You are on page 1of 29

BAB II

A. Penyakit 1antung Rematik


a. DeIinisi
!enyakit jantung reumatik merupakan proses imun sistemik sebagai reaksi
terhadap inIeksi steptokokus hemolitikus di Iaring (Brunner & Suddarth, 2001).
!enyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik
yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh inIeksi Beta Streptococcus
Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan
satu atau lebih gejala mayor yaitu !oliarthritis migrans akut, Karditis, Korea
minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum (Lawrence M. Tierney, 2002).
!enyakit jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada
katup jantung akibat serangan karditis rematik akut yang berulang kali (AriI
Mansjoer, 2002).
!enyakit jantung rematik (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai
jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh
darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A (Sunoto !ratanu, 2000).

b. Etiologi
Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi
individu, penyebab penyakit dan Iaktor lingkungan. !enyakit ini berhubungan erat
dengan inIeksi saluran naIas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A
berbeda dengan glomeruloneIritis yang berhubungan dengan inIeksi streptococcus
dikulit maupun disaluran naIas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan
inIeksi streptococcus dikulit.
Faktor-Iaktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam reumatik dan
penyakit jantung reumatik terdapat pada individunya sendiri serta pada keadaan
lingkungan.
Faktor-Iaktor pada individu :
1. Faktor genetic
Adanya antigen limIosit manusia (HLA) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik
menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B spesiIik dikenal dengan antibodi
monoklonal dengan status reumatikus.
2. Jenis kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak
laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis
kelamin, meskipun maniIestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu
jenis kelamin.
3. Golongan etnik dan ras
3

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam
reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang
kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai Iaktor
lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan
merupakan sebab yang sebenarnya.
4. Umur
Umur agaknya merupakan Iaktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam
reumatik/penyakit jantung reumatik. !enyakit ini paling sering mengenai anak umur
antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada
anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau
setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens inIeksi
streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa
penderita inIeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.
5. Keadaan gi:i dan lain-lain
Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah
merupakan Iaktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.
6. Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel
streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini
mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik Iever.

Faktor-Iaktor lingkungan :
1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Mungkin ini merupakan Iaktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi
untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang
sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial
ekonomi yang buruk, sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan
penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati
anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya
untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan Iaktor-
Iaktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.
2. Iklim dan geografi
Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. !enyakit terbanyak didapatkan
didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa
daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga
semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih
tinggi daripada didataran rendah.
3. Cuaca
!erubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens inIeksi saluran
naIas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.
4

c. !athogenesis
Demam reumatik adalah penyakit radang yang timbul setelah inIeksi
streptococcus golongan beta hemolitik A. !enyakit ini menyebabkan lesi patologik
jantung, pembuluh darah, sendi dan jaringan sub kutan.
Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun pengetahuan
tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Beta Streptococcus Hemolyticus
Grup A sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang
pasti belum diketahui. !ada umumnya para ahli sependapat bahwa demam remautik
termasuk dalam penyakit autoimun.

d. ManiIestasi klinis
!erjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat dibagi
dalam 4 stadium.
Stadium I
Berupa inIeksi saluran naIas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.
Keluhan: Demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, muntah, diare, peradangan pada
tonsil yang disertai eksudat.
Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara inIeksi streptococcus dengan
permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu,
kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.
Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah Iase akut demam reumatik, saat ini
timbulnya berbagai maniIestasi klinis demam reumatik/penyakit jantung reumatik.
ManiIestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan
meniIesrasi spesiIik demam reumatik/penyakit jantung reumatik.
Gejala peradangan umum: Demam yang tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung, berat
badan menurun, kelihatan pucat, epistaksis, athralgia, rasa sakit disekitar sendi, sakit
perut.
Stadium IJ
Disebut juga stadium inaktiI. !ada stadium ini penderita demam reumatik tanpa
kelainan jantung/penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak
menunjukkan gejala apa-apa.
!ada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup
jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. !asa Iase ini baik
penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat
mengalami reaktivasi penyakitnya.


3

e. !athway

InIeksi organisme streptococcus hemolitik-b grup A

Luka pada tenggorokan tonsil pharing telinga tengah

Organisme melepas endotoksin (protein antigen) antibodi,
antiIibrinolysin, antistreptolysin-O (ASO).

Reaksi hipersentivitas/autoimun


!ersendian Kulit Jantung SS!
!eradangan pada !eradangan kulit dan tanda gerakan involunter,
membran sinovial jaringan subkutan ireguler, kelemahan otot

Bengkak, nyeri Bercak kemerahan,
Nodula subkutan sekitar tulang
Intoleransi aktifitas

!eradangan dan pembentukan jaringan parut pada katup-katup jantung
(mitral dan stenosis)

Sel-sel retikuloendotelial, sel-sel plasma, limIosit AschoII body

!roduksi meningkat menumpuk di sekeliling nekrosis menutup katup

Stenosis (penutupan katup terutama mitral dan stenosis) 5enurunan curah jantung

!engisian ventrikel kiri (LVED! menurun)

Cardiac out5ut menurun




6



Arcus aorta (body reseptor/baroreseptor) volume dan tekanan menurun

Merangsang medula oblongata

Sistem saraI simpatis meningkat


Jantung !aru !embuluh darah GI tract Kulit
Kompensasi saraI simpatis: !enumpukan Vasokonstriksi Hcl meningkat kel.keringat meningkat
HR, kontraktilitas meningkat darah
(berdebar)
gangguan irama jantung LAED! meningkat Metabolisme turun !eristaltik turun diaporesis
Aliran turbulensi Kongesti vena pulmonal Akral dingin Akumulasi gas meningkat
Timbul emboli !roses perpindahan cairan konstipasi, mual
Karena perbedaan tekanan

Timbul oedem Resiko kerusakan
Gangguan Iungsi alveoli integritas kulit
(ronchi, rales, tachipnea, !O2 turun) Gangguan 5emenuhan nutrisi
Resiko gangguan eliminasi alvi
Ganggguan rasa nyaman (nyeri)
Gangguan rasa nyaman (nyeri) Gangguan 5erfusi jaringan
Ko5ing individu tidak efektif Resiko kelebihan volume cairan
Kurang 5engetahuan Resiko kerusakan 5ertukaran gas Intoleransi
Perubahan 5enam5ilan Pola nafas tidak efektif aktifitas
Ansietas
(Sunoto !ratanu, 2000)

I. !emeriksaan diagnostik
O !emeriksaan laboratorium darah
O Foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung
O Elektrokardiogram menunjukkan aritmia E
O Echokardiogram menunjukkan pembesaran jantung dan lesi

g. !emeriksaan penunjang
!asien dengan demam rematik 80 mempunyai ASTO positiI, ukuran proses
inIlamasi dapat dilakukan dengan pengukuran LED dan protein -reaktiI.
7

h. Komplikasi
Gagal jantung dapat terjadi pada beberapa kasus. Komplikasi lainnya termasuk
aritmia jantung, pankarditis dengan eIusi yang luas, pneumonitis reumatik, emboli paru,
inIark, dan kelainan katup jantung.

i. !enatalaksanaan
1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.
2. !emberantasan inIeksi streptococcus:
!emberian penisilin benzatin intramuskuler dengan dosis :
O Berat badan lebih dari 30 kg 1,2 juta unit
O Berat badan kurang dari 30 kg 600.000 - 900.000 unit
O Untuk pasien yang alergi terhadap penisilin diberikan eritromisin dengan
dosis 50 mg/kg BB/hari dibagi dalam 4 dosis pemberian selama kurang lebih
10 hari.
3. !encegahan komplikasi karditis:
O !emberian penisilin benzatin setiap satu kali sebulan untuk pencegahan
sekunder menurut The American Asosiation
O Tirah baring bertujuan untuk mengurangi komplikasi karditis dan mengurangi
beban kerja jantung pada saat serangan akut demam reumatik
O Bila pasien ada tanda-tanda gagal jantung maka diberikan terapi digitalis 0,04
0,06 mg/kg BB.
4. Mengurangi rasa sakit dan anti radang:
O !asien diberi analgetik untuk mengurangi rasa sakit yang dideritanya.
Salisilat diberikan untuk anti radang dengan dosis 100 mg/kg BB/hari selama
kurang lebih dan 25 mg/kg BB/hari selama satu bulan.
O !rednison diberikan selama kurang lebih dua minggu dan tapering oII
(dikurangi bertahap) Dosis awal prednison 2 mg/kg BB/hari.

j. Asuhan keperawatan
a. !engkajian
!engumpulan data:
a. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku dan bangsa, pendidikan,
pekerjaan, alamat, nomor regester, tanggal masuk Rumah Sakit, diagnosa
medis.
b. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan oleh klien, biasanya nyeri dada.
c. Riwayat penyakit sekarang
O Alasan MRS
8

Nyeri, peradangan pada sendi, lesi pada kulit, demam, batuk, rasa
sakit waktu menelan, muntah, diare, peradangan pada tonsil yang
disertai eksudat.
O Keluhan waktu didata
Dilakukan pada waktu melakukan pengkajian yaitu keluhan apa
saja yang dirasakan oleh klien sehingga klien sampai datang/masuk
ke rumah sakit untuk berobat.
d. Riwayat penyakit dahulu
O Mempunyai riwayat nyeri dada.
O Mempunyai riwayat penyakit jantung yang lain.
e. Riwayat penyakit keluarga
Terdapat riwayat pada keluarga dengan penyakit yang sama.
I. Riwayat Bio-psiko-sosial-spiritual (Virginia Handerson)
O !ola respirasi: dispnea saat aktiIitas, batuk dengan/tanpa sputum dan
darah, napas crackles, ronchi, penggunaan otot bantu pernaIasan,
oksigen, dll, tidur setengah duduk, penggunaan banyak bantal, riwayat
penyakit paru kronis.
O !ola nutrisi: perlu dikaji keadaan makan dan minum pasien meliputi:
porsi yang dihabiskan, keluhan mual dan muntah, sebelum atau pada
waktu MRS, dan yang terpenting adalah perubahan pola makan setelah
sakit.
O !ola eliminasi: mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan urin meliputi
jumlah, warna, apakah ada gangguan atau tidak.
O !ola aktiIitas: aktiIitas di rumah atau di rumah sakit apakah ada
kesenjangan yang berarti misalnya pembatasan aktiIitas, pada klien
dengan penyakit jantung rematik ini biasanya terjadi perubahan
aktiIitas karena nyeri dada saat aktiIitas.
O Kebutuhan istirahat tidur: istirahat tidur dikaji kebiasaan tidur siang
dan malam, berapa jam sehari dan apakah ada kesulitan waktu tidur
dan bagaimana perubahannya, biasanya pada pasien dengan penyakit
jantung rematik klien sering terbangun dan susah tidur karena nyeri
dada dan batuk.
O Kebutuhan rasa aman dan nyaman (nyeri): nyeri dada akut-kronik,
nyeri abdomen ke atas, perilaku melindungi diri, tidak tenang, gelisah,
takut, mudah tersinggung, sakit pada otot, rasa sakit di sekitar sendi.
O !ersonal hygiene: mengkaji kebersihan personal hygiene meliputi
mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian
dan kemampuan serta kemandirian dalam melakukan kebersihan diri.
O Mempertahankan temperature tubuh: kaji kemampuan klien dalam
mempertahankan temperature tubuh (suhu tubuh) klien sendiri.
9

O Berkomunikasi dengan orang lain: kebutuhan berkomunikasi dengan


orang lain dan mengekspresikan emosi, keinginan, rasa takut dan
pendapat.
O Kebutuhan bekerja: pasien dengan penyakit jantung akan mengalami
kelelahan sehingga kebutuhan bekerja terganggu.
O Kebutuhan bermain/rekreasi: !erawat mampu memilihkan aktiIitas
yang cocok sesuai umur, kecerdasan, pengalaman dan selera klien,
kondisi, serta keadaan penyakitnya.
O Kebutuhan berpakaian: kaji kemampuan klien dalam mengganti
pakaiannya dengan/tanpa bantuan.
O Kebutuhan belajar: !erawat dapat membantu klien belajar dalam
mendorong usaha penyembuhan dan meningkatkan kesehatan, serta
memperkuat dan mengikuti rencana terapi yang diberikan.
O Data Spiritual: Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan
hubungan dengan agama yang dianut.

g. !emeriksaan Fisik
Secara umum meliputi:
O Keadaan pasien.
O Kesadaran pasien.
O Observasi tandatanda vital: tekanan darah, nadi, suhu dan
respirasi.
O TB dan BB untuk mengetahui keadaan nutrisi.
O Head to toe.
Secara khusus: dilakukan secara inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi yang meliputi dari chepalo kearah kauda terhadap semua
organ tubuh antara lain: Rambut, mata, telinga, hidung, mulut,
tenggorokan, telinga, leher, dada (bagian terpenting pada klien
dengan penyakit jantung/paru, pada auskultasi terdengar bunyi
jantung melemah dengan irama derap diastole), abdomen,
ekstremitas dan kulit.

1. Kepala
Inspeksi: perhatikan kesimetrisan muka, tengkorak,
warna serta kulit kepala.
!alpasi: Keadaan rambut, massa, pembengkakan, nyeri
tekan, keadaan tengkorak dan kulit kepala.
2. Rambut
Inspeksi dan palpasi: jumlah (lebat/tipis), distribusi dan
tekstur.
10

3. Mata
Inspeksi: Konjungtiva (ada/tidaknya kemerahan/pucat,
vaskularisasi, inIeksi/pus, anemik). Amati warna sklera,
Amati warna iris serta ukuran dan bentuk pupil, reaksi
pupil terhadap cahaya.
4. Telinga
Inspeksi: keadaan aurikula (ukuran, bentuk, warna, lesi
dan adanya massa). Amati adanya peradangan,
perdarahan/kotoran.
!alpasi: catat adanya nyeri tekan.
5. Hidung
Inspeksi: amati keadaan kulit, kesimetrisan.
!alpasi: hidung luar, mobilitas septum hidung, palpasi
sinus terhadap nyeri tekan.
6. Mulut
Inspeksi: bibir (mukosa, warna, adanya kelainan
kongenital, lesi, massa), gigi dan gusi (kebersihan dan
bau mulut), lidah (kesimetrisan, warna, ulkus, kelurusan),
selaput lendir (sekresi, peradangan, perdarahan), pharing
(amati kesimetrisan ovula).
!alpasi: tentukan adaya nyeri tekan, ukuran, konsistensi,
pembengkakan.
7. Leher
Inspeksi: bentuk leher, warna kulit, adanya
pembengkakan, jaringan parut, dan massa. Amati adanya
pembesaran kelenjar tiroid, vena jugularis maupun
kelenjar limIe.
!alpasi: untuk mengetahui keadaan dan lokasi kelenjar
limIe dan adanya pembesaran tiroid.
8. Kulit
Inspeksi: warna, pigmentasi, jaringan parut, lesi dan
kondisi vaskularisasi superIisial.
!alpasi: suhu kulit, kelembaban, tekstur (halus/kasar),
turgor, edema.
9. Dada/thorax
Inspeksi: bentuk, permukaan, Iosa, pergerakan,
penggunaan otot/alat bantu pernaIasan.
!alpasi: pergerakan.
!erkusi: nyeri tekan/nyeri ketuk, batas organ terletak
pada ics keberapa.
11

Auskultasi: irama jantung, suara naIas, suara tambahan


pada pernaIasan (ronchi, wheezing, crackles)
10.!erut/abdomen
Inspeksi: catat adanya lesi, asites/kembung.
!alpasi: catat adanya asites/kembung.
!erkusi: catat adanya tympani/dulnes.
Auskultasi: bising usus.
11.Ekstremitas atas
Inspeksi: catat adanya oedem, turgor kuli.
!alpasi: turgor kulit, tonus otot.
12.Ekstremitas bawah
Inspeksi: catat adanya oedem, turgor kuli.
!alpasi: turgor kulit, tonus otot.

h. !emeriksaan penunjang: laboratorium. EKG, Rontgen thoraks serta
therapy yang diperoleh klien dari dokter.
i. Analisa data
Data yang dikumpulkan dikelompokkan meliputi: data subyektiI dan data
obyektiI kemudian dari data yang teridentiIikasi masalah dan
kemungkinan penyebab dapat ditentukan yang menjadi acuan untuk
menentukan diagnosa keperawatan.

b. Diagnosa Keperawatan
1. !enurunan curah jantung berhubungan dengan adanya gangguan pada penutupan
katup mitral.
2. Gangguan perIusi jaringan berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah
periIer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktiIitas.
3. Intoleran aktiIitas berhubungan dengan adanya pembengkakan dan nyeri pada
persendian, kelemahan otot, penurunan curah jantung ( ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan).
4. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan adanya perpindahan
tekanan pada kongestiI vena pulmonal; penurunan perIusi organ (ginjal);
peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan
protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).
5. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan volume
cairan berlebih pada pleura; perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan
cairan ke dalam area interstitial/alveoli).



1

c. Intervensi Keperawatan
1. !enurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan katup mitral.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan curah
jantung dapat diminimalkan.
Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal, Gambaran EG normal, bebas
gejala gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut serta dalam
aktiIitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
Kaji Irekuensi nadi, RR, TD secara
teratur setiap 4 jam.
Memonitor adanya perubahan sirkulasi
jantung sedini mungkin.
atat bunyi jantung.

Mengetahui adanya perubahan irama jantung.
Kaji perubahan warna kulit
terhadap sianosis dan pucat.

!ucat menunjukkan adanya penurunan perIusi
periIer terhadap tidak adekuatnya curah
jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya
obstruksi aliran darah pada ventrikel.
!antau intake dan output setiap 24
jam.

Ginjal berespon untuk menurunkan curah
jantung dengan menahan produksi cairan dan
natrium.
Batasi aktiIitas secara adekuat.


Istirahat memadai diperlukan untuk
memperbaiki eIisiensi kontraksi jantung dan
menurunkan konsumsi O2 dan kerja
berlebihan.
Berikan kondisi psikologis
lingkungan yang tenang.
Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang
meningkatkan TD dan meningkatkan kerja
jantung.

2. Gangguan perIusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah periIer.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perIusi jaringan
adekuat.
Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output seimbang,
akral teraba hangat, sianosis (-), nadi periIer kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak
ada oedem, bebas nyeri/ketidaknyamanan.
Intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
Monitor perubahan tiba-tiba atau
gangguan mental kontinu (camas,
bingung, letargi, pingsan).
!erIusi serebral secara langsung berhubungan
dengan curah jantung, dipengaruhi oleh
elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau
emboli sistemik.
13

Observasi adanya pucat, sianosis,


belang, kulit dingin/lembab, catat
kekuatan nadi periIer.
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh
penurunan curah jantung mungkin dibuktikan
oleh penurunan perIusi kulit dan penurunan
nadi.
Kaji tanda Homan (nyeri pada
betis dengan posisi dorsoIleksi),
eritema, edema.
Indikator adanya trombosis vena dalam.

Dorong latihan kaki aktiI/pasiI. Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran
balik vena dan menurunkan resiko
tromboplebitis.
!antau pernaIasan.


!ompa jantung gagal dapat mencetuskan
distres pernaIasan. Namun dispnea tiba-
tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi
tromboemboli paru.
Kaji Iungsi GI, catat anoreksia,
penurunan bising usus,
mual/muntah, distensi abdomen,
konstipasi.
!enurunan aliran darah ke mesentri dapat
mengakibatkan disIungsi G, contoh
kehilangan peristaltik.
!antau masukan dan perubahan
keluaran urine.

!enurunan pemasukan/mual terus-menerus
dapat mengakibatkan penurunan volume
sirkulasi, yang berdampak negatiI pada
perIusi dan organ.

3. Intoleran aktiIitas b/d adanya pembengkakan dan nyeri pada persendian,
kelemahan otot, penurunan curah jantung ( ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien dapat
beraktiIitas sesuai batas toleransi yang daapt diukur.
Kriteria hasil: menunjukkan peningkatan dalam beraktiIitas, dengan Irekuensi
jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda dan kering.
Intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
Kaji toleransi pasien terhadap
aktiIitas menggunakan parameter
berikut: nadi 20/mnt di atas Irek
nadi istirahat, catat peningaktan
TD, dispnea, nyeri dada, kelelahan
berat, kelemahan, berkeringat,
pusing atau pingsan.
!arameter menunjukkan respon Iisiologis
pasien terhadap stres aktiIitas dan indikator
derajat pengaruh kelebihan kerja jantung.


Tingkatkan istirahat, batasi Menurunkan kerja miokard/komsumsi
14

aktiIitas pada dasar nyeri/respon


hemodinamik, berikan aktiIitas
senggang yang tidak berat.
oksigen, menurunkan resiko komplikasi.
Batasi pengunjung atau kunjungan
oleh pasien.
!embicaraan yang panjang sangat
mempengaruhi pasien, namun periode
kunjungan yang tenang bersiIat terapeutik.
Kaji kesiapan untuk meningkatkan
aktiIitas contoh: penurunan
kelemahan/kelelahan, TD
stabil/Irek nadi, peningaktan
perhatian pada aktiIitas dan
perawatan diri.
Stabilitas Iisiologis pada istirahat penting
untuk menunjukkan tingkat aktiIitas individu.
Dorong memajukan
aktiIitas/toleransi perawtan diri.

Komsumsi oksigen miokardia selama
berbagai aktiIitas dapat meningkatkan jumlah
oksigen yang ada. Kemajuan aktiIitas
bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada
kerja jantung.
Berikan bantuan sesuai kebutuhan
(makan, mandi, berpakaian,
eleminasi).
Teknik penghematan energi menurunkan
penggunaan energi dan membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
Anjurkan pasien menghindari
peningkatan tekanan abdomen,
mnegejan saat deIekasi.


AktiIitas yang memerlukan menahan naIas
dan menunduk (manuver valsava) dapat
mengakibatkan bradikardia, menurunkan
curah jantung, takikardia dengan peningkatan
TD.
Jelaskan pola peningkatan
bertahap dari aktiIitas, contoh:
posisi duduk ditempat tidur bila
tidak pusing dan tidak ada nyeri,
bangun dari tempat tidur, belajar
berdiri dst.
AktiIitas yang maju memberikan kontrol
jantung, meningaktkan regangan dan
mencegah aktiIitas berlebihan.


4. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestiI
vena pulmonal, !enurunan perIusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air;
peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan
dalam area interstitial/jaringan).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan volume
cairan tidak terjadi.
Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas yang dapat
diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara naIas bersih.
13

Intervensi dan rasional:


Intervensi Rasional
Auskultasi bunyi naIas untuk
adanya krekels.
Mengindikasikan edema paru skunder akibat
dekompensasi jantung.
atat adanya DVJ, adanya edema
dependen.
Dicurigai adanya gagal jantung kongestiI,
kelebihan volume cairan.
Ukur masukan/keluaran, catat
penurunan pengeluaran, siIat
konsentrasi. Hitung keseimbnagan
cairan.
!enurunan curah jantung mengakibatkan
gangguan perIusi ginjal, retensi cairan/Na,
dan penurunan keluaran urine. Keseimbangan
cairan positiI berulang pada adanya gejala lain
menunjukkan kelebihan volume/gagal
jantung.
!ertahankan pemasukan total
cairan 2000 cc/24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler.

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada
adanya dekompensasi jantung.
Berikan diet rendah
natrium/garam.
Na meningkatkan retensi cairan dan harus
dibatasi.
DelegatiI pemberian diiretik. Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan
cairan.

5. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d penumpukan volume cairan berlebih pada
pleura; perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area
interstitial/alveoli).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas
adekuat.
Kriteria hasil: sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam batas dapat
diterima, akral hangat, suara naIas bersih, oksimetri dalam rentang normal.
Intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
Auskultasi bunyi naIas, catat
krekels, mengi.
Menyatakan adanya kongesti
paru/pengumpulan sekret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
Anjurkan pasien batuk eIektiI,
naIas dalam.
Membersihkan jalan naIas dan memudahkan
aliran oksigen.
Dorong perubahan posisi sering. Membtau mencegah atelektasis dan
pneumonia.
!ertahankan posisi semiIowler,
sokong tangan dengan bantal.
Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan
dan meningkatkan ekspansi paru maksimal.
!antau GDA (kolaborasi tim Hipoksemia dapat menjadi berat selama
16

medis), nadioksimetri. edema paru.


Berikan oksigen tambahan sesuai
indikasi.
Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar,
yang dapat memperbaiki/menurunkan
hipoksemia jaringan.
DelegatiI pemberian diuretik. Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan
pertukaran gas.


































17

B. %i5e Gangguan Katu5


1. Sindrom Prola5s Katu5 Mitral
a. DeIinisi
Sindrom prolaps katup mitral (itral Jalve Prolapse (JP)) yaitu selama
ventrikel berkontraksi, daun katup menonjol ke dalam atrium kiri, kadang-kadang
memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam
atrium (AriI Mansjoer, 2002).

b. Etiologi
Faktor resiko pada prolaps katup mitral:
anita kurus yang memiliki kelainan dinding dada, skoliosis atau penyakit
lainnya
!enderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung
(ostium sekundum)
Kehamilan (karena menyebabkan meningkatnya volume darah dan beban
kerja jantung)
Kelelahan.

c. ManiIestasi Klinis
Banyak orang yang mempunyai sindrom ini tapi tidak menunjukkan gejala.
Terkadang gejala pertama kali ditemukan pada saat pemeriksaan Iisik jantung,
dengan ditemukannya bunyi jantung tambahan yang dikenal sebagai mitral click.
Adanya klik merupakan tanda awal bahwa jaringan katup menggelembung ke atrium
kiri dan telah terjadi gangguan aliran darah. Mitral klik dapat berubah menjadi
murmur seiring dengan semakin tidak berIungsinya bilah-bilah katup. Dengan
berkembangnya proses penyakit, bunyi murmur menjadi tanda terjadinya regurgitasi
mitral (aliran balik darah).
Beberapa penderita memiliki gejala sebagai berikut:
Nyeri dada
Palpitasi (jantung berdebar)
Sakit kepala migren
Kelelahan
!using.
!ada saat penderita berdiri, tekanan darahnya dapat turun di bawah normal.
!alpitasi terjadi akibat kelainan denyut jantung yang siIatnya ringan.
d. !atoIisiologi
Sindrom prolaps katup mitral terjadi karena disIungsi bilah-bilah katup mitral
yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi katup,
sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri. !rolaps katup mitral
18

jarang menyebabkan masalah jantung yang serius. Sindrom ini kadang tidak
menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian
mendadak.

e. !emeriksaan diagnostic
a. Elektrokardiogram (EKG)
EKG pada !KM umumnya normal. Abnormalitas yang terjadi pada sindrom
!KM ditandai dengan adanya perubahan nonspesiIik depresi ST dan T
inverted pada lead inferior dan kadang-kadang pada lead anterolateral.
!enemuan EKG ini berkaitan dengan iskemi muskulus papilaris pada
ventrikel kiri yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan pada struktur
prolaps katup pada korda. AlternatiI lain, perubahan EKG pada !KM
berkaitan dengan meningkatnya insiden positiI palsu pada EKG latihan pasien
dengan arteri koroner normal, khususnya wanita.
Aritmia yang terjadi adalah A!B dan V!B. Bradiaritmia disebabkan disIungsi
nodus sinus dengan berbagai tingkatan Blok AV. Mekanisme terjadinya
aritmia tidak jelas.
!ada takikardi supraventrikuler paroksismal, sering terjadi takiaritmia pada
20 pasien !KM yang terkait dengan meningkatnya insiden lintas
atrioventrikuler. Investigasi EKG secara serial perlu dilakukan pada keadaan
ini. Sindrom ! juga terjadi pada !KM. Kadangkala ditemukan adanya
interval QT memanjang yang diduga berperan dalam aritmia ventrikel.1,2,5
b. EkokardiograIi
EkokardiograIi berperan penting dalam diagnostik sindrom !KM. Melalui
ekokardiograIi M-mode, dapat dilihat terangkatnya daun katup posterior atau
kedua daun katup mitral ke arah posterior pada midsistolik dengan permukaan
daun katup lebih dari 2 mm pada -D line. !erpindahan ini terjadi bersamaan
dengan klik sistolik. Kemudian, adanya prolaps posterior pansistolik terhadap
satu atau kedua daun katup, yaitu adanya U atau konIigurasi ammock-saped
3 mm atau lebih dari posterior segmen -D. !ada hipertroIi kardiomiopati
obstruktiI, daun anterior katup mitral pada saat midsistolik berpindah ke arah
septum ventrikuler.
Ekokardiogram 2 dimensi memperlihatkan kedua daun katup mitral
menggelembung ke dalam atrium sewaktu sistolik. Hal ini membantu dalam
identiIikasi bermakna berkembangnya RM berat atau endokarditis inIektiI,
yaitu penebalan daun katup dan terjadinya abnormalitas diameter anulus
mitral. EkokardiograIi sering menghasilkan RM sedang, yang tidak selalu
berkaitan dengan murmur. Aliran warna Doppler berguna untuk
mengidentiIikasi lokasi dan gerakan regurgitasi. RM sedang dan berat didapat
pada 10 pasien, terutama laki-laki lebih dari 50 tahun.
19

EkokardiograIi transesoIageal memberikan tambahan detail mengenai


apparatus katup mitral dan menggambarkan ruptur korda tendinae.
Beberapa pasien yang mempunyai klik sistolik dengan atau tanpa murmur
tidak memperlihatkan bukti !KM terhadap ekokardiogram. Sebaliknya,
penemuan ekokardiograIi terhadap !KM diamati pada pasien murmur atau
tanpa klik murmur. EkokardiograIi 2 dimensi menampakkan prolaps katup
trikuspid dan aorta seperlima pasien dengan !KM. Namun, prolaps katup
trikuspid dan aorta jarang terjadi pada pasien tanpa !KM.1,5.
c. Foto Toraks
Foto postero-anterior dan lateral biasanya normal. Abnormalitas skeletal dapat
dilihat. !ada RM berat, terdapat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri.
Berbagai derajat kongesti vena pulmonalis terjadi pada gagal jantung kiri.
Ruptur korda tendinea akut akan meningkatkan RM dan terlihat edema
pulmonal tanpa dilatasi ventrikel dan atrium kiri. KalsiIikasi anulus mitral
dapat dilihat terutama pada sindrom MarIan.
d. SkintigraIi
Berguna dalam diagnosis diIerensial !KM. Nyeri dada, abnormalitas EKG,
dan penyakit jantung koroner yang berhubungan dengan !KM dapat dibantu
dengan EKG latihan. SkintigraIi menggunakan thallium 201 atau sestamibi
sewaktu stres, Iarmakologinya lebih spesiIik. Jika normal berarti tidak ada
iskemi miokard regional, maka diagnosis !KM tidak berhubungan dengan
penyakit jantung iskemik. Fraksi ejeksi saat istirahat ditentukan dengan
angiograIi radionuklioda yang biasanya normal pada pasien !KM dengan
RM.1
e. AngiograIi
KonIigurasi ventrikulogram saat sistolik membantu diagnosis !KM. !royeksi
oblik anterior kanan berguna dalam menggambarkan daun katup mitral
posterior dan proyeksi oblik-anterior kiri untuk melihat daun katup anterior.
Melebarnya jaringan katup mitral inIerior dan posterior menunjukkan
penyatuan daun katup mitral ke anulus mitral.
AngiograIi juga memperlihatkan ujung daun katup yang menggambarkan
jaringan yang berlebihan dan berbagai abnormalitas !KM, yaitu dilatasi,
menurunnya kontraksi sistolik, kalsiIikasi anulus mitral, dan berkurangnya
kontraksi basal ventrikel kiri. Terdapat lekukan muskulus papillaris
posteromedial yang berkaitan dengan prolaps daun katup posterior dan hasil
tarikan otot tersebut. Dengan terlibatnya kedua otot-otot muskulus papillaris,
penebalan dinding anterior dan inIerior pada ventrikel kiri memberikan
gambaran jantung seperti jam pasir. Abnormalitas kontraksi ventrikuler adalah
sekunder terhadap berlebihannya daun katup mitral, transmisi tekanan
abnormal, dan katup pada muskulus papillaris.
0

I. !enatalaksanaan
Sebagian besar penderita tidak memerlukan pengobatan. !enatalaksanaan medis
ditujukan untuk mengontrol gejala yang terjadi. Beberapa pasien mengalami disritmia
yang mengganggu dan memerlukan antidisritmia, sedangkan yang lain mengalami
gagal jantung ringan dan memerlukan terapi. !ada tahap lanjut, penggantian katup
mungkin diperlukan.
!asien dengan sindrom ini perlu diberi penyuluhan mengenai pentingnya terapi
proIilaksis antibiotik sebelum menjalani prosedur invasive (misalnya terapi intra
vena) yang dapat menyebabkan masuknya bahan inIeksisus ke dalam sistem tubuh.
Jika jantung berdenyut terlalu cepat, beta-blocker dapat digunakan untuk
memperlambat denyut jantung serta mengurangi palpitasi dan gejala lainnya.
Jika terjadi regurgitasi, setiap kali sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau
pembedahan, penderita harus mengkonsumsi antibiotik karena terdapat resiko inIeksi
katup jantung.

g. Diagnosa
Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi 'klik yang khas melalui stetoskop.
Jika terdengar murmur pada saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi.
EkokardiograIi (teknik penggambaran dengan gelombang ultrasonik), memungkinkan
dokter untuk melihat prolaps dan menentukan beratnya regurgitasi.


. Stenosis Katu5 Mitral
a. DeIinisi
Stenosis katup mitral adalah penebalan progresiI dan pengerutan bilah-bilah katup
mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresiI aliran darah
(Brunner & Suddarth, 2001).

b. Etiologi
Stenosis katup mitral disebabkan karena adanya sumbatan progresiI aliran darah
dan penyempitan lumen. Seseorang dengan stenosis mitral kemungkinan besar pernah
mengalami penyakit jantung rematik sebelumnya.

c. ManiIestasi Klinis
1. Tanda khas murmur middiastolik terlokalisir nada rendah dengan durasi
bervariasi tergantung beratnya stenosis dan Irekuensi denyut jantung
2. Dentut nadi lemah (bradipnea) dan sering tidak teratur. Karena Iibrilasi atrial yang
terjadi sebagai akibat dari dilatasi dan hipertroIi atrium.
3. Rasa lemas
4. Kelelahan sebagai akibat curah jantung yang rendah
1

5. Batuk darah (hemoptisis)


6. Kesulitan bernaIas (dispnea) saat latihan akibat hipertensi vena pulmonal
7. Ortopnea
8. !aroxysmal nocturnal dispnea
9. Batuk
10.InIeksi saluran naIas berulang

d. !atoIisiologi
Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar 3 jari. !ada kasus stenosis
berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak
terpengaruh, namun atrium kiri mengalami kesuitan dalam mengosongkan darah
melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan
mengalami hipertroIi. Karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal
terhadap aliran balik dari atrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.
Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang
tinggi dan mengalami peregangan berlebihan, yang berakhir dengan gagal jantung.
Hampir seluruh pasien dengan stenosis mitral pernah mengalami penyakit jantung
rematik sebelumnya, meskipun riwayat penyakit ini kadang tidak bisa digali.

e. !emeriksaan penunjang
a. EKG, pada stenosis mitral reumatik sering dijumpai adanya Iibrilasi/Ilutter
atrium.
b. Fhoto thorax, dapat berupa gambaran pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri
pulmonal, aorta yang relative kecil (pada pasien dewasa dan Iase lanjut), dan
pembesaran ventrikel kanan. Kadang-kadang terlihat perkapuran di daerah
katup mitral atau pericardium. !ada paru-paru terlihta tanda-tanda bendungan
vena.
c. !emeriksaan ekokardiograIi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting dalam
penegakan diagnosis.
d. !emeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan
adanya reaktivasi reuma.

I. !enatalaksanaan
Terapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya inIeksi. Intervensi bedah
meliputi komisurotomi untuk membuka atau menyobek komisura katup mitral yang
lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa. pada beberapa kasus
dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu
menghasilkan hasil yang diharapakan, maka dapat dilakukan valvuloplasti
transluminal perkutan untuk mengurangi beberapa gejala.

g. Komplikasi
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis
mitral, dengan patoIisiologi yang komplek. !ada awalnya kenaikan tekanan atau
hipertensi pulmonal terjadi secara pasiI akibat kenaikan tekanan atrium kiri. Dengan
meningkatnya hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan tekanan dan
volume aakhir diastole, regurgitasi trikiuspid dan pulmonal sekunder, dan seterusnya
sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.
Dapat pula terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat
bahan neurohumoral seperti endotelin atau perubahan anatomik yaitu remodel akibat
hipertroIi tunika media dan penebalan tunika intima.
Komplikasi lain dapat berupa tromboemboli, endokarditis inIektiI, Iibrilasi atrial
atau simptom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disIagi dan suara
serak.


. Insufisiensi/Regurgitasi Katu5 Mitral
a. !engertian
InsuIisiensi/regurgitasi katup mitral adalah kebocoran aliran balik melalui katup
mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi (Brunner & Suddarth, 2001).

b. Etiologi
Dulu demam rematik menjadi penyebab utama dari regurgitasi katup mitral.
Tetapi saat ini, di negara-negara yang memiliki obat-obat pencegahan yang baik,
demam rematik jarang terjadi.
Misalnya di Amerika Utara dan Eropa Barat, penggunaan antibiotik untuk strep
throat (inIeksi tenggorokan karena streptokokus), bisa mencegah timbulnya demam
rematik. Di wilayah tersebut, demam rematik merupakan penyebab umum dari
regurgitasi katup mitral, yang terjadi hanya pada usia lanjut, yang pada masa
mudanya tidak memperoleh antibiotik.
Di negara-negara yang memiliki kedokteran pencegahan yang jelek, demam
rematik masih sering terjadi dan merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup
mitral.
Di Amerika Utara dan Eropa Barat, penyebab yang lebih sering adalah serangan
jantung, yang dapat merusak struktur penyangga dari katup mitral.
!enyebab umum lainnya adalah degenerasi miksomatous (suatu keadaan dimana
katup secara bertahap menjadi terkulai/terkelepai).

c. ManiIestasi Klinis
Gejala dan tanda yang sering timbul adalah:
1. !alpitasi jantung (berdebar)
3

2. Sesak naIas (naIas pendek) pada saat melakukan aktivitas/latihan


3. !embengkakan tungkai
4. Batuk akibat kongesti paru pasiI kronis
5. Denyut nadi kadang tidak teratur akibat ekstra sistole atau Iibrilasi atrium yang
biasa menetap selamanya
6. EKG dan rontgen dada menunjukkan kelainan atrium kiri atau Iibrilasi atrial dan
hipertroIi ventrikel kanan
7. Radiologis menunjukkan pembesarann atrium kiri dan ventrikel kiri
8. Murmur yang khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop
ketika ventrikel kiri berkontraksi
9. !emeriksaan yang paling inIormatiI adalah ekokardiograIi, yaitu suatu tehnik
penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik. !emeriksaan ini dapat
menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.

d. !atoIisiologi
InsuIisiensi/regurgitasi katup mitrals terjadi bila bilah-bilah katup mitral tidak
dapat saling menutup selama sistole, chordae tendineae memendek, sehingga bilah
katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi atau
aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri.
!emendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibatkan
penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong
darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagian darah
kembali ke atrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari
paru, menyebabkan atrium kiri mengalami pelebaran dan hipertroIi. Aliran darah
balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke atrium kiri
menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada gilirannya
menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil,
namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.

e. !emeriksaan diagnostik
Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa
terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi.
Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran
ventrikel kiri. !emeriksaan yang paling inIormatiI adalah ekokardiograIi, yaitu suatu
tehnik penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik. !emeriksaan ini
dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.

I. !enatalaksanaan
!enatalaksanaan dengan memberikan kardiotonikum dan diuretik, Jika
penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi
4

sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu
dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya
dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi.
Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga
gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah.
Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian.
Katup mekanik biasanya eIektiI, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko
pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut
diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko
terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik. Jika
katup pengganti gagal, harus segera diganti.
Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat-obatan seperti beta-blocker,
digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu
mengendalikan Iibrilasi. !ermukaan katup jantung yang rusak mudah terkena inIeksi
serius (endokarditis inIeksius). Karena itu untuk mencegah terjadinya inIeksi,
seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi antibiotik
sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan.


. Stenosis Katu5 Aorta
a. DeIinisi
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta.
!ada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai
akibat dari endokarditis rematik atau kalsiIikasi kuspis dengan penyebab yang tidak
diketahui. !enyempitan terjadi secara progresiI selama beberapa tahun atau selama
beberapa puluh tahun (Brunner & Suddarth, 2001).

b. Etiologi
O Demam Rematik
O !embentukan Jaringan !arut
O !enimbunan Kalsium
O Kelainan Bawaan

c. ManiIestasi Klinis
1. Dispnea saat latihan, yang merupakan maniIestasi dekompensasi ventrikel kiri
terhadap kongesti paru
2. Hipotensi
3. !enurunan perIusi serebral, karena peningkatan aliran darah untuk memenuhi
kebutuhan otot saat olahraga
4. !using
3

5. !ingsan, karena berkurangnya volume darah yang mengalir ke otak


6. Angina pectoris, karena meningkatnya kebutuhan oksigen akibat meningkatnya
beban kerja ventrikel kiri dan hipertroIi miokardium
7. Terkadang terjadi bradikardia, karena berkurangnya aliran darah
8. !ada pemeriksaan Iisik dapat terdengar murmur sistolik yang keras dan kasar di
daerah aorta
9. EKG biasanya menunjukkan hipertoIi ventrikel kiri
10.Tampak klasiIikasi katup dengan pemeriksaan radiologis atau Iluoroskopi

d. !atoIisiologi
Bilah-bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagai lumen dintara
jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan
berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal,
mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompensasi jantung
mulai gagal dan muncullah tanda-tanda klinis.
Obstruksi jalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri,
yang mengakibatkan penebalan dinding otot. Otot jantung menebal (hipertroIi)
sebagai respon terhadap besarnya obstruksi, terjadilah gagal jantung bila obstruksinya
terlalu berat.

e. !emeriksaan diagnostik
Electrocardiogram (EKG): EKG adalah suatu perekaman dari aktivitas
elektrik jantung. !ola-pola abnormal pada EKG dapat mencerminkan suatu
otot jantung yang menebal dan menyarankan diagnosis dari aortic stenosis.
!ada kejadian-kejadian yang jarang, kelainan konduksi elektrik dapat juga
terlihat.
hest x-ray: chest x-ray (x-ray dada) biasanya menunjukan suatu bayangan
jantung yang normal. Aorta diatas klep aortic seringkali membesar. Jika gagal
jantung hadir, cairan di jaringan paru dan pembuluh-pembuluh darah yang
lebih besar di daerah-daerah paru bagian atas seringkali terlihat.
Echocardiography: Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang
ultrasound untuk memperoleh gambar-gambar (images) dari ruang-ruang
jantung, klep-klep, dan struktur-struktur yang mengelilinginya. Ii adalah suatu
alat non-invasive yang berguna, yang membntu dokter-dokter mendiagnosa
penyakit klep aortic. Suatu echocardiogram dapat menunjukan suatu klep
aortic yang menebal dan kalsiIikasi yang membuka dengan buruk. Ia dapat
juga menunjukan ukuran dan keIungsian dari ruang-ruang jantung. Suatu
teknik yang disebut Doppler dapat digunakan untuk menentukan perbedaan
tekanan pada setiap sisi dari klep aortic dan untuk menaksir area klep aortic.
6

ardiac catheterization: ardiac catheterization adalah standar emas dalam


mengevaluasi aortic stenosis. Tabung-tabung plastik berongga yang kecil
(catheters) dimasukan dibawah tuntunan x-ray ke klep aortic dan kedalam
ventricle kiri. Bersama tekanan-tekanan diukur pada kedua sisi dari klep
aortic. Kecepatan dari aliran darah diseluruh klep aortic dapat juga diukur
menggunakan suatu kateter khusus

I. !enatalaksanaan
!enatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katup aorta
secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja
tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal
jantung permanen yang tidak berespons terhadap terapi medis.

g. Komplikasi
Gagal jantung
Hipertensi sisitemik
Nyeri dada (angina pectoris)
Sesak naIas


. Insufisiensi/Regurgitasi Katu5 Aorta
a. DeIinisi
Regurgitasi Katup Aorta (Inkompetensia Aorta/InsuIIisiensi Aorta/Aortic
Regurgitation) adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali ventrikel
mengalami relaksasi (Lawrence M. Tierney, 2002).

b. Etiologi
InsuIisiensi/regurgitasi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak
bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen
aorta dengan rapat selama diastol dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari
aorta ke ventrikel kiri. DeIek katup ini biasa disebabkan oleh endokarditis, kelainan
bawaan, atau penyakit seperti siIilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan
dilatasi atau sobekan aorta asendens.
Dulu penyebab utama dari regurgitasi katup aorta di Amerika Utara dan Eropa
Barat adalah demam rematik dan siIilis. Sekarang kedua penyakit ini sudah jarang
ditemukan karena antibiotik telah digunakan secara luas.
Di wilayah lainnya, kerusakan katup akibat demam rematik masih sering terjadi.
Selain demam rematik, penyebab lainnya yang paling sering ditemukan adalah:
Melemahnya katup
7

Bahan Iibrosa akibat degenerasi miksomatous. Degenerasi miksomatous


merupakan kelainan jaringan ikat yang diturunkan, yang memperlemah
jaringan katup jantung dan membuatnya meregang secara tidak normal dan
kadang sobek
Kelainan bawaan
InIeksi bakteri
edera
Faktor lainnya yang tidak diketahui
Sekitar 2 anak laki-laki dan 1 anak perempuan dilahirkan dengan katup
berdaun dua yang biasanya berdaun tiga, yang dapat menyebabkan regurgitasi ringan.
c. ManiIestasi Klinis
Awalnya pasien merasakan debar jantung yang bertambah kuat, dispnea saat
latihan dan mudah letih, sesak naIas, terutama malam hari ( ortopnea, paroksisimal
noktural dispnae).
Regurgitasi katup aorta yang ringan tidak menimbulkan gejala selain murmur
jantung yang khas (setiap kali ventrikel kiri mengalami relaksasi), yang dapat
didengar melalui stetoskop.
!ada regurgitasi yang berat, ventrikel kiri mengalirkan sejumlah besar darah, yang
menyebabkan pembesaran ventrikel dan akhirnya menjadi gagal jantung. Gagal
jantung menyebabkan sesak naIas sewaktu melakukan aktivitas atau sewaktu
berbaring telentang, terutama pada malam hari. Duduk tegak memungkinkan
dialirkannya cairan dari paru-paru bagian atas sehingga pernaIasan kembali normal.
!enderita juga mungkin mengalami palpitasi (jantung berdebar) yang disebabkan oleh
kontrasksi yang kuat dari ventrikel yang membesar. Bisa terjadi nyeri dada, terutama
pada malam hari. Dispnea pada saat latihan dan kelelahan merupakan gejala paling
sering.

d. !atoIisiologi
Karena kebocoran pada katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam
aorta yang biasanya bertekanan tinggi akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal
diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang
kembali ke aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertroIi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong
yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik
meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkonpensasi melalui reIlex dilatasi
pembuluh darah; arteri periIer melemas, sehingga tahanan periIer turun dan tekanan
diastolik turun drastis.

8

e. !emeriksaan diagnostik
Diagnosis regurgitasi katup aorta biasanya ditegakkan bila: !ada pemeriksaan dengan
stetoskop terdengar bunyi murmur jantung yang khas.
1. !ada pemeriksaan Iisik ditemukan kelainan yang menunjukkan adanya
regurgitasi katup aorta (misalnya kelainan denyut nadi tertentu).
2. !ada rontgen dada ditemukan pembesaran jantung.
3. Elektrokardiogram dapat menunjukkan perubahan dari irama jantung dan tanda-
tanda dari pembesaran ventrikel kiri. EkokardiograIi dapat memberikan
gambaran katup yang rusak dan bisa menunjukkan beratnya penyakit.
I. !enatalaksanaan
!enggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat
untuk penggantian katup masih kontroversial. !embedahan dianjurkaan pada semua
pasien dengan hipertroIi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala
lain.

g. Diagnosa
Diagnosis regurgitasi katup aorta biasanya ditegakkan bila:
!ada pemeriksaan dengan stetoskop terdengar bunyi murmur jantung yang
khas
!ada pemeriksaan Iisik ditemukan kelainan yang menunjukkan adanya
regurgitasi katup aorta (misalnya kelainan denyut nadi tertentu)
!ada rontgen dada ditemukan pembesaran jantung.
Elektrokardiogram dapat menunjukkan perubahan dari irama jantung dan tanda-tanda
dari pembesaran ventrikel kiri.
EkokardiograIi dapat memberikan gambaran katup yang rusak dan bisa menunjukkan
beratnya penyakit.

. Stenosis Katu5 %rikus5idalis
a. !engertian
Stenosis katup trikuspidalis merupakan penghambatan/penyumbatan aliran darah
dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama Iase diastolik. Kerusakan ini biasanya
menyertai penyakit pada katup mitral dan aorta sebagai akibat sekunder dari penyakit
jantung reumatik yang berat (Elly Nurahman, 2008)




9

b. Etiologi
Stenosis katup trikuspidalis biasanya disebabkan oleh penyakit jantung rematik.
Hal ini harus diwaspadai apabila gagal jantung kanan muncul selama perjalanan
penyakit katup mitral.

c. !atoIisiologi
Stenosis katup trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa
pembentukan takanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup
yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas, karena itu atrium
akan mengalami dilatasi dengan cepat. !eningkatan volume dan tekanan atrium kanan
mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemis dan peningkatan tekanan.

d. ManiIestasi Klinis
Stenosis katup trikuspidalis ditandai dengan:
Hepatomegali
Asites
Edema pada tempat yang rendah
Rumble diastolik khas sepanjang sternum kiri
ElektrokardiograIi biasanya menunjukkan lesi

e. !enatalaksanan
!ada stenosis trikuspidalis mungkin dapat dilakukan valvulotomi secara terbuka,
tetapi biasanya memerlukan penggantian katup. Valvuloplasti balon dapat merupakan
prosedur pilihan awal untuk beberapa pasien, meskipun dengan pengalaman klinik
yang masih sedikit.


. Insufisiensi/Regurgitasi Katu5 %rikus5idalis
a. !engertian
InsuIisiensi/regurgitasi katup trikuspidalis yang murni biasanya disebabkan gagal
jantung kiri yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonalis yang berat, sehingga terjadi
kemunduran Iungsi ventrikel kanan. Ketika ventrikel kanan gagal dan membesar,
terjadilah insuIisiensi Iungsional dari katup trikuspidalis (Elly Nurahman, 2008)

b. Etiologi
!enyebab tersering adalah beban ventrikel kanan yang berlebihan akibat gagal
ventrikel kiri karena berbagai sebab. Regurgitasi trikuspidalis terjadi berkaitan
dengan inIark ventrikel kanan dan inIark miokardium inIerio. Endokarditis katup
trikuspidalis yang menimbulkan regurgitasi sering terjadi pada penyalahgunaan obat-
obatan intavena.
30

!enyebab lainnya mencakup syndrome karsinoid, lupus eritematosus, dan


degenerasi miksomatus pada katup (berkaitan dengan prolaps katup mitral). Anomaly
Ebstein, suatu kelainan kongenital berupa deIek katup trikuspidalis, sering muncul
pada dewasa sebagai kardiomegali kanan yang masiI akibat regurgitaasi aorta.

c. ManiIestasi Klinis
Gejala dan tanda regurgitasi katup trikuspidalis identik dengan yang disebabkan
oleh gagal ventrikel kanan karena sebab apapun. !ada yang disertai penyakit katup
mitral, kelainan katup trikuspidalis ini dapat dicurigai berdasarkan timbulnya gagal
jantung kanan yang lebih awal dan murmur sistolik kasar sepanjang tepi sternum kiri
yang terpisah dari murmur mitralis, dan sering meningkat intensitasnya selama dan
segera setelah inspirasi.

d. !enatalaksanaan
Regurgitasi katup trikuspidalis akibat penyakit katup mitral yang berat atau
kelainan jantung sisi kiri lainnya dapat berkurang apabila penyakit yang mendasari
telah diperiksa. Apabila memang diperlukan pembedahan, lebih disukai perbaikan
katup atau valvuloplasti cincin trikuspidalis dibanding penggantian katup.
!enggantian katup trikuspidalis saat ini sudah jarang dilakukan.

You might also like