You are on page 1of 32

REFLUJO GASTROESOFAGICO EN NIÑOS

ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES


DE MEDICINA- ASCOFAME -

• PROYECTO ISS - ASCOFAME •

GUIAS DE PRACTICA CLINICA


BASADAS EN LA EVIDENCIA

REFLUJO GASTROESOFAGICO
PROYECTO ISS - ASCOFAME

EN NIÑOS
Dr. Antonio Duque Quintero
Dr. Norman Ramírez Yusti
Dr. Oscar Salazar Gómez
Dr. Fernando Alvarez López
Dr. Héctor Alberto Santos Luna
Dr. Carlos Alberto Villegas Isaza Volver Página Principal
AUTORES DE LA GUIA
Dr. Antonio Duque Quintero
Cirujano Pediatra
Profesor de Cirugía Pediátrica
Facultad de Ciencias para la Salud
Programa de Medicina
Universidad de Caldas
Hospital Infantil Universitario de la Cruz Roja, Manizales
Coordinador Guía de Práctica Clínica

Dr. Norman Ramírez Yusti


Cirujano Pediatra
Profesor de Cirugía Pediátrica
Facultad de Ciencias para la Salud
Programa de Medicina
Universidad de Caldas
Hospital Infantil Universitario de la Cruz Roja, Manizales

Dr. Oscar Salazar Gómez


Cirujano Pediatra
Profesor de Cirugía Pediátrica
Facultad de Ciencias para la Salud
Programa de Medicina
Universidad de Caldas
Hospital Infantil Universitario de la Cruz Roja, Manizales

Dr. Fernando Alvarez López


Cirujano Pediatra
Profesor de Cirugía Pediátrica
Facultad de Medicina
Universidad Tecnológica de Pereira
Hospital Universitario San Jorge, Pereira

Dr. Héctor Alberto Santos Luna


Cirujano General
Residente de Cirugía Pediátrica
Facultad de Ciencias para la Salud
Programa de Medicina
Hospital Infantil Universitario de la Cruz Roja, Manizales

Dr. Carlos Alberto Villegas Isaza


Pediatra Instituto Seguros Sociales (ISS), Manizales
Profesor Departamento Materno Infantil
Facultad de Ciencias para la Salud
Programa de Medicina,
Universidad de Caldas

COORDINACION Y ASESORIA
Dra. Cecilia Realpe Delgado
Decana Facultad de Ciencias para la Salud
Universidad de Caldas
Decana coordinadora

Profesor José Boix-Ochoa


Jefe Departamento de Cirugía Pediátrica
Hospital Valle d´ Hebron, Barcelona, España.
Secretario General de la
Federación Mundial de Asociaciones de Cirugía Pediátrica.
Asesor Internacional

11
INDICE
FORMULARIO DE AUTOEVALUACION DE LA GUIA DE ............ 14
PRACTICA CLINICA - ISS ASCOFAME .......................... 14
1. RESUMEN ............................................. 15
2. DEFINICION DE TERMINOS ............................... 16
2.1. Reflujo gastroesofágico fisiológico ........................ 16
2.2. Reflujo gastroesofágico patológico ....................... 16
3. MANIFESTACIONES CLINICAS ............................. 16
3.1. Manifestaciones gastrointestinales ........................ 17
3.2. Manifestaciones respiratorias ............................ 18
3.3. Eventos que aparentemente comprometen la vida
(Apparent Life-threatening events ALTEs) ................... 18
3.4. Manifestaciones otorrinolaringológicas .................... 19
3.5. Manifestaciones odontológicas .......................... 19
4. METODOS DIAGNOSTICOS ............................... 19
4.1. Monitorización del pH intraesofágico durante 24 horas ....... 19
4.1.1. Definición .......................................... 19
4.1.2. Indicaciones y contraindicaciones....................... 20
4.1.3. Ventajas ........................................... 21
4.1.4. Desventajas ........................................ 21
4.2. Serie esofagogastroduodenal ............................ 21
4.3. Estudio del reflujo gastroesofágico y del vaciamiento
gástrico con radioisótopos. ............................. 22
4.3.1. Ventajas y desventajas ................................ 23
4.4. Endoscopia digestiva alta y biopsia esofágica ............... 23
4.4.1. Clasificación de la esofagitis macroscópica ............... 23
4.5. Manometría esofágica .................................. 24
4.6. Test de Bernstein modificado ............................ 24
4.7. Ecografía para detección de reflujo gastroesofáfico .......... 25
5. TRATAMIENTO ......................................... 25
5.1. Terapia postural ....................................... 26
5.2. Modificaciones dietéticas ............................... 26
5.3. Tratamiento farmacológico .............................. 27
5.3.1. Sustancias que actúan localmente ...................... 28

12
5.3.1.1. Antiácidos ........................................ 28
5.3.1.2. Protectores de la mucosa ............................ 28
5.3.1.2.1. Sucralfato ....................................... 28
5.3.1.2.2. Alginato de sodio ................................ 28
5.3.2. Sustancias que actúan a escala sistémica ................. 28
5.3.2.1. Prokinéticos....................................... 28
5.3.2.1.1. Cisaprida ....................................... 28
5.3.2.1.2. Metoclopramida ................................. 29
5.3.2.1.3. Domperidona .................................... 29
5.3.2.1.4. Betanecol ....................................... 30
5.3.2.2. Bloqueadores de la secreción de ácido ................. 30
5.3.2.2.1. Bloqueadores de los receptores H2 de histamina:
Cimetidina, ranitidina y famotidina .................. 30
5.3.2.2.2. Bloqueadores de la Bomba de Protones ............... 30
5.3.2.2.2.1. Omeprazol .................................... 30
5.4. Tratamiento quirúrgico ................................. 31
5.4.1. Indicaciones para realizar tratamiento quirúrgico del
reflujo gastroesofágico patológico en niños ............... 31
5.4.2. Técnicas quirúrgicas ................................. 31
5.4.3. Complicaciones ..................................... 32
5.4.4. Cirugía antirreflujo en niños con alteraciones
neurológicas ....................................... 33
BIBLIOGRAFIA ............................................ 34

13
FORMULARIO DE AUTOEVALUACION DE LA GUIA DE
PRACTICA CLINICA - ISS ASCOFAME

14
1. RESUMEN
El reflujo gastroesofágico en niños constituye una manifestación del
proceso fisiológico de maduración del tracto gastrointestinal superior
durante los primeros meses de la vida. El reflujo gastroesofágico patológico
es una entidad con múltiples manifestaciones clínicas en el niño las cuales
varían de acuerdo a la edad y que pueden por su severidad llegar a poner
en peligro la vida.
El diagnóstico del reflujo gastroesofágico patológico puede sospecharse
en una gran mayoría de pacientes con base en los hallazgos clínicos, pero
siempre debe demostrarse su presencia antes de iniciar un tratamiento.
Los métodos diagnósticos pueden clasificarse en aquellos que demuestran
la presencia actual del reflujo, aquellos que informan de las consecuencias
del reflujo gastroesofágico patológico y aquellos que permiten sospechar
la posibilidad de presentarlo.
En la actualidad «la regla de oro» del diagnóstico es la medición del pH
intraesofágico en 24 horas. El principal papel del estudio esofagogas-
troduodenal con contraste es descartar la presencia de obstrucción distal y
delimitar la anatomía del tracto gastrointestinal superior. La gamagrafía
tiene su mayor utilidad en evaluar las alteraciones del vaciamiento gástrico.
La endoscopia digestiva alta permite valorar las complicaciones derivadas
de la esofagitis y demostrar la presencia de enfermedad ácido péptica
asociada y siempre debe estar acompañada de biopsias debido a la poca
correlación existente entre los hallazgos macro y microscópicos en los
grados leves de esofagitis.
El tratamiento médico del reflujo gastroesofágico patológico se
fundamenta en tres principios: terapia postural, manejo dietético,
tratamiento farmacológico. La terapia postural es aún controvertida en lo
referente al tipo de posición (supina o prona). La terapia prona no se
recomienda debido al riesgo de muerte súbita del lactante.
Los principios del tratamiento dietético son: el uso de comidas más
frecuentes y de menor volumen, el espesamiento de la dieta en niños
mayores de cuatro meses, y el evitar los alimentos que disminuyan la presión
del esfínter esofágico inferior. El medicamento de primera elección para el
tratamiento del reflujo gastroesofágico en niños es Cisaprida. Los
bloqueadores de los receptores H2 de histamina deben utilizarse cuando
exista esofagitis asociada. Omeprazol está indicado en pacientes con reflujo
gastroesofágico patológico severo refractario al tratamiento médico
tradicional o en aquellos de alto riesgo quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico del reflujo gastroesofágico en niños se basa
en tres principios: restaurar el segmento intraabdominal del esófago,
restablecer el ángulo de His y crear un mecanismo de válvula a nivel de la
unión esofagogástrica.
Las principales indicaciones de la cirugía son: la presencia de eventos
que casi comprometen la vida, el retardo pondoestatural, la presencia de
esófago de Barrett, la estenosis esofágica, la esofagitis refractaria al manejo
médico, la ausencia de respuesta al tratamiento médico luego de un período
de por lo menos 6 meses y la imposibilidad para cumplir el plan de
tratamiento farmacológico.

15
2. DEFINICION DE TERMINOS
2.1. Reflujo gastroesofágico fisiológico
El reflujo gastroesofágico fisiológico es la presencia de contenido gástrico
en el esofágo como parte de un evento normal de la función del tracto
gastrointestinal sin repercusiones sobre la calidad de vida y sin
consecuencias clínicas (17).

2.2. Reflujo gastroesofágico patológico


El reflujo gastroesofágico patológico es la presencia anormal de
contenido gástrico con repercusiones sobre la calidad de vida y con
consecuencias clínicas.
Definido en forma simple el reflujo gastroesofágico patológico es la
consecuencia de la excesiva exposición del esófago al contenido gástrico.
El vómito no siempre es indicativo de reflujo gastroesofágico patológico,
ni siempre el reflujo gastroesofágico patológico se asocia con la presencia
de vómito (78,79).

3. MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas del reflujo gastroesofágico patológico en
niños son múltiples y en ocasiones atípicas y sutiles, requiriendo un alto
índice de sospecha diagnóstica por parte del médico (61,64).
La tabla 1 muestra las principales manifestaciones clínicas del reflujo
gastroesofágico patológico en niños.

Manifestacion clínicas
del reflujo gastroesofágico patológico en niños

Manifestaciones gastrointestinales

• Regurgitación y vómito • Desnutrición


• Disfagia • Pirosis en adolescentes
• Sangrado digestivo oculto o evidente • Dolor retroesternal
• Cuerpo extraño en esófago • Sensación de cuerpo extraño

Manifestaciones respiratorias

• Tos • Sibilancias
• Apnea • Episodios de cianosis
• Episodios recurrentes de dificultad respiratoria • Estridor

Eventos que aparentemente amenazan la vida

• Cianosis • Alteraciones del ritmo cardíaco

Manifestaciones sistémicas
• Llanto, irritabilidad • Anemia
• Retardo pondoestatural • Síndrome de Sandifer

Manifestaciones otorrinolaringológicas

• Otalgia • Otitis, rinitis

Tabla1

16
Entidades patológicas que se producen como consecuencia
del reflujo gastroesofágico patológico en niños

Tracto gastrointestinal

• Síndrome anémico
• Estenosis esofágica
• Esofagitis
• Alteraciones de la motilidad esofágica
• Esófago de Barret

Sistema respiratorio

• Síndrome de hiperreactividad bronquial


• Atelectasia • Laringoespasmo severo o recidivante
• Apnea • Neumonía
• Empeoramiento de enfermedades • Abscesos pulmonares
respiratorias preexistentes

Sistémicas

• Retardo del desarrollo pondoestatural


•Síndrome de Sandifer
• Síndrome de muerte súbita del lactante

Otorrinolaringológicas

• Otitis media a repetición


• Faringitis a repetición
• Laringitis a repetición

Tabla2

La tabla 2 enumera las principales entidades que se producen como


consecuencia del reflujo gastroesofágico patológico en niños.

3.1. Manifestaciones gastrointestinales


Los síntomas gastrointestinales constituyen la manifestación más
frecuente del reflujo gastroesofágico patológico en niños, siendo la
regurgitación y el vómito los más importantes.
Un motivo de consulta frecuente en la práctica médica general es la
presencia de vómito en el lactante menor de un año. Virtualmente todos
los lactantes menores de dos meses tienen reflujo gastroesofágico como
parte de un proceso fisiológico.
El curso natural de los lactantes vomitadores fue descrito por Carré (23)
en 1959, demostró que en dos terceras partes de pacientes el vómito mejoró
o hacia los dos años de edad; 35% de los niños afectados no mejoraron el
vómito empeoró cuando se inició el alimento sólido (Grupo II). De éstos,
30% tuvo vómito o disfagia persistente hasta los cuatro años edad (Grupo
IIa); 5% desarrolló estenosis esofágica (Grupo IIb). El estudio de Ramos
(130) demostró que a los dos meses de edad entre 50% y 65% de los niños
normales regurgitaban de manera importante tres o más veces al día; a los
seis meses de edad sólo 4%; de estos dos tercios mejoraban a los dieciocho
meses de edad.
El vómito de los alimentos tiene como consecuencia la aparición de
retardo pondoestatural, el cual constituye la expresión más frecuente del
reflujo gastroesofágico patológico durante los dos primeros años de vida
(82).

17
La esofagitis secundaria a reflujo gastroesofágico patológico puede
manifestarse clínicamente como sangrado digestivo oculto o evidente,
anorexia, dolor retroesternal, disfagia, irritabilidad, llanto frecuente, o el
síndrome de Sandifer (10,65,66).
La estenosis esofágica es la consecuencia final del proceso inflamatorio
crónico, sus manifestaciones son el retardo pondoestatural, la anorexia, la
retención de cuerpos extraños y la ingesta selectiva de alimentos líquidos
(26).
Está muy discutida en la literatura la correlación entre el reflujo
gastroesofágico patológico y su manifestación como síndrome de dolor
abdominal crónico recurrente.

3.2. Manifestaciones respiratorias


Suele ser difícil establecer la correlación causa-efecto entre reflujo
gastroesofágico patológico y los síntomas respiratorios en niños. Todo niño
con infecciones pulmonares recurrentes, hiperreactividad bronquial,
absceso pulmonar, atelectasia de origen no explicado, o pacientes con
enfermedades respiratorias crónicas que empeoran súbitamente sin causa
explicable deben ser estudiados para reflujo gastroesofágico (67,106, 113,
121, 129, 132, 144).
El compromiso respiratorio puede ser secundario a la aspiración de jugo
gástrico o ser debido a broncoespasmo o laringoespasmo reflejos,
producidos por la estimulación de neurorreceptores esofágicos o laríngeos,
o por irritación directa de los nervios vagos. Los síntomas respiratorios
más frecuentes asociados con reflujo gastroesofágico patológico son la
presencia de sibilancias y la tos nocturna.
Por otra parte, algunos medicamentos utilizados en pacientes con
síndrome de hiperreactividad bronquial (teofilina, antihistamínicos,
xantinas), pueden disminuir la presión del esfínter esofágico inferior y
favorecer en forma secundaria el reflujo gastroesofágico.

3.3. Eventos que aparentemente


comprometen la vida (Apparent Life-
threatening events ALTEs)
El laringoespasmo inducido por el reflujo gastroesofágico patológico
se ha considerado ser una causa de apnea obtructiva en niños, posiblemente
de estridor recurrente, hipoxia aguda y síndrome de muerte súbita de la
infancia.
La asociación entre síndrome de muerte súbita de la infancia y reflujo
gastroesofágico patológico está documentada en la literatura con
porcentajes que varían entre 7% y 56%. Sin embargo, no existen estudios
concluyentes que prueben que el reflujo gastroesofágico patológico cause
apnea o síndrome de muerte súbita de la infancia, aunque la mejoría
evidenciada con la eliminación de los síntomas respiratorios luego de
realizar tratamiento médico o cirugía antirreflujo, sugiere la existencia de
una relación causal (48, 68, 80, 100).

18
3.4. Manifestaciones otorrinolaringológicas
Las manifestaciones relacionadas con el área otorrinolaringológica no
han sido suficientemente valoradas. La cronicidad en entidades tales como
otitis media, faringitis, laringitis, deben llevar al pediatra tratante a
sospechar la presencia de un reflujo astroesofágico patológico oculto (137).
La otalgia crónica sin enfermedad inflamatoria del oído también puede
constituir una manifestación de la entidad (55).

3.5. Manifestaciones odontológicas


Otras manifestaciones del reflujo gastroesofágico patológico son, la
caries dental, la enfermedad periodontal y la pérdida del esmalte dental
(perimilolisis) (147).

4. METODOS DIAGNOSTICOS
Los métodos diagnósticos utilizados para estudiar al paciente con
sospecha de reflujo gastroesofágico patológico pueden clasificarse en los
siguientes grupos (tabla 3.)

4.1. Monitorización del pH intraesofágico


durante 24 horas
4.1.1. Definición
La monitorización del pH intraesofágico consiste en la medición de los
cambios del pH intraluminal del esófago por medio de la colocación de un

Clasificación de los métodos diagnósticos


para reflujo gastroesofágico

1. Métodos diagnósticos que permiten demostrar la presencia de reflujo


gastroesofágico

- Monitorización de pH intraesofágico en 24 horas


- Estudio de reflujo gastroesofágico y del vaciamiento gástrico con radioisótopos.
- Serie esófagogastroduodenal con bario
- Ecografía

2. Métodos que demuestran las consecuencias del reflujo gastroesofágico

- Endoscopia digestiva alta


- Biopsia de mucosa esofágica
- Serie esófagogastroduodenal con bario
- Manometría esofágica
- Prueba de Bernstein modificada en adolescentes

3. Métodos que intentan explicar las causas del reflujo gastroesofágico


- Manometría esofágica
- Serie esófagogastroduodenal

Tabla 3

19
electrodo proximal al esfinter esofágico inferior. Este método permite
cuantificar el tiempo durante el cual la mucosa esofágica está expuesta al
jugo gástrico, la capacidad del esófago para aclarar el ácido refluído y
correlacionar los episodios de reflujo con la sintomatología del paciente.
La medición del pH intraesofágico durante un período de 24 horas permite
que la evaluación se realice sobre un ritmo circadiano completo (14,12).
La monitorización del pH intraesofágico es un método diagnóstico que
se ha utilizado durante los últimos 30 años en la población adulta, y en la
edad pediátrica desde 1980 a raiz de los estudios en Barcelona de Boix-
Ochoa y colaboradores (14,15).
La monitorización del pH intraesofágico de 24 horas posee una tasa de
replicabilidad entre 84% y 93%, una sensibilidad de 88% y una especificidad
hasta de 96%, por lo cual se ha constituido en “el patrón de oro” para la
detección del reflujo gastroesofágico patológico.
Existe en la literatura evidencia que sugiere que la monitorización del
pH intraesofágico puede ser realizado de manera confiable por períodos
cortos de tiempo (8-12-18 horas), buscando de esta forma disminuir costos
y evitar incomodidades para el niño; sin embargo es el consenso de la
mayoría de autores, así como el nuestro, que el tiempo ideal de
monitorización debe ser de 24 horas (87).
El pH normal del esófago oscila en un rango entre 5,5 y 7 (48). Se
considera que existe un episodio de reflujo ácido cuando el pH
intraeosfágico cae por debajo de 4 (91). Durante la monitorización se
analizan el episodio de reflujo más prolongado, el número de episodios de
reflujo con duración mayor de 5 minutos, el porcentaje del tiempo total en
que el pH permanece por debajo de cuatro y el número total de episodios
de reflujo (91, 92, 93).
A diferencia del adulto, en los niños no existe un consenso universal
acerca del método de evaluación del puntaje. Se han descrito múltiples
escalas y las más utilizadas son las de Boix-Ochoa, Jolley (81), Eule-Byrne,
y Vandenplans. El método de puntuación de Boix-Ochoa ha sido el que ha
ganado mayor aceptación. En adolescentes debe utilizarse el score de
DeMeester.
El método no es útil para el diagnóstico de reflujo alcalino. Para
demostrar el reflujo alcalino hacia el esófago se ha utilizado la medición
simultánea de pH intraesofágico y gástrico, métodos gamagráficos y el
Bilitec. Este último método no evalúa el pH intraesofágico sino que detecta
la presencia de sales biliares en el esófago.

4.1.2. Indicaciones y contraindicaciones


La medición del pH intraesofágico de 24 horas está indicada en:
Pacientes con sospecha de reflujo gastroesofágico patológico o con
manifestaciones atípicas.
Pacientes con reflujo gastroesofágico patológico que no mejoren luego
de realizar tratamiento médico o quirúrgico.
Pacientes que serán sometidos a tratamiento quirúrgico.
Como seguimiento de la evolución del reflujo gastroesofágico patológico
ya diagnosticado.

20
Este método diagnóstico es relativamente poco invasivo y aceptado tanto
por los pacientes como por las familias; sin embargo en los pacientes
hiperquinéticos o que no colaboren puede estar contraindicado.
La medición del pH intraesofágico de 24 horas no esta indicada
inicialmente en los pacientes en quienes ya se les ha realizado el diagnóstico
de reflujo gastroesofágico patológico por las manifestaciones clínicas típicas
u otros métodos diagnósticos y que responden adecuadamente al
tratamiento médico (29).

4.1.3. Ventajas
La monitorización del pH intraesofágico de 24 horas posee las siguientes
ventajas:
Se realiza en condiciones relativamente fisiológicas, ya que altera en
grado mínimo los hábitos de los pacientes durante su realización.
Somete al paciente a una exposición mínima a radiación puesto que
sólo se requiere una radiografía o fluoroscopia para evaluar la correcta
colocación de la punta del electrodo.
Evalúa el comportamiento del pH intraesofágico durante un ciclo
circadiano completo.
Es invasivo en grado mínimo y es bien tolerado por los pacientes puesto
que existen sondas de diámetro adecuado para la edad pediátrica.
Constituye el “patrón de oro” para la evaluación comparativa de los
demás métodos paraclínicos y es el mejor método diagnóstico disponible
en la actualidad.
Correlaciona los eventos de reflujo gastroesofágico con las diferentes
actividades del paciente y con sus hábitos alimenticios y de comporta-
miento.

4.1.4. Desventajas
El método requiere hospitalización del paciente.
Se necesita asignar personal de enfermería capacitado para llevar un
registro de los cambios de posición y de la alimentación.
En niños entre 2 y 5 años la colocación de la sonda es a veces difícil.
Las complicaciones del procedimiento se relacionan con la colocación
de la sonda en la vía aérea o su enrrollamiento en la faringe.

4.2. Serie esofagogastroduodenal


Este estudio permite valorar la presencia de reflujo, la anatomía del
tracto gastrointestinal alto, la función esofágica y las consecuencias del
reflujo sobre el esófago. Aunque es el estudio de más fácil ejecución y de
mayor accesibilidad, el medio de contraste utilizado (bario) no es fisiológico,
evalúa por muy corto tiempo los episodios de reflujo y puede no detectarlos
(tasa de falsos negativos o positivos cercana a 50%) cuando se compara
con la pHmetría de 24 horas (79, 85, 94), y además somete al paciente a
radiaciones. La sensibilidad de la serie esofagogastroduodenal con bario
para la detección de reflujo gastroesofágico no es muy precisa (123, 124).
Se han descrito múltiples maniobras facilitadoras del reflujo, pero éstas
no se recomiendan pues pueden inducir a un alto índice de falsos positivos
(112).

21
Los principales hallazgos del reflujo gastroesofágico en niños son la
pérdida del ángulo de His, la estenosis esofágica y la presencia de hernia
hiatal.
A pesar de las desventajas mencionadas inicialmente éste método
continúa siendo imprescindible en la orientación inicial del paciente
pediátrico con sospecha de reflujo gastroesofágico y es demás el estudio
diagnóstico por excelencia para detectar las anomalías anatómicas asociadas
al reflujo gastroesofágico patológico (hernia hiatal, estenosis esofágica,
obstrucción pilórica o duodenal, malrotación intestinal, fístula traqueoeso-
fágica, compresión vascular, y otros) y para descartar patologías que pueden
encubrir un reflujo gastroesofágico.

4.3. Estudio del reflujo gastroesofágico y


del vaciamiento gástrico con radioisótopos.
La gamagrafía para evaluar la presencia de reflujo gastroesofágico y
estudiar el vaciamiento gástrico consiste en la administración de un alimento
(leche, jugo ácido, o un alimento sólido) marcado con Tecnecio 99 Sulfuro
Coloidal el cual es inerte y no altera la fisiologÌa normal del tracto
gastrointestinal superior y el cual puede además valorar el tiempo de tránsito
esofágico.
La evaluación del reflujo gastroesofágico con radioisótopos utiliza un
índice de reflujo gastroesofágico, el cual cuantifica la fracción del
radiofármaco que retrocede hacia el esófago. La sensibilidad para la
detección del reflujo gastroesofágico con éste método oscila entre 14% a
90%, con un promedio de 65% (46, 71, 75, 77, 90, 97); esta gran
variabilidad se puede explicar por el tiempo de patrón de oro utilizado;
mientras los primeros estudios compararon el método con la serie
esofagogastroduodenal, los más actualizados lo comparan con la pHmetría
de 24 horas.
Cuando se comparó contra la pHmetría de 24 horas y endoscopia con
toma de biopsia, la pHmetría de 24 horas demostró ser superior para la
detección de reflujo gastroesofágico (139), aunque diversos autores tienen
el concepto que la medición del pH intraesofágico y la gamagrafía evalúan
en forma diferente la presencia de reflujo (117, 146). Los primeros estudios
compararon inicialmente la gamagrafía con la serie esofagogastroduodenal,
por lo que el valor diagnóstico para determinar el reflujo gastroesofágico
se ha debatido.
La gamagrafía es el método disponible más exacto para la valoración
del tiempo de vaciamiento gástrico. Los estudio realizados en niños
normales han determinado que 70% de la comida marcada abandona el
estómago al cabo de una hora. Se considera que los niños que retienen
más de 50% en el estómago luego de 90 minutos y en ausencia de
obstrucción mecánica tienen retardo en el vaciamiento gástrico.
Actualmente se aconseja realizar la medición corregida del vaciamiento
gástrico, el cual suprime del conteo gástrico el marcador que refluye hacia
el esófago (86, 89).
Aunque una amplia mayoría de niños con reflujo gastroesofágico
patológico poseen tiempos de vaciamiento gástrico normales, muchos

22
infantes especialmente aquellos con retardo mental y reflujo gastroesofágico
severo pueden tener vaciamientos gástricos prolongados. Es por ello que
muchos Cirujanos Pediatras prefieren obtener mediciones del tiempo de
vaciamiento gástrico como parte de los estudios preoperatorios en este
grupo de pacientes, para determinar la necesidad de realizar procedimientos
que faciliten la evacuación gástrica (70).
Algunos investigadores han sugerido que la gamagrafía gastroesofágica
puede ser útil en la detección de la aspiración pulmonar del contenido
gástrico. Aunque algunas investigaciones han afirmado que este método
posee suficiente sensibilidad como para ser utilizado clínicamente (110),
la mayoría de los intentos para documentar la aspiración del contenido
gástrico no han sido exitosos (126).

4.3.1. Ventajas y desventajas


La gamagrafía posee la ventaja de ser un método no invasivo, expone
al paciente a un mínimo de radiación y está disponible en muchos centros.
En la práctica, sin embargo, el valor de este test es limitado para cuantificar
el reflujo gastroesofágico puesto que la medición se realiza en un período
de tiempo muy breve. En teoría, la gamagrafía tiene la ventaja sobre la
pHmetría de detectar episodios de reflujo postprandiales que no pueden
ser determinados por esta, ya que el contenido gástrico sufre un efecto
buffer por los alimentos (117).

4.4. Endoscopia digestiva alta y biopsia


esofágica
La endoscopia digestiva alta con el esofagoscopio flexible de fibra óptica
y con toma de biopsias es necesaria para identificar la esofagitis secundaria
a reflujo gastroesofágico patológico o sus complicaciones tales como el
esófago de Barrett. La endoscopia digestiva alta en niños se debe realizar
siempre bajo anestesia general. La endoscopia está indicada en pacientes
con síntomas que sugieran esofagitis o estenosis.
La causa más común de esofagitis erosiva en niños es el reflujo
gastroesofágico patológico. Múltiples autores (6, 8, 28, 51, 62, 99, 138,
141) han descrito la falta de correlación entre los hallazgos macroscópicos
indicativos de esofagitis y los hallazgos histológicos, especialmente en los
grados más leves; es por este motivo que siempre deben obtenerse biopsias
de la mucosa esofágica cuando se realiza endoscopia , teniendo en cuenta
siempre de tomar una muestra dos centímetros proximales a la línea Z
para evitar la aparición de falsos positivos. Son múltiples las clasificaciones
endoscópicas de esofagitis en niños basadas en la gravedad y no existe
ningún consenso con respecto al tema.

4.4.1. Clasificación de la esofagitis macroscópica


Se recomienda la siguiente clasificación de la esofagitis macroscópica
(104):

Grado O: mucosa esofágica normal


Grado 1: edema, eritema, friabilidad de la mucosa esofágica.

23
Grado 2: erosión lineal superficial no confluente.
Grado 3: áreas confluentes o circunferenciales de ulceración con o sin
mucosa en empedrado.
Grado 4: daño extenso de la mucosa o estenosis o esófago de Barrett.
En 1974, Ismail-Beigi y Pope (76), describieron los cambios histológicos
en la mucosa esofágica relacionados con reflujo gastroesofágico patológico.
Leape (99), en 1981, describió la clasificación histológica de los cambios
de esofagitis secundaria a reflujo gastroesofágico patológico en niños. Los
principales hallazgos de esofagitis histológica son la hiperplasia de la
membrana basal y la elongación de las papilas del estroma. La presencia
de eosinófilos en la biopsia se ha descrito como un marcador muy específico
de esofagitis por reflujo gastroesofágico en niños. La presencia de uno o
más eosinófilos en el epitelio se considera suficiente para establecer el
diagnóstico; sin embargo debe tenerse en cuenta el diagnòstico diferencial
con esofagitis eosinofílica idiopática (62, 69).

4.5. Manometría esofágica


La manometría esofágica permite evaluar la actividad motora del esófago
y cuantificar el tono basal del esfínter esofágico inferior, y medir su longitud
total y la del segmento intraabdominal. Los parámetros manométricos de
incompetencia del esfínter esofágico inferior están bién descritos en la
población adulta: Longitud total menor de 20 mm, longitud del segmento
intraabdominal menor de 10 mm y presión de reposo menor de 6 mmHg
(27, 147).
En niños no existen aún estudios concluyentes que permitan definir los
parámetros normales de acuerdo a la edad y los parámetros de
incompetencia del esfínter, pero Euler describió que una presión menor de
10 mmHg en niños se correlacionaba con episodios más frecuentes de
reflujo (45).
En 1976, Boix-Ochoa (13) describió el concepto de maduración de la
competencia del esfínter esofágico inferior en neonatos. Una vez se alcanza
el tono normal, la presión basal del esfínter esofágico en niños debe ser de
15 mmHg o más (12, 13, 15),
La manometría esofágica no detecta reflujo gastroesofágico, ella evalúa
factores que facilitan el reflujo gastroesofágico y que disminuyen la
capacidad de defensa del esófago. Su principal utilidad radica en la
valoración del peristaltismo esofágico como medida de la capacidad de
aclaramiento de ácido (33).
Los estudios de motilidad esofógica han demostrado que una tercera
parte de los niños son síntomas de reflujo gastroesofágico tiene asociados
desórdenes de la motilidad del esófago, desconociéndose si éstas
alteraciones motoras son de carácter primario o una consecuencia del
reflujo. El peristaltismo esofágico inefectivo o incoordinado permite un
contacto prolongado del ácido con la mucosa esofágica.

4.6. Test de Bernstein modificado (50, 118)


El test de Bernstein fue descrito inicialmente en adultos y es el único
estudio que permite confirmar una relación causa-efecto entre la
acidificación del esófago y las manifestaciones sintomáticas.
24
En niños, se realizan instilaciones durante 10 minutos de HCl 0.1 N
(0.05 ml/cm de talla por minuto) a través de una sonda nasogástrica hacia
el esófago distal y se alterna con solución salina; se realizan en total cuatro
instilaciones. La prueba se interpreta como positiva cuando se desencadenan
los síntomas con la instilación de ácido clorhídrico y no con la de solución
salina.
La prueba de Bernstein esta indicada únicamente en adolescentes con
dolor torácico no cardíaco cuyo origen puede ser debido a reflujo
gastroesofágico y en quienes no se haya podido establecer la relación por
otros métodos (54).

4.7. Ecografía para detección de reflujo


gastroesofáfico
Recientemente han aparecido reportes en la literatura a cerca de la
utilización de la ecografía en el diagnóstico del reflujo gastroesofágico
patológico , y puede llegar a ser un método de gran utilidad por su bajo
costo, no ser invasivo y no irradiar. Tiene el inconveniente de ser operador-
dependiente. Posee una menor especificidad que el pH de 24 horas y puede
ser un examen tan específico como una serie esofagogastroduodenal. No
cuantifica la cantidad de material refluído y sólo evalúa un mínimo período
de tiempo.
Con el advenimiento de equipos de ecografía de tiempo real y con
Doppler a color, es probable que en un futuro cercano éste método
diagnóstico sea útil para el tamizaje de pacientes con sospecha de reflujo
gastroesofágico (114, 139). No es posible recomendar su utilización en la
práctica clínica actual.

5. TRATAMIENTO
El reflujo gastroesofágico fisiológico no requiere tratamiento. La familia
debe ser instruída acerca de la fisiología normal del vómito y la regurgitación
en el lactante menor, y en las técnicas adecuadas de alimentación.
En el niño con reflujo gastroesofágico patológico siempre debe
descartarse una anomalía anatómica de base. Los pacientes operados de
atresia esofágica o de hernia diafragmática tienen un alto indice de reflujo
gastroesofágico patológico, el cual debe investigarse (47, 83, 101, 125,
130, 136).
En los pacientes con reflujo gastroesofágico patológico los objetivos
terapéuticos pretenden disminuir el número de episodios de reflujo, el
tiempo de exposición al ácido, la acidez gástrica y aliviar los síntomas
(flujograma).
Los pacientes con reflujo gastroesofágico patológico asociado con
enfermedad neurológica pueden ser particularmente difíciles de tratar. El
reflujo de éstos pacientes está potencializado por la hipertonicidad
muscular, la posición supina permanente, y en especial por los transtornos
del vaciamiento gástrico asociados.
El tratamiento médico del reflujo gastroesofágico patológico se basa en
tres pilares fundamentales: Medidas posturales, modificaciones dietéticas
y tratamiento farmacológico.

25
FLUJOGRAMA PARA EL MANEJO DEL
REFLUJO GASTROESOFAGICO PATOLOGICO EN NIÑOS

Síntomas respiratorios Eventos que amenazan la vida

Clínica. Serie EGD = Reflujo

Tratamiento postural y dietético

Tto. farmacológico por 2 a 4 m


Mejoría No mejoría control mensual

Control clínico mensual


No mejoría

Mejoría
Estudio etiología del fracaso

Control Anual pHmetría gamagrafía endoscopia

Causa conocida del fracaso Causa no explicada del fracaso

Tratamiento específico Remisión al cirujano pediatra

Flujograma No mejoría

5.1. Terapia postural


La terapia postural se basa en el principio teórico según el cual el efecto
de la gravedad disminuye los episodios de reflujo y facilita el aclaramiento
esofágico.
Aunque ha sido ampliamente recomendada, en la actualidad no existe
un consenso que permita dar una recomendación basada en la evidencia
sobre cual debe ser la posición a adoptar (supino versus prono).
Las maniobras posturales son poco prácticas después de los tres meses
de edad debido al desarrollo motor del niño. Los estudios que muestran
una disminución en el número de episodios de reflujo con la terapia postural
no son concluyentes y a veces sí, contradictorios.
A pesar de lo ya expuesto la terapia postural basada en la elevación 30
grados por encima de la horizontal es un procedimiento simple que se
puede adoptar en el tratamiento del reflujo gastroesofágico patológico
como un adyuvante del tratamiento médico, en un intento por reducir las
complicaciones del reflujo (78, 84, 111, 122, 143, 145).
Ante la ausencia de mejor evidencia, nosostros recomendamos la
posición supina basados en la experiencia clínica no cuantificada (Nivel IV.
Recomendación Grado C).

5.2. Modificaciones dietéticas


Otro tipo de terapia ampliamente difundida y recomendada es la
administración de volúmenes pequeños pero más frecuentes de alimento,
el espesamiento de la dieta en niños mayores de cuatro meses y eludir los

26
Medicamentos utilizados en el tratamiento del
reflujo gastroesofágico patológico en niños

Medicamentos Dosis recomendada

0.1-0.3 mg/kg/dosis hasta cuatro veces al día,


Cisaprida 15 minutos antes de cada comida.

Cimetidina 20-40 mg/kg/día en cuatro dosis.

Ranitidina 2 a 4 mg/kg/día dividido en dos dosis.

Omeprazol 0.7 a 3.3 mg/kg en una sola dosis en la mañana.

Metoclopramida 0.1 mg/kg/dosis cuatro veces al día.

0.5 ml/kg/dosis luego de las comidas


Antiácidos
y antes de acostarse.

Sucralfato 20 mg/kg cuatro veces al día.

Tabla4

alimentos o sustancias que disminuyan la presión del esfínter esofágico


inferior (chocolate, café, grasas, alcohol, cítricos, cigarrillos).
En los niños con reflujo gastroesofágico patológico debe evitarse el uso
de chupos; y ademas deben hacerse recomendaciones a la madre a cerca
de las técnicas adecuadas de alimentación con biberón. En los niños
mayores, debe evitarse el consumo de alimentos por lo menos dos horas
antes de dormir.
Comidas más frecuentes y en menores volúmenes dilatan menos el
estómago y teóricamente reducen la posibilidad de presentar reflujo.
Existe controversia acerca de si el espesamiento de la fórmula láctea y
de los alimentos con cereales reduce en forma efectiva el número de
episodios de reflujo gastroesofágico. Por otro lado estas medidas dietéticas
si disminuyen los episodios de regurgitación y vómito, la irritabilidad y
aumentan el período de sueño (120, 121, 122).
Se ha descrito aumento en el número de episodios de tos asociada con
reflujo gastroesofágico en pacientes que reciben espesamiento de la dieta
(120). Otros han descrito incremento de los episodios de reflujo oculto, y
aumento en el número de episodios de mayor duración con mayor riesgo
de esofagitis (143). No encontramos nivel de evidencia que permita
recomendar o excluir en forma definitiva el espesamiento de la dieta en el
manejo rutinario del niño con reflujo gastroesofágico patológico.

5.3. Tratamiento farmacológico


Los medicamentos utilizados en el tratamiento del reflujo gastroeso-
fágico en niños pueden clasificarse según su mecanismo de acción en
sustancias que actúan a nivel local y sustancias que actúan a nivel sistémico
(tabla 4).

27
5.3.1. Sustancias que actúan localmente
5.3.1.1. Antiácidos
En los niños no es fácil utilizar los antiácidos en las dosis adecuadas y
con la frecuencia necesaria. Los efectos colaterales están relacionados con
la alta carga de sodio que poseen, la aparición de diarreas o estreñimiento
y en algunos casos la aparición de bezoares. Se han demostrado altos niveles
plasmáticos de aluminio (74, 140).
No constituyen medicamentos de primera línea en el manejo del reflujo
gastroesofágico patológico en niños (61).

5.3.1.2. Protectores de la mucosa


5.3.1.2.1. Sucralfato
Un estudio comparativo del uso de sucralfato y cimetidina en el
tratamiento de niños con esofagitis por reflujo gastroesofágico patológico
mostró la utilidad del sucralfato (1, 2) (Nivel III.1. Recomendación Grado
B). Puede tener algún papel en el tratamiento de los pacientes con reflujo
gastroesofágico patológico con componente alcalino. No constituye un
medicamento de primera línea en el tratamiento del reflujo gastroesofágico
patológico.
5.3.1.2.2. Alginato de sodio
Este compuesto carece de efecto demostrable en la presión del esfínter
esofágico inferior y no es un antiácido potente. El componente de alginato
puede proteger la mucosa al alterar de manera mecánica el reflujo y formar
una capa viscosa sobre la superficie del contenido gástrico.
Su uso no está plenamente recomendado en pacientes pediátricos y no
se ha demostrado con certeza su eficacia en el tratamiento del reflujo
gastroesofágico patológico (Nivel III.3. Recomendación Grado C). Puede
tener algún papel en el tratamiento de los pacientes con reflujo
gastroesofágico patológico con componente alcalino (19, 49, 116).

5.3.2. Sustancias que actúan a escala sistémica


5.3.2.1. Prokinéticos
5.3.2.1.1. Cisaprida
Un estudio experimental no aleatorio comparando cisapride y
metoclopramida, y ningún tipo de tratamiento médico encontró que el
uso de cualquiera de los dos prokinéticos fue superior al manejo sin
medicación y la cisaprida superior a la metoclopramida, en reducir el
número de episodios de reflujo mayores de 5 minutos, el tiempo de
aclaramiento esofágico y la duración del episodio de reflujo más prolongado
(136).
Cisaprida es un agente tipo benzamida que causa liberación indirecta
de acetilcolina de las neuronas entéricas estimulando los receptores neurales
de serotonina. No tiene efectos dopaminérgicos y no cruza la barrera
hematoencefálica. Múltiples estudios han demostrado que la cisaprida
aumenta la amplitud y duración de las ondas peristálticas oesofágicas, el
28
tono basal del esfínter esofágico inferior y aumenta el vaciamiento gástrico
al mejorar la motilidad antroduodenal (16, 32, 37, 38, 53, 98, 105, 135,
136).
Su acción comienza a los 30 minutos. Sus principales efectos colaterales
se relacionan con su mecanismo de acción y ocurren en aproximadamente
un 14% de los pacientes: diarrea, borborigsmos, dolor abdominal tipo
cólico, nerviosismo y aumento de la actividad psicomotora. Otros efectos
menos frecuentes son somnolencia, cefalea, fatiga, incontinencia urinaria,
micción frecuente, aumento del intervalo QT y arritmias ventriculares
graves en pacientes con enfermedad cardíaca preexistente (1 en 120.000)
o en pacientes que reciben cimetidina, antimicóticos tipo imidazolícos y
antibióticos tipo macrólidos (exceptuando a la azitromicina) (5, 57, 60,
103).
Su efectividad terapéutica y la relativa baja frecuencia de efectos
secundarios permiten recomendar a la cisaprida como el agente
farmacológico prokinético de primera elección para el tratamiento del
reflujo gastroesofágico patológico en niños (Nivel I. Recomendación Grado
A).
5.3.2.1.2. Metoclopramida
El mecanismo de acción de la metoclopramida se relaciona con la
inhibición de los receptores dopaminérgicos a escala central y a escala
periférica estimulando los receptores colinérgicos. Incrementa la presión
del esfínter esofágico inferior, las contracciones esofágicas y la motilidad
gástrica. Por otra parte, disminuye el porcentaje del tiempo durante el
cual el pH intraesofágico permanece por debajo de 4 (148).
Sus principales efectos colaterales se relacionan con su mecanismo de
acción a nivel central: sedación, distonía, irritabilidad, agitación y
extrapiramidalismo. Los signos extrapiramidales generalmente aparecen
24 a 48 horas después de iniciada la terapia e incluyen movimientos
involuntarios de las extremidades, gestos faciales, tortícolis, protrusión
rítmica de la lengua y crisis oculógiras.
Estos efectos son más frecuentes en los pacientes pediátricos y
usualmente responden rápidamente a la suspensión del medicamento.
Otros efectos colaterales son tinitus, adinamia, sensación de boca seca,
diarrea, ginecomastia, galactorrea, hipotensión y frecuencia urinaria. La
metoclopramida no debe administrarse con fenotiazinas o tioxantinas
(136).
Actualmente se debate su seguridad y eficacia en pacientes pediátricos
y no se recomienda su uso.
5.3.2.1.3. Domperidona
Este proquinético ejerce un efecto antagonista sobre los receptores
dopaminérgicos del tracto gastrointestinal. La domperidona mejora la
calidad de las ondas peristálticas esofágicas y reduce el número de
episodios de reflujo ácido, aunque parece no mejorar otros parámetros
manométricos ni de medición de pH de 24 horas (24, 56).
Un estudio doble ciego con placebo y controlado en niños demostró
que la domperidona puede ser benéfica en el tratamiento de niños con
reflujo gastroesofágico si se administra por más de cuatro semanas (9). La
29
domperidona puede penetrar la barrera hematoencefálica y se han descrito
efectos extrapiramidales en niños luego de recibir una sobredosis moderada
(127). Se ha descrito aumento en los niveles de prolactina en niños tratados
con domperidona (43). No es medicamento de amplio uso en nuestro
medio.
5.3.2.1.4. Betanecol
Fue un medicamento muy utilizado en el tratamiento del reflujo
gastroesofágico en niños antes de la aparición de proquinéticos más
selectivos y de los bloqueadores H2 (44, 142, 145). Ha caído en desuso
debido a alto índice (10%-15%) de efectos colaterales siendo, los principales
dolor abdominal, visión borrosa, fatiga, frecuencia urinaria, sudoración,
hipotensión, broncoconstricción y aumento de la secreción gástrica. Su
eficacia ha sido cuestionada y es menos efectiva que la metoclopramida y
la cisaprida (102, 119).
5.3.2.2. Bloqueadores de la secreción de ácido
5.3.2.2.1. Bloqueadores de los receptores H2 de histamina:
Cimetidina, ranitidina y famotidina
Ranitidina es el antogonista de los receptores H2 de más frecuente uso
en la actualidad debido a la baja incidencia de efectos colaterales y a su
facilidad de administración. Los efectos colaterales de los antagonistas de
los receptores H2 de la histamina en niños incluyen ginecomastia, diarrea,
impotencia, alteraciones en el metabolismo de la vitamina D e interferencia
con el sistema citocromo P450, alterando el metabolismo de varios
medicamentos incluyendo la fenitoína y la teofilina; estos efectos colaterales
son observados con mayor frecuencia con la cimetidina.
Los antagonistas de los receptores de histamina deben usarse siempre
en pacientes con esofagitis comprobada o con enfermedad ulcerosa péptica
asociada (Nivel I. Recomendación Grado A). Los estudios comparativos entre
bloqueadores H2 y cisapride o para el tratamiento de la esofagitis leve o
moderada secundaria a reflujo gastroesofágico han demostrado que ambos
medicamentos son efectivos (3, 36, 38, 40, 53, 116, 128, 143).
5.3.2.2.2. Bloqueadores de la Bomba de Protones
5.3.2.2.2.1. Omeprazol
El uso del omeprazol está indicado en aquellos pacientes con reflujo
gastroesofágico patológico severo con o sin esofagitis, refractario al
tratamiento médico convencional (34, 35, 39, 95, 96, 107) (Nivel III.1.
Recomendación Grado B). El omeprazol puede constituirse en una excelente
alternativa terapéutica a la cirugía antireflujo en niños con esofagitis severa
u otras complicaciones en las cuales el procedimiento quirúrgico sea de
alto riesgo (39, 58).
Los principales efectos colaterales son dispepsia, flatulencia, cefalea,
diarrea o estreñimiento, na˙seas, rash cutáneo, dolor abdominal, tinitus,
fatiga y auamento en los niveles séricos de deshidrogenasa, los cuales
ocurren en 1% a 6% de los pacientes. La profunda inhibición de la secreción
gástrica lleva a un aumento en los niveles circulantes de gastrina. En ratas,

30
dosis masivas de omeprazol han ocasionado la aparición de hiperplasia y
de carcinoides de las células enterocromafines del cuerpo gástrico, pero
este modelo animal no es aplicable a los humanos. En niños no existen
informes multicéntricos y en grupos representativos de pacientes que
respalden la seguridad de su uso por tiempo prolongado.
Omeprazol se presenta en forma de cápsula con cubierta entérica de
gelatina que no debe masticarse. Para su administración en niños, los
granulos, que contiene la cápsula deben disolverse en una solución
ligeramente ácida como jugo de naranja, manzana o yogurt.
El primer paso en el tratamiento farmacológico del reflujo gastroeso-
fágico en niños lo constituyen los medicamentos proquinéticos, siendo de
primera elección la cisaprida. En niños con esofagitis comprobada debe
usarse como primera línea de tratamiento una antagonista de los receptores
H2 de histamina junto con el proquinético . En esofagitis resistente a este
esquema de manejo el antagonista H2 deberá reemplazarse por omeprazol.

5.4. Tratamiento quirúrgico


El tratamiento quirúrgico de reflujo gastroesofágico patológico se basa
en los siguientes principios fisiológicos:
Restaurar el segmento intraabdominal del esófago.
Restaurar el ángulo de His.
Restablecer un mecanismo valvular en la unión esofagogástrica.
Restaurar una presión de cierre normal.

5.4.1. Indicaciones para realizar tratamiento


quirúrgico del reflujo gastroesofágico patológico
en niños
Pacientes con eventos asociados al reflujo que comprometan la vida
(apnea, bradicardia, paro cardíaco, broncoaspiración).
Retardo pondoestatural asociado al reflujo gastroesofágico patológico
refractario al tratamiento médico,
Pacientes con esófago de Barrett o con estenosis esofágica.
Esofagitis refractaria al tratamiento médico.
Persistencia del reflujo gastroesofágico luego de un tratamiento médico
de más de tres a seis meses de curación, según respuesta clínica del
paciente.
No cumplimiento o imposibilidad económica por parte de los padres
para perseverar con el plan de tratamiento farmacológico.

5.4.2. Técnicas quirúrgicas


Las técnicas quirúrgicas más utilizadas en la actualidad para el
tratamiento del reflujo gastroesofágico en niños son: La técnica de Boix-
Ochoa, la funduplicatura de Nissen y la funduplicatura anterior de Thal.
La técnica de Boix-Ochoa consiste en el alargamiento del segmento de
esófago intraabdominal suturando el ligamento frenoesofágico a los bordes
de la crura, aproximación de los pilares del diafragma, restauración del
ángulo de His colocando un punto de seda entre el fundus a nivel del vaso
corto gástrico más alto y la parte superior derecha del anillo hiatal; para

31
mantener el estómago en posición, se colocan suturas de refuerzo entre el
esófago y el fundus y suspensión del fondo gástrico al diafragma en forma
de sombrilla. Esta técnica se basa en principios fisiológicos (7, 10, 11,
12).
La fundoplicatura anterior de Thal crea un manto de 270 grados a
expensas del fondo gástrico el cual lo sutura a los dos tercios anteriores
del esófago y al diafragma a nivel del hiato (4).
La técnica de Nissen y Rosetti consiste en la fundoplicatura gástrica
por detrás del esófago envolviendo completamente el esófago abdominal
360 grados con el fondo gástrico. Ambas caras del fundus se unen por
delante del esófago sin anclar los puntos en la cara anterior del esófago
para prevenir la incapacidad de eructar y vómitar.
La fundoplicatura anterior, tiene una mayor incidencia de reflujo
recurrente (22, 25, 59, 88).
Venegas y Ramirez idearon una técnica que consiste en la utilización
del epiplón mayor el cual enlazado alrededor del esófago conforma una
autoprótesis que envuelve la porción abdominal del esófago (147). En niños
el epiplón mayor se debe doblar sobre si mismo para darle así una mayor
fortaleza y la disección esofágica debe hacerse instrumental.
En 1984 Martinez J. (Valoración de técnicas quirúrgicas para corrección
del reflujo gastroesofágico. No publicado) evaluó este procedimiento en
niños. Analizó las historias clínicas de 34 pacientes pediátricos en quienes
se realizó cirugía antireflujo por las técnicas de Nissen, Boerema, Thal y el
Arnés epiplóico de Venegas y Ramirez, (8 pacientes, 25%).
En todos los casos el resultado postquirúrgico fue calificado como bueno
o excelente, aunque no se especifíca el tiempo de seguimiento. No se
presentaron complicaciones intraoperatorias y las postoperatorias en el
grupo del arnés fueron muy similares a las reportadas con otras técnicas
en la literatura universal.
La técnica del Arnés epiplóico de Venegas y Ramirez es sencilla y sus
principios cumplen en teorÌa los propósitos de un procedimiento antireflujo.
Es necesario un seguimiento clínico a largo plazo, con estudios de pH metría
y manometría pre y postoperatorias. Las complicaciones inherentes a la
técnica han sido la ruptura del arnés epiplóico, la falla en los puntos de
anclaje y sangrado intraperitoneal del epiplón mayor.
Es muy discutida en la literatura la conducta de agregar una gastrostomía
temporal a la cirugía antireflujo. El promedio general de complicaciones
luego de los diferentes procedimientos es de 15%.

5.4.3. Complicaciones
Las principales complicaciones de las diferentes cirugías antireflujo son:
Recidiva del reflujo gastroesofágico: la tasa de recidiva oscila entre 3%
y 12% (21, 78).
Disfagia postoperatoria: generalmente es un problema transitorio. En
algunos casos puede requerir dilataciones esofágicas.
Incapacidad para eructar o vómitar y el síndrome de atrapamiento de
aire que implica la realización de un reparo muy apretado: 2% a 26%.
Deslizamiento de la funduplicatura: %1 a 7%.
Síndrome de “dumping”: se describe hasta en un 4% de los casos.

32
Vaciamiento gástrico retardado: puede depender de una lesión de los
nervios vagos durante la intervención quirùrgica.
Ulceración gástrica: complicación descrita en la cirugía de Nissen. Su
fisiopatología es discutida.
Obstrucción intestinal postoperatoria por bridas: 2.1% a 28%.
Muerte: %1 a 5%.

Las técnicas antireflujo mediante cirugía laparoscópica en niños se


encuentran apenas en proceso de evaluación y no es posible aún dar
recomendaciones basadas en la evidencia existente (25, 72, 134).

5.4.4. Cirugía antirreflujo en niños con alteraciones


neurológicas
Este grupo de pacientes presenta un mayor índice de complicaciones
postquirúrgicas, incluyendo la recidiva (20, 108, 109, 141). La cirugía en
este grupo de pacientes no suprime el reflujo en un porcentaje importante
pero permite alcanzar una mejor calidad de vida al disminuir el número de
hospitalizaciones y facilitar el manejo en el hogar (115, 133).

33
BIBLIOGRAFIA

1 Arguelles- Martin F, González F, Gentles MG. Sucralfate versus Cimetidine in the treatment
o reflux esophagitis in children. American Journal of Medicine, 1989; 86: 73-76.
2 Arguelles-Martin F, González F, Glentes MG, et al. Sucralfate in the treatment of reflux
esophagitis in children. Preliminary results. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1989;
156 (Suppl): 43-47.
3 Arvanitakis C, Nikopoulos A, Theoharidis A, et al. Cisapride and Ranitidine in the treatment
of gastro-oesophageal reflux disease. A comparative randomized double-blind trial. Aliment
Pharmacol Ther., 1993; 7: 635-641.
4 Ashcraft KW, Holder TM, Amoury RA. Treatment of gastroesophageal reflux in children by
Thal fundoplication. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 1981; 82: 706-712.

5 Bedu A, Lupoglazoff JM, Faure C, et al. Cisapride high dosage and long QT interval. The
Journal of Pediatrics, 1997; 130: 164.
6 Benjamin B, Pohl D, Bale P. Endoscopy and biopsy in gastroesophageal reflux in infants and
children. Annals of Otolaryngology, 1980; 89: 443.
7 Bardaji C, Salarich JC, DÌaz F, et al. Boix-Ochoa¥s antireflux procedure returns patients to
normality: 24 hour esophageal pH monitoring of 21 cases. Cir. Pediatr., 1994; 7: 14-16.

8 Biller JA, Winter HS, Grand RJ, Alfred EN. Are endoscopic changes predictive of histologic
esophagitis in children?. The Journal of Pediatrics, 1983; 103: 215-218.
9 Bines JE, Quinlan JE, Treves S, et al. Efficacy of domperidone in infants and children with
gastroesophageal reflux. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 1992; 14: 400-
405.
10 Boix-Ochoa J. Diagnosis and management of gastroesophageal reflux in children. Surgery
Annals, 1986; 13: 123.

11 Boix-Ochoa J. Address of Honored Guest: The Physiologic Approach to the Management of


Gastric Esophageal Reflux. Journal of Pediatric Surgery, 1986; 21: 1.030-1.031.
12 Boix-Ochoa J. The physiologic approach to the management of gastroesophageal reflux.
Journal of Pediatric Surgery, 1986; 21: 1.032-1.039. 1986.
13 Boix-Ochoa J, Canals J. Maduration of the lower esophageal sphincter. Journal of Pediatric
Surgery, 1976; 11: 749.

14 Boix-Ochoa J. Casasa JM. Gil Vernet JM. Gastroesophageal Reflux in Pediatrics. Experience
in 2.000 Cases. En T.R. DeMeester y D.B. Skinner (eds): Esophageal Disorders:
Pathophysiology and Therapy. Raven Press, New York. 1985: 459-468.
15 Boix-Ochoa J. La Fuente JM. Gil Vernet JM. 24-hour pH monitoring in gastroesophageal
reflux. Journal of Pediatric Surgery, 1980; 15: 74-78.
16 Bottaro G, Rotolo N, Spina M, et al. Cisapride efficacy in gastroesophageal reflux in children.
Pediatric Med Chir., 1993; 15: 141-144.
17 Bryan F, Castell D, Fendrick AM, Halpern M, et al. The diagnosis and treatment of
gastroesophageal Reflux Disease in Managed Care Environment. Archives of Internal Me-
dicine, 1996; 156: 477-484.

18 Burton DM, Pransky SM, Katz RM, Kearns DB, Seid AB. Pediatric airway manifestations of
gastroesophageal reflux. Annals of Otolaryngology, 1992; 101: 742-749.

34
19 Buts JP, Barudi C, Otte JB. Double-blind controlled study on the efficacy of sodium alginate
( Gaviscon) in reducing gastroesophageal reflux assesed by 24 h continuos pH monitoring
in infants and children. European Journal of Pediatrics, 1987; 146: 156-158.
20 Byrne WJ, Euler AR, Ashcraft E, et al. Gastroesophageal reflux in the severely retard who
vomit: Criteria for and results of surgical intervention in twenty-two patientes. Surgery, 1982;
91: 95-98.

21 Caniano DZ, Ginn-Pease ME, King DR. The failed antireflux procedure: Analysis of risk
factors and morbidity. Journal of Pediatric Surgery, 1990; 25: 1.022-1.026.
22 Capella MR, Goldberg P, Quresma ER, et al. Gastroesophageal reflux in children surgical
treatment by the Nissenís Technique . Rev Assoc Med Bras., 1995; 41: 337-342.
23 Carre IJ. The natural history of the partial thoracic stomach ( Hiatus harnia) in children.
Archives of Disease in Childhood., 1959; 34: 344-353.
24 Carrocio A, Iacono G, Montalto G, et al. Domperidone plus magnesium hydroxide and
aluminiun hydroxide: a valid therapy in children with gastroesophageal reflux. A double-
blind randomized study versus placebo. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1994;
29: 300-304.

25 Chen MK, Schropp KP, Lobe TE. Complications o minimal-acces surgery in children. Journal
of Pediatric Surgery, 1996; 31: 1.161-1.165.
26 Chew HW, Grosfeld JL, Heifetz SA, et al. Persistence of Barrettís esophagus in children
after antireflux surgery: influence on follow-up care. Journal of Pediatric Surgery, 1992; 27:
260- 266. 1992.
27 Csendes A. Burdiles P, Alvarez LF, Maluenda F, Henriquez A, Csendes P. Manometric features
of mechanically defective lower esophageal sphincter in control subjects and in patients
with different degrees of gastroesophageal reflux. Diseases of the esophagus, 1996; 9: 290-
294.

28 Csendes A. Smok JG, Alvarez LF, et al. Pacientes con reflujo gastroesof·gico patolÛgico sin
esofagitis erosiva: correlaciÛn del aspecto endoscópico e histológico del esófago. Revista
Médica de Chile, 1994; 122: 159-163.
29 Colletti RB, Christie DL, Orenstein. Indicatiopns for pediatric esophageal pH monitoring.
Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 1995; 21: 253-262.
30 Columbo JL, Hallberg TK. Recurrente aspiration in children: Lipid-laden pulmonary
macrophages quantification. Pediatric Pulmonol., 1987; 3: 86-89.

31 Columbo JL, Hallberg TK, Sammut PH. Time course of lipid-laden pulmonary macrophages
with acute and recurrent milk in rabbits. Pediatric Pulmonol. 1992; 12: 95-98. 1992.
32 Cucchiara S. Cisapride Therapy for Gastrointestinal Disease. Journal of Pediatric
Gastroenterology and Nutrition, 1996; 22: 259-269.
33 Cucchiara S, Campanozzi A, Franco MT, et al. Predictive value of esophageal Manometry
and gastroesophageal pH monitoring for Responsiveness of reflux Disease to Medical
Therapy in Children. The American Journal of Gastroenterology, 1996; 91: 680-685.

34 Cucchiara S, Minella R, Campanozzi A, et al. Effects of omeprazole on mechanisms of


gastroesophageal reflux in childhood. Digestive diseases and Science, 1997; 42: 7.293-
7.299.
35 Cucchiara S, Minella R, Iervolino C,et al. Omeprazole and high dose ranitidine in the treatment
of refractory reflux oesophagitis. Archives of Disease in Childhood, 1993; 69: 655-659..
36 Cucchiara S, Gobio-Casali L, Balli F, Magazz˙ G, et al. Cimetidine Treatment of reflux
esophagitis in children an Italian multicentric study. Journal of Pediatric Gastroenterolgy
and Nutrition, 1989; 8: 150-156.

35
37 Cucchiara S, Staiano A, Boccieri A, et al. Effects of Cisapride on parameters of oesaophageal
motility and on the prolonged intraesophageal pH test in infants with gastroesophageal reflux
disease. Gut, 1990; 31: 21-25.
38 Dakkak M, Jones BP, Scott MG, et al. Comparing the efficacy of Cisapride and Ranitidine in
oesophagitis: a double blind, parallel group study in general practice. British Journal of
Clinical Practice , 1994; 48: 10-14.

39 Dalzell AM, Searle JW, Patrick MK. Treatment of refractary ulcerative oesophagitis with
omeprazole. Archives of Disease in Childhood 1992; 67: 641-642.
40 Dakkak M, Jones BP,Scott MG, et al. Comparing the efficacy of Cisapride and Ranitidine in
oesophagitis: a double blind, parallel group study in general practice. British Journal of
Clinical Practice, 1994; 48(1): 10-14.
41 Davies AEM, Sandhu BK. Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux. Archives of
Disease in Childhood, 1995; 73: 82-86.
42 DeMeester TR, Wang CI, Wernly JA, et al. Technique, indications and clinical use of 24-hour
esophageal pH monitoring. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 1980 79: 656-
670.

43 Deprettere AR, VanAcker KJ, Du Caju MV. Increased serum prolactin but normal TSH during
prolonged domperidone treatment in children. European Journal of Pediatrics, 1987; 146:
189-191.
44 Euler AR. Use of bethanechol for the treatment of gastroesophageal reflux. Journal of
Pediatrics, 1980; 96: 321-324.
45 Euler Ar, Ament ME. Valkue of esophageal manometric studies in the gastroesophageal
reflux in infancy. Pediatrics, 1977; 59: 58-61.

46 Fisher RS, Malmud LS, Robert GS, et al. Castroesophageal (GE) scintiscanning to detect
and quantitate GE reflux. Gastroenterology, 1976; 70: 301.
47 Fonkaslrud EW. Gastroesophageal Funduplication for reflux following repair of esophageal
atresia. Archives of Surgery, 1979; 114: 48-51.
48 Fonkalsrud EW, Ament ME. Gastroesophageal reflux in childhood. Current Problems in
Surgery, 1996; 33: 157-163.

49 F o r b e s D , H o d g s o n M , H i l l R . T h e e ff e c t s o f g a v i s c o n e n d m e t o c l o p r a m i d e i n
gastroesophageal reflux in children. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition,
1986; 5: 556-559.
50 Friesen CA, Streed CJ, Carney LA, Zwick DL, Roberts CC. Esophagitis and modified
Bernstein tests in infantas with apparent life-threatenig events. Pediatrics, 1994; 94: 541-
544.
51 Friesen CA, Zwick DL,Streed CJ, Zalles C, Roberts CC. Grasp biopsy, suction biopsy and
clinical history in the evaluation of esophagitis in infants 0-6 months of age. Journal of
Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 1995; 20: 300-304.

52 Fung KP, Seagram G, Pasieka J, et al. Investigation and outcome of 121 infants and children
requiring Nissen funduplication for the management of gastroesophageal reflux . Clinical
Investigation Medicine, 1990; 13: 237-246..
53 Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B, et al. Double-blind comparasion of cisapride and cimetidine
in treatment of reflux esophagitis. Digestive Diseases and Sciences, 1990; 35: 649-655.
54 Ganatra JV, Medov MS, Berezin S, et al. Esophageal Dysmotility elicited by acid perfusion
in children with esophagitis. The American Journal of Gastroenterology, 1995; 90: 1.080-
1.083.

36
55 Gibson WS, Cochran W. Otalgia in infants an children a manifestation of gastroesophageal
reflux. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 1994; 28: 213-218.
56 Grill BB, Hillemeier AC, Semeraro LA, et al. Effects of domperidone therapy on syntoms and
upper gastrointestinal motility in infants with gastroesophageal reflux. Journal of Pediatrics,
1985; 106: 311-316.

57 Gunasekaran TS, DuBrow I. Cisapride-induced long QT interval: What is the role of the
ranitidine?. Journal of Pediatrics, 1997; 13: 679-680.
58 Gunasekaran TS, Hassall EG. Efficacy and safety of omeprazole for severe gastroesophageal
reflux in children. Journal of Pediatrics, 1993; 123: 148-154.
59 Hanimann B, Sacher P, Stauffer UG. European Journal of Pediatric Surgery, 1993; 3 : 12-14.
60 Hanson R, Brownw G, Fasher B, et al. Cisapride-induced prolonged QT interval: too much
of good thing. Journal of Pediatrics, 1997; 130: 164-166.

61 Hart JJ. Pediatric gastroesophageal reflux. American Family Physician, 1996; 54: 2.463-
2.471.
62 Hassall E. Macroscopic versus Microscopic diagnosis of reflux esophagitis. Erosions or
eosinophils?. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 1995; 22: 321-325.
63 Hassall E, Weinstein WM, Ament ME. Barrettís esophagus in childhood. Gastroenterology,
1985; 89: 1.331-1.337

64 Hebra A, Hoffman MA. Gastroesophageal reflux in children. Pediatric Clinics of North


America, 1993; 40: 1.233-1251.
65 Heine RG, Jaquiery A, Lubitz L, Cameron DJS, Catto-Smith AG. Role of gastroesophageal
reflux in infant irritability. Archives of Disease in Childhood, 1993; 73: 121-125.
66 Helm JS, Todds WJ, Hogan WJ, et al. Salivary responses to esophageal acid in normal
subjects and patients with reflux esophagitis. Gastroenterology, 1982; 93: 1.393-1397.

67 Herbst JJ. Gastroesophageal reflux and pulmonary disease. Pediatrics, 1981; 68: 132-134.
68 Herbst JJ, Book LS, Bray PF. Gastroesophageal reflux in the ìnear missî sudden infant death
syndrome. Journal of Pediatrics, 1978; 92:73-75.
69 Hillemeier AC. Gastroesophageal reflux. Diagnostic and therapeutic approaches. Pediatric
Clinics of North America, 1996; 43: 197-212.

70 Hilleimeier AC, Lange R, et al. Delayed gastric emptying in infants with gastroesophageal
reflux. Journal of Pediatrics, 1981; 98: 190-193.
71 Hoffman GC, Vansant JH. The gastroesophageal scintiscan: comparison of methods to
demonstrate gastroesophageal reflux. Archives of Surgery, 1979; 174: 727.
72 Humprey GME, Najmaldin AS. Laparoscopic Nissen funduplication in disabled infants and
children. Journal of Pediatric Surgery, 1994; 31: 596-599.
73 Hyman PE. Gastroesophageal reflux: one reason why baby wonít eat. Journal of Pediatrics,
1994; 125: 103-109.

74 Iacono G, Carroccio A, Montalto G. Magnesium hidroxide and aluminium hydroxide in the


treatment of gastroesophageal reflux. Minerva-Pediatr., 1981; 43: 797-800.
75 Issacs PET, Martins JCR, Edwards S, et al. Assessment of gastroesophageal reflux disease:
Comparison of reflux scintigraphy with endoscopy biopsy and esophageal pH monitoring .
Hepatogastroenterology, 1990; 37: 198.
76 Ismail-Beigi F, Pope CE. Distribution of the Histological Changes of Gastroesophageal reflux
in the Distal Esophagus of Man. Gastroenterology, 1974; 66: 1.109-1.113.

37
77 Jenkins AF, Cowan RJ, Richter JE. Gastroesophageal scintigraphy: Is it a sensitive screening
test for gastroesophageal reflux disease. Journal of Clinical Gastroenterology, 1985; 7: 127.
78 Jolley SG. Current Surgical Considerations in Gastroesophageal Reflux Disease in Infancy
and Childhood. Surgical Clinics of North America, 1992; 72: 1.365-1.391.

79 Jolley SG. Gastroesophageal Reflux Disease as a Cause for Emesis in Infants. Seminars in
Pediatric Surgery, 1995; 4: 176-189.
80 Jolley SG, Halpern LM, Tunell WP, et al. The Risk of Sudden Infant Death From
Gastroesophageal Reflux. Journal of Pediatric Surgery, 1991; 26: 696.
81 Jolley SG, Herbst JJ, Johnson DG, Book LS, Matlak ME, Condon VR. Patterns of Postcibal
Gastroesophageal Reflux in Symptomatic Infants. American Journal of Surgery, 1979; 138:
946-949.
82 Jolley SG, Johnson DG, Herbst JJ, et al. An assessment of Gastroesophageal Reflux in
children by extended pH monitoring of the distal esophagus. Surgery, 1978; 84: 16-24.

83 Jolley SG, Leonard JC, Tunell WP. Gastric emptying in children with gastroesophageal reflux
I. An estimate of effective gastric emptying. Journal of Pediatric Surgery, 1987; 22: 923-926.
84 Jolley SG, Tunell WP, Carson JA, et al. The Accuracy of Abbreviated Esophageal pH
Monitoring in Children. Journal of Pediatric Surgery, 1984; 19: 848-854.
85 Jolley SG, Tunell WP, Hoelzer DJ, Smith E. Postoperative small bowell obstruction in infantis
and children: a problem following Nissen fundoplication. Journal of Pediatric Surgery, 1986;
21: 407-409..

86 Jolley SG, Tunell WP, Leonard JC, et al. Gastric Emptying in Children With Gastroesophageal
Reflux II. The Relationship to Retching Symptoms Following Antireflux Surgery. Journal of
Pediatric Surgery, 1987; 22 : 927-930.
87 J o n a J Z , S t y J R , G l i c k l i c h . S i m p l i f i e d R a d i o i s o t o p e Te c h n i q u e f o r A s s e s s i n g
Gastroesophageal Reflux in Children. Journal of Pediatric Surgery, 1981; 16: 114-117.
88 Johnson LF, DeMeester TR. Development of the 24-hour intraesophageal pH monitoring
composite scoring system. Journal of Clinic Gastroenterology, 1986; 8: 52-58.

89 Johnson LF, DeMeester TR. 24 Hour distal esophagus monitoring and gastroesophageal
reflux. Gastroenterology, 1974; 66: 717.
90 Johnston BT, Troshinsky MB, Castell DO. Comparison of barium radiology with esophageal
pH monitoring in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease. American Journal of
Gastroenterology, 1996; 91: 1181-1185.
91 Kaul B, Halvorsen T, Petersen H, et al. Gastroesophageal reflux disease-scintigraphic,
endoscopic, and histologic considerations. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1986;
21: 134.

92 Langer JC, Winthrop AL, Issenman RM. The single-subject randomized trial. A useful clinical
tool for assessing therapeutic efficacy in pediadtric practice. Clinical Pediatrics, 1993; 32:
654-657.
93 Leape LL, Bhan Y, Ramenofsky ML. Esophageal biopsy in the diagnosis of reflux esophagitis.
Journal of Pediatric Surgery, 1981; 16: 379-384.
94 Leape LL, Holder TM, Franklin JD. Respiratory events in infants secundary to
gastroesophageal disease. Pediatrics, 1977; 60: 924-927.
95 LeSouÎf PN, Myers NA, Landau LI. Etiologic Factors in Long-Term Respiratory Function
Abnormalities following Esophageal Atresia Repair. Journal of Pediatric Surgery, 1987; 22:
918-922.

38
96 Lewin MB, Bryan RM, Fenrich AL, Grifka RG. Cisapride-induced long QT interval. Journal of
Pediatrics, 1996; 128: 279-281.
97 Lux G, Katschinski M, Ludwig S, et al. The effect of cisapride and metoclopramide on human
digestive an interdigestive antroduodenal motility. Scandinavian Journal of Gastroenterology,
1994; 29: 1105-1110.

98 Malfroot A, Vandenplas Y, Verlinden M. et al. Gastroesophageal reflux and unexplained


chronic respiratory disease in infants and children. Pediatr. Pulmonol., 1987; 3: 208-213.
99 Martin PB, Imong SM, Krischer J, et al. The use of omeprazole for resistant oesophagitis in
children. European Journal of Pediatric Surgery,1996; 6: 195-197.
100 Martínez Da, Ginn-Pease ME, Caniano DA. Recognition of Recurrent Gastroesophageal
Reflux Following Antireflux Surgery in the Neurologically Disabled Child: High Index of
Suspicion and Definitive Evaluation. Journal of Pediatric Surgery, 1992;. 8: 983-990.
101 Martínez DA, Ginn-Pease ME, Caniano DA. Sequelae of antireflux surgery in profoundly
disabled children. Journal of Pediatric Surgery, 1992; 27: 267-273.

102 McVeagh P, Howman Gr, et al. Pulmonary aspiration studied by radionuclide milk scanning
and barium swallow roentgenography. Archives of Disease in Childhood, 1987; 141: 917-
921.
103 Meyers WF, Herbst JJ. Effectiveness of position therapy for Gastroesophageal reflux.
Pediatrics, 1982; 69: 768-772.
104 Meyers WF, Roberts CC, Johnson DG, Herbst JJ. Value of tests for evaluation of GOR in
children. Journal of Pediatric Surgery, 1985; 20: 515-520.

105 Moran JR, Block SM, Lyerly AD. Lipid laden alveolar macrophage and lactose assay as
markers of aspiration in neonates with lung disease. Journal of Pediatrics, 1988; 112: 643-
645.
106 Naik Dr, Moore DJ. Ultrasound diagnosis of gastroesophageal reflux. Archives of Disease in
Childhood, 1984; 59: 366-379.
107 Orenstein SR, Klein HA, Rosenthal MS. Scintigraphy versus pH probe for quantification of
pediatric gastroesphageal reflux: a study using concurrent multiplexed data and acid feedings.
Journal of Nuclear Medicine, 1993; 34: 1228 -1234.

108 Orenstein SR, Kocoshis SA, Orenstein DM, Proujansky R. Stridor and gastroesophageal
reflux: diagnostic use of intraluminal esophageal acid perfusion ( Bernstein Test). Pediatr
Pulmonol., 1987; 3: 420-424.
109 Orenstein SR, Lofton SW, Orestein DM. Bethanechol for pediatric gastroesophageal reflux:
a prospective, blind, controlled study. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition,
1986; 5: 549-555.
110 Orenstein SR, Shalaby TM, Putnam PE. Thickened feedings as a cause of increased coughing
when used as therapy for gastroesophageal reflux in infants. Journal of Pediatrics, 1992;
121: 913-915.

111 Orenstein SR, Orenstein DM. Gastroesophageal reflux and respiratory disease in children.
Journal of Pediatrics, 1988; 112: 847-858. 1988.
112 Orenstein SR, Whitington PF. Positioning for prevention of infant gastroesophageal reflux.
Journal of Pediatrics, 1983; 103: 534-537.
113 Ott DJ. Gastroesophageal Reflux Disease. Radiologic Clinics of North America, 1994; 32:
1147-1166.
114 Ott DJ, Chen YM, Hewson EG, et al. Esophageal motility: Assessment with synchronous
video tape fluoroscopy and manometry. Radiology, 1989; 173: 419.

39
115 Parker AF, Christie DL, Cahill JL. Incidence and Significance of Gastroesophageal Reflux
Following Repair of Esophageal Atresia and the need for Anti-reflux procedures. Journal of
Pediatric Surgery, 1979; 14: 5-8.
116 Paton JY, Cosgriff PS, et al. The analytical sensitivy of Tc-99m radionuclide milk scanning
in the detection of gastroesophageal reflux. Pediatric Radiology. 15: 381-383. 1985.

117 Pellegrino M, Sacco M, Lotti F. Extrapyramidal syndrome caused by moderate overdosage


of domperidone. Description of a case. Pediatr Med Chir., 1990; 12: 205-206..
118 Puoderoux P, Kahrilas PJ.A comparative study of cisapride and ranitidine at controlling
oesophageal acid exposure in erosive oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther., 1995; 9: 661-
666.
119 Radford PJ, Stilwell PC, Blue B, Hertel G. Aspiration Complicating Bronchopulmonary
Dysplasia. Chest, 1995; 107: 185-188.
120 Ramos AG,Tuchman DN. Persistent Vomiting. Pediatr Rev, 1994; 15: 24-31.

121 Ramet J. Cardiac and respiratory reactivity to gastroesophageal reflux: experimental data
in infants. Biol Neonate, 1994; 65: 240-246.
122 Recalde AL, Nickerson BG, Vegas M, Scott CB, Landing BH, Warburton D. Lipid-laden
macrophages in tracheal aspirates of newborn infants receiving intravenous lipid infusions:
a cytologic study. Pediatr Pulmon., 1984; 2: 25-34.
123 Rice HR, Seashore JH, Touloukian RJ. Evaluation of Nissen Fundoplication in Neurologically
Impaired Children. Journal of Pediatric Surgery, 1991; 26: 697-701.

124 Richardson WS, Trus TL, Hunter JG. Laparoscopic. Antireflux Surgery. Surgical Clinics of
North America, 1996; 76: 437-450.
125 Richter JE, Long JF. Cisapride for gastroesophageal reflux disease: a placebo-controlled,
double-blind study. American Journal of Gastroenterology, 1995; 90: 423-430.
126 Rode H, Stunden RJ, Millar AJW, Cywes S. Esophageal pH Assessment of gastroesophageal
reflux in 18 patients and the effect of two prokinetic agents: Cisapride and Metoclopramide.
Journal of Pediatric Surgery, 1987; 22:931-934.

127 Sandler AD, Smith RJH. Respiratory manifestation of gastroesophageal disease in pediatric
patients. Ann Otol Rhinol, 1996; 105:23-32.
128 Schindlbeck NE, W iebecke B, Klauser AG, et al. Diagnostic value of histology in non-erosive
gastroesophageal reflux disease. Gut, 1996; 39: 151-154.
129 Shay SS, Abreu SH, Tsuchida A. Scintigraphy in gastroesophageal disease: a comparison
to endoscopy, LESp, and 24 ñh pH score, as well as to simultaneous pH monitoring. American
Journal of Gastroenterology, 1992; 87: 1094-1101.

130 Shermeta DW, Whitington PF, Seto DS, Haller JJ. Lower esophageal sphincter dysfunction
in esophageal atresia: Nocturnal regurgitation and aspiration pneumonia. Journal of Pediatric
Surgery, 1997; 12: 871-876.
131 Sondheimer JM. Gastroesophageal reflux in children. Clinical presentation and diagnostic
evaluation. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America, 1994; 4: 55-74.
132 Sondheimer JM, Mintz HL, Michaelis M. Bethanechol treatment of gastroesophageal reflux
in infants: Efects on continuos esophageal pH records. Journal of Pediatrics, 1984; 104:
128-130.
133 Sontag S, Robinson M, McCallum RM, et al. Ranitidine therapy for gastroesophageal reflux
disease of a large double-blind trial. Archives of Internal Medicine, 1987; 147: 1485-1491.

134 St Cyr JA, Ferrara TB, Thompson T, et al. Treatment of Pulmonary Manifestations of
Gastroesophageal reflux in children Two Years of age or less. American Journal of Surgery,
1989; 157: 400-404.

40
135 Strickland AD, Chang JHT. Results of treatment of gastroesophageal reflux with bethanecol.
Journal of Pediatrics, 1983; 103: 311-315.
136 Yakano K, Iwafuchi M, Uchiyama M, Yagi M, et al. Evaluation of lower esophageal sphincter
function in infants and children following esophageal surgery. Journal of Pediatric Surgery,
1988; 23: 410-414.

137 Tolia Va, Calhoun J, Kuhns L, et al. Randomized, prospective double-blind trial of
metoclopramide and placebo for gastroesophageal reflux in infants. Journal of Pediatrics,
1989; 115: 141-145.
138 Tolia V, Kuhns L, Kauffman RE. Comparison of simultaneous esophageal pH monitoring and
scintigraphy in infants with gastroesophageal reflux. American Journal of Gastroenterology,
1993; 88: 661-664.
139 Tsou VM, Young RM, Hart MH, Vanderhoof JA. Elevated plasma aluminium levels in normal
infants receiving antiacids containing aluminium. Pediatrics, 1991; 87: 148-151.
140 Tuggle DW, Tunell Wp, Hoelzer DJ, et al. The efficacy of Thal fundoplication y the treatment
of gastroesophageal reflux: The influence of central nervous system impairment. Journal of
Pediatric Surgery, 1988; 23: 638-640.

141 Vandenplas Y. Reflux esophagitis: Biopsy or not? Journal of Pediatric Gastroenterology and
Nutrition, 1996; 22: 326-327.
142 Vandenplas Y, Derde MP, Piepsz A. Evaluation of reflux episodes during simultaneous
esophageal pH monitoring and gastroesophageal reflux scintigraphy in children. Journal of
Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 1992; 14: 256-260.
143 Vandenplas Y, Sacré-Smits L. Gastroesophageal reflux in infants. Evaluation of treatment
by pH monitoring. European Journal of Pediatrics, 1987; 146: 504-507.

144 Van der Meer SB, Forget PP, Kuijten Rh, Arends JW. Gastroesophageal reflux in children
with recurrent abdominal pain. Acta Paediatrica, 1992; 81: 137-140.
145 Venegas GM, Franco PF, Duque QA, Ramirez YN. Nuevo tratamiento quirúrgico de la hernia
hiatal y corrección del reflujo gastroesofágico con Iames Epiplóico. Medicina de Caldas,
1994; 6: 7-14.
146. Westra SJ, Wolf BHM, Staalmen CR. Ultrasound diagnosis of gastroesophageal reflux and
hiatal hernia in infants and young children. Journal of Clinical Ultrasound, 1990; 18: 477-
485.

147. Zaninoto G, DeMeester TR, Schwizer W, Johansson K-E, Cheng S-C. The Lower Esophageal
Sphincter in Health and Disease. American Journal of Surgery, 1988; 155: 104-111.

41

You might also like