Professional Documents
Culture Documents
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam
reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang
kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai Iaktor
lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan
merupakan sebab yang sebenarnya.
4. Umur
Umur agaknya merupakan Iaktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam
reumatik/penyakit jantung reumatik. !enyakit ini paling sering mengenai anak umur
antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada
anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau
setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens inIeksi
streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa
penderita inIeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.
5. Keadaan gi:i dan lain-lain
Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah
merupakan Iaktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.
6. Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel
streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini
mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik Iever.
Faktor-Iaktor lingkungan :
1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Mungkin ini merupakan Iaktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi
untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang
sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial
ekonomi yang buruk, sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan
penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati
anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya
untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan Iaktor-
Iaktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.
2. Iklim dan geografi
Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. !enyakit terbanyak didapatkan
didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa
daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga
semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih
tinggi daripada didataran rendah.
3. Cuaca
!erubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens inIeksi saluran
naIas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.
4
c. !athogenesis
Demam reumatik adalah penyakit radang yang timbul setelah inIeksi
streptococcus golongan beta hemolitik A. !enyakit ini menyebabkan lesi patologik
jantung, pembuluh darah, sendi dan jaringan sub kutan.
Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun pengetahuan
tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Beta Streptococcus Hemolyticus
Grup A sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang
pasti belum diketahui. !ada umumnya para ahli sependapat bahwa demam remautik
termasuk dalam penyakit autoimun.
d. ManiIestasi klinis
!erjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat dibagi
dalam 4 stadium.
Stadium I
Berupa inIeksi saluran naIas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.
Keluhan: Demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, muntah, diare, peradangan pada
tonsil yang disertai eksudat.
Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara inIeksi streptococcus dengan
permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu,
kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.
Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah Iase akut demam reumatik, saat ini
timbulnya berbagai maniIestasi klinis demam reumatik/penyakit jantung reumatik.
ManiIestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan
meniIesrasi spesiIik demam reumatik/penyakit jantung reumatik.
Gejala peradangan umum: Demam yang tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung, berat
badan menurun, kelihatan pucat, epistaksis, athralgia, rasa sakit disekitar sendi, sakit
perut.
Stadium IJ
Disebut juga stadium inaktiI. !ada stadium ini penderita demam reumatik tanpa
kelainan jantung/penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak
menunjukkan gejala apa-apa.
!ada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup
jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. !asa Iase ini baik
penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat
mengalami reaktivasi penyakitnya.
3
e. !athway
InIeksi organisme streptococcus hemolitik-b grup A
Luka pada tenggorokan tonsil pharing telinga tengah
Organisme melepas endotoksin (protein antigen) antibodi,
antiIibrinolysin, antistreptolysin-O (ASO).
Reaksi hipersentivitas/autoimun
!ersendian Kulit Jantung SS!
!eradangan pada !eradangan kulit dan tanda gerakan involunter,
membran sinovial jaringan subkutan ireguler, kelemahan otot
Bengkak, nyeri Bercak kemerahan,
Nodula subkutan sekitar tulang
Intoleransi aktifitas
!eradangan dan pembentukan jaringan parut pada katup-katup jantung
(mitral dan stenosis)
Sel-sel retikuloendotelial, sel-sel plasma, limIosit AschoII body
!roduksi meningkat menumpuk di sekeliling nekrosis menutup katup
Stenosis (penutupan katup terutama mitral dan stenosis) 5enurunan curah jantung
!engisian ventrikel kiri (LVED! menurun)
Cardiac out5ut menurun
6
Arcus aorta (body reseptor/baroreseptor) volume dan tekanan menurun
Merangsang medula oblongata
Sistem saraI simpatis meningkat
Jantung !aru !embuluh darah GI tract Kulit
Kompensasi saraI simpatis: !enumpukan Vasokonstriksi Hcl meningkat kel.keringat meningkat
HR, kontraktilitas meningkat darah
(berdebar)
gangguan irama jantung LAED! meningkat Metabolisme turun !eristaltik turun diaporesis
Aliran turbulensi Kongesti vena pulmonal Akral dingin Akumulasi gas meningkat
Timbul emboli !roses perpindahan cairan konstipasi, mual
Karena perbedaan tekanan
Timbul oedem Resiko kerusakan
Gangguan Iungsi alveoli integritas kulit
(ronchi, rales, tachipnea, !O2 turun) Gangguan 5emenuhan nutrisi
Resiko gangguan eliminasi alvi
Ganggguan rasa nyaman (nyeri)
Gangguan rasa nyaman (nyeri) Gangguan 5erfusi jaringan
Ko5ing individu tidak efektif Resiko kelebihan volume cairan
Kurang 5engetahuan Resiko kerusakan 5ertukaran gas Intoleransi
Perubahan 5enam5ilan Pola nafas tidak efektif aktifitas
Ansietas
(Sunoto !ratanu, 2000)
I. !emeriksaan diagnostik
O !emeriksaan laboratorium darah
O Foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung
O Elektrokardiogram menunjukkan aritmia E
O Echokardiogram menunjukkan pembesaran jantung dan lesi
g. !emeriksaan penunjang
!asien dengan demam rematik 80 mempunyai ASTO positiI, ukuran proses
inIlamasi dapat dilakukan dengan pengukuran LED dan protein -reaktiI.
7
h. Komplikasi
Gagal jantung dapat terjadi pada beberapa kasus. Komplikasi lainnya termasuk
aritmia jantung, pankarditis dengan eIusi yang luas, pneumonitis reumatik, emboli paru,
inIark, dan kelainan katup jantung.
i. !enatalaksanaan
1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.
2. !emberantasan inIeksi streptococcus:
!emberian penisilin benzatin intramuskuler dengan dosis :
O Berat badan lebih dari 30 kg 1,2 juta unit
O Berat badan kurang dari 30 kg 600.000 - 900.000 unit
O Untuk pasien yang alergi terhadap penisilin diberikan eritromisin dengan
dosis 50 mg/kg BB/hari dibagi dalam 4 dosis pemberian selama kurang lebih
10 hari.
3. !encegahan komplikasi karditis:
O !emberian penisilin benzatin setiap satu kali sebulan untuk pencegahan
sekunder menurut The American Asosiation
O Tirah baring bertujuan untuk mengurangi komplikasi karditis dan mengurangi
beban kerja jantung pada saat serangan akut demam reumatik
O Bila pasien ada tanda-tanda gagal jantung maka diberikan terapi digitalis 0,04
0,06 mg/kg BB.
4. Mengurangi rasa sakit dan anti radang:
O !asien diberi analgetik untuk mengurangi rasa sakit yang dideritanya.
Salisilat diberikan untuk anti radang dengan dosis 100 mg/kg BB/hari selama
kurang lebih dan 25 mg/kg BB/hari selama satu bulan.
O !rednison diberikan selama kurang lebih dua minggu dan tapering oII
(dikurangi bertahap) Dosis awal prednison 2 mg/kg BB/hari.
j. Asuhan keperawatan
a. !engkajian
!engumpulan data:
a. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku dan bangsa, pendidikan,
pekerjaan, alamat, nomor regester, tanggal masuk Rumah Sakit, diagnosa
medis.
b. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan oleh klien, biasanya nyeri dada.
c. Riwayat penyakit sekarang
O Alasan MRS
8
Nyeri, peradangan pada sendi, lesi pada kulit, demam, batuk, rasa
sakit waktu menelan, muntah, diare, peradangan pada tonsil yang
disertai eksudat.
O Keluhan waktu didata
Dilakukan pada waktu melakukan pengkajian yaitu keluhan apa
saja yang dirasakan oleh klien sehingga klien sampai datang/masuk
ke rumah sakit untuk berobat.
d. Riwayat penyakit dahulu
O Mempunyai riwayat nyeri dada.
O Mempunyai riwayat penyakit jantung yang lain.
e. Riwayat penyakit keluarga
Terdapat riwayat pada keluarga dengan penyakit yang sama.
I. Riwayat Bio-psiko-sosial-spiritual (Virginia Handerson)
O !ola respirasi: dispnea saat aktiIitas, batuk dengan/tanpa sputum dan
darah, napas crackles, ronchi, penggunaan otot bantu pernaIasan,
oksigen, dll, tidur setengah duduk, penggunaan banyak bantal, riwayat
penyakit paru kronis.
O !ola nutrisi: perlu dikaji keadaan makan dan minum pasien meliputi:
porsi yang dihabiskan, keluhan mual dan muntah, sebelum atau pada
waktu MRS, dan yang terpenting adalah perubahan pola makan setelah
sakit.
O !ola eliminasi: mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan urin meliputi
jumlah, warna, apakah ada gangguan atau tidak.
O !ola aktiIitas: aktiIitas di rumah atau di rumah sakit apakah ada
kesenjangan yang berarti misalnya pembatasan aktiIitas, pada klien
dengan penyakit jantung rematik ini biasanya terjadi perubahan
aktiIitas karena nyeri dada saat aktiIitas.
O Kebutuhan istirahat tidur: istirahat tidur dikaji kebiasaan tidur siang
dan malam, berapa jam sehari dan apakah ada kesulitan waktu tidur
dan bagaimana perubahannya, biasanya pada pasien dengan penyakit
jantung rematik klien sering terbangun dan susah tidur karena nyeri
dada dan batuk.
O Kebutuhan rasa aman dan nyaman (nyeri): nyeri dada akut-kronik,
nyeri abdomen ke atas, perilaku melindungi diri, tidak tenang, gelisah,
takut, mudah tersinggung, sakit pada otot, rasa sakit di sekitar sendi.
O !ersonal hygiene: mengkaji kebersihan personal hygiene meliputi
mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian
dan kemampuan serta kemandirian dalam melakukan kebersihan diri.
O Mempertahankan temperature tubuh: kaji kemampuan klien dalam
mempertahankan temperature tubuh (suhu tubuh) klien sendiri.
9
3. Mata
Inspeksi: Konjungtiva (ada/tidaknya kemerahan/pucat,
vaskularisasi, inIeksi/pus, anemik). Amati warna sklera,
Amati warna iris serta ukuran dan bentuk pupil, reaksi
pupil terhadap cahaya.
4. Telinga
Inspeksi: keadaan aurikula (ukuran, bentuk, warna, lesi
dan adanya massa). Amati adanya peradangan,
perdarahan/kotoran.
!alpasi: catat adanya nyeri tekan.
5. Hidung
Inspeksi: amati keadaan kulit, kesimetrisan.
!alpasi: hidung luar, mobilitas septum hidung, palpasi
sinus terhadap nyeri tekan.
6. Mulut
Inspeksi: bibir (mukosa, warna, adanya kelainan
kongenital, lesi, massa), gigi dan gusi (kebersihan dan
bau mulut), lidah (kesimetrisan, warna, ulkus, kelurusan),
selaput lendir (sekresi, peradangan, perdarahan), pharing
(amati kesimetrisan ovula).
!alpasi: tentukan adaya nyeri tekan, ukuran, konsistensi,
pembengkakan.
7. Leher
Inspeksi: bentuk leher, warna kulit, adanya
pembengkakan, jaringan parut, dan massa. Amati adanya
pembesaran kelenjar tiroid, vena jugularis maupun
kelenjar limIe.
!alpasi: untuk mengetahui keadaan dan lokasi kelenjar
limIe dan adanya pembesaran tiroid.
8. Kulit
Inspeksi: warna, pigmentasi, jaringan parut, lesi dan
kondisi vaskularisasi superIisial.
!alpasi: suhu kulit, kelembaban, tekstur (halus/kasar),
turgor, edema.
9. Dada/thorax
Inspeksi: bentuk, permukaan, Iosa, pergerakan,
penggunaan otot/alat bantu pernaIasan.
!alpasi: pergerakan.
!erkusi: nyeri tekan/nyeri ketuk, batas organ terletak
pada ics keberapa.
11
c. Intervensi Keperawatan
1. !enurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan katup mitral.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan curah
jantung dapat diminimalkan.
Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal, Gambaran EG normal, bebas
gejala gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut serta dalam
aktiIitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
Kaji Irekuensi nadi, RR, TD secara
teratur setiap 4 jam.
Memonitor adanya perubahan sirkulasi
jantung sedini mungkin.
atat bunyi jantung.
Mengetahui adanya perubahan irama jantung.
Kaji perubahan warna kulit
terhadap sianosis dan pucat.
!ucat menunjukkan adanya penurunan perIusi
periIer terhadap tidak adekuatnya curah
jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya
obstruksi aliran darah pada ventrikel.
!antau intake dan output setiap 24
jam.
Ginjal berespon untuk menurunkan curah
jantung dengan menahan produksi cairan dan
natrium.
Batasi aktiIitas secara adekuat.
Istirahat memadai diperlukan untuk
memperbaiki eIisiensi kontraksi jantung dan
menurunkan konsumsi O2 dan kerja
berlebihan.
Berikan kondisi psikologis
lingkungan yang tenang.
Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang
meningkatkan TD dan meningkatkan kerja
jantung.
2. Gangguan perIusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah periIer.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perIusi jaringan
adekuat.
Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output seimbang,
akral teraba hangat, sianosis (-), nadi periIer kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak
ada oedem, bebas nyeri/ketidaknyamanan.
Intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
Monitor perubahan tiba-tiba atau
gangguan mental kontinu (camas,
bingung, letargi, pingsan).
!erIusi serebral secara langsung berhubungan
dengan curah jantung, dipengaruhi oleh
elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau
emboli sistemik.
13
jarang menyebabkan masalah jantung yang serius. Sindrom ini kadang tidak
menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian
mendadak.
e. !emeriksaan diagnostic
a. Elektrokardiogram (EKG)
EKG pada !KM umumnya normal. Abnormalitas yang terjadi pada sindrom
!KM ditandai dengan adanya perubahan nonspesiIik depresi ST dan T
inverted pada lead inferior dan kadang-kadang pada lead anterolateral.
!enemuan EKG ini berkaitan dengan iskemi muskulus papilaris pada
ventrikel kiri yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan pada struktur
prolaps katup pada korda. AlternatiI lain, perubahan EKG pada !KM
berkaitan dengan meningkatnya insiden positiI palsu pada EKG latihan pasien
dengan arteri koroner normal, khususnya wanita.
Aritmia yang terjadi adalah A!B dan V!B. Bradiaritmia disebabkan disIungsi
nodus sinus dengan berbagai tingkatan Blok AV. Mekanisme terjadinya
aritmia tidak jelas.
!ada takikardi supraventrikuler paroksismal, sering terjadi takiaritmia pada
20 pasien !KM yang terkait dengan meningkatnya insiden lintas
atrioventrikuler. Investigasi EKG secara serial perlu dilakukan pada keadaan
ini. Sindrom ! juga terjadi pada !KM. Kadangkala ditemukan adanya
interval QT memanjang yang diduga berperan dalam aritmia ventrikel.1,2,5
b. EkokardiograIi
EkokardiograIi berperan penting dalam diagnostik sindrom !KM. Melalui
ekokardiograIi M-mode, dapat dilihat terangkatnya daun katup posterior atau
kedua daun katup mitral ke arah posterior pada midsistolik dengan permukaan
daun katup lebih dari 2 mm pada -D line. !erpindahan ini terjadi bersamaan
dengan klik sistolik. Kemudian, adanya prolaps posterior pansistolik terhadap
satu atau kedua daun katup, yaitu adanya U atau konIigurasi ammock-saped
3 mm atau lebih dari posterior segmen -D. !ada hipertroIi kardiomiopati
obstruktiI, daun anterior katup mitral pada saat midsistolik berpindah ke arah
septum ventrikuler.
Ekokardiogram 2 dimensi memperlihatkan kedua daun katup mitral
menggelembung ke dalam atrium sewaktu sistolik. Hal ini membantu dalam
identiIikasi bermakna berkembangnya RM berat atau endokarditis inIektiI,
yaitu penebalan daun katup dan terjadinya abnormalitas diameter anulus
mitral. EkokardiograIi sering menghasilkan RM sedang, yang tidak selalu
berkaitan dengan murmur. Aliran warna Doppler berguna untuk
mengidentiIikasi lokasi dan gerakan regurgitasi. RM sedang dan berat didapat
pada 10 pasien, terutama laki-laki lebih dari 50 tahun.
19
I. !enatalaksanaan
Sebagian besar penderita tidak memerlukan pengobatan. !enatalaksanaan medis
ditujukan untuk mengontrol gejala yang terjadi. Beberapa pasien mengalami disritmia
yang mengganggu dan memerlukan antidisritmia, sedangkan yang lain mengalami
gagal jantung ringan dan memerlukan terapi. !ada tahap lanjut, penggantian katup
mungkin diperlukan.
!asien dengan sindrom ini perlu diberi penyuluhan mengenai pentingnya terapi
proIilaksis antibiotik sebelum menjalani prosedur invasive (misalnya terapi intra
vena) yang dapat menyebabkan masuknya bahan inIeksisus ke dalam sistem tubuh.
Jika jantung berdenyut terlalu cepat, beta-blocker dapat digunakan untuk
memperlambat denyut jantung serta mengurangi palpitasi dan gejala lainnya.
Jika terjadi regurgitasi, setiap kali sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau
pembedahan, penderita harus mengkonsumsi antibiotik karena terdapat resiko inIeksi
katup jantung.
g. Diagnosa
Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi 'klik yang khas melalui stetoskop.
Jika terdengar murmur pada saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi.
EkokardiograIi (teknik penggambaran dengan gelombang ultrasonik), memungkinkan
dokter untuk melihat prolaps dan menentukan beratnya regurgitasi.
. Stenosis Katu5 Mitral
a. DeIinisi
Stenosis katup mitral adalah penebalan progresiI dan pengerutan bilah-bilah katup
mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresiI aliran darah
(Brunner & Suddarth, 2001).
b. Etiologi
Stenosis katup mitral disebabkan karena adanya sumbatan progresiI aliran darah
dan penyempitan lumen. Seseorang dengan stenosis mitral kemungkinan besar pernah
mengalami penyakit jantung rematik sebelumnya.
c. ManiIestasi Klinis
1. Tanda khas murmur middiastolik terlokalisir nada rendah dengan durasi
bervariasi tergantung beratnya stenosis dan Irekuensi denyut jantung
2. Dentut nadi lemah (bradipnea) dan sering tidak teratur. Karena Iibrilasi atrial yang
terjadi sebagai akibat dari dilatasi dan hipertroIi atrium.
3. Rasa lemas
4. Kelelahan sebagai akibat curah jantung yang rendah
1
g. Komplikasi
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis
mitral, dengan patoIisiologi yang komplek. !ada awalnya kenaikan tekanan atau
hipertensi pulmonal terjadi secara pasiI akibat kenaikan tekanan atrium kiri. Dengan
meningkatnya hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan tekanan dan
volume aakhir diastole, regurgitasi trikiuspid dan pulmonal sekunder, dan seterusnya
sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.
Dapat pula terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat
bahan neurohumoral seperti endotelin atau perubahan anatomik yaitu remodel akibat
hipertroIi tunika media dan penebalan tunika intima.
Komplikasi lain dapat berupa tromboemboli, endokarditis inIektiI, Iibrilasi atrial
atau simptom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disIagi dan suara
serak.
. Insufisiensi/Regurgitasi Katu5 Mitral
a. !engertian
InsuIisiensi/regurgitasi katup mitral adalah kebocoran aliran balik melalui katup
mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi (Brunner & Suddarth, 2001).
b. Etiologi
Dulu demam rematik menjadi penyebab utama dari regurgitasi katup mitral.
Tetapi saat ini, di negara-negara yang memiliki obat-obat pencegahan yang baik,
demam rematik jarang terjadi.
Misalnya di Amerika Utara dan Eropa Barat, penggunaan antibiotik untuk strep
throat (inIeksi tenggorokan karena streptokokus), bisa mencegah timbulnya demam
rematik. Di wilayah tersebut, demam rematik merupakan penyebab umum dari
regurgitasi katup mitral, yang terjadi hanya pada usia lanjut, yang pada masa
mudanya tidak memperoleh antibiotik.
Di negara-negara yang memiliki kedokteran pencegahan yang jelek, demam
rematik masih sering terjadi dan merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup
mitral.
Di Amerika Utara dan Eropa Barat, penyebab yang lebih sering adalah serangan
jantung, yang dapat merusak struktur penyangga dari katup mitral.
!enyebab umum lainnya adalah degenerasi miksomatous (suatu keadaan dimana
katup secara bertahap menjadi terkulai/terkelepai).
c. ManiIestasi Klinis
Gejala dan tanda yang sering timbul adalah:
1. !alpitasi jantung (berdebar)
3
sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu
dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya
dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi.
Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga
gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah.
Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian.
Katup mekanik biasanya eIektiI, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko
pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut
diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko
terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik. Jika
katup pengganti gagal, harus segera diganti.
Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat-obatan seperti beta-blocker,
digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu
mengendalikan Iibrilasi. !ermukaan katup jantung yang rusak mudah terkena inIeksi
serius (endokarditis inIeksius). Karena itu untuk mencegah terjadinya inIeksi,
seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi antibiotik
sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan.
. Stenosis Katu5 Aorta
a. DeIinisi
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta.
!ada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai
akibat dari endokarditis rematik atau kalsiIikasi kuspis dengan penyebab yang tidak
diketahui. !enyempitan terjadi secara progresiI selama beberapa tahun atau selama
beberapa puluh tahun (Brunner & Suddarth, 2001).
b. Etiologi
O Demam Rematik
O !embentukan Jaringan !arut
O !enimbunan Kalsium
O Kelainan Bawaan
c. ManiIestasi Klinis
1. Dispnea saat latihan, yang merupakan maniIestasi dekompensasi ventrikel kiri
terhadap kongesti paru
2. Hipotensi
3. !enurunan perIusi serebral, karena peningkatan aliran darah untuk memenuhi
kebutuhan otot saat olahraga
4. !using
3
e. !emeriksaan diagnostik
Diagnosis regurgitasi katup aorta biasanya ditegakkan bila: !ada pemeriksaan dengan
stetoskop terdengar bunyi murmur jantung yang khas.
1. !ada pemeriksaan Iisik ditemukan kelainan yang menunjukkan adanya
regurgitasi katup aorta (misalnya kelainan denyut nadi tertentu).
2. !ada rontgen dada ditemukan pembesaran jantung.
3. Elektrokardiogram dapat menunjukkan perubahan dari irama jantung dan tanda-
tanda dari pembesaran ventrikel kiri. EkokardiograIi dapat memberikan
gambaran katup yang rusak dan bisa menunjukkan beratnya penyakit.
I. !enatalaksanaan
!enggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat
untuk penggantian katup masih kontroversial. !embedahan dianjurkaan pada semua
pasien dengan hipertroIi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala
lain.
g. Diagnosa
Diagnosis regurgitasi katup aorta biasanya ditegakkan bila:
!ada pemeriksaan dengan stetoskop terdengar bunyi murmur jantung yang
khas
!ada pemeriksaan Iisik ditemukan kelainan yang menunjukkan adanya
regurgitasi katup aorta (misalnya kelainan denyut nadi tertentu)
!ada rontgen dada ditemukan pembesaran jantung.
Elektrokardiogram dapat menunjukkan perubahan dari irama jantung dan tanda-tanda
dari pembesaran ventrikel kiri.
EkokardiograIi dapat memberikan gambaran katup yang rusak dan bisa menunjukkan
beratnya penyakit.
. Stenosis Katu5 %rikus5idalis
a. !engertian
Stenosis katup trikuspidalis merupakan penghambatan/penyumbatan aliran darah
dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama Iase diastolik. Kerusakan ini biasanya
menyertai penyakit pada katup mitral dan aorta sebagai akibat sekunder dari penyakit
jantung reumatik yang berat (Elly Nurahman, 2008)
9
b. Etiologi
Stenosis katup trikuspidalis biasanya disebabkan oleh penyakit jantung rematik.
Hal ini harus diwaspadai apabila gagal jantung kanan muncul selama perjalanan
penyakit katup mitral.
c. !atoIisiologi
Stenosis katup trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa
pembentukan takanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup
yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas, karena itu atrium
akan mengalami dilatasi dengan cepat. !eningkatan volume dan tekanan atrium kanan
mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemis dan peningkatan tekanan.
d. ManiIestasi Klinis
Stenosis katup trikuspidalis ditandai dengan:
Hepatomegali
Asites
Edema pada tempat yang rendah
Rumble diastolik khas sepanjang sternum kiri
ElektrokardiograIi biasanya menunjukkan lesi
e. !enatalaksanan
!ada stenosis trikuspidalis mungkin dapat dilakukan valvulotomi secara terbuka,
tetapi biasanya memerlukan penggantian katup. Valvuloplasti balon dapat merupakan
prosedur pilihan awal untuk beberapa pasien, meskipun dengan pengalaman klinik
yang masih sedikit.
. Insufisiensi/Regurgitasi Katu5 %rikus5idalis
a. !engertian
InsuIisiensi/regurgitasi katup trikuspidalis yang murni biasanya disebabkan gagal
jantung kiri yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonalis yang berat, sehingga terjadi
kemunduran Iungsi ventrikel kanan. Ketika ventrikel kanan gagal dan membesar,
terjadilah insuIisiensi Iungsional dari katup trikuspidalis (Elly Nurahman, 2008)
b. Etiologi
!enyebab tersering adalah beban ventrikel kanan yang berlebihan akibat gagal
ventrikel kiri karena berbagai sebab. Regurgitasi trikuspidalis terjadi berkaitan
dengan inIark ventrikel kanan dan inIark miokardium inIerio. Endokarditis katup
trikuspidalis yang menimbulkan regurgitasi sering terjadi pada penyalahgunaan obat-
obatan intavena.
30