SOLUSIO PLASENTA

DEFINISI
Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal plasenta
dari tempat implantasinya yaitu pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya yakni
sebelum anak lahir.
KLASIFIKASI
Plasenta dapat terlepas hanya pada pinggirnya saja (rupture sinus marginalis), dapat pula
terlepas lebih luas (solusio plasenta parsialis), atau bisa seluruh permukaan maternal plasenta
terlepas (solusio plasenta totalis). Perdarahan yang terjadi dalam banyak kejadian akan
merembes antara plasenta dan miometrium untuk seterusnya menyelinap di bawah selaput
ketuban dan akhirnya memperoleh jalan ke kanalis servikalis dan keluar melalui vagina
(revealed hemorrhage). Akan tetapi, ada kalanya, walaupun jarang, perdarahan tersebut tidak
keluar melalui vagina (concealed hemorrhage) jika:
- agian plasenta sekitar perdarahn masih melekat pada dinding rahim.
- Selaput ketuban masih melekat pada dinding rahim.
- Perdarahan masuk ke dalam kantong keruban setelah selaput ketuban pecah karenanya.
- agian terbawah janin, umumnya kepala, menempel ketat pada segmen bawah rahim.
Dalam klinis solusio plasenta dibagi ke dalam berat ringannya gambaran klinik sesuai dengan
luasnnya permukaan plasenta yang terlepas, yaitu:
Solusio plasenta ringan
- uas plasenta yang terlepas tidak sampai 25 atau ada yang menyebutkan kurang dari 1/6
bagian.
- Jumlah darah yang keluar biasanya 250 ml.
- Tumpahan darah yang keluar seperti pada haid bervariasi dari sedikit sampai seperti
menstruasi yang banyak.
- Gejala-gejala perdarahan sukar dibedakan dari plasenta previa kecuali warna darah yang
kehitaman.
- Komplikasi terhadap ibu dan janin belum ada.
Solusio palsenta sedang
- uas plasenta yang terlepas telah melebihi 25 tetapi belum mencapai separuhnya (50).
- Jumlah darah yang keluar lebih banyak dari 250 ml tetapi belum mencapai 1.000 ml. umumnya
pertumpahan darah terjadi ke luar dan ke dalam bersama-sama.
- Gejala-gejala dan tanda-tanda sudah jelas seperti rasa nyeri pada perut yang terus menerus,
denyut jantung janin menjadi cepat, hipotensi, dan takikardia.
Solusio plasenta berat
- uas plasenta yang terlepas sudah ~ 50.
- Jumlah darah yang keluar telah mencapai 1000 ml atau lebih.
- Pertumpahan darah bisa terjadi ke luar dan ke dalam bersama-sama.
- Gejala-gejala dan tanda-tanda klinik jelas, keadaan umum penderita buruk disertai syok, dan
hampir semua janinnya telah meninggal.
- Komplikasi koagulopati dan gagal ginjal yang ditandai pada oliguria biasanya telah ada.

ETIOLOGI
Sebab yang primer dari solusio plasenta tidak diketahui, tetapi terdapat beberapa keadaan
patologik yang terlihat lebih sering bersama dengan atau menyertai solusio plasenta dan
diangggap sebagai Iactor resiko.
FAKTOR RISIKO RISIKO RELATIF
Pernah solusio plasenta 10 25
Ketuban pecah preterm/korioamniosintesis 2,4 3,0
Sindroma pre-eklampsia 2,1 4,0
Hipertensi kronik 1,8 3,0
Merokok 1,4 1,
Merokok hipertensi kronik atau pre-eklampsia 5 8
Pecandu kokain 13
Mioma di belakang plasenta 8 dari 14
Gangguan sistem pembekuan darah berupa 8ngle-gene
mutaton/tromboIilia
Meningkat s/d 7 x
meningkat
Acqured ant5ho85hol5d autoant-ode8 Jarang
Trauma abdomen dalam kehamilan Jarang
Plasenta sirkumvalata Jarang

Terdapat 5 kategori perempuan yang berisiko tinggi untuk solusio plasenta:
1. Dalam kategori sosioekonomi termasuk keadaan yang tidak kondusiI seperti usia muda,
primiparitas, 8ngle-5arent (hidup sendiri tanpa suami), pendidikan yang rendah dan solusio
plasenta rekurens.
2. Dalam kategori fisik termasuk trauma tumpul pada perut, umumnya karena kekerasan dalam
rumah tangga atau kecelakaan dalam berkendaraan.
3. Kategori kelainan pada rahim seperti mioma terutama mioma submukosum di belakang
plasenta atau uterus berseptum.
4. Kategori penyakit ibu sendiri memegang peranan penting seperti penyakit tekanan darah
tinggi dan kelainan sistem pembekuan darah seperti tromboIilia.
5. Kategori sebab iatrogenic seperti merokok dan kokain.

PATOFISIOLOGI
Sesungguhnya solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula dari
suatu keadaan yang mampu memisahkan villi-villi korialis plasenta dari tempat implantasinya
pada desidua basalis sehingga terjadi perdarahan.
Dalam banyak kejadian perdarahan berasal dari kematian sel (apoptosis) yang disebabkan
oleh iskemia dan hipoksia. Semua penyakit ibu yang dapat menyebabkan pembentukan
thrombosis dalam pembuluh darah desidua atau dalam vascular villi dapat berujung kepada
iskemia dan hipoksia setempat yang menyebabkan kematian sejumlah sel dan mengakibatkan
perdarahan sebagai hasil akhir. Perdarahan tersebut menyebabkan desidua basalis terlepas
kecuali selapisan tipis yang tetap melekat pada miometrium. Dengan demikian, pada tingkat
permulaan sekali dari proses terdiri atas pembentukan hematom yang bisa menyebabkan
pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan pada bagian plasenta sekelilingnya yang
berdekatan.
Pada awalnya mungkin belum ada gejala kecuali terdapat hematom pada bagian belakang
plasenta yang baru lahir. Dalam beberapa kejadian pembentukan hematom retroplasenta
disebabkan oleh putusnya arteria spiralis dalam desidua. Hematom retroplasenta mempengaruhi
penyampaian nutrisi dan oksigen dari sirkulasi maternal/plasenta ke sirkulasi janin. Hematom
yang terbentuk dengan cepat meluas dan melepaskan plasenta lebih luas/banyak ke pinggirnya
sehingga darah yang keluar merembes antara selaput ketuban dan miometrium untuk selanjutnya
keluar melalui serviks ke vagina (revealed hemorrhage). Perdarahan tidak bisa berhenti karena
uterus yang lagi mengandung tidak mampu berkontraksi untuk menjepit pembuluh arteria
spiralis yang terputus. Walaupun jarang, terdapat perdarahan tinggal terperangkap di dalam
uterus (concealed hemorrhage).
Terdapat beberapa keadaan yang secara teoritis dapat berakibat kematian sel karena iskemia
dan hipoksia pada desidua:
1. Pada pasien dengan korioamnionitis, misalnya pada ketuban pecah premature, terjadi
pelepasan lipopolisakarida dan endotoksin lain yang berasal dari agensia yang inIeksius dan
menginduksi pembentukan dan penumpukan sitokines, eisikanoid, dan bahan-bahan oksidan
lain seperti superoksida. Semua bahan ini mempunyai daya sitotoksis dari endotoksin adalah
terbentuknya NOS (trc Oxde Syntha8e) yang berkemampuan menghasilkan NO (trc
Oxde) yaitu vasodilator kuat dan penghambat agregasi trombosit. Metabolism NO
menyebabkan pembentukan peroksinitrit suatu oksidan tahan lama yang mampu
menyebabkan iskemia dan hipoksia pada sel-sel endothelium pembuluh darah . oleh karena
Iaedah NO terlampaui oleh peradangan yang kuat, maka sebagai hasil akhir terjadilah
iskemia dan hipoksia yang menyebabkan kematian sel dan perdarahan. Ke dalam kelompok
penyakit ini termasuk autoimun antibodi, antikardiolipin antibodi, lupus antikoagulan,
semuanya telah lama dikenal berakibat buruk pada kehamilan termasuk melatarbelakangi
kejadian solusio plasenta.
2. Kelainan genetic berupa defisiensi protein C dan protein S keduanya meningkatkan
pembentukan thrombosis dan dinyatakan terlibat dalam etiologi pre-eklampsia dan solusio
plasenta.
3. Pada pasien dengan penyakit trombofilia dimana ada kecendrungan pembekuan berakhir
dengan pembentukan thrombosis di dalam desidua basalis yang mengakibatkan iskemia dan
hipoksia.
4. Keadaan h5erhomocy8tenema dapat menyebabkan kerusakan pada endothelium vascular
yang berakhir dengan pembentukan thrombosis pada vena atau menyebabkan kerusakan pada
arteria spiralis yang memasok darah ke plasenta dan menjadi sebab lain dari solusio plasenta.
Pemeriksaan PA plasenta dari penderita hiperhomosisteinemia sebagai Iactor etiologi solusio
plasenta. Meningkatkan konsumsi asam Iolat dan piridoksin akan mengurangi
hiperhomosisteinemia karena kedua vitamin ini berperan sebagai koIaktor dalam
metabolisme metionin menjadi homosistein. Metionin mengalami remetilasi oleh enzim
metilentetrahidroIolat reduktase (MTHFR) menjadi homosistein. Mutasi pada gen MTHFR
mencegah proses remetilasi dan menyebabkan kenaikan kadar homosistein dalam darah.
Oleh sebab itu, disarankan melakukan pemeriksaan hiperhomosisteinemia pada pasien
solusio plasenta yang peyebab lainnya tidak jelas.
5. Nikotin dan kokain keduanya dapat menyebabkan vasokonstriksi yang bisa menyebabkan
iskemia dan pada plasenta sering dijumpai bermacam lesi seperti inIark, oksidatiI, stress,
apoptosis dna nekrosis, yang kesemuanya ini berpotensi merusak hubungan uterus dengan
plasenta yang berujung kepada solusio plasenta. Dilaporkan merokok berperan pada 15
sampai 25 dari insiden solusio plasenta. Merokok satu bungkus per hari menaikkan insiden
menjadi 40.

GAMBARAN KLINIK
Gambaran klinik penderita solusio plasenta bervariasi sesuai dengan berat ringannya atau luas
permukaan maternal plasenta yang terlepas. Gejala dan tanda klinis yang klasik dari solusio
plasenta adalah terjadinya perdarahan yang berwarna tua keluar melalui vagina (80 kasus), rasa
nyeri perut dan uterus tegang terus menerus mirip his partus prematurus.
SOLUSIO PLASENTA RINGAN SOLUSIO PLASENTA SEDANG SOLUSIO PLASENTA BERAT
- Kurang lebih 30 penderita tidak atau
sedikit sekali melahirkan gejala.
- Pada keadaan yang sangat ringan tidak
ada gejala kecuali hematom yang
berukuran beberapa sentimeter terdapat
pada permukaan maternal plasenta.
Gejala-gejala dan tanda-tanda sudah jelas
seperti rasa nyeri pada perut yang terus
menerus.

Gejala-gejala dan tanda-tanda sudah sangat
jelas.
Rasa nyeri pada perut masih ringan. Rasa nyeri dan tegang perut jelas. Rasa
nyeri datangnya akut kemudian menetap
tidak bersiIat hilang timbul seperti pada his
yang normal.
Perut sangat nyeri dan tegang serta keras
seperti papan (defance mu8culare).
Darah yang keluar masih sedikit, sehingga
belum keluar melalui vagina .
- Perdarahan pervaginam jelas dan
berwarna kehitaman. Perdarahan yang
tampak keluar lebih banyak.

Perdarahan berwarna kehitaman.
- Tanda vital dan keadaan umum ibu
ataupun janin masih baik.
- Pada inspeksi dan auskultasi tidak
dijumpai kelainan kecuali pada palpasi
sedikit terasa nyeri local pada tempat
terbentuk hematom dan perut sedikit
tegang tapi bagian-bagian janin masih
- Denyut jantung janin biasanya telah
menunjukkan gawat janin,
- Takikardia,
- Hipotensi, kulit dingin dan keringatan,
- Oliguria mulai ada,
- Kadar Iibrinogen berkurang antara 150
250 mg/100 ml,
- agian-bagian janin tidak dapat
dipalpasi.
- Fundus uteri lebih tinggi daripada yang
seharusnya karena telah terjadi
penumpukan darah di dalam rahim pada
kategori concealed hemorrhage.
- Pada inspeksi, rahim kelihatan membulat
dapat dikenal.
- Kadar Iibrinogen darah dalam natas
normal yaitu 350 mg.
- Mungkin gangguan pembekuan darah
dan gangguan Iungsi ginjal sudah mulai
ada.
- Pada pemantauan keadaan janin dengan
kardiotokograIi bisa jadi telah ada
deselerasi lambat.
dan kulit diatasnya kencang dan berkilat.
- Pada auskultasi denyut jantung janin
tidak terdengar lagi akibat gangguan
anatomic dan Iungsi dari plasenta.
- Keadaan umum menjadi buruk disertai
syok.
- Adakalanya keadaan umum ibu jauh
lebih buruk dibandingkan perdarahan
yang tidak seberapa keluar dari vagina.
- HipoIibrinogenemia dan oliguria boleh
jadi telah ada sebagai akibat komplikasi
pembekuan darah intravskular yang luas
d88emnated ntrava8cular
coagulaton), dan gangguan Iungsi
ginjal.
- Kadar Iibrinogen darah rendah yaitu
150 mg dan telah ada trombositopenia.




DIAGNOSIS
Diagnosis solusio plasenta didasarkan adanya perdarahan antepartum yangbersiIat nyeri, uterus
yang tegang dan nyeri. Setelah plasenta lahir, ditemukan adanyaimpresi (cekungan) pada
permukaan maternal plasenta akibat tekanan dari hematomretroplasenta.

PENANGANAN
Solusio plasenta ringan
Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu, perdarahannya kemudianberhenti,
perutnya tidak menjadi sakit, uterusnya tidak menjadi tegang makapenderita dapat dirawat secara
konservatiI di rumah sakit dengan observasiketat.
Solusio plasenta sedang dan berat
Apabila perdarahannya berlangsung terus, dan gejala solusio plasentabertambah jelas,
atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasentabertambah luas, maka pengakhiran
kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi.Apabila janin hidup, dilakukan sectio caesaria. Sectio
caesaria dilakukan bilaserviks panjang dan tertutup, setelah pemecahan ketuban dan
pemberianoksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Apabila janin mati, ketuban
segeradipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul denganpemberian inIuse
oksitosin 5 iu dalam 500cc glukosa 5 untuk mempercepatpersalinan.
!engobatan
&mum
a. TransIusi darah.
TransIusi darah harus segera diberikan tidak peduli bagaimanakeadaan umum penderita
waktu itu. Karena jika diagnosis solusioplacenta dapat ditegakkan itu berarti perdarahan telah
terjadi sekurang-kurangnya 1000ml.
b.Pemberian O2
c. Pemberian antibiotik.
d.Pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi.
hu8u8
a. Terhadap hipoIibrinogenemi : substitusi dengan human Iibrinogen 10 gratau darah segar dan
menghentikan Iibrinolisis dengan trasylol (proteinase inhibitor)200.000 iu diberikan IV,
selanjutnya jika perlu 100.000 iu / jam dalam inIus.Pemberian 1 gram Iibrinogen akan
meningkatkan kadar Iibrinogen darah 40 mg.
Jadi apabila kadar Iibrinogen sangat rendah atau tidak ada sama sekali,diperlukan
sekurangnya 4 gram Iibrinogen untuk menaikkan di atas kadar kritisIibrinogen darah
150mg.
iasanya diperlukan 4-6 gram Iibrinogen yang dilarutkan dalam glucosa 10,diberikan
IV perlahan-lahan selama 15-30 menit. Apabila tidak ada Iibrinogen,transIusikan darah segar
yang mengandung kira-kira 2 gram Iibrinogen per1000ml.Sehingga dengan transIusi darah
lebih dari 2000ml, kekurangan Iibrinogendalam darah dapat diatasi.
b.Untuk merangsang diuresis : manitol, diuresis yang baik lebih dari 30-40cc/jam.
c. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untukmempercepat persalinan sedapat-
dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam. Apabilapersalinan tidak selesai atau diharapkan tidak
akan selesai dalam waktu 6 jam setelahpemecahan selaput ketuban dan inIus oksitosin , satu-
satunya cara adalah dengan melakukan sectio caesaria.
d. Histerektomi dilakukan bila ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat diatasi dengan
usaha-usaha yang lazim. Alasan :
- agian placenta yang terlepas meluas.
- Perdarahan bertambah.
- HipoIibrinogenemi menjelma atau bertambah
KOMPLIKASI
Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan lamanya
solusio plasenta berlangsung. Komplikasinya antara lain :
- !erdarahan
Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah,
kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Persalinan dapat dipercepat dengan
pemecahan ketuban dan pemberian inIus dengan oksitosin. ila persalinantelah selesai,
penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karenakontraksi uterus yang tidak
kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala 3, dankelainan pembekuan darah. Kontraksi
uterus yang tidak kuat itu disebabkan olehekstravasasi darah diantara otot-otot miometrium,
seperti yang terjadi pada uteruscouvelaire. Apabila perdarahan postpartum itu tidak dapat
diatasi dengan kompresibimanual uterus, pemberian uterotonika, maupun pengobatan kelainan
pembekuandarah, maka tindakan terakhir adalah histerektomia atau pengikatan
arteri hipogastrika.

- elanan 5em-ekuan darah
Kelainan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipoIibrinogenemi. Page(1951) dan
Schneider (1955) menerangkan dengan masuknya tromboplastin ke dalamperedaran darah ibu
akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenta, sehingga terjadipembekuan darah
intravascular dimana-mana, yang akan menghabiskan Iaktor-Iaktorpembekuan darah lainnya,
terutama Iibrinogen. Kadar Iibrinogen plasma normal padawanita hamil cukup bulan ialah
450mg , berkisar antara 300-700mg dalam 100cc.Di bawah 150mg per 100cc disebut
hipoIibrinogenemi. Apabila kadar Iibrinogenlebih rendah dari 100mg per 100cc, akan terjadi
gangguan pembekuan darah.
Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan
pemeriksaan secara laboratorium. Pengamatan pembekuan darah untuk menentukan :
1.Waktu pembekuan darah
2.esarnya dan kemantapan bekuan darah
3.Adanya Iactor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah
4.Adanya Iibrinolisin dalam peredaran darah
5.Hitung trombosit
6.Penentuan waktu protrombin
7.Penentuan waktu tromboplastin
Penentuan Iibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama. Oleh karena itu
untuk keadaan akut baik dilakukan clot observation test, dengan cara:
Kira-kira 5ml darah ibu dimasukkan ke dalam tabung reaksi berukuran 15 ml,kemudian
digoyang perlahan-lahan setiap semenit sekali. Apabila dalam 6menit tidak terjadi bekuan,
ataupun terjadi bekuan tapi bentuknya tidak padatdan mencair 1 jam kemudian, hal itu
menunjukkan adanya kelainanpembekuan darah.
esar bekuannya abnormal bila hanya menempati kurang dari 35-45 darivolume darah
semula, dan kemantapannya abnormal apabila bekuannya tidaktahan kocokan beberapa kali
setelah setengah jam.
Waktu pembekuan seperti diperiksa pengamatan pembekuan darah itumenunjukkan kira-
kira kadar Iibrinogen darahnya. Apabila waktupembekuannya kurang dari 6 menit, kadar
Iibrinogen darahnya kira-kira lebihdari 150mg. Apabila waktu pembekuannya lebih dari 6
menit danbekuannya kurang baik, kadar Iibrinogen darahnya kira-kira 100-150mg.Apabila
tidak terbentuk bekuan dalam waktu 30 menit, kadar Iibrinogen darahnya mungkin lebih
rendah dari 100mg.
Terjadinya hipoIibrinogenemi :
iasanya koagulopati terjadi dalam 2 Iase yaitu :
Fase 1
Pada pembuluh darah terminal (arteriol, kapiler, venol) terjadi pembekuan darah, disebut
disseminated intravascular clotting. Akibatnya peredaran darah kapiler terganggu. Jadi, pada
Iase 1 turunnya kadarIibrinogen disebabkan pemakaian zat tersebut maka Iase 1 disebut juga
koagulopatikonsumtiI. Diduga bahwa hematom retroplasenta mengeluarkan tromboplastin
yangmenyebabkan pembekuan intravascular tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi,terjadi
kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia. Kerusakanginjal menyebabkan
oliguri / anuri dan akibat gangguan mikrosirkulasi ialah syok.
Fase 2
Fase ini sebetulnya Iase regulasi reparative ialah usaha badan untuk membukakembali
peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan denganIibrinolisis. Fibrinolisis
yang berlebihan,akan menurunkan kadar Iibrinogen hinggaterjadi perdarahan patologis.

- Olgura
Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita biasanya masih baik. Olehkarena itu,
oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran telitipengeluaran urin yang harus secara
rutin dilakukan pada solusio plasentasedang, dan solusio plasenta berat, apalagi yang disertai
perdarahantersembunyi, pre eklampsia, atau hipertensi menahun.
Terjadinya oliguria belum dapat diterangkan dengan jelas. Mungkinberhubungan dengan
hipovolemi dan penyempitan pembuluh darah ginjalakibat perdarahan yang banyak. Adapula
yang menerangkan bahwa tekananintrauterin yang tinggi menimbulkan reIlex penyempitan
pembuluh darahginjal. Kelainan pembekuan darah berperan pula dalam terjadinya
kelainanIungsi ginjal ini.
- Gawat janin
Jarang kasus solusio plasenta datang dengan janin yang masih hidup.Kalaupun masih
hidup, biasanya keadaannya sudah sedemikian gawat, kecualipada kasus solusio plasenta
ringan.

PROGNOSIS
Prognosis ibu tergantung dari luasnya placenta yang terlepas dari dinding
uterus,banyaknya perdarahan, derajat kelainan pembekuan darah, ada tidaknya
hipertensimenahun atau pre eklampsia, tersembunyi tidaknya perdarahannya dan jarak
waktuantara terjadinya solusio placenta sampai pengosongan uterus.
Prognosis janin pada solusio placenta berat hampir 100 mengalami kematian.Pada
solusio placenta ringan dan sedang kematian janin tergantung dari luasnyaplacenta yang terlepas
dari dinding uterus dan tuanya kehamilan. Perdarahan yanglebih dari 2000ml biasanya
menyebabkan kematian janin.Pada kasus solusio placentatertentu sectio caesaria dapat
mengurangi angka kematian janin. Persediaan darahsecukupnya akan sangat membantu
memperbaiki prognosis ibu dan janinnya.