es útil cuando la parasitemia es baja)
Tratamiento
Protozoarios
del género
Leishmania
Este género posee numerosas especies que poseen distinta distribución geográfica,
comportamiento biológico y características clínicas de la enfermedad.
Epidemiología:
Los ambientes en los que los flebótomos (nombre que reciben estos insectos) viven son
variables, ocupando desde desiertos hasta selvas tropicales. Los vectores que viven en
selvas tropicales requieren nichos ecológicos con un alto grado de humedad atmosférica y
temperatura un poco más fresca que el medio ambiente que los rodea.
De las especies que generan Leishmaniasis, solo L. braziliensis presenta una región
endémica en Argentina que comprende las zonas boscosas y cálidas de Chaco, Formosa,
Corrientes, Misiones, Santiago del Estero, Salta, Jujuy.
Morfología
Las especies del complejo L.donovani se diseminan a las vísceras y con menos
frecuencia a la piel.
Formas clínicas:
- Leishmaniasis cutaneomucosa
La lesión inicial consiste en una mácula eritematosa que evoluciona a pápula o pústula.
Luego se ulcera y posteriormente aparece una costra y debajo de esta la lesión se
extiende en superficie y profundidad. Con frecuencia los parásitos invaden los cordones
linfáticos produciendo LINFANGITIS y LINFADENITIS REGIONAL. Por diseminación
linfática, hemática o autoinoculación por rascado pueden aparecer lesiones a
distancia. Algunas lesiones curan espontáneamente dejando cicatrices, pero la gran
mayoría tiene un curso crónico de meses o años.
- Leishmaniasis cutánea:
Esta forma es producida por las especies L. tropica, L. major y L.aethiopica. La primera
causa la Leishmaniasis tipo seco que se transmite de hombre a hombre, y la segunda
causa la Leishmaniasis tipo húmedo que se adquiere de reservorios animales.
Las lesiones solo comprometen a la PIEL y se encuentran en las partes expuestas del
cuerpo. Luego de la picadura del vector existe un período de incubación de unos pocos
días o de unos meses. La lesión inicial es una pápula eritematosa que evoluciona a
nódulo y luego se ulcera. La ulcera se extiende y profundiza formando un cráter con
bordes hipertróficos (botón). La forma seca progresa y compromete linfáticos regionales
con un curso crónico y recubierto de una costra. La forma húmeda también compromete
ganglios linfáticos pero no presenta curso crónico ni costra.
- Leishmaniasis visceral:
Es una infección diseminada a vísceras producida por el complejo L. donovani.
Luego de la picadura del vector hay un periodo de incubación de 4-10 meses y en muy
pocos casos se detecta la puerta de entrada.
Diagnóstico:
Leishmaniasis Mucocutánea
Mediante métodos directos sobre las escarificaciones de las lesiones por los bordes y en
profundidad. Observación microscópica del material teñido por GIEMSA (veo amastigotes
dentro de los mononucleares), también puede realizarse Inmunohistoquímica (IHQ) *
También por métodos indirectos (IFI y ELISA), usan como antígeno conocido a
promastigotes formulados o a extractos de promastigotes
Leishmaniasis Visceral
Mediante métodos directos sobre biopsias de médula ósea, ganglios, hígado o bazo (de
preferencia Médula ósea, el bazo es muy riesgoso). Tinción con giemsa (*)
Toxoplasma
gondii
Epidemiología:
La infección en el hombre se produce por la ingesta de CARNES mal cocidas, crudas (con
quistes titulares) o por verduras contaminadas por heces de gatos, por TRANSFUSIÓN
SANGUÍNEA, por VIA TRANSPLACENTARIA (forma congénita).
Ciclo de vida:
El gato y algunos felinos son los huéspedes definitivos del T.gondii. Al ingerir los
animales las formas infectantes del parásito (ooquiste) salen los taquizoitos que entran a
los enterocitos del intestino delgado, allí se multiplica SEXUALMENTE por medio de las
esquizogonias y se diferencian a gametogonias que originan los gametos. El de menor
tamaño corresponde al masculino y el de mayor tamaño al femenino. En el intestino se
realiza la reproducción SEXUADA y se forma el zigote de donde se desarrollan los
ooquistes que salen en materias fecales (20-24 días). En el medio ambiente maduran,
esporulan y en su interior forman 2 esporoquistes, cada uno de los cuales desarrolla 4
esporozoitos.
El parásito que se aloja en los tejidos forma el quiste tisular, formas predominantes en
las infecciones crónicas.
Cuadro clínico:
- Toxoplasmosis aguda::
- Toxoplasmosis ganglionar:
- Toxoplasmosis ocular:
De los recién nacidos infectados, el 70 % son asintomáticos, el 20% tiene una forma
aguda generalizada o secuelas neurológicas y el 10 % solo presenta compromiso polar.
Existen 3 etapas:
Diagnóstico:
Para confirmar el diagnóstico se cuenta con métodos directos (biopsia de ganglio, LCR,
cultivo) e indirectos.
Los más usados son los indirectos (se detectan anticuerpos mediante Sabin Feldman-
DYE test-, IFI, ELISA, etc): en la etapa aguda consiste en la búsqueda de IgM o
seroconversión de la IgG. Durante la etapa crónica se debe detectar IgG.
Plasmodium
spp.
Morfología:
- trofozoitos
- esquizontes.
- merozoitos.
- Gametocitos
Ciclo de vida:
Presenta 2 ciclos de vida: uno que se desarrolla en el mosquito (ciclo esporogónico) con
reproducción sexual y otro que se desarrolla en el hombre (esquizogónico) con
reproducción asexual.
Se efectúa en las hembras del mosquito, que se infecta al ingerir sangre de una persona
que tenga los parásitos sexualmente diferenciados en machos y hembras. Estas formas
entran al estómago del mosquito y maduran para dar micro y macro gametos (masculino
y femenino). Sexualmente se reproducen dando lugar al huevo o zigote que penetra en la
pared del estómago del mosquito y forma el ooquiste. Este último libera esporozoitos
que se localizan preferencialmente en las glándulas salivales donde permanecen hasta
ser inoculados al hombre.
Ciclo esquizogónico:
2) Etapa eritrocítica: con la invasión de los glóbulos rojos por los merozoitos se
produce un nuevo esquizonte maduro, gracias a la utilización de la hemoglobina
para su nutrición. Este produce la ruptura del eritrocito, liberando gran cantidad de
merozoitos, en ciclos de 48 horas. Cada una de estas formas invade un nuevo
eritrocito y da comienzo a un nuevo ciclo eritrocítico.
Cuadro clínico:
Depende de la especie del parásito, del número y del estado inmunitario del huésped.
El ataque agudo se inicia con los accesos febriles (llegando a cifras muy altas, hasta
41,5° C, que duran de 3-6 horas) precedidos por escalofríos (frío intenso con temblor
incontrolable por 15 minutos) y seguidos de intensa sudoración (disminuye la
temperatura, esta somnoliento y con sed) debido a la liberación de los parásitos por lisis
de los eritrocitos. Luego entra en un período de descanso hasta el próximo acceso febril.
Algunas especies como P.vivax y P.ovale pueden provocar recaídas tardías por la
presencia de formas LATENTES intrahepáticas (hipnozoitos), las cuales no son
erradicadas por los tratamientos antipalúdicos.
Diagnóstico:
Cuadro clínico de FIEBRE terciana (cada 3 días) o cuartana (cada 4 días, solo P.
malariae) junto con HEPATO y ESPLENOMEGALIA, ICTERICIA y ANEMIA. Se debe tener
en cuenta la procedencia de zona endémica o haber viajado a alguna de esas zonas y un
laboratorio donde observemos disminución del Hematocrito, aumento de los glóbulos
blancos y de la bilirrubina indirecta.
A dichos datos se suma la posibilidad de Métodos Directos (gota gruesa, frotis y QBC), el
plasmodium tiñe con GIEMSA y con el diagnóstico de especie por frotis, PARASIGTH
(emplea anticuerpos monoclonales para P.falciparum), PCR y GOTA GRUESA.