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Virus - RETROVIRUS

Virus - RETROVIRUS

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Apunte colaboración de Federico (federicoshanahan@yahoo.com.ar)
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03/18/2014

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Los virus incluidos en esta familia presentan viroides ENVUELTOS con cápside desimetría cúbico icosaédrica que encierra un genoma conformado por 2 copias de ARN dehebra única de polaridad positiva que se considera diploide y requiere la actividad de laTRANSCRIPTASA REVERSA para formar inicialmente a híbridos de ARN/ADN queposteriormente generan ADN bicatenario circular que contiene la información viral y puedeintegrarse (por la enzima INTEGRASA) a un sitio determinado del genoma celular comoun provirus. El provirus se desempeña como molde a partir del cual se sintetiza el genomaARN diploide de la progenie.Los retrovirus infectan numerosas especies de vertebrados, ocasionando patologías queson el resultado de infecciones persistentes transformantes que ocasionan NEOPLASIASy de infecciones lentas en lulas linfoides y neurales que ocasionan cuadrosNEUROLÓGICOS y de INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDAEn la familia Retroviridae se incluyen las siguientes subfamilias:
-
Subfamilia Oncovirinae (HTLV-1 y HTLV2)
-
Subfamilia Lentivirinae (HIV-1 Y HIV-2)
-
Subfamilia Spumavirinae, no se conocen enfermedades en humano.Los retrovirus se absorben a un receptor específico en la superficie celular y luegoingresan por fusión de su envoltura con la membrana plasmática.VIRUS HTLV-1 Y HTLV-2:Poseen actividad ONCOGÉNICA del tipo linfotrópica ya que se correlaciona con eldesarrolla de
neoplasias linfotrópicas
. El HTLV-1 infecta al linfocito T CD4+ y el HTLV-2 infecta al linfocito T CD8+.Ambos virus se pueden transmitir vía parenteral, sexual o vertical (amamantamiento).Cuadros clínicos:Asociados a HTLV-1, este virus se incuba de 1 a 4 años, en pacientes contagiadostransfusionalmente, y 10 o 20 años para el resto de las formas de transmisión. Semanifiesta como una
mielopatía
que compromete al tracto piramidal (paraparesiaespástica tropical), también puede originar leucemias agudas, crónicas o linfomas.Para el HTLV-2 no se le asigna un cuadro clínico en el humano.Diagnóstico:Screening para ambos virus por ELISA o aglutinacn de partículas (detección deanticuerpos espeficos). Confirmacn del diagstico por Western Blot (métodoindirecto) o PCR.Prevención:
1
 
FAMILIARETROVIRIDAE
 
Testeo pretransfusional
, control de mujeres seropositivas embarazadas, evitar amamantamiento, métodos anticonceptivos. Evitar drogadicción endovenosa (sobre todoHTLV-2)A diferencia de los anteriores no son inductores de neoplasias en los mamíferos queinfectan pero generan cuadros de INMUNODEFICIENCIA asociada a compromisoneurológico como producto de la lesión de diferentes células blanco.La infección de HIV se puede transmitir a partir de las siguientes vías:
-
contacto sexual con portadores asintomáticos o enfermos por cía anal, vaginal yoral.
-
Contacto con sangre contaminada a partir de inoculacn con inyectablescontaminados
-
Procedimientos quirúrgicos y odontológicos realizados con material quirúrgicocontaminado
-
Transfusiones o administración de hemoderivados contaminados
-
Tatuajes realizados con material contaminado
-
Cortes o traumatismos realizados con material contaminado (aros, maquina deafeitar, tijeras, cepillo de dientes)
-
Transmisión vertical por vía transplacentaria y perinatal por amamantamiento en1/3 de los casos; cuando la transmisión se desarrolla a nivel intranatal en el parto lainfección se produce en 2/3 de los casos.Estructura del HIV:Estos virus poseen
envoltura
que presenta un segmento derivado de la membranaplasmática de la célula infectada que contiene las glicoproteínas Gp120 y Gp 41. Laprimera interacciona con las moléculas CD4+ para adherirse del linfocito y CCKR5; lasegunda permite la fusión de la envoltura viral con la membrana de la célula blanco.Es un virus que posee gran variabilidad genética y puede infectar además de los linfocitosCD4+ a:
-
células dendríticas, macrófagos y células de Langerhans (cepas R5 o M-trópicas)que se adhieren a CD4 y CCR5
-
la cepa que solo infecta al CD4+ es la X4 o L-trópica que se adhiere a CD4+ yCXCR4.
2
VIRUS HIV-1 yHIV-2:
 
Patogenia:Para el establecimiento de la infección se comprobó que estos virus buscan como célulablanco a
células dendríticas inmaduras (CDI)
que se detectan en números elevados enla lámina propia cercana a las mucosas cervicovaginal y uretral, acúmulos linfoides de lasubmucosa anal, recta y yugal, amigdalas y adenoides.La cepa que causa esta infección es la
R5 o M-trópica
, ya que
en un principio
usa a losreceptores CCR5 y CR2 de quimoquinas expresadas en las superficie de las célulasdendríticas inmaduras.Una vez capturado el virus la
CDI
se dirige a la zona paracortical del ganglio linfáticoregional y madura para expresar en su superficie
las moléculas coestimulatorias CD40,CD54 Y CD80
especialmente (CPA profesional).El virus dentro de la célula dendrítica no hace transcripción reversa ni se multiplica, perouna vez que la célula dendrítica interacciona con el linfocito T CD4, recibe señales deactivación mediadas por CD40, que posibilitan que el virus tenga un único ciclo demultiplicación generando progenie.Debido a que la célula dendrítica se halla en contacto con numerosas poblaciones delinfocitos y ya tiene la proteína Gp120 para permitir la maduración de la progenie, seproduce la infección de los linfocitos T CD4+ fusionando ambas membranas de ambascélulas e ingresando al citosol del linfocito.El linfocito T activado determina la transactivación de los genes virales y se genera asiuna numerosa progenie que puede transferirse hacia linfocitos vecinos que ontactan conla célula infectada.La progenie viral puede generar cuasiespecies debido a las mutaciones producidas por errores de la transcriptasa reversa lo que determina la aparición de nuevas cepas viralesque infectan directamente a linfocitos T. Estas cepas virales son las denominadas X4 o T-trópicas que se adhieren irreversiblemente a las moléculas CD4 y al receptor CXCR4 dequimoquinas presentes en la superficie linfocitaria.
Pese a que el infectado presenta tanto la cepa R5 como la X4, debe destacarse quelas cepas T-trópicas no establecen la infección a través de mucosa debido a que lascélulas dendríticas no expresan el receptor de quimoquinas CXCR4
.
Una semana
posterior a la infección se libera la progenie viral al torrente sanguíneo y seregistra un
incremento
explosivo en la
VIREMIA
.
Dos semanas
posteriores se registrauna
disminución marcada
en la
viremia
asociada a la actividad de los linfocitos T CD8específicos que inducen la apoptosis de los linfocitos T CD4 infectados por HIV y liberanINTERFERONES que bloquean la multiplicación vírica.A medida que progresa la infección el virus continua multiplicándose en forma estable ypredominantemente en tejido linfoide lo que determina la producción diaria de millones deviriones, que en su mayoría son capturados por las
células foliculares dendríticas(CFD)
presentes en los centros germinativos de órganos linfoides secundarios. Por lotanto no se liberan al torrente sanguíneo y permanecen adheridos a las
CFD
.
3

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