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Unidad III y Cuestionarios[1]

Unidad III y Cuestionarios[1]

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1
Inflamación
UNIDAD IIMECANISMOS EFECTORES DE LA RESPUESTA INMUNE
Prof. Miguel Marzal M
Inmunología BásicaFacultad de Medicina HumanaUSMP
Inflamación
Respuesta fisiológica localizada y protectora delos tejidos vascularizadosfrente a un daño(trauma, infecciones, etc.)
Clínicamente:Presencia de enrojecimiento,hinchazón, dolor y calor.Histológicamente:Presencia de edema einfiltración de leucocitos en los tejidos
Participan: –mediadores solubles –componentes celulares.
Estructuras extrañosTejidos dañadosEstructuras extrañasEstructuras propias(autoinmunidad)Reconocimiento
Inmunidad innataInmunidad adaptativa
INFLAMACIÓN
Efectos vascularesAcumulación de células inflamatoriasDestrucción del estímulo generadorRemoción (incluyendo células inflamatorias)Reparación (restauración de la estructura y función normal)
¿Quées la inflamación?
AGUDACRÓNICA
Neutrófilos,Complemento, IFN tipo IMacrófagos, Linfocitos T:GranulomasInfecciónresueltaInfeccióncontrolada
Tipos de Inflamación
Inflamacióndifusa enmucosas o pielEdema, mucus,contracción delmúsculo lisoGranulomaFormación depus, abscesoTipo de lesiónEosinofilia,IgE elevadaAlgunas veces,generaanafilaxisRespuesta defase agudaEfecto crónicode TNF yneutrofilíaRespuesta defase agudaNeutrofíliaEfectosistémicoIL-3, IL-4, IL-5LeucotrienosQumiocinasHistaminaGránulos de losmastocitosTNF, IL-12, IL-18IFN-
γ
,QumiocinasComplemento,GM-CSF, TNF,QuimioquinasMediadoresLinfocitos Th2LifociitosBLinfocitos Th2LifociitosBLinfocitos Th1NingunoCélula efectoraadaptativaMastocitosEosinólifosMastocitosMarcófagosNKNeutófilosCélula efectorainnata¿?¿?MacrófagosMacrófagos CélulainiciadoraSchistosomiasisHelmintosMicobacteriasHepatitis BSchistosomiasis
Staphylococcus 
IniciadorInflamacióncrónica(Por eosinófilos)Inflamaciónaguda(H. Inmediata)Inflamacióncrónica(Granulomatosa)Inflamaciónaguda(Piogénica)
ActivaciActivacióón deln delComplementoComplemento
C3aC3ay C5ay C5aC3b, C3biC3b, C3biHISTAMINAHISTAMINAMastocito
 
MastocitoMacrófagoMacrófago
Foco infecciosobacteriano
QUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTESQUIMIOATRACTANTES
PéptidosPéptidosformiladosformiladosLTB4LTB4IL-1, TNFIL-1, TNF
αααααααα
Moléculas de adhesión
Permeabilidad vascular
OpsoninasOpsoninasAnafilotoxinasAnafilotoxinasIL-6IL-6
Respuesta de fase agudaRespuesta de fase aguda
IL-8IL-8Neutrófilos
El macrófago activado por losmicroorganismos secretacitoquinas y quimioatrayentes
Citoquinas
IL-1, IL-6, TNF
αααα
IL-12, IL-18
HígadoMédula óseaHipotálamo
Producción de Proteínas deFase Aguda
Movilización de neutrófilosAumento de la temperaturacorporalCélulas T CD4Diferenciacióna TH1
 
2
Defensa contra infecciones
UNIDAD IIMECANISMOS EFECTORES DE LA RESPUESTA INMUNE
Prof. Adriana Paredes A
Inmunología BásicaFacultad de Medicina HumanaUSMP
Características Generales de la Inmunidad frentea Microorganismos
Mediada por la inmunidad innata y especifica.La inmunidad innata es importante para determinar lanaturaleza de la respuesta inmunitaria específica.El sistema inmune es capaz de responder de diferentesformas a los microorganismos.La supervivencia y patogenicidad de losmicroorganismos están influenciadas por su capacidadpara evadir la inmunidad protectora.La lesión tisular y enfermedad producida por lasinfecciones pueden ser debido a la respuesta delhuésped.
Fases de la Respuesta inmunitaria frente a microorganismos
1.Defensa contra bacterias
Inhibición de la sintesisproteica xtoxina diftéricaDiftería
Corynebacterium diphtheriae 
Inflamación aguda y enfermedadsistémica x endotoxina.Meningitis
Neisseria meningitidis 
(meningococo)Contracción muscular irreversiblex toxina tetánicaTétanos
Clostridium tetani 
Aumento de HCly perdida deagua en epitelio intestinal x toxinacoléricaDiarrea
Vibrio cholerae 
Aumento de HCly agua enepitelio intestinal x toxinas.Secreción de citokinas demacrófago x endotoxina(LPS)Infecciones tracto uirinario,gastroenteritis, shockséptico
Eschericha coli 
Inflamación aguda x componentesde pared celular; toxinapneunmolisina.**Pneumonía, meningitis
Streptococcus pneumoniae 
(pneumococos)Inflamación aguda x toxinas (dañode membranas x streptolisinaO).** Polisacárido capsular inhibefagocitosis.Faringitis. Piel (impétígo, ericipelay celulitis).Sistémico: Fiebre escarlata
Streptococcus pyogenes 
(grupoA)Inflamación aguda x toxinasActivación de LT x enterotoxinas(superAg): Necrosis dérmica,shock, diarrea.Local: Infec. de piel y tej.blandos; absceso pulmonarSistémico: Síndrome shocktoxico; envenenamiento xalimentos
Staphylococcus aureus 
Mec. de patogenicidadEnfermedad humanaMicroorganismo
BACTERIAS EXTRACELULARES
1.1. Defensa contra bacteriasextracelulares
 
3
Inflamación y daño delpulmón x citotoxinaEnfermedad de loslegionarios
Legionella pneumophila 
Daño de la membranacelular x ListeriolisinaListeriosis
Listeria monocitogenes 
Activación de macrófagos,inflamación granulomatosay destrucción de tejidosTuberculosis, Lepra
Mycobacterium 
Mec. de patogenicidadEnfermedad humanaMicroorganismoBACTERIAS INTRACELULARES
1.2. Defensa contra bacterias intracelulares
2. Respuesta inmunitaria frente ahongos
Inmunidad InnataNeutfilos(sustanciasfungicidas)MacrófagosInmunidad adaptativaRespuesta celular
 –Th1 protectiva , Th2perjudicial –Puede haberinflamacióngranulomatosa(ejem.Histoplasmosis)
(Respuesta humoral:Inmunodiagnóstico)
Infección pulmonar coninflamacióngranulomatosaHistoplasmosis
Histoplasma capsulatum 
Necrosis isquemicaydaño celular x invasión ytrombosis de los vasossanguíneosAspergilosis
Aspergillus fumigatus 
Desconocido. Se une aproteínas delcomplementoCandidiasis
Candida albicans 
Mec. de patogenicidadEnfermedad humanaMicroorganismoHONGOS
3. Defensa contra virus
Inflamación agudaAumento de inflamación x reactividadcruzada, vasodilatación, extravasaciónde líquidos y shockhipovolémicoFiebre DengueFiebre HemorrágicaShockx Dengue
Dengue 
Múltiple: Muerte de LT CD4,inmunosupresión.SIDA
HIV 
Infección aguda: Lisis celular (tropismox LB)Infección latente: Proliferación decélulas BMononucleosisinfecciosaProliferación de células BLinfomas
Epstein Barr 
Daño de hepatocitos infectados x LTCHepatitis viral
Hepatitis B 
Inhibición de síntesis proteica,inmunosupresiónInfecciones de piel osistémicas
Herpes simplex 
Inhibición de síntesis proteica(tropismo x nervios periféricos)Encefalitis
Rabia 
Inhibición de síntesis proteica(tropismo x células epiteliales ciliadas)Pneumonía
Influenza 
Inhibición de síntesis proteica(tropismo x neuronas motoras)Poliomelitis
Polio 
Mec. de patogenicidadEnfermedad humanaMicroorganismoVIRUS

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