Semiologia

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA
PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA tomo 2
Dr. Raimundo Llanio Navarro Dr. Gabriel Perdomo Gonzlez

Dr. Enrique R. Ars Soler Dra. Anayda Femndez Naranjo Dr. Jos A. Fernndez Sacasas Dr. Miguel Matarama Peate Dra. Concepcin Castell Prez Dr. Reinaldo Maalich Coma Dr. Agustn M. Mulet Prez Dr. Francisco Grciga Vidal Dra. Aracely Lantigua Cruz Dr. Jos I. Femndez Montequn Dra. Marlene Prez Lorenzo Dr. Netptal Taquechel Tusiente
Edicin y correccin: Diseo: Ilustracin: Realizacin: Composicin:
Ing. Mayra Valds Lara Alberto Cancio Fors Jos Carlos Chatelon Soto Luis Bestard Cruz Miguel A. Snchez Romn Amarelis Gonzlez La O
Raimundo Llanio Navarro, Gabriel Perdomo Gonzlez y coautores, 2004 Sobre la presente edicin Editorial Ciencias Mdicas, 2005 ISBN 959-7132-87-7 (Obra completa) ISBN 959-7132-89-3 (tomo 2)
Editorial Ciencias Mdicas Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas Calle I No. 202, esq. Lnea, Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba. Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu Telfono: 55 3375
A mi esposa Flora Villate, por su ayuda en la elaboracin del libro, por su apoyo moral y sobre todo, por su comprensin, paciencia y sacrificio durante miles de horas que ha demorado la realizacin de esta obra. A los alumnos y mdicos, pasados, presentes y futuros, dueos del porvenir de la medicina, a quienes he dedicado una gran parte de mi vida.
AUTORES
PROF. RAIMUNDO LLANIO NAVARRO

Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor de Mrito de la Universidad de La Habana. Profesor Titular de Propedutica clinica y medicina interna. Miembro titular de la Academia de Ciencias. Especialista de Segundo Grado en Gastroenterologia. Director del Instituto de Gastroenterologa. Presidente de la Sociedad Cubana de Gastroenterologa y Endoscopia.
PROF. GABRIEL PERDOMO GONZLEZ

Profesor Auxiliar de Propedutica Clinica y Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna. Autor del programa de la asignatura Introduccin a la Clnica. Profesor Principal de Introduccin a la Clnica del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La Habana.Responsable de Software Educativo Multimedia de Ciencias Clnicas en el Centro de Ciberntica Aplicada a la Medicina (CECAM), La Habana.
PROF. ENRIQUE R. ARUS SOLER

Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La Habana. Especialista de Segundo Grado en Gastroenterologa. Investigador Auxiliar. Jefe del Servicio de Gastroenterologa del Hospital Hermanos Ameijeiras.
PROF. ANAYDA FERNNDEZ NARANJO

Profesora Titular del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La Habana. Especialista de Segundo Grado en Anatoma Humana. Decana de la Facultad de Ciencias Mdicas Julio Trigo.
PROF. JOSE NGEL FERNNDEZ SACASAS Decano Fundador de la Facultad Miguel Enriquez. Profesor Titular de Propedutica Clnica y Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La Habana. Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna. Exvicerrector Docente y Presidente del Consejo Cientfico del mencionado Instituto.
PROF. MIGUEL MATARAMA PEATE

Profesor Titular de Propedutica Clnica y Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna. Jefe del Departamento de Clnica de la Facultad Calixto Garca. Miembro de la Sociedad Cubana de Medicina Interna y de Gastroenterologa.
PROF. CONCEPCIN CASTELL PREZ

Profesora Auxiliar de Reumatologa y Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en Reumatologa. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Miembro de la Sociedad Cubana de Reumatologa. Miembro de la PANLAR de Reumatologa.
PROF. REINALDO MANALICH COMA

Doctor en Ciencias. Profesor Titular. Investigador Titular del Instituto Cubano de Nefrologa. Especialista de Segundo Grado en Nefrologa. Subdirector de Investigaciones del mencionado Instituto.
PROF. AGUSTN M. MULET PREZ

Doctor en Ciencias Medicas. Profesor Titular de Propedutica Clnica y Medicina Interna en la Facultad de Ciencias Mdicas Mariana Grajales Coello, de Holgun. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en Gastroenterologa en el Hospital Docente Vladimir Ilich Lenin, de Holgun.
PROF. FRANCISCO GARCIGA VIDAL

Profesor Auxiliar de Propedutica Clnica y Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en Endocrinologa. Jefe del Servicio de Endocrinologa del Hospital Manuel Fajardo.
PROF. ARACELY LANTIGUA CRUZ

Doctora en Ciencias Medicas. Profesor Titular de Gentica Mdica. Especialista de Segundo Grado en Gentica Medica. Jefa del Departamento de Gentica Clnica del Centro de Gentica Mdica.
DR. JOS I. FERNNDEZ MONTEQUN

Director del Instituto de Angiologa. Investigador Auxiliar. Especialista de Segundo Grado en Angiologa. Presidente de la Sociedad Cubana de Angiologa y Ciruga Vascular.
PROF. MARLENE PREZ LORENZO

Profesora Asistente de Propedutica Clnica y Medicina Interna. Investigador Agregado. Especialista de Segundo Grado en Gastroenterologa.
PROF. NETPTAL TAQUECHEL TUSIENTE

Profesor Auxiliar de Propedutica Clinica y Medicina Interna. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna.
COLABORADORES
DR. LORENZO MUOZ CALDAS Especialista de Primer Grado en Hematologa. DRA. JOSEFA COMPANIONI TAMAYO
Especialista de Primer Grado en Hematologa.
SISTEMA NERVIOSO. HISTORIA CLNICA Y ALTERACIONES EN EL EXAMEN GENERAL
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HISTORIA CLNICA
El examen del sistema nervioso, al igual que el de los otros sistemas, comienza con la confeccin de la historia clnica del paciente; para hacerla utilizaremos tambin los mismos procedimientos de examen que hemos sealado para el resto de los sistemas del organismo, como son: el interrogatorio como tcnica para obtener los sntomas subjetivos, el examen fsico general para recoger los sntomas objetivos y los exmenes instrumentales (complementarios).
INTERROGATORIO El viejo aforismo de que: en el sistema nervioso el examen es todo y el interrogatorio nada, debe ser desechado. Cierto es que el examen fsico es capaz de dar una rica informacin del paciente neurolgico y que gran parte de esta es de extraordinaria precisin, en particular para el diagnstico topogrfico (es decir, para poder sealar a qu nivel del neuroeje asienta una determinada lesin); pero el interrogatorio es tambin imprescindible y no son pocas las afecciones neurolgicas en las que el examen fsico es totalmente negativo y solo el interrogatorio permite el diagnstico. El ejemplo ms importante lo constituyen las formas ms frecuentes de epilepsia. El interrogatorio realizado por un mdico bien entrenado permite sospechar la mayor parte de las afecciones de este sistema, pues de acuerdo con los distintos sntomas subjetivos que acompaan o preceden a un cuadro clnico determinado, se plantean las diversas causas que pueden originarlo. Por ejemplo: una hemipleja (parlisis de la mitad o de un lado del cuerpo) hace pensar de inmediato en el sistema nervioso y en el sitio de la lesin, el que se haya iniciado bruscamente hace pensar en un accidente hemorrgico o emblico como causa de ella; mientras que el mismo cuadro, si se ha ido estableciendo lenta e insidiosamente, progresando de un momento a otro, de unas horas a otras, hasta dejar constituida la lesin descrita, har pensar en una trombosis como causa de la misma. Si el cuadro fuera establecindose lenta y progresivamente, pero en el curso de das y semanas, ms que en una enfermedad de tipo vasculoenceflico, pensaramos en una lesin expansiva intracraneal (tumor, por ejemplo). El interrogatorio se realiza durante la entrevista mdica, la cual implica la relacin entre dos personas, principalmente mediante el lenguaje
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SECCIN II
puramente verbal y tambin el extraverbal (expresin facial, gestos, perodos de silencio en la entrevista, etc.). Durante el interrogatorio, el mdico observa la personalidad del paciente, su estado de nimo y nivel cultural, lo que le permite, segn estas caractersticas, individualizar la forma del interrogatorio. El interrogatorio as concebido es un arte, y solo puede desarrollarse con una prctica continuada y cuidadosa. No pocas veces le sucede al alumno o al mdico joven que su profesor o un mdico ms entrenado, obtiene del paciente un dato importante del interrogatorio, a veces una verdadera clave para el diagnstico; esto ocurre a pesar de haber puesto el estudiante el mayor inters y de haber empleado mucho tiempo con el enfermo. Por lo general la reaccin es culpar al paciente, atribuir el hecho a su bajo nivel cultural o intelectual, a la imagen de autoridad que representa el profesor, etc. Pero no es lo que realmente ocurre, sino que el profesor domina el arte del interrogatorio y sabe cmo, cundo y de qu forma realizar una determinada pregunta y, adems, sabe adaptar el interrogatorio a cualquier tipo de paciente, es decir, a un paciente observador o a uno distrado o impreciso; a uno inteligente y con alto nivel cultural o a uno ms torpe y con menos cultura. No hay que considerar terminadas las posibilidades del interrogatorio en la primera entrevista. En un segundo encuentro, generalmente el paciente est ms tranquilo o tiene ms confianza con el observador, y entonces pueden tomarse datos importantes que no se obtuvieron en el contacto inicial. El tiempo para el interrogatorio vara mucho, depende del dominio que tenga el mdico y del tipo de afeccin que padezca el enfermo. Un interrogatorio es, como ya dijimos, una comunicacin entre dos personas por medio de un cdigo: el lenguaje. Tanto el enfermo como el mdico tienen con frecuencia una tendencia incorrecta durante la entrevista: abreviar las descripciones mediante calificativos cortos o trminos tcnicos. Esta costumbre puede producir un verdadero escamoteo de la informacin. Veamos un ejemplo: Un paciente se queja de haber tenido mareos. El interrogador acepta y transcribe literalmente el trmino, o lo sustituye por vrtigo que en esencia es lo mismo, pero que da mayor impresin de certeza. Pero sucede que del trmino mareo las personas tienen las ms variadas concepciones. Para un paciente, mareo ser realmente una sensacin giratoria o rotatoria de l mismo o de las cosas que lo rodean. En este caso se tratar realmente de un vrtigo; pero para no pocos mareo es visin nublada u otras sensaciones visuales, o sensacin de desmayo, u otras sensaciones no definidas de inestabilidad, etctera.
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Por esta razn, el interrogador no debe aceptar trminos de este tipo, sino lograr que el paciente describa sus sensaciones subjetivas, y en la mayora de los casos transcribir esta descripcin casi literalmente para que todos (y no solo l) tengan acceso al dato primario. El interrogatorio al paciente muchas veces es insuficiente; no pocas veces los familiares y convivientes deben ser interrogados para que la informacin adquiera verdadera coherencia. Incluso hay casos (las crisis convulsivas, o el inicio de un accidente vascular enceflico) en que el paciente no puede aportar un solo dato, y son los familiares u otras personas que presenciaron el hecho los que pueden hacerlo. Tambin debe precisarse la motivacin principal por la que el paciente acudi al mdico. A veces esta motivacin constituye un sntoma de gran valor, pero en otras oportunidades el sntoma es menos importante, a pesar de lo cual para el paciente es fundamental. En todos los casos el mdico est en la obligacin de saber el porqu de esa importancia. (A veces no es el sntoma en s, sino lo que el paciente piensa de ese sntoma, lo que lo motiva a consultar.) Hay que tener presente que un punto de gran importancia es que la historia de la enfermedad es parte de la propia vida del paciente. No es algo que se pueda o se deba aislar artificialmente de los aspectos concernientes al trabajo o a su vida familiar, y en este contexto social real debe ser situada siempre. Igualmente es preciso en el interrogatorio y a travs del mismo, explorar el estado intelectual del paciente. No debe considerarse que con el examen neurolgico se puede prescindir del examen del estado mental y viceversa. El sistema nervioso no es ms que uno y su examen debe ser integral si pretende ser completo. Este examen permitir observar las repercusiones que sobre el estado mental producen las lesiones orgnicas, y asimismo, por el anlisis de los sntomas psquicos y la integracin de ellos a un sndrome, entrar a considerar los mltiples procesos que pueden causarlos. La historia de la enfermedad debe ser obtenida en orden cronolgico y escrita en esta forma, es decir, se debe hacer el cronopatograma. En cada sntoma debe seguirse el siguiente esquema u orden: 1. 2. 3. 4. Fecha de aparicin del sntoma. Localizacin, intensidad y extensin. Factores que lo acentan o disminuyen. Evolucin del sntoma (mejoramiento o empeoramiento constante o por crisis, cambios con el tiempo, etctera). 5. Efectos de tratamientos previos. 6. Sntomas asociados. 7. Resultado de investigaciones previas (si las hubo).
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EXAMEN FSICO
La metodologa especial y particular de la exploracin fsica del sistema nervioso ya fue explicada en el Captulo 14, Seccin I. En este captulo, y en los posteriores dedicados al examen fsico, estudiaremos las alteraciones que pueden encontrarse, en cada una de sus partes, lo que completa la tcnica exploratoria y permite evaluar los signos fsicos encontrados, para establecer los sndromes neurolgicos y los diagnsticos presuntivos.
Facies del paciente con hemipleja capsular durante el coma

Aqu la cara es simtrica, aunque parece ms amplia del lado paralizado. La mejilla del lado paralizado se mueve con cada movimiento respiratorio como si fuera un velo inerte, deprimindose en la inspiracin y elevndose en la espiracin ms que la del lado sano, lo que constituye el signo del fumador de pipa. Puede haber anisocoria (desigualdad del tamao pupilar) con midriasis (aumento del tamao de la pupila) del lado de la lesin, es decir, en el lado opuesto al paralizado. El surco nasogeniano puede estar marcado del lado sano. Puede haber desviacin conjugada de la cabeza y de los ojos. Cuando esto ocurre, la cabeza y los ojos se desvan hacia el lado contrario al paralizado, y por eso se dice que en estos casos el enfermo mira hacia su lesin. La facies descrita corresponde a una hemipleja producida por lesin de la cpsula interna (hemipleja capsular), donde se lesiona el haz corticonuclear, componente del haz piramidal a nivel de la cpsula interna. En casos ms raros esta facies puede ser originada tambin por lesin piramidal corticosubcortical. En otros la desviacin conjugada de la cabeza y de los ojos no se presenta en la lesin de la cpsula.
EXMENES INSTRUMENTALES
El examen instrumental ser guiado siempre por los datos que se han obtenido del interrogatorio y del examen fsico, y estarn encaminados a precisar sobre todo la extensin del proceso y su etiologa. Los diferentes procedimientos que integran este examen sern sealados en el Captulo 53 correspondiente a exmenes complementarios.
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FSICO GENERAL

FACIES PATOLGICAS El aspecto normal de la cara depende de la integridad de los msculos y nervios de cada una de las mitades de la cara, as como del estado de las estructuras del sistema nervioso central que las gobiernan, por lo que las alteraciones de cualquiera de estas estructuras (perifricas o centrales) originan alteraciones de la facies. Las alteraciones de la facies podrn estar localizadas a una hemicara, lo que ocurrir ms a menudo cuando se afecten estructuras perifricas; en tanto que las alteraciones de las estructuras superiores producirn con mayor frecuencia trastornos globales de la facies. En el caso de alteraciones localizadas es posible por simple inspeccin precisar el par craneal afectado; y en el caso de alteraciones no localizadas, sospechar el diagnstico de la enfermedad, tambin observando simplemente la cara. De ah la importancia que en semiologa tiene el estudio de la facies. Semiografa
Las facies producidas por alteraciones en una mitad de la cara sern estudiadas dentro de las alteraciones de los pares craneales. Limitaremos aqu nuestro estudio a las facies en que se afecta totalmente la cara y a la facies de la hemipleja capsular, que es prcticamente de la mitad de la cara.
Facies del paciente pseudobulbar

Se trata generalmente de un anciano, la facies es inexpresiva, sin vida. A veces la saliva sale por la comisura labial, lo que expresa el pobre control muscular. El paciente presenta crisis de llanto o risa inmotivados, y considerable dificultad para la articulacin de la palabra (dislalia), as como para la deglucin y la fonacin. La marcha es a pequeos pasos. Acompaan a este trastorno alteraciones de las funciones ms elevadas del sistema nervioso (funciones cognoscitivas, volitivas y afectivas) que dan al enfermo el aspecto general que el vulgo conoce como de viejo chocho. Esta alteracin est relacionada con lesiones cerebrales bilaterales de las vas corticobulbares, de origen aterosclertico o senil. Su nombre corresponde a un intento de los clsicos de diferenciarla clnicamente de la parlisis bulbar, entidad de otra naturaleza que afecta los ncleos de los pares craneales situados en la mdula oblongada (VII, X, XII) y que presenta tambin trastornos de la palabra, de la fonacin y de la deglucin. Como se dijo, en esta ltima enfermedad las lesiones afectan exclusivamente a los ncleos de los pares craneales, mientras que en el paciente pseudobulbar las lesiones son difusas y centrales.
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Facies de la enfermedad de Parkinson y sndromes parkinsonianos La facies es inexpresiva, como de estatua; el rostro es flccido, la mmica est disminuida o abolida. Por encima de los ojos, a menudo la frente aparece fruncida por contraccin del frontal y el parpadeo est disminuido (ver fig. 24.19, tomo 1). Esta facies tiene con frecuencia un brillo peculiar, expresin de la seborrea o aumento de la grasa cutnea. La boca est entreabierta (a veces puede existir temblor de los labios o la lengua) y por ella fluye saliva, que a veces pende del labio como el babeo de los lactantes. Esta sialorrea est relacionada con un aumento de la secrecin y disminucin del movimiento automtico de deglucin. La seborrea y la sialorrea son ms intensas en el sndrome parkinsoniano posencefaltico que en la enfermedad de Parkinson. Se une a lo anterior un temblor tpico de los brazos y las manos, temblor de reposo, que en los dedos pulgar e ndice asemeja al movimiento para contar monedas; as como una actitud y una marcha caractersticas. La enfermedad de Parkinson es producida por lesiones degenerativas de la sustancia nigra (locus niger) del tegmento mesenceflico y el cuerpo estriado de los ncleos grises telenceflicos fundamentalmente, aunque puede afectar tambin la corteza cerebral y el asta intermediolateral de la mdula dorsal. En esta enfermedad se lesionan las vas del sistema extrapiramidal. Los sndromes parkinsonianos tienen un cuadro clnico parecido, pero su causa es conocida (encefalitis, aterosclerosis, txicos, medicamentos). Facies de la miastenia grave
La miastenia grave (fig. 50.1) es una enfermedad autoinmune con predisposicin gentica producida por la destruccin de los receptores de acetilcolina (Aco) de la membrana presinptica de la placa motora, ocasionada por anticuerpos fijadores del complemento. Se caracteriza por una falta de tolerancia a la actividad muscular normal, es decir, una fatigabilidad exagerada y un agotamiento rpido despus del ejercicio. Existe una marcada disminucin de la fuerza muscular, que se recupera algo despus del reposo. La musculatura de la cara se afecta con elevada frecuencia, en particular el elevador del prpado superior, los msculos oculomotores y los msculos inervados por el facial. Lo tpico de la facies miastnica es la ptosis palpebral, generalmente incompleta y su aspecto general astnico, como de cansancio o fatiga. La ptosis palpebral es comnmente bilateral, pero puede ser unilateral, y con frecuencia es ms marcada de un
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Fig. 50.1 Facies de Hutchinson en la miastenia grave. Mirada de astrnomo.
lado. Esta ptosis a veces origina una posicin caracterstica del paciente, que inclina la cabeza hacia atrs para poder ver por la escasa abertura palpebral que le queda. La debilidad muscular del prpado se puede demostrar por la prueba de esfuerzo (fig. 50.2). La mmica est disminuida; al paciente le cuesta trabajo silbar o sonrer, y despus de hablar un rato puede volverse afnico o disfnico, todo ello en relacin con la debilidad y cansancio musculares.
Facies tetnica (o de la risa sardnica) y de la intoxicacin por estricnina Afortunadamente es poco frecuente, debido a que en nuestro pas el ttanos ha sido prcticamente erradicado por la vacunacin sistemtica, y la estricnina es en la actualidad, un frmaco de muy poco uso. En esta facies hay una hipertona exagerada con contractura de todos los msculos de la cara. Las arrugas de la frente estn muy marcadas. Las alas de la nariz y las cejas se elevan. Las hendiduras palpebrales se estrechan, las comisuras palpebrales estn atradas hacia
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a
Fig. 50.2 Prueba de la cada del prpado superior en la miastenia: a, se le pide al paciente que mire hacia arriba (hacia el dedo); b, a los 5 min se advierte que el prpado superior cae.
afuera. Las comisuras labiales son igualmente atradas hacia arriba y afuera, dejando ms o menos descubiertos los dientes. En conjunto la facies en su mitad superior muestra una expresin de dolor y en la mitad inferior una especie de risa permanente, por lo que al conjunto se le ha llamado facies de la risa sardnica o espasmo cnico (ver fig. 24.20, tomo 1). Adems de las facies sealadas, debemos recordar siempre que la facies puede decirnos mucho acerca del psiquismo del paciente y que permite detectar con frecuencia los estados ansiosos o depresivos.
tronco hacia delante. Est rgido y puede presentar temblor de reposo (ver fig. 24.6, tomo 1).
ACTITUD DE PIE Frente a una actitud de pie anormal o la imposibilidad de adquirir la normal, es preciso cerciorarse si la causa de ella depende de una alteracin del sistema locomotor o del sistema nervioso. Hecha esa salvedad nos ocuparemos ahora nicamente de las actitudes determinadas por alteracin de este ltimo. Semiografa Parkinson En este estado el enfermo inclina la cabeza hacia delante, acercando la barba al pecho, asimismo flexiona el
Hemipleja capsular con espasticidad Asimetra de la cara por parlisis de la porcin inferior del nervio facial del lado paralizado (respeta la frente y el prpado). El miembro superior paralizado se encuentra en flexin; presenta en la mano, los dedos todos flexionados sobre la palma y aprisionando el pulgar debajo de ellos; el brazo y el antebrazo se hallan fuertemente apretados contra el trax, el antebrazo en flexin sobre el brazo. El miembro inferior paralizado se encuentra en extensin; presenta el pie en flexin plantar, con ligera aduccin y rotacin interna; la pierna y el muslo en extensin forzada. Todo esto da una mayor longitud a este miembro en comparacin con la otra extremidad inferior, por lo que el enfermo inclina ligeramente el tronco sobre el lado sano, y para ello eleva la cadera del lado enfermo (ver fig. 24.5, tomo 1). Ataxia avanzada Los enfermos que la padecen tienen dificultades para mantener el equilibrio y para lograrlo se mantienen erectos, con los pies bien separados, para as aumentar la base de sustentacin del cuerpo; el cuerpo es oscilante y
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a veces tiene tendencia a caerse hacia delante (anteropulsin), hacia atrs (retropulsin) o hacia un lado (lateropulsin).
Miopatas o distrofias musculares Se observa una gran separacin de los pies, lordosis acentuada y abdomen prominente dando lugar a la clsica postura de tenor (ver fig. 24.7, tomo 1). Parapleja espstica del tipo en extensin Los pacientes toman una actitud caracterstica, los miembros inferiores se tocan por las rodillas, manteniendo los pies como pegados al piso y apenas puede levantar la punta de los mismos. Corea En la corea (del griego koreia: danza) el enfermo tiene constantemente en accin todos sus msculos con movimientos involuntarios, rpidos y bruscos que afectan a uno o varios msculos del tronco, la cara y las extremidades. En su cara aparecen gesticulaciones innecesarias, mueve constantemente los brazos, retuerce las manos y en ocasiones presenta un hombro ms bajo que el otro (por hipotona del msculo trapecio). En la mano del coreico se observa una actitud caracterstica: la articulacin radiocarpiana en flexin con los dedos en hiperextensin a nivel de las articulaciones metacarpofalngicas y el pulgar en abduccin. Cuando el paciente intenta levantar los miembros superiores hasta la posicin vertical, las palmas se colocan de frente y la pronacin del antebrazo es a veces tan acentuada que el pulgar se proyecta hacia delante. ACTITUD EN EL LECHO Semiografa Hemipleja durante el coma Generalmente en este estado la hemipleja es flccida y se caracteriza por una actitud especial que pasamos a describir:
El cuerpo, en el lecho, parece como si estuviera atrado hacia el lado paralizado, debido a que hay un ensanchamiento aparente del lado del cuerpo paralizado. Esto se debe a que los msculos paralizados han perdido su tono y la fuerza de la gravedad, al actuar sobre ellos, los deprime en sentido vertical y parecen ensanchados lateralmente. El muslo en vez de ser un tronco de cono, como se observa normalmente, es ahora como un ovoide aplastado en sentido vertical. La rotacin externa que se produce a nivel de la articulacin coxofemoral del lado paralizado, hace que ese miembro parezca ms ensanchado an.
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Opisttonos, emprosttonos, pleurottonos Estas actitudes se observan en enfermos con estados de gran hipertona muscular: ttanos, intoxicacin por la estricnina, etc. Ya han sido descritas en el Captulo 24, tomo 1. Orttonos Proviene del griego orths: recto; tonos: tensin. En los casos de orttonos la totalidad de los msculos se encuentran en contractura, tanto los flexores como los extensores, el cuerpo forma un bloque recto y rgido que puede levantarse en una pieza por los talones o por la nuca (fig. 50.3).
Fig. 50.3 Actitud en orttonos en la intoxicacin por estricnina y ttanos.
Actitud en gatillo de escopeta Ya ha sido descrita en el Captulo 24, tomo 1. MARCHA Muchos trastornos y enfermedades pueden afectar la marcha. Nos ocuparemos aqu solamente de las alteraciones de la marcha que tienen relacin con enfermedades del sistema nervioso. Semiografa y semiodiagnstico El estudio de la marcha es de gran importancia porque permite de entrada una impresin semiolgica que el resto del examen se encargar de confirmar o desechar. En tal sentido es aconsejable proceder de acuerdo con las siguientes etapas, donde precisaremos los detalles que aportan, de forma general, para despus abordar la descripcin de las marchas ms importantes en el sistema nervioso.
1. Hay pacientes que estn confinados en el lecho y les resulta imposible toda deambulacin. 2. Si son capaces de deambular, cabe observar cmo se sientan en la cama, ya que al estudiar la marcha de los miopticos veremos las dificultades que tienen estos pacientes para levantarse.
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3. Hay que ver cmo se mantienen erguidos; si separan mucho las piernas para mantener el equilibrio (hecho que se ve en los enfermos de las vas vestibulares), o si titubean al estar de pie, debiendo balancearse hacia los cuatro puntos cardinales para no caer (se ve en los pacientes afectados de lesiones de los sistemas cordonales posteriores o de las vas y centros cerebelosos. 4. Habr que hacerlos caminar con los ojos abiertos. Unos pocos lo harn correctamente; otros, en cambio, mostrarn una serie de alteraciones del ms alto inters semiolgico, por ejemplo: a) En algunos solo un miembro inferior es til, el otro presenta alteraciones y dificultades en la marcha (son los hemipljicos). b) Otros tendrn dificultades en la marcha por trastornos en ambos miembros inferiores (el caso de los paraparticos). c) Unos no podrn caminar en lnea recta y lo harn en zigzag (son los cerebelosos). d) Habr pacientes que para caminar, deben elevar la pierna y el pie, que se encuentra cado (paralizado), para no chocar con el suelo; son pacientes con parlisis del nervio ciaticopoplteo externo y tienen estepaje. e) Parado el paciente, hay que ver si es capaz de mantenerse con los miembros superiores junto al cuerpo, los ojos cerrados y los pies juntos. Si tiene tendencia a caer, decimos que la maniobra de Romberg (que as se llama esta prueba) es positiva. Ello es as en los pacientes con lesiones vestibulares. Hay una especie de dogma (aunque en medicina no hay dogmas) segn el cual los cerebelosos no tienen Romberg. f) En ocasiones se hace marchar al paciente, con los ojos cerrados (o vendados) hacia delante y atrs, marcando con una tiza en el piso, la salida y la llegada desde los diversos puntos, los que unidos darn la figura de una estrella. Esto se conoce con el nombre de marcha en estrella y se encuentra en los pacientes vestibulares (ver fig. 15.21, tomo 1). Describiremos ahora los tipos ms frecuentes de marcha en el sistema nervioso.
enfermedad erradicada en Cuba desde 1970 por la obra sanitaria desarrollada en nuestro pas) y lesiones de la va piramidal en la mdula espinal. En el caso de las lesiones de la mdula la marcha nunca es partica pura, sino paretospstica, porque a la paresia se aade la espasticidad propia de las lesiones de la va piramidal. Las lesiones agudas medulares, que no se acompaan de espasticidad, casi nunca permiten la marcha. Por lo tanto, en la prctica, observamos la marcha partica en las polineuritis, o mejor, en las polineuropatas. La marcha partica es dificultosa; el paciente a veces arrastra los pies, mira al suelo para ayudarse con la visin, sobre todo si sufre de polineuritis que afectan fibras que conducen sensibilidad propioceptiva. En muchos casos la dorsiflexin del pie est muy dificultada y cuando la pierna se levanta, la punta del pie queda inclinada hacia abajo, como si el pie colgara de la pierna; luego, para poder caminar sin arrastrar la punta del pie por el suelo, el enfermo levanta ms alto que lo normal el muslo y la pierna, y cuando va a dejarlo caer lo primero que toca el suelo es la punta y el borde externo del pie, produciendo un ruido caracterstico. A esta marcha se ha denominado estepaje, porque recuerda la marcha de los caballos estepadores (ver fig. 24.8, tomo 1).
Marcha espstica
La ms tpica es la que se observa en la hemipleja capsular con contracturas. El enfermo en la estacin de pie adopta la actitud descrita, y como dijimos all confronta el problema de que su extremidad inferior paralizada en extensin es ms larga que la sana, y por la espasticidad no puede flexionar dorsalmente el pie sobre la pierna, ni la pierna sobre el muslo, por todo ello le es muy difcil (a veces imposible) separar la punta del pie del suelo, y para caminar realiza entonces un movimiento circular, semejante al de una guadaa para segar, describiendo una semicircunferencia con el pie enfermo que tiene como centro el pie sano, es decir, gira el pie enfermo alrededor del sano, apoyndose principalmente sobre la punta y borde externo del pie afectado, partes estas del calzado que se gastan ms intensamente; adems se produce un ruido caracterstico que permite identificar la marcha. A este tipo de marcha se le conoce con los nombres de: marcha en guadaa, helicoidal, de segador o de Todd (ver fig. 24.8, tomo 1).
Marcha partica
Corresponde a: lesiones de los nervios perifricos (polineuropatas); lesiones aisladas de las motoneuronas del asta anterior (la principal de las cuales es la poliomielitis,
Marcha atxica
Este tipo de marcha se encuentra en pacientes que tienen alterada la coordinacin de los movimientos,
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SECCIN II
aunque en ellos no haya alteracin del tono muscular, paresia o parlisis alguna. En ella distinguimos tres tipos principales: 1. Marcha tabtica. La tabes dorsal es una afeccin producida por la sfilis en su perodo terciario y caracterizada por una lesin de las races posteriores de la mdula y del cordn posterior. En nuestros tiempos, con el mayor control y curacin de la sfilis, esta marcha es de rara observacin. Una marcha parecida puede observarse en algunas formas de polineuritis. Es la llamada pseudotabes polineurtica. La marcha tabtica se caracteriza porque el enfermo mira su propia marcha para informarse de la posicin de los miembros, datos que no llegan a los centros correspondientes debido a la lesin del cordn posterior (los ojos son las muletas del tabtico). La marcha se realiza, adems, con movimientos exagerados al levantar la pierna, la cual deja caer bruscamente al suelo, tocando este primero con el taln (el tabtico talonea) (ver fig. 24.8, tomo 1). 2. Marcha cerebelosa (ver fig. 24.8, tomo 1). En la estacin de pie el cerebeloso se tambalea anormalmente (ataxia esttica). Por ello abre las piernas para aumentar su base de sustentacin. Durante la marcha estas oscilaciones son mayores (ataxia dinmica) mantenindose tambin la separacin de las piernas, la mirada est dirigida al suelo y la marcha se caracteriza por ser zigzagueante, como la de una persona ebria. Por eso se denomina tambin marcha de ebrio. Hay tendencia a caerse hacia un lado (lateropulsin), hacia delante (anteropulsin), o hacia atrs (retropulsin). La ms frecuente es la lateropulsin: ella puede ser hacia uno u otro lado, si la lesin es difusa o bilateral. Si la lesin cerebelosa es unilateral, la lateropulsin se produce hacia el mismo lado donde ella asienta. La lateropulsin puede verse tambin en el sndrome vestibular. La incoordinacin a la marcha se pone en evidencia por los movimientos exagerados durante la misma (el paciente eleva la rodilla exageradamente y la pierna va hacia delante ms de lo necesario). 3. Marcha del paciente con sndrome vestibular (ver ms adelante VIII par craneal, en el Captulo 52).
Se caracteriza porque el enfermo da pasos muy pequeos, sin que jams pase un pie por delante del otro, es decir, que al avanzar hacia delante el pie izquierdo, por ejemplo, llega a una distancia, pero cuando el pie derecho avanza seguidamente, nunca pasa ms adelante de donde est el izquierdo y quizs no llega a l. A veces los pequeos pasos son lentos, lo que se llama bradibasia, otros, son muy rpidos entre s. En la enfermedad de Parkinson, adems, el enfermo camina inclinado hacia delante, dando la impresin de que corriera tras su centro de gravedad.
Marcha digitgrada
Es una variedad de marcha pareticospstica. Se observa en la parlisis espstica de las dos extremidades inferiores, es decir, en las denominadas paraparesias espsticas. Como las dos extremidades inferiores estn paralizadas en extensin, el enfermo, prcticamente, est de pie sobre la punta de los dedos de los pies y no puede realizar movimientos de flexin dorsal del pie sobre la pierna a nivel de la articulacin tibiotarsiana, ni tampoco flexionar la pierna sobre el muslo a nivel de la articulacin de la rodilla ni el muslo sobre la pelvis a nivel de la articulacin coxofemoral. Por todo ello, para caminar tiene que dar pequeos pasos arrastrando las puntas y bordes internos de los pies y gastando el calzado marcadamente en esas regiones (ver fig. 24.8, tomo 1).
Marcha en tijeras
Se observa en las diplejas cerebrales congnitas, principalmente. Son personas que mantienen una parapleja con flexin plantar de los pies, estando estos separados a nivel del suelo, pero las piernas tienden a acercarse entre s, contactando a nivel de las rodillas, as las dos piernas forman con el suelo un tringulo de vrtice superior; las piernas estn flexionadas ligeramente sobre los muslos y estos sobre el tronco, de modo que el paciente de pie parece que estuviera en actitud sentada o en cuclillas. Para marchar, estos enfermos van cruzando alternativamente una pierna por delante de la otra, en X, rozndose ambas a nivel de las rodillas y gastando la ropa a ese nivel. Como se comprende fcilmente, este es un tipo de marcha pareticospstica tambin (ver fig. 24.8, tomo 1).
Marcha a pequeos pasos

Se observa principalmente en pacientes que tienen alteraciones del cuerpo estriado (enfermedad de Parkinson) y en los pacientes pseudobulbares.
Marcha de las miopatas primarias

En la distrofia muscular progresiva hay una marcada atrofia muscular por afeccin del propio msculo, de origen gentico.
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CAPTULO 50
Los msculos ms afectados son los que enderezan el tronco, los de la pelvis y los del muslo. Se observa principalmente en nios en la segunda infancia. La marcha se parece a la de las personas que quieren darse importancia; el vientre hacia delante, el pecho levantado, gran aumento de la ensilladura lumbar, con movimiento de los muslos que recuerda a la marcha de los patos (marcha anadeante). En su conjunto esta marcha ha sido tambin denominada de dandy.
Marcha de clawn en la corea

El paciente coreico avanza con movimientos oscilantes del tronco dando la impresin a cada paso de que va a caer, que unido a los movimientos bruscos y desordenados de los brazos y del tronco recuerda la marcha del clawn.
Marcha de sapo
Se presenta en los estados avanzados de las miopatas (distrofia muscular progresiva) cuando el enfermo ya no puede mantenerse en pie, pero lo puede hacer apoyando los dedos de las manos y pies sobre el suelo y en cuclillas (fig. 50.4).
Fig. 50.4 Marcha de sapo en las miopatas avanzadas.
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SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES EN SU EXAMEN FSICO PARTICULAR
TROFISMO
CONCEPTO Se denomina trofismo a las condiciones ptimas de nutricin, desarrollo, renovacin y vida de ciertos tejidos (como la piel, el panculo adiposo subcutneo, el tejido muscular y el seo) y de las articulaciones. El trofismo est regulado por el sistema nervioso. Como se mencion en el Captulo 14, tomo 1, la exploracin del trofismo se realiza a lo largo del examen fsico, fundamentalmente de la piel y del sistema osteomioarticular. Pero en el examen fsico particular del sistema nervioso, antes o despus de haber realizado la exploracin de los pares craneales, procedemos a la inspeccin del paciente para observar la simetra de sus miembros y de las dos mitades del tronco. Si uno de sus miembros (o parte de estos) est disminuido en relacin con el otro; o si los dos miembros estn disminuidos con relacin al desarrollo muscular que se observa en el resto del cuerpo; o si una parte del tronco, del cuello o de ambos est disminuida, en comparacin con el lado opuesto. De existir alguna diferencia se sospecha que esa zona est atrofiada, lo que comprobaremos ms adelante por otros medios exploratorios. SEMIOGNESIS O FISIOPATOLOGA La piel est en ntima relacin con el sistema nervioso no solo por su inervacin, sino tambin por una afinidad embriolgica, pues ambos proceden del ectodermo. Vilanova y Dulanto afirman que la piel es la parte externa del sistema nervioso. La responsabilidad de la eutrofia cutnea recae principalmente sobre las fibras vegetativas y sensitivas aferentes; en estas ltimas, porque al trasmitir las impresiones sensitivas y sensoriales que informan de la presencia de cualquier agente nocivo, motivan una respuesta defensiva; en las fibras vegetativas, por su papel rector sobre la vasomotricidad y el funcionamiento glandular y su influencia directa sobre la piel. El trofismo muscular est bajo el control de la neurona motriz perifrica, situada en las astas anteriores de la mdula, y de su equivalente los ncleos motores somticos de sustancia gris, que se encuentran diseminados en toda la altura del neuroeje y que sirven de punto de partida a las fibras motoras de los pares craneales. Los estmulos trficos son conducidos por los nervios motores hasta el msculo. De esta forma cualquier lesin del nervio o de la clula de donde parten se manifestar
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CAPTULO 51
por la atrofia de un msculo o de la parte del msculo que dicho nervio o fibras motoras inervan. Despus de la seccin de un nervio motor, se produce prdida del sarcoplasma y reduccin del calibre de las fibras musculares denervadas. A los dos meses se ha producido una reduccin del calibre de la fibra que puede alcanzar hasta 70 %, y las clulas musculares se reducen mucho de tamao. Posteriormente se produce un aumento del tejido conectivo. Todos estos cambios, que tienen un carcter progresivo, se conocen con el nombre de atrofia por denervacin. Existen enfermedades del propio msculo que pueden afectar su estado trfico. Estas afecciones son de origen gentico y se supone que se trata de un defecto enzimtico o de la estructura proteica muscular. Otras atrofias musculares son de origen inflamatorio, metablico, nutricional o endocrino.
SEMIOGRAFA Y SEMIODIAGNSTICO Los trastornos trficos o nutritivos constituyen una parte importante de la sintomatologa de numerosos procesos neurolgicos y se manifiestan a nivel de la piel, las uas, el tejido subcutneo, los msculos, los huesos y las articulaciones. Clasificacin Los trastornos trficos, se pueden clasificar en:
Alteraciones cutneas y ungueales. Alteraciones articulares. Atrofia sea u osteoporosis. Alteraciones del miotrofismo.
Alteraciones cutneas y ungueales 1. Piel brillante y lisa: a) Hiperhidrosis (sudor excesivo). b) Anhidrosis o hipohidrosis (ausencia o disminucin de la sudacin). c) Piel blancuzca y correosa. 2. Cianosis o palidez. 3. Hipertricosis (exceso de vello). 4. Hipotricosis (falta de vello). 5. Edema de la piel. 6. Uas rugosas y quebradizas. 7. lceras trficas o mal perforante de curacin trpida. Alteraciones articulares Aparecen en la tabes. Las llamadas articulaciones de Charcot son indoloras a pesar de la acentuada destruccin de cartlagos, ligamentos y caras articulares. En estos casos hay fragmentos de huesos intraarticulares, y un exceso de lquido sinovial llena la cavidad y aumenta patolgicamente la movilidad articular. Las articulaciones grandes, como la rodilla, la cadera y el tobillo, son a menudo las ms afectadas. Atrofia sea u osteoporosis Acompaa a la parlisis y a la falta de movimiento articular. Alteraciones semiolgicas propias del miotrofismo Pueden encontrarse los siguientes tipos de trastornos musculares:
1. Atrofias (del griego atrophia: falta de nutricin). Constituyen las alteraciones ms frecuentes; hay disminucin evidente del volumen de las masas musculares. 2. Hipotrofias. Suelen ser el primer paso en camino a la atrofia muscular o por el contrario ser difusas, como se ve en los pacientes confinados en el lecho durante largo tiempo.
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SEMIOTECNIA
1. Inspeccin de las regiones musculares, que debe completarse estudiando el estado de la piel, los huesos y las articulaciones, que tambin se afectan por los trastornos trficos. 2. Palpacin de las regiones que se exploran y estudio del grado de consistencia de los msculos, su volumen en los casos en que puedan abarcarse con las manos y su elasticidad. La certeza de la existencia de una atrofia muscular, en los casos de duda, se obtendr realizando mediciones de las zonas musculares y comparndolas con las simtricas del lado opuesto. Para ello las medidas deben ser tomadas en zonas iguales de los dos miembros, por lo que siempre es conveniente buscar un punto de referencia sea, a partir del cual se determine la distancia, en sentido paralelo al eje mayor del miembro, en el que se va a realizar la medicin de la circunferencia del mismo. Por ejemplo, en una atrofia de los msculos de la pantorrilla se mide una distancia a partir del borde inferior de la rtula, a lo largo del miembro y despus a esa distancia se mide la circunferencia de la pierna. Luego vamos a la otra pierna y a partir del borde inferior de la rtula medimos la misma distancia que en la otra pierna y es a esa distancia donde realizamos la determinacin de la circunferencia del otro miembro, para compararlas. Estas mediciones deben realizarse con una cinta mtrica de tela que sea muy maleable, para que se aplique sin dificultad sobre la superficie del cuerpo que se va a medir. Las cintas metlicas no sirven para esto, pues no se adaptan exactamente sobre la circunferencia de un miembro, por ejemplo.
SECCIN II
3. Pseudohipertrofias. En la inspeccin del msculo o, mejor dicho, de las masas musculares, estas se manifiestan como si estuvieran aumentadas de volumen. La palpacin descubre algunas veces una con sistencia aumentada (msculos de madera, como se ve en algunas miotonas) o, por el contrario, un menor tono muscular, como se observa en las miopatas (enfermedades de origen muscular y con carcter gentico, tal es el caso de la variedad pseudohipertrfica de Duchenne). 4. Hipertrofia verdadera. En este tipo hay que descartar ciertas formas propias de algunos atletas (por efecto del metdico y prolongado ejercicio profesional). En el examen histolgico se pueden observar algunas fibras hipertrficas, como ocurre en ciertas miopatas. Desde el punto de vista semiolgico los trastornos trficos musculares pueden encuadrarse de acuerdo con diversas etiologas: neurgenas, miopticas, enceflicas y de otro tipo. En primer lugar hay que distinguir las verdaderas atrofias musculares, de las llamadas atrofias por desuso. Estas ltimas no son ms que la disminucin de volumen de un msculo o grupo de msculos de una extremidad o aun de la mitad del cuerpo, que ocurre cuando ese msculo por alguna razn no se ejercita, no realiza la funcin que tiene que hacer. Por ejemplo, es frecuente que las personas que tienen una lesin en su cerebro a nivel de la zona motora desarrollen una parlisis, cuya extensin es variable, en la zona del lado opuesto del cuerpo, a aquel en que asienta la lesin de su cerebro. Como consecuencia de la parlisis as producida, esa persona no puede mover una pierna o aun la mitad del cuerpo, y como secuela de la falta de uso de esa extremidad o esas extremidades, los msculos de las mismas se reducen de tamao en relacin con los del lado sano. Esto no es en realidad una atrofia muscular en el verdadero sentido de la palabra, ya que la primera neurona motora o neurona piramidal no tiene funcin sobre el trofismo muscular. Las atrofias musculares neurgenas por lesin de la neurona del asta anterior de la mdula, se acompaan de parlisis de los msculos afectados, los cuales se encuentran marcadamente hipotnicos y pueden presentar fasciculaciones (contracciones bruscas de partes del msculo, visibles a travs de la piel). Predominan generalmente en los msculos distales. Las atrofias musculares por enfermedad propia del msculo (atrofias miopticas) comienzan en la infancia o en la adolescencia, tienen carcter gentico, muestran un predominio de localizacin proximal (raz de los miembros) y en la cara, coinciden con prdida de fuerzas y se acompaan de alteraciones enzimticas (transaminasa
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glutamicoxalactica, aldolasa, fosfocreatinquinasa). En este grupo entran las miopatas oculares, que pueden extenderse a otros msculos, no tienen fasciculaciones, puede no existir hipotona y predominan en la musculatura proximal (cinturas pelviana y escapular). La electromiografa es fundamental para el diagnstico de la causa de las atrofias musculares, por ella se comprueba la reaccin de degeneracin en el grupo neurgeno de atrofias musculares. A continuacin exponemos una clasificacin de las atrofias musculares, la cual est basada en la clasificacin internacional de los trastornos neuromusculares: 1. Atrofias musculares de origen medular y otras disfunciones de las motoneuronas espinales: siringomielia, esclerosis lateral amiotrfica, poliomielitis, mielopata espondiltica, atrofias musculares espinales de origen gentico, y otras. 2. Atrofias musculares por trastornos de los nervios perifricos: polineuropatas (alcohlica, diabtica, nutricional, txica), mononeuropatas (traumtica, isqumica, infecciosa). 3. Atrofias musculares por trastornos musculares primarios: distrofia muscular progresiva, polimiositis. 4. Atrofias musculares por trastornos de las races nerviosas (pueden acompaarse de amiotrofia). 5. Otros grupos de enfermedades neuromusculares que no se acompaan de amiotrofia de los cuales el ms importante lo constituye el producido por trastornos de la trasmisin neuromuscular a nivel de la placa motriz y que se caracteriza por una debilidad muscular marcada, relacionada con el ejercicio fsico o cual quier actividad muscular. Su representante principal es la miastenia grave.
ALTERACIONES DE LA REFLECTIVIDAD
SEMIOGRAFA Y SEMIODIAGNSTICO La alteracin de los reflejos profundos (propioceptivos) y la de los superficiales (nociceptivos) tiene valor no solo como elemento de localizacin topogrfica, sino porque, unido a los dems hechos patolgicos, permite un diagnstico clnico. Los reflejos pueden presentar las situaciones siguientes:
1. Ser normales, pero el paciente tener un problema neurolgico an no ostensible por la semiologa pura; en estos casos sern necesarios los llamados mtodos de estudios complementarios, que veremos ms adelante.
CAPTULO 51
2. Estar disminuidos (hiporreflexia) o abolidos (arreflexia). 3. Presentarse exaltados (hiperreflexia). 4. Tener alteraciones cualitativas: disociacin, inversin o pendulares.
Reflejos normales
Los reflejos normales y la tcnica de su obtencin se estudiaron en el tomo 1, Captulo 14. Lamentablemente, en la iniciacin de numerosas enfermedades orgnicas del sistema nervioso, los reflejos pueden permanecer normales durante cierto perodo. En estos casos es frecuente que al paciente se le catalogue como funcional, pero el tiempo se encargar de demostrar lo contrario. En conclusin, la normalidad de los reflejos durante la iniciacin de ciertas enfermedades puede llevarnos a un error.
Arreflexia osteotendinosa o profunda La abolicin de los reflejos osteotendinosos puede ocurrir cuando el reflejo se interrumpe por alguna lesin, en cualquiera de las vas que lo integran: aferentes (nervios perifricos, raz posterior, cordones posteriores) o eferentes (motoneurona del asta anterior, raz anterior de la mdula, nervios perifricos). Tambin estos reflejos pueden estar abolidos si el rgano efector (msculo) est afectado, como ocurre en las miopatas.
Las causas de arreflexia osteotendinosa, de acuerdo con el lugar de la interrupcin del reflejo, pueden ser: 1. Por lesin de las ramas aferentes o eferentes del arco reflejo: neuritis, lesin nerviosa, polineuropatas. A veces puede existir hiporreflexia. 2. Por lesin de las races posteriores y cordn posterior: tabes dorsal, anemia perniciosa, enfermedad de Friederich, siringomielia. 3. Por lesin del cuerpo celular de la motoneurona del asta anterior de la mdula: poliomielitis anterior aguda y sndrome de Aran-Duchenne (forma clnica de la esclerosis lateral amiotrfica o enfermedad de las neuronas motoras). 4. Por imposibilidad de contraccin muscular. En las miopatas generalmente existe hiperreflexia, pero puede haber arreflexia cuando el msculo est totalmente atrofiado. Arreflexia rotuliana o patelar Este reflejo est ausente en la tabes (signo de Westphal), en la compresin de la raz L4, en algunos casos de triquinosis y en el sndrome de Addie; y se exalta, en las lesiones de la va piramidal y en la neurosis de angustia. El reflejo es pendular cuando la pierna describe una serie de oscilaciones despus de ser golpeada y antes de quedar inmvil. Esto se observa en la hipotona cerebelosa y en la corea. Arreflexia aqulea Este reflejo est abolido en la tabes dorsal, citica radicular por compresin de S1, diabetes y mixedema. Fuera de estos casos, puede haber arreflexia en el ictus apoplecticus, durante la fase de coma, donde se encuentra disminucin o abolicin de los reflejos del lado hemipljico (precediendo a la hiperreflexia franca que sobrevendr posteriormente) y en las secciones medulares completas, sean estas funcionales (shock medular) o anatmicas (seccin traumtica, mielitis transversa). Precisamente en estos casos la exploracin de los reflejos sirve para diferenciar si la seccin medular es anatmica y completa, ya que cuando esto ocurre no se producir recuperacin de los reflejos, en tanto que si la
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Hiporreflexia y arreflexia
Antes de establecer que un reflejo est disminuido o abolido, se aconseja repetir la maniobra de su bsqueda varias veces, comparando un lado con el otro. La hiporreflexia o la arreflexia, pueden encontrarse en tres circunstancias: cuando el arco reflejo est interrumpido en cualquier punto de su trayecto, cuando se produce una brusca liberacin del control piramidal y, con menor frecuencia, en cierto tipo de parapleja en flexin. Debemos hacer consideraciones particulares acerca de algunos reflejos: 1. El reflejo maseterino es un reflejo difcil de obtener. Si su obtencin es fcil, casi siempre se tratar de una respuesta exagerada. 2. El reflejo farngeo puede estar ausente sin que esto indique enfermedad. 3. Los reflejos cutaneoabdominales pueden faltar en personas obesas y en las que tienen el abdomen distendido o demasiado flccido. 4. El signo de Babinski se puede obtener en estados tales como: la hipoglicemia y el coma heptico o diabtico, que son potencialmente reversibles, por lo que su presencia no necesariamente implica lesin anatmica de la va piramidal. Existen seis reflejos osteotendinosos generalmente constantes en el sujeto normal: patelar, aquleo, bicipital, tricipital, estilorradial y cubitopronador. Los cuatro primeros casi nunca deben faltar. Los dos ltimos requieren a veces una exploracin cuidadosa para hallarlos.
SECCIN II
seccin es funcional, los mismos podrn reaparecer. Este elemento y la recuperacin de la sensibilidad se utilizan como factores de pronstico en los casos de seccin medular funcional. Tambin puede existir disminucin o abolicin de los reflejos en la caquexia por enfermedades crnicas, como el cncer o la enfermedad de Addison. Se ha observado la desaparicin transitoria del reflejo patelar en los ciclistas inmediatamente despus de una carrera, as como despus de largas marchas.
El reflejo corneano est abolido, adems, en los comas profundos. Esta abolicin es bilateral y est relacionada con la profundidad del coma, por lo que se utiliza como elemento importante para precisar el grado del mismo. 2. Abolicin del reflejo farngeo. Se observa comnmente en la histeria y en las afecciones del neumogstrico.
Hiperreflexia
La hiperreflexia es la exageracin de los reflejos. Vamos a referirnos especialmente a la hiperreflexia osteotendinosa o profunda. Cuando es patolgica se debe a lesin de la primera neurona o neurona piramidal, en cualquier sitio de su trayecto. La va piramidal ejerce un efecto de control o inhibicin de la actividad refleja, que es una propiedad de la segunda neurona motora o motoneurona del asta anterior de la mdula. Su lesin producira la liberacin de dicho control dando lugar a una hiperreflexia que se manifiesta a la exploracin de la actividad refleja medular osteotendinosa. Lesin de la va piramidal. En las hemiplejas orgnicas la hiperreflexia es solo en el lado paralizado; en la esclerosis mltiple generalmente la hiperreflexia es bilateral; tambin se presenta en la esclerosis lateral amiotrfica, las paraplejas espsticas, la heredoataxia cerebelosa y, ms raramente, en la anemia perniciosa.
Arreflexia superficial o cutaneomucosa

Los reflejos cutaneomucosos estn abolidos o disminuidos, tambin en las lesiones del arco reflejo elemental, tal como sucede en la neuritis, la radiculitis y la tabes; pero como estos reflejos tienen tambin hipotticamente un arco superior cerebromedular, las lesiones que afectan a este ltimo determinan igualmente su disminucin o abolicin. Es por eso que la abolicin de los reflejos cutaneoaddominales, cremasteriano y plantar es una regla en los sujetos con lesiones piramidales (hemiplejas y paraplejas) que contrastan con la hiperreflexia profunda. Se considera bastante caracterstica de la esclerosis mltiple la abolicin bilateral de los reflejos cutaneoabdominales. La abolicin aislada de algunos reflejos mucosos puede comprobarse por: 1. Abolicin del reflejo corneano. Si el reflejo no se produce a pesar de que el sujeto percibe el contacto corneal (sensibilidad conservada), la lesin reside en la rama motora (parlisis facial perifrica), pues en la parlisis central persiste el reflejo. Si la lesin asienta en la rama sensitiva, el enfermo no llega a advertir el contacto y el reflejo, por lo tanto, no se produce por la falta de estmulo sensitivo desencadenante. El uso prolongado de diazepam disminuye o anula la respuesta motora (Baird, Pileggi). Con frecuencia desaparece bilateralmente en la histeria. Tiene ms importancia la comprobacin de su desaparicin unilateral, lo que es expresin de una lesin del trigmino o del nervio facial, que constituyen las ramas aferentes y eferentes del reflejo. La prdida unilateral o la desaparicin del reflejo corneano es a menudo el primer signo clnico de una paresia del trigmino, mucho antes de que se pueda comprobar algn trastorno objetivo de la sensibilidad. Se observa en los tumores del ngulo pontocerebeloso. Tambin puede comprobarse su desaparicin en la neuritis del facial y de algunas ramas del trigmino.
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Reflejo cutaneoplantar positivo o signo de Babinski El signo de Babinski. significa que el reflejo cutaneoplantar es patolgico o positivo. Permite afirmar la alteracin orgnica o funcional de la va piramidal; en este ltimo caso (narcosis, comas urmico y diabtico, etctera), desaparece al cesar la causa que lo motiva.
Significado fisiopatolgico del signo de Babinski El signo de Babinski est relacionado y tiene el mismo significado que los reflejos de automatismo medular. Ambos son reflejos patolgicos, es decir, no ocurren nunca en condiciones normales. Ambos son nociceptivos, lo que significa que se producen en respuesta al dolor, que muchas veces debe ser provocado para poder obtenerlos. Deca Barraquer, que los reflejos de defensa patolgicos no son en realidad reflejos nuevos, sino solamente el resultado de la rotura de la integracin armnica de los componentes de flexin y extensin del mecanismo reflejo normal. La consecuencia ms importante del trastorno piramidal es que el reflejo patolgico domina en la mayor parte del campo receptor.
CAPTULO 51
Clonus
Concepto y semiografa El clonus o clono (del griego klonos: agitacin) consiste en una serie de contracciones involuntarias rtmicas, determinadas en un grupo muscular por la extensin brusca y pasiva de los tendones; para que el clonus se produzca es necesario, casi siempre, que la estimulacin tendinosa sea continua. El clonus est constituido, en cierto modo, por una serie rtmica de reflejos tendinosos. Se diferencia del reflejo en que la excitacin o estimulacin se prolonga, de tal manera que, habiendo terminado la primera contraccin, se produce de inmediato una segunda, y as sucesivamente, hasta lo que se denomina el clonus inagotable. Puede ser inhibido por una excitacin perifrica cualquiera, ejercida en un punto alejado de aquel donde se produce el clonus. Por ejemplo, un pellizco en el muslo puede detener inmediatamente un clonus del pie. Semiognesis o fisiopatologa El clonus representa, de acuerdo con su fisiopatologa, una hiperexcitabilidad del arco reflejo, por supresin de la accin frenadora o reguladora que ejerce normalmente la va piramidal. Se observa fundamentalmente en los enfermos con exaltacin de los reflejos profundos. Semiotecnia Clonus del pie El mdico indica al paciente que flexione la pierna sobre el muslo y la hace descansar sobre su antebrazo, toma a plena mano el pie o apoya la palma por su cara plantar y realiza una flexin forzada pasiva del mismo mantenindolo en esa posicin; entonces se inicia una serie de sacudidas rtmicas. El clonus patolgico con frecuencia es inagotable y se termina con la extensin pasiva del dedo gordo. El clonus no patolgico se agota pronto (fig. 51.1). Clonus de la rtula Con el miembro en extensin se toma la rtula entre los dedos ndice y pulgar de una mano y se le imprime un movimiento rpido hacia abajo, como si con ella se quisiera tocar bruscamente el pie, mantenindola en esa posicin; en caso positivo se produce el clonus. Se observa en los mismos casos que el clonus del pie (fig. 51.2).
Fig. 51.1 Clonus del pie.
Fig. 51.2 Clonus de la rtula.
ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR

SEMIOGRAFA Y SEMIODIAGNSTICO Hipertona
Es el aumento del tono muscular. Generalmente obedece a lesiones localizadas en el sistema piramidal o extrapiramidal antes de que sus fibras lleguen a la neurona motora del asta anterior de la mdula. En la hipertona deben incluirse la rigidez extrapiramidal, la espasticidad de origen piramidal, la rigidez de descerebracin, la rigidez catatnica. Las rigideces histricas obedecen a un mecanismo psicgeno. La rigidez extrapiramidal predomina en los msculos de la cara, de la nuca y en los de las regiones proximales de los miembros; en la exploracin de la motilidad pasiva de estos ltimos, al realizar la flexin del antebrazo sobre el brazo, por ejemplo, observamos que la misma se realiza gradualmente, a saltos, como si a nivel del codo hubiera, en lugar de una articulacin, un engranaje integrado por dos ruedas dentadas. Esta alteracin se conoce con el nombre de signo de la rueda dentada o signo de Negro.
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SECCIN II
La espasticidad piramidal predomina en la zona o parte del cuerpo afectada por la lesin, es decir, ms o menos paralizada. Afecta una o varias extremidades del cuerpo, sin interesar los msculos de la cara ni los de la nuca. Se considera relacionada con el predominio de la actividad de las motoneuronas gamma del asta anterior de la mdula, puesto que al estar interrumpida la va piramidal cesara o disminuira considerablemente la actividad de las motoneuronas alfa. La espasticidad o hipertona de la miotona est relacionada con trastornos del propio msculo; y las del ttanos y la hipocalcemia, con disfuncin del asta anterior de la mdula.
sis toma medio cuerpo hablamos de hemipleja (derecha o izquierda), que se denomina de acuerdo con el lado afectado. Si se afectan dos miembros homlogos se llama a ese cuadro parapleja (braquial o crural); si los cuatro miembros estn afectados se dice cuadripleja. Impotencia funcional. Es lo mismo que la parlisis o paresia, pero la causa es un proceso osteoarticular que impide el movimiento mecnico. Ejemplo: quien tenga anquilosis (soldadura de las superficies articulares) de la rodilla, no podr realizar la flexin de la pierna sobre el muslo, pero esa falta de movimiento de la extremidad no es una parlisis, sino una impotencia funcional.
Hipotona La hipotona es la disminucin del tono muscular; acompaa a menudo a las amiotrofias, por lo que su clasificacin es muy similar a la expuesta en el apartado dedicado a trofismo:
1. Hipotona de origen medular: lesiones del asta anterior, poliomielitis, atrofia muscular tipo Werdnig -Hoffmann. 2. Hipotona por trastornos de los nervios perifricos: polineuropatas. 3. Hipotona por lesiones de las races de la mdula: compresin discal, tabes dorsal, anestesia raqudea y tumores medulares. 4. Hipotona por trastornos musculares primarios: distrofias musculares.
Distona Es una alteracin del tono, a veces con estadios de hipotona o de hipertona, o de ambos a la vez.
Parlisis por lesin de la motoneurona central y por lesin de la perifrica Las parlisis pueden deberse a lesin de la neurona superior o primera neurona (que va de la corteza cerebral hasta las astas anteriores de la mdula o sus equivalentes en el tronco enceflico) o a lesin de la neurona inferior o segunda neurona (que va de las astas anteriores de la mdula, o sus equivalentes en el tronco enceflico, hasta su destino final). Las estudiaremos conjuntamente sealando sus diferencias (cuadro 51.1). Debemos tener en cuenta lo que hemos expuesto antes respecto al trofismo, tono y va de la motilidad a partir de la motoneurona perifrica (va final comn de la motilidad) (Captulo 14, tomo 1) y recordar que la lesin de ella o de sus vas efectoras (races y nervios) afectan todas las formas de motilidad piramidal y extrapiramidal. ESTUDIO PARTICULAR DE LA HEMIPLEJA: SNDROME HEMIPLJICO Formas de comienzo Como sealamos, la hemipleja se puede instalar en minutos, en unas horas, o en el curso de varios das. En todos los casos deber precisarse perfectamente esta forma de comienzo de la hemipleja y toda la sintomatologa acompaante. La forma de comienzo sbito constituye el llamado ictus apoplecticus, que con frecuencia se acompaa de alteraciones del nivel de vigilia y a menudo llega al coma. Reconocimiento de la hemipleja durante el coma 1. Prdida total de la conciencia (coma): la cabeza y los ojos mirando hacia la lesin cerebral, es decir, desviados en sentido contrario al lado paralizado. Puede faltar en algunos casos. 2. Asimetra facial: la cara parece ms amplia del lado paralizado, en el cual se ve que la mejilla se eleva en cada movimiento espiratorio y se deprime en cada
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD
SEMIOGRAFA Y SEMIODIAGNSTICO Parlisis. Es la imposibilidad de realizar activamente el movimiento que corresponde a un msculo o grupo de msculos y se debe a una alteracin funcional u orgnica en un punto cualquiera de la va piramidal, desde la corteza cerebral hasta el msculo.
Paresia. Del griego parens: pereza. Es un grado de incapacidad menor que la parlisis; en ella es posible realizar parcialmente el movimiento de un msculo o grupo de msculos; en este caso, el movimiento es ms lento, o menos armonioso. Su causa es la misma, pero la alteracin no lesiona totalmente el conjunto neuromotor. Si la parlisis alcanza a un miembro (sea superior o inferior) hablamos de monopleja (braquial, en el miembro superior; crural, en el miembro inferior). Si la parli724
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Cuadro 51.1 Parlisis de origen central 1. Generalmente abarca muchos msculos. Nunca a uno solo 2. Al establecerse la lesin podr haber flaccidez, pero despus habr hipertona o contractura de los m s c u l o s paralizados 3. No hay atrofia muscular verdadera, solamente hay una disminucin de volumen del grupo muscular afectado por la falta de movilidad, es decir por desuso 4. Los reflejos osteotendinosos de los msculos afectados estn conservados o exagerados, aunque en el momento de inicio de la parlisis pudieran estar transitoriamente abolidos 5. Los reflejos cutaneoabdominales estn muy disminuidos o abolidos 6. Hay signo de Babinski 7. Si se explora la reaccin elctrica del msculo, se comprobar que no existe reaccin de degeneracin Parlisisdeorigenperifrico 1. Puede tomar msculos aislados 2. Existir permanentemente hipotona o atona y flaccidez de los msculos del lado paralizado 3. Hay atrofia precoz y marcada de los msculos (o msculo) paralizados 4. Los reflejos osteotendinosos de los msculos afectados estn disminuidos o abolidos 5. Los reflejos cutaneoabdominales estn conservados normalmente 6. No hay signo de Babinski 7. En la exploracin de las reaccioneselctricas se obtendr reaccin de degeneracin o denervacin
movimiento inspiratorio constituyendo el signo del fumador de pipa. 3. Miosis de la pupila del lado paralizado. 4. Ausencia del reflejo corneano del lado paralizado. 5. Al comprimir el borde posterior de la rama ascendente del maxilar inferior, lo cual produce dolor, se observa que solo se contraen los msculos del lado sano de la cara. Es la maniobra de Pierre-Marie-Foix. 6. Si se levantan simultneamente las dos extremidades inferiores o las superiores y se dejan caer sobre el lecho, la que cae ms rpida y pesadamente corresponde al lado paralizado. 7. Reflejos osteotendinosos: se observar arreflexia o hiporreflexia del lado paralizado. 8. Reflejos cutaneoabdominales: estarn ausentes del lado paralizado. 9. Signo de Babinski: se presentar en el lado paralizado; con menor frecuencia es bilateral.
Caractersticas de la hemipleja fuera del coma Podemos encontrar tres variedades:
Hemipleja flccida. Hemipleja espstica. Hemipleja larvada.

Hemipleja flccida Ya hemos descrito algo de esta hemipleja al hablar de la actitud en el lecho. Si el enfermo logra salir del coma, en los das siguientes presentar:
1. Una parlisis facial de origen central, es decir, parlisis facial tipo inferior en la que los msculos de la
frente, el superciliar y el orbicular de los prpados estn afectados pero menos que los del territorio inferior del nervio facial que estn totalmente paralizados. 2. El paciente puede ocluir el ojo del lado paralizado (que es el opuesto a la localizacin cortical de la lesin), simultneamente con el del lado sano pero no aisladamente. Ello se debe a que cada centro cortical del nervio facial suministra inervacin a los ncleos protuberanciales del facial superior, es decir, que cada centro cortical del facial enva un haz de fibras cruzadas ms grueso a los ncleos del facial, superior e inferior, del lado opuesto y un haz de fibras directas ms delgado al ncleo del facial superior del mismo lado. De modo que el ncleo superior del facial recibe fibras cruzadas y directas (es decir, de ambos hemisferios) mientras que el ncleo inferior solo recibe fibras cruzadas (del lado opuesto). Por consiguiente, una lesin a nivel de la corteza cerebral o la cpsula interna, del lado izquierdo, afectar a las fibras cruzadas (haz ms grueso) que van a los ncleos del nervio facial (superior e inferior) del lado derecho. Pero el ncleo superior derecho posee fibras directas (haz ms delgado) que ha recibido del centro cortical del facial de ese lado; por lo tanto, para poder ocluir el ojo derecho utiliza sus fibras corticonucleares directas y tambin se pone en accin el centro cortical del facial del lado derecho, pero como este al mismo tiempo, por sus fibras cruzadas que estn intactas, inerva al orbicular de los prpados del lado izquierdo, dicho msculo se contraer simultneamente con el del lado derecho. 3. Si ordenamos al enfermo que abra la boca y saque la lengua, observaremos que la punta est desviada hacia el lado paralizado por la accin del msculo
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geniogloso del lado sano. El msculo geniogloso tiene como accin normal desviar la punta de la lengua hacia el lado que le es opuesto. 4. Hay una parlisis flccida de la extremidad superior e inferior del mismo lado que la parlisis facial. 5. Existe abolicin o disminucin de los reflejos osteotendinosos del lado paralizado. 6. Hay disminucin o abolicin de los reflejos cutaneoabdominales. 7. Se comprueba el signo de Babinski en el lado paralizado.
Hemipleja espstica Ya hemos descrito su manifestacin en la actitud de pie (vase Actitud) y en la marcha (vase Marcha).
1. Al observar los msculos del lado paralizado vemos sus relieves ms marcados, y al explorar la motilidad de los mismos comprobamos la existencia de una hipertona o contractura. 2. Existe exageracin (hiperreflexia) de los reflejos osteotendinosos o profundos del lado paralizado. 3. Se mantiene la abolicin o disminucin de los reflejos cutaneoabdominales. 4. Aparece clonus del pie y de la rtula del lado paralizado. 5. Se mantiene presente el signo de Babinski. El conjunto de sntomas: hipertona, hiperreflexia, clonus y presencia del signo de Babinski, constituye el sndrome de piramidalismo, as llamado por considerarse que es caracterstico de una lesin en la va motora piramidal.
Fig. 51.3 Maniobra de separacin de los dedos de las m a n o s, de Barr.
Clasificacin de la hemipleja
Si estn afectadas la cara y los dos miembros, se dice

que es total.
Si la cara y los dos miembros afectados estn del mismo lado, es simtrica o directa. Si la cara y los dos miembros estn afectados en una intensidad ms o menos igual, se dice que es proporcional.
Si la cara afectada corresponde a un lado del cuerpo y

los dos miembros al otro, se dice que es alterna.
Diagnstico topogrfico de las hemiplejas (diagnstico de la altura de la lesin) Hemipleja cortical La lesin generalmente no toma toda la corteza, es decir, toda la altura del rea motora por lo que la parlisis por lo general no es proporcional, sino que una parte del cuerpo est ms intensamente afectada que otra, pudiendo llegar a producir una monopleja en vez de hemipleja. La va sensitiva (aislada a este nivel) no se lesiona, lo que determina que haya pocos trastornos de la sensibilidad. Se presentan con frecuencia crisis de epilepsia focal (tipo jacksoniana) que se inician en una forma parcial, siempre por el mismo sitio y luego se van generalizando; por ejemplo, una crisis comienza por contracciones del frontal derecho, del orbicular de los prpados derechos, luego del brazo derecho y de la pierna derecha. Tambin se aprecian alteraciones de las funciones intelectuales. Si la lesin cerebral radica en el hemisferio dominante (generalmente el izquierdo para todos los que no sean zurdos) se aadirn trastornos intelectuales para la comprensin y expresin de la palabra oda o escrita, lo que se conoce como afasia; y trastornos o dificultad para realizar ms o menos automticamente, pero ordenada y sucesivamente, ciertos actos habituales cuyo objetivo es cumplir o realizar una finalidad u
Hemipleja larvada Tambin llamada sndrome piramidal deficitario. Su descubrimiento o reconocimiento tiene gran importancia porque a veces precede durante algn tiempo a un sndrome piramidal propiamente dicho pero de tipo destructivo. Se requieren entonces determinadas maniobras para evidenciar el dficit motor, las cuales no son necesarias generalmente en la hemipleja bien constituida.
Maniobras de Barr y Mingazzini. Ya fueron descritas en el tomo 1 (ver texto y figuras en el Captulo 14). Maniobra de la separacin de los dedos, de Barr. El paciente coloca ambas manos, una frente a la otra, de manera que estas se miren sin tocarse por las caras palmares, con los dedos lo ms separados posible; la mano del lado afecto es la que menos puede separarlos o la que se fatiga ms pronto (fig. 51.3).
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objetivo determinado, como encender un cigarro, peinarse, cepillarse los dientes, lo que se conoce como apraxia.
Hemipleja subcortical Recordemos que las fibras corticales se renen muy cerca de su emergencia cortical en un haz en forma de abanico (la corona radiada). De esto se deduce que las lesiones subcorticales tienen tendencia a tomar ms fibras que las corticales y aunque las manifestaciones predominen en un miembro el resto de ese lado siempre participa con cierto grado de dficit. Por lo tanto, en los miembros son raras las monoplejas y faltan las crisis convulsivas tipo epilepsia jacksoniana. Hemipleja capsular Es la que hemos descrito al referirnos a la hemipleja durante el coma, la cual puede adoptar la forma flccida, o espstica segn el tiempo de evolucin. Es posiblemente la localizacin ms frecuente en la clnica. Hemipleja talmica En estos casos la hemipleja es borrosa, poco evidente, pues el haz piramidal solo est afectado por vecindad. A menudo falta la contractura. Regresa rpidamente. El signo de Babinski, por lo general, est ausente. Muy importantes para su diagnstico son los signos dependientes de la sensibilidad, que son ligeros en lo que se refiere a la sensibilidad superficial (tacto, dolor y temperatura) pero son muy intensos en lo concerniente a la sensibilidad profunda (vase ms adelante sensibilidad) y como consecuencia el paciente presenta una hemiataxia (vase, a continuacin de la motilidad, taxia o coordinacin). Muy importante para el diagnstico de esta variedad rara de hemipleja es la presencia, en el lado paralizado, de dolores de tipo paroxstico y muy rebeldes al tratamiento (algias centrales). Sndromes piramidales troncular y bulbar Se trata de un grupo de sndromes descritos por los neurlogos y clnicos del siglo XIX y comienzos del XX y cuya identificacin demuestra hasta dnde el conocimiento profundo de la anatoma les permiti llegar a diagnsticos certeros. Casi todos llevan el nombre de los mdicos que los describieron. Las caractersticas de estos sndromes son:
1. Existen manifestaciones clnicas del mismo lado de la lesin que obedecen a lesiones a nivel de los ncleos o de los pares craneales o de ambos, que van sealando como con un dedo el sitio anatmico de la lesin. 2. Al mismo tiempo se presentan manifestaciones clnicas del lado opuesto a la lesin, por dao a las vas
largas que conducen la motilidad o la sensibilidad, o ambas a la vez. 3. Su etiologa obedece en la mayor parte de los casos a lesiones vasculares (vinculadas al sistema vertebrobasilar y cerebral posterior), tumorales, txicas o infecciosas; y menos frecuentemente degenerativas. Merece la pena recordar que el haz piramidal que parte de la corteza, atraviesa el centro oval, llega a la cpsula interna y contina su trayecto sin cruzarse hasta la parte inferior de la mdula oblongada (decusacin de las pirmides); pero el haz geniculado que forma tambin la va motora, una vez que pasa la cpsula interna y entra en el pednculo, comienza a dar sus fibras a los nervios craneales motores que va encontrando en su descenso, siempre cruza la lnea media para drsela al nervio del lado opuesto. De este modo, una vez que se entra en el tallo cerebral (pednculo, puente y mdula oblongada) encontramos el haz piramidal sin cruzarse y ncleos de nervios craneales que ya tienen sus fibras motoras procedentes del haz geniculado del lado opuesto. Se comprender fcilmente que cualquier lesin que afecte la parte derecha o izquierda del pednculo, puente o mdula oblongada, producir una parlisis del mismo lado del par craneal all situado (pues ya el ncleo recibi su fibra antes) y tambin una hemipleja, pero del lado opuesto, porque el haz piramidal lesionado todava no se ha cruzado. Estos sndromes clnicos pueden incluirse en las llamadas hemiplejas alternas. En resumen sealemos que: a) toda hemipleja alterna est constituida por parlisis de uno o ms pares craneales del mismo lado de la lesin y hemipleja del lado opuesto a la lesin, pudiendo estar afectadas otras estructuras del tallo, que producirn, a veces, sndromes clnicos complejos (ver sndromes del tallo cerebral: peduncular, protuberancial y bulbar); b) las variedades clnicas dependen del sitio donde se produzca la lesin, abarcando en ese lugar los pares all comprendidos (de ah su valor topogrfico para situar la altura de la misma); c) que para que se produzca una hemipleja alterna de cualquier variedad es requisito indispensable que la lesin se encuentre localizada en el tallo cerebral, es decir, por debajo de la cpsula interna; d) que toda lesin situada en la cpsula interna o por encima de la misma producir una hemipleja directa.
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Localizacin topogrfica de los sndromes piramidales troncular y bulbar 1. Hemipleja alterna peduncular (sndrome de Weber) (fig. 51.4). Afecta el haz piramidal en su trayecto peduncular y las fibras que acaban de salir del ncleo del III par y transcurren por el interior del pednculo cerebral. Est constituido por hemipleja completa del lado opuesto al que asienta la lesin, estando tomados el facial inferior, los miembros superior e inferior de ese lado, y parlisis completa o parcial (recurdense los mltiples ncleos de origen del III par) del motor ocular comn del mismo lado en que asienta la lesin, es decir, del lado contrario al de la parlisis de los miembros. Esta parlisis del III par podr dar, segn los casos: ptosis del prpado superior del ojo afecto y desviacin del ojo del lado afecto hacia fuera (por parlisis del msculo recto interno del ojo que permanece sin contrarrestar la accin del msculo recto externo, inervado por el VI par). 2. Hemipleja alterna protuberancial (sndrome de Millard-Gbler; lesin a nivel del pie del puente). Esta lesin afecta la va piramidal antes de cruzarse y los ncleos del VII par y a veces el ncleo del VI par que se encuentra rodeado por las fibras del VII par en su origen. El resultado ser: hemipleja del lado opuesto al de la lesin (tomando miembro superior o inferior
pero sin tomar la cara de ese lado) y una parlisis facial de tipo perifrico (que abarca la totalidad del facial, tanto el superior como el inferior), con o sin parlisis del VI par (motor ocular externo) del mismo lado que el facial (fig. 51.5). 3. Hemipleja alterna bulbar. Las lesiones que la producen afectan la va piramidal y la de la sensibilidad antes de cruzarse y el ncleo o races, o ambos, del V (raz sensitiva), IX, X, XI, y XII pares ya cruzados. De acuerdo con la altura de la lesin en la mdula oblongada se producir la lesin de uno o varios pares craneales originando los diferentes sndromes de hemipleja alterna bulbar. Adems, en ciertos casos por lesin de elementos simpticos intrabulbares, aparece (del mismo lado de la lesin) el sndrome de Claude-Bernard-Horner. 4. Igualmente pueden afectarse (del mismo lado de la lesin) fibras que llevan impulsos al cerebelo y dan origen a elementos de la serie cerebelosa (vrtigos, lateropulsin y ataxia del mismo lado).
ATAXIA
De las estructuras que intervienen en el mecanismo de la coordinacin (descrito en el Captulo 14, tomo 1) se deduce que una ataxia podr ser producida por:
Fig. 51.4 Hemipleja alterna peduncular (sndro m e d e Weber).
1. Parlisis del motor ocular comn del lado de la lesin (globo ocular dirigido hacia abajo y afuera; ptosis y midriasis) Motor ocular comn Acueducto de Silvio 2. Hemipleja del lado opuesto a la lesin peduncular (fibras piramidales an no cruzadas) Sndrome resultante
Haz piramidal
Haz geniculado
Lesin del pie del pednculo cerebral que alcanza las fibras piramidales (no cruzadas an) y las fibras radiculares del motor ocular comn
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1. Parlisis facial de tipo perifrico del lado de la lesin 1. Ncleo del VI par 2. Ncleo del facial
2. Hemipleja del lado opuesto a la lesin Sndrome resultante
3. Fibras piramidales an no cruzadas
Fig. 51.5 Hemipleja alterna protuberancial (sndrome de Millard-Gbler).
1. Lesiones o disfunciones del cerebelo o de sus principales conexiones. 2. Lesiones de los nervios perifricos. 3. Lesiones del cordn posterior de la mdula. 4. Lesiones o disfunciones del laberinto, el nervio y las vas vestibulares. 5. Menos frecuentemente, lesiones de la corteza cerebral.
ALTERACIONES DE LA COORDINACIN DINMICA Semiografa y semiodiagnstico 1. Ataxia perifrica. Se denomina as la ataxia originada por lesiones del sistema nervioso perifrico, como las polineuritis. 2. Ataxia medular. Lesiones de los cordones posteriores de la mdula que afectan la sensibilidad propioceptiva, ejemplos: ataxia tabtica, ataxia de las esclerosis combinadas. Tanto en la ataxia perifrica como en las medulares, est ausente el reflejo rotuliano. 3. Ataxia cerebelosa. Es otra de las ataxias mejor definidas y se encuentra en el sndrome cerebeloso. No hay signo de Romberg y hay otros caracteres diferenciales con la ataxia tabtica o medular, en particular los sntomas del sndrome cerebeloso (ver Captulo 54). 4. Ataxia laberntica. Es propia de los procesos del laberinto. Se le suelen asociar fenmenos auditivos: vrtigos, zumbidos, y el signo de Romberg aparece despus de un corto intervalo en que el enfermo se mantiene derecho. Hay nistagmo. 5. Ataxia talmica. En las lesiones del tlamo ptico se presenta hemiataxia del lado afecto. Ciertas lesiones de las cortezas parietal, temporal y frontal pueden originar
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ALTERACIONES DE LA COORDINACIN ESTTICA Importancia semiolgica del signo de Romberg

Como se explica en detalle en el Captulo 52 (ver VIII par craneal), este signo pone al descubierto un dficit en la conduccin de los estmulos propioceptivos a travs de las vas de la sensibilidad profunda o de las vas vestibulares, que se corrige gracias al sentido de la vista; al anular esta ltima haciendo cerrar los ojos al enfermo, el trastorno atxico queda bien manifiesto. Por este motivo el signo de Romberg se presenta principalmente en dos tipos de lesiones: las que afectan las vas de la sensibilidad profunda de la mdula espinal (por ejemplo tabes dorsal) y las que afectan las vas vestibulares.
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ataxia, como la denominada ataxia frontal del Bruns, que acompaa a los tumores del lbulo frontal del cerebro. 6. Ataxias mixtas. Dependen de lesiones a la vez perifricas y centrales, como la ataxia observable en la esclerosis en placas y en la ataxia aguda por mielitis de focos diseminados (multifocal).
ALTERACIONES DE LA PRAXIA
La praxia y su exploracin ya fueron abordadas brevemente en los Captulos 13 y 14 del tomo 1. En este captulo la abordaremos en detalle. Al decir de Monrad-Krohn el ser humano solo dispone de tres mecanismos para expresar sus pensamientos. De modo que la facultad de expresin de Kant estara dada por medio de: 1. La palabra hablada. 2. La palabra escrita. 3. La mmica, ademanes y acciones. Estas funciones psicomotoras se traducen respectivamente en tres formas de reaccin psicomotoras empleadas por una persona para responder a diferentes pruebas. Ellas son: la respuesta verbal, la respuesta escrita y la respuesta ideocintica en forma de acciones: gesticulaciones, ademanes y movimientos mmicos. Cuando estos mecanismos de expresin se alteran surgen trastornos que en el caso de la palabra hablada se denomina afasia, en el de la palabra escrita se llama agrafia y en el de la mmica, ademanes y acciones se designa como apraxia. Las funciones psicomotoras reseadas necesitan y estn en constante interrelacin con las funciones psicosensoriales, es decir, con la percepcin auditiva, la percepcin visual y la percepcin tctil. De manera que una alteracin en una o ms funciones psicosensoriales repercute en mayor o menor grado en las funciones psicomotoras.
quemas motores que se almacenan a partir de la repeticin de determinadas acciones integradas por sistemas de movimientos. Estos movimientos habituales dirigidos a un fin determinado son actos motores complejos en los que participan la contraccin sucesiva simultnea y regular de varios grupos musculares que como, ya se dijo, surgen en el proceso de aprendizaje y la imitacin en la relacin del individuo con el medio ambiente. Entre estos actos psicomotores, como se les ha denominado, o gestos, estn: el peinarse, el encender un cigarrillo, cepillarse los dientes, saludar, sacar una moneda del bolsillo, hacer la seal de la cruz, saludar la bandera y otros. Liepman ha diferenciado dos tipos de actos: los intransitivos, que se realizan sin la intervencin de objeto alguno (saludar, hacer la seal de la cruz) y los transitivos, que son ejecutados con la intervencin de objetos (cepillarse los dientes, peinarse, encender un cigarro y fumar). Estos actos de cierta complejidad estn constituidos por actos ms simples que requieren un orden de realizacin, un plan. Si se efectan de manera correcta se habla de una praxia normal o eupraxia. Las alteraciones de esta capacidad van desde un grado leve o dispraxia hasta una franca perturbacin o apraxia. Con fines didcticos y con vistas a una mejor comprensin del concepto de apraxia ofrecemos a continuacin algunas definiciones planteadas en el decursar del tiempo por diversos autores.
La incapacidad de realizar movimientos de destreza

(en vez del lenguaje) donde no se detecta trastorno motor, sensitivo, atxico mental extenso (Liepmann, 1900; Denny-Brown, 1958). La imposibilidad de realizar movimientos adaptados a un fin o actos, no siendo paraltico, ni demente, ni agnsico (Dassen y Fustioni, 1945). Trastorno de la actividad gestual aparecido en un sujeto cuyos aparatos de ejecucin de la accin estn intactos (ausencia de trastornos paralticos, atxicos, coreoatetsicos) y que posee un conocimiento pleno del acto a cumplir (Ajurriaguerra y Hecaen citado por Barraquer-Bordes, 1970). La apraxia se caracteriza por la prdida de los hbitos adquiridos en el proceso de la experiencia individual para la realizacin de las acciones motoras complejas intencionadas (domsticas, laborales, gesticulaciones simblicas) sin signos evidentes que atestigen la presencia de una paresia central o trastornos de la
DEFINICIONES DE PRAXIA Se denomina praxia o praxis (del griego praxis o prassis, accionar o prassein, hacer o pratto, obro) a la facultad o a la capacidad para ejecutar o cumplir, ms o menos automticamente, movimientos voluntarios organizados, complejos e intencionados, es decir, de acuerdo con un plan determinado, aprendidos por previa experiencia o lo que es lo mismo, procedentes del aprendizaje. La actividad motora del ser humano deriva, en su mayora, del aprendizaje. De esta manera, se crean es730
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coordinacin de los movimientos (Bogorodinski, Skoromets y Shvarev, 1979). Apraxia es la prdida de la capacidad para ejecutar movimientos voluntarios organizados, aprendidos por experiencia previa, sin que este trastorno sea atribuible a debilidad, incoordinacin, movimientos anormales de tipo extrapiramidal o cualquier estado o disfuncin del sistema nervioso que imposibilita la percepcin y comprensin de rdenes. As pues lo que se pierde es el plan o los esquemas motores que componen los movimientos (Terrazas Hontan, 1997). Este ltimo concepto nos parece muy completo y del mismo se deriva en trminos prcticos, al decir del propio Terrazas Hontan, que la caracterstica fundamental de la apraxia es la conservacin de la capacidad para realizar movimientos aislados que componen una accin motora junto a la imposibilidad de planificarlos y ejecutarlos en una adecuada secuencia que se traduzca en un acto preciso. Es importante, al revisar estos conceptos, tener presente que para definir la apraxia propiamente dicha hay que excluir otras alteraciones, por ejemplo: agnosia o parlisis o paresia, que impediran la ejecucin de un acto o gesto sin que exista un trastorno aprxico per se, como aclararemos con ms detalle en la semiognesis.
CLASIFICACIN Si bien en la literatura mdica hay descrita toda una variedad de apraxias agrupadas en formas clsicas y formas especiales, en la actualidad se mantiene como apraxias per se la ideomotora y la ideatoria. La apraxia ideomotora es la ms frecuente y el prototipo de las apraxias, de manera que cuando se usa el trmino apraxia sin apellido se sobreentiende que se trata de la referida. El paciente que sufre este trastorno presenta una gran dificultad o incluso la imposibilidad de ejecutar una accin motora a una orden verbal aunque es capaz de reconocer su valor simblico, identificar si es efectuada correctamente o no por el examinador y puede en ocasiones, describirlo. Es como si existiera una disociacin entre la idea o plan de movimientos, en general conservada, y la realizacin, francamente perturbada. Es muy importante tener la certeza de que el paciente ha entendido la orden, ya que de no ser as, el paciente, en vez de un aprxico sera un afsico. La apraxia ideatoria es la otra forma de apraxia de las clsica que, a pesar de no existir un criterio unificado sobre ella, se reconoce como tipo independiente. Se ha definido como un trastorno del plan del movimiento para
la realizacin de estos actos complejos, en los que participan secuencias de movimientos ms elementales. Por ello, las pruebas de actos seriados son las de eleccin para su diagnstico. Otros autores insisten en que la peculiaridad ms relevante de la apraxia ideatoria radica en la incapacidad del paciente que la sufre, de usar objetos reales. Sin embargo, Heilman considera que la prueba ms selectiva es la pantomima en respuesta a una orden verbal. De modo que para aunar estos enfoques controversiales y evitar los posibles equvocos puede ser conveniente, en la opinin de Terrazas Hontan, matizar el trmino de apraxia por el tipo de prueba que se encuentra alterada: apraxia ideatoria de actos seriados, apraxia ideatoria de objetos reales y apraxia de pantomima de rdenes verbales. Las otras formas clsicas que se mencionan en la literatura, adems de la ideomotora y la ideatoria, son la apraxia callosa y la miembro-cintica o inervatoria. La apraxia callosa es en realidad un subtipo de apraxia ideomotora y la miembro-cintica ya no se incluye en este concepto, pues gran parte de sus elementos semiolgicos estn en relacin con una disfuncin corticospinal. Con respecto a las denominadas formas especiales de apraxia (constructiva, del vestir, de la marcha, bucofacial, verbal y oculomotora), algunos investigadores plantean que no deberan considerarse como entidades separadas. Por ejemplo, la apraxia bucofacial se puede corresponder con una localizacin topogrfica de la apraxia ideomotora. Incluso hay autores que cuestionan el que algunas de estas formas especiales de actos sean verdaderas praxias.
SEMIOGNESIS Los movimientos voluntarios (praxis), en especial los manipulativos, dirigidos a un fin determinado, constituyen un sistema funcional complejo. Este, al decir de Luria, rene un cierto nmero de condiciones o factores que dependen del trabajo concertado de todo un grupo de zonas corticales y estructuras subcorticales, cada una de las cuales aporta su propia contribucin para la realizacin del movimiento. En la gran mayora de los casos de apraxia, esta se debe a lesiones del hemisferio izquierdo, que es, por lo general, el dominante. En este hemisferio es donde permanecen almacenados tanto el plan como los patrones de movimiento. Aunque es posible que lesiones del hemisferio derecho puedan ocasionar apraxia en pacientes zurdos, en estos se presentan con menor frecuencia e intensidad, dado que ellos son muchas veces ambidiestros y tienen una mayor dispersin de los centros relacionados con la funcin prxica.
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Se ha propuesto ms de un modelo neuroanatmico y neurofisiolgico para explicar la praxia y por ende, la apraxia. Veremos brevemente el de Heilman (1979), citado por Terrazas Hontan, que plantea la existencia de un centro intermedio para la funcin prxica, cuyo sustrato fundamental es la circunvolucin supramarginal, con la posible participacin de otras zonas adyacentes de las cortezas parietal y temporal superior, y la circunvolucin angular. Este centro constituye un almacn de esquemas motores visuocinticos, los cuales serviran para programar secuencias de movimientos, mientras que el rea premotora programa movimientos aislados de ms de un msculo. Siguiendo este modelo, las etapas de realizacin de un movimiento voluntario organizado en respuesta a una orden verbal pueden ser las siguientes: 1. La orden debe ser percibida auditivamente y, valga la redundancia, en la corteza auditiva primaria (rea 41 o circunvolucin de Heschl) y descodificada en el rea de Wernicke del lado izquierdo (corteza auditiva de asociacin). 2. Esta informacin se enva a la circunvolucin supramarginal y tal vez, a la parte ms anterior del hemisferio dominante (por lo general el izquierdo), donde las palabras que forman la orden verbal estn asociadas con una memoria visuocinestsica del esquema motor. Es en este centro donde se integraran los estmulos auditivos, visuales y somatestsicos que originan una actividad motora como respuesta. 3. La informacin del centro parietal de la praxia viaja a travs de vas subcorticales de la sustancia blanca del lbulo parietal hasta el rea premotora (rea 6) y activa los esquemas motores aprendidos. 4. El rea premotora izquierda es dominante con respecto a la derecha. La informacin de aquella es enviada a esta ltima a travs de la rodilla del cuerpo calloso. 5. Finalmente, fibras cortas de asociacin que proceden de ambas regiones premotoras conectan con el rea premotora primaria (rea 4) y activan las motoneuronas que van a travs de las vas piramidales bilaterales, lo que trae como resultado final la contraccin de los msculos correspondientes. De este modo, las lesiones de la circunvolucin supramarginal del hemisferio dominante (por lo comn el izquierdo), de la regin subcortical parietal ms anterior del hemisferio dominante, del cuerpo calloso y de la sustancia blanca adyacente pueden producir apraxia asociada o no, segn el caso, a otros trastornos. Por su valor didctico, y como contrapartida funcional y prctica del recuento neuroanatomofisiolgico reseado, vamos a seguir los pasos que Dassen y Fustinoni emplean al ejemplificar el estudio de la praxia,
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con la ejecucin de un acto transitivo, en el que se deben seguir y cumplir una serie de etapas: 1. Lo primero es reconocer el objeto o instrumento que va a emplear en el acto: a) En sus cualidades elementales (forma, color, consistencia, etc.), o sea, identificarlo. b) En su significado (o sea, para qu sirve). 2. En el caso de un paciente que se est explorando, este tiene que previamente percibir la orden que le damos y entenderla, aun antes de reconocer el objeto. Aqu se hace manifiesta la influencia de las funciones psicosensitivas (percepciones auditiva, visual y tctil) en las funciones psicomotoras en este caso: acciones y demostraciones. 3. Lo siguiente es: decidir su utilizacin. 4. Luego tiene que evocar o representarse cada uno de los movimientos elementales o actos parciales necesarios para el cumplimiento del acto global. Esta serie de movimientos elementales que integran un acto constituye la frmula cintica. 5. Finalmente, ejecutar la frmula cintica. Esto ltimo, por supuesto, disponiendo de un aparato efector motor indemne. Pongamos como ejemplo, el acto de cepillarse los dientes: la persona identifica por sus cualidades el objeto cepillo. Luego reconoce su significado, esto es, como un instrumento que sirve para limpiar los dientes. Una vez decidida su utilizacin evoca o se representa cada uno de los movimientos que va a ejecutar con el cepillo. Es decir, tomar el cepillo, llevarlo a la boca, colocarlo sobre los dientes y dirigirlo hacia los diferentes lugares de la dentadura abarcando desde la enca hasta el borde de los dientes, tanto por el lado vestibular como por el lingual, as como por la superficie oclusal. Acto seguido llevar a cabo estos movimientos. Dada la complejidad funcional de este mecanismo psicomotor, en la que hay involucrada varias etapas, la afectacin de cualquiera de ellas puede perturbar la respuesta ideomotora, es decir, la praxia. Sin embargo, es necesario distinguir la apraxia verdadera de las falsas apraxias. De este modo, si la perturbacin ocurre en la primera etapa, es decir, en la identificacin del objeto, por existir agnosia, el acto no podr llevarse a cabo. En la agnosia el paciente, aunque sus sentidos (vista, audicin, tacto, etc.) son normales, no es capaz de reconocer los objetos, las personas ni los lugares familiares. Se hablara entonces, de una apraxia secundaria a la agnosia o apraxia agnsica que es en realidad una falsa apraxia.
CAPTULO 51
De igual modo, si existe una parlisis, una paresia o movimientos involuntarios, aunque no pueda ejecutarse el acto, tampoco se puede hablar de apraxia.
2. Bucofaciales: a) Gestuales: emitir el ruido de un beso, silbar, hacer burla con la lengua o carraspear con la garganta. b) Manipulativas: apagar una llama o beber a travs de un absorbente. 3. Corporales: colocarse en la posicin de un boxeador o hacer una reverencia. Estas pruebas deben ser realizadas en ambos hemicuerpos. La alteracin en uno solo de los hemicuerpos se denomina hemiapraxia. Como ya aclaramos, se aplican en un orden de dificultad o complejidad decreciente: pantomima, imitacin y finalmente manipulacin de un objeto real. En el paciente con apraxia ideatoria se emplean pruebas de actos secuenciales o en serie, como lo es, decirle que encienda un cigarrillo, en el que debe: tomar la caja de fsforos, abrirla, extraer de ella el fsforo, frotar el fsforo contra la caja y encender el cigarrillo.
SEMIOTECNIA
La exploracin de la praxia se expres brevemente en el tomo 1, Captulo 14 y aqu se profundizar en ella. De entrada es necesario excluir la existencia de agnosias, de paresias, de parlisis o de movimientos involuntarios, que impediran el acto en cuestin sin que tenga que existir una verdadera apraxia. Para explorar la praxia y determinar por ende, si existe alguna alteracin de ella, sea en un grado menor o dispraxia o en un grado mayor o apraxia, se le ordena al paciente la ejecucin de diversos actos, para observar, en primer lugar, si los realiza y, en segundo, cmo los realiza. Clsicamente se habla de tres tipos de actos: 1. Intransitivos: sacar la lengua, hacer la seal de la cruz, hacer el saludo militar. 2. Transitivos: encender un cigarrillo, beber un vaso de agua, sacar el reloj. 3. Imitativos: se le solicita al paciente que imite los actos que el observador realiza. Es conveniente, para evaluar la posible existencia de una apraxia, hacer las pruebas en un orden jerrquico, con una secuencia de mayor a menor dificultad. Es decir, primero la realizacin de una pantomima gestual o de utilizacin en respuesta a una orden verbal sin el objeto real. En segundo lugar, la imitacin de la realizacin del acto sin el empleo del objeto real, representado por el mdico. En tercer lugar, la manipulacin de un objeto real para la realizacin de un determinado acto. Como se puede ver, se corresponde con los actos intransitivos, imitativos y transitivos. Describiremos a continuacin, las pruebas ms frecuentemente utilizadas para detectar las apraxias, en especial la ideomotora, tal y como las resume Terrazas Hontan. 1. En las extremidades: a) Gestuales: saludo militar, despedirse, ordenar congestos a alguien, que se acerque, que pase o que se pare. b) Manipulativas: lanzar una moneda, apagar un cigarrillo, peinarse, cepillarse los dientes, usar un martillo o dar un puntapi a un baln.
SEMIOGRAFA Pongamos por ejemplo, la orden siguiente:

Abra un tubo de pasta dental, tome el cepillo de dientes y aplique la pasta sobre los mismos. En caso de alteracin se pudieran observar algunos de los hechos siguientes:
El paciente no pasa de las primeras etapas. Digamos

que toma el tubo de pasta dental y lo mantiene en la mano sin hacer ms nada o a lo sumo, abre el tubo de pasta.
El paciente trata de hacer una de las ltimas etapas e

intenta aplicar la pasta sobre el cepillo sin haber abierto el tubo o sin haber extrado pasta dental. Repite algunas etapas del acto o las prolonga. Esto se denomina perseveracin, que puede ser tnica, por ejemplo, se queda con el tubo abierto, o incluso con la pasta dental fuera, en actitud fija. Puede ser una perseveracin clnica o cintica. As por ejemplo, contina aplicando una y otra vez la pasta sobre el cepillo; o una perseveracin intencional, cuando a la orden de que aplique pasta en el cepillo, contina, en la etapa anterior, apretando una y otra vez el tubo para extraer el dentfrico. Otra alteracin es que con el tubo de pasta dental ya abierto haga un gesto distinto al de aplicarlo sobre un cepillo, digamos, el gesto de escribir. En el caso de la denominada apraxia ideatoria el paciente no es capaz de ejecutar la secuencia ntegra, aunque s lo es, de realizar de forma adecuada cada parte de la orden.
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SECCIN II
SEMIODIAGNSTICO
Las lesiones que con ms frecuencia originan la apraxia son: 1. Infarto de la zona irrigada por la arteria cerebral media izquierda (causa ms frecuente de apraxia ideomotora). 2. Lesiones que afectan las reas o trayectos relacionados con la funcin prxica, de origen traumtico, infeccioso (abscesos, encefalitis), neoplsico o hemorrgico. 3. Lesiones del cuerpo calloso y sustancia blanca adyacente: a) Tumores. b) Infartos del rea de distribucin sangunea de la arteria cerebral anterior. 4. Enfermedad cerebral degenerativa difusa: enfermedad de Alzheimer.
atravesados por las fibras de la sensibilidad tctil, al penetrar estas en la mdula y dirigirse a la columna gris medular. Se observa en la tabes (fig. 51.7), aunque no con el carcter tan absoluto que podra desprenderse de esta definicin, es decir, que ciertas formas de la sensibilidad profunda estn solo disminuidas, en lugar de abolidas. Tambin se observa esta disociacin en algunas polineuritis (pseudotabes polineurtica). 3. Disociacin perifrica. Se caracteriza por la anestesia superficial con conservacin de la profunda. Corresponde, por lo general, a lesiones que afectan los nervios cutneos que conducen solamente fibras tctiles, trmicas y dolorosas.
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
SEMIOGRAFA Y SEMIODIAGNSTICO
Reuniendo el conjunto de datos obtenidos en el curso de la exploracin de la sensibilidad (ver tomo 1, Captulo 14) pueden constituirse diferentes sndromes:
Sndromes sensitivos medulares Basta recordar la distribucin de las vas sensitivas dentro de la mdula (ver Captulo 14, tomo 1) para comprender toda la serie de sndromes sensitivos medulares que pueden surgir segn la extensin que abarca la lesin en anchura o altura. Fundamentalmente se distinguen los siguientes sndromes sensitivos medulares:
1. Sndrome sensitivo parapljico. Se debe a lesiones que interesan toda la anchura de la mdula, es decir, que realizan la seccin medular, completa (heridas, traumatismos, mielitis transversas, tumores, mal de Pott). Se observar una anestesia absoluta, es decir, prdida de todas las formas de sensibilidad, cuyo lmite superior alcanza una altura variable, segn el lugar de la seccin. Si la lesin radica a la altura de la mdula cervical, pueden observarse trastornos sensitivos en la cara, a nivel del territorio del trigmino, porque la lesin abarca las fibras de la raz, descendente del V par, que como se sabe, llegan hasta el IV segmento medular cervical. Existe tambin una prdida de la motilidad (parapleja), hipotona y arreflexia. 2. Sndrome de Brown-Sequard (fig. 51.8). Si la seccin afecta solo una mitad de la mdula (hemiseccin), se produce el sndrome de Brown-Sequard, caracterizado porque, adems de otros trastornos motores existe abolicin de la sensibilidad profunda en el lado de la lesin (abatiestesia y apalestesia) y alteracin de la sensibilidad superficial, en el lado opuesto, que va desde la simple hipostesia hasta la anestesia. La sensibilidad superficial, en el lado de la lesin y la sensibilidad profunda, en el lado opuesto, estn conservadas. Esto se debe a que la hemiseccin medular lesiona las fibras ya cruzadas de la sensibilidad superficial y las fibras an no cruzadas de la sensibilidad profunda. Por encima del lmite superior de la lesin, existe una pequea franja de hiperestesia; sobre esta, una
Sndromes de disociacin de la sensibilidad. Sndromes sensitivos medulares. Sndromes sensitivos radiculares. Sndromes sensitivos perifricos.
Sndromes de disociacin de la sensibilidad 1. Disociacin siringomilica. Existe abolicin de la sensibilidad trmica y dolorosa (termoanestesia y analgesia) y se hayan conservadas las sensibilidades tctil y profunda. Se observa en la siringomielia, enfermedad que lesiona la sustancia gris medular en su parte central, atravesada, como se ha visto, por las vas de la sensibilidad trmica y dolorosa (fig. 51.6). La disociacin siringomilica se observa tambin en las neuritis leprosas. Igualmente puede verse en lesiones del puente, cuando se afectan solamente los haces de fibras que conducen los estmulos trmicos y dolorosos. 2. Disociacin tabtica. Consiste en la prdida de la sensibilidad al tacto y de la sensibilidad profunda, con conservacin de la sensibilidad trmica y dolorosa. Se debe a las lesiones de los cordones posteriores medulares que, como se sabe, estn constituidos por las fibras que conducen la sensibilidad profunda y son
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CAPTULO 51
Abultamiento de la mdula
Secciones coloreadas de la mdula mostrando cavidad a dos niveles
Atrofia de la mano
Hidromielia
Fig. 51.6 Siringomielia.
Hematomielia
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SECCIN II
Goma con comienzo de erosin del crneo
Meningoencefalitis sifiltica con infiltracin perivascular
Seccin de mdula torcica en tabes dorsal
Parlisis general astrocitosis en la corteza debido a la prdida de las clulas nerviosas. Pequeo cuadro insertado muestra espiroquetas en el cerebro Parlisis general mostrando atrofia del cerebro y paquimeningitis hemorrgica
Fig. 51.7 Tabes.
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CAPTULO 51
zona de anestesia de tipo radicular, sobre la que se dispone a su vez, otra banda de hiperestesia. En el lado opuesto de la lesin, por encima del lmite superior de la anestesia superficial, se encuentra una banda de hiperestesia ligera. Estas bandas anestsicas e hiperestsicas que se disponen en el lmite de la lesin, se deben a que esta afecta a las races posteriores correspondientes al nivel en que est situada. 3. Sndrome de los cordones posteriores medulares (tambin denominado sndrome de las fibras radiculares largas de Dejerine). La alteracin ms importante es la prdida o disminucin de la sensibilidad vibratoria (apalestesia o hipopalestesia); es igualmente acentuada la abatiestesia y la abarestesia. La sensibilidad superficial para el calor y el dolor se conserva intacta y
Fig. 51.8 Esquema del sndrome de Brown-Sequard producido por la seccin hemilateral derecha de la mdula a la altura de la regin dorsal. Lado de la lesin: parlisis motora y vasomotora (punteado rojo); banda de anestesia radicular o segmentaria para todas las sensibilidades de esta zona del tronco (en rojo lleno); prdida de la sensibilidad profunda homolateral (posicin, movimiento y diapasn) (rayas rojas verticales). Lado contrario a la lesin: prdida de la sensibilidad superficial dolorosa y trmica (vas cruzadas) (rayado horizontal); zonas hiperestsicas supralesionales (punteado negro).
en los comienzos del sndrome, si la exploracin es grosera, lo est tambin la sensibilidad tctil. Sin embargo, una exploracin prolija demuestra que existen parestesias objetivas, errores de localizacin y retardo de sensaciones, etc. El sndrome se completa con ataxia de tipo tabtico (ataxia cordonal posterior), es decir, a la vez esttica y dinmica, arreflexia o hiperreflexia profunda, segn la lesin que motiva el sndrome; en algunos casos de iniciacin aguda, se ha observado hiperpata contralateral, esto es, estmulos no dolorosos en s son percibidos por el enfermo como fuertes dolores. Causas: neoplasias y traumatismos limitados a los cordones posteriores, tabes y esclerosis combinadas del tipo del sndrome de Lichtheim en la anemia perniciosa. 4. Sndrome sensitivo de los cordones anterolaterales. En este sndrome pueden existir durante mucho tiempo intensos dolores subjetivos, con muy pocos trastornos de la sensibilidad objetiva. Cuando estos ltimos estn presentes, consisten en una disociacin de tipo siringomilico, aunque a veces la sensibilidad tctil puede estar algo afectada. La diferencia con la siringomielia es que en esta los trastornos son homolaterales, mientras que en las lesiones cordonales son contralaterales. Los dolores se deben a la compresin de las races posteriores de la mdula. Si recordamos que en el cordn anterolateral viajan las vas piramidales, extrapiramidales, espinotalmicas y espinocerebelosas, comprenderemos los otros sntomas acompaantes de este sndrome en particular hemipleja (directa). Causas: procesos que comprimen desde afuera la mdula, como son tumores extramedulares, lesiones menngeas o lesiones seas, tuberculosas o tumorales. 5. Sndrome del cono medular. El cono medular es el extremo inferior de la mdula, que precede al fillum terminalis; corresponde al cuerpo de la segunda vrtebra lumbar; da origen a los tres ltimos pares y a los nervios coccgeos que inervan los msculos del perin; reciben la sensibilidad de la piel de la regin sacrococcgea del ano, del perin y de los rganos genitales. En el cono medular se encuentran, adems, los centros de inervacin de la vejiga y del recto. La lesin del cono medular determina una anestesia en silla de montar, adems de trastornos esfinterianos y genitales.
Sndromes sensitivos radiculares

Comprenden los sndromes sensitivos originados por lesiones de las races posteriores raqudeas (radiculitis) y alteraciones seas (tuberculosas, reumticas o neoplsicas de la columna vertebral) que comprimen las races, etc. Se comprueban alteraciones de la sensibilidad subjetiva (radiculalgias) y trastornos de la sensibilidad
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SECCIN II
objetiva constituidos por anestesia local (de todas las formas de la sensibilidad, en el territorio de distribucin de las races afectadas; a veces, en lugar de anestesia total, hay disociacin de tipo tabtico). La distribucin de la anestesia se hace por bandas, que en los miembros son paralelas al eje de los mismos y en el tronco son bandas transversales tal como corresponde a la topografa radicular. Recordemos que para observar esta anestesia en banda, deben estar lesionadas tres races seguidas, por lo menos (ley de las tres races).
Los dolores iniciales, como consecuencia de la compresin de las races, son importantes para diferenciar este sndrome del sndrome del cono medular.
Sndromes sensitivos perifricos

Con este nombre se estudian los trastornos sensitivos motivados por las lesiones de los nervios perifricos (sean exclusivamente sensitivos o mixtos) y de los plexos. 1. Sndromes sensitivos por lesiones de los nervios. Si la lesin afecta un nervio cutneo, habr solo trastornos de la sensibilidad superficial con conservacin de la sensibilidad profunda, esto es, disociacin perifrica. Si las lesiones afectan troncos nerviosos, como ocurre en las polineuritis o en los traumatismos, la anestesia es completa, pero con topografa perifrica, es decir, abarcando el territorio de inervacin o distribucin de los nervios afectados. En algunos casos, solo existe disminucin o retardo en la percepcin de las sensaciones superficiales, a veces ms para unas que para otras. 2. Sndromes sensitivos por lesin total de un plexo. En este caso existe anestesia total, que se extiende a toda la zona inervada por el plexo.
Sndrome de la cola de caballo

Las races lumbares y sacras, antes de abandonar el canal raqudeo forman un manojo que discurre por este, desde la segunda vrtebra lumbar (donde termina la mdula) hasta los respectivos agujeros de salida. Este manojo de nervios se denomina cola de caballo por su similitud y puede ser comprimido o lesionado por traumatismos, meningitis o tumores. Se produce entonces una anestesia semejante a la del cono medular, esto es, en silla de montar, ano-perineo-escrotal, y adems existen bandas de anestesia que se disponen a lo largo de la cara posterior del muslo y de las piernas; tambin se observan sntomas paralticos, esfinterianos y genitales.
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SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
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Introduccin El recuento anatomofisiolgico y la exploracin de los pares craneales se expuso en el tomo 1, Captulo 15, que es aconsejable revisar antes del estudio de este captulo. A continuacin haremos un anlisis particular de las alteraciones de los pares craneales, en el mismo orden utilizado para su exploracin.
Nervio olfatorio: I par. Nervio ptico: II par. Nervios motor ocular comn, pattico (troclear) y motor ocular Nervio trigmino: V par. Nervio facial: VII par. Nervio estatoacstico: VIII par. Nervios glosofarngeo, neumogstrico (vago) y accesorio: IX, X Nervio hipogloso: XII par. NERVIO OLFATORIO: I PAR
Semiografa 1. Primeramente excluiremos las afecciones nasales, causa comn de disminucin o prdida del olfato. En estos casos puede ser bilateral (ms frecuente) o unilateral. 2. Las lesiones intracraneales casi nunca producen alteraciones del olfato a menos que las cintillas olfatorias estn afectadas y en este caso la lesin produce anosmia unilateral. 3. Anosmia bilateral. Afeccin de las fosas nasales. 4. Anosmia unilateral. Lesin de la cintilla olfatoria. 5. Hiposmia. Grado menor del sentido del olfato. 6. Parosmia. Confusin de los olores; indica lesin de la corteza cerebral. 7. Alucinaciones olfatorias. Percepcin de los olores sin que exista estmulo externo oloroso; indica lesin de la corteza cerebral.
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externo (abducens): III, IV y VI pares.
y XI pares.
SECCIN II
Semiodiagnstico 1. Anosmia. Tumores del lbulo frontal (cara inferior) como meningiomas; fracturas de la base del crneo. 2. Parosmia. Histeria, psicosis, lesiones del lbulo temporal. 3. Alucinaciones olfatorias. Lesiones del lbulo temporal (hipocampo); crisis parciales o focales de origen epilptico (crisis uncinadas).
temporal. Pero es conveniente fijarse en que la porcin temporal del campo visual corresponde a la porcin nasal de la retina, y que la porcin nasal del campo visual corresponde a la porcin temporal de la retina. Si recordamos lo que dijimos en el Captulo 15, del referido tomo, acerca del entrecruzamiento a nivel del quiasma ptico de las fibras procedentes de las porciones nasales de cada retina, podremos fcilmente comprender que: a) La lesin total de un nervio ptico producir anopsia, amaurosis o ceguera del ojo a que corresponde ese nervio. b) La lesin total de una cintilla ptica producir la prdida de la visin de la porcin nasal del campo visual del ojo del mismo lado y la prdida de la visin de la porcin temporal del campo visual del ojo del lado opuesto. La prdida de la visin de la mitad de un campo visual se conoce con el nombre de hemianopsia. Cuando las mitades que han perdido la visin en cada ojo, son las dos derechas o las dos izquierdas, es decir, cuando la porcin del campo visual en que se ha perdido la visin es la nasal de un ojo y la temporal del otro, se dice que la hemianopsia es homnima. c) Cuando las porciones del campo visual en que se ha perdido la visin son izquierdas en un lado y derechas en el otro, como ocurrira en un caso en que hubiera prdida de la visin en la porcin temporal del campo visual de cada uno de los ojos, se dice que la hemianopsia es heternima. As se comprende que una lesin que asiente en el quiasma ptico en su porcin anterior, en el ngulo que forman los dos nervios pticos, al introducirse en el quiasma (como ocurre en una compresin de este por un tumor hipofisario) producir una hemianopsia bitemporal y, por consiguiente, heternima. d) Las lesiones de los labios de la cisura calcarina darn alteraciones de la mitad superior o inferior del campo visual, lo mismo que las compresiones uniformes de la parte superior o inferior del quiasma; ya sabemos que el labio superior de la cisura calcarina recibe los impulsos normales correspondientes a la mitad superior de la retina, y el labio inferior los correspondientes a la mitad inferior de la retina. Teniendo en cuenta las fibras que componen cada cintilla ptica, podemos comprender que al labio superior de la cisura calcarina de cada lado, llegan los impulsos visuales procedentes del cuadrante temporal superior de la retina de ese mismo
NERVIO PTICO: II PAR

Semiografa
Como la exploracin del nervio ptico y su semiografa ya fueron estudiadas en la Seccin I del tomo 1, aqu haremos solo un recordatorio de sus cinco aspectos semiogrficos y su significacin clnica: 1. Agudeza visual. Recuerde que para determinarla se usa la tabla de Snellen. Si el enfermo no alcanza a leer ninguna lnea de la escala, se le muestran los dedos de la mano y se le pide que los cuente; si puede hacerlo se dice que tiene visin cuenta dedos. Si no puede contar los dedos, pero los ve borrosamente, se dice que tiene visin de bultos. Si ni siquiera puede ver borrosamente los dedos, debe llevarse a un cuarto oscuro y, con un aparato apropiado, proyectar un haz de luz sobre la pupila; si el enfermo no lo percibe se dice que tiene amaurosis, anopsia o ceguera. La disminucin de la agudeza visual puede deberse a: a) Errores de refraccin. b) Opacidad de los medios transparentes del ojo. c) Lesiones de la retina. d) Lesiones de las vas pticas. 2. Perimetra y campimetra. La campimetra consiste en precisar el campo visual, ser explicada en detalle en la asignatura Oftalmologa, pero es de importancia conocer las alteraciones que este campo puede tener, a fin de interpretar el informe que el oftalmlogo remite al mdico no especializado que ha solicitado su determinacin en un paciente. 3. En la figura 15.7 del tomo 1, que ilustra la integracin de la va ptica, vemos que cada campo visual est dividido en dos porciones: una interna ms prxima a la nariz y que por eso se llama porcin nasal o campo nasal; y una externa, que por estar ms prxima a la regin temporal se llama porcin temporal o campo
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CAPTULO 52
lado y los del cuadrante nasal superior de la retina del lado opuesto; iguales consideraciones podemos establecer con respecto al labio inferior de dicha cisura. Lesiones de los labios de la cisura calcarina podrn, pues, producir efectos en cuadrantes de los campos visuales (las llamadas cuadrantanopsias), que tambin se producen por lesin de las radiaciones pticas. 4. Visin de los colores. El estudio de sus alteraciones es competencia del especialista. 5. Examen del fondo de ojo. El fondo de ojo puede ser normal o presentar: atrofia de la papila, en cuyo caso el disco se observa de color blanco o gris perla, segn sea primaria o secundaria; edema de la papila, hinchazn del nervio ptico con hiperemia y borramiento de sus bordes y elevacin. Es un signo fundamental de la hipertensin endocraneana.
2. Ambliopa, es el defecto de la agudeza visual, o sea, la disminucin de la visin. 3. Amaurosis, es la ceguera completa, que puede ser congnita o adquirida. 4. Defectos del campo visual, ya han sido estudiados; se diagnostican mediante la campimetra. 5. Otros trastornos: a) Hemeralopa. Ceguera diurna; la mxima visin se produce con luz tenue (sndrome de fatiga). b) Nictalopa. Ceguera nocturna, asociada a veces con un dficit de vitamina A. c) Cegueras para el color. Tipos adquirida y congnita; esta ltima se trasmite con carcter recesivo, relacionado a veces con el sexo. Entre ellas tenemos: ceguera total para el color o acromatopsia y cegueras parciales: monocromatismo o capacidad para reconocer solamente uno de los tres colores bsicos y dicromatismo o aptitud para conocer solo dos de los tres colores bsicos. d) Ceguera verbal: agnosia ptica o imposibilidad para distinguir los objetos vistos. Se debe a lesiones de la circunvolucin angular. e) Ceguera psquica. Se observa con cierta frecuencia. Experimentalmente se ha comprobado que los monos que han sufrido la extirpacin bilateral de los lbulos temporales, no pueden reconocer los objetos vistos.
Semiodiagnstico Lesiones del aparato visual

1. Neuritis: a) Retrobulbar (afecta al nervio o a la va ptica). Puede ser de tipo axial, perifrica y difusa. La causa ms comn es la esclerosis mltiple. b) ptica o bulbar. Comprende varias formas de retinitis, como ejemplos: simple, albuminrica, sifiltica, diabtica, hemorrgica y hereditaria. 2. Edema de la papila. De ordinario es sntoma de aumento de la presin intracraneal a causa de tumores del cerebro, abscesos, hemorragias, hipertensin y otras muchas causas. 3. Atrofia ptica: a) Primaria o simple, como en la tabes y en la esclerosis mltiple; o tambin, en forma hereditaria. b) Secundaria a neuritis, glaucoma o aumento de la presin intracraneal. 4. Opacidades del cristalino. Cicatrices de la crnea y alteraciones retinianas aterosclerticas.
NERVIOS MOTOR OCULAR COMN, PATTICO (TROCLEAR) Y MOTOR OCULAR EXTERNO (ABDUCENS): III, IV Y VI PARES
Como hicimos con la exploracin de estos tres pares craneales, estudiaremos conjuntamente sus alteraciones.
Defectos visuales 1. Escotomas, son los puntos ciegos anormales en el campo visual:
a) Escotoma central. Prdida de la visin macular debida a neuritis axial. b) Otros escotomas consecutivos a lesiones diseminadas como en las hemorragias y en el glaucoma.
Semiografa y semiodiagnstico La inspeccin de la facies permite darnos cuenta si un ojo est cerrado por la cada del prpado superior de ese lado (ptosis palpebral), lo que ser ndice de parlisis del msculo elevador del prpado superior, inervado por el III par (ver fig. 15.12, en el tomo 1). Recibe el nombre de oftalmopleja (del griego opthalms: ojo; plege: golpe) la parlisis que interesa los msculos del ojo, ya sean algunos o la totalidad de los mismos. Segn el sitio en que se localizan las causas que las producen, las oftalmoplejas se clasifican en nucleares, supranucleares e infranucleares. Debe sealarse que la miastenia grave, el bocio exoftlmico y las inflamaciones o tumores orbitarios pueden restringir los movimientos oculares y simular oftalmoplejas de origen neurolgico.
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SECCIN II
Oftalmoplejas nucleares
En estos casos la lesin se encuentra en el ncleo del par afectado, en el tallo cerebral. En la oftalmopleja nuclear progresiva, afeccin rara, puede producirse una parlisis de ambos lados, simtrica, que comienza por una ptosis palpebral bilateral y termina en una oftalmopleja total. En la poliencefalitis hemorrgica superior de Wernicke, afeccin que se observa ms a menudo en alcohlicos crnicos, pueden presentarse oftalmoplejas nucleares asociadas a otras manifestaciones (delirio, desorientacin en tiempo y espacio, vrtigos, cefalea y somnolencia). Los pequeos infartos del tallo cerebral pueden producir tambin parlisis nucleares, las que, en el caso del III par, pueden ser parciales o totales.
Oftalmoplejas supranucleares
En este tipo de oftalmopleja la parlisis no afecta nunca a un solo msculo ocular o a un solo ojo. Por el contrario, se afectan los movimientos asociados o sinrgicos de ambos ojos. Por esta razn no se produce ni estrabismo, ni diplopa y quedan abolidos los movimientos de los ojos en ciertas direcciones, pero se mantienen en otras, por ejemplo: imposibilidad de mirar hacia la derecha o hacia la izquierda, pero posibilidad de realizar la convergencia ocular. Las oftalmoplejas supranucleares unilaterales vuelven a la normalidad rpidamente, lo que se atribuye a la bilateralidad de la inervacin supranuclear. Una lesin que dae los centros corticales para la mirada conjugada o que interrumpa sus conexiones con el tallo cerebral, produce una parlisis conjugada de la mirada hacia el lado opuesto (el enfermo mira la lesin). Como se ha dicho, la recuperacin es generalmente rpida. Por el contrario, cuando la lesin es en el tallo cerebral (puente) y la misma es destructiva, el enfermo mira hacia el lado opuesto a la lesin. Estas parlisis persisten ms tiempo que las corticales y tienden a ser permanentes. En algunos casos la lesin supranuclear se caracteriza por una parlisis vertical de la mirada (el enfermo no puede elevar ambos ojos) denominndose sndrome de Porinaud. Es causada ms frecuentemente por tumores de la glndula pineal que lesionan la calota peduncular.
Oftalmoplejas infranucleares En este caso se trata de lesiones que afectan aisladamente a los nervios oculomotores por debajo de su ncleo real de origen, lesiones que pueden actuar en la raz o en el trayecto por la base del crneo; generalmente se trata de una parlisis total. Si se trata de la parlisis del III par, adems de la ptosis palpebral debida a la parlisis del elevador del prpado, cuando abrimos el ojo se comprueba que el globo ocular est desviado hacia fuera, tironeado por el recto externo, y la imposibilidad de realizar los movimientos del ojo hacia arriba, abajo y adentro; existe tambin dilatacin pupilar y faltan los reflejos a la luz (fotomotor) y a la acomodacin en ese ojo. Las causas ms frecuentes son: aneurismas del crculo arterial del cerebro o polgono de Willys y tumores cerebrales que originan hernia del uncus a travs de la tienda del cerebelo. En la parlisis del IV par o troclear, el ojo se encuentra ms arriba de lo normal y desviado hacia dentro; el enfermo no puede dirigir el ojo hacia abajo y afuera y le aparece diplopa al mirar en esta direccin. Por esto le es particularmente trabajoso descender una escalera, al no poder mirar hacia abajo; adems, inclina habitualmente la cabeza hacia delante y hacia el hombro del lado sano. Si hay parlisis del VI par o abducens, el ojo se desva hacia dentro (estrabismo interno convergente) y no puede ser llevado hacia fuera, apareciendo la diplopa cuando el enfermo intenta mirar en esta direccin. Las causas ms frecuentes son: diabetes mellitus (polineuropata), hipertensin endocraneana de cualquier causa (constituyendo un falso signo de localizacin), meningoencefalitis de la base del crneo y lesiones del hueso temporal (sndrome de la punta del peasco, conocido como sndrome de Gradenigo).
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Semiografa y semiodiagnstico especial de la porcin intrnseca del III par Alteraciones morfolgicas pupilares
Sealemos las ms frecuentes (fig. 52.1): Discoria. Alteracin de la forma circular normal de la pupila. Pupila excntrica o ectpica. Generalmente carece de valor como diagnstico neurolgico; puede ser secuela de un trauma o una iritis. Anisocoria. Consiste en la desigualdad de tamao entre las dos pupilas. Es un signo de gran valor en el diagnstico de la enfermedad vascular cerebral (comas apoplcticos), aunque puede ser congnita y sin ningn valor diagnstico en algunas personas. Se debe preguntar siempre si se han usado midriticos (atropina u otros). Miosis. Es la disminucin del tamao de la pupila por debajo de 2 mm. La miosis bilateral se observa en la tabes dorsal, en ciertas intoxicaciones (alcohol, morfina, hidrato de cloral, etc.) y en la mayora de los comas, y
CAPTULO 52
Pupilas normales
Bradicoria. Es el reflejo fotomotor perezoso, o sea, la contraccin muy lenta de la pupila bajo el estmulo de la luz; se observa en la tabes y en las afecciones oculares. Ausencia del reflejo fotomotor. Es la ausencia de contraccin de la pupila bajo el estmulo de la luz; se ve en la atrofia del nervio ptico y en la parlisis total del III par conjuntamente con ausencia del reflejo a la acomodacin. Ausencia del reflejo fotomotor y conservacin del reflejo a la acomodacin. Signo de Argyll-Robertson (fig. 52.2). En este caso no hay respuesta pupilar al estmulo de la luz; sin embargo, hay contraccin de la pupila cuando se explora la acomodacin a la distancia. Es un signo muy importante en la neurosfilis. La pupila casi siempre est mitica. Ausencia del reflejo consensual. Se observa bilateralmente cuando hay abolicin del reflejo fotomotor en ambos ojos. Unilateralmente depende de lesiones del nervio ptico o del motor ocular comn. Si el nervio ptico de un ojo est afectado no podr percibir la luz y por consecuencia no podr haber reflejo consensual en el lado sano, pero si dirigimos la luz sobre el ojo sano este percibir el estmulo luminoso y se producir el reflejo consensual en el ojo cuyo nervio ptico est lesionado. Si el nervio motor ocular comn de un ojo est lesionado, no podr contraerse la pupila aunque se estimule con la luz el otro ojo, y este perciba la luz.
Fig. 52.2 Signo de Argyll-Robertson: a, pupilas miticas; b, ausencia de reflejo a la luz; c, conservacin del reflejo a la acomodacin.
Miosis
Midriasis
Anisocoria
Anisodiscoria
Fig. 52.1 Alteraciones pupilares ms frecuentes.
refleja una menor actividad cerebral. En los casos de traumatismos craneales revela hemorragia del puente con posible inundacin del IV ventrculo (Alojouanine). Midriasis. Es el aumento del tamao de la pupila por encima de 5 mm. La midriasis bilateral se observa por la accin de algunas drogas o txicos (cocana, benzol, alcohol metlico, atropina, etc.); en la encefalopata hipertensiva y traumatismos craneales, en los cuales es intensa y fija, comporta un pronstico desesperado, pues es un signo de lesin cerebral grave, sobre todo si no se conservan los reflejos pupilares.
Alteraciones de los reflejos pupilares Hippus pupilar evidente. Es la exageracin de los leves movimientos de contraccin y dilatacin que presenta la pupila, espontneos o cuando se explora el reflejo fotomotor. El hippus respiratorio se observa en sujetos con sistemas neurovegetativos lbiles y el hippus circulatorio (contraccin pupilar con la sstole y dilatacin con la distole) se ha observado en la insuficiencia artica (signo de Landolfi). El hippus provocado puede verse en la pupila miotnica, esclerosis mltiple, corea de Sydenham y sfilis cerebral.
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SECCIN II
NERVIO TRIGMINO: V PAR

Semiografa y semiodiagnstico
Alteraciones ms comunes: 1. Dolor muy intenso, uno de los ms intensos que se conoce, a lo largo de las ramas sensitivas del nervio. Se denomina neuralgia del trigmino. 2. Anestesia disociada de una parte de los territorios (ya descritos) cuya sensibilidad es conducida por las ramas del trigmino al neuroeje. Esta anestesia disociada (vase ms adelante disociacin de la sensibilidad) consiste, en este caso, en la prdida de las sensibilidades trmica y dolorosa conservndose la sensibilidad tctil. 3. Parestesias en alguno de los territorios inervados por el V par. 4. Herpes zoster o zona de una o varias ramas del trigmino. Muy doloroso. 5. Abolicin de los reflejos mandibulares, estornutatorio, palpebral, conjuntival y corneal. 6. Audicin defectuosa debida a parlisis del tensor timpnico. 7. Trastornos trficos y secretorios. Sequedad nasal, ulceraciones de la cara, cada de los dientes. 8. Trismo. Contractura tnica muy fuerte de los msculos de la masticacin, sobre todo de los maseteros, con imposibilidad de abrir la boca. Se observa en el ttanos, la rabia y en la intoxicacin por la estricnina, principalmente. 9. Parlisis de los msculos masticadores de un lado, con desviacin del mandibular hacia el lado afecto. 10. Alteraciones alternas de la sensibilidad. Para comprenderlas tenemos que tener presente que las lesiones de la mdula oblongada o parte inferior del puente que afectan las vas de la sensibilidad de los miembros y del tronco (haces espinotalmicos) que ya se han cruzado en la lnea media y que tambin afectan a los ncleos espinal y principal del trigmino, cuyas fibras an no se han cruzado en la lnea media, producirn una prdida de la sensibilidad del lado de la cara igual a la de aquel en que asienta la lesin en el neuroeje y una prdida de la sensibilidad de la mitad del tronco y de los miembros del lado opuesto igual a la de aquel en que asienta la lesin en el neuroeje. A esto se le llama hemianestesia alterna. La anestesia
que se produce es de tipo disociada como la que describimos arriba. La anestesia alterna es uno de los integrantes del sndrome de Wallenberg, o reblandecimiento lateral de la mdula oblongada, por trombosis de la arteria cerebelosa posteroinferior.
NERVIO FACIAL: VII PAR

Desde el punto de vista semiolgico la parlisis facial puede ser central o perifrica (fig. 52.3). Parlisis facial central Es aquella en que la causa que la produce se encuentra entre el ncleo motor del facial y la zona de la circunvolucin frontal ascendente o giro precentral (zona motora corticonuclear) donde tienen su origen las fibras del mismo. En este caso la parlisis del facial es de tipo inferior, ya que no se afectan los msculos frontal, superficial y orbicular de los prpados. A la parlisis del facial se une (en el mismo lado del facial paralizado) una hemipleja o monopleja, pues la lesin afecta a todas las fibras del haz corticonuclear antes de cruzarse. El gusto y la salivacin no estn afectados.
Fig. 52.3 Diferencia entre parlisis facial central y perifrica: a, parlisis facial perifrica: el ojo permanece abierto (lagoftalma) por estar lesionado el facial superior en la parlisis; b, parlisis facial central: la oclusin del ojo es posible por no estar lesionado el facial superior.
Este tipo de parlisis se llama tambin supranuclear. Es producida ms frecuentemente por tumores y accidentes vasculares enceflicos. Parlisis facial perifrica Puede ser del tipo nuclear o infranuclear segn el lugar donde asiente la lesin.
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CAPTULO 52
Parlisis nuclear del facial Se observa una parlisis de todos los msculos de la cara del mismo lado que aquel en que se encuentra la lesin. Adems, habr una hemipleja del lado opuesto a aquel en que se produce la lesin. Puede tambin estar paralizado el VI par, en el mismo lado de la lesin. Ejemplo: una lesin en el lado derecho de la calota del puente anular, daar el ncleo del VII par y quizs el VI del mismo lado derecho, y como las fibras que salen de ellos ya se han cruzado, la parlisis de la cara ser en el lado derecho y en el msculo abducens del ojo del lado derecho; pero que la va corticonuclear (a esa altura) an no se ha cruzado, la lesin daar all las fibras que estaban destinadas a las extremidades del lado izquierdo. As se produce un tipo particular de hemipleja, que se llama hemipleja alterna. Parlisis infranuclear del facial Llamada tambin parlisis total del facial, parlisis tipo Bell o parlisis del tipo superior e inferior. La facies y dems caracteres dependern del sitio en que se produzca la lesin: 1. Lesin a la salida o ms all del agujero estilomastoideo. La parlisis afecta a todo el lado de la cara donde asiente la lesin que la produce. La frente del lado paralizado se muestra lisa, sin arrugas, contrastando con el lado sano. La ceja del lado paralizado se observa con una cada, ms baja que la del lado sano, con imposibilidad de elevarla voluntariamente o fruncir el ceo de ese lado. El ojo de ese lado ms abierto que el del lado sano, por parlisis del orbicular de los prpados, lo que se conoce con el nombre de lagoftalma o lagoftalmos. Si se pretende cerrar el ojo, el globo ocular se dirige hacia arriba y afuera (signo de Charles Bell). El enfermo no puede ocluir completamente el ojo enfermo. Hay epfora (lagrimeo) y parlisis del msculo de Horner, si el ojo no se protege. La mejilla del lado paralizado es flccida y se proyecta en la espiracin ms marcadamente que la del lado sano. La comisura labial est ligeramente desviada hacia el lado sano. Hay dificultad para la deglucin por acumularse los alimentos entre las mejillas y las encas y por la misma razn hay saliveo o babeo. El paciente no puede silbar. La parlisis es de tipo flccido (vase Motilidad en el captulo anterior). 2. Lesin en el canal del nervio facial o acueducto de Falopio que daa la cuerda del tmpano, es decir, por encima de la cuerda del tmpano, pero dentro del acue-
ducto. Tendr todos los signos sealados, ms la prdida del sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y reducida salivacin del lado paralizado. 3. Lesin en el canal del nervio facial o acueducto de Falopio, ms all de la emergencia de la rama que inerva el msculo del estribo. Todos los sntomas sealados en 1 y 2, ms hiperacusia (audicin exagerada y dolorosa). 4. Lesin en el canal del nervio facial o acueducto de Falopio, aun ms alta, a nivel del ganglio geniculado. Todo lo sealado en 1, 2 y 3, ms dolor dentro y detrs del odo. Cuando se acompaa de vesculas situadas en el conducto externo y en el pabelln de la oreja, constituye el sndrome de Ramsay-Hunt o del ganglio geniculado de etiologa viral (herpes zoster). 5. Lesin en el conducto auditivo interno. Todo lo sealado en 1, 2, 3 y 4 ms sordera o disminucin de la audicin del lado afecto, ya que dentro de este conducto se encuentra tambin el VIII par. 6. Lesin entre la entrada (orificio endocraneal) del conducto auditivo interno y la emergencia del facial en el puente (lesin en su trayecto intracraneal). Todo lo sealado en 1, 2, 3, 4 y 5, ms sntomas pertenecientes a otros nervios vecinos como el V par y a veces VI, XI y XII pares. Este es el sitio donde se presentan los tumores del ngulo pontocerebeloso, originados por un neurinoma del acstico. La causa ms frecuente de la parlisis facial perifrica es la llamada parlisis a frigore, supuestamente causada por virus. Otras causas pueden ser los procesos inflamatorios intrapetrosos, los tumores de partida y las secciones traumticas o quirrgicas del nervio.
Alteraciones semiogrficas de la porcin sensorial

Muchas veces antes del examen el enfermo nos informa que no paladea lo que ingiere; que lo que come o bebe le sabe igual. Otros enfermos se quejan de paladear un sabor soso. Las principales alteraciones encontradas son: 1. Ageusia. Prdida del sentido del gusto. 2. Hipogeusia. Disminucin del sentido del gusto. 3. Parageusia. Confusin o perversin de los sabores. Las alteraciones correspondientes a la porcin sensitiva han sido estudiadas conjuntamente con las de la porcin motora.
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SECCIN II
NERVIO ESTATOACSTICO: VIII PAR

NERVIO COCLEAR Semiografa y semiodiagnstico Las alteraciones de la audicin de origen neurolgico son las siguientes:
1. Zumbido de odos (tinnitus). Puede tener subjetivamente diverso tono o carcter, y su intensidad ser constante o variable. Se produce por lesiones del odo medio (otosclerosis), del laberinto o del nervio coclear. Cuando se trata de lesiones de este ltimo nervio, siempre precede a la hipoacusia o a la sordera. Es tan constante en las lesiones que afectan al nervio coclear que puede decirse que si un paciente no tiene o no ha tenido tinnitus, no debe tener una sordera producida por lesin del VIII par. En estos casos, el zumbido de odos se acompaa a menudo de sntomas relacionados con las estructuras vecinas (nervio vestibular, VII par, tallo, cerebelo). La causa ms frecuente son los neurinomas del VIII par. 2. Hipoacusia o sordera. La producida por lesiones del nervio coclear (sordera perceptiva o nerviosa) se caracteriza por: a) Ser precedida por tinnitus. b) Disminucin o prdida de la audicin conducida a travs de los huesos del crneo. c) Prdida parcial de sonidos agudos. La sordera parcial por alteraciones de la conduccin (producida por lesiones del odo medio) se caracteriza, por el contrario, por intensificacin y prolongacin de la audicin sea y prdida parcial de la percepcin de sonidos graves. La hipoacusia o sordera puede ser tambin producida por lesiones del tallo cerebral (rara) y, ms raramente todava, por lesiones de la corteza cerebral. En estos casos, si la lesin es unilateral, la hipoacusia es transitoria, y es definitiva, solamente en los casos de lesiones corticales bilaterales. Aun en este tipo de lesin, como se seal, el paciente pudiera ser capaz de or ruidos y percibir diferencias de tono (representacin en estructuras subcorticales). 3. Paracusia (del griego, par: al lado de; akozucin: or). Es mejor la audicin en medio de ruidos que en el silencio (generalmente por lesiones del odo medio).
una sensacin angustiosa de desplazamiento y rotacin. Solo sern admitidas como vrtigo las sensaciones francas y definidamente giratorias, bien si el paciente refiere que las cosas giran a su alrededor (vrtigo objetivo) o si es l, el que gira (vrtigo subjetivo). Otros tipos de inestabilidad, mal definidas, como el vahdo y el desmayo, no deben ser admitidos como vrtigo. Otro tipo de vrtigo menos frecuente incluye la sensacin de hundirse o de desplazarse violenta y sbitamente en el espacio. El vrtigo puede presentarse aislado o acompaado de manifestaciones vagales (componente vegetativo): palidez, sudacin, vmitos, diarreas, bradicardia y sensacin de angustia, las cuales, junto al vrtigo, resultan particularmente desagradables para el paciente. 2. Nistagmo. Es un movimiento rtmico de los globos oculares con una fase lenta y una fase rpida en sentido contrario a la anterior, y que es la que se recoge para sealar su direccin: horizontal (a la derecha o a la izquierda), vertical (hacia arriba o hacia abajo) y rotatorio o mixto. El nistagmo parece representar un trastorno del complejo sistema que mantiene a los ojos en constante relacin con el medio. Incluye las retinas, el vestbulo del odo interno, las vas vestibulares, el cerebelo y las conexiones con los pares oculomotores; todo ello controlado y modulado por la corteza cerebral. 3. Alteraciones del equilibrio. Se expresan por las alteraciones de la marcha, la prueba de desviacin del ndice de Barany positiva y el signo de Romberg, tambin positivo. El signo de Romberg se presenta en el sndrome vestibular y en el sndrome del cordn posterior de la mdula. Se explica admitiendo que para mantener el equilibrio, el hombre dispone de tres fuentes de informacin: la visin, el laberinto y las vas vestibulares, y la sensibilidad profunda. El equilibrio se mantiene si dos de estos canales de informacin estn indemnes. Como se dijo en el estudio de la ataxia (Captulo 51), durante la maniobra de Romberg, el enfermo debe cerrar los ojos. Esto elimina una de las tres fuentes, por lo que, si existe una patologa vestibular o una lesin del cordn posterior (por donde se conduce la sensibilidad profunda) el paciente no podr mantenerse en equilibrio.
NERVIO O RAMA VESTIBULAR Semiognesis y semiografa 1. Vrtigo. La palabra vrtigo procede del latn vertere, que quiere decir girar. El vrtigo se caracteriza por
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Semiodiagnstico 1. Vrtigo. Casi siempre es de origen laberntico (vrtigo perifrico). Se acompaa de manifestaciones vagales con alguna frecuencia. Es un sntoma por el cual se consulta a menudo. Sus causas son variadas; a veces ocurre solo con los cambios de posicin de la cabeza
CAPTULO 52
(vrtigo benigno de posicin) y se observa en: laberintitis aguda (proceso benigno de posible origen viral), sndrome de Menire y toxicidad por estreptomicina, kanamicina o gentamicina. El vrtigo de origen central es raro, y se produce en algunos tipos de crisis epilpticas poco frecuentes, en crisis de isquemia del territorio vertebrobasilar o en hemorragias cerebelosas o esclerosis mltiples. Debe sealarse que el vrtigo aislado no es expresin de isquemia cerebral. Este vrtigo no se acompaa de las manifestaciones vagales descritas. 2. Nistagmo. Puede ser de tres tipos: a) Nistagmo de origen ocular. Puede ser fisiolgico, cuando hay un movimiento continuo ante los ojos, por ejemplo, cuando se mira por la ventanilla de un tren en marcha. El nistagmo ocular patolgico se produce cuando existe un defecto visual importante desde el nacimiento, ya que la fijacin macular de la visin y la habilidad para mantenerla se desarrolla en los primeros meses de vida. Obedece a lesiones craneales, catarata congnita, albinismo. El nistagmo ocular es rpido y pendular, sin fase rpida y lenta, ms a menudo horizontal y persiste toda la vida. b) Nistagmo de origen vestibular. Casi siempre es horizontal o giratorio. Puede obedecer a mltiples procesos que fueron sealados al referirnos al vrtigo de origen vestibular laberntico. Se asocia a menudo con el vrtigo, el cual predomina. Nunca puede ser vertical. El nistagmo vertical es siempre central (neurolgico). c) Nistagmo originado en el sistema nervioso central. Se produce casi siempre por lesiones que afectan la regin del cuarto ventrculo y ms raramente en afecciones cerebelosas. Puede ser: horizontal, vertical, rotatorio o incluso ser diferente en ambos ojos. Casi nunca se asocia a vrtigo. Se presenta en la esclerosis mltiple, en las enfermedades que afectan las porciones centrales del cerebelo, en la isquemia cerebral transitoria del territorio vertebrobasilar; en la toxicidad por difenilhidantona y carbamazepina, etctera.
rriente galvnica de 0,25 0,50 mA (miliampere) en la lengua y no se produce percepcin de sabor cido (ageusia), ello es muy sugestivo de lesin del IX par. 2. Reflejo farngeo. Las lesiones del IX par se caracterizan por prdida del reflejo farngeo, ya que este par craneal ofrece la va centrpeta (sensitiva) para el mismo; pero solo es significativa cuando la arreflexia es unilateral, ya que normalmente no es rara la ausencia bilateral de este reflejo. 3. Reflejo del seno carotdeo. Realmente se utiliza como mtodo teraputico y no diagnstico. 4. Fenmeno de Vernet. La contraccin de la pared posterior de la faringe, cuando el paciente dice a no ocurre, si el IX par est lesionado.
Semiodiagnstico La parlisis aislada del IX par es rara. Se asocia con la del X par en procesos que afectan la base del crneo (fracturas, neoplasias) y con otros pares craneales en forma bilateral en el sndrome pseudobulbar. La neuralgia del IX par constituye una de las pocas afecciones de este nervio en forma individual. Los pacientes experimentan dolores lancinantes en la pared lateral de la faringe y la regin amigdalina que se irradian a la trompa de Eustaquio o tuba auditiva, al tmpano y al conducto auditivo externo. NERVIO NEUMOGSTRICO (VAGO): X PAR Semiografa y semiodiagnstico
1. Parlisis del velo del paladar. Ya se ha descrito la unilateral. La bilateral implica una parlisis bilateral del vago, que es rpidamente mortal. 2. Alteraciones de la voz. Pueden ser: a) Afona. Es la prdida de la voz por parlisis de las cuerdas vocales o histeria. b) Voz bitonal. Se caracteriza por el espontneo cambio de tono de la voz mientras se habla; se pasa ininterrumpidamente de un tono grave a uno agudo y viceversa. Generalmente es debida a parlisis o paresia de una cuerda vocal. c) Parlisis de una cuerda vocal. Se observa al laringoscopio que una de las cuerdas vocales carece de movimiento. Es una de las causas de voz bitonal. Puede ser producida por lesin nuclear o perifrica del nervio vago del mismo lado, casi siempre por problemas vasculares tumorales o txicos. En estos casos, a la parlisis de la cuerda vocal se aadirn los sntomas dependientes de la interrupcin de las vas sensitivas: anestesia de la faringe del lado afecto y del mismo lado de la laringe en el
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NERVIOS GLOSOFARNGEO, NEUMOGSTRICO (VAGO) Y ACCESORIO: IX, X Y XI PARES

NERVIO GLOSOFARNGEO: IX PAR Semiografa 1. Exploracin del gusto en el tercio posterior de la lengua. Cuando se realiza esta exploracin aplicando co-
SECCIN II
caso de parlisis perifrica y prdida de la sensibilidad al dolor y temperatura del lado opuesto de la lesin, adems de lo anterior, en el caso de la parlisis de asiento nuclear. 3. Reflejo oculocardiaco. Ya se ha explicado en prrafos anteriores.
NERVIO HIPOGLOSO MAYOR: XII PAR

Semiografa 1. Trofismo y fasciculaciones. Cuando hay atrofia de un lado, el lado paralizado parece ms deprimido en sentido vertical, ms aplanado que el normal. Cuando hay atrofia de la mitad de la lengua, el lado atrofiado que corresponde al mismo lado de la lesin del nervio presenta los caracteres descritos. Pueden haber fasciculaciones. 2. Posicin central o desviada de la lengua. El lado hacia el que se desva la punta es el lado en que asienta la lesin. Recuerde descartar las falsas desviaciones, cuando hay parlisis facial o cuando faltan piezas dentarias. 3. Fuerza muscular segmentaria de la lengua, buscando su disminucin. Semiodiagnstico Las parlisis centrales (supranucleares) del XII par prcticamente no producen alteraciones clnicas, excepto la desviacin de la punta de la lengua hacia el lado paralizado (parlisis lingual contralateral). Las nucleares ocasionan adems atrofia de la lengua del lado afecto, con fasciculaciones. Se observan en hemorragia bulbar, tumores, esclerosis mltiple, poliomielitis, etctera. Las perifricas dan lugar a parlisis homolateral de la lengua y atrofia de ese lado. Al sacar la lengua se desva hacia el lado de la lesin por la accin del geniogloso del lado opuesto. Se ve en las fracturas de la base del crneo, en las luxaciones cervicales superiores y en las intoxicaciones por alcohol, arsnico, plomo (saturnismo), etctera.
NERVIO ACCESORIO: XI PAR Semiografa y semiodiagnstico Las parlisis ocasionadas por la lesin del XI par pueden ser:
1. Unilateral. Debida a lesiones perifricas. Se manifiesta por: a) Imposibilidad de rotacin de la cabeza hacia el lado sano. b) Atrofia del esternocleidomastoideo, con: Reaccin de degeneracin. Imposibilidad de elevar el hombro en el lado enfermo. Hombro cado en el lado afectado. Desplazamiento de la escpula hacia abajo. Depresin del contorno del hombro por atrofia del trapecio. 2. Bilateral. Por lesin nuclear o perifrica: a) Dificultad en el movimiento rotatorio de la cabeza o en la elevacin del mentn (esternocleidomastoideo). b) Cada de la cabeza hacia delante: hombros cuadrados por atrofia del trapecio. 3. Central. Produce limitaciones del movimiento similares, pero no ocasiona atrofia muscular ni reaccin de degeneracin. Los msculos estn espsticos y, si la lesin es unilateral, puede haber tortcolis.
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SISTEMA NERVIOSO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
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La semiologa del sistema nervioso obtenida mediante un examen clnico completo constituye la piedra angular para el enfoque de los pacientes, la fuente fundamental para el diagnstico. Esta no puede ser sustituida por ninguna otra exploracin que haya surgido como expresin particular del gran desarrollo cientfico-tcnico de nuestra poca. Por consiguiente, el uso de las tcnicas llamadas complementarias para el estudio del paciente neurolgico y la valoracin de sus resultados, deben enmarcarse en dos principios fundamentales: 1. Los datos del interrogatorio y del examen fsico deben guiar su indicacin. 2. La informacin que brindan no sustituye a la informacin clnica, por lo cual deben ser integradas con esta para la adecuada evaluacin de las mismas. 3. Utilizadas correctamente, ofrecen en muchas ocasiones datos extremadamente precisos, y al igual que la parte clnica, tampoco pueden ser sustituidas o ignoradas para el estudio de los enfermos. Haremos una breve descripcin de las principales pruebas complementarias de uso comn en Neurologa, insistiendo en sus indicaciones y en los datos que pueden aportar al diagnstico mdico. Las exploraciones complementarias ms comnmente utilizadas en el sistema nervioso son:
Puncin lumbar y estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR) o

cerebrospinal. Exmenes imagenolgicos. Exploracin del sistema nervioso central mediante radioistopos. Electroencefalografa. Potenciales evocados. Electromiografa y estimulacin elctrica de msculos y nervios perifricos. Biopsias.
PUNCIN LUMBAR Y ESTUDIO DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO (LCR) O CEREBROSPINAL

Este examen es de gran utilidad pero debe ser utilizado con buen juicio, ya que no est exento de riesgos. Como se trata de un examen relativamente cruento, se debe procurar obtener la mayor precisin en su realizacin e interpretacin, para que no tenga que repetirse innecesariamente.
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SECCIN II
La puncin lumbar se realiza introduciendo una aguja en el fondo del saco del canal raqudeo, para: 1. Medir la presin del LCR. 2. Observar el aspecto macroscpico del LCR. 3. Someter el LCR a diversas pruebas de laboratorio. 4. Realizar, si es necesario, pruebas que precisen si existe bloqueo del espacio subaracnoideo.
ANATOMA DEL SISTEMA QUE ALOJA AL LCR El lquido cefalorraqudeo (LCR) o cerebrospinal es un humor orgnico, transparente de aspecto acuoso y ligeramente alcalino, de densidad aproximada a la del agua que se encuentra alojado en el sistema ventricular del sistema nervioso central (SNC) y en el espacio subaracnoideo (fig. 53.1). Se origina principalmente a nivel de los plexos coroideos situados en el techo de los ventrculos tercero y cuarto y en el suelo del cuerpo y cuernos inferiores de los ventrculos laterales. Los plexos coroideos de los ventrculos laterales son los principales productores del LCR (95 %), de donde pasa a travs de los orificios interventriculares (agujeros de Monro) al tercer ventrculo; de ah, al acueducto del cerebro (acueducto de Silvio) y ms tarde al cuarto ventrculo, de donde drena en el espacio subaracnoideo a nivel de la cisterna cerebelomedular (magna), a travs de las aperturas laterales (agujeros de Luschka y Magendie), desde donde se difunde sobre el encfalo y la mdula espinal hasta llegar a los puntos de reabsorcin. Adems de los plexos coroideos, el epndimo participa de la produccin del lquido. Por mtodos experimentales se ha calculado que los plexos coroideos producen aproximadamente unos 250 mL diarios. En condiciones normales el volumen total de lquido es de 150 mL, por lo que se encuentra en constante renovacin varias veces al da. El punto de mxima reabsorcin se encuentra a nivel de las vellosidades o granulaciones aracnoideas, que son protrusiones de las aracnoides hacia los senos venosos de la duramadre, principalmente en el seno sagital superior. La velocidad de reabsorcin del LCR depende de su presin, pues las vellosidades aracnoideas actan como vlvulas en una sola direccin. Parte del lquido se reabsorbe tambin en la tnica ependimaria de los ventrculos y a travs de los capilares de la piamadre. FUNCIONES DEL LCR 1. El LCR acta probablemente como una especie de cojn amortiguador para el cerebro, impidiendo o disminuyendo la trasmisin de golpes o sacudidas que podran actuar sobre el cerebro y la mdula.
2. Su papel metablico es problemtico. Es posible que el LCR lleve materiales nutritivos a los centros nerviosos y arrastre los metabolitos. 3. Los cambios en el volumen intracraneano se compensan a veces mediante produccin de LCR. Esto se ve claramente en las lesiones destructivas o posoperatorias. 4. Controlara la inmunidad celular y humoral del sistema nervioso central, pues en el curso de algunos procesos inmunopatolgicos (tipo de esclerosis en placas, leucoencefalitis esclerosante subaguda) se encontraran en el LCR ciertos productos que han sido designados como metstasis inmunolgicas.
TCNICA DE LA PUNCIN LUMBAR Debe realizarse una explicacin previa al paciente y sus familiares de la necesidad de que l se someta a la prueba con la menor aprehensin posible. Se requiere material esterilizado: trocar de unos 8-10 cm de largo (calibre 18-21), varios tubos de ensayos, torundas, pinzas corrientes y guantes de ciruga. El paciente debe permanecer en decbito lateral, acostado sobre una superficie rgida (borde de la cama); los muslos deben estar flexionados al mximo posible sobre el vientre (rodillas hacia la barba) y el tronco sobre el pecho. Un ayudante o una enfermera deben evitar que el paciente abandone esta posicin. Se realiza la anestesia local de la piel y los tejidos subyacentes, empleando una aguja calibre 26 o 27. La espalda debe estar descubierta desde la parte baja de la columna dorsal hasta el mismo inicio de la regin gltea, para proceder a esterilizarse con alcohol o merthiolate, la zona donde se realizar la puncin: espacio entre L3 y L4 (aunque puede hacerse un espacio ms arriba o un espacio ms abajo). El punto de referencia es la cresta iliaca; el espacio interespinoso que queda a nivel de ella es el sitio escogido. Este espacio se puede determinar con bastante exactitud, trazando una lnea imaginaria que una ambas crestas iliacas. Con las manos enguantadas se precisa bien el espacio con un dedo y con la otra mano se introduce el trocar en un plano perpendicular (algo inclinado hacia arriba) y sin ninguna desviacin lateral, sino estrictamente en la direccin anteroposterior. Normalmente, el mdico percibe la sensacin que produce el trocar cuando pasa el ligamento amarillo y atraviesa la duramadre. Entonces se retira el mandril del trocar, por donde debe fluir de inmediato el LCR, gota a gota. Si esto no ocurre, se puede mover el trocar unos milmetros hacia atrs. Si se encuentra hueso, debe retirarse casi hasta extraerlo y dirigirlo nuevamente. Si se desva
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SSS ES VCS
GA
PCVL
FI
PCV3
GVC
CS AS CI D A FL PCV4
A: aracnoide GA: granulacin aracnoidea AS: acueducto de Silvio CI: cisterna cerebelomedular CCM: cisterna cerebromedular PCV4: plexo coroide del 4to. ventrculo PCV3: plexo coroide del 3er. ventrculo PCVL: plexo coroide del ventrculo lateral CS: cisterna superior D: duramadre FL: foramen de Luschka FM: foramen de Magendie GVC: gran vena cerebral FI: foramen interventricular (agujero de Monro) ES: espacio subaracnoideo VCS: vena cerebral superior SSS: seno sagital superior
FM
CC
Fig. 53.1 Origen y circulacin del lquido cefalorraqudeo.
lateralmente, el paciente puede quejarse de un dolor sbito y fulminante en una pierna, lo que indica que se ha puncionado una raz posterior y que el trocar debe redirigirse a la lnea media. Si sale sangre y luego se aclara, quiere decir que estamos dentro del canal, pero que la puncin fue traumtica; si solamente sale sangre, el trocar se debe retirar unos milmetros atrs e intentar nuevamente. Al finalizar la puncin lumbar, hay que retirar el trocar con rapidez y dejar al enfermo en reposo en cama, por lo menos durante 24 h. El aspecto del LCR normalmente es claro como agua de roca. Para medir la presin se utiliza el manmetro de Claude. La presin inicial normal debe estar entre 7 y 18 cm de agua. La presin habitual es de 8-14 cm de agua. Si el LCR es hemorrgico, debe hacerse la prueba de recogerlo en tres tubos separados, cada uno con 2-3 mL, si el color es el mismo en los tres, no se trata de puncin traumtica, sino de sangre en el LCR (hemorragia subaracnoidea, hemorragia cerebral con inundacin ventricular).
Si la presin inicial est por encima de 18 cm de agua, debemos asegurarnos que no interviene un factor externo, como una flexin exagerada del cuello o de las piernas, una almohada comprimiendo el cuello o el paciente contrado, respirando superficialmente. En este caso debemos eliminar el obstculo y repetir la observacin de la presin del LCR. Las cifras por encima de 20 cm son definidamente hipertensas. Durante la observacin se puede ver un movimiento de subida y bajada de 1 mm aproximadamente, en relacin con los movimientos respiratorios, lo cual indica que la aguja no est obstruida.
PRUEBA DE QUECKENSTEDT-STOOKEY
La compresin de las yugulares produce una elevacin de la presin. Se mantiene 10 s la compresin y entonces se elimina bruscamente. A los 10 s, la presin debe volver a la cifra inicial. Si la presin no sube por encima de 20 cm de agua durante la compresin, o si despus de 10 s del cese de la compresin se mantiene en una cifra superior a la inicial, se puede diagnosticar
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un bloqueo (total o parcial) del espacio subaracnoideo raqudeo.
EXAMEN DEL LCR Caracteres normales del LCR Apariencia: como agua de roca Presin: 7-18 cm de agua Protenas: 15-45 mg/dL (en regin lumbar) Electroforesis de las protenas:
Prealbmina: 2-6 % Albmina: 44-62 % Alfa 1 globulina: 4-8 % Alfa 2 globulina: 5-11 % Betaglobulina: 13-26 % Gammaglobulina: 6-13 % Glucosa: 50-75 mg/dL (2,8-4,2 mmol/L) Cloruros: 120-130 mEq/L (20 mEq mayor que en suero) Reaccin de Wasserman: negativa Curva de oro coloidal: 000000000 - 0001222111 Examen directo y cultivo bacteriolgico: no grmenes Clulas: 0-5 clulas mononucleares
Cantidad de LCR que se requiere para cada prueba Protenas: 1,5-2 mL Electroforesis de las protenas: 10 mL Glucosa y cloruros: 3 mL Reaccin de Wasserman: 2 mL Oro coloidal: 0,5 mL Cultivo y examen directo: 2 mL (para bacilo tuberculoso, 3-5 mL) Conteo celular: 0,5 mL
Hay da con la utilizacin de los micromtodos la cantidad de LCR que se requiere es mnima.
INDICACIONES DE LA PUNCIN LUMBAR Se indica en casos de meningoencefalitis, accidentes vasculares enceflicos, paraplejas y para realizar otras pruebas (neumoencefalograma). CONTRAINDICACIONES DE LA PUNCIN LUMBAR En la hipertensin endocraneana. En estos casos solo se podr realizar en coordinacin y bajo la supervisin del neurocirujano, en un centro preparado para intervenciones neuroquirrgicas (peligro de enclavamiento del tallo cerebral en la tienda del cerebelo o del cerebelo y el bulbo en el foramen magnum). INFORMACIN QUE PUEDE APORTAR
1. En el caso de que exista un bloqueo a la circulacin del LCR en la parte baja de la columna (tumores medulares),
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adems de ser positiva la prueba de QueckenstedtStoockey, el lquido es xantocrmico (xanto: amarillo) y presenta marcado aumento de las protenas, por lo cual puede coagularse. 2. En el sndrome de Guillain-Barr es tpica la disociacin albmino-citolgica: clulas normales y aumento marcado de las protenas. 3. Descenso marcado de la glucosa en la meningoencefalitis bacteriana purulenta. 4. Reaccin de Wasserman y curva de oro coloidal positiva en los casos de sfilis del sistema nervioso central. 5. Lquido de color rojo en los tres tubos en la hemorra gia subaracnoidea pura y en la hemorragia subaracnoidea secundaria a una hemorragia cerebral. Si se deja sedimentar, el sobrenadante es xantocrmico. Pasados unos das del sangramiento, el LCR es xantocrmico con albminas elevadas. 6. Meningoencefalitis. En la bacteriana es fundamental el estudio del LCR. El aspecto macroscpico (turbio o francamente purulento) permite tomar decisiones precoces sobre el tratamiento, sin necesidad de esperar por los estudios bacteriolgicos; el conteo celular explica el aspecto: 400 o ms clulas blancas, con ms de 70 % de polimorfonucleares. Una coloracin de Gram puede ser til para orientar sobre el germen causante, pero el verdadero diagnstico de este solo puede hacerse con el cultivo. En las meningoencefalitis virales el LCR es claro (a menos que la cantidad de clulas sea muy elevada en cuyo caso puede ser algo turbio) y el conteo celular es alto y con predominio de linfocitos. En la meningoencefalitis tuberculosa el lquido tiene el aspecto clsico de agua de arroz con algunas mallas de fibrina. El conteo celular es de 50-200 clulas, con predominio de linfocitos. La glucosa y los cloruros estn bajos, dato que cuando se encuentra tiene valor diagnstico, pero solo el aislamiento del bacilo de Koch mediante cultivo o inoculacin al curiel permite asegurarlo.
EXMENES IMAGENOLGICOS
Estos exmenes sern estudiados con ms detalles en la asignatura correspondiente. Aqu analizaremos las indicaciones y los datos que pueden aportar: 1. Radiografa simple de crneo. 2. Exmenes radiolgicos contrastados: a) Neumoencefalograma. b) Angiografa cerebral. c) Mielografa. 3. Ecoencefalografa o ecografa cerebral.
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4. Tomografa axial computarizada (TAC). 5. Resonancia magntica nuclear (RMN).
RADIOGRAFA SIMPLE DE CRNEO Siempre se solicitar una vista frontal y una lateral. En la vista frontal se ven mejor las rbitas, las alas y hendiduras esfenoidales, y los senos frontales y maxilares. La vista lateral permite ver la silla turca, el suelo de la fosa anterior, y las mastoides. Si se desea ver los peascos, la fosa posterior y el foramen magnum, se puede hacer vistas especiales (Stenvers, Towne, Hirtz, etctera). Indicaciones Trauma craneal, hipertensin endocraneana, sospechas de tumor cerebral, sospechas de masas expansivas intracraneales, anomalas congnitas y procesos inflamatorios seos. Informacin que puede aportar 1. Lneas de fractura. 2. Separacin de suturas craneales en nios con hipertensin endocraneana. 3. Erosin de la silla y de las apfisis clinoides, en hipertensin endocraneana. 4. Desviacin de la glndula pineal de la lnea media (cuando est calcificada por cualquier expansin). 5. Calcificaciones (tumores infecciosos o trastornos paratiroideos). (La calcificacin de la hoz del cerebro y la de los plexos coroideos pueden ser normales, lo mismo que la calcificacin de la glndula pineal.) 6. Erosin del conducto auditivo (neurinoma del VIII par). 7. Aumento de los dimetros y borramiento de la silla turca (tumores hipofisarios). 8. Ostelisis, osteosclerosis o proliferacin sea localizada (tumores). 9. Anomalas congnitas (platibasis o impresin basilar). NEUMOENCEFALOGRAMA Inyeccin de aire en el espacio subaracnoideo por una puncin lumbar. El aire llena los ventrculos, lo que permite observar su forma, tamao y posicin. Es un examen que se practica solamente en servicios especializados. Indicaciones Sospecha de masa expansiva intracraneal, u otro tipo de lesiones sin claros signos de localizacin. Informacin que puede aportar 1. Dilatacin ventricular (hidrocefalia, atrofia cerebral). 2. Desplazamientos (masa expansiva). 3. Amputacin de una prolongacin, deformidad localizada (masa expansiva).
Riesgos Enclavamiento en los casos de hipertensin endocraneana. ANGIOGRAFA CEREBRAL Consiste en la visualizacin de las arterias y venas del cerebro y de la mdula, mediante su opacificacin con un contraste yodado. Salvo la posibilidad de una reaccin anafilctica, la tolerancia a los contrastes no inicos actuales es muy buena. La angiografa est contraindicada de manera absoluta en los pacientes con alergias conocidas a los contrastes yodados y debe practicarse con extrema precaucin, y con todas las medidas de reanimacin a mano, en los pacientes con reacciones alrgicas de otro tipo. El paciente debe estar en ayunas y es conveniente una leve sedacin. En los nios y las personas que no colaboran es imprescindible la anestesia general. La angiografa comporta un riesgo de mortalidad inferior al 1 por 1 000 y de morbilidad inferior al 2 %. Las complicaciones ms frecuentes son: hematomas en el lugar de la puncin, espasmos o trombosis de la arteria puncionada (habitualmente la femoral) y embolias cerebrales; los pacientes deben ser vigilados estrechamente en las horas siguientes a la angiografa en previsin de esas complicaciones. Es raro que un hematoma local requiera evacuacin; las trombosis femorales con isquemias agudas de la pierna requieren la consulta inmediata al cirujano vascular y, eventualmente, la trombectoma; las embolias cerebrales se pueden tratar con vasodilatadores y anticoagulacin con heparina, si se identifican en los primeros minutos. La morbilidad va directamente ligada a la experiencia del cirujano, al nmero de arterias exploradas y, por tanto, a la duracin del examen. Los equipos modernos de angiografa digital permiten una exploracin ms rpida, con menos contraste y con imgenes de sustraccin automtica al momento. Sin embargo, su resolucin es menor y la definicin de las arterias y venas de pequeo calibre es peor que con los equipos convencionales de foco fino. Tcnica La tcnica habitual de angiografa es la puncin femoral y cateterismo selectivo. Para la arteriografa cerebral se caracterizan las arterias cartidas y vertebrales; segn la indicacin puede ser suficiente inyectar solo una arteria, como sera el caso de un proceso expansivo hemisfrico; pero con frecuencia hay que inyectar varios troncos, incluso los cuatro, y a veces tambin las cartidas externas y otras ramas extracraneales. Estos casos corresponden a pacientes con estenosis arteriales y circulacin colateral compleja, malformaciones arteriales o arteriovenosas, meningiomas, fstulas durales o carotidocavernosas,
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tumores glimicos, etc., en donde es necesario un conocimiento muy preciso de la vascularizacin de la lesin para tomar una decisin teraputica, sea endovascular o quirrgica combinada. La arteriografa medular es tcnicamente muy complicada, porque las aferencias a la mdula son mltiples a travs de arterias radiculomedulares que salen de las vertebrales y de las intercostales de ambos lados y requieren, por tanto, la cateterizacin de mltiples pedculos. Las indicaciones de angiografa medular son muy selectivas en el caso de sospecha de malformaciones vasculares intra o extradurales y de algunos tumores intramedulares (hemangiomas).
Informacin que puede aportar 1. Visualizar los aneurismas o angiomas en relacin con las arterias de las cuales dependen. 2. Desplazamientos de grandes arterias (tumor). 3. Vascularizacin anormal localizada (tumor). 4. Zona avascular cortical (hematoma subdural o epidural). 5. Ateromatosis arterial. Riesgos Entre los riesgos podemos tener sangramiento cervical por hematoma en el sitio de la puncin, convulsiones y hemiplejas transitorias o definitivas. MIELOGRAFA Consiste en la visualizacin del espacio subaracnoideo espinal, por medio de un contraste yodado radiopaco que se introduce por puncin lumbar. Los actuales contrastes no inicos son muy poco irritantes y pueden ser utilizados en toda la extensin del canal raqudeo e incluso en la cavidad craneal; con los contrastes yodados antiguos su paso a la cavidad craneal aumentaba mucho la incidencia de efectos indeseables como cefaleas y vmitos, y sobre todo, crisis epilptica y estados confusionales. Las principales indicaciones por las que el clnico puede precisar una mielografa son las sospechas de compresin espondiltica cervical, siringomielia, procesos expansivos a todos los niveles, paraplejas agudas traumticas o por compresiones neoplsicas o hematomielias, y sndromes radiculares en las piernas, bien con compromiso de una raz o de varias (cola de caballo). En todas estas ocasiones la resonancia magntica nuclear (RMN), sola o combinada con la tomografa axial computarizada (TAC), es netamente superior a la mielografa. Si el acceso a la RMN es difcil, puede estar indicada la mielografa en situaciones de urgencia (compresiones medulares agudas). Tambin puede resolver dudas en algunas compresiones radiculares cervicales o lumbares por hernias discales muy laterales que sean de
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diagnstico difcil en las otras pruebas de imagen. En el diagnstico de malformaciones arteriovenosas la mielografa es un paso intermedio til entre la RMN y la arteriografa; con el paciente en decbito supino se observan muy bien las grandes venas de drenaje como imgenes tubulares serpenteantes en negativo dentro del contraste yodado. Una mielografa totalmente normal hace poco probable la existencia de una fstula arteriovenosa dural en la columna vertebral. Cuando en la mielografa el trnsito del contraste yodado por va lumbar sufre una detencin completa por un proceso expansivo que bloquea el espacio subaracnoideo, es imprescindible, si se plantea un tratamiento quirrgico, delimitar el nivel superior del bloqueo mediante la inyeccin de contraste por puncin suboccipital. De lo contrario se corre el riesgo de que la laminectoma no se centre sobre el nivel exacto del tumor. La mielografa clsica, en la que se observa el contraste en el amplificador y se toman radiografas anteroposteriores y laterales, se puede completar con TAC inmediatamente o al cabo de unos pocos minutos. La TAC retardada (a los 60-120 min) permite comprobar cmo se rellenan de contraste los quistes siringomilicos o aracnoideos, pero es tambin una tcnica progresivamente en desuso, tras la llegada de la RMN.
ECOENCEFALOGRAFA O ECOGRAFA CEREBRAL Fue introducida en 1956. Se basa en el principio de la deteccin de las fallas o reflexiones (ecos) de una corriente ultrasnica que pasa a travs del crneo. Permite reconocer los desplazamientos laterales de las estructuras supratentoriales de la lnea media, as como los agrandamientos ventriculares, por lo que es de utilidad en las lesiones supratentoriales que ocupan espacio (hematomas, tumores, abscesos, hemorragias). La desviacin de las estructuras de la lnea media puede ser determinada con precisin de 1-2 mm. Una desviacin de 3 mm o ms se considera anormal. La imagen del cerebro y de sus ventrculos mediante ultrasonidos se ha convertido por su accesibilidad, inocuidad y alta resolucin en la exploracin estndar en el caso de prematuros, neonatos y lactantes, aprovechando la ventana que la fontanela frontal abierta ofrece a los ultrasonidos. Se pueden detectar hemorragias, calcificaciones, quistes posencefalticos, posmeningitis e hidrocefalias, que permiten el diagnstico y seguimiento de la mayora de los procesos graves cerebrales de esta etapa de la vida. TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) Este mtodo constituy una revolucin dentro de la medicina y en particular de la radiologa; fue introducido en la clnica alrededor de 1972.
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Utiliza un haz de rayos X muy colmado (sin deflagracin), el cual explora la cabeza del paciente, por ejemplo, en varias lecturas o cortes. Este haz de rayos X pasa en lnea recta a travs de la cabeza y va a incidir sobre un detector de centelleo de alta sensibilidad. Tanto el haz de rayos X como el detector rotan alrededor de la cabeza del paciente, de manera que se realizan mltiples cortes. Cada rotacin es de un grado. Se producen 180 registros o exploraciones que permiten realizar 28 000 cortes o lecturas. Estas lecturas son procesadas en una minicomputadora que calcula los valores de absorcin del material en el corte. De estos clculos surge una imagen tridimensional (matriz) que muestra las diferentes densidades de las partes blandas exploradas con los rayos X. Se hacen conversiones analogicodigitales de tal forma que en una pantalla de TV se pueden exponer los resultados numricos en forma grfica, muy similar a la imagen anatmica real. Este sistema es 100 veces ms sensible que la exploracin radiolgica convencional. La dosis de irradiacin es aproximadamente equivalente a la de la exploracin radiolgica corriente. El mtodo est exento de riesgos y molestias para el paciente; cuando se utiliza el contraste yodado debe cuidarse de reacciones alrgicas. De todas formas la TAC es hoy en da la tcnica bsica de imagen del cerebro en la mayor parte de los hospitales, especialmente para casos de urgencia (traumatismos, infartos, hemorragias cerebrales) y para los casos de sospecha de procesos expansivos supratentoriales. La TAC ofrece una informacin precisa de la patologa discal, articular y vertebral de la columna, especialmente lumbar. No es tan til en la columna cervical donde al no haber grasa epidural, no hay suficiente contraste natural para detectar hernias de disco. En tal caso, es conveniente combinar la TAC con mielografa.
ver, particularmente cuando son bilaterales y no producen desplazamiento ventricular. Los aneurismas intracraneales y las malformaciones arteriovenosas no aparecen a menos que contengan calcio o sangre coagulada. Este mtodo ha desplazado la exploracin cerebral con radioistopos, la ecoencefalografa, la electroencefalografa y los estudios radiolgicos convencionales (con excepcin de la angiografa cerebral) en el estudio de las tumoraciones intracraneales y los accidentes vasculares cerebrales; sin embargo, el equipo es muy costoso y requiere un entrenamiento especial del radilogo.
Informacin que aporta 1. Se ven los ventrculos cerebrales y el espacio subaracnoideo, de manera que se puede detectar atrofia cerebral o cualquier alteracin de la posicin o forma de los ventrculos. 2. La sangre extravasada tiene en el mtodo mucho ms densidad que la sustancia nerviosa, por lo que se pueden detectar las hemorragias parenquimatosas, aun las pequeas, as como la sangre en los ventrculos. Tambin se pueden detectar los infartos cerebrales no hemorrgicos. 3. Los tumores cerebrales de cualquier naturaleza se detectan fcilmente, diferencindose de los abscesos cerebrales. Los hematomas subdurales son difciles de
RESONANCIA MAGNTICA NUCLEAR (RMN) Esta tcnica de estudio ha tenido un desarrollo vertiginoso y ha sustituido a la TAC como el examen de eleccin en la mayora de los trastornos neurolgicos. Se realiza colocando en un campo magntico tomos de hidrgeno, sodio y fsforo con un nmero impar de partculas nucleares. Estos ncleos se comportan como pequeos imanes y se alinean entre s en el campo. Al recibir un estmulo de un impulso de radioenerga de frecuencia especfica, determinado por la intensidad del campo magntico principal, los ncleos se reorientan con respecto al eje, emitiendo seales de radiofrecuencia que generan la imagen y son transformadas con una computadora, donde se observa un contraste intenso entre los distintos tejidos. Las imgenes de RMN se pueden obtener en los planos axial, coronal, sagital y oblicuo. La RMN aporta numerosas ventajas sobre la TAC; en primer lugar, la posibilidad de obtener imgenes directamente, y por consiguiente con la mxima calidad, en cualquier plano del espacio, tanto del cerebro como de la mdula. La RMN tiene una capacidad de resolucin mucho mayor que la TAC, lo que permite la deteccin de lesiones de muy pequeo tamao, as como las de la sustancia blanca (desmielinizacin). El hueso compacto no produce seal en la RMN, por lo que no hay artefactos que impidan ver con extraordinaria nitidez las estructuras basales del cerebro (hipfisis, tallo hipofisario, tronco cerebral y pares craneales). Quizs el rea donde el aporte de la RMN haya sido ms decisivo es en las enfermedades de la columna y la mdula, lugares en los que permite imgenes de valor diagnstico definitivo, sin contraste y sin riesgo para el paciente. Por todo ello, la RMN va desplazando progresivamente la TAC para el diagnstico de la mayor parte de las enfermedades del cerebro (especialmente en ciertos tumores y malformaciones de fosa posterior, afecciones de la silla turca y pares craneales, hidrocefalia y enfermedades desmielinizantes) y desde luego, de la mdula
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(alteraciones de la unin cervicocraneal, mielopata espondiltica, siringomielia, tumores medulares y hernias discales dorsales). La informacin de la TAC es habitualmente suficiente en la patologa discal de la regin lumbar. La RMN es ms cara que la TAC. La exploracin es ms larga y los enfermos que sufren claustrofobia no colaboran en la exploracin. No se puede practicar a portadores de marcapasos, prtesis metlicas grandes o clips quirrgicos vasculares que sean ferromagnticos.
EXPLORACIN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL MEDIANTE RADIOISTOPOS

GAMMAGRAFA CEREBRAL Fue introducida por Moore en 1948. Consiste en utilizar sustancias como el cido dietilenotiraminopentactico (DTPA) marcado con material radiactivo como el In.113 Este radiofrmaco se inyecta por va endovenosa y a los 10 min se puede comenzar a obtener imgenes con un equipo llamado gammatopgrafo. Se realizan las vistas que sean necesarias de acuerdo con los datos clnicos. Se utiliza en el diagnstico de los tumores cerebrales primitivos o metastsicos. Es ms efectiva en los tumores supratentoriales. Se ha utilizado tambin en el diagnstico de los accidentes vasculares enceflicos. Tiene la ventaja de ser una investigacin incruenta y de fcil realizacin. Ofrece un alto porcentaje de positividad, pero una prueba negativa no niega la existencia de tumor cerebral, especialmente si se sospecha tumoracin en fosa posterior. El proceso de acumulacin del radiofrmaco en el tejido tumoral se considera relacionado con la vascularizacin del tumor, el metabolismo celular y otros factores. TOMOGRAFA DE EMISIN DE POSITRONES (PET) Aunque el uso clnico de la tomografa de emisin de positrones (PET) se est expandiendo, actualmente solo se utiliza en general como tcnica de investigacin en centros especializados de algunos pases europeos, Estados Unidos y Japn. La dificultad de su uso clnico y su alto costo se deben a la necesidad de utilizar istopos de vida media muy corta, lo que obliga a disponer con cada equipo de una unidad (ciclotrn) capaz de sintetizarlos continuamente segn se necesiten; ello supone un costo altsimo en el equipo y en el personal para su explotacin y mantenimiento. Su escasa capacidad de resolucin anatmica es otro inconveniente de los actuales equipos de PET.
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De todas formas, este examen ofrece informacin muy til imposible de obtener por otra va. Mediante el uso de istopos de oxgeno y carbono se pueden estudiar regionalmente el flujo sanguneo cerebral y la extraccin local de oxgeno; este dato junto al consumo local de glucosa marcada con F18 permite el estudio del metabolismo neuronal. Con estas tcnicas se detectan reas hipometablicas en los focos de isquemia o en los focos epilpticos en estado intercrtico, no detectables con las tcnicas de imagen (TAC, RMN), que pueden ser normales. Algo similar ocurre en las demencias en las que las zonas hipometablicas se correlacionan con la clnica y las bases neuropatolgicas del proceso. Por ejemplo, afectan a la regin frontal en la enfermedad de Pick, en la demencia tipo frontal y en la corea de Huntington, mientras que las reas hipometablicas en la demencia de tipo Alzheimer son bitemporoparietales. Otra posibilidad que ofrece la PET es la de marcar con istopos algunos neurotrasmisores, sus precursores o agonistas-antagonistas. Los ms probados han sido los referentes al metabolismo dopaminrgico, lo que ha permitido demostrar la prdida de la captacin de L-dopa por el estriado en la enfermedad de Parkinson y en otros sndromes rgido-acinticos, as como el estado de los receptores dopaminrgicos estriatales. El estado de otros receptores, muscarnicos, gabargicos, etc., comienza a estudiarse en otros procesos.
TOMOGRAFA DE EMISIN DE FOTONES (SPECT) La SPECT es una tcnica tomogrfica que se basa en la deteccin de los fotones que emite un radioistopo, generalmente I123. Utiliza una gamma-cmara de una o varias cabezas detectoras. Es mucho ms barato y accesible que la PET. El ligando ms usado es un derivado de la anfetamina, muy liposoluble y que atraviesa la barrera hematoenceflica, lo que permite que el radiotrazador se reparta de forma proporcional al flujo sanguneo cerebral; por tal motivo puede detectar reas de disminucin del flujo como la PET, aunque no puede determinar el grado de metabolismo. La SPECT tambin puede detectar reas de acumulacin del trazador por ruptura de la barrera hematoenceflica en el caso de fstulas arteriovenosas, perfusin de flujo o circulacin colateral en los infartos agudos, tumores primarios o metstasis y otras afecciones.
ELECTROENCEFALOGRAFA
Esta exploracin se puso en prctica en 1929 por H. Berge, al introducir el electroencefalograma (EEG), el cual, a pesar de sus limitaciones se ha convertido en un recurso de mucho valor en el estudio de los pacientes
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neurolgicos, siempre que los resultados no se consideren aislados, sino integrados a los datos clnicos. El EEG consiste en recoger de manera grfica la actividad elctrica cerebral mediante electrodos colocados en el cuero cabelludo. Como se comprende, es un estudio que no implica riesgo alguno para el paciente y puede realizarse en corto tiempo y a cualquier edad. Se utiliza principalmente para obtener evidencias de trastornos focales o difusos de la actividad elctrica cerebral, producidos por lesiones estructurales o alteraciones bioqumicas. Como los sndromes psiquitricos de origen emocional (que no son producidos por lesiones del sistema nervioso central) no se acompaan de alteraciones electroencefalogrficas, el EEG se utiliza tambin para distinguir estos trastornos psiquitricos (llamados funcionales) de los trastornos psiquitricos producidos por lesiones orgnicas cerebrales. El EEG es una investigacin fundamental para el estudio de la epilepsia y los sndromes convulsivos. Las neuronas, cuyo nmero aproximado es de dos y medio billones, se encuentran en constante actividad elctrica generando potenciales de accin que a su vez garantizan las mltiples interconexiones entre esta inmensa cantidad de clulas. Aunque los mecanismos bsicos que resultan en los registros electroencefalogrficos no se conocen bien an, se acepta que ellos son producidos por el valor integrado o resultante de los potenciales de membrana, los potenciales de los cuerpos celulares, los potenciales axnicos y dendrticos y, probablemente, los potenciales de las neuroglias. Es como si escuchramos al mismo tiempo la msica interpretada por miles de orquestas; este ruido resultante es el trazado electroencefalogrfico. Esta es una limitacin, a la que se aade el hecho de que se registra sobre el cuero cabelludo y no directamente sobre el cerebro, y que solo en determinados puntos se colocan electrodos. Aunque la posicin de estos se dirige a recoger la actividad cortical cerebral, hemos visto que existen otros sistemas (sistema reticular activador ascendente y sistema de proyeccin talmica difusa) que ejercen notable influencia sobre la corteza cerebral. El EEG se caracteriza por un cambio continuo y constante de los potenciales en las diferentes reas. Si se sitan electrodos en dos sitios distintos del crneo, ellos recogern las diferencias relativas de potencial entre esas reas. Estas diferencias de potencial, recogidas por electrodos situados en sitios del crneo acordados de manera convencional, son pasadas a un sistema de amplificacin y de este a unas agujas finas, inscriptoras, cuyos desplazamientos se registran en un papel especial, que pasa bajo estas agujas a una velocidad uniforme (1,5 cm/s). La actividad elctrica que recogen los electrodos es del orden de los 50 V (microvolt), por lo que tiene que ser amplificada en cifras hasta de un milln de veces.
ELECTROENCEFALOGRAMA NORMAL Vara con la edad, con el estado de conciencia (sueo o vigilia) y presenta caracteres diferentes en frecuencia y amplitud en las distintas reas del crneo donde se recoja. Los principales ritmos y ondas normales son: alfa y beta.
Ritmo alfa. De 8-13 ciclos/s. Predomina en regiones occipitales, con el paciente despierto y los ojos cerrados. Ritmo beta. Ms de 13 ciclos/s (14-30); sustituye al ritmo alfa cuando el paciente abre los ojos, piensa activamente o se sita en estado de atencin a los estmulos externos. La amplitud de sus ondas es menor que la del ritmo alfa, y su velocidad es mayor. Predomina en las regiones anteriores de la cabeza. Al igual que el ritmo alfa, tiende a ser simtrico e igual en ambos lados de la cabeza. El electroencefalograma de sueo se caracteriza por ondas lentas, los llamados husos de sueo, actividad lenta generalizada o actividad ms rpida, segn la profundidad y los perodos del sueo. El electroencefalograma en el recin nacido se caracteriza por ondas lentas de bajo voltaje. Alrededor de los 5 aos aparece el ritmo alfa, el cual se extiende progresivamente; y hacia la pubertad el ritmo beta se establece de manera regular.
ELECTROENCEFALOGRAMA ANORMAL Ritmo delta. De 0,5-3 ciclos/s; aparece como un complejo de ondas irregulares, persistentes, que no se modifican por la abertura de los ojos ni la hiperventilacin. Proceden de un grupo de neuronas corticales anormales, que descargan su actividad elctrica de manera irregular. Son producidas por masas expansivas (neoplasias, hematomas, abscesos) o traumatismos. En estos casos las ondas lentas son unilaterales.
Ritmo theta. De 4-8 ciclos/s; puede aparecer durante el sueo o la fatiga. Tambin se observa en algunas formas de descargas epilpticas, somnolencia, anemia, anoxia cerebral, atrofia cerebral y en personas seniles. En estos casos la actividad lenta es bilateral. Espigas o puntas. Es una de las ondas patolgicas ms conocidas. Se trata de una descarga rpida (20-60 ms) de mayor voltaje, que se destaca como una onda ms grande, estrecha, que termina en forma puntiaguda. Es la onda tpica del gran mal epilptico, en cuyo caso aparecen mltiples espigas, una a continuacin de otra, que sustituyen a los ritmos normales en todas las reas en que se recoge la actividad elctrica cerebral. Las espigas pueden ser localizadas, indicando entonces su origen cortical. Son frecuentes en las llamadas epilepsias focales o parciales, que se originan en la corteza cerebral. En estos casos suelen
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SECCIN II
ser producidas por los diversos tipos de lesiones que pueden causar crisis epilpticas. Otras descargas originadas en estructuras ms profundas tienen una forma menos aguda que la espiga cuando son recogidas en la superficie (ondas agudas: sharp waves). A veces las espigas se combinan con estas ondas agudas, o con ondas ms lentas. El ritmo combinado de onda y espiga o punta-onda a 3 ciclos/s, es caracterstico del pequeo mal epilptico (ausencia tpica).
Los potenciales evocados ms usuales en la prctica clnica son: 1. Los potenciales evocados visuales (PEV). Estos potenciales se evocan mediante la estimulacin de la retina con patrones repetidos inversos de tableros de ajedrez. Los PEV se registran por separado en cada ojo. 2. Los potenciales evocados auditivos del tronco enceflico (PEATE). Se evocan comnmente mediante chasquidos breves en un odo, mientras que en el otro se emite un ruido aleatorio. La respuesta normal registrada por un electrodo en un odo de referencia con el vrtice, consiste en una serie de ondas de submicrovolt, aproximadamente a intervalos de 1 mm. 3. Los potenciales evocados somatosensoriales (PES). Se evocan mediante estmulos breves en cualquiera de varios nervios y dermatomas sensoriales; aunque por lo general se utilizan los nervios mediano, peroneo y tibial posterior. Por su pequea amplitud, los potenciales evocados no pueden observarse directamente en un registro electroencefalogrfico, sino que se necesita promediar las respuestas a varios estmulos, por medio de equipos especiales, para que se puedan definir claramente estos potenciales.
INDICACIONES Crisis epilpticas. El electroencefalograma, cuando es positivo en presencia de crisis clnicas, confirma el diagnstico y es til para clasificar junto a los datos clnicos, el tipo de epilepsia que presenta el enfermo, y para el seguimiento evolutivo del paciente. Uno o varios electroencefalogramas normales no niegan la existencia de epilepsia. En casos de epilepsia focal, el electroencefalograma no puede precisar la naturaleza de la lesin que produce la descarga epilptica.
Masa expansiva intracraneal. Produce alteraciones electroencefalogrficas que permiten sospechar la existencia de una masa tumoral en determinado sitio (ondas lentas en foco fijo), pero las alteraciones elctricas sern similares en las neoplasias, los abscesos o los hematomas, suponiendo que su tamao y crecimiento fueran similares. Otros trastornos. El electroencefalograma puede ser patolgico en los traumatismos craneales, las meningoencefalitis, la hipertensin endocraneana, las atrofias cerebrales, el coma heptico, la anoxia cerebral y otros estados. Determinacin de la muerte cerebral. Aqu se obtiene un electroencefalograma plano. Finalmente, debemos tener en cuenta que un electroencefalograma puede ser normal y el paciente tener una patologa orgnica cerebral; a la inversa, personas normales pueden ser portadoras de un electroencefalograma patolgico. Estas circunstancias unidas al hecho de que un electroencefalograma patolgico solo permite afirmar que existe una disfuncin cerebral, sin que podamos diagnosticar patologas especficas de carcter lesional, hacen que (como dijimos al inicio) los resultados electroencefalogrficos deban ser siempre evaluados a la luz de los datos clnicos. En estas condiciones, es un examen de mucha utilidad en la prctica mdica.
INDICACIONES Sospecha de tumor intracraneal (tumores hipofisarios, tumores de ngulo pontocerebelosos, etc.), enfermedades neurodegenerativas (atrofia oligopontocerebelosa), epilepsias, traumas craneales, esclerosis mltiple, trastornos metablicos (carencia de vitamina B12), retrasos del desarrollo del recin nacido y diagnstico de muerte cerebral. INFORMACIN QUE PUEDEN APORTAR 1. Detectar fallos en la integridad anatmica o funcional del sistema sensorial que se explora. 2. Su estudio cuantitativo permite identificar la presencia de lesiones con ms exactitud que el informe visual del electroencefalograma.
ELECTROMIOGRAFA Y ESTIMULACIN ELCTRICA DE MSCULOS Y NERVIOS PERIFRICOS

Consiste en registrar los potenciales elctricos producidos por los msculos en reposo y actividad mediante electrodos insertados en los mismos, la actividad elctrica pasa a un osciloscopio de rayos catdicos y a un equipo reproductor de sonidos, para la visin y la audicin simultneas de la actividad muscular. En el msculo normal en reposo no se detecta actividad, pero durante la contraccin voluntaria se obtienen los potenciales de accin de las unidades motoras. Se entiende por unidad motora, la unin de los axones de la motoneurona (segunda neurona) y las fibras musculares que
POTENCIALES EVOCADOS
Son las respuestas electroencefalogrficas a distintos tipos de estmulos sensoriales intensos que producen la activacin simultnea de numerosos receptores.
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CAPTULO 53
inerva; est compuesta de las siguientes partes: cuerpo neuronal, axn, unin neuronal o placa neuromuscular (mioneural) y fibras musculares. La electromiografa es patolgica en enfermedades que afectan a esta unidad motora, apareciendo alteraciones tanto en reposo como en la actividad muscular. Si se combina con la estimulacin elctrica de nervios perifricos y msculos se puede, en ocasiones, localizar el proceso en las diferentes partes de la unidad motora y sospechar su causa. Sin embargo, debe aclararse que utilizando solo los datos del estudio elctrico, no se puede hacer diagnstico de entidad nosolgica. No existen ondas patognomnicas de enfermedades. La electromiografa, como el electroencefalograma, ayuda en el diagnstico, pero sus resultados deben ser integrados con la historia clnica y los resultados de otras pruebas, lo que permitir llegar a conclusiones.
BIOPSIAS
BIOPSIA NEUROMUSCULAR La biopsia nerviosa y muscular frecuentemente se combinan y son un medio decisivo en el diagnstico de las enfermedades del sistema nervioso perifrico y msculo. Varios nervios sensitivos son accesibles a la biopsia nerviosa con escasas secuelas para el paciente; si la biopsia es fascicular (no se corta todo el nervio), el dficit sensitivo residual es mnimo. A pesar de ello, se debe advertir al paciente de este riesgo y de la posibilidad de que le quede un neuroma doloroso. Generalmente se realiza la biopsia al nervio sural, detrs del malolo externo del tobillo. Se puede hacer en el tercio medio de la pierna y, con la misma incisin, tomar una biopsia del msculo peroneo corto. Esta tcnica tiene la ventaja de que solo se hace una herida, pero tiene el inconveniente de que el nervio a ese nivel pueda estar muy traumatizado, porque es muy superficial. Precisamente, la ventaja de tomarlo de detrs del tobillo es que est muy protegido de traumas exteriores y que adems, se dispone de buenos histogramas normalizados sobre el reparto de diferentes poblaciones de fibras en ese nervio. La biopsia se debe hacer con mucho cuidado para no producir artefactos por aplastamiento o estiramiento de las fibras. El segmento del nervio extirpado se debe procesar para microscopia ptica, electrnica, fibras separadas e inmunohistoqumica. Adems del estudio descriptivo, se deben hacer histogramas de las fibras; el dimetro, la densidad y el nmero de fibras mielnicas se pueden estudiar en los cortes semifinos y las fibras amielnicas en microfotografas de los ultrafinos; la longitud de los segmentos y su relacin con el dimetro de las fibras se estudia en las fibras separadas. Estas tcnicas son caras y llevan mucho tiempo, por lo que explotar al mximo una biopsia nerviosa solo est al alcance de laboratorios bien dotados. Los hallazgos son inespecficos en muchas polineuropatas axonales que pueden ser diagnosticadas por el cuadro clnico, el electroneurograma-electromiograma y el laboratorio; por ejemplo, las polineuropatas diabtica, urmica, alcohlica, porfrica, por frmacos o txicos; en todos estos casos, la biopsia nerviosa no est indicada salvo en medios especializados con programas de investigacin. Incluso en muchas polineuropatas familiares, el diagnstico clnico y neurofisiolgico es suficiente para la prctica cotidiana. La biopsia nerviosa es muy til en las polineuropatas subagudas, con sospecha clnica de polirradiculoneuritis inflamatoria desmielinizante o por paraproteinemia. Las imgenes histolgicas son diagnsticas en la panarteritis nodosa, la lepra, la amiloidosis y las infiltraciones linfomatosas o neoplsicas.
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INDICACIONES Enfermedades musculares (miopatas primarias). A veces existe dificultad para diferenciar clnicamente una atrofia muscular producida por enfermedad primaria del msculo y la amiotrofia por denervacin (atrofia neuroptica). Los resultados electromiogrficos son tpicos. No existe diferencia electromiogrfica entre las distrofias musculares y las miositis.
Trastornos de la trasmisin neuromuscular. El electromiograma es de valor en el diagnstico de la miastenia grave, puesto que puede mostrar evidencias de trastornos en la placa mioneural. Aunque se pueden ver trastornos electromiogrficos similares en enfermedades neuronales como la esclerosis lateral amiotrfica, estas muestran otras alteraciones que no presentan las afecciones de la placa mioneural. Enfermedades de las motoneuronas perifricas. Aun antes de que existan evidencias clnicas de estas enfermedades, se pueden obtener datos electromiogrficos de denervacin. Este examen permite explorar separadamente los grupos musculares, por lo que se puede conocer con precisin la extensin del proceso. La electromiografa puede dar informacin que ayude a precisar si la afeccin es de una raz, un plexo, un nervio o de varios nervios; y a diferenciar estas alteraciones de las que afectan los cuerpos neuronales en el asta anterior de la mdula. Parlisis simulada o parlisis que aparece en una histeria de conversin. En los casos en que la clnica sola no permita asegurar tales condiciones o se requiera al mdico desde el punto de vista legal, la electromiografa normal puede ser definitiva, al precisar la naturaleza de ambas.
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PRINCIPALES SNDROMES DEL SISTEMA NERVIOSO
Los sndromes neurolgicos de observacin ms frecuente en la clnica son:
Sndromes motores. Sndromes sensitivos. Sndromes del tallo cerebral. Sndrome cerebeloso. Sndrome menngeo. Sndrome de hipertensin endocraneana. Sndrome comatoso. SNDROMES MOTORES
Entre los sndromes motores tenemos:
Sndrome hemipljico (se estudi en Alteraciones de la motilidad,

Captulo 51).
Sndrome parapljico. Sndrome extrapiramidal (movimientos involuntarios). Sndrome parkinsoniano. Sndrome convulsivo.
SNDROME PARAPLJICO Concepto Se llama parapleja (parapleja crural o inferior) a la parlisis de ambas piernas, de causa neurolgica. En un porcentaje considerable de enfermos la parlisis de las piernas no es total, y en esos casos se habla de paraparesia. La parapleja se puede establecer de dos maneras: en forma brusca o en forma lenta; el interrogatorio debe precisar este modo de comienzo, que como veremos es importante para diagnosticar su localizacin y causa. Existen clnicamente dos formas principales de parapleja: la flccida y la espstica, que tienen sntomas, mecanismos de produccin y causas diferentes, por lo que las estudiaremos separadamente.
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CAPTULO 54
En la tabla 54.1 se muestran comparativamente los caracteres generales de las dos formas principales de parapleja. En ambas formas pueden existir o no, trastornos esfinterianos, trastornos objetivos de la sensibilidad o ambos.
Tabla 54.1 Caracteres generales de las dos formas principales de parapleja Parapleja flccida 1. Prdida de la fuerza muscular 2. Hipotona y atrofia muscular 3. Hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa 4. No Babinski 5. No clonus Parapleja espstica 1. Prdida de la fuerza muscular 2. Hipertona (espasticidad muscular) 3. Hiperreflexia osteotendinosa 4. Babinski 5. Clonus
Sindromografa o diagnstico positivo

Cuadro clnico
Impotencia funcional y prdida o disminucin de la

fuerza muscular. A veces la marcha es imposible, pero cuando se logra, puede ser en estepaje o casi normal, sobre todo si se trata de una paraparesia. Existe hipotona muscular, los msculos estn blandos y los movimientos pasivos se realizan con menos resistencia. Puede haber amiotrofia, variable segn la causa y el tiempo de evolucin. No existe arreflexia o hiporreflexia. No hay signo de Babinski. Exploraciones complementarias La electromiografa muestra signos de degeneracin.
Adems, se describe un tercer tipo de parapleja, la llamada parapleja flascospstica, que no presenta hipertona muscular, pero en la cual hay signo de Babinski presente y a veces hiperreflexia. En realidad se trata de una parapleja espstica que presenta al inicio (a causa de su comienzo brusco) una etapa de flaccidez muscular.
Parapleja flccida Sindromognesis o fisiopatologa

La parapleja flccida se produce por una lesin de la segunda neurona motora, la neurona del asta anterior de la mdula o motoneurona espinal. Quedan entonces abolidas sus funciones, entre las cuales, dos importantes, el trofismo del msculo y el arco reflejo medular, resultan afectados prontamente (amiotrofias y arreflexia). Si la lesin de esta neurona se produce directamente en el asta anterior donde estn los cuerpos celulares, o en las races anteriores, el trastorno ser puramente motor (ejemplo: poliomielitis). Si la lesin se produce en su axn, despus de la raz anterior, existirn trastornos sensitivos asociados, puesto que los axones forman parte de los nervios perifricos que son mixtos (polineuropata). En estos casos no hay trastornos esfinterianos, puesto que no estn afectados los centros y vas medulares que gobiernan los esfnteres. Un caso especial es la parapleja flccida que puede acompaar al sndrome de la cola de caballo, en el que los trastornos esfinterianos son marcados (ver Alteraciones de la sensibilidad, Captulo 51). El tono muscular, resultado de influencias piramidales, extrapiramidales y cerebelosas, resulta afectado (hipotona) porque todas estas funciones se realizan a travs de esta segunda neurona motora. No hay Babinski porque la va piramidal est intacta.
Etiologa 1. Polineuritis (diversas causas). 2. Polineurorradiculitis de Guillain-Barr. 3. Poliomielitis anterior aguda o enfermedad de Heine -Medin (afeccin inexistente en Cuba). 4. Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (atrofia muscu lar peronea progresiva). Parapleja espstica Sindromognesis o fisiopatologa
La parapleja espstica se produce por lesin de la va piramidal a nivel de la mdula; por lo tanto, se lesiona la primera neurona motora. Como en toda lesin de esta neurona, existir hipertona, hiperreflexia y clonus. Como se sabe, el signo de Babinski es patognomnico de las lesiones piramidales. De acuerdo con ello la parapleja flascos-pstica es tambin una parapleja por lesin de la primera neurona motora, en la cual existe una inhibicin funcional de la segunda neurona motora, relacionada con la forma sbita de la compresin o lesin medular. (Esta parapleja aparece en otros textos como parapleja flccida medular.) Por lo tanto, los tipos de paraplejas resultantes de una lesin o compresin medular estn en relacin directa con la intensidad de la lesin espinal y la rapidez con que se ha producido esta lesin. Existen paraplejas con prdida de la motilidad, de la sensibilidad y de los reflejos por debajo de la lesin, que aunque funcionalmente esta corresponde a una seccin medular, anatmicamente la lesin no existe, lo que deja abierta la posibilidad de recuperacin (shock medular).
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SECCIN II
En los casos de compresin medular lenta, como esta se produce por lo general desde fuera de la mdula, resultan comprimidas primero las races medulares, lo que explica su inicio por los dolores radiculares. En la parapleja espstica por mielopata la lesin puede limitarse al haz piramidal en la mdula, por cuya razn pueden faltar los trastornos sensitivos y esfinterianos.
La parapleja por lesin intrnseca medular se caracteriza por la ausencia de signos de compresin radicular y de automatismo medular. Los trastornos sensitivos y esfinterianos pueden faltar.

Cuadro clnico Se identifica, como antes dijimos, por: parlisis motora, contractura (hipertona), hiperreflexia, clonus y signo de Babinski. Los trastornos trficos son escasos, excepto si el cuadro es de larga evolucin. La parapleja espstica puede adoptar dos tipos clnicos: en extensin y en flexin. La parapleja espstica en extensin es la ms frecuente. La parlisis es generalmente menos intensa que en la flccida, la marcha es difcil o imposible (marcha digitgrada). Hay clonus y marcada hiperreflexia. Hay signo de Babinski. Puede haber o no reflejos de automatismo medular (retirada del miembro inferior en triple flexin en respuesta a un estmulo doloroso), pero por lo general, estn ausentes. Hay trastornos esfinterianos. Los trastornos de la sensibilidad pueden faltar o estar presentes. La parapleja espstica en flexin es comnmente el resultado evolutivo de la parapleja espstica en extensin. Se observa una contractura en triple flexin de las piernas, marcha imposible, reflejos abolidos a causa de la flexin. Hay Babinski y trastornos esfinterianos, as como reflejos de automatismo medular muy marcados. Estos dos tipos de parapleja corresponden a una compresin medular de evolucin lenta y menos frecuentemente a una lesin intrnseca de la mdula. La parapleja con compresin se caracteriza por: 1. Signos de compresin radicular: a) Dolor de asiento fijo, unilateral o bilateral, que alcanza gran intensidad. Sobre un fondo de dolor sordo, se intercalan paroxismos muy penosos que aparecen con la tos y el estornudo. b) En el examen hay hiperestesia; ms tarde se presenta hipoestesia en banda, lo que demuestra su topografa radicular. Estos signos pertenecen al estado parapljico. 2. Reflejos de automatismo medular. 3. Comienzo por un sndrome de Brown-Sequard. 4. Trastornos sensitivos que permiten precisar el nivel medular de la compresin. 5. Trastornos esfinterianos constantes.
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Etiologa 1. Parapleja espstica por compresin medular lenta:

a) Cncer vertebral. b) Tumores medulares. c) Mal de Pott. 2. Parapleja espstica por mielopata (lesin intrnseca medular): a) Esclerosis mltiple. b) Anemia perniciosa. c) Parapleja espinal espasmdica. d) Siringomielia: a la parapleja se le une una disociacin siringomilica de la sensibilidad.
Parapleja flascospstica Si la compresin medular es sbita se producir una parapleja flascospstica. En efecto, la forma ms tpica de esta parapleja es el llamado sndrome de seccin medular completa o sndrome de Bastin, que reconoce ms a menudo una etiologa traumtica. La parapleja en estos casos es total; todo movimiento es imposible por debajo de la seccin y existe anestesia total y flaccidez. Hay arreflexia, signo de Babinski y trastornos esfinterianos marcados. Los trastornos trficos son intensos, se acompaan de las llamadas lceras de decbito o escaras. Etiologa 1. Seccin medular completa. 2. Shock medular traumtico. 3. Compresin medular aguda o subaguda no traumtica. 4. Mielitis transversa aguda. SNDROME EXTRAPIRAMIDAL (MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS) Recuento anatomofisiolgico El sistema extrapiramidal es el responsable de la regulacin, la integracin y el control de la actividad motora involuntaria. Este sistema debe considerarse como un sistema integrante que contribuye al mecanismo del movimiento, al tono muscular y al automatismo, y no como un sistema independiente.
CAPTULO 54
Est compuesto por un conjunto de estructuras suprasegmentarias complejas, estrechamente relacionadas entre s por abundantes conexiones que forman un intrincado sistema de integracin entre la corteza cerebral, la corteza cerebelosa y la mdula espinal. Se diferencia del sistema piramidal en que tiene trayectos cortos, que hacen escalas; no obstante, tienen un punto final comn que es la neurona motora del asta anterior de la mdula espinal. En su constitucin intervienen los eslabones siguientes: 1. Eslabn cortical. Constituido por las reas somatosensorial, motora y premotora y las reas corticales de asociacin parietal posterior, temporal y cortical, desde donde se origina y se proyecta hacia el sistema estriopalidal. 2. Eslabn nuclear. Est constituido por seis pares de ncleos basales: el ncleo caudado y el putamen (cuerpo estriado), el globo plido, el ncleo subtalmico (cuerpo de Luys), el ncleo rojo y la sustancia nigra. Tambin intervienen en su formacin los ncleos del techo mesenceflico, el ncleo olivar inferior y la sustancia reticular. 3. Conexiones internucleares. Las conexiones internucleares son: a) Al sistema estriado (ncleo caudado y putamen) llegan impulsos del tlamo procedentes del cerebelo y de la formacin reticular. b) El ncleo caudado enva fibras al putamen y al globo plido. c) Del putamen parten fibras destinadas al plido y este enva conexiones al ncleo rojo, al ncleo subtalmico (Luys) y a la sustancia nigra, a los ncleos del techo y al olivar inferior. 4. Las vas aferentes. Se explican en el pie de la fig 54.1. En sntesis, el sistema extrapiramidal recibe sus estmulos (aferencias) de los cuatro sectores siguientes: cerebelo; sistema reticular, lemnisco interno (va sensitiva) y corteza cerebral. En realidad, en el estado actual del conocimiento, no se puede hablar de una va bien definida sino de eslabones que el tiempo aclarar. 5. Vas de descargas o eferentes. Debemos considerar sin mucha rigidez conceptual que gran parte de las eferencias se hacen a travs del pallidum interno (fig. 54.2); pero ellas no son las nicas. Consideraremos las vas siguientes, cuyos trayectos van: a) Del pallidum interno al ncleo ventrolateral del tlamo ptico, el que a su vez, reexpide el impulso hacia la regin precentral cerebral. b) Hacia el cuerpo de Luys, el que, por su parte, recibe impulsos del lado opuesto.
c) Hacia el ncleo rojo. d) Hacia la sustancia nigra posterior. e) Hacia la formacin reticular (del mesencfalo, protuberancia y bulbo). f) Al hipotlamo. g) Al ncleo de Darkshevich, del lado opuesto. h) A los ncleos de los nervios motores de la cara, oculares y masticadores. Aceptado que estos ncleos reciben aferencias, la descarga o eferencia la realizan en ocho niveles diferentes: corteza cerebral (a travs del ncleo ventral anterior del tlamo), cuerpo de Luys, ncleo rojo, sustancia nigra posterior, formacin reticular, hipotlamo, ncleos motores de la cara y ncleo de Darkshevich. De estos diversos puntos, y por vas algunas no bien aclaradas, el sistema extrapiramidal se incorpora o integra a la va piramidal, en el camino o a nivel de la va final comn correspondiente, ya sea en el tronco enceflico o en las astas anteriores de la mdula. El ncleo rojo constituye dentro del sistema piramidal una importante estacin de enlace entre la corteza cerebral, el cuerpo estriado, la corteza cerebelosa y la motoneurona del asta anterior de la mdula:
El haz rubrospinal, nace en el ncleo rojo, casi inmediatamente despus de su nacimiento, se decusa a nivel del pednculo cerebral, desciende por el lado opuesto del puente y de la mdula oblongada, y luego por el cordn lateral de la mdula espinal, para alcanzar la neurona motora del asta anterior de la mdula. El haz tectospinal se inicia en los ncleos del techo, decusndose y descendiendo por el lado opuesto del puente, mdula oblongada y cordn lateral de la mdula, para terminar en el asta anterior de la mdula espinal.
El haz vestibulospinal nace en los ncleos vestibulares

(ncleo de Dieters), desciende por el mismo lado de la mdula y termina igual que el anterior.
El haz reticulospinal nace en las clulas de la formacin reticular del puente. Son dos: el haz directo, desciende por el mismo lado de la mdula, y el haz cruzado, que desciende por el lado opuesto y termina en el asta anterior de la mdula espinal. Estudios fisiolgicos han demostrado que uno de los principales papeles de los ncleos basales consiste en aumentar de manera gradual la amplitud y velocidad del movimiento y no iniciarlo aunque participa en su preparacin. El trastorno de los ncleos basales deteriora los movimientos, causando diversos tipos de movimientos anormales.
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SECCIN II
4 Corteza cerebral
Los trastornos extrapiramidales del movimiento se dividen en:
Hipocinesias; caracterizado por la disminucin y lenNcleo caudado
Pallidus Tlamo ptico Putamen Cuerpo de Luys Ncleo rojo Lucus niger
titud de la movilidad. Hipercinesias; se manifiesta por movimientos motores involuntarios anormales.
Movimientos anormales o hipercinesias Los movimientos anormales o hipercinesias pueden presentarse bajo formas y caractersticas diferentes. Algunos resultan de fcil definicin, no as otros que son producidos por la combinacin de varios de ellos.
1. Se trata de movimientos involuntarios, originados por contracciones musculares. 2. En ciertas circunstancias permiten, por su aspecto semiolgico, la ubicacin del sistema anatomofuncional alterado. 3. Pueden presentarse en sectores del organismo o en todo el cuerpo. 4. Son el resultado algunas veces de lesiones de la corteza cerebral (rea motora y premotora), de sus vas descendentes, ncleos grises de la base, tronco enceflico (pednculo, protuberancia y bulbo), cerebelo y sus vas, mdula espinal, nervios perifricos o los propios msculos. 5. Tienen carcter orgnico (aunque tambin los hay funcionales) y vinculados a variados procesos: infecciosos, txicos, degenerativos, traumticos, tumorales o sobrevenidos en el curso de enfermedades genticas. 6. El carcter de los movimientos depende en general de dos circunstancias: a) Del sitio de la lesin, pero debemos recordar, sin embargo, que lesiones de diferentes localizaciones pueden originar idntico tipo de movimiento. b) Del tipo de lesin, aunque es necesario igualmente aclarar que lesiones en determinado sector del neuroeje pueden originar diversos tipos de movimientos anormales. 7. La inspeccin permite en general el diagnstico semiolgico del tipo de movimiento. En tal sentido, es necesario observar los detalles siguientes: a) Qu parte del organismo es asiento del movimiento anormal, por ejemplo, los miembros (porcin proximal o distal), la cara, el cuello, el dorso, etctera. b) Cul es la extensin del movimiento y cul su distribucin (un solo msculo o grupos musculares), qu articulaciones estn implicadas, etctera. c) Con respecto al ritmo, su uniformidad o no, su regularidad o no, si es continuo o intermitente, as como la intensidad, velocidad y amplitud del mismo.
Lemnisco interno 3
Sustancia reticulada 2
Cerebelo 1
Fig. 54.1 Esquema de las vas aferentes del sistema extrapiramidal (la lnea de trazo lleno corresponde a las verdaderas aferencias): 1, procede del cerebelo, pero descarga o refuerza elementos en el tlamo ptico; 2, de la sustancia reticulada pasa, al igual que el estmulo anterior, por el tlamo ptico; 3, trae aportes del lemnisco interno (va sensitiva); 4 (marcada por rayas y puntos), constituida por el aporte de la corteza cerebral. En la lnea de puntos hemos marcado las conexiones.
Fig. 54.2 Esquema de las vas eferentes del sistema extrapiramidal. Hacemos partir el mayor contingente de eferencias a travs del pallidus y del putamen, aunque tambin lo hacen desde otros sistemas nucleares. En sntesis, las aferencias se hacen a travs de ocho caminos, pero cualquiera que fuera el camino seguido por esas vas, todas ellas deben incorporarse finalmente para integrar un tercer sector, antes de llegar a su destino final. Su incorporacin se hara en los diversos eslabones de la va de actividad motora, del tono, del equilibrio, de la coordinacin, etc. (Este esquema no est destinado a los mdicos especializados.)
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d) Su vinculacin con el reposo o el movimiento, su relacin con los cambios anmicos, posible control o no de la voluntad y desaparicin durante el sueo (calma o acalmia onrica, descrita por primera vez por Marotta, neurlogo argentino). 8. Muchas veces, tras la descripcin de los detalles enunciados en el prrafo anterior, ya es posible denominar al movimiento anormal. 9. Se completa la inspeccin con la palpacin de los diversos grupos musculares, que pueden encontrarse en hipotona (es el caso de los movimientos coreicos), con el tono muscular aumentado (por ejemplo, en la tortcolis espasmdica) o, por el contrario, con un tono muscular alternante (hipertona alternando con hipotona), que es la llamada distona. 10. Se puede completar el estudio con la cinematografa o la electromiografa, recursos que estn fuera de lo que necesita el mdico general. Resulta difcil establecer una clasificacin de los diversos movimientos anormales, ya que algunas veces se encuentran en estado de pureza y en otras circunstancias se combinan entre s. Por ello nos vamos a limitar a la descripcin de los ms frecuentes, que son:
Temblores. Mioclonas. Movimientos coreicos. Distonocinesias. Espasmos musculares. Tics. Hemibalismo. Fasciculaciones y fibrilaciones. Convulsiones. Hipercinesias psicgenas.
Temblores Se caracterizan por una serie de movimientos involuntarios, de toda o una parte del cuerpo, alrededor de su posicin de equilibrio. Es el resultado de contracciones alternantes y rtmicas de msculos que tienen funciones opuestas.
1. Exploracin. A veces el temblor es ostensible por la simple inspeccin; en cambio en otros casos son necesarias ciertas maniobras. Son aconsejables, las siguientes: a) Se invita al enfermo a que extienda hacia delante, horizontalmente, los dos miembros superiores en la clsica actitud llamada de juramento, los dedos
estarn separados. Si en esa posicin el temblor no aparece, es aconsejable colocar un papel sobre los dedos. Si existe temblor, es posible que se trasmita al papel y en esa forma se haga ms ostensible. b) Otra forma de detectar el llamado temblor intencional (es decir, el que aparece en el curso de un acto voluntario), consiste en que el paciente ejecute ciertos movimientos (tocarse la punta de la nariz o beber un vaso de agua). En esas circunstancias se nota que el movimiento comienza correctamente y lleva la direccin adecuada, pero a medida que el movimiento prosigue, aparecen una serie de oscilaciones antes de llegar al trmino indicado. c) Se le pide al paciente que extienda sus miembros superiores en la llamada posicin de juramento, mientras el mdico coloca las palmas de sus manos contactando con la punta de los dedos del paciente. Es posible a veces apreciar la existencia de pequeas oscilaciones. d) Puede completarse el examen pidiendo al paciente que escriba lo que se le dicta, con lo que podr apreciarse si existe o no temblor. El estudio del temblor debe, adems, comprender diferentes pasos, para determinar: su ubicacin (miembros, cara, etc.); su extensin (segmentario, hemilateral o generalizado) y su topografa (distal, proximal o total); su amplitud (en milmetros o centmetros); su ritmo (Charcot los clasificaba en rpido, de 8-9 oscilaciones/s; medio, de 5-7 oscilaciones/s; lento, de 4-5 oscilaciones/s); sus relaciones con los movimientos voluntarios (aparicin, aumento, disminucin, desaparicin); estos detalles son importantes (cuando las oscilaciones aparecen en el curso de movimientos voluntarios, se les llama temblor intencional); por ltimo, su existencia en reposo. 2. Tipos. Desde el punto de vista prctico, se clasifican los temblores en la forma siguiente: a) De reposo. Como su nombre lo indica se presentan cuando el paciente no desarrolla actividad alguna. El mejor ejemplo es el descrito en los sndromes parkinsonianos y en la enfermedad de Parkinson: los dedos se encuentran en ligera flexin; el pulgar en aduccin, apoyado sobre la falange terminal de los dedos del ndice y del medio, dando la impresin de hacer bolitas de miga de pan o de liar cigarrillos. Otras veces los dedos se mueven poco o nada; en cambio, las que tiemblan son las manos, que baten el tambor. En los miembros inferiores, los temblores
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pueden presentarse en los pies, ya sea bajo la forma de un taconeo, ya siguiendo el ritmo de un comps interminable y montono, menos frecuentemente, apoyndose en la punta de los dedos, que percuten el suelo. Puede observarse un temblor del maxilar inferior (es el fenmeno maxilar de los extrapiramidales) o un incesante movimiento de la lengua, que se agita como un mbolo. Cuando ambos movimientos se combinan (temblor del maxilar inferior y agitacin de la lengua) tenemos el fenmeno linguomaxilar descrito por Castex, Battro y Camauer como manifestacin extrapiramidal. El temblor de los miembros superiores disminuye y a veces cesa, cuando el parkinsoniano ejecuta rpidamente un movimiento voluntario. Este detalle es importante para el diagnstico. Este tipo de temblor de reposo se encuentra, como ya dijimos, en la enfermedad de Parkinson y en los sndromes parkinsonianos (infeccioso, txico, etctera). Como caractersticas, repetimos, que los temblores de este tipo se presentan en reposo, son montonos y estereotipados. Sin embargo, no aparecen en algunos cuadros parkinsonianos cuando la contractura es tal que los ahoga. b) Temblores intencionales o de accin. Son fciles de reconocer, ya que durante el reposo el paciente no presenta movimiento anormal alguno, pero aparece cuando se le indica que efecte algn movimiento segmentario determinado; por ejemplo, llevar la punta de su dedo a la nariz (prueba ndice-nariz) o que beba agua de un vaso colocado sobre la mesa, o que tome un lpiz y escriba. En todos estos movimientos observamos lo siguiente: el movimiento comienza correctamente; la direccin es buena, pero ya antes de llegar a su objetivo comienzan a aparecer los trastornos. A veces se detiene y retoma el camino, o bien aparecen las oscilaciones que terminan en temblor. En reposo absoluto, los segmentos del miembro explorado estn tranquilos, por as decirlo. Este tipo de temblor llamado intencional se encuentra en numerosos procesos: esclerosis en placas, enfermedades cerebelosas, enfermedad de Friedreich (enfermedad heredodegenerativa familiar), ciertas lesiones focales como el sndrome peduncular de Benedikt (por lesin del ncleo rojo), enfermedad de Wilson (degeneracin hepatolenticular), etctera. c) Temblor permanente. Se observa durante el reposo o se atena algo por el mantenimiento de una posicin (brazos extendidos, por ejemplo) y persiste sin grandes modificaciones durante la ejecu766
cin de un acto voluntario o automtico. A veces su valor no tiene, en determinadas circunstancias, gran trascendencia. As, encontramos los temblores fisiolgicos de la fatiga, el fro, la emocin. En cambio, tiene importancia en la enfermedad de Basedow donde, si bien es permanente, se exagera con los movimientos. Igualmente se encuentra en la parlisis general progresiva, el alcoholismo crnico, el tabaquismo, la intoxicacin mercurial o por el caf o el t. Existe un temblor familiar hereditario que no es progresivo ms que cuando sobre l se injerta un estado senil. Es posible encontrarlo en los sujetos de edad avanzada.
Mioclonas Las mioclonas son bruscas contracciones de tipo clnico, limitadas a un fascculo muscular, ms raramente interesan al msculo ntegro, sobre todo cuando es de pequeo volumen. Es una contraccin que se ve y se siente, aun cuando sea parcial (algunos pacientes nos informan de momento a momento, dnde aparecen y cundo desaparecen). En general, cuando son parciales, no tienen tendencia a desplazar el sector donde se producen. En cambio, en otras oportunidades pueden hacerlo. As, cuando se presentan en los dedos de los pies, los mismos son flexionados y extendidos. Como carcter importante, recalcamos que son esencialmente individuales, autnomas y no interesan simultneamente varios grupos musculares. Pueden producirse en un mismo instante en el bceps, los msculos del dorso, los pectorales, el trapecio, etc. Un fascculo se contrae con independencia de los otros. Se han intentado varias clasificaciones de las mioclonas. En tal sentido, Van Bogaert, Radermecker y Titeca las dividen en dos grupos, de acuerdo con el nivel de alteracin histopatolgica.
1. En un primer grupo ubican a los clonismos (o mioclonas de los anglosajones), que interesan a menudo a varios msculos, actuando sinrgicamente, con frecuencia de una manera simtrica (las salvas de sacudidas por su repeticin originan un gran episodio o acceso jacksoniano). Las lesiones seran subcorticales del cerebro anterior, desde la lnea media hasta el desfiladero interestriado. 2. Un segundo grupo estara constituido por las mioclonas verdaderas (en el sentido de Friedreich y Unverricht) que interesan frecuentemente a msculos o fragmentos de msculo, sin sincronismo ni simetra, sin ritmo y a veces por salvas, y que, por su repeticin, dan lugar a contracturas dolorosas. Su localizacin anatmica estara a nivel del sector olivodentado y, en menor grado, a nivel ngrico y
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talmico. Para los citados autores, los dos tipos descritos pueden intrincarse. Las mioclonas pueden encontrarse en las encefalitis, sobre todo en la encefalitis de la variedad algomioclnica de Sicard y Roger. Se pueden ver en las encefalitis localizadas y se observan algunas de tipo abdominodiafragmtico (originando hipo) o a nivel de la lengua, o de los globos oculares. La meningitis tuberculosa en su iniciacin puede presentar mioclonas.
para algunos sera una corea de tipo Sydenham habida en la infancia que retorna durante el embarazo.
Movimientos coreicos
Se trata de movimientos que responden a las siguientes caractersticas: son involuntarios, intiles, irrefrenables, incoordinados y, adems, rpidos, breves, explosivos. Se presentan durante el reposo y aumentan en las actividades voluntarias y la emocin, desapareciendo durante el sueo. Pueden abarcar un miembro, medio cuerpo o el cuerpo entero, adems de sectores variados tales como el tronco, la cara, la lengua, los labios, la faringe y la laringe. El paciente es incapaz de mantener por cierto tiempo la lengua dentro de la cavidad bucal; el habla pierde su natural vocalizacin, originndose ruidos ms que voces. Puede haber afona y tambin dificultad en la masticacin y deglucin. Hecho importante para el diagnstico es que todos estos movimientos pueden combinarse. Cabe sealar, adems, que durante el examen fsico la hipotona muscular es un elemento que nunca falta. Este tipo de movimiento se encuentra en los procesos siguientes: corea aguda de tipo Sydenham (o mal de San Vito), coreas agudas infecciosas secundarias a fiebres eruptivas y a enfermedades infecciosas bien definidas, como la encefalitis epidmica. La corea o, mejor dicho, los movimientos coreicos, en lugar de ser generalizados como en los cuadros antes descritos, pueden ser unilaterales, y en tal forma los encontramos en los siguientes casos: sndrome superior del ncleo rojo de Foix y sndromes de Benedikt y de Von Monakow (peduncular medio e inferior). Un apartado especial debemos dejar para la corea crnica de Huntington (cuadro que sobreviene en el adulto, sobre el que pesa una carga familiar, que es progresiva y termina en la demencia). Es la anttesis de la corea aguda de Sydenham, pues esta aparece en la edad escolar, no tiene incidencia familiar, presenta vinculaciones con la enfermedad de Bouillaud, y si no se presentan complicaciones cura en un plazo que puede variar de dos a tres meses. En cuanto a la llamada corea gravdica, que como su nombre lo dice, sobreviene en el curso del embarazo,
Distonocinesias Se trata de movimientos que aparecen en ocasin de un movimiento voluntario o durante el mantenimiento de una actitud; son involuntarios, imprimen a sectores del cuerpo o a todo l nuevas actitudes que sern mantenidas durante un tiempo variable (segundos o minutos) para disminuir despus hasta que aparentemente, todo entra en orden, aunque un nuevo movimiento anormal se produce, y as en forma continuada. Como estos movimientos aparecen al efectuar un movimiento voluntario o al adoptar una actitud, los llaman distonas de actitud. Para algunos autores los movimientos anormales seran las respuestas a aumentos paroxsticos del tono muscular a nivel de grupos musculares variables, sin sistematizacin y sin ritmo. A continuacin explicamos los dos cuadros clnicos de distonocinesias.
1. Tortcolis espasmdica. La cabeza es llevada lentamente, en sacudidas, a una posicin viciosa. No por una sola sacudida, sino en varios pasos. Luego aparece que la hipertona cesa de modo brusco y la cabeza tiende a retomar su posicin normal, aunque rpidamente un nuevo aumento del tono muscular la vuelve a llevar a la posicin anormal. Estas dos etapas del proceso llevar la cabeza a una posicin anormal y su retorno a la normalidad se repiten en forma continuada; de ah el nombre que le dieran algunos: tortcolis espasmdica rtmica. Durante el curso de estos movimientos aparece el conocido gesto antagnico, ms simblico que eficaz; en un comienzo el paciente se opone a la torsin de su cuello, manteniendo con fuerza el mentn en sentido inverso al movimiento patolgico, pero la cabeza lentamente es llevada como si un grumete tirara de cuerdas invisibles. Afloja entonces el paciente su barbilla, abandonndola transitoriamente, aunque mantiene el hbito de tocarse el mentn en cada viaje. Se recordar que estamos describiendo la tortcolis espasmdica, que es un movimiento perpetuo (salvo durante el sueo en que el paciente adopta ciertas posiciones hasta antes de dormir, como, por ejemplo, apoyarse en la cama con el sector de la cara que va a rotar, para inmovilizarla), por oposicin a la tortcolis fija, donde la posicin viciosa es permanente. Ambos tienen factores etiolgicos, mecanismos patognicos y conductas teraputicas completamente diferentes. 2. Distonocinesias extendidas o generalizadas. Se trata de pacientes en quienes los movimientos anormales van ms all de una simple tortcolis espasmdica, ya que, junto a ellos, en forma simultnea, se presentan
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movimientos anormales en la lengua, los msculos de la cara, los hombros, los miembros o el tronco. En general se deben a lesiones de los ncleos grises de la base. En este grupo se incluye el cuadro siguiente: distona o espasmo de torsin de tipo ZiehenOppenheim (llamado tambin disbasia lordtica progresiva). Alguien ha dicho que la vista de un enfermo de este tipo es inolvidable. Segn Andr-Thomas y Ajuriaguerra, los fenmenos se presentan en dos formas: el espasmo de torsin intermitente, que imprime al eje corporal movimientos de rotacin y que se nos ocurre comparar al de un tornillo cuando va entrando en una madera, acompaado de actitudes de inclinacin, anteflexin y retroflexin, y la distona permanente, que se presenta cuando el paciente pretende adoptar la actitud bpeda, la marcha, la actitud de sentarse o el reposo en decbito dorsal.
2. Hipo. Se trata de un espasmo breve o de una contraccin refleja del diafragma asociada a la aduccin o aproximacin de las cuerdas vocales y acompaada de una fuerte inspiracin. Hay una brusca detencin de la respiracin por cierre de la glotis, lo que produce un peculiar sonido respiratorio. Puede ser provocado por irritacin en un rea extensa vinculada al neumogstrico y al nervio frnico. As encontramos hipo (por irritaciones de la parte terminal del esfago), distensin gstrica, irritaciones pleuropulmonar, mediastinal o intratorcica, aneurisma de la aorta y tambin, irritacin y distensin abdominal. Igualmente puede originarse por alteraciones del medio interno (acetonemia, uremia) o ser una manifestacin de encefalitis. En ocasiones su origen es psicgeno.
Tics
Se puede definir como tics una serie de movimientos coordinados, que se repiten rpidamente, que remedan un acto voluntario o habitual y que envuelven a un grupo de msculos en sus relaciones sinrgicas normales. Es considerado como un hbito, un espasmo con fondo psicgeno. Algunos tics son considerados como reflejos condicionados, originalmente precipitados por estmulos fsicos o emocionales, reflejos que luego son perpetuados como movimientos involuntarios, estereotipados y recurrentes. Se trata de contracciones musculares funcionalmente agrupadas, acompaadas de desplazamientos o movimientos, que aparecen bruscamente y que se repiten a intervalos irregulares. Hecho importante: pueden, hasta cierto lmite, ser controlados por la voluntad del paciente. Exagerados por las emociones y tensiones, se acompaan de un estado anmico particular.
Espasmos musculares
Se definen como una serie de contracciones de un msculo o grupo de msculos; a menudo, casi todos aquellos inervados por determinado nervio. El espasmo es rpido en su comienzo y breve en su duracin, y puede recordar la contraccin muscular inducida por un estmulo elctrico. En el espasmo tnico la contraccin es ms prolongada o continua, puede provocar una posicin alterada o limitarse a un pequeo movimiento. El espasmo que limita el movimiento puede ser defensivo o de proteccin. Una contraccin espasmdica tnica, dolorosa, habitualmente se denomina calambre, lo que puede provocar rigidez defensiva del msculo. Los espasmos son habitualmente de origen reflejo, como resultado de una irritacin producida a cualquier nivel, desde la corteza hasta el msculo. En muchos casos son de origen perifrico, ya sea a nivel del nervio o del msculo. A continuacin veamos algunos tipos de espasmos. 1. Espasmo facial. Puede ser, y es lo ms frecuente, secundario a una parlisis facial de tipo perifrico que no cur, por falta de regeneracin de las fibras nerviosas, por un lado, y por el otro, de un error en la direccin de los cilindroejes del nervio que iban hacia la regeneracin. Hemos hablado de parlisis facial perifrica y tambin hemos dicho que el espasmo del facial puede ocurrir como secuela de la misma, pero en otras circunstancias el presunto espasmo del facial habr que interpretarlo como una forma de convulsin jacksoniana.
Hemibalismo Se trata de movimientos involuntarios, sin finalidad, que recuerdan a la corea, pero son ms violentos, ms rpidos. Toman con predileccin las partes proximales de los miembros y resultan de la combinacin de movimientos de torsin, lanzamiento de los miembros, de empuje, sacudida y rotacin. En general son unilaterales, pero por su intensidad mueven todo el cuerpo. Pueden respetar la cara y el tronco. Desaparecen con el sueo. En una poca se atribua el hemibalismo a las lesiones del cuerpo hipotalmico de Luys, del lado opuesto al de las manifestaciones semiolgicas. Pero se ha visto aparecer hemibalismo por lesiones ubicadas fuera del cuerpo hipotalmico de Luys.
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Fibrilaciones y fasciculaciones Durante largo tiempo se confundan ambos trminos o se hacan sinnimos. Con la electromiografa, creemos que la cuestin est aclarada. Vamos a resumir comparativamente las caractersticas de cada uno de ellos.
Fibrilacin. No visible a travs de la piel; contracciones independientes y rtmicas de fibras musculares individuales, captadas por electromiografa. Se presenta en msculos denervados, cuando la lesin est ubicada en las astas anteriores de la mdula. Fasciculacin. Visible a travs de la piel; sacudidas contrctiles de sectores de msculos, breves, arrtmicas, limitadas a un fascculo muscular, incapaces de producir movimientos. Representan la contraccin espontnea de una unidad motora. Si bien las fasciculaciones pueden encontrarse en procesos degenerativos del asta anterior, al igual que en lesiones radiculares y tronculares, no tienen por ello un valor topogrfico definitivo de lesin del asta anterior y debe ser completado su estudio con los hallazgos clnicos y electromiogrficos asociados. Dentro de las fasciculaciones se incluyen las miocimias, contracciones musculares ondulantes que pueden aparecer en la tetania, la uremia, la tirotoxicosis, las compresiones nerviosas, despus de un esfuerzo muscular y estados tensionales, localizndose, en este ltimo caso, a nivel del orbicular de los prpados y que tanto preocupa a los enfermos. Recuerdan al blefarospasmo, pero son ms suaves, menos intensas y se repiten con menos frecuencia.
No se ha hecho todava, desde el punto de vista descriptivo de tales movimientos, una coleccin de denominaciones, pero de ellos los ms frecuentes, son los tics y los espasmos. Muchos son compulsivos y obsesivos. Aparecen bajo la influencia de un factor afectivo emocional. Algunos autores incluyen aqu al calambre profesional, hecho sumamente discutido por muchos otros. Caen dentro de los calambres profesionales los de los escribientes, violinistas, etc., y se manifiestan por la aparicin de una contraccin muscular, al iniciar o una vez iniciado el acto, que impide su ejecucin. Si bien algunos pueden ser psicgenos, no cabe duda alguna de que otros son orgnicos. No entramos a discutir este tema que ser estudiado en los tratados de Neurologa. 2. En pacientes mentales. Al lado de los movimientos anormales funcionales, se encuentran otros. En este caso se halla la llamada paracinesia, en la que existe una perversin del movimiento, que resulta extrao, pues el paciente lo distorsiona, remedando una mezcla de corea, atetosis o dispraxia psicomotora (olvido de los pasos para la ejecucin de un movimiento previamente conocido), sin que exista parlisis o trastornos de la sensibilidad.
SNDROME PARKINSONIANO Concepto Es un sndrome extrapiramidal que se caracteriza por cuatro signos cardinales: temblor en reposo, bradicinesia, rigidez muscular e inestabilidad postural. Sindromognesis o fisiopatologa Los mecanismos fisiopatolgicos ms aceptados en la actualidad involucrados en la produccin de los sntomas y signos de este sndrome son:
1. Rigidez muscular: se manifiesta por un aumento de la resistencia contra el movimiento pasivo de una parte del cuerpo. Se ha atribuido a la desinhibicin del globo plido originando un aumento de la activacin suprasegmentaria de los mecanismos reflejos espinales normales. 2. Bradicinesia: se manifiesta por lentitud de los movimientos automticos y espontneos y deterioro de la capacidad para iniciar los movimientos voluntarios (acinesia). Se ha planteado que este signo se debe a la prdida de la accin inhibidora de la dopamina en el cuerpo estriado y la hipoactividad de las neuronas del segmento externo del globo plido, lo que eleva el estmulo inhibidor tnico de este ncleo basal. Esto provocara una desinhibicin funcional (excitacin) del ncleo
Convulsiones Las convulsiones o ataques convulsivos, manifestadas por contracciones musculares que envuelven a todo el cuerpo, pueden incluirse dentro de los movimientos anormales, pero sern descritas en detalle al hablar de las crisis de gran mal epilptico. All veremos que, en los casos completos, pueden desarrollarse segn un patrn siempre idntico para el mismo paciente: aura, grito inicial, fases de convulsin tnica y clnica, y manifestaciones posconvulsivas. Hipercinesias psicgenas Dentro de estas se pueden incluir dos grupos:
1. De origen histrico. En estas hipercinesias no es posible encontrar ninguno de los movimientos antes descritos, pero s su imitacin. Los mismos se caracterizan por ser singulares, cambiantes de tiempo en tiempo e influibles por la sugestin.
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subtalmico y originara un aumento de la actividad neuronal del segmento interno del plido, al elevar el estmulo inhibidor tnico del globo plido al tlamo y reas de proyeccin cortical. Esta alteracin se pone de manifiesto por el aumento del tiempo del movimiento que se torna prolongado cuando el paciente realiza movimientos secuenciales. 3. Temblor en reposo (tambin llamado esttico): es la oscilacin rtmica, ms o menos regular de una parte del cuerpo respecto a un punto fijo con una frecuencia de 3-7 Hz, producido por una actividad alternante de los msculos agonistas y antagonistas. Las lesiones del cuerpo estriado, de la regin externa del globo plido y de la sustancia nigra provocan un aumento de la actividad palidofugal con destino al tlamo, lo que ocasiona el temblor, as como la lesin de los sistemas aferentes que llegan al tlamo procedentes del cerebelo.
Cuando afecta la cabeza, el temblor parkinsoniano se manifiesta por movimientos que recuerdan la afirmacin o negacin; o por movimientos labiales o mandibulares. Rigidez. Aumento del tono muscular que se distingue de la hipertona o espasticidad piramidal en que no se asocia con hiperreflexia ni signo de Babinski. En la extremidad superior produce el signo de la rueda dentada, que provoca flexiones pasivas repetidas del antebrazo sobre el brazo, la rigidez extrapiramidal produce la sensacin (al examinar al enfermo) de que en el codo existe un mecanismo de rueda dentada, que da lugar a que el movimiento se produzca a saltos, entrecortado. Falta de expresin mmica. Facies de mscara. Actitud parkinsoniana. Por el predominio de los flexores, el paciente se ve quieto, con la cabeza inclinada y el tronco y las extremidades en flexin. Hipocinesia. Disminucin de los impulsos motores. Marcha. Es a pequeos pasos, con inseguridad, sin movimientos asociados de los brazos; camina como inclinado hacia delante, la marcha es insegura y cada vez ms rpida (el enfermo corre tras su centro de gravedad). Posturas mantenidas. No se soportan bien, se cambian con frecuencia (acatisia).
Sindromografa o diagnstico positivo Temblor parkinsoniano. En los sndromes parkinsonianos se presenta un temblor de reposo, que desaparece con el movimiento y que afecta las extremidades distales de los miembros, en particular las manos (fig. 54.3). Este temblor se asocia con rigidez o hipertona muscular. En las manos se observa como un movimiento de roce continuo del pulgar con el ndice o con los otros dedos, parecido al movimiento que se realiza para contar monedas.
Fig. 54.3 Temblor parkinsoniano.
El temblor disminuye o desaparece cuando se realiza una funcin
El temblor de la mano en reposo es precoz y frecuente en el parkinsoniano
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Etiologa
El mdico general debe recordar que inicialmente Parkinson (neurlogo ingls) describi bajo el nombre de parlisis agitante la enfermedad que justamente lleva su nombre. Con posterioridad aparecieron numerosos cuadros clnicos que lo remedaban, y que de acuerdo con nuestros conocimientos actuales debemos recordar que pueden existir los siguientes estados: 1. Enfermedad de Parkinson. Enfermedad parenquimatosa (que afecta las clulas nerviosas primitivamente), que es de carcter degenerativo y en principio se presenta en personas de avanzada edad. 2. Sndromes parkinsonianos. Bajo esta denominacin se encuentran los cuadros siguientes: a) Parkinsonismo posencefaltico o paraencefaltico. Es de origen infeccioso y tiene predileccin por las personas jvenes, aunque no respeta edad. Como caracteres propios se describen la cara de pomada (facies seborreica) y las crisis oculgiras. b) Parkinsonismo de origen vascular. En l hallamos manifestaciones piramidales y extrapiramidales. En general, se trata de pacientes vasculares, arteriosclerticos. c) Parkinsonismo iatrognico. Se produce por el uso de psicofrmacos. d) Parkinsonismo txico. Dbese al xido de carbono, al manganeso, etctera. e) Parkinsonismo tumoral. Conviene estar alerta y no dejarse llevar por la primera impresin del sndrome y adjudicarle otra etiologa. f) Parkinsonismo traumtico. Esta forma reviste importancia medicolegal, pero es discutida por algunos autores.
2. La convulsin tonicoclnica, en la cual existen perodos alternantes de crisis tnicas y relajacin, lo que en conjunto produce los grandes desplazamientos rtmicos alternantes de flexin y extensin, en especial de los miembros, que caracterizan este tipo de convulsin. Las convulsiones tonicoclnicas son las ms frecuentes.
SNDROME CONVULSIVO Concepto

Se denomina sndrome convulsivo al conjunto de manifestaciones clnicas que tienen como elemento central un tipo de movimiento involuntario llamado convulsin. Las convulsiones son sacudidas bruscas y rtmicas de grandes grupos musculares. Las convulsiones se presentan sbitamente; se acompaan a menudo de prdida del conocimiento, y su final es tambin ms o menos rpido. Hay dos tipos elementales de convulsiones: 1. La convulsin tnica, en la cual la crisis se caracteriza por una gran rigidez o hipertona, que puede afectar a todo el cuerpo o a partes de l.
Sindromognesis o fisiopatologa Los sndromes convulsivos ocurren siempre por descargas neuronales hipersincrnicas, muy rpidas, de gran voltaje, que pueden afectar a un grupo neuronal (crisis focales o parciales) o a toda la corteza cerebral (crisis generalizadas). Los estudios electroencefalogrficos en las crisis de gran mal han permitido recoger estas descargas neuronales que se presentan en forma de ondas grandes y puntiagudas (espigas). En el caso de las crisis de gran mal y de las crisis de pequeo mal (ausencias) las alteraciones aparecen al mismo tiempo en todas las regiones de la corteza cerebral. Esto hace suponer que el origen de la descarga no es cortical, sino en un punto situado profunda y centralmente en el encfalo. Esta zona se ha denominado centrencfalo y se corresponde con la porcin talmica de la sustancia reticular (ver el coma). Se supone que la descarga se produce en la parte ms alta del sistema reticular activador, alcanzando la corteza a travs del sistema de proyeccin talmica difusa y causando la prdida del conocimiento; la misma descarga, por las vas reticulobulbares y reticulospinales, provocara las convulsiones. En el caso de las crisis jacksonianas, el origen es cortical, en el rea motora o circunvolucin frontal ascendente del lado opuesto al de las convulsiones. Las crisis de este tipo tienen un gran valor para sealar la topografa de las lesiones. El sitio por donde comienzan, por lo general se corresponde con el sitio de la corteza donde se encuentra la lesin (parte baja de la circunvolucin frontal ascendente del lado opuesto en el caso de crisis faciales, parte alta en el caso de crisis crurales, zona media en el caso de crisis braquiales). La descarga (disritmia cerebral paroxstica) puede permanecer localizada en la corteza cerebral; pero si ella se extiende al centrencfalo se produce una crisis de gran mal. Esto quiere decir que una crisis de gran mal puede originarse primariamente en la regin central profunda ya descrita o en un foco corticosubcortical, que se descarga primero. Esta descarga se corresponde clnicamente con el aura. Por eso las epilepsias centroenceflicas se llaman esenciales y no tienen aura; en tanto que las epilepsias con aura son en realidad epilepsias parciales o focales, con su origen en la corteza cerebral, que secundariamente se
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generalizan. Se comprende, que el aura tiene valor localizador y vara su carcter segn sea el sitio de origen (visuales en la corteza occipital, motoras en la corteza frontal, sensitivas en el lbulo parietal, etctera).

Aunque se han intentado numerosas clasificaciones en el terreno clnico y electroencefalogrfico, se distinguen los tipos siguientes:
Crisis convulsiva tonicoclnica generalizada o de gran

mal. Crisis convulsiva parcial, focal motora, jacksoniana o de Bravais-Jackson. Estado de mal epilptico. Crisis tnicas.
Crisis convulsiva tonicoclnica generalizada o de gran mal

1. Prdromos (perodo precrtico). Horas antes del comienzo de la crisis, algunos enfermos refieren un malestar indefinido, a veces dolor de cabeza, irritabilidad, apata, cansancio, sueo intranquilo; estos sntomas que el enfermo o su familia aprenden a veces a detectar como precursores alejados de las crisis, se denominan prdromos. 2. Perodo crtico (comienzo de la crisis). La crisis de gran mal puede comenzar de dos formas: a) El paciente pierde de manera sbita el conocimiento, cae al suelo como fulminado por un rayo y comienza de inmediato la crisis convulsiva. b) Segundos antes de comenzar la crisis convulsiva y estando todava el paciente plenamente consciente, se le presenta el aura o aviso (manifestacin motora, sensitiva, psquica o sensorial) que es siempre la misma para cada epilptico y que seala el inicio del ataque. En este caso, la crisis no sorprende totalmente al enfermo, lo cual le permite a veces evitar un traumatismo severo, de frecuente ocurrencia en la crisis de gran mal. En realidad corresponde a la manifestacin clnica de una crisis focal que se generaliza, por lo que debe precisarse en el interrogatorio. Auras visuales: escotomas claros u oscuros (visin de chispas, luces, formas oscuras o brillantes que cruzan sbitamente el campo visual, etc.). Menos frecuentemente pueden ser figuras complejas (auras alucinatorias). Auras auditivas: zumbidos de odos, voces, etctera. Auras olfatorias (alucinacin olfatoria) y gustativas: estas alucinaciones son poco frecuentes.
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Auras sensitivas: parestesias, fro, etctera. Auras motoras: a veces el paciente presenta una desviacin de la cabeza y los ojos hacia un lado (crisis adversiva) o comienza a tener una convulsin tonicoclnica localizada (crisis de tipo Bravais-Jackson) o levanta un brazo, como en actitud de defensa (crisis postural). Auras vegetativas: palpitaciones, palidez, rubicundez, dolor abdominal, entre otras. Otras: actos ms complejos (rascarse la nariz, repetir una palabra, etctera). Cuando la crisis de gran mal tiene aura, esto indica que ella se ha iniciado por una zona de la corteza cerebral (ver fisiopatologa). 3. Perodo convulsivo de la crisis. Como definimos, el paciente cae al suelo en forma no solo sbita, sino tambin como despedido o lanzado por una gran fuerza; no cae blandamente, desplomndose poco a poco, sino con violencia. Esta brusquedad y violencia de la cada explica los accidentes que los enfermos pueden sufrir o causar: fracturas, heridas, quemaduras, accidentes de automvil, ahogamiento, cada al espacio, y otros; ello depender del lugar y circunstancias en que lo sorprenda la crisis, de la profesin, etctera. a) Fase tnica: ya en el suelo, esta es la primera fase del acceso convulsivo: la cabeza hacia atrs, los miembros en extensin, las mandbulas fuertemente apretadas, los ojos fijos, el tronco en opisttonos, los dedos flexionados y la musculatura respiratoria totalmente paralizada en espiracin. A veces hay un grito inicial, por la sbita espiracin (grito epilptico). Esta fase dura 10-30 s, y al final de ella el paciente a menudo est ciantico. b) Fase clnica, o mejor, tonicoclnica: se inicia por los miembros; en los brazos y las piernas se suceden movimientos alternantes de flexin-extensin, el acceso convulsivo alcanza la musculatura de la cara, lo que le confiere a la misma un aspecto impresionante, desagradable; los maseteros sufren la convulsin, producindose a veces mordeduras de la lengua; los ojos ruedan en las rbitas; los msculos respiratorios ceden en su contraccin, comienza la respiracin, al inicio, en forma entrecortada y al final, en excursiones ms amplias, lo que hace que desaparezca la cianosis de la fase tnica. En esta fase existe participacin vegetativa; hay sialorrea, aumento de las secreciones del rbol respiratorio, hipertensin arterial, taquicardia, midriasis, miccin involuntaria y ms raramente eyaculacin o defecacin.
CAPTULO 54
4. Perodo posictal o poscrtico. Despus de la crisis, el enfermo queda abatido, con gran somnolencia. El sueo es de duracin variable. Cuando se despierta, muchas veces tiene cefalea y dolores musculares, y aun cierto grado de confusin, pero otros pacientes se despiertan totalmente recuperados. Raramente se puede presentar un estado crepuscular, con confusin mental, desorientacin y trastornos de la relacin con el medio ambiente, que puede durar horas. Hay un hecho capital: el enfermo no recuerda nada de su crisis, con la nica excepcin del aura, si ella existe.
mo no llega a recuperar la conciencia, se habla de estatus epilptico o estado de mal epilptico, el cual es una complicacin grave que puede terminar en la muerte. Las crisis jacksonianas pueden repetirse tambin de manera tan cercana, que llegan a producir un estado de mal; es la epilepsia parcial continua (sndrome de Kojevnikoff). Es raro.
Crisis tnicas Jackson describi dos tipos de crisis tnicas de significado pronstico totalmente diferente, que son:
1. Crisis tnica de naturaleza epilptica. Se presenta sobre todo en los nios y se caracteriza por una contraccin tnica que puede afectar la cara, lo que provoca una mueca (con boca abierta, comisuras labiales estiradas), flexin de los miembros superiores, extensin de los miembros inferiores y contraccin de los msculos respiratorios, que originan un grito. Pero esta crisis cede, el nio queda como antes y luego podr repetirse nuevamente con la recurrencia caracterstica de la crisis epilptica. 2. Crisis tnica que se relaciona con la crisis de rigidez de descerebracin. Indica siempre un estado muy grave y se produce por compresin o lesin del tallo cerebral. En estos casos, adems de las manifestaciones de la enfermedad (generalmente un tumor cerebral o un accidente vascular enceflico) se presentan crisis convulsivas tnicas en las que el cuerpo se contrae en extensin, incluidos los brazos; estos se presentan en pronacin, con las manos cerradas; la crisis tnica determina un movimiento de las manos que recuerda al del ciclista al mover los extremos del manubrio de la bicicleta. La cabeza queda tambin en extensin, los ojos miran hacia arriba. Existe una progresiva alteracin del estado de conciencia; hay alteracin de los reflejos pupilares a la luz y trastornos respiratorios y circulatorios. Todos ellos atestiguan la extrema gravedad de estas crisis.
Crisis convulsiva parcial, focal motora, jacksoniana o de Bravais-Jackson Fue descrita por Bravais en 1827 y ms tarde por Jackson (1861). Esta es una crisis convulsiva tonicoclnica que tiene dos caracteres esenciales:
1. Est limitada a una mitad del cuerpo. 2. No se acompaa de prdida del conocimiento. En tal sentido debemos aclarar que una crisis jacksoniana puede terminar desencadenando una crisis de gran mal, entonces el enfermo perder el conocimiento y la crisis focal dar paso a la crisis generalizada. La crisis comienza generalmente por el brazo (tipo braquial): bruscamente el pulgar se dobla, los dedos se flexionan, el antebrazo y el brazo en posicin de flexin sobre el trax; se presentan convulsiones tonicoclnicas que van aumentando de modo progresivo en intensidad, luego invaden el cuello y la hemicara correspondiente, que aparece convulsa y desviada hacia el lado afectado; seguidamente la onda convulsiva se extiende al miembro inferior, desde la punta a la raz. Esta extensin, a travs del cuerpo, ha sido comparada con una mancha de aceite. En otros casos la crisis permanece localizada en el brazo. La crisis puede comenzar por la cara, extenderse al miembro superior y luego al miembro inferior (tipo facial). Ms raramente comienza por el miembro inferior (tipo crural) y se extiende luego al resto del hemicuerpo. A veces, durante la crisis, el enfermo no puede hablar. Al final de la crisis (que dura unos minutos) las convulsiones van perdiendo intensidad y se hacen ms espaciadas, hasta que finalmente desaparecen. Despus del acceso puede quedar una parlisis en el hemicuerpo afectado (parlisis de Todd) que desaparece en unas horas. En este perodo se puede comprobar la presencia del signo de Babinski del lado afecto.
Exmenes complementarios En los sndromes convulsivos, tenemos fundamentalmente:

1. Exmenes de laboratorio clnico bsicos indispensables. 2. Radiografas de crneo (simples, contrastadas o ambas) o especiales. 3. Electroencefalograma de valor fundamental para demostrar la existencia de un foco, su localizacin y generalmente el tipo de epilepsia segn las caractersticas de las ondas.
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Estado de mal epilptico Cuando las crisis convulsivas de tipo de gran mal se repiten tan cercanas unas a otras que entre ellas el enfer-
SECCIN II
Etiologa Los sndromes convulsivos pueden obedecer a las ms diversas causas. Estas pueden ser clasificadas en cuatro grupos:
1. Lesiones groseras, evolutivas, del encfalo y sus cubiertas. Tumor cerebral, hematoma epidural, hematoma subdural, embolias cerebrales, edema cerebral de cualquier origen, meningoencefalitis, hemorragia subaracnoidea, metstasis cerebrales. Se acepta que en algunas personas existe predisposicin para las convulsiones. Ello explicara por qu algunos enfermos (con las mismas lesiones) tienen convulsiones y otros no. 2. Trastornos humorales. Que de alguna forma afectan la composicin de la sangre que nutre al cerebro: hipoglicemia, hipocalcemia, anoxia cerebral de cualquier causa, hiponatremia, coagulacin intravascular, coma urmico, coma heptico, txicos exgenos, etctera. 3. Lesiones mnimas, corticales, de carcter residual (secuelas). Anoxia y trauma perinatal, cicatrices postraumticas, lesiones residuales de meningoencefalitis, secuelas de accidente vascular enceflico, y otros. 4. Crisis de causa desconocida. En este grupo pueden encontrarse algunas afecciones congnitas y la llamada epilepsia esencial, en la cual se acepta un factor gentico; sobre todo el grupo de las epilepsias centroenceflicas (gran mal y pequeo mal). Se puede deducir que en los dos primeros grupos, las crisis convulsivas, habitualmente, son un sntoma ms de la enfermedad que las provoca; en tanto que en los dos restantes las crisis convulsivas (u otras) constituyen la manifestacin principal o nica de la enfermedad.
pesadez, tensin o simple sensacin de presencia, de existencia de una zona de la cabeza; no obstante, en la prctica se manejan estos trminos indistintamente. La cefalea puede constituir por s misma un sndrome o formar parte como sntoma de otros sndromes (hipertensin endocraneana, sndrome menngeo, hipertensin arterial, etctera).
Sindromognesis o fisiopatologa La cefalea presupone la existencia de receptores nociceptivos que pueden estar situados en: cuero cabelludo, aponeurosis epicraneal, fascia, musculatura, duramadre (en parte), senos venosos y venas, arterias extracraneales y arterias cerebrales de gran calibre. Tambin puede originarla la irritacin de los V, VII, IX y X pares craneales. Los tejidos poco o nada sensibles son: leptomeninges, huesos y parnquima cerebral. El mecanismo de produccin de la cefalea es variado y as vemos que algunas causas actan por:
1. Tracciones o desplazamientos de las estructuras sensibles (por ejemplo: tumores cerebrales). 2. Irritacin directa de dichas estructuras (meningitis, sinusitis). 3. Traccin y dilatacin de los grandes vasos intracraneales (hipotensin del lquido cefalorraqudeo despus de la puncin lumbar). 4. Dilatacin o distensin de las arterias intracraneales o extracraneales (hipertensin arterial). Las cefaleas en que interviene el factor vascular se denominan cefaleas vasculares.
Clasificacin Existen numerosas clasificaciones de las cefaleas. Nos parece ms til la que distingue, de acuerdo con su localizacin en la clnica, dos grandes grupos:
1. Hemicraneales o migraosas: a) Jaqueca comn y jaqueca oftlmica. b) Cefalalgia histamnica de Horton. 2. Cefalalgias no migraosas: a) Cefalalgias banales por tensin psquica o musculares. b) Cefalalgias orgnicas sintomticas. En la prctica las dos cefalalgias ms frecuentes son: la jaqueca y la cefalea por tensin psicgena.
SNDROMES SENSITIVOS
Entre los sndromes sensitivos tenemos:
Sndromes sensitivos por lesin en diversas alturas del

neuroeje (se estudiaron en Alteraciones de la sensibilidad, Captulo 51).
Cefalea.
CEFALEA Concepto Desde la poca de Areteo de Capadocia se hace distincin entre cefalalgia (dolor de cabeza simple, efmero, pungitivo) y cefalea (molestias craneales en forma de
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Sindromografa y etiologa (fig. 54.4) Algunas cefalalgias tienen caractersticas especiales, ya sea por el dolor en s, ya por sus prdromos o sntomas acompaantes. Las describimos a continuacin.
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Migraa o jaqueca Es una cefalea recurrente crnica que se produce por crisis o accesos generalmente limitados a una mitad de la cabeza (hemicrnea) relacionada con vasodilatacin sostenida de arterias extracraneales e intracraneales, y que se presenta en personas predispuestas, bien hereditariamente, bien por su personalidad.
Comienzo. Generalmente media hora o una hora antes del comienzo de la cefalea pueden aparecer las llamadas auras (avisos migraosos), de carcter no doloroso y de tipo visual:
Cefalea por tensin psquica Relacionada con la contraccin muscular mantenida en los msculos de la nuca y cabeza, en relacin con tensin emocional, inflamaciones vecinas, cervicoartrosis, etctera. Descrita con variados caracteres por los pacientes (opresin, punzante, etc.), es generalizada a toda la cabeza, aunque puede predominar en cualquier regin, sin ser propiamente una hemicrnea; frecuentemente en la regin occipital y en la nuca. Cefalea como sntoma de tumor cerebral Es generalmente intensa, difusa, persistente, ms marcada al levantarse; a veces es sorda y aumenta con la tos o los esfuerzos. Se acompaa del resto de los elementos del sndrome de hipertensin endocraneana. Otras veces, el tumor no produce el sndrome de hipertensin endocraneana, pero s se acompaa de cefalea. En estos casos puede estar causada directamente por el tumor (es unilateral o ms localizada an, a veces sobre el sitio del tumor). Neuralgia del trigmino Es unilateral y puede afectar cualquiera de las tres ramas del nervio; puede instalarse de manera espontnea en la llamada neuralgia esencial o ser secundaria a diferentes factores en la llamada neuralgia sintomtica. El dolor llega a ser muy penoso y su localizacin se corresponde con la rama afectada. En ocasiones es recurrente. Otras causas que originan cefaleas a) Enfermedades visuales (glaucoma, defectos de refraccin). b) Sinusitis. c) En el sndrome menngeo (meningoencefalitis, hemorragias subaracnoideas). d) Crisis de hipertensin arterial. e) Procesos infecciosos, txicos o medicamentosos. f) Cefalea pospuncin lumbar.
Escotomas centelleantes. Escotomas oscuros. Zonas sin visin en el campo visual, de distribucin
hemianpsica. Estos fenmenos se consideran relacionados con un breve perodo inicial de vasoconstriccin arterial. Crisis de migraa. Sobreviene entonces la crisis cefallgica, cuya intensidad es menor al comienzo para ir aumentando hasta hacerse a veces insoportable. Es una cefalea unilateral, por lo general ms intensa hacia la regin anterior (retroorbitaria, frontal) que se extiende luego a la regin temporoparietal del mismo lado. La cefalea es punzante y pulstil, es decir, se relaciona con las ondas del pulso. Como comnmente se acenta con la luz y los ruidos, los pacientes tienden a acostarse en la oscuridad. El dolor, al comienzo pulstil y unilateral, puede hacerse constante y generalizarse a toda la cabeza si el acceso dura varias horas. Se considera que esta fase dolorosa se produce por la vasodilatacin arterial. Con frecuencia existen manifestaciones digestivas: la mayora de los pacientes pierden el apetito y tienen nuseas; pueden presentar vmitos. Otros datos de importancia son:
Entre las crisis, el paciente est libre de cefalea. La hemicrnea cambia de sitio, es decir, en ocasiones
es del lado izquierdo y otras del lado derecho. Las migraas que son siempre del mismo lado deben hacer sospechar una lesin intracraneal. Las emociones pueden desencadenar las crisis; la menstruacin, el alcohol, el insomnio y las transgresiones dietticas pueden ser tambin factores desencadenantes.
SNDROMES DEL TALLO CEREBRAL

Como hemos visto en el tomo 1, Captulos 14 y 15, el tallo cerebral es una estructura que comprende el bulbo o mdula oblongada, la protuberancia o puente y los pednculos cerebrales; tambin se habr podido apreciar que en el tallo se encuentran estrechamente relacionadas las vas largas que conducen la motilidad (descendentes) y la sensibilidad (ascendentes) y los ncleos de los pares craneales, adems de otras estructuras y de numerosas
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Cefalea histamnica (cefalea acumulada, sndrome de Horton) Tambin es intensa y hemicrnea, peridica y recidivante; pero se acompaa de lagrimeo, rinorrea, obstruccin nasal y congestin ocular del mismo lado del dolor.
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A: ANGIOMA. Las malformaciones vasculares intracraneales, como los angiomas, provocan cefalalgia por distensin de los vasos sanguneos y desplazamientos de las estructuras sensibles. B: TUMORES. Las neoplasias intracraneales comprimen y desplazan por aumento de volumen las formaciones sensibles, como las grandes arterias, venas, senos venosos y algunos nervios. C: MENINGITIS. La traccin de los tejidos inflamados, cuya sensibilidad al dolor est aumentada, causa cefalalgia intensa; la participacin de las races de los nervios cervicales superiores y de las estructuras de la fosa craneal posterior causan rigidez de la nuca.
D: GLAUCOMA. El aumento de la presin intraocular es capaz de causar cefalalgia intensa acompaada de nuseas y vmitos; en algunos casos la cefalalgia es el sntoma inicial de este trastorno. E: SINUSITIS. La congestin y la inflamacin de la mucosa de los senos paranasales son causa de dolor referido, que se trasmite por las ramas del quinto nervio craneal. F: OSTEOARTRITIS. La osteoartritis de la columna vertebral cervical causa contractura de los msculos del cuello, que conduce a cefalea de frecuencia, intensidad y localizacin variables.
Fig. 54.4 Algunas de las causas frecuentes de cefalea.
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vas que relacionan los suprasegmentos con la mdula espinal y sus formaciones homlogas en el propio tallo. Esta relacin se produce en un espacio muy reducido, lo cual explica que una pequea lesin pueda producir un sndrome muy complejo; recordemos que los dibujos ms pequeos que vemos sobre la estructura del tallo (en forma de cortes) tienen un tamao de cinco a diez veces superior al real. En este epgrafe nos referiremos a los principales sndromes que pueden producir estas lesiones. Hemos hecho referencia al concepto de hemipleja alterna, la cual es representativa de los sndromes del tallo cerebral; incluye lesin de la va piramidal, del lado opuesto (haz piramidal cruzado) y lesin de algn par craneal, que se manifiesta con sntomas del mismo lado. De esta manera, los diferentes sntomas y signos permiten precisar la localizacin exacta de las lesiones. Explicaremos los principales sndromes descritos clsicamente, pero debemos comprender que en tan reducido espacio, una pequea variacin en la topografa de las lesiones, puede ocasionar las correspondientes variaciones en los componentes clnicos de estos sndromes. Comprende:
SNDROMES PEDUNCULARES Hemipleja alterna peduncular (sndrome de Weber) (ver fig. 51.4)
Este sndrome est caracterizado por: 1. Hemipleja total directa y proporcional del lado opuesto a la lesin. 2. Ptosis palpebral, midriasis del mismo lado de la lesin y ojo desviado hacia abajo y afuera. Este sndrome es producido por una lesin que interesa la parte anterior (pie) del pednculo cerebral, por donde desciende el haz piramidal y al mismo tiempo las fibras procedentes del ncleo del III par, que emergen del pednculo por esta regin.
Sndrome de Foville superior o Foville peduncular (fig. 54.5)

Est caracterizado por: 1. Sndrome de Weber segn se ha descrito. 2. Parlisis de la mirada conjugada (el enfermo mira hacia el lado de la lesin). Corresponde a una lesin de topografa similar a la anterior, pero que adems interesa el fascculo longitudinal medio tambin denominado cintilla longitudinal posterior (ver anatoma funcional de los III, IV y VI pares).
Sndromes pedunculares. Sndromes protuberanciales. Sndromes bulbares.
Fig. 54.5 Sndrome de Foville superior o hemipleja alterna peduncular.

1. Parlisis del motor ocular comn del lado de la lesin (globo ocular dirigido hacia abajo y afuera; ptosis y midriasis) 2. Desviacin conjugada de ambos ojos hacia el lado de la lesin peduncular (el enfermo no puede mirar hacia el lado hemipljico). Parlisis lateral de la mirada
Fibras oculgiras del fascculo longitudinal posterior an no cruzadas
Haz piramidal
Sndrome resultante
3. Hemipleja completa cara incluida del lado opuesto a la lesin piramidal (por lesin de las fibras piramidales an no cruzadas, incluso las ms internas del haz geniculado)
Lesin del pie y del casquete del pednculo que alcanza el haz piramidal, las fibras radiculares del motor ocular comn y las fibras oculgiras, an no cruzadas, del fascculo longitudinal posterior
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Sindrome de Benedikt o peduncular posterior (fig. 54.6) Este sndrome est caracterizado por:
1. Hemiasinergia, hemiataxia y hemihipotona del lado opuesto a la lesin. 2. Hemitemblor del lado opuesto a la lesin. 3. Hemianestesia parcial del lado opuesto a la lesin. 4. Hemiparesia del lado opuesto a la lesin. 5. Parlisis del motor ocular comn del lado de la lesin. Corresponde a una lesin que interesa el pednculo cerebeloso superior (hemisndrome cerebeloso opuesto) al ncleo rojo (hemitemblor), a la cinta de Reil ya cruzada (hemianestesia) y al III par. Como la lesin es posterior, la afectacin de la va piramidal es parcial.
decusacin, pero habindosele desprendido ya el fascculo geniculado que incluye las fibras relativas al ncleo del VII par.
Sndrome de Foville inferior o Foville protuberancial Est caracterizado por:

1. Sndrome de Millard-Gbler segn se ha descrito. 2. Parlisis de la mirada conjugada (el enfermo mira hacia el lado opuesto de la lesin). En este caso, la lesin, adems de afectar las fibras piramidales y las del nervio facial, interesa el fascculo longitudinal medio (ya cruzado), por lo que la desviacin de la mirada se hace en sentido opuesto a la de las lesiones pedunculares.
SNDROMES BULBARES SNDROMES PROTUBERANCIALES Sndrome protuberancial anterior (sndrome de Millard-Gbler)

Est caracterizado por: 1. Hemipleja que afecta solamente el brazo y la pierna del lado opuesto a la lesin. 2. Parlisis facial de tipo perifrico del lado de la lesin. Corresponde a una lesin en la parte anterior de la protuberancia, que interesa el haz piramidal antes de la
Sndrome bulbar lateral, de Wallenberg o de la arteria cerebelosa posterior e inferior

Est caracterizado por: 1. Hemianestesia alterna de tipo termoanalgsico a nivel de los miembros del lado opuesto a la lesin, mientras que en la cara existe parestesia o anestesia del lado de la lesin. 2. Hemianestesia de la cara del mismo lado de la lesin. 3. Parlisis faringolarngea y velopalatina del mismo lado de la lesin.
Fig. 54.6 Sndrome de Benedikt o hemipleja alterna peduncular posterior.

1. Parlisis del motor ocular comn del lado de la lesin 2. Hemiataxia, hemihipotona y hemiasinergia del lado opuesto a la lesin del pednculo cerebeloso superior
Fascculo longitudinal posterior Pednculo cerebeloso superior Cinta de Reil 3. Hemianestesia parcial en el lado opuesto a la lesin de la cinta de Reil (ya cruzada)
Sndrome resultante
Haz piramidal Ncleo rojo
4. Hemitemblor del lado opuesto a la lesin del ncleo rojo
Lesin dominante de la calota peduncular y escasa del pie. Afecta al pednculo cerebeloso superior, fibras sensitivas de la cinta de Reil, fibras radiculares del III par, ncleo rojo y levemente el haz piramidal. Si la lesin alcanza el fascculo longitudinal, se presenta adems el Sndrome de Foville de tipo superior
5. Hemiparesia del lado opuesto a la lesin peduncular (en este lado hemipartico es donde se encuentran la hemiataxia, la hemianestesia y el hemitemblor)
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4. Hemiasinergia y lateropulsin del mismo lado de la lesin. 5. Parlisis con atrofia de la mitad de la lengua correspondiente al lado de la lesin. 6. Sndrome de Claude-Horner del mismo lado de la lesin. Su causa ms frecuente es la oclusin de la arteria cerebelosa posteroinferior. Al estar afectadas las regiones posterior y lateral del bulbo, se afectan las siguientes estructuras, que expresan los sntomas y signos: 1. Haz espinotalmico lateral, que conduce la sensibilidad termoalgsica y que se ha cruzado ya en los diferentes segmentos medulares. 2. Ncleo espinal del trigmino. 3. Ncleo ambiguo. 4. Pednculo cerebeloso inferior (cuerpo restiforme). 5. Ncleo del hipogloso. 6. Fibras oculosimpticas, que descienden por el bulbo desde el hipotlamo para llegar al centro ciliospinal de Budge.
SNDROME CEREBELOSO
Concepto Se llama sndrome cerebeloso al conjunto de sntomas y signos causados por diversas lesiones o trastornos que afectan el cerebelo o sus vas. Consideraciones generales 1. Primitivamente el cerebelo no es un rgano de funcin motora, ya que desde el punto de vista filogentico se desarrolla fuera del rea vestibular primaria, pero est ntimamente asociado al sistema vestibular y a los impulsos propioceptivos (los llamados por Djerine sensibilidad profunda inconsciente). 2. Dentro de la escala zoolgica alcanza cierto grado de desarrollo a partir de las aves, en las que desempea un importante papel en el equilibrio y la orientacin. Pero alcanza su mayor evolucin en los mamferos, que poseen movimientos coordinados en las extremidades. 3. Su desarrollo marcha al comps con el de los hemisferios cerebrales y est en ntima relacin con los integrantes motores piramidales y extrapiramidales y la sustancia reticular del tronco enceflico, desempeando un importante papel en el control e integracin de su funcin motora. Recuento anatomofisiolgico Existe una descripcin puramente morfolgica del cerebelo, que lo divide en un vermis y dos hemisferios laterales. Esta ser la que utilizaremos para el detalle de los trastornos semiolgicos, ya sean de orden general o topogrfico. Tal descripcin morfolgica no responde a los conocimientos filogenticos, que son bastante complejos para el estudiante y el mdico general. De acuerdo con el perodo de aparicin filogentico, se han descrito tres partes: arquicerebelo (o centro del equilibrio vestibular); paleocerebelo, que asegura el tono postural, el de los msculos en general comprendidos los msculos extrnsecos de los ojos, as como el control de las funciones vegetativas y, neocerebelo, encargado del control automtico de la motilidad voluntaria. Arquicerebelo 1. Vas aferentes. Son todas subcorticales y nacen en las manchas acsticas del utrculo, sculo y crestas acsticas de los conductos semicirculares. La protoneurona sensorial se encuentra ubicada en el ganglio de Scarpa, y de all, por el nervio vestibular, enva sus cilindroejes hacia los ncleos vestibulares bulboprotuberanciales. De los ncleos vestibulares, una segunda neurona lleva
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Sndrome bulbar anterior Est caracterizado por:

1. Hemipleja que no afecta la cara del lado opuesto a la lesin. 2. Parlisis del hipogloso del mismo lado de la lesin (hemiatrofia lingual, desviacin de la punta de la lengua hacia el lado de la hemiatrofia). Corresponde a una lesin de las pirmides bulbares antes de su entrecruzamiento, con lesin de las fibras procedentes del ncleo del hipogloso.
Sndromes bulbares posteriores Se describen clsicamente:

1. Sndrome de Avellis. Caracterizado por hemipleja contralateral que no afecta la cara y parlisis de la cuerda vocal y del velo del paladar homolaterales. 2. Corresponde a una lesin de la va piramidal an no cruzada y de las fibras procedentes del ncleo ambiguo. 3. Sndrome de Schmidt. Se trata de una hemipleja de tipo bulbar (no afecta la cara) contralateral, con parlisis del esternocleidomastoideo y del trapecio homolateral, por lesin del XI par. 4. Sndrome de Jackson. Hemipleja velopalatofaringolarngea asociada a parlisis de los msculos esternocleidomastoideos, el trapecio y la mitad de la lengua, todos del mismo lado de la lesin hemipljica del brazo y pierna del lado opuesto que no afecta la cara.
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los influjos al flculo por el camino del pednculo cerebeloso inferior. 2. Vas eferentes. Hay una regla que dice que las vas cerebelosas que parten de la corteza cerebelosa, hacen siempre un alto, un relais, en uno de los ncleos grises centrales del cerebelo. De la corteza del flculo pasan al ncleo dentado del cerebelo, de donde una segunda va hace partir fibras que retornan a los ncleos vestibulares. De estos ncleos parte una tercera neurona, vestibulospinal cruzada, que se dirige al asta anterior de la mdula (fig. 54.7).
Paleocerebelo 1. Vas aferentes. Lleva sensaciones propioceptivas inconscientes a travs de los fascculos cerebelosos, directo (Flechsig) y cruzado (Gowers), que terminan en el lbulo central y en el culmen. Se agregan otros elementos procedentes del bulbo: fibras del ncleo de Von Monakow, fibras de origen olivar y de los ncleos sensitivos bulboprotuberanciales. 2. Vas eferentes. Despus de un alto en los ncleos del techo y accesoriamente en las olivas, siguen dos trayectos: el primero, cruzado, que va a la parte anti-
Fig. 54.7 Principales conexiones aferentes y eferentes del cerebelo.
Radiacin talmica anterior
Ncleo ventrolateral del tlamo ptico
Haz dentotalmico Haz corticopontino Haz rubrotalmico Ncleo rojo Mesencfalo Haz rubrorreticular Haz espinocerebeloso ventral Haz dentorrbrico Ncleo fastigii
Flculo Cerebelo Ncleo dentado Fibras pontocerebelosas Fibras cerebelovestibulares Ncleos vestibulares Fibras vestibulocerebelosas Fibras olivocerebelosas Fibras arciformes Pendnculo cerebeloso inferior Haz espinocerebeloso dorsal
Bulbo superior Haz reticulospinal lateral Haz espinoolivar Mdula espinal (cervical) Haz espinocerebeloso Mdula espinal (lumbar)
Haz rubrospinal
Ncleo dorsal (Clarke) Haz vestibulospinal lateral
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gua del ncleo rojo (magnocelular), de donde emerge el haz rubrospinal; un segundo contingente, homolateral, a travs del pednculo cerebeloso inferior se dirige a los ncleos vestibulares: es el haz vestibulospinal. Las conexiones del haz rubrospinal con los ncleos motores extrnsecos del ojo explican la accin sobre el tono de ellos. Los dos circuitos, paleocerobeloso y arquicerebeloso, son subcorticales (con referencia a la corteza cerebral); en consecuencia, son inconscientes.
2. Una parte media y anterior, medial y paramedial, ms reciente (paleocerebelo), que module la actividad de los msculos del eje corporal y, por tanto, el tono y los movimientos en la estacin erecta y en la marcha. 3. Dos porciones laterales, que constituyen la mayor parte de los hemisferios, que son los ms recientes (neocerebelo), y que controlan la actividad motora independiente de los miembros. La organizacin de las vas aferentes y eferentes del cerebelo es tal que los trastornos son ipsilaterales respecto a las lesiones. La nica excepcin a esta regla la constituyen las lesiones situadas entre la decusacin de los pednculos cerebelosos superiores y el ncleo rojo. La regulacin cerebelosa de la motilidad, en gran parte, se efecta a travs del sistema gamma. Esencialmente, las lesiones del cerebelo determinan: una disminucin del reflejo miottico (stretch reflex o reflejo de traccin) y una alteracin de la concordancia temporal de la actividad de los conjuntos musculares agonistas-antagonistas-sinergticos, cuya accin coordinadora condiciona el movimiento armonioso normal. Estos trastornos fundamentales tienen dos consecuencias clnicas principales: una hipotona muscular y una dismetra del movimiento, o falta de continuidad de las actividades de los grupos musculares en el transcurso del movimiento, que determina una incoordinacin.
Neocerebelo 1. Vas aferentes. Su trayecto se halla integrado por dos neuronas. La primera es la crtico (cerebral)-pontina, nacida en la segunda circunvolucin temporal (conocida como temporopontina), atraviesa la regin sublenticular y ocupa el quinto externo del pie del pednculo cerebral para terminar en medio de las fibras transversales de la protuberancia. A nivel de los ncleos de la protuberancia se articula con la segunda neurona (pontocerebelosa), que se dirige al neocerebelo (corteza), se sita por detrs del surco primario y alcanza la parte posterior del lbulo lateral (lbulo ansiforme y semilunar). 2. Vas eferentes. Se encuentran integradas por numerosas neuronas. Van de la corteza cerebelosa al ncleo dentado, de este ltimo ncleo se dirigen al tlamo ptico, previo entrecruzamiento (el de Wernekinck). Finalmente, del tlamo ptico se dirigen a la segunda circunvolucin temporal (de donde parti la va temporopontina) y tambin van a la circunvolucin prerrolndica, de donde partirn a su ltimo trmino, la va motora principal o corticospinal. Para algunos, es posible que este circuito cerebeloso no se incorpore a la va piramidal, sino a la extrapiramidal (fibras adversivas, de Delmas y Delmas), encargada de asegurar la coordinacin de los movimientos semiautomticos y semivoluntarios.
En resumen, los datos tiles para el clnico son los siguientes: el cerebelo se compone de una parte medial, estrecha, alargada de delante atrs, que es la ms antigua filogenticamente (vermis), y de dos lbulos laterales y voluminosos, los hemisferios cerebelosos, cuyo desarrollo filogentico va paralelo al de los miembros anteriores y posteriores, en cuanto a su capacidad para realizar actividades independientes. Distinguimos: 1. Una parte posteroinferior, medial y paramedial, que es la ms antigua (arquicerebelo), cuyas conexiones son vestibulares, y que interviene en el mantenimiento del equilibrio.
Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico 1. Ataxia cerebelosa. Es el trastorno capital del sndrome; es una ataxia tanto esttica como dinmica. En la postura de firme se comprueban oscilaciones amplias y continuas del tronco, que se acompaan tambin de tambaleo, en relacin con contracciones excesivas, alternantes, de los msculos de las piernas; a pesar de ello el enfermo no cae si cierra los ojos, por lo que el signo de Romberg es negativo. Durante la marcha se comprueba la ataxia dinmica: la marcha cerebelosa. Recordaremos que es un andar vacilante, como de ebrio; la base de sustentacin est ampliada (piernas separadas), y los brazos abiertos; la marcha se realiza en zigzag, con frecuentes desviaciones hacia uno u otro lado, como si el enfermo fuera a caer; da pasos desproporcionados y se detiene y comienza con retraso; pero a pesar de lo inseguro de la marcha, casi nunca se cae, y el trastorno no aumenta al cerrar los ojos, en lo que respecta a la descomposicin del movimiento, pero s en cuanto a la desviacin de la direccin de la marcha. La marcha en estrella se caracteriza por esta desviacin sistemtica hacia un mismo lado. 2. Dismetra. El movimiento, aun el ms elemental, es exagerado, fuera de medida. Se explora con las pruebas de ndice-nariz y taln-rodilla (ver fig. 14.4, tomo 1).
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SECCIN II
3. Asinergia. Los movimientos complejos se descomponen, no estn coordinados en el tiempo. En el sujeto normal, si inclina la cabeza y el tronco hacia atrs, se produce una flexin sinrgica de los pies y las rodillas para no caer. En el enfermo cerebeloso, al hacer la misma inclinacin hacia atrs, las piernas se mantienen en extensin y si no se le sujeta, se cae (fig. 54.8). 4. Adiadococinesia o disdiadococinesia. Los movimientos sucesivos tales como la pronacin y la supinacin de las manos (prueba de las marionetas) no pueden ser realizados con rapidez. 5. Discronometra. Retardo en el comienzo y en el final de los movimientos. 6. Temblor. El temblor cerebeloso es amplio y de carcter intencional. Es expresin de la incoordinacin del movimiento voluntario que provoca su descomposicin, observndose oscilaciones marcadas. 7. Hipotona. En el enfermo cerebeloso existe hipotona y aumento de la motilidad pasiva. Para poner en evidencia dicha pasividad se emplean varias pruebas. La prueba de Holmes-Stewart o del rebote consiste en invitar al enfermo a flexionar el antebrazo sobre el brazo, mientras el que explora se opone a dicho movimiento; en un sujeto normal, cuando se suelta bruscamente el antebrazo este se dirige hacia el hombro, pero vuelve hacia delante por el tono de los antagonistas; en el enfermo cerebeloso, la mano choca fuertemente con el hombro (fig. 54.9).
Fig. 54.8 Asinergia cerebelosa: a, el individuo normal al inclinar la cabeza y el tronco hacia atrs flexiona los pies y las rodillas, para compensar la inclinacin y no caer; b, en el enfermo cerebeloso estos movimientos sinrgicos compensadores dejan de realizarse y al reclinar la cabeza hacia atrs, cae desplomado si no lo sujetan.
8. Trastornos del lenguaje. La palabra es montona, carece de modulacin, escandida (lenta, silabeada) y explosiva. 9. Nistagmo. No es frecuente. Se presenta cuando est afectado el arquicerebelo.
Fig. 54.9 Prueba de Holmes-Stewart o del rebote: a, el mdico se opone a la flexin; b, el mdico suelta el antebrazo: la flexin contina, pero se detiene en 1, para volver a extenderse en 2 (prueba normal); c, cuando el mdico suelta el antebrazo contina la flexin hasta que el antebrazo hace contacto con el hombro (respuesta en el enfermo cerebeloso).
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CAPTULO 54
Topografa del sndrome cerebeloso

Segn la topografa de las lesiones se podrn observar variantes del sndrome.
Sndrome del vermis cerebeloso o esttico a) Est afectado el paleocerebelo. b) Corresponde a las lesiones del vermis. c) Se caracteriza por inestabilidad esttica y trastornos de la marcha. Los trastornos antes enunciados son marcados en el tronco y en los miembros inferiores. Sndrome de los hemisferios o cintico a) Est afectado el neocerebelo. b) Se caracteriza por: dismetra, asinergia, adiadococinesia, discronometra, temblor e hipotona. c) Si la lesin hemisfrica es unilateral los sntomas se presentarn del mismo lado de la lesin. Sndrome mixto Se produce por lesin del vermis y de los hemisferios. En este sndrome se imbrican los sntomas de los dos anteriores. Etiologa 1. Sndromes vasculares: hemorragia cerebelosa, infarto cerebeloso. 2. Sndromes tumorales: tumores cerebelosos, aneurismas que comprimen el III par. 3. Afecciones heredodegenerativas: enfermedad de Friedreich, la heredoataxia cerebelosa de Pierre-Marie, y otras. 4. Enfermedades desmielinizantes. 5. Sndromes infecciosos: absceso, tuberculoma. 6. Otras causas: intoxicaciones (manganeso, mercuriales orgnicos), toxicidad reversible por difenilhidantona, alcohol, mixedema, esclerosis en placas.
Muchas veces no se trata de un problema puramente menngeo, sino que se le asocia un cuadro enceflico, constituyndose as las meningoencefalitis. Recordamos que estamos hablando de sndrome menngeo en general y no de meningitis, ya que para hacer este ltimo diagnstico es obligatorio la puncin lumbar con el objeto de demostrar la existencia de alteraciones inflamatorias a nivel del lquido cefalorraqudeo. Dentro del sndrome menngeo, el mdico general debe distinguir las siguientes circunstancias: meningitis, cuando al cuadro clnico se le agregan alteraciones de tipo infeccioso en el lquido cefalorraqudeo; reaccin menngea, que puede presentarse despus de una puncin lumbar asptica o tras una neumoencefalografa (inyeccin de aire en el espacio subaracnoideo), y en ella al cuadro clnico se le agregan muy ligeras alteraciones en el lquido cefalorraqudeo; meningismo, donde solo encontramos un ligersimo cuadro clnico y la puncin lumbar da salida a un lquido normal en los exmenes de laboratorio y hemorragia menngea, en la que al cuadro clnico se agrega un lquido cefalorraqudeo con sangre, o bien xantocrmico.
SNDROME MENNGEO
Concepto Se le denomina sndrome menngeo al cuadro clnico causado por la invasin o agresin aguda de las meninges cerebrospinales como consecuencia de algn proceso patolgico, generalmente infeccioso. Muchos son los factores capaces de ocasionar un sndrome menngeo, dentro de los cuales destacamos los infecciosos, los txicos y los vinculados a procesos vasculares, como las hemorragias menngeas por ruptura de aneurismas congnitos o adquiridos.
Breve recuento anatmico Las meninges forman una envoltura membranosa que separa la sustancia nerviosa de la cavidad craneorraqudea donde est contenida. Se describen tres membranas menngeas: duramadre, aracnoides y piamadre. La aracnoides est formada a su vez por dos hojas, limitando entre ellas una cavidad virtual, la cavidad aracnoidea, mientras que la hoja profunda o visceral de la aracnoides est separada de la piamadre por los espacios subaracnoideos. En el orden prctico, consideramos la duramadre como la membrana fibrosa unida al hueso. La aracnoides, como la membrana que tapiza la cara profunda de la duramadre. La piamadre, la que recubre el tejido nervioso. Entre la aracnoides y la piamadre estn los espacios subaracnoideos por donde circula el lquido cefalorraqudeo. Dichos espacios comunican con las cavidades ependimoventriculares por los agujeros de Luschka y Magendie. El lquido cefalorraqudeo (LCR) ha sido estudiado en el Captulo 53. Cuando existe una reaccin menngea acompaada de hiperproduccin de LCR, se origina un aumento de la presin endocraneana que da lugar a un sndrome de hipertensin endocraneana (cefalea, vmitos); lesiones de la corteza cerebral subyacente (parlisis de nervios oculares, fenmenos de excitacin, convulsiones, monoplejas, etc.); irritacin de las races raqudeas (contracturas) que afectan a msculos de la nuca, el raquis, los miembros inferiores y que fijan al enfermo en posturas que impiden el estiramiento de las races raqudeas inflamadas (actitud en gatillo de fusil, rigidez de nuca, y otras).
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Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico

Sntomas funcionales Se describe la llamada trada menngea: cefalea, vmitos y constipacin. 1. Cefalea. Constante o remitente, muy intensa hasta arrancar gemidos o gritos al enfermo ( grito meningtico del nio); se exagera por la luz, los ruidos, los movimientos activos o pasivos y los esfuerzos (tos, estornudos). 2. Vmitos. De tipo central, fciles, sin esfuerzo, en chorro; son provocados por los cambios de posicin. 3. Constipacin. Tiene menor valor semiolgico. Examen fsico Contractura muscular. Es un signo constante y su comprobacin basta para orientar el diagnstico. Es precoz. La contractura del tronco puede llegar a un grado pronunciado determinando el opisttonos; otras veces el sujeto est en una posicin llamada en gatillo de fusil. Estas posiciones son para algunos autores, antlgicas, como hemos sealado en la fisiopatologa. Otras veces, sin embargo, el cuadro es solapado y entonces son tiles una serie de maniobras, para poner en evidencia la contractura muscular dolorosa, que deben ser realizadas con delicadeza, ya que provocan fuertes dolores. Se investiga primero la llamada rigidez de la nuca por contractura muscular; se pasa la mano por debajo de la cabeza del sujeto y se ensaya levantar el cuerpo por este punto de apoyo; normalmente la cabeza se flexiona bajo la presin de la mano, si existe rigidez, la cabeza queda en extensin y el sujeto manifiesta dolor. La contractura muscular toma tambin el tronco y los miembros inferiores. Se investiga mediante los signos de Kernig y de Brudzinski (vase tomo 1, Captulo 14). Otros sntomas y signos 1. Convulsiones. Frecuentes y generalizadas, sobre todo en nios y en meningoencefalitis de la convexidad del cerebro. 2. Parlisis. Incompletas, mviles y pasajeras. 3. Trastornos sensoriales. Fotofobia frecuentemente; puede haber hiperacusia. 4. Hiperestesia cutnea. Es frecuente. 5. Trastornos psquicos.
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6. Trastornos vasomotores. La raya meningtica de Trousseau, es decir, la persistencia de una lnea roja mucho tiempo despus de pasar un objeto romo sobre el abdomen o el muslo del enfermo, no tiene ningn valor semiolgico y no indica ms que trastornos capilares. 7. Signos generales. Fiebre, es habitual y oscila entre 39-40 C. Como todo sndrome infeccioso existe lengua saburral, sed, oliguria, anorexia.
Exmenes complementarios 1. La puncin lumbar confirma el diagnstico. El lquido puede presentar los caracteres siguientes:
a) Claro como agua de arroz: meningoencefalitis viral y tuberculosa (esta ltima ya muy rara en Cuba). b) Turbio o purulento: meningoencefalitis bacteriana. c) Hemorrgico: hemorragia subaracnoidea. d) Xantocrmico: hemorragia subaracnoidea o intracerebral. 2. La presin est aumentada, puede llegar hasta 50-100 cm3 de agua. 3. Las albminas estn aumentadas. 4. La glucosa disminuye en las meningitis bacterianas agudas. 5. Los cloruros descienden discretamente pero su disminucin es mayor en la tuberculosis. 6. Hay aumento del nmero de clulas, que puede llegar a 3 000 y 4 000 elementos o ms; en las meningoencefalitis bacterianasel aumento es fundamentalmente de polinucleares, y en las virales, de elementos linfocitarios. 7. El diagnstico etiolgico se hace mediante el cultivo de dicho lquido (meningococos, neumococos, bacilos de Koch, de Eberth, etctera). 8. Las reacciones coloidales dan una precipitacin en los tubos situados en la parte derecha que es caracterstica de la meningitis.
Etiologa La causa ms frecuente del sndrome menngeo son las meningoencefalitis, que pueden ser causadas por: virus, bacterias (meningococo, neumococo, estafilococo, bacilos gramnegativos y bacilo tuberculoso), rickettsias, hongos, espiroquetas (leptospirosis, sfilis) y protozoarios (hematozoario de Lavern). Se habla en estos casos de meningoencefalitis primarias, porque estos agentes atacan directamente al sistema nervioso central. Cuando el agente etiolgico no ataca primariamente al encfalo y el factor alrgico o de hipersensibilidad es el mecanismo fundamental, se utiliza el trmino meningoencefalitis secundarias. Representacin de este grupo son las que se ven en el sarampin, la varicela y las posvacunales (rabia, viruela, etctera).
CAPTULO 54
Las hemorragias subaracnoideas pueden causar tambin un sndrome menngeo, pero en estos casos el sndrome nunca es tan evidente como en las meningoencefalitis. La fiebre aparece de 24-48 h despus de iniciado el cuadro, y nunca es tan elevada como puede serlo en las meningoencefalitis bacterianas.
endocraneana que puede acompaar a las meningoencefalitis o a la encefalopata hipertensiva. 4. En la hemorragia subaracnoidea se produce un gran sangramiento en el referido espacio, que por su rapidez, supera las posibilidades fisiolgicas de reabsorcin, lo cual ocasiona hipertensin endocraneana. Tambin en las meningoencefalitis puede haber un exceso de produccin del LCR. La hipertensin endocraneana severa produce conos de presin a travs de dos sitios: el orificio de la tienda del cerebelo, por donde pasa el tallo cerebral (tumores supratentoriales) y el agujero occipital (tumores de fosa posterior). Estos conos de presin pueden producir enclavamiento a nivel peduncular y bulbar, lo que constituye una grave complicacin de la hipertensin endocraneana; tambin causan hernias del lbulo temporal, cerebelo, etctera.
SNDROME DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

Concepto Hipertensin endocraneana es el aumento de la presin del lquido cefalorraqudeo dentro de la cavidad del crneo. Este sndrome se caracteriza por un conjunto de manifestaciones subjetivas u objetivas (o ambas a la vez) que resultan de la perturbacin en el equilibrio que normalmente existe entre la caja craneana (continente) y el encfalo (contenido), incluyendo en este ltimo los vasos y el LCR. La hipertensin endocraneana se manifiesta por una serie de sntomas cuya presencia permite el diagnstico de la misma. La trada sintomtica principal la constituye: la cefalea, el vmito y el edema de la papila ptica. Sindromognesis o fisiopatologa Una hipertensin endocraneana puede tener varios mecanismos de produccin:
1. El crneo es una cavidad inextensible, por ello una lesin de cierto tamao, como un tumor, cuando crece, ocupa un espacio que desplaza o comprime las estructuras enceflicas all contenidas. Este mecanismo tiene alguna importancia en las tumoraciones de cierto volumen y de crecimiento rpido, como los hematomas subdurales o epidurales. 2. Pero el mecanismo de produccin ms importante es el obstculo a la libre circulacin del LCR. Como se sabe, este se produce por los plexos coroides de los ventrculos cerebrales, circula hacia el tercer ventrculo por los agujeros de Monro, pasa al cuarto por el acueducto de Silvio y sale hacia el espacio subaracnoideo (donde se reabsorbe) por los agujeros que comunican el cuarto ventrculo con este espacio. Un pequeo tumor que impida, por ejemplo, la salida del LCR al acueducto de Silvio, producir una gran hipertensin endocraneana. En cambio, un tumor frontal podr crecer hasta alcanzar cierto volumen sin dificultar la circulacin del LCR y por consiguiente, sin producir hipertensin endocraneana. 3. Otro mecanismo por el que puede producirse hipertensin endocraneana es el edema cerebral. Tiene importancia en la gnesis de la hipertensin
Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico Suele presentar una trada de manifestaciones a la que hay que prestar la mayor atencin, ya que cualquiera de sus tres integrantes puede abrir la escena. La trada est integrada por los elementos siguientes:
1. Cefalea. Es intensa, generalmente difusa, puede ser constante o intermitente; su mecanismo de produccin est dado por la distensin de las meninges por el LCR hipertenso o por la traccin de estructuras sensibles. Puede ser tan intensa que impida al paciente todo movimiento y se niegue a levantarse de la cama, e incluso a alimentarse; pero a veces su intensidad no es marcada. La cefalea se aumenta por el esfuerzo (tos y estornudo, especialmente). Puede tener una localizacin determinada en ciertos tumores de la regin occipital. Ejemplo: tumores del cerebelo. 2. Vmitos. Se deben a la compresin que la hipertensin ejerce sobre el bulbo raqudeo y la excitacin de los centros del mismo. No estn precedidos por nuseas, son sbitos y en chorro o pistoletazo. En muchas ocasiones no se presentan en esta forma tpica ya que el individuo ha ingerido alimentos y existen nuseas precediendo al vmito. 3. Edema de la papila. Este sntoma puede llevar a la atrofia consecutiva de la papila ptica y est en relacin con el aumento de la presin endocraneana comunicada al espacio subaracnoideo que rodea al nervio ptico y vasos retinianos. Los efectos del edema son tres: borramiento y elevacin del borde de la papila, ingurgitacin venosa y estrechamiento de las arterias retinianas. El papiledema es el signo patognomnico de la hipertensin endocraneana, aun cuando falte en un veinte por ciento o ms de los casos.
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4. Otros sntomas son: constipacin y bradicardia, producidas por idntico mecanismo que el vmito; somnolencia y alteraciones psquicas provocadas por el edema cerebral. En toda hipertensin endocraneana bien desarrollada casi nunca falta el embotamiento o enlentecimiento psquico; tambin pueden presentarse convulsiones y vrtigo. Sntomas y signos segn la causa y su localizacin A los sntomas y signos ya descritos de hipertensin endocraneana, de acuerdo con su causa pueden acompaarlos otros sntomas y signos que no se deben a la hipertensin del LCR, sino a la lesin originaria del sndrome y su topografa particular. Debe aclararse que la hipertensin endocraneana puede producir falsos signos de localizacin, el ms importante de ellos es la parlisis del VI par craneal. Veamos ahora la topografa y los signos que le corresponden: 1. Tumoraciones supratentoriales: a) Tumores frontales. Como ya se dijo, en la parte anterior del lbulo puede crecer un tumor hasta alcanzar un volumen de consideracin sin que produzca gran hipertensin endocraneana. Se manifiestan por trastornos mentales (prdida de inters por el aseo, la familia, el trabajo), euforia pueril (moria), trastornos del juicio y de la memoria. Tambin pueden producir ataxia y reflejo de prensin forzada. Este reflejo se explora estimulando con un dedo la palma de la mano del paciente, quien involuntariamente presionar dicho dedo. Tiene valor, sobre todo, cuando es unilateral y del lado opuesto a la lesin. A veces se acompaa por una tendencia irrefrenable del paciente a coger todo los objetos con la mano, sin objetivo preciso. Los tumores de la cara inferior y anterior del lbulo frontal pueden producir anosmia del lado de la lesin por compresin de la cintilla olfatoria o amaurosis por compresin del nervio ptico. La cual puede llegar a la atrofia ptica. En estos casos, en el examen del fondo de ojo se detecta atrofia ptica del lado del tumor y papiledema en el otro ojo por la hipertensin endocraneana (sndrome de Foster-Kennedy). Si el tumor asienta en la circunvolucin frontal ascendente, producir crisis epilpticas focales motoras del lado opuesto a la lesin. Son las llamadas crisis jacksonianas o crisis de Bravai-Jackson (ver Sndrome convulsivo en este mismo captulo), las crisis sealadas, expresin de irritacin de la regin motora, podrn ser sustituidas por parlisis
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(hemipleja o monopleja) que afectar al hemicuerpo opuesto, ya que expresa destruccin de la regin motora. b) Tumores parietales. El signo ms importante es el trastorno de la estereognosia. Pueden causar tambin hemianopsias en cuadrantes (cuadrantopsias) y afasias de tipo sensorial, esta ltima si la lesin asienta en la regin posterior del lbulo parietal. c)Tumores temporales. Pueden provocar crisis epilpticas de tipo psicomotor u otras del lbulo temporal (crisis uncinadas, alucinatorias, psquicas, etc.). Tambin pueden producir afasias y hemianopsias. Para que existan trastornos del lenguaje (afasias o disfasias) estas deben afectar el hemisferio dominante. d) Tumores occipitales. Se presentan alucinaciones visuales, cuadrantopsias. A veces dan sntomas cerebelosos al comprimir esta estructura vecina. e) Tumores del tercer ventrculo. Solo originan los sntomas de hipertensin endocraneana, la que puede adoptar dos caractersticas: intensa (la ms frecuente) o intermitente. f) Tumores hipofisarios. Cuando son hiperfuncionantes y segregan en exceso algunas de las hormonas del lbulo anterior de la hipfisis producen sndromes endocrinos. As, los adenomas eosinfilos producirn acromegalia o gigantismo y los basfilos, sndrome o enfermedad de Cushing. Pero tanto ellos como los tumores no funcionantes (adenomas cromfobos) al desbordar la silla turca y comprimir el quiasma ptico ocasionan la caracterstica hemianopsia bitemporal (ver II par) y un agrandamiento de la silla turca que se observa en el examen radiolgico del crneo. 2. Tumores de la fosa posterior infratentoriales. Estos tumores durante su curso producen, por lo general, una marcada hipertensin endocraneana que se presenta tempranamente. Son los ms frecuentes en la infancia. Pueden asentar en: a) Cerebelo. Producen un sndrome cerebeloso, que tendr diferentes caractersticas segn asiente la lesin en el vermis o en los hemisferios (ver Sndrome cerebeloso en este mismo captulo). b) ngulo pontocerebeloso. El ms frecuente y caracterstico es el neurinoma del VIII par, el cual es un tumor benigno de evolucin lenta, que se manifiesta sucesivamente por zumbidos de odos (tinnitus) unilaterales y despus sordera de tipo nervioso de ese mismo lado. Tambin puede lesionar los otros pares craneales que emergen en esta
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regin y comprimir el hemisferio cerebeloso del mismo lado. De esta manera a los sntomas anteriores podrn aadirse: parlisis facial perifrica (VII par); parestesias de la cara con o sin abolicin del reflejo corneal y trastornos sensitivos (V par), y un sndrome cerebeloso. c) Cuarto ventrculo. Causan un sndrome de hipertensin endocraneana precoz y severo, generalmente sin otros signos acompaantes.
Exmenes complementarios 1. Fondo de ojo. Ya hemos destacado la importancia del fondo de ojo en la hipertensin endocraneana cuando nos referimos al edema de la papila como sntoma primordial de la misma. En presencia de un sujeto con cefaleas violentas o continuas, debemos hacer fondo de ojo de manera sistemtica. 2. Puncin lumbar y examen del LCR. Nunca deber realizarse una puncin lumbar a un paciente con hipertensin endocraneana bien establecida si no se encuentra ingresado y bajo la atencin de un servicio neuroquirrgico. La puncin lumbar y la extraccin del LCR pueden producir un desequilibrio en las presiones intracraneales, precipitar un enclavamiento del bulbo y la muerte del paciente, sobre todo si la causa sospechada es un tumor cerebral. Si se trata de una meningoencefalitis o una hemorragia subaracnoidea, la puncin lumbar est indicada y solo precisa las precauciones normales. 3. Electroencefalograma. Puede precisar un foco de ondas lentas en el sitio del tumor. Cuando la hipertensin intracraneana es marcada puede haber un enlentecimiento generalizado de las ondas. 4. Radiografa simple de crneo. Tiene poco valor si no existe un contraste, por lo que a menudo es negativa. A veces se pueden observar los hemangiomas calcificados; la acentuacin de las impresiones digitales (depresiones seas correspondientes a las circunvoluciones) en los nios; el ensanchamiento del agujero ptico en los tumores del nervio y del quiasma ptico. En los tumores de la silla turca se observar dilatacin en baln en los casos de tumores intraselares y aplastamiento en los extraselares. 5. Angiografa carotdea. Se puede realizar cuando desde el punto de vista semiolgico existe posibilidad de localizacin del tumor por encima de la tienda del cerebelo; en los casos de hemorragia subaracnoidea, para detectar aneurismas del polgono de Willys. En los casos de tumores puede mostrar desplazamientos de vasos o zonas hipervascularizadas, y en los de abscesos mostrar una zona avascular. No es til en las metstasis.
6. Neumoencefalograma. Es un examen especializado que deber realizarlo el neurlogo o el neurocirujano. Puede mostrar la hidrocefalia de la hipertensin endocraneana, una deformidad de las imgenes ventriculares en caso de tumor supratentorial, falta de lleno del cuarto ventrculo en algunos tumores del tallo, etctera. 7. Gammagrafa cerebral. Examen que podr mostrar una acumulacin de radiofrmaco en la zona del tumor. Es til para diferenciar los tumores primitivos de los metastsicos, as como cuando existen dudas acerca de si una lesin puede ser de naturaleza vascular o tumoral. 8. Tomografa axial computarizada. Permite localizar las tumoraciones (neoplasias o abscesos) sin riesgo para el paciente.
Etiologa
Entre las causas de hipertensin endocraneana tenemos en orden de frecuencia: I. Tumores endocraneanos. Constituyen el 80 % de las causas de la hipertensin endocraneana; se pueden clasificar en primitivos y secundarios. A. Tumores primitivos. Se clasifican en cuanto a su procedencia en: 1. Gliomas del tejido nervioso, que pueden ser de distintos tipos histolgicos; ejemplo: astrocitoma (el ms frecuente de ellos e histolgicamente benigno), glioblastomas, oligodendrogliomas, etctera. 2. Meningiomas, tumores de las meninges que son ms frecuentes a nivel de la convexidad del encfalo. 3. Tumores de los nervios; ejemplo: neurinoma del acstico. 4. Tumores de la hipfisis; ejemplo: adenomas eosinfilos y basfilos. 5. Tumores vasculares. 6. Sarcomas. 7. Papilomas (plexos coroideos). B. Tumores secundarios. Es preciso buscar el primitivo en alguna vscera (como el pulmn o el rin en el hombre y la mama en la mujer). II. Meningoencefalitis. III. Abscesos cerebrales. En ellos existe el antecedente de una infeccin vecina (vas de contigidad) como otitis, mastoiditis, sinusitis, o la presencia de un absceso heptico, subfrnico, apendicular o pulmonar (va hematgena).
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Los abscesos dan sntomas de localizacin igual que los tumores pero se acompaan de fiebre y leucocitosis. IV. Tuberculomas. Estas tumoraciones inflamatorias son poco frecuentes y cuando se sospeche es conveniente buscar un antecedente de tuberculosis pulmonar, ganglionar u sea.
SNDROME COMATOSO
Concepto
Se conoce con el nombre de coma (del griego koma: letargo, sueo profundo) un estado de inconsciencia en el que se han perdido las funciones de la vida de relacin (motilidad y sensibilidad), pero se conservan las de la vida vegetativa. Es un estado grave y frecuente, que puede deberse a las ms variadas causas, tanto intracraneales como extracraneales. Es conveniente aclarar que quedan excluidos del concepto de coma los siguientes estados que pueden simularlo: 1. Crisis histricas. 2. Crisis epilpticas que se acompaan de prdida de conocimiento. 3. Narcolepsia, enfermedad que provoca un sueo profundo e irrefrenable, por lo que el sujeto puede dormirse en las situaciones ms impropias (comiendo, de pie, etc.), pero puede ser despertado. 4. Crisis sincopales de diversas causas (hipotensin ortosttica, crisis vagales, sndrome de Stokes-Adams y otras arritmias, sndrome del seno carotdeo), que son por lo general de duracin breve.
En los animales, la seccin de este sistema reticular activador ascendente, sin lesin de los lemniscos, priva permanentemente a la corteza cerebral de estmulos y produce somnolencia constante, un estado similar al del coma. En cambio, las lesiones de los lemniscos causan anestesia, pero no inconciencia o somnolencia. Los comas dependen de la afectacin (sea por lesin directa, por impregnacin txica, etc.) del sistema reticular activador ascendente o de las proyecciones que lo continan, as como de los sistemas de regulacin vegetativa central igualmente situados en el eje diencfalo-tronco enceflico (Barraquer). 2. Alteraciones vegetativas. A nivel del tronco enceflico se encuentran intrincados, los sistemas que regulan el despertar y la vida de relacin, sistema reticular activador ascendente (SRAA), y por otro lado grupos neuronales que intervienen en los mecanismos reguladores de las grandes funciones vegetativas, lo que explica la asociacin casi constante en el curso del coma, de trastornos de la conciencia y alteraciones neurovegetativas. Los dos polos del tronco enceflico las partes superior e inferior desempean un papel en el mecanismo de estas perturbaciones. a) El polo superior del SRAA, con el complejo hipotalmico y los ncleos paraventriculares, son los responsables de las elevaciones trmicas y de las elevaciones secundarias de la tensin arterial, de los trastornos hdricos y de las alteraciones que aparecen en el EEG. b) El polo inferior del SRAA, bulboprotuberancial, es el encargado de mantener en correcto funcionamiento el carreffour aerodigestivo (J. y G. Godlewski). Se explican as los trastornos de la deglucin, responsables en gran parte de las alteraciones respiratorias, caracterizadas por el taponamiento faringotraqueobronquial. El decbito dorsal favorece estos trastornos que se agravan rpidamente por las alteraciones del ritmo y la amplitud de la ventilacin pulmonar. La disregulacin de los centros respiratorios, cardiovasculares y vasomotores bulbares explica los trastornos respiratorios graves e irreversibles, el colapso circulatorio y la muerte del enfermo.
Sindromognesis o fisiopatologa 1. Conciencia y vida de relacin. El estado de conciencia depende de la activacin de la corteza cerebral por un complejo sistema que se sita a lo largo del tallo cerebral: el sistema reticular activador ascendente. La activacin de la corteza depende del arribo de estmulos sensoriales diversos a travs de la sustancia reticular y de las mltiples vas colaterales que brindan a este sistema las vas sensitivas y sensoriales. Este es el sistema extralemniscal. En el tlamo existen ncleos inespecficos, representativos de este sistema activador. En la lnea media del tlamo se origina un sistema de fibras que se distribuye difusamente en la corteza cerebral, de esta parten fibras que a su vez tienen accin sobre la sustancia reticular.
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Sindromografa o diagnstico positivo Distintos grados de coma. Nosotros creemos que hay dos estados previos antes de llegar al coma, que son los de obnubilacin y el estupor o coma vgil. A este ltimo se le ha llamado coma vgil en determinadas situaciones, pero consideramos que no debe ser as de acuerdo con los postulados enunciados en el concepto de coma. Veamos a continuacin las diferentes situaciones que pueden presentarse (fig. 54.10).
CAPTULO 54
Estado normal Respiracin

ien Conc cia
Estado de obnubilacin
Estupor o coma vgil
Ve
getati
vo
Tensin arterial Temperatura Coma
Circulacin
Coma carus
Coma sobrepasado
Fig. 54.10 Esquema de las variedades o gradaciones del estado de coma. (Los trazos punteados indican el sector o sectores puestos fuera de accin.)
1. Obnubilacin. Constituye una de las primeras manifestaciones de lo que se ha convenido en llamar disolucin del estado de conciencia. El paciente yace en cama, moviliza los globos oculares. Entreabre perezosamente los prpados, pero no muestra ningn inters por lo que le rodea. Para obtener alguna respuesta es necesario interrogarlo repetidas veces, lo que demuestra entre otras cosas que hay una disminucin de la atencin. Las respuestas obtenidas son breves, vacilantes, pero a menudo correctas. 2. Estupor (algunos hablan de coma vgil). Se manifiesta en el enfermo por un aumento del sueo (hipersomnia). Sin embargo, con ciertas excitaciones es posible despertarlo. Su tono de voz es bajo, por estmulos intensos puede respondernos, aunque tales respuestas son errneas e interrumpidas por prolongados y repetidos bostezos. El paciente no es capaz de cumplir rdenes. A veces pretende hacerlas pero son equivocadas. 3. Coma. El paciente presenta una depresin profunda de la conciencia; con la boca entreabierta, por la que a veces se deslizan algunas secreciones o, por el contrario, la mantiene cerrada. Sus ojos estn cerrados. Ante excitaciones muy intensas, el enfermo puede respondernos con algn monoslabo o una excitacin. No podemos comunicarnos con el enfermo. Existe
prdida de la motilidad, sensibilidad, pero se conservan las funciones vegetativas, aunque a veces con alteraciones. 4. Coma carus. Es un grado mayor que el anterior. El paciente yace inerte, con la boca entreabierta. Es insensible a todo estmulo. No podemos comunicarnos con l. 5. Coma sobrepasado (depass). La sobrevida del paciente solo se mantiene mientras se aplican las tcnicas de reanimacin. Todo est abolido, acabado; incluso las funciones vegetativas. El coma puede ser reversible o irreversible. Solo se puede hablar de coma irreversible cuando se comprueba que hay muerte cerebral, la que se manifiesta por un coma profundo, con midriasis bilateral paraltica, ausencia de todo reflejo profundo o superficial, ausencia de todo movimiento y respiracin, y trazado electroencefalogrfico plano, sin ningn tipo de onda cerebral. Este criterio ha surgido de los avances en terapia intensiva y resucitacin que permiten mantener artificialmente, pero de manera efectiva y durante algn tiempo, la respiracin, la nutricin, el equilibrio hidromineral, etc., a pesar de la existencia de muerte cerebral. El coma irreversible se corresponde con el coma sobrepasado de otros autores.
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SECCIN II
Examen de un paciente en coma Requiere como paso previo el interrogatorio cuidadoso de familiares y amigos, con la finalidad de precisar las condiciones en que se present:
1. Ingestin de bebidas alcohlicas. 2. Ingestin de medicamentos en exceso por intento suicida o no. 3. Traumatismos craneales. 4. Enfermedad previa (diabetes, hepatopata crnica, nefropata, hipertensin arterial). 5. Fiebre en los das previos. 6. Forma de comienzo (brusca, lenta y progresiva, etctera). El examen debe ser completo y precisar la profundidad del coma y la severidad del cuadro, en particular la de los signos vitales: pulso, presin arterial, respiracin. El examen neurolgico incluye la exploracin sistemtica de los reflejos, de las pupilas y de los signos menngeos; la bsqueda de signos de dficit motor localizado en la cara, un hemicuerpo o una extremidad. El examen del crneo precisar la existencia de traumas. El resto del examen puede mostrar otros signos tiles para orientarnos acerca de la causa del coma: deshidratacin, respiracin de Kussmaul, aliento cetnico, aliento alcohlico, aliento heptico, sudacin profusa, etctera. El examen del fondo de ojo puede descubrir: papiledema, hemorragias o exudados, que ayudan a precisar la naturaleza del coma. La profundidad de un coma es variable. Los extremos son el coma vgil de los clsicos, cuyo paradigma es el coma urmico y el coma carus o profundo, ejemplificado por la gran hemorragia cerebral con pase de la sangre al sistema ventricular. En la actualidad, se trata de precisar el grado de profundidad del coma (adems de lo expuesto en el examen de la conciencia, en el tomo 1, Captulo 13) mediante determinadas maniobras exploratorias o pruebas (Jouvet y Dechaume) que permiten precisar con mayor nitidez el grado que tiene la toma de conciencia y los niveles afectados. Veamos las ms importantes: 1. Pruebas que exploran el grado de afectacin de la corteza cerebral (perceptividad): a) Respuesta a una orden escrita. b) Orientacin en el tiempo y en el espacio. c) Clculo mental simple (multiplicar 5 por 6, etctera). d) Dar seis nombres de flores. e) Ejecucin de una orden verbal.
f) Reaccin a una forma visual concreta; el paciente abre la boca al acercrsele un vaso lleno de agua. g) Bsqueda del reflejo del cierre de los prpados a la amenaza. El sujeto normal puede realizar las siete pruebas; un paciente con obnubilacin no es capaz de ejecutar las dos primeras pruebas, pero responder las otras. Un sujeto con estupor solo responder pobremente a la orden verbal, y mantendr la respuesta a la forma visual y el parpadeo frente a la amenaza. Un paciente en coma no responde a ninguna de las pruebas excepto en el coma llamado vgil, en el que se comporta en forma parecida al enfermo estuporoso. 2. Pruebas que exploran la integridad del tronco cerebral, del tlamo y del sistema reticular: a) Si el enfermo est despierto se utiliza la reaccin de orientacin, en la cual el paciente rota la cabeza y los ojos hacia el lado de donde precede un estmulo sonoro (palmada, llamada por su nombre). b) Si no est en vigilia se utiliza la reaccin del despertar: rotacin de la cabeza, abertura de los ojos, aumento de la frecuencia del pulso y de la respiracin. 3. Pruebas que exploran la integridad de la percepcin al dolor, desde la mdula al tlamo. Se utiliza la maniobra de Pierre-Marie-Foix o el pinzamiento de un miembro; el nivel espinal solo garantiza la retirada del miembro, pero las respuestas vocales y de la expresin facial al dolor requieren integridad del tallo cerebral y del tlamo.
Escala de coma de Glascow Es una herramienta de evaluacin estandarizada que facilita las evaluaciones del nivel de conciencia en personas con disfunciones cerebrales actuales o potenciales. Es una prueba del nivel de conciencia, rpida, objetiva y reproducible. Se evalan tres parmetros del nivel de conciencia: la apertura de los ojos, la mejor respuesta motora y la respuesta verbal. Se otorgan puntos a cada categora y se determina la puntuacin total. La ms alta posible es 15. Las puntuaciones inferiores se asocian con disfuncin cerebral. Algunos clnicos usan esta puntuacin para predecir el pronstico de los pacientes, aunque este mtodo no es siempre confiable. Cada categora de la escala de coma de Glascow puede puntearse como se observa en la tabla 54.2.
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CAPTULO 54
Tabla 54.2 Escala de coma de Glascow Apertura ocular Espontnea A estmulos verbales Al dolor No apertura ocular Puntos 4 3 2 1 Mejor respuesta motora Obedece rdenes verbales Localizada al dolor Semipropsitos Respuesta flexora Flaccidez Puntos 6 5 4 3 1 Respuesta verbal Puntos 5 4 3 2 1 0
Orientado Conversacin confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Mutismo Entubado
La verbalizacin no es posible en un paciente entubado, aun cuando el paciente est totalmente consciente y alerta. Cuando se registra la puntuacin total en un paciente entubado se escribe T a continuacin de la puntuacin total para indicar entubacin. (Ejemplo: 9 T.)
Etiologa Exponemos a continuacin la clasificacin de los comas modificada por Farreras Valenti:
1. Comas por enfermedades propias del encfalo y sus cubiertas: a) Coma por accidente vascular enceflico. Hemorragias: cerebral (coma apopltico), cerebelosa, del tallo, subaracnoidea; trombosis cerebral; isquemia cerebral transitoria; embolia cerebral. b) Coma en relacin con meningoencefalitis. c) Coma de causa tumoral (primitivo o metastsico). d) Coma por hemopatas malignas. e) Coma por estado de mal epilptico. 2. Comas txicos exgenos: a) Coma por barbitricos y otros psicofrmacos. b) Coma etlico. c) Coma morfnico. d) Coma atropnico. e) Coma por productos organofosforados. 3. Comas metablicos o por txicos endgenos:
a) Coma urmico. b) Coma heptico. c) Coma de la hiponatremia y otros trastornos hidrominerales. 4. Comas endocrinos: a) Coma diabtico. b) Coma hipoglicmico. c) Coma mixedematoso. d) Coma por tormenta tiroidea. e) Coma addisoniano. f) Coma del sndrome de Sheehan. 5. Comas por trastornos respiratorios: a) Coma asfctico. b) Coma de la insuficiencia respiratoria crnica. c) Coma en el curso del estado de mal asmtico. 6. Comas de causa fsica: a) Coma por trauma craneal (conmocin cerebral, hematoma subdural, hematoma epidural). b) Coma por insolacin. c) Coma por golpe de calor.
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SISTEMA DIGESTIVO. ANATOMA, FISIOLOGA, FISIOPATOLOGA GENERAL E HISTORIA CLNICA
ANATOMA Y FISIOLOGA
El conocimiento previo de la anatoma y la fisiologa del sistema digestivo es indispensable tanto para realizar el examen fsico como para la adquisicin de los conocimientos semiolgicos. Lo bsico necesario para la exploracin fsica ya se trat en el tomo 1, Captulos 5 y 16, y se har tambin en los prximos captulos de este tomo 2, a medida que sea oportuno, bien para el esclarecimiento de la semiognesis de un sntoma en particular o bien, menos frecuentemente, con motivo de determinados aspectos semiogrficos. En este captulo trataremos los conocimientos anatomofisiolgicos necesarios para comprender mejor la fisiopatologa general y la realizacin de algunas exploraciones especiales.
CLASIFICACIN NEOANATMICA
Los conocimientos relativos a la Neoanatoma o Anatoma Fisiolgica, son de gran utilidad en su aplicacin semiolgica, por eso es conveniente distinguir paralelamente, al lado de la clasificacin segmentaria clsica del tubo digestivo descrita por Testit-Latarjet (fig. 55.1), la nueva clasificacin anatmica de base fisiolgica (fig. 55.2), que divide el tubo digestivo en los segmentos siguientes:
Segmento superior o de ingestin. Segmento medio o de digestin. Segmento inferior o de excrecin.

Segmento superior o de ingestin Incluye la boca. la faringe oral y los dos tercios superiores del esfago. Es el segmento de ingestin del sistema digestivo; tiene una funcin simple, ms bien mecnica, y su patologa y semiologa no son de mayor inters en el orden digestivo propiamente dicho, salvo algunos aspectos especficos fundamentalmente embriolgicos. Su patologa y semiologa son comunes a aquellas del sistema respiratorio y del mediastino, as como a la patologa general de todo el organismo. Segmento medio o de digestin Incluye el tercio inferior del esfago, el estmago, el duodeno, el sistema hepatobiliar, el pncreas, el yeyuno, el leon y el colon hasta la
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CAPTULO 55
INGESTIN De la boca, al punto de unin del tercio medio del esfago con el tercio inferior
De la boca al cardias
DIGESTIN Del lmite inferior del tercio medio esofgico, a la mitad del colon transverso
Del cardias a la vlvula de Bauhin
De la vlvula de Bauhin al ano
EXCRECIN De la mitad del colon transverso al ano
Fig. 55.1 Segmentacin anatmica clsica del tubo digestivo.
Fig. 55.2 Segmentacin neoanatmica del tubo digestivo.
mitad de su porcin transversa. Es el segmento de digestin propiamente dicho (de secrecin, digestin y absorcin); entre sus elementos constituyentes existe una sinergia embriolgica, anatmica y fisiolgica evidente; su patologa y semiologa son integralmente digestivas.
Segmento inferior o de excrecin Incluye la mitad distal del colon transverso, el colon descendente, el asa sigmoidea el recto y el ano. Es el
segmento de excrecin, cuya patologa y semiologa, especialmente en su porcin terminal o anorrectal son, en algunos aspectos, comunes a las de otros sistemas, particularmente el urogenital. Esta segmentacin neoanatmica se relaciona ntimamente con la supuesta distribucin de los mltiples ndulos neurgenos que regulan la motilidad del tubo digestivo, y los cuales han sido sugeridos por Keith, paralelamente a sus descripciones del tubo cardiaco primitivo.
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SECCIN II
Novoa Santos, as como Sant' Angelo, describen hasta siete segmentos en el tubo digestivo, teniendo en cuenta la distribucin de los distintos puntos nodales y los anillos musculares correspondientes; subdividen el segmento medio en cuatro porciones, el segmento inferior en dos y dejan indivisible el segmento superior. W. lvarez asegura, sin embargo, que no ha habido una definitiva comprobacin anatmica de dichos ndulos. Aunque para su estudio agruparemos los sntomas digestivos siguiendo la segmentacin anatmica clsica: de la boca al cardias, del cardias a la vlvula ileocecal (vlvula de Bauhin) y de esta al ano, con la finalidad de hacer esta agrupacin sintomtica lo ms didctica posible. Es til de todos modos conocer la segmentacin neoanatmica, ya que en algunos casos existe mucho mayor similitud entre los sntomas, cuando se agrupan siguiendo la otra segmentacin. Podramos citar como ejemplo la semiognesis comn de los llamados sntomas yuxtacardiales: la pirosis, la pituita, la disfagia baja y la regurgitacin gstrica, los cuales estn incluidos en el segmento medio de la clasificacin neoanatmica y se encuentran agrupados, por el contrario, en distintas porciones de la segmentacin clsica; esto es, la pirosis, la pituita y la disfagia baja, en el primer segmento, y la regurgitacin gstrica en el segundo. De todos modos, desarrollaremos el estudio de la sintomatologa digestiva, siguiendo la clasificacin anatmica segmentaria clsica.
Los pliegues son por lo general ms pequeos en el fundus y se hacen mayores a medida que se acercan al antro, donde muestran una tendencia a correr diagonalmente a travs del estmago hacia la curvatura mayor. Adems de estos pliegues anchos, la mucosa gstrica se caracteriza an ms por tener numerosas invaginaciones poco profundas, que dividen la superficie mucosa en un mosaico de reas elevadas que varan en su forma. Cuando se observan bajo el aumento de una lente, estas reas gstricas revelan varios salientes y depresiones delicadas, estas ltimas conocidas como hoyos gstricos, criptas o foveolas. En la profundidad de estos hoyos, cuyo espesor y longitud varan, se abren las glndulas del estmago. El epitelio gstrico, formado por una sola capa de clulas columnares, comienza en la unin gastroesofgica (orificio cardial) con una delimitacin precisa de la mucosa esofgica estratificada y ms gruesa. Las clulas epiteliales son del tipo mucoide, contienen grnulos de mucgeno en sus porciones ms externas y un solo ncleo ovoide en su base. Las glndulas del estmago son tubulares y pueden diferenciarse en tres clases: 1. Las glndulas cardiales. Estn limitadas a una zona estrecha, de 0,5-4 cm de anchura, alrededor del orificio cardial, adoptan la forma de espiral y estn revestidas por clulas que producen mucus. 2. Las glndulas gstricas o fndicas (glandulae gastricae propiae). Estn situadas en el fundus y la mayor parte del cuerpo del estmago. Son tbulos simples ramificados, bastante derechos, con una luz estrecha, que alcanza hacia abajo casi hasta la muscularis mucosae. Estn revestidas por tres tipos de clulas: a) Las clulas mucoides presentes en el cuello y que difieren de las clulas del epitelio de superficie en que sus grnulos de mucgeno tienen cualidades de tincin ligeramente diferentes y sus ncleos tienden a ser aplanados o cncavos (en vez de ovalados) en la base de las clulas. b) Las clulas del segundo tipo, las clulas principales o cimgenas, revisten la mitad inferior de los tbulos glandulares, tienen un ncleo esfrico y contienen grnulos fuertemente refractarios a la luz y un aparato de Golgi cuyo tamao y forma varan con el estado de la actividad secretoria. Se cree que producen pepsingeno (precursor de pepsina). c) Las clulas del tercer tipo, las clulas parietales, son mayores y generalmente ubicadas lejos de la luz a la cual se conectan por capilares extracelulares, que surgen de canalculos intracelulares. Sus grnulos intraplasmticos son fuertemente eosinfilos y menos refractarios a la luz, que los de las clulas
ANATOMA E HISTOLOGA GSTRICAS El estmago desde el punto de vista anatmico tiene varias capas que de afuera hacia adentro son:
Mucosa. Muscularis mucosae. Submucosa. Muscular. Serosa.

Mucosa La mucosa del estmago est compuesta de una sola capa superficial de clulas epiteliales, la tnica propia y la submucosa (fig. 55.3); comienza en el cardias a lo largo de una lnea irregular o en zigzag (a menudo llamada lnea Z o lnea Z-Z). La mucosa se contina con pliegues, que se aplanan de manera considerable cuando el estmago est distendido. En la regin de la curvatura menor, donde la mucosa est ms fuertemente fijada a la capa muscular, los pliegues toman un curso longitudinal, formando lo que se ha llamado el Magenstrasse.
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CAPTULO 55
Glndulas cardiales
fn di ca
tra ns Zo ici na on al
Zona pilric a
Clula epitelial superficial
Clula mucosa
Clula parietal (entre una clula mucosa y otra cimgena)
Clula cimgena Ganglio linftico solitario Clula argentafn Muscularis mucosae Submucosa Glndulas pilricas Glndulas gstricas o fndicas
Fig. 55.3 Mucosa del estmago.
Zon a
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Zon del a car dias
SECCIN II
principales. Los estudios histoqumicos han demostrado que las clulas parietales producen el cido clorhdrico. 3. Las glndulas pilricas. Estn situadas en la regin pilrica, pero tambin se esparcen hacia una zona de transicin en la cual se hallan glndulas, tanto gstricas como pilricas, y que se extiende diagonal y distalmente desde la curvatura menor a la mayor. Los tubos de las glndulas pilricas son ms cortos, ms tortuosos y menos abundantes y sus extremos son ms ramificados que en el caso de las glndulas fndicas. Estas glndulas estn revestidas por un solo tipo de clula, que se asemeja, y en realidad puede ser idntica a las clulas mucosas del cuello de las glndulas fndicas. Otro tipo de clula, la clula argentafnica (argentfila), yace esparcida sobre la membrana basal de las glndulas pilricas, pero en ocasiones puede encontrarse tambin en las glndulas gstricas. Se ha demostrado que producen la gastrina, hormona gstrica que estimula la formacin de cido clorhdrico.
del fundus, donde las fibras se disponen en abanico sobre las caras anteriores y posteriores, desapareciendo hacia el ploro. No hay fibras oblicuas sobre la curvatura menor. La regin del esfnter pilrico no se contina con la musculatura circular del duodeno.
Serosa
Reviste todo el estmago, estando directamente aplicada, excepto sobre las curvaturas, donde forma: sobre la curvatura menor, el epipln menor y sobre la mayor, el epipln mayor. La vascularizacin y la inervacin gstrica se efectan desde la capa seromuscular (que es por donde llegan los gruesos vasos y nervios) hacia la mucosa, partiendo de las primeras ramificaciones muy finas hasta alcanzar la mucosa. Estas ramificaciones estn formadas por fibras: simpticas (nervios esplcnicos) y parasimpticas (nervios neumogstricos). Estas fibras nerviosas, simpticas (adrenrgicas) y vagales o parasimpticas (colinrgicas), se unen en el espesor de la pared del estmago formando una amplia red que segn se acepta se agrupan en tres plexos: subseroso (Swabach), mientrico (Auerbach) y submucoso (Meissner). Las fibras esplcnicas, simpticas o adrenrgicas actan como inhibidoras, mientras que las fibras parasimpticas, vagales o colinrgicas actan como excitadoras.
Muscularis mucosae La muscularis mucosae est compuesta por una delgada capa de fibras musculares lisas que separa la mucosa de la submucosa. Submucosa Se compone de fibras conjuntivas y elsticas que permiten a la mucosa seguir los movimientos de la muscular bajo la influencia del tono y de la contractilidad. Comprende los vasos y los linfticos, as como los plexos nerviosos de Meissner. Muscular Se compone de fibras musculares lisas dispuestas en tres capas:
1. Circular (mediana), que cubre todo el estmago y se refuerza particularmente en la vecindad del ploro, donde sus fibras forman el esfnter. 2. Longitudinal (superficial), que cubre una parte del estmago, se contina con las fibras longitudinales del esfago y se divide en el cardias en dos bandas: una ms densa, que sigue la curvatura menor y otra ms fina, que atraviesa la curvatura mayor y alcanza el ploro. Por lo tanto, las zonas medianas de las caras anteriores y posteriores no presentan fibras longitudinales. Las dos bandas se renen en el ploro y contribuyen a formar el esfnter pilrico por medio de unas cuantas fibras y se continan con las fibras longitudinales del duodeno. 3. Oblicua (profunda), que se contina con la musculatura circular del esfago. Es ms espesa en la regin
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FISIOLOGA GSTRICA Las funciones gstricas son ante todo motoras y secretoras. Tienen por finalidad permitir que el rgano reciba las diferentes categoras de alimentos y transformar fsica y qumicamente estos alimentos para su introduccin en el intestino delgado, donde sern completamente digeridos y absorbidos, y sus residuos pasarn al colon para ser evacuados. Las funciones de absorcin del estmago, que solo se ejercen para el agua, el alcohol y ciertos azcares, son insignificantes y sin importancia prctica. Estas funciones aseguran tambin una proteccin frente a ciertas bacterias mediante la acidez gstrica. Si se sobrepasan las posibilidades de receptibilidad y de digestin gstrica, las sustancias ingeridas se rechazan por vmitos (indigestin gstrica). Conviene, pues, estudiar:
La motricidad gstrica, su mecanismo y sus perturbaciones.
La secrecin gstrica, su mecanismo, el producto elaborado, o sea, el jugo gstrico, los medios de su estudio y las consecuencias de las perturbaciones secretoras.
CAPTULO 55
Motricidad El papel motor del estmago consiste en:

1. La recepcin y la conservacin momentnea de los alimentos: funcin de reservorio. 2. La modificacin de los alimentos para facilitar su entrada en el duodeno: funcin de mezcla. 3. La evacuacin del quimo preparado: funcin de vaciamiento.
Funcin de reservorio La funcin de reservorio se desenvuelve principalmente en el fundus y en la parte alta del estmago, en el que la musculatura es ms delgada y las contracciones menos vigorosas que en las otras regiones. Cierta relajacin permite un aumento de la capacidad gstrica durante la ingestin de los alimentos, lo cual evita un excesivo aumento de la presin gstrica. Un relajamiento de la pared abdominal permite de manera simultnea evitar un aumento de la presin abdominal. Funcin de mezcla La funcin de mezcla se desarrolla en la mitad inferior del estmago y especialmente en el antro. Los alimentos que llegan al estmago tienden as a ocupar la parte central de la masa alimenticia, que procede de la parte ms baja. Los lquidos flotan de modo temporal en la parte ms alta, pero son progresivamente mezclados con la masa hasta que el quimo alcanza una consistencia lquida o semilquida que permite su entrada en la regin antral, donde un sistema de gradiente de presiones hace posible su recorrido hasta su evacuacin en el duodeno (funcin de vaciamiento).
Estas funciones estn presididas por dos tipos de actividad motora: el tono y el peristaltismo. El tono representa el estado de tensin intrnseca permanente: la contraccin rtmica se produce segn un estado de tensin ptima (Cannon). Se pueden reconocer cuatro tipos de estmago mediante el estudio radiolgico: hipertnico, ortotnico hipotnico y atnico (fig. 55.4). El peristaltismo se produce por las contracciones que sobrepasan el ploro, particularmente activas a nivel del antro. Se presenta en estado de ayunas y tras la ingestin de lquidos y de slidos. Se distinguen varios tipos de contracciones peristlticas u ondas: las de tipo I, de 20 s, que sirven para la mezcla; las de tipo II, muy propulsivas, semejantes a las contracciones del hambre; las de tipo III, ms lentas y sobrepuestas (Carlson). La causa de la actividad motora del estmago no se conoce bien. Parece autnoma, pues persiste tras la desnervacin completa. Una bolsa fndica desnervada y trasplantada se contrae simultneamente con el estmago principal, lo que sugiere un mecanismo humoral. Al llegar los alimentos al estmago, la actividad motora tnica y peristltica cesa bruscamente, lo cual permite un aumento de 3-6 cm de agua de la presin intragstrica. Luego aparecen contracciones, sobre todo pilricas; tras 5-10 min, las contracciones ganan en altura y se hacen cada vez ms profundas y vigorosas cuando alcanzan su mximo, dos o tres grandes ondas son seguidas con 10 s de intervalo por numerosas contracciones ms pequeas.
Funcin de vaciamiento El vaciamiento gstrico se produce mediante un mecanismo de bombeo con un aumento peridico de la presin intraluminal por encima de la presin duodenal.
Fig. 55.4 Tipos de estmago.
Estmago hipertnico
Estmago ortotnico
Estmago hipotnico
Estmago atnico
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SECCIN II
Parece existir una sucesin de presiones elevadas y moderadas y un mecanismo de gradientes de presin entre el duodeno y el esfnter pilrico. Hunt ha establecido una relacin matemtica exponencial con relacin al vaciamiento gstrico. Este comienza rpidamente y luego contina cada vez ms lentamente. Puede efectuarse por un gran nmero de circunstancias fisiolgicas y patolgicas. Entre las primeras es seguro el papel de los receptores intestinales, que son estimulados por distensin, grasas, presin osmtica de las soluciones y puede ser que por la enterogastrona (Ivy). Varay ha estudiado personalmente el papel que desempean las sales biliares, cuya inyeccin intravenosa produce una rpida evacuacin gstrica, utilizable en radiologa. Entre los factores patolgicos, las lesiones de la regin pilrica y su vecindad son la causa ms frecuente, as como ciertos desrdenes humorales (hipocaliemia, acidosis diabtica). Entre los medicamentos, los colinrgicos aumentan la actividad motora y los anticolinrgicos y la atropina, la disminuyen. La vagotoma reduce la actividad motora y dificulta la evacuacin gstrica.
Consecuencias fisiopatolgicas La complejidad de los mecanismos que presiden la motricidad gstrica permite comprender la diversidad y el nmero de causas que pueden perturbarla. Todas las lesiones orgnicas, sobre todo las que asientan en las regiones ms activas (antro y ploro) pueden influir sobre la inervacin, modificando los movimientos y la evacuacin del estmago. Parece que puede conservarse la relacin entre los diversos tipos de comportamiento basal de la motricidad gstrica y la clasificacin de los estmagos en hipertnicos, ortotnicos, atnicos, hipotnicos (Schlesinger). Pero toda anomala motora debe explorarse para buscar organicidad, y si no se descubre segn el razonamiento fisiolgico, numerosas discinesias motoras o sensitivomotoras (sndromes discinticos) pueden estar relacionadas con gastritis, lceras desconocidas y perturbaciones humorales o generales. Es decir, las funciones motoras gstricas estn influidas por numerosos factores, en particular de orden emocional y psquico. Los trabajos de Wolf y Wolf han demostrado en un enfermo singular el papel de las agresiones psicoemotivas sobre la actividad motora y la evacuacin del estmago. Secrecin gstrica Beaumont (1833); Pavlov (1910); Heidenhaim; Le Barre, Edkins (1900-1910); y ms tarde, Ivy, Dragstedt, Komarov, Lambling, son algunos autores de los que ms aportes han realizado. Los trabajos de Pavlov han demostrado la respuesta secretora a las incitaciones psquicas, el papel de los vagos en la trasmisin de los influjos excitosecretores, la
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respuesta secretora a la presencia de alimentos en contacto con la mucosa antral y la inhibicin secretora por la presencia de cido clorhdrico en el estmago. En el mecanismo de la secrecin gstrica existen tres fases: ceflica (accin vagal); gstrica e intestinal (segn Dragstedt: ceflica, 45 %; intestinal 10 %). La fase ceflica, llamada tambin inicial, psquica o vagal, alcanza la primera media hora o tres cuartos de hora de la digestin. Se comprueba por la evocacin psquica, visual u olfatoria. Las comidas fingidas en los animales que han sufrido una esofagostoma demuestran el papel de las sensaciones tctiles o gustativas bucales y el de la masticacin. La seccin del vago en animales de experimentacin suprime este tipo de secrecin ceflica o psquica. La accin refleja no solo nace en la boca, sino que puede nacer en la corteza (ejemplo: pensar en una comida), o bien en los rganos de los sentidos (ejemplo: ver un plato apetitoso, o sentir el olor de comidas o de dulces, etc.), por lo tanto, la influencia de los centros cerebrales es innegable. La aparicin de lceras agudas en condiciones de marcado estrs (sistmico o psquico, como tensin emocional, ira, disgustos, situaciones conflictivas, etc.) aboga a favor de la influencia de los centros cerebrales corticales y subcorticales en esta fase. La hipoglicemia insulnica (Le Barre) con glicemia por debajo de 50 mg % provoca un jugo cido gstrico de origen puramente nervioso (test de Hollander). La fase gstrica, mediana, qumica u hormonal comienza aproximadamente media hora despus de ingerido el desayuno de prueba y se extiende hasta dos horas y media. Su carcter es creciente; alcanza el mximo a los 60-90 min. Esta secrecin se establece por el contacto del alimento con la mucosa gstrica, a expensas de distintos factores que parecen influir: 1. Excitacin directa (mecnica) de las glndulas por los alimentos. 2. Absorcin por la sangre y conduccin hasta las glndulas de sustancias secretagogas presentes en los alimentos. 3. Estmulo de los nervios aferentes (arco reflejo central). 4. Estmulo nervioso local, sin ir a los centros (arco reflejo local). 5. Liberacin de una hormona, procedente de determinadas partes de la mucosa gstrica del estmago, la cual actuara sobre las glndulas. De todos esos factores parece ser el ms importante el de tipo hormonal, y as se seala que la gastrina u hormona gstrica (descubierta por Edkins) se forma en el antro pilrico por el contacto de los alimentos con la mucosa gstrica, pasando dicha gastrina a la sangre, y
CAPTULO 55
por va sangunea acta sobre las glndulas clorhidroppticas del cuerpo y del fundus; esto queda probado al extirpar el antro a los animales de experimentacin, y en la clnica se observa al practicar la reseccin parcial gstrica o gastrectoma subtotal antral, para el tratamiento de la lcera gastroduodenal. En ambos casos se comprueba la ausencia o disminucin marcada de la secrecin. Los factores inhibitorios actan en otro sentido: ha sido comprobado el papel del cido clorhdrico como tal (papel del pH antral). El problema de una hormona inhibidora debe tenerse en cuenta (Harrison, Duval y Price, Thompson), ya sea movilizada por el pH cido, ya sea que exista en el jugo gstrico (Branschwig). La fase intestinal o terminal comienza a las dos horas y se prolonga durante media a tres cuarto de hora. La secrecin pudiera deberse a una accin secretagoga de origen alimentario y trasmitida por va sangunea o producirse por un mecanismo hormonal, anlogo al de la fase gstrica, bajo el estmulo de una sustancia igual o similar a la gastrina, que se generara en el duodeno al recibir este el contenido gstrico. Al lado del factor de excitacin existe otro de inhibicin; la presencia de grasas y azcares en el duodeno producen la llamada enterogastrona (de Ivy), la cual inhibe la secrecin gstrica. Tambin se seala la existencia de una urogastrona, que inhibe igualmente la secrecin gstrica. Las hormonas gastrointestinales se tratarn con ms detalle en el Captulo 63, dedicado a los principales sndromes del sistema digestivo. Otra interpretacin se deriva de trabajos de Dragstedt: las fases secretoras ceflica y gstrica, no son independientes, sino que estn en ntima colaboracin e interdependencia. Por ltimo, la accin de la histamina presente en el jugo gstrico (no demostrable en la sangre durante la digestin, lo que puede deberse a la ausencia de sensibilidad de los mtodos, puesto que hay excrecin en la orina, comprobada por Ivy y Schayer con histamina marcada), no ha sido establecida, como tampoco lo ha sido la accin de la acetilcolina. Se ha sostenido que la gastrina podra ser liberadora de la histamina. Para Babkin, la histamina sera, en definitiva, el agente excitosecretor directo de las clulas parietales, comn a todos los tipos de estimulacin. El descubrimiento del sndrome clnico de ZollingerEllison ha puesto en evidencia el problema de una estimulacin por un factor intrnseco pancretico, diferente de la secrecin insulnica.
Jugo gstrico El jugo gstrico recogido por sonda es una mezcla de secrecin gstrica, saliva y regurgitacin duodenal. Obtenido a partir de estmago o de bolsas aisladas, aparece
transparente, incoloro, ocasionalmente alterado por mucus en suspensin o clulas epiteliales de descamacin. Su densidad es de 1 002-1 007, el punto de congelacin es muy parecido al del plasma y su viscosidad y adhesividad son debidas al mucus. El volumen por 24 h recogido en el individuo normal en ayunas es de 1-1,5 L, aumentando a 2,5 L y ms, por la estimulacin con alimentos. Se elabora en dos zonas totalmente diferentes que son el antro y el fundus, las cuales contienen glndulas especficas. Las glndulas antropilricas, constituidas por pequeos tubos derechos, contienen clulas mucosas en la superficie y clulas ms claras o clulas mucoides en la profundidad. Las clulas basales de la mucosa segregan la gastrina. Las glndulas fndicas constituyen una capa superficial, cuyas clulas mucoides segregan un mucus espeso por su epitelio mucoso y un mucus soluble por su cuello, as como bicarbonato de sodio y potasio a una concentracin constante: el conjunto constituye la secrecin alcalina primaria. Por debajo existe un tubo ramificado tapizado con clulas granulosas: las clulas principales, que segregan la pepsina (granos de pepsingeno inactivo, que se transforman en pepsina al contacto con HCl tras excitacin vagal) y las clulas claras delomorfas parietales, que contienen finas granulaciones y que segregan HCl. La formacin de HCl es muy compleja. El ion H proviene del agua y su elaboracin produce un residuo OH que probablemente est tamponado por una anhidrasa carbnica. El ion Cl proviene del NaCl y el residuo Na+ interviene en el tamponamiento del ion OH para formar NaHCO3, en tanto que el HCl sale de un polo de la clula gstrica, y el NaHCO3 sale del otro polo; estos procesos se acompaan de un fenmeno de polarizacin de la membrana celular, pues una polaridad de sentido contrario suprime la secrecin cida. Esta tiene una concentracin isotnica con el plasma. La composicin del jugo gstrico contrariamente a lo que se piensa, un poco superficialmente, no se limita al HCl y a la pepsina. El cido clorhdrico, cuya mxima concentracin alcanza en el hombre 143 mEq/L (Lambling y Bernier) existe en forma libre y combinado con protenas (clorhidrato de mucina). Pero tambin hay una secrecin alcalina primaria, que es una mezcla de bicarbonato sdico (20 mEq/L) y de mucina (mucinas alcalinas, 20 mEq/L y 90 mEq/L). Para explicar las variaciones de la acidez del jugo gstrico, ya no se admite la teora de Roseman de las variaciones en la composicin del producto, por ser la secrecin de Cl constante y la de H variable.
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SECCIN II
Por el contrario, la teora generalmente admitida por Pavlov-Hollander se basa en el hecho de que la secrecin de HCI por las clulas parietales se hace a una concentracin constante: 166 mEq/L en el perro (o sea, Cl: 166 mEq/L, H: 159 mEq/L y K: 7 mEq/L) (teorema de Pavlov-Hollander) y 143 mEq/L en el hombre (fig. 55.5). Segn este teorema de la isoclorhidria, de PavlovHollander, la secrecin cida primaria isotnica del plasma a concentracin constante se mezcla a la secrecin primaria alcalina, mezcla que tiende a una neutralizacin parcial de la secrecin excesiva (Lambling). En el caso ms habitual, la cantidad de iones cidos es ms importante que la de iones alcalinos. En ciertas circunstancias, la secrecin cida es totalmente neutralizada por la secrecin alcalina. Otras teoras explican de manera distinta las variaciones de la composicin electroltica del jugo gstrico. La teora de Teorelt se basa en las posibilidades de difusin de los iones a travs de la mucosa: los iones H+ segregados por una secrecin primaria pura de HCI de variable concentracin son capaces de difundirse fuera de la mucosa y de ser reemplazados por iones Na+. La teora del gastron de Hirchowitz, que considera una unidad funcional cuya secrecin primaria no sera cida y el sodio sera intercambiable con iones H+ en el curso de la travesa por el tubo, solo posee una limitada aceptacin. La secrecin del HCI es un fenmeno intermitente y existen sustancias que la estimulan en distintos grados; as, el agua ofrece un mnimo de estimulacin mientras que la histamina parenteral ofrece un estmulo mximo. El HCI tiene como funciones: 1. Disminuir el pH para la accin ptima de la pepsina. 2. Activar el pepsingeno.
Fig. 55.5 Representacin esquemtica de la teora de Pavlov-Hollander.
3. Transformar las protenas en metaprotenas cidas. 4. Esterilizar el contenido gstrico. El jugo gstrico contiene, adems, cloruros totales, fosfatos y sulfatos en pequea cantidad. Los cationes son el sodio (muy variable, 10-12 mEq/L), el magnesio y el calcio, a concentracin igual o inferior a los lquidos del organismo. Solo el potasio posee una concentracin dos o tres veces superior a la de la sangre: toda prdida de jugo gstrico tiene por consecuencia una fuerte deplecin potsica (fig. 55.6). El jugo gstrico contiene igualmente amoniaco. Este es formado por la ureasa, presente en grandes cantidades en las clulas del epitelio superficial. En el hombre, 10 % de la urea es metabolizado en una hora por la ureasa gstrica. La elevacin de la urea sangunea aumenta la produccin de amoniaco gstrico y hace descender la acidez. El mucus se segrega de la forma siguiente: las clulas mucosas de la superficie producen una sustancia que, atacada por enzimas proteolticas, se transforma en una mucoproteasa; la otra parte precipitada es el mucus aparente. Las clulas mucoides del cuello de las glndulas fndicas producen la mucoprotena. El conjunto mucoproteasa, mucus aparente y mucoprotena constituye la mucina gstrica (fig. 55.7).
Fig. 55.6 Comparacin entre las concentraciones electrolticas del plasma y del jugo gstrico.
155 mEq/L
HCO3
Na+ 60
Na+ 143
CI104
K 12
CI140
Clula delomorfa Sangre HCI Na+ CI NaHCO3 + Mucina HCI + NaCI + CI + + CO2 + H2O Mucina s Clulas mucosa Clula mucoide
HCO3
Na
K1
PLASMA SANGUNEO
JUGO GSTRICO
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CAPTULO 55
Mucus visible (gelatinoso y precipitable por HCI) (Disolucin fsica)
MUCUS GSTRICO Mucina disuelta
Mucus soluble Secrecin?
Digestin
Mucoproteasa Mucoprotena disuelta glandular

Sec rec in
Epitelio superficial columnar
Cuello de las clulas mucoides
los alimentos a un estado de trituracin mxima que facilita su digestin qumica ulterior en el duodeno, hecho comprobado experimentalmente al continuar la digestin gstrica en estmago sin cidos y pobres en fermentos. De igual forma se comprueba en la clnica, la adaptacin digestiva del gastrectomizado parcial amplio. Por otra parte, la patologa gstrica es ms motora que secretora o qumica, esto es, existe ms discinesia gstrica que dispepsia propiamente dicha. De todas maneras ambas funciones se complementan para efectuar una digestin normal y as el estmago cumple su cometido de mezclar, diluir y desdoblar los alimentos antes que estos lo abandonen hacia las partes altas del intestino delgado.
Secrecin
Fig. 55.7 Esquema de Glass sobre la formacin del mucus gstrico.
ANATOMA Y FISIOLOGA DE LA VESCULA Y VAS BILIARES Anatoma La vescula es piriforme; est ubicada en la cara inferior del lbulo derecho del hgado, donde tiene su lecho. En ella se distingue el fondo, el cuerpo, el infundibulum o bacinete y el cuello, el cual se contina con su conducto excretor o cstico. La capacidad de la vescula es de 40-60 mL. Tiene una capa fibromuscular, una mucosa revestida de epitelio columnar largo y una capa serosa. El cstico en su primera porcin muestra una serie de vlvulas en espiral llamadas de Heister y a continuacin una porcin lisa, que al unirse con el heptico comn, forma con este el coldoco. En el cstico es regulada la presin de la bilis a unos 25 mm. El heptico, de unos 3 cm de largo, tiene en su terminacin un esfnter llamado de Mirizzi. El coldoco tiene unos 6 cm de largo por 8 mm de ancho y en relacin con el pncreas posee una porcin por encima y otra por detrs de este, para terminar en la segunda porcin del duodeno, en la ampolla de Vater, donde tambin, con una frecuencia de un 60 %, desemboca el conducto pancretico de Wirsung. La desembocadura del coldoco tiene un esfnter llamado de Oddi, que desempea un papel muy importante en el fundamento del drenaje biliar. Fisiologa
La vescula tiene las funciones siguientes: 1. Almacenamiento y concentracin de la bilis. La bilis es secretada por la clula heptica, en cantidad de 1-1,5 L en 24 h; este fenmeno se realiza continuamente, circulando la bilis a travs de los canalculos y conducto hepatocoldoco, pero como en la fase de ayuno el esfnter de Oddi, a nivel del duodeno, se encuentra cerrado, se genera as una presin de unos 50-70 mm de agua, que fuerza al conducto cstico y la bilis es obligada a penetrar en la
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Las caractersticas histoqumicas difieren segn las clulas mucparas. En el fundus, las clulas mucoides no contienen polisacridos de grupos cidos, mientras que las clulas caliciformes los poseen. En el antro, el mucus de las clulas de las criptas y de la superficie se halla formado por glicoprotenas con grupos sulfuros enmascarados. El fondo de las glndulas contiene polisacridos sulfatados (A. Gerard). Las enzimas son principalmente la pepsina, secretada en forma inactiva, y el pepsingeno, que en perodo de reposo se acumula cerca de la membrana apical de la clula principal en grnulos, en forma de depsito. El pepsingeno se transforma en pepsina por la influencia del HCI. La pepsina solo aparece a partir del sexto mes; el lactante posee una diastasa proteoltica dbil: la catepsina, responsable de la neutralidad de su jugo gstrico. La pepsina se encuentra en pequeas cantidades en la sangre y en mayor proporcin en la orina (uropepsina). El fermento lab existente en el estmago de los rumiantes, transforma la leche en una masa slida que deja sobrenadar el lactosuero. Se tiende a considerar que el fermento lab es idntico a la pepsina en el nio y que solo se encuentra en el estmago de algunos rumiantes: vaca y cordero. Se encuentra tambin en el jugo gstrico un factor anablico proteico, factor intrnseco antianmico. Interacta con la vitamina B12 preparndola para la absorcin en el intestino. En el jugo gstrico existen otras enzimas proteolticas: la catepsina, una gelatinasa y enzimas no proteolticas; una anhidrasa carbnica, la ureasa ya citada, a veces la lisozima y una lipasa de origen duodenal. Resumiendo lo dicho anteriormente, la digestin gstrica se efecta por medio de dos funciones: mecnica y qumica. Parece ser que la digestin gstrica es un fenmeno ms mecnico que qumico, que lleva
SECCIN II
vescula, que la va almacenando, a la vez que la concentra en una proporcin 8-10 veces mayor, convirtindola as en bilis vesicular. Esta funcin se hace por reabsorcin de agua y de algunas sales como cloruro y bicarbonato de sodio concentrndose, por lo tanto, las sales biliares, la bilirrubina, el calcio y, en menor proporcin, el colesterol. Aproximadamente unos 600-700 mL de bilis heptica secretados se reducen a 60 70 mL de bilis vesicular. La vescula secreta cierta cantidad de mucina. 2. Regulacin de la presin biliar. La presin a que es secretada la bilis por la clula heptica aumenta progresivamente hasta unos 250-300 mm de agua, pero queda nivelada a expensas de la regulacin que hace la vescula con el almacenamiento y la concentracin. La ligadura del coldoco en perros, demuestra que la elevacin de la presin biliar es controlada por la vescula y el cstico, ya que puede tolerarse dicha ligadura durante 24-36 h sin que aparezca el ctero, a pesar de continuar la secrecin heptica de la bilis. El esfnter de Oddi puede resistir una presin hasta de 200 mm de agua. 3. Acidificacin de la bilis. La bilis heptica es alcalina, y su pH disminuye en la vescula, hacindose ligeramente cida, as se evitan fenmenos de precipitacin. 4. Evacuacin de la bilis. La vescula tiene la funcin de vaciar su contenido hacia el duodeno, durante el perodo de digestin de los alimentos gracias a estmulos nacidos en el mismo. El fenmeno de evacuacin vesicular es de tipo activo, por contractura intrnseca de este rgano, y alcanza una presin de 300 mm de agua. Para explicar el vaciamiento vesicular se sealan distintos mecanismos: a) Accin mecnica. A nivel del duodeno, de carcter aspirativo, de sifn de vaco (quizs auxiliada por movimientos de sacudida de tipo peristltico a partir del intestino). b) Accin de reabsorcin a nivel de la mucosa vesicular. c) Accin estimulante de los alimentos. En especial de las grasas, las cuales al hacer contacto con la mucosa duodenal producen una sustancia de tipo hormonal, que al pasar a la sangre determina la relajacin del esfnter de Oddi, con la contraccin ulterior de la vescula. Dicha sustancia es la colecistoquinina de Ivy, la cual si se inyecta experimentalmente por va endovenosa, produce la contraccin biliar. d) Accin de otras sustancias instiladas en el duodeno. Como el sulfato de magnesio a 25 33 %, la peptona a 10 %, las cuales son capaces de provocar el reflejo contralateral, consistente en la relajacin del esfnter de Oddi y contraccin de la vescula biliar.
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e) Excitacin nerviosa, tanto del vago como del simptico. Puede provocar ligeras contracciones de la vescula de modo transitorio, aunque parece dominar la contractura por la accin vagal y la relajacin por la accin simptica. Con relacin a los conductos biliares se estima que el esfnter de Oddi se contrae por accin vagal y se relaja por accin simptica. Igualmente, frmacos tales como la bantina, la atropina, la aminofilina, el nitrito de amilo, la trinitrina, etc., relajan el esfnter de Oddi, mientras que otros frmacos como el elxir paregrico, la morfina, la prostigmina, la meperidina, la pilocarpina, etc., lo contraen.
FUNCIN PANCRETICA El conocimiento fisiolgico de que existen mltiples sustancias hormonales, parasimpaticomimticas, etc., capaces de estimular la secrecin pancretica, ha hecho posible su estudio, as como la determinacin de sus valores enzimticos en el jugo duodenal, la sangre y la orina. En el momento actual estas pruebas biolgicas constituyen los medios de exploracin que ms orientan hacia la existencia de una insuficiencia pancretica, habiendo perdido un tanto su valor de estudio de las heces fecales y las pruebas de tolerancia digestiva. Estas pruebas unidas a la gammagrafa pancretica son los medios idneos de exploracin de este rgano que, hasta el momento, es difcil de investigar. Es til que conozcamos los distintos estmulos de la secrecin pancretica, antes de aprender el manejo de las distintas pruebas de exploracin de este rgano. La secrecin pancretica externa es estimulada por:
1. El nervio vago, el cual produce un jugo rico en enzimas, por constriccin de las vas pancreticas, haciendo que los grnulos de cimgeno salgan de los cinos excepto los situados cerca de los islotes. El vago estimula adems, la secrecin de mucus por las clulas mucosas de los conductos pancreticos. 2. El pH cido del quimo, que al llegar al intestino delgado provoca la secrecin de secretina y pancreocimina. 3. La secretina duodenal, la cual produce un jugo pancretico abundante, rico en bicarbonato (secrecin hidroltica). 4. La pancreocimina duodenal, que estimula la secrecin de un jugo pancretico rico en enzimas (secrecin ecblica). 5. La glicemia que estimula la secrecin de enzimas pancreticas. Las pruebas biolgicas (enzimticas) ms utilizadas se pueden clasificar en tres grupos: 1. Las que estimulan el volumen del jugo pancretico mediante la administracin de secretina.
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2. Las que estimulan la produccin de enzimas (mecolil, protigmina, pancreocimina). 3. Las que bloquean la excrecin a nivel del conducto pancretico como la morfina.
FISIOPATOLOGA GENERAL
En este epgrafe revisaremos de conjunto las alteraciones funcionales o fisiopatolgicas ms frecuentemente observadas en la patologa digestiva. En esta oportunidad comenzamos a conocer el lxico de las enfermedades digestivas funcionales, o sea, aquellas determinadas por un sustrato fisiopatolgico. Estas enfermedades son clasificadas por lo general como digestivopatas secundarias, ya que la regla es que sean dependientes de lesiones o alteraciones funcionales de otros sistemas. Sealaremos, sin embargo, la existencia posible de enfermedades funcionales de tipo primitivo; esto es, aparentemente iniciadas en el propio sistema digestivo. Desde luego, toda lesin orgnica digestiva engendra en el rgano afecto alteraciones de tipo fisiopatolgico; tambin se observan alteraciones funcionales digestivas en un segmento determinado, que son secundarias por va refleja o humoral a lesiones o alteraciones funcionales de otros segmentos u rganos del propio sistema digestivo. Las alteraciones fisiopatolgicas fundamentales y de mayor frecuencia son:
Alteraciones motoras. Alteraciones secretorias y de la absorcin. Alteraciones sensitivas. Alteraciones mixtas. Alteraciones de la masticacin, de la deglucin y de la
secrecin salival.
El mecanismo ntimo de toda discinesia, en general, depende fundamentalmente de la prdida del equilibrio vagosimptico, que es el que regula la funcin motora. A su vez, debemos considerar tambin como factores fisiopatolgicos las alteraciones de las capas musculares, de los plexos nerviosos, de los esfnteres y de otros elementos neuromiognicos del sistema digestivo, as como las alteraciones metablicas humorales, hormonales y circulatorias. Sealemos, especialmente por su extrema importancia, la influencia del factor psquico, con la participacin de la corteza cerebral y sus relaciones con el mesencfalo. Como ejemplos de discinesias podemos citar: la discinesia gstrica secundaria a las ginecopatas (metroanexitis, por ejemplo), de mecanismo predominantemente reflejo; la discinesia intestinal con diarrea del hipertiroidismo, de mecanismo reflejo y hormonal a su vez; la discinesia gstrica, en apariencia, esencial o primaria, equivalente a la llamada dispepsia nerviosa por las escuelas europeas y en la cual se comprueba, por lo general, hipotona, hipoperistalsis e hipomotilidad; las discinesias gstricas de la lcera duodenal crnica y de las colecistitis en cuyos casos se comprueba generalmente hiperperistalsis con hipermotilidad o hipomotilidad, segn el momento evolutivo; por ltimo, sealemos tambin la existencia de las discinesias vesiculares de tipo hipertnico o hipotnico y las discinesias del colon, entre otras, el colon irritable propiamente dicho, la diarrea motora y la paresia clica. En ocasiones, la alteracin motora es discreta e imprecisa en su localizacin y caracteres, y se denomina por la escuela alemana neurosis motoras.
ALTERACIONES MOTORAS
Incluyen las alteraciones del tono de la musculatura digestiva, que se expresan por hipertona o por hipotona; las alteraciones de la peristalsis, bien por hiperperistalsis o hipoperistalsis, as como la peristalsis reversiva, tan estudiada por lvarez, y, finalmente, las alteraciones de la motilidad o de la evacuacin, expresadas por hipermotilidad o hipomotilidad. Generalmente, existe paralelismo entre estas alteraciones, pero puede no existir, observndose distintas combinaciones de ellas. De conjunto, estas alteraciones motoras constituyen las llamadas discinesias digestivas, trmino fundamental que se utilizar con frecuencia en el curso de estos estudios de semiologa digestiva, ya que debemos aceptar como mecanismo esencial y preferente de las alteraciones digestivas, el mecanismo de la alteracin motora.
ALTERACIONES SECRETORIAS Y DE LA ABSORCIN Pueden observarse alteraciones de tipo hiperfuncional o hipofuncional, que dependen de la mayor o menor capacidad funcional del epitelio especializado: secretor o de absorcin. A su vez estas se agrupan, segn su localizacin, en gstricas, duodenobiliopancreticas e intestinales. Son apreciables estas alteraciones secretorias, en forma global o parcial, en relacin con los distintos fermentos o enzimas de cada glndula, con existencia o no, de paralelismo entre ellas; pueden considerarse de conjunto, como las verdaderas dispepsias y distripsias, ya que la alteracin funcional consiste en la desviacin o disfuncin de los fermentos o enzimas. En el estmago puede observarse, por ejemplo, una hipersecrecin con hipoclorhidria y viceversa. Como mecanismos ntimos de estos trastornos se deben sealar tambin las alteraciones vagosimpticas, las histolgicas de las propias glndulas, las alteraciones humorales, hormonales, metablicas y circulatorias, as como las psquicas.
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SECCIN II
Como ejemplos de alteraciones secretorias por hiperfuncin, citemos la hipersecrecin gstrica con hiperclorhidria de la lcera duodenal. En otros rganos (intestino, hgado y pncreas) la hipersecrecin de fermentos, por lo general, es la expresin de lesiones comenzantes, y tienen mucho menos valor semiolgico. Como ejemplos de las alteraciones secretorias por hipofuncin, podemos citar la hiposecrecin gstrica con hipoclorhidria y anaclorhidria. Esta situacin se observa en las gastritis crnicas atrficas y en la anemia perniciosa genuina de Addison Biermer.
res psicosociales, alteraciones de la motilidad colnica, alteraciones de la percepcin visceral, entre otros.
ALTERACIONES SENSITIVAS Incluyen el dolor propiamente dicho y otras alteraciones sensitivas imprecisas o sensaciones desagradables que los enfermos refieren al abdomen. Ellas son fundamentalmente el dolor epigstrico, el dolor abdominal no epigstrico (de otra localizacin) y las neurosis sensitivas, descritas por la escuela alemana. La fisiopatologa la veremos ms adelante al estudiar el dolor abdominal. Asimismo es indispensable tener en cuenta al valorar estas alteraciones, la importancia de los otros factores: el umbral individual para la percepcin del dolor, la importancia de la pared abdominal como punto de partida de reflejos dolorosos, la existencia de las llamadas reas digestivas de relativo silencio sensitivo, as como la enorme influencia del factor psquico con sus conexiones vegetativas, como sealamos con motivo del estudio de las alteraciones motoras y secretoras. Como ejemplos de alteraciones sensitivas citemos el dolor epigstrico de la lcera duodenal, el dolor epigstrico irradiado al hipocondrio derecho de las colecistopatas, el dolor abdominal no epigstrico de la fosa iliaca izquierda en el cncer del colon descendente, etc., todos los cuales sern estudiados detalladamente en el momento oportuno. ALTERACIONES MIXTAS Las alteraciones motoras, secretoras y sensitivas de hecho coinciden en todo proceso fisiopatolgico, y a su vez se aprecian en todas las combinaciones posibles, de ah la complejidad de este aspecto de la patologa digestiva. Por otra parte, los mecanismos patognicos tambin son mltiples y convergen en forma irregular en cada caso, confirmndose la dificultad en la interpretacin semiolgica y en el diagnstico de este tipo de alteraciones morbosas. Un ejemplo tpico de la complejidad de la fisiopatologa digestiva, lo constituye el sndrome de intestino irritable, en el cual existen alteraciones motoras predominantemente, pero tambin existen alteraciones secretoras y alteraciones sensitivas. En el orden etiopatognico son muchos los factores que se han sealado: la fibra diettica, facto804
ALTERACIONES DE LA MASTICACIN, LA DEGLUCIN Y LA SECRECIN SALIVAL En la fisiopatologa general deben considerarse, tambin, estas alteraciones funcionales, aunque de menor importancia en su aplicacin semiolgica, si se las compara con las alteraciones anteriormente estudiadas. Se discute el concepto, hasta ahora arraigado, de la influencia del dficit masticatorio en las funciones digestivas, y se pone en duda las dispepsias por falta de masticacin citadas en los tratados clsicos (Fletcher). Por el contrario, el exceso de masticacin se considera por algunos autores contemporneos como causa de una evacuacin gstrica ms rpida y, por tanto, como paso previo a una digestin intestinal ms embarazosa. En cuanto a las alteraciones funcionales de la deglucin y de la secrecin salival remitimos al lector, para no caer en repeticiones estriles, al Captulo 56, donde se trata el sntoma disfagia y los sntomas sialorrea y xerostoma, ya que estos conocimientos tienen un carcter ms particular.
HISTORIA CLNICA
Como bien sabemos por semiologa general, el protocolo o historia clnica es un documento que contiene el estudio clnico completo de un enfermo determinado, y en el cual existe una recopilacin de todos los datos de utilidad relacionados con el diagnstico, el pronstico y el tratamiento de cada caso. Este documento, a su vez, se archiva con objetivos de enseanza, ya directa o a travs de las publicaciones mdicas. En el orden semiolgico nos limitamos, dentro del protocolo, al estudio de todos y cada uno de los sntomas subjetivos y objetivos que se agrupan para ello, siguiendo la segmentacin anatmica clsica: de la boca al cardias, del cardias a la vlvula ileocecal, y de esta al ano, con la finalidad de hacer esta agrupacin sintomtica lo ms didctica posible. Estudiaremos tambin los exmenes de laboratorio e instrumentales. Vamos a tratar ahora de manera general, la valoracin comparativa de estos distintos mtodos en su aplicacin especfica al diagnstico gastroenterolgico. Ellos son:
Anamnesis. Examen fsico. Exmenes bioquimicoclnicos y prueba de explora Examen imagenolgico. Exmenes endoscpicos del tubo digestivo y de la Examen histopatolgico mediante biopsias. Otras pruebas especiales.
cavidad abdominal. cin funcional (laboratorio).
CAPTULO 55
ANAMNESIS La anamnesis o interrogatorio de los enfermos del aparato digestivo es un mtodo valioso de diagnstico. Existen las llamadas anamnesis tpicas y atpicas. Una anamnesis tpica es aquella en la cual el enfermo relata con exactitud semiogrfica la enfermedad que padece. Una anamnesis tpica en este captulo semiolgico corresponde, por ejemplo, a muchos casos de litiasis biliar, en los cuales el enfermo espontneamente relata con lujo de detalles y exactitud semiogrfica sus clicos hepticos, seguidos de ictericia y fiebre en grado variable, todo ello con evolucin de carcter peridico relativo; el paciente describe, a su vez, los caracteres particulares del dolor (localizacin, irradiacin, horario, etc.) con toda claridad, para poder ser clasificado como correspondiente a esta enfermedad. Muchos casos de lcera duodenal, ofrecen tambin una anamnesis tpica; con el dolor de hambre, posprandial tardo. Por el contrario, en las anamnesis atpicas los sntomas son tan irregulares que es imposible encuadrarlos en el molde de alguna enfermedad. Entre estos extremos de anamnesis tpica y atpica se encuentran la gran mayora de las anamnesis, las cuales deben ser de mayor cuidado y anlisis. En el balance de enfermos con enfermedades digestivas comprobaremos como deca Moynihan, que en patologa digestiva el interrogatorio lo es casi todo y el examen fsico apenas nada. La anamnesis o interrogatorio en semiologa digestiva, como en cualquier otro sistema, se compone fundamentalmente de los siguientes aspectos:
Sexo. Profesin.
Procedencia y nacionalidad
Es importante considerar la procedencia de los enfermos, en lo que respecta a la influencia, especialmente de los factores infectocontagiosos y raciales o de nacionalidad. Por ejemplo, es interesante conocer la existencia de zonas epidmicas y endmicas, ya que la procedencia de los enfermos de las mismas implica automticamente el posible diagnstico de las enfermedades que all existen. Un ejemplo lo constituye el hecho de que frente a una hepatomegalia de carcter qustico dudamos en diagnosticar una hidatosis si el paciente nunca ha salido de Cuba, ya que esta infeccin parasitaria no existe entre nosotros y, por el contrario, es frecuente en Argentina. En relacin con la nacionalidad es interesante sealar tambin que la litiasis biliar es frecuente en los Estados Unidos de Norteamrica y en Suecia, donde ms del 60 % de la poblacin la padece en algn momento de su vida, y por el contrario, es excepcional en los negros de frica; probablemente se deba al tipo de alimentacin tan diferente que existe entre los pases. Tambin se ha comprobado la altsima frecuencia que tiene el cncer del estmago en Japn, Chile y Costa Rica, por ejemplo.
Datos de identidad personal. Motivo de ingreso o de consulta. Historia de la enfermedad actual. Antecedentes patolgicos personales. Antecedentes patolgicos familiares. Hbitos txicos. Historia psicosocial.
Defendemos el criterio de confeccionar frente al enfermo, la historia de la enfermedad actual con su motivo de consulta o ingreso, con anterioridad a la recoleccin de los datos correspondientes a su historia patolgica personal anterior y familiar, ya que la inversin de este orden contraviene en la prctica la ansiedad natural del enfermo de comunicar al mdico en primer lugar aquello que le aqueja. De los aspectos relacionados, solo estudiaremos los datos de identidad personal y los hbitos txicos.
Edad Es inestimable el valor semiolgico de la edad. El sistema digestivo reacciona de distinto modo en cada etapa de la vida en relacin con los estmulos, la susceptibilidad y la capacidad de la respuesta inmune a los distintos agentes agresivos o la gentica. De esto se desprende que la valoracin en el recin nacido con ctero es muy diferente al paciente adulto con un sndrome ictrico. Sexo La predisposicin por el sexo est condicionada a los cambios metablicos determinados por las distintas crisis genitales por las que pasa el organismo humano a travs de su vida, bien diferenciadas en el hombre y en la mujer.
1. En la mujer estos hechos tienen una importancia mucho mayor que en el hombre, ya que sus crisis endocrinas la predisponen a distintas enfermedades digestivas. Sealemos en primer lugar, litiasis biliar, enfermedad ms frecuente en la madurez, pero tambin posible en el climaterio y en algunos casos en la pubertad, siempre coincidiendo con momentos de crisis genital (pubertad, embarazo, lactancia, edad crtica).
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Datos de identidad personal Nos referiremos a:
Procedencia y nacionalidad. Edad.
SECCIN II
Sealemos tambin la predisposicin de la mujer a las digestivopatas funcionales de causa neurovegetativa. 2. En el hombre observamos, con mayor frecuencia que en la mujer, la lcera gastroduodenal, la cirrosis heptica, sobre todo en los alcohlicos, y el cncer esofgico, que segn estadsticas predomina en el hombre (82 %), en comparacin con la mujer.
3. Caf. En nuestro pas, en pacientes que toman caf puro varias veces al da y con el estmago vaco, son frecuentes la sensacin de acidez, las gastritis y las discinesias con hipersecrecin gstrica.
EXAMEN FSICO
Es un mtodo de mucho menos valor en esta semiologa. Aun los procesos orgnicos, evolucionan en ocasiones sin expresin fsica alguna y el examen fsico comienza a ser til tan pronto se establecen alteraciones anatmicas groseramente evolutivas, las cuales hacen ostensibles los sntomas objetivos que se recogen por la inspeccin, la palpacin, la percusin y la auscultacin. La virtud del semilogo en el examen fsico del abdomen consiste en saber captar todo lo captable con valor clnico, no exagerando la virtuosidad, pues esto hace paradjicamente confuso e intil este mtodo de exploracin. Sin duda alguna, repetimos, el examen fsico es comparativamente de menos valor en relacin con los dems recursos del diagnstico gastroenterolgico, as como tambin es inferior, si se compara con el valor que tiene en otros sistemas (circulatorio, respiratorio, nervioso).
Profesin En relacin con la ocupacin del sujeto debemos mencionar la influencia de distintos factores ntimamente relacionados con su trabajo. Las profesiones predisponen a distintas digestivopatas por las alteraciones psquicas que ellas implican; la lcera gastroduodenal, el sndrome de intestino irritable se relaciona con profesiones que estn sometidas a situaciones estresantes (directores de empresas, algunas especialidades de la medicina, militares, etc.). Los profesionales de la salud tienen un riesgo especial para contaminarse con el virus de la hepatitis B. Las profesiones sedentarias predisponen a la constipacin crnica y a las afecciones hepatobiliares. El exceso de horas de trabajo y el agotamiento fsico son tambin factores predisponentes. Finalmente, existe una patologa digestiva relativamente especfica en determinados tipos de trabajo, como el contacto con metales (plomo) en los trabajadores de imprentas, pintores, fbricas de vidrio, etctera. En realidad, la predisposicin de los obreros a estas enfermedades por trabajo especfico disminuye notablemente, como en nuestro pas, cuando existe la proteccin de las leyes sociales y el desarrollo de la medicina del trabajo. Hbitos txicos Por la importancia que revisten en la patologa digestiva se debe tener en cuenta que:
1. Cigarros y tabacos. El fumar, tanto cigarrillos como tabacos, favorece la predisposicin a las gastritis y a la lcera gastroduodenal, y las empeora. 2. Alcohol. Es conocida la gastritis alcohlica, que se caracteriza por pituita o regurgitacin esofgica. En los alcohlicos crnicos pueden presentarse la hepatitis alcohlica y cierto tipo de cirrosis.
INVESTIGACIONES COMPLEMENTARIAS
Con la anamnesis y el examen fsico, mtodos llamados naturales, clsicos, directos, clnicos, etc., que se iniciaron en la era hipocrtica (350 a.n.e.), nosotros confeccionamos el llamado diagnstico provisional, a expensas del cual orientamos la seleccin de las investigaciones complementarias para tratar de alcanzar un diagnstico definitivo, y son las que relacionamos a continuacin:
Exmenes de laboratorio, bioqumicos, microbiolgicos, hematolgicos, etctera.
Pruebas funcionales de diferentes rganos. Exmenes imagenolgicos. Exmenes endoscpicos del tubo digestivo y de la
cavidad abdominal. Exmenes histopatolgicos mediante biopsias, y citolgicos, los cuales pueden realizarse como complemento de los exmenes endoscpicos e imagenolgicos.
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SISTEMA DIGESTIVO. SNTOMAS DEL SEGMENTO BUCOFARINGOESOFGICO
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Introduccin El estudio de los sntomas del segmento bucofaringoesofgico debe tratarse con carcter metdico y de modo prolijo, puesto que constituye la base cultural para formarse como semilogo en esta especialidad de la patologa. Existen distintas bases para agrupar dichos sntomas: segn su importancia semiogrfica, segn su frecuencia, siguiendo hasta un orden alfabtico, como hacen algunos autores. Nosotros hemos decidido hacer una agrupacin de base anatmica; esto es, segn el rgano o segmento digestivo en el que aparentemente se originan los sntomas. Creemos que esta clasificacin de base anatmica es la ms didctica, aunque no ignoramos su posible imperfeccin cuando pensamos que no es exacto el origen de algunos sntomas en los distintos rganos o segmentos anatmicos del sistema digestivo. De acuerdo con la anatoma y fisiologa clnicas existen dos segmentaciones anatmicas: la clsica y la llamada neoanatmica, lo que demuestra, por tanto, la relacin compleja entre lo anatmico y lo fisiolgico y fisiopatolgico. Nosotros, aprovechando la oportunidad para hacer en caso necesario las aclaraciones pertinentes, vamos a seguir la agrupacin sintomtica derivada de la segmentacin anatmica clsica. Clasificaremos as, para su estudio, los sntomas subjetivos del sistema digestivo en tres grupos: 1. Sntomas del segmento bucofaringoesofgico. 2. Sntomas del segmento gastroduodenohepatobiliopancretico. 3. Sntomas del segmento enterocolicorrectal. En este captulo y en los dos siguientes, abordaremos el estudio analtico de cada sntoma exponiendo en prrafos separados los conocimientos relativos a su concepto, semiognesis, semiografa y semiodiagnstico, segn sealamos en la introduccin de esta obra. Esta metodologa nos parece indispensable para la comprensin del estudio de cada sntoma, elemento fundamental para cumplir el aforismo semiolgico de Coste de ir del sntoma a la enfermedad, y que constituye, por lo tanto, la base del diagnstico.
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SECCIN II
Los sntomas que se relacionan con el segmento bucofaringoesofgico son:
Sialorrea. Xerostoma. Ardor lingual. Halitosis. Alteraciones del gusto. Bruxismo. Disfagia. Pirosis. Pituita.
Hagamos algunas observaciones, a modo de introduccin, en relacin con este grupo de sntomas. La sialorrea y la xerostoma corresponden a las alteraciones de la secrecin salival, por aumento o disminucin respectivamente. Sealemos que estos sntomas estudiados ahora en su expresin subjetiva, tienen en ocasiones su equivalente objetivo, el cual recogemos en el examen fsico de los pacientes. El ardor lingual, la halitosis y las alteraciones del gusto, son sntomas subjetivos correspondientes a la boca, aunque su gnesis muchas veces depende de causas generales o sistmicas. La disfagia, en su modalidad de localizacin alta y mediana, es un sntoma referido a la patologa del esfago propiamente dicho, pero este sntoma en su modalidad baja, estrecha sus relaciones con la pirosis y la pituita. Estos sntomas esofgicos: disfagia baja, pirosis y pituita, tienen, a su vez, una relacin fisiopatolgica muy estrecha con la regurgitacin gstrica y la aerofagia, sntomas gstricos dependientes de alteraciones de las porciones altas del estmago, por lo cual pueden catalogarse de conjunto en el sentido neoanatmico como de origen yuxtacardial.
tuye el signo de Roger, correspondiente al cncer del esfago (reflejo esofagosalival patolgico). La sinonimia del sntoma sialorrea es rica y de variable interpretacin. El vulgo usa el trmino de saliveo y algunos autores prefieren el trmino mdico de ptialismo. Tambin es equivalente el trmino de hipersecrecin salival. Si la saliva se traga se habla de sialofagia. No hay sialorrea sin ptialismo o flujo de saliva al exterior, ya que es muy penoso para el enfermo la sialofagia constante; sin embargo, es posible el ptialismo sin verdadera hipersecrecin salival en los casos de parlisis de la deglucin y en psicpatas (Parmentier y Chabrol). Toda hipersecrecin salival por encima de 2 L en 24 h puede considerarse como patolgica, ya que la cantidad normal es de 1 200-1 500 mL/da.
SEMIOGNESIS O FISIOPATOLOGA El mecanismo fisiopatolgico ms aceptado de la sialorrea gira alrededor de los factores siguientes:
Excitabilidad del reflejo salival (mecanismo neural). Irritabilidad de las glndulas salivales propiamente
dichas.
SIALORREA
CONCEPTO Del griego sialon: saliva; rrhein: correr. Se define como la sensacin subjetiva correspondiente al aumento ostensible de la saliva. En determinados momentos se percibe el lleno de la boca con la saliva y, a veces de modo inevitable, la necesidad de escupir o tragar constantemente; en otras ocasiones la salida pasiva de la saliva al exterior, deslizndose a nivel de las comisuras labiales (por lo general solo por una de ellas), determina as, mediante su objetivizacin, la identificacin fcil de este sntoma. El hilo de saliva colgando de una de las comisuras labiales en un paciente viejo de aspecto caquctico, consti808
Excitabilidad del reflejo salival El estmulo que inicia el reflejo puede estar situado en las glndulas salivales o en su vecindad (en cualquier punto de la cavidad bucal) fuera de la boca (en cualquier punto del sistema digestivo o hasta fuera de l), a mayor o menor distancia, y actuar como una espina irritativa dando nacimiento en el orden fisiopatolgico a un reflejo salival anormal. Si este reflejo provoca excitacin de las clulas glandulares, la respuesta ser el aumento de la secrecin salival, que constituye la semiognesis ms frecuente del sntoma sialorrea. Es importante sealar, que si la espina irritativa o sitio de nacimiento del reflejo se encuentra a corta distancia de las glndulas salivales, consideradas en este caso como rganos efectores, la respuesta ser ms evidente, ms fcil e intensa; y por el contrario, si la espina irritativa se encuentra a gran distancia de las glndulas salivales, la respuesta ser difcil y pobre. Esto constituye lo que, desde este momento, con fines de aplicacin futura en la semiognesis de otros sntomas de carcter neural reflejo, llamaremos ley de la distancia de las espinas irritativas, la cual citaremos en muchas ocasiones con motivo del estudio de otros mecanismos fisiopatolgicos similares en sntomas considerados como de tipo reflejo. As se explica que una lesin orgnica, donde quiera que se encuentre, pueda determinar un reflejo de excitacin salival o sialorrea; pero en general ser pobre si dicha espina irritativa est a distancia, una salpingitis, por ejemplo. En cambio, toda lesin situada en la boca, una simple
CAPTULO 56
extraccin dentaria, ser causa de un reflejo de excitacin marcada, lo que origina una intensa sialorrea. Lo expuesto anteriormente explica las mltiples posibilidades de la sialorrea por mecanismo reflejo, desde una lesin bucal hasta una alteracin perifrica ms o menos distante incluyendo una alteracin de la corteza cerebral, aun de tipo funcional o psquico. Es bien conocido el aumento de la secrecin salival por estmulos sensoriales, visin de alimentos agradables e incluso por estmulos psquicos y reflejos condicionados (recurdese el famoso experimento de Pavlov). Sealemos, como otro dato fisiolgico de importante aplicacin semiolgica que se acepta, la accin parasimptica, predominantemente como de excitacin por vasodilatacin, y la accin simptica, predominantemente como de inhibicin por vasoconstriccin, aunque existen en menor grado las acciones respectivas de tipo contrario. La sialorrea, por lo tanto, debe considerarse como expresin de una excitacin predominante del sistema parasimptico. (Es evidente la comprobacin experimental de la sialorrea por excitacin de la cuerda del tmpano, que representa la rama nerviosa parasimptica.) Queda as explicada en trminos generales, la influencia del factor reflejo neurgeno salival en la semiognesis de la sialorrea. Sealemos que puede tambin haber sialorrea por excitacin directa patolgica de los centros salivales bulbares, provocada por alteraciones hormonales y humorales (txicos exgenos y endgenos circulantes en la sangre) (fig. 56.1).
Irritabilidad de las glndulas salivales propiamente dichas

Toda alteracin histolgica comenzante de las clulas glandulares determinar paradjicamente una hipersecrecin y, por consiguiente, sialorrea. La evolucin progresiva de las lesiones hacia la destruccin producir, por el contrario, una xerostoma, como veremos detalladamente al estudiar este sntoma.
SEMIODIAGNSTICO
Expondremos la significacin semiolgica segn la distancia de las espinas irritativas al rgano efector, yendo desde la descripcin de los procesos bucales hasta aquellos localizados en los rganos y sistemas ms distantes (fig. 56.2). 1. Sialorrea de causa digestiva. Puede observarse en: a) Procesos que afectan la cavidad bucal. Dentro de la cavidad bucal citemos los procesos inflamatorios de la boca (estomatitis), las extracciones dentarias, etctera.
b) Procesos que afectan a las glndulas salivales. Cuando son de poca intensidad o en sus fases iniciales son productores de sialorrea; pueden citarse en este sentido la parotiditis epidmica, as como algunos txicos (yodo) que afectan directamente a estas glndulas. c) Procesos de localizacin en el esfago. La sialorrea es un sntoma frecuente en los procesos esofgicos de localizacin baja especialmente en el cncer del esfago, dato semiogrfico que por su importancia clnica fue sealado al definir este sntoma. Tambin hacemos referencia a la sialorrea producida por cuerpos extraos del esfago y por las esofagitis yuxtacardiales de cualquier origen. En algunos de estos casos, la sialorrea adquiere gran intensidad, comprobndose una secrecin de 3,5 y hasta 10 L, que llega a perturbar el sueo del enfermo por la sialofagia y ptialismo asociados. d) Procesos localizados en otros segmentos del sistema digestivo. La sialorrea correspondiente a otros segmentos digestivos es tambin sntoma de gastritis, de duodenitis y de algunos tipos de lceras gastroduodenales, particularmente acompaadas de marcada vagotona. Hemos observado sialorrea como sntoma sugestivo en las hipertrofias del ploro, en el adulto. En las pancreatitis se describe tambin la presencia de sialorrea, por lo cual debemos sealar la marcada analoga histolgica entre el pncreas y las glndulas salivales. Dentro del sistema digestivo, finalmente, se observa en ocasiones sialorrea refleja en ciertos tipos de colitis y apendicitis. 2. Sialorrea de causa extradigestiva. La sialorrea se observa en los procesos del rea genital de la mujer. Es tpico el saliveo o sialorrea de las embarazadas donde este sntoma adquiere la categora de signo precoz de la gravidez, sealada por los propios familiares de las recin casadas embarazadas. La sialorrea del embarazo se explica por mecanismo reflejo y hormonal a la vez. Sealemos la sialorrea observada en los casos de neuralgia del trigmino; es interesante la sialorrea correspondiente a los reflejos condicionados de Pavlov de tipo patolgico, observada en muchos tipos de psiconeurosis, portadores de las llamadas dispepsias nerviosas o discinesias. En otros procesos del sistema nervioso, como la enfermedad de Parkinson, se observa la sialorrea. En la hemipleja se aprecia ms bien el ptialismo o salida pasiva de la saliva fuera de la boca por parlisis muscular (sialorrea esprea o falsa de Von Bergman y Gigon). Citemos tambin las sialorreas de tipo medicamentoso, por la pilocarpina, jaborandi, digital, etctera.
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SECCIN II
rio fato s ol u lo tm Es
Es tm
os
Estm ulos a uditivos Estmulos linguale s (ta cto ,
ul
vis ua les
Ncleo V sensorial II Va simptica Secretora + Motora + Vasoconstrictora

or ret ec
Va parasimptica Secretora + Vasodilatadora
Ncleo salivador Centro de la salivacin
) bor sa
Ganglio tico
VII
VIII
H 2O Tialina Componentes orgnicos (elementos celulares, protenas, urea, cido rico) Componentes inorgnicos (Ca, K, Na, CO3, PO4, Cl, SCN) Mucina
Ncleo del fascculo solitario Ncleo dorsal del vago
Clulas serosas Clula cesta Conducto intercalado Conducto intralobular (estriado) Conducto intralobular
Cu erd de a l t mp an o
Ci clo
IX X
Glndula partida Conducto interlobular Conducto intralobular (estriado) Conducto intercalado
Ganglio submaxilar
Ganglio cervical superior

E ga stm str u oin los te sti na les
D D
Glndula sublingual
Glndula submaxilar Clulas mucosas Clula cesta Clulas serosas o semilunares
CLAVE Vas simpticas Vas parasimpticas Aferentes Vas indefinidas
Cadena ganglionar simptica torcica
Fig. 56.1 Semiognesis o fisiopatologa de la sialorrea.
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CAPTULO 56
Psiconeurosis
Se facilita la identificacin de la xerostoma con la comprobacin objetiva de una lengua opaca, como tostada, dato que se estudia en el examen fsico. Se considera patolgica una hiposecrecin salival cuando es menor que 0,5 L/da.
SEMIOGNESIS O FISIOPATOLOGA Debemos considerar los factores siguientes:

Lesin bucodentaria Procesos de las glndulas salivales Endocrinopatas Carcinoma esofgico Gastritis Toxicosis
1. Inhibicin del reflejo salival (mecanismo neural). Es el fenmeno fisiopatolgico opuesto a aquel que produce la sialorrea. Todo proceso capaz de disminuir o abolir el reflejo salival originar una xerostoma. Como ejemplo podemos sealar las alteraciones psquicas emotivas (disgustos, alegras, susto, etctera). Se acepta que en la xerostoma existe un predominio de la accin simptica con vasoconstriccin, que inhibe la secrecin de la glndula partida y despus de la glndula submaxilar. 2. Tambin pueden producirla algunas drogas mediante su accin sobre los centros nerviosos. 3. Destruccin de las clulas glandulares. La destruccin progresiva de las clulas glandulares lgicamente es responsable de una xerostoma cuya evolucin ser paralela al grado de destruccin celular, pudiendo ser reversible si se establece la reintegracin anatmica. 4. Obstruccin de los conductos excretores. La obstruccin de los conductos de Stenon, de Wharton de Rivinus y accesorios, determina xerostoma, aunque las glndulas no se hallen afectadas primitivamente. 5. Disminucin del aflujo sanguneo. Finalmente, en la semiognesis de la xerostoma es muy importante la disminucin o ausencia del factor hdrico a causa de procesos deshidratantes de cualquier naturaleza, aunque exista la integridad anatmica de las glndulas y de sus conductos excretores, y un reflejo salival normal.
Anexitis
SEMIOTECNIA La simple inspeccin de la cavidad bucal mostrar una lengua seca tostada y en la palpacin se comprueba la sequedad y aspereza caractersticas. SEMIODIAGNSTICO La xerostoma puede ser producida por:
1. Inhibicin del reflejo salival. Es relativamente poco frecuente si se le compara con la sialorrea, determinada por el fenmeno contrario. Sin embargo, sealemos la xerostoma accidental de los sujetos emotivos y de los psiconeurticos (sndromes de ansiedad, angustia, miedo). 2. Destruccin de las glndulas. Se observa en la enfermedad de Mikulicz y en el sndrome de Sjgren
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Fig. 56.2 Semiodiagnstico de la sialorrea.
XEROSTOMA
CONCEPTO Del griego xeros: seco; stoma: boca. Se define como la sensacin subjetiva correspondiente a la disminucin de la saliva, el paciente percibe la sensacin de boca seca.
SECCIN II
(ciertos tipos de linfogranulomatosis pansalival), en los tumores de las glndulas salivales de distintos tipos; en todos estos procesos se establece una destruccin progresiva de las clulas glandulares. 3. Obstruccin de los conductos excretores. En estos casos va acompaada de dolor local, que se exacerba con algunos alimentos. Citemos la xerostoma que se observa en la litiasis salival (sialodoquitis). 4. Disminucin del aflujo sanguneo de los procesos deshidratantes. La intoxicacin por atropina puede sealarse como ejemplo de xerostoma de causa medicamentosa.
SEMIODIAGNSTICO Son mltiples las enfermedades en las cuales est presente este sntoma, entre las ms importantes tenemos:
1. Enfermedades deficitarias nutricionales en que la glositis crnica, ms o menos intermitente, corre paralela a la diarrea y a la anemia originando el sndrome glosoenteroanmico. El ejemplo ms tpico de enfermedad productora de ardor lingual es el esprue grave, lo que justific el apelativo de boca dolorosa de Ceiln, para denominar estos sndromes en la India. Citemos aqu el ardor lingual, ms discreto por cierto, de la anemia perniciosa genuina, de Addison Biermer, con atrofia lingual y aquilia ( glositis de Moller-Hunter). 2. Enfermedades digestivas propiamente dichas: dispepsias gstricas, bien con hiperclorhidria o, con mayor frecuencia, con hipoclorhidria y anaclorhidria. 3. Intoxicaciones, en que haya eliminacin bucal de metaloides. 4. Enfermedades locales de la boca y la lengua con glositis predominante, como la leucoplasia y el liquen plano. 5. Finalmente, es interesante citar la glosodinia idioptica o ardor doloroso lingual, sin causa manifiesta, de comprobacin evidente en psicpatas y psiconeurticos.
ARDOR LINGUAL O BUCOLINGUAL

CONCEPTO Definamos este sntoma como la sensacin ardorosa, a veces hasta de quemadura, que experimentan algunos enfermos en su boca y particularmente en su lengua. Los pacientes identifican este sntoma por su mayor localizacin en la punta y en los bordes de la lengua. Se produce o exacerba por el contacto de alimentos cargados de sal, picantes, muy fros o calientes. En ocasiones, el ardor bucolingual se hace constante. Cuando la sensacin es francamente dolorosa, se habla de glosodinia o glosalgia. SEMIOGNESIS O FISIOPATOLOGA
Se produce como resultado de la irritacin neural de la mucosa yugal y lingual. En todos los casos existe una alteracin inflamatoria ms o menos marcada de las papilas linguales, con hipertrofia, atrofia o ambos procesos a la vez. La irritacin neural con alteracin papilar puede ser producida principalmente por los factores siguientes: 1. Dficit nutricional. Es de carcter selectivo; se sealan como factores ms frecuentes el dficit de complejo B (particularmente de niacina y riboflavina), el dficit de hierro y el de protenas. 2. Procesos digestivos. Aquellos que impliquen alteraciones de la acidez gstrica y estancamiento a distintos niveles del contenido intestinal, acompaado de retroperistalsis, como la ectasia colnica, etctera. 3. Eliminacin de sustancias txicas. Cuando se lleva a cabo por la mucosa bucal. 4. Lesiones orgnicas de la boca. Las cuales actan por irritacin directa neural. 5. Idioptico o esencial.
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HALITOSIS
CONCEPTO El aliento normal es inodoro, se altera solo de modo circunstancial y transitorio (alimentos, sustancias extraas, edad, sexo, ayuno, etc.). El mal olor o fetidez del aliento, ms o menos permanente, es un fenmeno patolgico, as se define la halitosis, sntoma cuya importancia medicosocial es extraordinaria. En ocasiones los enfermos que conocen la existencia de su halitosis tienen mayor defensa, pero los que la ignoran o la ocultan, en perjuicio propio, tienen dificultades sociales y sexuales. Sealemos, sin embargo, que por alteracin psiconeurtica o psictica, algunos sujetos se obcecan falsamente en creer que tienen halitosis, por cuya razn siempre debe comprobarse su existencia por el mdico. SEMIOGNESIS O FISIOPATOLOGA Describiremos cuatro mecanismos fundamentales:
1. Halitosis de causa local, producida por focos ftidos en la boca y sus dependencias. 2. Halitosis de causa respiratoria, producida por procesos ftidos en los bronquios y en los pulmones, en los cuales el aire espirado sale impregnado de las materias deletreas procedentes de los focos de supuracin.
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3. Halitosis de causa digestiva, propiamente dicha, producida por fenmenos de peristalsis reversiva o antiperistalsis, bien descritos por lvarez. En estos casos se establece una circulacin retrgrada de gases procedentes de distintos niveles del tubo digestivo, los cuales se depositan en forma slida en la base de la lengua determinando la halitosis. Kast, mediante experimentos en pacientes, ha podido comprobar estos fenmenos de peristalsis reversiva, comunes en la produccin de otros sntomas digestivos, observando en la boca de dichos sujetos polvos de licopodio depositados en partes distantes del intestino (en el recto y en el sigmoides, lo que se ha podido realizar por medio de un tubo rectosigmoidoscpico). 4. Halitosis de causa sangunea, por eliminacin a nivel de los alvolos pulmonares e incorporacin al aire espirado de sustancias deletreas anormales, circulantes en la sangre.
4. Entre las digestivopatas con halitosis citemos los divertculos esofgicos y la obstruccin pilrica (provocadas por fermentacin de alimentos retenidos), la constipacin, etctera. 5. Las halitosis por eliminacin respiratoria a partir de la sangre se observan en algunos tipos de alteraciones menstruales, y se exacerban marcadamente en los das vecinos a la menstruacin propiamente dicha. Esta modalidad tiene, como decamos anteriormente, gran importancia social y psicosexual, y provoca a veces estados de psiconeurosis con complejo de inferioridad. Adems de esta halitosis tpica de la mujer, citemos para terminar este grupo, las halitosis de la diabetes, de la uremia y de la necrosis aguda del hgado. En esta ltima, el aliento, en realidad dulzn, especial, tiene un alto valor diagnstico. Las intoxicaciones medicamentosas y del tabaco, son de valor semiolgico complementario, pues se producen paralelamente al resto de la sintomatologa de dichos procesos.
SEMIOTECNIA Podemos comprobarla al oler el aliento del paciente. Lermoyez ha sealado algunas normas de gran utilidad y que reproducimos a continuacin:
1. Si el aire espirado por la nariz es ftido y el espirado por la boca no lo es, debemos pensar que la causa se encuentra por encima del velo del paladar (las rinitis, sobre todo la atrfica u ocena, las sinusitis, etctera). 2. Si el aire espirado por la boca es ftido y el espirado por la nariz, lo es muy poco, la causa radica en la boca: caries, piorrea, sarro, etctera. 3. Si los dos aires espirados son igualmente ftidos la causa reside en la faringe (faringitis crnica, amigdalitis), en el sistema respiratorio (abscesos, bronquiectasias); en el sistema digestivo; en las enfermedades generales (como la uremia) o en las intoxicaciones.
ALTERACIONES DEL GUSTO

CONCEPTO Se definen como las sensaciones subjetivas de mal gusto que algunos enfermos perciben en su boca y en su lengua, y que refieren con cierta frecuencia en la anamnesis. Los pacientes la identifican principalmente como sabor amargo, agrio, dulzaino, pastoso y metlico. Tambin pueden referir la prdida o ausencia del gusto (ageusia), as como la perversin del mismo (disgeusia, parageusia, o cacogeusia); estas ltimas alteraciones citadas son ms propias de la patologa neuropsquica. SEMIOGNESIS O FISIOPATOLOGA Las alteraciones del gusto corresponden, en un orden general, a las mismas causas del sntoma halitosis que acabamos de describir. Debemos considerar paralelamente las causas locales, de tipo respiratorio, de tipo digestivo y de tipo sanguneo o de eliminacin. Dentro del grupo digestivo sealemos en particular que los fenmenos antiperistlticos que las producen son relativamente distintos. El sabor amargo se le supone unido a alteracin biliar por reflujo, aunque se seala tambin la importancia del factor psquico. El sabor agrio corresponde a fenmenos de regurgitacin gstrica, por lo general de contenido hipercido. El sabor dulzaino se le supone, de modo hipottico, relacionado con fenmenos de antiperistalsis de origen intestinal. El sabor pastoso parece coincidir con la llamada lengua saburral, determinada por una inmovilizacin de las papilas filiformes y
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SEMIODIAGNSTICO Enumeraremos someramente distintas enfermedades capaces de producir la halitosis, siguiendo paralelamente el mismo orden expuesto en la semiognesis (fig. 56.3):
1. Entre las enfermedades ftidas locales de la boca sealemos las dentaduras en mal estado, las amigdalitis crpticas, etc. Segn Chiesa 90 % de los alientos ftidos son de causa bucal. 2. La halitosis puede deberse a lesiones nasales: rinitis, adenoiditis, sinusitis. 3. En el grupo de lesiones del sistema respiratorio tenemos las bronquiectasias y la gangrena pulmonar principalmente.
SECCIN II
Infecciones de nariz o senos
Infecciones de boca o garganta (angina de Vincent, noma, agranulocitosis, piorrea, absceso, etc.) Higiene bucal deficiente (residuos de alimentos) Proceso maligno de boca o garganta
Excrecin pulmonar de condimentos voltiles (ajo)
Absceso pulmonar
Foetor hepaticus Estasis gstrica con regurgitacin del contenido gstrico (o eructacin de gas) Diabetes mellitus (respiracin acetnica)
Fig. 56.3 Semiodiagnstico de la halitosis.
cuya alteracin objetiva se estudia en el Captulo 59. El sabor metlico, presente en algunas discinesias, se observa tambin por causas locales en sujetos portadores de planchas dentales u otras prtesis, aunque tambin se produce por otros procesos patolgicos bucales, como focos supurativos de las amgdalas, faringe, etctera. La ageusia y la disgeusia tienen como mecanismo la alteracin neural de las papilas gustativas. Debemos recordar como dato anatmico de inters, la particular localizacin lingual en la percepcin de los sabores: el amargo se localiza en la base de la lengua; el agrio en los bordes, y el dulce y el salado en la punta. En cuanto a las
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causas local, respiratoria y sangunea son similares a las sealadas en la halitosis.
SEMIODIAGNSTICO Es un corolario obligado de lo expuesto anteriormente. El sabor amargo, que refieren algunos autores como molestia constante, se observa en procesos hepatobiliares crnicos funcionales y orgnicos. Tambin se comprueba en disppticos nerviosos sin alteracin biliar manifiesta. El sabor agrio se observa en algunos casos de discinesia gstrica, gastritis con hiperclorhidria y lcera duodenal.
CAPTULO 56
Los sabores dulzaino, pastoso y metlico se observan en algunos procesos discinticos gastrointestinales, as como tambin en los casos de amigdalitis, caries dentarias, prtesis dentales, nasofaringitis, etc. Tambin se observan alteraciones del gusto de tipo sanguneo o de eliminacin en algunas endocrinopatas de tipo ovrico, disturbios menstruales, as como en las intoxicaciones endgenas y exgenas, y en la administracin de algunos medicamentos (yoduros, etctera). La ageusia y la disgeusia son observadas en las parlisis de los nervios gustativos (el lingual, el glosofarngeo y la cuerda del tmpano, principalmente) y en las psiconeurosis y psicopatas; constituyen elementos de valor semiolgico en las enfermedades del sistema nervioso.
BRUXISMO
Llamado tambin rechinamiento dentario. Se entiende como tal el movimiento circular de los dientes de direccin y sentido lateral de roce en los planos intercuspdeos inclinados, con presin intensa y que a veces no se interrumpe durante la noche. Este mecanismo patolgico articular llamado por algunos briquismo, bricomana (del griego, brychein: rechinar de dientes) o bruxomana, se acompaa siempre de un signo caracterstico, que consiste en la contraccin intensa y prolongada de los msculos maseteros durante el sueo, la cual provoca una presin continua sobre sus fibras superficiales y profundas. Cuando se presenta de noche se denomina fenmeno de Karolyi. Se observa en sujetos nerviosos y neurticos, as como en la parasitosis intestinal y tetania latente (HufschmidtHeim).
DISFAGIA
Antes de entrar a definir y estudiar este sntoma es conveniente revisar brevemente la anatoma y fisiologa del esfago y la deglucin.
RESUMEN ANATMICO DEL ESFAGO El esfago es un tubo musculomembranoso que va de la hipofaringe al estmago. Su longitud media es, segn Palmer, de 25 cm en el hombre y 23 cm en la mujer, con variaciones posibles de 6-9 cm. La distancia de los incisivos al cardias es de 40 cm de promedio en el hombre, y 37 cm en la mujer (Leriche). Los dimetros son de 1,3 cm a nivel del cartlago cricoides; 1,3 cm en la bifurcacin traqueal; 1,95 cm en el orificio diafragmtico, y 2,2 cm a nivel de la unin esofagogstrica. La boca
superior, o boca de Killian, est situada a la altura del borde inferior del cartlago cricoides y de C6. El esfago se extiende a lo largo de la cara anterior del raquis, adaptndose a sus curvaturas anatmicas. Atraviesa el diafragma a la altura de D11 y pasa a la cavidad abdominal, donde desemboca en la gran tuberosidad del estmago. Presenta tres porciones: cervical, torcica y abdominal; y cuatro estrechamientos normales: boca-esofgico, artico (a nivel de D4), bronquial (a nivel de D5) y diafragmtico (a nivel de D11). La porcin cervical est en relacin: por delante, con la trquea; en la base del cuello, con el lbulo izquierdo del cuerpo tiroideo; por detrs, con el raquis cervical; a cada lado, con la cartida primitiva y parcialmente con la glndula tiroides. Los nervios recurrentes circulan entre el esfago y la trquea. La porcin torcica, situada en principio en el mediastino superior, entre la trquea por delante y el raquis por detrs, desciende al mediastino posterior, pasando hacia atrs y a la derecha del cayado artico, detrs del bronquio izquierdo. Se extiende enseguida por el borde derecho de la aorta descendente, pasa despus delante y a su izquierda, y penetra por el orificio diafragmtico, en la cavidad abdominal. As, la cara anterior se halla en relacin con la trquea, el origen del bronquio izquierdo, el pericardio y el diafragma. La cara posterior se halla en contacto con la columna vertebral, las arterias intercostales derechas y la pequea vena cigos. A su izquierda se encuentra el cayado de la aorta, la pleura izquierda y despus la aorta descendente; a su derecha, la pleura derecha y la gran vena cigos. Por debajo de los hilios pulmonares descienden los nervios neumogstricos, en contacto con el esfago; el izquierdo, por delante; el derecho, por detrs. Las ramas de los dos nervios se unen para formar un plexo. La porcin abdominal comprende la longitud esofgica en relacin con la pared posterior del lbulo izquierdo del hgado; la cara anteroexterna se halla recubierta por el peritoneo. La longitud del segmento abdominal es variable de un individuo a otro. Leriche, con el nombre de vestbulo gastroesofgico y Nemours-Auguste, con el nombre de epicardias han descrito una regin limitada por dos anillos de constriccin: el esfnter esofgico inferior y el constrictor del cardias. Leriche ha insistido acerca de la presencia de una membrana elstica frenoesofgica que se extiende detrs de la pared esofgica hasta 2 3 cm por encima del diafragma y que impide un acortamiento excesivo debido a la contraccin de los msculos longitudinales y a la presin intraabdominal. La membrana de Laimer ha sido descrita como un estuche fibroso que forma una envoltura en la que se introduce el esfago. Asegura una separacin hermtica entre
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SECCIN II
las cavidades abdominal y torcica y se confunde con los tejidos periesofgicos, por encima del diafragma y con el peritoneo, por debajo de l. Las arterias provienen de la arteria tiroidea inferior, del cayado artico de la aorta descendente, de la rama gstrica izquierda de la arteria celiaca y de la rama frnica inferior izquierda de la aorta abdominal. Generalmente, su direccin es paralela al gran eje del esfago. Las venas que provienen de la mitad superior del esfago se renen en la vena tiroidea inferior, en la cigos y en la hemicigos. Las que provienen de la mitad inferior desembocan en las venas esplnicas y en las gstricas. Constituyen un lugar particularmente expuesto a la formacin de vrices. Los nervios que inervan las fibras musculares estriadas provienen de los recurrentes. Los que inervan las fibras lisas provienen de los troncos parasimpticos y simpticos, y sus terminaciones forman un plexo entre las dos capas musculares y la submucosa. Los ganglios traqueobronquiales forman cuatro grupos principales: grupo traqueal a cada lado de la trquea, grupo traqueobronquial en el ngulo de la bifurcacin traqueal y en el nacimiento de los bronquios principales, que est en relacin directa con el esfago; grupo broncopulmonar y grupo pulmonar.
en los segmentos yuxtafrnicos (Leriche). Las fibras externas longitudinales forman en la regin superior tres fascculos: uno anterior, vinculado al cartlago cricoides; dos laterales, que se continan con las fibras musculares farngeas cuando alcanzan la base; las tres bandas musculares se ensanchan, contactan y se entrecruzan formando una capa uniforme que recubre toda la superficie externa. Las fibras musculares estriadas numerosas en el tercio superior, disminuyen de forma progresiva y desaparecen prcticamente en el tercio inferior. Fascculos accesorios parten de la muscular y atraviesan la tnica fibrosa para fijarse en los rganos vecinos: pleura, aorta, bronquio izquierdo y pericardio. La tnica externa fibrosa no tiene individualidad; se confunde con la de los rganos vecinos. Las porciones cervical y torcica del esfago carecen de serosa.
RESUMEN FISIOLGICO DE LA DEGLUCIN El mecanismo de la deglucin se produce en tres fases:

Fase voluntaria. Contraccin de los msculos de la lengua que evacuan el bolo alimenticio hacia la faringe. Fase involuntaria y refleja. Acarrea el bolo alimenticio, a travs de la faringe, mediante la accin de los msculos constrictores farngeos. Estos reflejos estn desencadenados por excitaciones tctiles de la base de la lengua, de las amgdalas, del paladar del velo y de la pared posterior de la faringe. La inervacin principal pertenece al glosofarngeo, con algunos ramos pequeos terminales del trigmino (velo) y del larngeo superior (epiglotis). La elevacin del dorso de la lengua y la contraccin de los pilares impiden el retorno hacia la cavidad bucal, mientras que la elevacin del velo impide el reflujo hacia la nasofaringe, y la del suprahioideo, hacia la laringe y los bronquios, con el juego simultneo de la epiglotis. La respiracin se inhibe. As, el bolo alimenticio desaparece en la hipofaringe, que se eleva; el msculo cricofarngeo se relaja y la contraccin alcanza el esfago superior donde se convierte en una onda primitiva (Templeton). La radiocinematografa ha permitido objetivar estos complejos mecanismos. Fase esofgica. La contraccin hipofarngea se contina en onda primaria sin interrupcin a lo largo del esfago con amplitud progresivamente decreciente. Estas acciones reflejas aferentes estn bajo la dependencia de las ramas farngeas del glosofarngeo, y los influjos eferentes se reciben por los vagos, pero los plexos intrnsecos de Auerbach desempean un importante papel en la propagacin de esta onda primitiva. La distensin local del esfago por un alimento slido o una presin lquida produce igualmente contracciones secundarias que sobrevienen a nivel del entrecruzamiento artico y des-
RESUMEN HISTOLGICO DEL ESFAGO La mucosa del esfago, rosada en la parte superior, plida en la parte inferior, es una tnica espesa dispuesta en pliegues longitudinales que se borran en la distensin. Est revestida de un epitelio pavimentoso, estratificado, lleno de pequeas papilas. Su base est formada por una capa de clulas cilndricas que descansa en la membrana mucosa. En la parte subdiafragmtica, el epitelio adquiere un aspecto cilndrico, como el gstrico. El lmite entre estas dos estructuras es muy discutido y probablemente variable. Pueden existir, por otra parte, islotes de mucosa gstrica en la mucosa esofgica. La muscularis mucosae se halla ausente en la parte superior. La submucosa, o capa areolar, revestida con un tejido conjuntivo, une la mucosa a la muscular. Contiene vasos filetes nerviosos y glndulas mucosas mixtas: tubulares o mucosas puras, tubuloacinosas. La muscular se halla compuesta de dos capas muy espesas: la interna, de fibras circulares y la externa, de fibras longitudinales. En la parte superior, a nivel de la boca de Killian, las fibras musculares internas se continan con las del constrictor de la faringe formando un verdadero esfnter. En los segmentos supraarticos y retrocardiacos, las fibras musculares de la capa interna tienen una forma elptica y una disposicin oblicua. A nivel de la trquea son circulares, para volverse espirales
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CAPTULO 56
cienden hacia la parte inferior del esfago. Las contracciones terciarias, irregulares, no peristlticas, solo se ven en el bajo esfago: son breves y espontneas. Son atribuibles a la accin del plexo intrnseco, y desaparecen cuando pasa una contraccin primaria. Se observan en personas de edad avanzada o en ciertas circunstancias patolgicas. El recorrido esofgico se hace, pues, bajo la dependencia de un gradiente de presin producido principalmente por la contraccin peristltica primaria; sin embargo, las contracciones secundarias pueden aadirse a las contracciones primarias si estas son ineficaces. Para los lquidos, cuyo recorrido es ms rpido especialmente en posicin vertical y sobrepasan en rapidez la onda de contraccin primaria, los constrictores de la faringe actan como propulsores. En posicin vertical, la travesa esofgica lquida o semilquida dura generalmente 5 s. Es ms lenta en posicin horizontal. La musculatura vara segn los sectores: el tercio superior se halla provisto en su mayor parte de fibras estriadas; el tercio medio lo constituyen fibras mixtas estriadas y lisas; el tercio inferior no contiene ms que fibras lisas. Por otra parte, la porcin superior estriada no contiene fibras nerviosas intrnsecas, mientras que los dos tercios inferiores las contienen. La musculatura consta de fibras externas longitudinales, una tnica interna de fibras circulares, igualmente oblicuas o espirales, y una muscularis mucosae. Las fibras longitudinales poseen la facultad de encogerse extraordinariamente (55 % de la longitud inicial, segn Nauta). Para Nemours-Auguste, el ensanchamiento torcico no existe y no hay aspiracin farngea ni encogimiento de la faringe, sino una elevacin masiva de laringe-faringe-esfago. La casi totalidad del aire se aspira durante la inspiracin hacia la laringe y la trquea, y penetra una pequea porcin en el esfago. La inervacin est asegurada principalmente por el vago. Su seccin alta y bilateral origina una parlisis del cuerpo del esfago y una distensin del segmento distal, pero esta accin es transitoria y no dura ms de algunas semanas. La inervacin simptica no se ejerce ms que a nivel de los ltimos centmetros; las fibras provienen del tronco celiaco y de las terminaciones de las arterias gstricas izquierdas. El sistema nervioso intrnseco no existe ms que en los dos tercios inferiores, sobre todo el plexo de Auerbach o plexo mientrico, que tiene actividad motora. Est situado entre las tnicas musculares internas y externas y se enrosca entre las clulas nerviosas formando grupos ganglionares. El plexo de Auerbach establece sinapsis con las fibras terminales del vago, pero no con las fibras nerviosas sim-
pticas que lo atraviesan sin anastomosarse con l. La vagotoma no altera las clulas del plexo de Auerbach, pero la destruccin de este ocasiona la supresin definitiva del peristaltismo. En lo que se refiere a la porcin inferior del esfago, existen opiniones contradictorias. Los datos manomtricos y radiolgicos son asimismo contradictorios. Para Chevallier-Jackson, el cierre de la porcin inferior del esfago est asegurado por los anillos musculares del diafragma (accin de pinza). Nauta por radiocinematografa, demostr que la actividad motora del esfago inferior no difiere en nada de la del resto del rgano y que no hay esfnter fisiolgico, Jutras y Nemours-Auguste, consideraron que el epicardias acta como un verdadero esfnter fisiolgico: se aprecia por radioscopia un perfecto ritmo, comportndose como un verdadero distribuidor. Estas contracciones rtmicas no son sincrnicas ni con el pulso ni con la respiracin. Fyke, Code y Schlegel han mostrado por estudios manomtricos, que existen en el estado de reposo una zona de presiones elevadas que se extiende sobre 2 3 cm de la porcin inferior, y da a esta regin los atributos fisiolgicos de un esfnter. Garcin supone que el epicardias contrae la abertura de la porcin inferior del esfago en sentido esofagogstrico, mientras que el cardias evita el reflujo gastroesofgico. F. Besanon, Janin y Ch. Debray, por medio de estudios electromanomtricos, pusieron en evidencia una reaccin motora del cuerpo del esfago a la distensin en forma de un cardiospasmo reaccional. Con estos conocimientos previos estudiaremos ahora la disfagia.
CONCEPTO La disfagia se define como la sensacin subjetiva de dificultad para tragar, que se experimenta de modo transitorio o permanente. Como trminos sinnimos los enfermos hablan de atoramientos, sensacin de atasco de lo que tragan, sealando dicha sensacin a distintos niveles del esfago. Algunos enfermos hablan de sensacin de bola al iniciar la deglucin. A veces el enfermo comunica la sensacin de dolor propiamente dicho al tragar, en cuyo caso identificamos el sntoma como odinofagia. En ocasiones, la disfagia, no es subjetiva, sino que se hace ostensible al practicar un examen esofagoscpico o radiolgico (disfagia objetiva). Finalmente, es interesante sealar que a veces se identifican sensaciones subjetivas imprecisas de molestias esofgicas, que no son precisamente ni disfagia ni odinofagia, las cuales se conocen con el nombre de neurosis motoras y sensitivas del esfago y las que debemos estudiar paralelamente a la disfagia.
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SECCIN II
SEMIOGNESIS O FISIOPATOLOGA
La dificultad de la deglucin de agua, alimentos lquidos o slidos, obedece en trminos generales, bien a alteraciones anatmicas del conducto bucofaringoesofgico, o bien a alteraciones fisiolgicas de la deglucin. Podemos sealar fundamentalmente, por lo tanto, dos tipos patognicos de disfagia: la disfagia orgnica, mecnica, de base anatomopatolgica, y la disfagia funcional, espasmdica, de base fisiopatolgica. Como explicaremos ms adelante, pueden coexistir en el mismo enfermo ambos mecanismos, debiendo aceptarse en toda disfagia orgnica un espasmo vecino ms o menos variable. Expongamos ambos mecanismos.
Disfagia funcional alta

Se produce por alteracin del reflejo deglutorio con trastornos de sus centros o de sus vas aferentes y eferentes. Fcilmente se comprende la multiplicidad de procesos patolgicos capaces de producir una disfagia funcional. Particularmente cualquier proceso orgnico cercano o distante del esfago actuando como espina irritativa y condicionado a la ley de las distancias de las espinas irritativas, citada con motivo del sntoma sialorrea, ser motivo de disfagia funcional. Una alteracin psquica podr por mecanismo similar alterar dicho reflejo. La parlisis de los nervios deglutorios, por lesin bulbar determinar una disfagia funcional por alteracin de tipo central. Cuando las lesiones asientan en la faringe y en la entrada del esfago, la respuesta se localizar por va refleja en las partes altas, originando el tipo de disfagia alta.
Fisiopatologa de la disfagia orgnica

En este tipo la dificultad se explica fcilmente porque existe una disminucin de la permeabilidad bucofaringoesofgica. Cualquier proceso patolgico obstructivo a cualquier nivel de dicho conducto, ocluye la luz y determina una disfagia orgnica o mecnica. La oclusin puede ser intrnseca, causada por procesos proliferativos o estenosantes que crecen hacia la luz del rgano, o extrnseca, debida a procesos que crecen y aplastan el esfago desde el mediastino ocluyendo tambin su luz. Es importante sealar, como apuntamos previamente, que desde los comienzos de todo proceso orgnico obstructivo del esfago, y muchas veces antes de que dicho proceso, per se, ocluya mecnicamente la luz, se sobreaade una alteracin funcional o espstica vecina, la que es responsable de la oclusin o la acrecienta. Este factor funcional puede variar de un momento a otro o ceder por la administracin de antiespasmdicos o sedantes corticovegetativos, lo que explica muchas veces la mejora aparente de un proceso orgnico obstructivo. Veamos a continuacin el mecanismo hipottico de dicha alteracin fisiopatolgica.
Disfagia funcional mediana

Toda lesin intrnseca pequea, vecina o distante del esfago actuando como espina irritativa podr alterar la peristalsis relajatoria de este rgano, determinando una disfagia de localizacin mediana, que puede ser producida por alteracin refleja o por alteracin del aparato neuromuscular autnomo del esfago.
Disfagia funcional baja

Una espina irritativa de localizacin baja podr: 1. Alterar la peristalsis relajadora en la fase terminal y producir la disfagia funcional baja. 2. Producir una prdida del equilibrio vagosimptico. 3. Alterar los esfnteres o sus medios mecnicos de contencin. Siguiendo lo apuntado previamente por Snchez y Kramer, toda alteracin motora de las regiones de la ampolla frnica y del vestbulo puede determinar tambin una disfagia funcional baja. Sealemos tambin, como otro mecanismo la alteracin de la acidez gstrica. Se han comprobado, finalmente, alteraciones histolgicas de las distintas capas esofgicas y del sistema neuromuscular autctono, que hacen dudar del carcter funcional puro de la disfagia funcional baja. De todos modos, debe aceptarse como otro mecanismo de este tipo de disfagia funcional la alteracin degenerativa del plexo de Auerbach, de las clulas ganglionares y de las fibras nerviosas sealadas por Etzel y otros. La acalasia, como su nombre indica, consiste en una ausencia de relajacin del cardias acompaada de una asinergia que afectara a los mecanismos propulsores del esfago y el vestbulo.
Fisiopatologa de la disfagia funcional El mecanismo patognico de la disfagia funcional obedece a las mltiples y complejas alteraciones de la fisiologa de la deglucin, Al no ser conocida con exactitud esta funcin, deben aceptarse muchas hiptesis en este mecanismo fisiopatolgico. De conjunto, podemos decir que esta fisiopatologa gira alrededor de la alteracin de la normal coordinacin neuromotora de la deglucin. A su vez, varan relativamente los detalles cuando analizamos en particular la fisiopatologa de la disfagia funcional de tipo alto, mediana o baja; esto es, segn afecte los distintos tiempos de la deglucin.
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CAPTULO 56
Aunque hemos expuesto los mecanismos fisiopatolgicos de la disfagia funcional, segn su localizacin alta, mediana o baja, de modo paralelo a los tres tiempos de la deglucin, en la clnica pueden imbricarse estos factores produciendo tipos variables y mixtos.
SEMIOGRAFA Para el semilogo es fundamental cada vez que sea posible, hacer un interrogatorio activo, detallado, tratando de identificar los caracteres clnicos particulares del sntoma, lo que facilita grandemente cumplir con xito la frmula de ir del sntoma a la enfermedad. En las disfagias ser importante estudiar los caracteres siguientes: Localizacin La disfagia puede identificarse subjetivamente como de localizacin alta, mediana o baja. La disfagia alta la refiere el paciente al cuello, correspondiendo a la proyeccin del cartlago cricoides (boca de Killian o anillo cricofarngeo). La dificultad se percibe en el instante de comenzar a tragar. Citemos entre las enfermedades orgnicas bucofaringolarngeas, el divertculo cricofarngeo de Zenker, algunos bocios, as como las lesiones inflamatorias y alrgicas de la regin. Dentro del tipo funcional la posibilidad ms frecuente es la llamada bola histrica por los antiguos psiquiatras, que corresponde a una disfagia funcional espstica, de origen corticovegetativo. Otra modalidad de disfagia alta es el sndrome de Plummer-Vinson, cuya patogenia fue considerada inicialmente por los autores como de origen exclusivamente neurovegetativo. Este sndrome obedece a una condicin deficitaria con anemia hipocrmica idioptica y anaclorhidria, glositis, pudiendo existir discreta inflamacin del esfago superior y formarse un anillo que estrecha parcialmente la luz. Citemos tambin entre las disfagias altas de tipo funcional, aquella relacionada con las parlisis nerviosas bulbares. Adems, recordemos que toda lesin (aunque comenzante), de la faringe o esfago alto, puede producir esta modalidad de disfagia funcional alta al actuar como espina reflexgena. La disfagia de localizacin mediana es referida por el paciente al trax, correspondiendo a procesos del esfago medio o actuando este segmento como elemento efector. En estos casos, la sensacin de disfagia se percibe a los 2 5 s despus de tragar. Las enfermedades ms frecuentes de carcter orgnico son: el carcinoma, la estenosis cicatrizal del esfago y el divertculo de traccin de Rokitansky como intrnsecas, y se debe pensar tambin en la mayor parte de las estenosis extrnsecas, particularmente, las afecciones articas y mediastinales de todo orden. En todos estos ejemplos, como hemos dicho, es frecuente el factor espstico vecino sobreaa-
dido. El espasmo difuso del esfago es digno de sealar como ejemplo de tipo funcional. La disfagia baja es la ms interesante en la clnica por existir en mltiples enfermedades, tanto orgnicas como funcionales. El enfermo la refiere al apndice xifoides del esternn y a la porcin ms alta del epigastrio, percibiendo una sensacin de atasco entre los 5 y los 15 s despus de tragar. Entre las enfermedades orgnicas son importantes: el cncer del esfago bajo y del fundus gstrico (yuxtacardiales), la lcera pptica del esfago, el divertculo epifrnico de Grenet, los cuerpos extraos y las esofagitis crnicas bajas. Son importantes como tipos funcionales: el espasmo transitorio del cardias y la acalasia. Citemos finalmente, las hernias diafragmticas, tan frecuentes, y las lesiones gstricas yuxtacardiales.
Periodicidad Se refiere este factor a la evolucin de la disfagia a lo largo del tiempo a partir de su inicio. En general, las disfagias peridicas que aparecen por perodos determinados de tiempo, alternando con fases de latencia corresponden al tipo funcional, debindose investigar la presencia de lesiones extraesofgicas y disfunciones motoras primarias. Sealemos como ejemplos, las colecistopatas y el espasmo transitorio del cardias. Las disfagias no peridicas, es decir, que siguen una evolucin constante desde que se instalan, son, por lo regular, de carcter orgnico, obedecen a enfermedades obstructivas del esfago, como carcinoma, tumores del mediastino y estenosis de orden custico. Intensidad La disfagia puede ser de ligera, mediana o de marcada intensidad. Por lo general, las disfagias orgnicas alcanzan marcados grados, aunque no es infrecuente que algn tipo de disfagia funcional por alteracin motora sea tambin intensa. Las obstrucciones orgnicas comenzantes del esfago, as como los procesos de disfagia funcional pura, en su mayor parte, son de ligera o mediana intensidad. Calidad Nos referimos en este caso a la relacin de la disfagia con el grado de consistencia del bolo alimenticio al tragar; esto es, el comportamiento del paciente disfgico al tragar lquidos, alimentos semislidos y slidos. Los pacientes con disfagia de tipo orgnico, en su mayor parte, observan primero la dificultad para tragar los slidos, despus los alimentos semislidos y finalmente los lquidos, dato que se recoge en la anamnesis de la mayora de los casos de cncer obstructivo, de esofagitis estenosante y de tumores mediastinales. En los casos de disfagia funcional, se observa muchas veces un comportamiento
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paradjico; esto es, un paciente con un cardiospasmo, por ejemplo, puede notar dificultad para tragar un buche de agua y sin embargo traga con ms facilidad un pedazo de carne.
Modo de comienzo
Puede ser brusco, repentino o insidioso, y lento. Un comienzo brusco, repentino, puede obedecer a la ingestin de un cuerpo extrao o a la ingestin de custico, procesos de disfagia orgnica; pero salvo estos ejemplos, en general el comienzo brusco corresponde a procesos de disfagia funcional de causa vegetativa la bola histrica correspondiente al espasmo transitorio cricofarngeo, por lo general, es de comienzo brusco. Los procesos alrgicos, los espasmos reflejos y la acalasia, todos producen disfagia de comienzo ms o menos brusco. Un comienzo insidioso, lento, por lo general corresponde a procesos de disfagia orgnica, en los cuales se establece la obstruccin, de modo insidioso en sus comienzos. Como ejemplo de disfagia de comienzo insidioso, citemos los tumores malignos intraesofgicos y extraesofgicos.
Curso En este ltimo epgrafe de los estudios clnicos del sntoma disfagia, resumiremos las caractersticas fundamentales que distinguen de conjunto a las disfagias orgnicas, de las disfagias de tipo funcional. El curso de las disfagias orgnicas es uniforme, regular, rtmico, progresivo, con dificultad inicial para tragar slidos, hasta terminar en no poder tragar ni aun los lquidos, como ejemplo siempre se seala el carcinoma de las porciones bajas del esfago, en cuya enfermedad la caquexia progresiva del enfermo, as como la sialorrea (signo de Roger), completan la tipicidad clnica del diagnstico. El curso de las disfagias funcionales es caprichoso, a veces la disfagia desaparece en l-2 das para reinstalarse despus, irregular, arrtmica, oscilante, con dificultad paradjica para tragar lquidos. y sin embargo poder tragar slidos fcilmente, cediendo a veces a la atropina y sedantes corticales. Es notable el relativo buen estado general de los pacientes, los cuales por otra parte reportan mltiples sntomas psicovegetativos. SEMIODIAGNSTICO De lo estudiado se desprende que la anotacin del sntoma disfagia en la anamnesis, si bien debe orientar selectivamente a pensar en enfermedades del esfago, tambin obliga a tener en mente que puede corresponder a enfermedades fuera del esfago (de otros sistemas) y aun a enfermedades de carcter humoral (deficitarias, endocrinas, psicovegetativas, alrgicas, etctera).
1. Disfagia orgnica. Frente a una disfagia orgnica (fig. 56.4) pensaremos en la presencia de tumores benignos y ms comnmente los malignos (carcinoma), situados a cualquier nivel esofgico. Tambin se consideran las estrecheces producidas por esofagitis crnicas estenosantes, especialmente la estenosis esofgica custica de los nios por la ingestin accidental de potasa; los divertculos, los cuerpos extraos, etc., son ejemplos tpicos de obstruccin intrnseca. Las estenosis de causa extrnseca son debidas al aumento de tamao de los rganos vecinos al esfago, como corazn, aorta, pulmn y otras estructuras del mediastino (ganglios, etc.). 2. Disfagia funcional. Sealemos como enfermedades ms frecuentes, las faringitis, las laringitis, los pequeos divertculos y las esofagitis agudas y subagudas, las cuales actuando como espinas irritativas producen por va refleja una disfagia funcional. Las lesiones del bulbo y la miastenia grave producen disfagia funcional por anulacin del reflejo deglutorio. 3. Podemos citar, tambin, entre las enfermedades causantes de disfagia funcional, los tipos esenciales
Sntomas asociados
En ocasiones, la disfagia va acompaada de: a) Dolor u odinofagia, en estos casos pensaremos siempre en procesos orgnicos, especialmente en tumores malignos y esofagitis, en los cuales haya irritacin de los filetes nerviosos. El dolor esofgico es de localizacin retrosternal y puede irradiarse al cuello, a la nuca y a la regin interescapular. b) Tambin se asocia la disfagia, en ocasiones, a pequea hematemesis, expresin de lesiones hemorragparas del esfago. c) En algunos casos se anota en la anamnesis de un paciente con disfagia, la presencia de un rico cortejo de sntomas psicovegetativos: ansiedad, insomnio, palpitaciones, ardor de manos, etc., orientando al semilogo al diagnstico de una disfagia funcional neuromotora, secundaria a una afeccin neurovegetativa, endocrina o psquica. d) Sialorrea, cuyo sntoma asociado a la disfagia baja hace pensar en el cncer de las porciones inferiores del esfago (signo de Roger). e) En otros casos, la disfagia va acompaada de sntomas generales, prdida de peso, prdida de fuerza, todo lo cual orienta al diagnstico de las disfagias por procesos malignos. f) Fiebre, es caracterstica de los abscesos mediastnicos, divertculos perforados, etctera.
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ESTRECHEZ BENIGNA. Causada por la ingestin de una sustancia custica o de un cuerpo extrao; tambin ocurre en la esclerodermia.
FSTULA ESOFAGOTRAQUEAL. Principalmente por defecto congnito, tambin puede deberse a un tumor maligno.
TUMOR MEDIASTNICO. Aneurisma del cayado de la aorta, tumor del mediastino, hernia diafragmtica.
NEOPLASIA. La causa ms comn de disfagia por obstruccin es un carcinoma; tambin los tumores benignos son causa de disfagia por obstruccin.
Fig. 56.4 Disfagia orgnica.
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SECCIN II
conocidos con los nombres de: espasmo difuso del esfago, espasmo transitorio del cardias y especialmente la acalasia de Hurst. Finalmente, sealemos como posibles causas de disfagia funcional determinadas enfermedades psiconeurticas y psicticas. Dentro de la patologa deficitaria se seala la hipovitaminosis B y el conocido sndrome de PlummerVinson, en el que desempea un papel importante el dficit de hierro.
PIROSIS
CONCEPTO
Definamos este sntoma como la sensacin de calor, ardor o quemadura que experimenta el enfermo detrs del esternn, particularmente en la cercana de la tercera porcin o xifisternum. Dicha sensacin tiende a ascender por detrs del esternn hasta la faringe, alcanzando en ocasiones un carcter de penoso desgarramiento. Las sensaciones subjetivas que integran el sntoma pirosis son muy variables. lvarez, anotando cuidadosamente los caracteres de este sntoma, descritos por 123 distintos enfermos, no pudo encuadrarlos dentro de un patrn nico de identificacin. Aparece y desaparece, en ocasiones, sin causa precisa, evolucionando por perodos ms o menos largos.
Este fenmeno de relacin notoria al factor cantidad y presin fue comprobado por Jones utilizando una sonda nasal, a travs de la cual instilaba las distintas soluciones de agua fra o caliente, de HCl N/10, de NaOH N/10, de jugo gstrico del propio sujeto y de sulfato de bario. Al mismo tiempo aprovech el control fluoroscpico y observ que el momento en que el sujeto experimentaba el mximo de pirosis coincida bajo la pantalla, con la detencin del bario en el esfago, y que no pasaba nada al estmago a travs del cardias. Por el contrario, observ en algunos casos una retroperistalsis hacia el extremo superior del esfago. Al desaparecer la onda peristltica de paro se apreciaba el cese del sntoma pirosis. Se supone que cuando un medicamento alcalino calma la pirosis no lo hace neutralizando el cido, sino regulando o deteniendo la retroperistalsis. Bockus apunta que la alteracin motora recuerda la que se produce en el dolor esofgico propiamente dicho, y que no existe ms diferencia que la menor intensidad del estmulo reflejo en el sntoma pirosis. Tambin se puede producir la pirosis en los casos de reflujo gastroesofgico, de irritacin de la mucosa, o de ambos.
SEMIOGNESIS O FISIOPATOLOGA Ya hemos apuntado que la pirosis es un sntoma principalmente funcional. Analicemos su mecanismo ntimo fisiopatolgico y los diversos factores causales. Mecanismo ntimo
Jones comprueba definitivamente como causa de la pirosis (en su mecanismo ntimo) la distensin brusca del esfago, al reproducir este sntoma experimentalmente en sujetos humanos voluntarios. Este autor distenda el esfago supracardial con un baln introducido por la boca mediante una sonda fina en dichos individuos, reproduciendo en un alto porcentaje la sensacin de la pirosis. A su vez, observ que los caracteres fisicoqumicos de algunos lquidos cidos o alcalinos, calientes o fros, no parecan tener un papel importante; por el contrario, la introduccin de grandes cantidades a alta velocidad y presin, reproducan con gran facilidad la pirosis coincidiendo con una alteracin manifiesta de la peristalsis, por reversin a ese nivel.
SEMIODIAGNSTICO Pueden ser mltiples las enfermedades capaces de producir pirosis, y aceptable tambin la pirosis esencial o idioptica. Gordon seala que en 500 disppticos revisados la pirosis se present en 82 %, que equivale a 410 pacientes, de los cuales se consider como sntoma principal en un 46 % y como sntoma asociado en un 54 %. Entre estas enfermedades citemos: la pirosis de la hernia del hiatus, con esofagitis terminal; as como de otras lesiones esofgicas bajas y yuxtadiafragmticas. Sealemos tambin algunos tipos de gastritis crnicas y, en general, muchos tipos de discinesias esofagogstricas reflejas a lesiones ms o menos distantes: apendicitis, procesos inflamatorios abdominales, etc.Tambin es importante la pirosis de los psiconeurticos, de los taquifgicos y de los sujetos que se alteran mientras comen, y la pirosis de los alrgicos, ya por contacto esofgico o de causa endgena. Apuntemos particularmente por su frecuencia (60 %), importancia y rebelda al tratamiento, la pirosis de las embarazadas; hemos tenido oportunidad de comprobar la presencia de este sntoma en muchas de ellas a lo largo del embarazo y su intensificacin en las ltimas semanas, para desaparecer solamente con el parto. En este caso parece evidente la convergencia patognica de distintos factores: alteraciones hormonales, vagosimpticas, psquicas y de sensibilizacin o alergia.
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CAPTULO 56
PITUITA
CONCEPTO Se define este sntoma como la expulsin por la boca, a modo de vmito, del contenido anormal y previamente acumulado en las porciones bajas del esfago (regurgitacin esofgica). Con frecuencia se lleva a cabo en ayunas, por cuya razn este sntoma se conoce tambin con el nombre de pituita matinal. Su sinonimia es ms amplia, citndose tambin como trminos equivalentes los de: vmito pituitoso (Mathieu), vmito falso y vmito esofgico. Se identifica la pituita con la expulsin poco ruidosa de un lquido generalmente claro, viscoso o gleroso y poco abundante (de 60-120 mL). SEMIOGNESIS O FISIOPATOLOGA La expulsin del material en la pituita se hace a expensas de la musculatura intrnseca del esfago posiblemente por retroperistalsis como mecanismo ntimo. Dicho material se va acumulando previamente en las porciones bajas del esfago por tres causas fundamentales:
1. Hipersecrecin salival (sialorrea) de cualquier causa, se desliza la saliva de la boca al esfago inferior.
2. Produccin de elementos anormales del propio esfago (in situ) en los casos de divertculos, esofagitis, tumores, etc., generalmente son mucus, gleras sanguinolentas, restos alimenticios de atasco, etctera. 3. Reflujo gstrico de variable acidez, cuya secrecin pasa a travs del cardias y se acumula en el esfago. La acumulacin del material en el esfago puede durar un tiempo ms o menos largo antes de realizarse el vmito pituitoso. En los casos de alcohlicos crnicos, por ejemplo, la acumulacin de saliva y de secrecin gstrica por reflujo, se realiza durante la noche mientras el sujeto duerme, expulsndose al despertar, de aqu el apelativo de pituita matinal a esta modalidad.
SEMIODIAGNSTICO 1. Entre las enfermedades productoras de pituita, por sialorrea y sialofagia citemos la pituita de los fumadores y de los alcohlicos. 2. Frente a una pituita, tambin debemos pensar en esofagopatas como: las diverticulosis bajas, algunos tipos de esofagitis y la acalasia esofgica. 3. Finalmente, sealemos las gastritis crnicas como causa de pituita.
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SISTEMA DIGESTIVO. SNTOMAS DEL SEGMENTO GASTRODUODENOHEPATOBILIOPANCRETICO
Introduccin Los sntomas correspondientes a este segmento podemos agruparlos en:

Grandes sntomas o sntomas capitales Dolor abdominal Vmito Hematemesis Aerofagia o eructacin aerofgica Regurgitacin gstrica Eructacin no aerofgica Ardor gstrico Hipo Llenura o plenitud gstrica Pesantez y saciedad Nusea Salto epigstrico Otros sntomas subjetivos imprecisos, sensacin de presin, de vacuidad, etc.
Pequeos sntomas o sntomas discinticos o disppticos
Este es un grupo muy extenso e importante de sntomas subjetivos del sistema digestivo. La referencia al estmago, duodeno y sistema hepatopancretico no es absoluta, pues en muchas circunstancias estos sntomas pueden corresponder a otros segmentos del sistema digestivo, as como a procesos ubicados fuera de sus lmites, pero sin duda alguna ante la presencia de dichos sntomas debemos pensar preferentemente en tal referencia. Por su evidente rango, hemos dividido estos sntomas en dos grandes grupos, ya que frente a un dolor epigstrico, un vmito o una hematemesis, pensamos, no sin razn, en procesos de mayor importancia, y no as frente a la presencia de los llamados sntomas discinticos o disppticos. Los primeros, grandes sntomas o sntomas capitales, dependen con mayor frecuencia de procesos de carcter orgnico, y los segundos, pequeos sntomas, son por lo general propios de procesos funcionales. Esta regla no es absoluta, pero constituye una orientacin muy til.
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CAPTULO 57
Los sntomas capitales o grandes sntomas dolor abdominal, vmito y hematemesis, cobran a su vez un gran valor semiolgico si concurren simultneamente en la anamnesis de un paciente con trastornos digestivos. La presencia simultnea en un enfermo, de estos tres grandes sntomas, se conoce como la gran trada digestiva, que con mucha frecuencia corresponde a una lesin orgnica del estmago o del duodeno. La gran trada sintomtica de las afecciones gstricas, citada por la escuela francesa, orienta fuertemente al diagnstico de una lcera, un cncer u otra lesin orgnica avanzada del estmago, con participacin del orificio esfinteriano del ploro. La presencia en el enfermo, de solo dos de estos tres sntomas aunque disminuye el valor sealado, contina orientando hacia esa posibilidad. La presencia de uno solo de estos sntomas capitales, exige un mayor anlisis semiogrfico para poder encuadrarlo en un rgano en particular. Como decamos antes, los sntomas del segundo grupo, llamados sntomas disppticos, son denominados tambin sntomas discinticos. Este trmino de discintico es bien correcto, como ya explicamos en los captulos anteriores dedicados al sistema digestivo, particularmente en el de fisiopatologa general. Estos sntomas, de naturaleza motora, se deben en su mayor parte a alteraciones funcionales que dependen de la perturbacin de la motilidad gastroduodenal, del tonus, o de la peristalsis. Estos fenmenos discinticos pueden obedecer a mltiples causas que pueden radicar en el propio segmento digestivo alto o a mayor distancia del mismo. En el cuadro sinptico que inicia este captulo, hemos hecho una enumeracin general de estos pequeos sntomas, sin hacer ninguna subclasificacin definitiva de los mismos. Es oportuno que digamos aqu, que en las obras ms o menos clsicas de semiologa digestiva se suelen clasificar estos sntomas disppticos o discinticos en hiperestnicos e hipostnicos. Se sealan como hiperestnicos aquellos sntomas a los cuales se les supone, de algn modo, en su mecanismo de produccin o semiognesis, cierto aumento o irritabilidad paradjica de las funciones gstricas alteradas, y se clasifican como hipostnicos, aquellos otros que se han considerado como resultantes de una disminucin o atenuacin patolgica de las funciones del estmago. Si bien esto se comprueba en cierto grado, en muchas ocasiones no ocurre siempre, y se puede encontrar un mismo sntoma, digamos la presencia de nuseas, llenura gstrica u otro de estos sntomas, unido indistintamente a fenmenos de hiperestenia o hipostenia gstricas. Se comprueba en ocasiones una hiperclorhidria qumica (examen del jugo gstrico) en sujetos portadores de sntomas disppticos hipostnicos y lo contrario, es decir, hipoclorhidria en disppticos hiperestnicos.
Otros sntomas de este grupo son tan imprecisos y particulares en su semiognesis que sobre ellos no se puede pretender hacer subclasificacin alguna. La nusea como sntoma aislado (no seguido de vmito), el salto epigstrico, as como la sensacin de presin, de vacuidad, etc., son sntomas imprecisos que tambin hemos incluido en este grupo de pequeos sntomas, para tratar de estudiarlos del mejor modo posible. Repitamos tambin aqu, como dijimos en captulos anteriores, que algunos de estos sntomas del segmento gstrico pudieran ser incluidos dentro de una clasificacin neoanatmica o fisiolgica, como correspondientes al segmento yuxtacardial. Son ellos: la aerofagia y la regurgitacin gstrica, cuyas relaciones semiogenticas con la disfagia baja, la pituita y la pirosis (sntomas ya estudiados en el segmento bucofaringoesofgico) son bien evidentes, expresando todos de conjunto la alteracin neurognica de la zona supracardial e infracardial.
GRANDES SNTOMAS O SNTOMAS CAPITALES

Los grandes sntomas o sntomas capitales son:
Dolor abdominal. Vmito. Hematemesis.

DOLOR ABDOMINAL
Hemos considerado la conveniencia de unificar el dolor epigstrico y el dolor no epigstrico en un solo acpite con el trmino de dolor abdominal, ya que su fisiopatologa general es comn.
Consideraciones preliminares
El organismo, a pesar de su unidad, presenta un profundo metamerismo, por lo que puede considerarse dividido en una serie de segmentos, cada uno derivado de un par de somitas embrionarios. Cada somita, al evolucionar, se diferencia en tres porciones (Hamilton; Boyd): una externa o dermatoma, que dar lugar al corion drmico y del que tomar su inervacin la piel procedente del ectodermo; otra interna o miotoma, de la que proceden los msculos esquelticos, y otra media o esclerotoma, origen de los huesos, cartlagos y otras estructuras del esqueleto. El dermatoma, el miotoma y el esclerotoma procedentes de un mismo somita reciben la inervacin sensitiva de una misma raz nerviosa posterior procedente del correspondiente segmento neurolgico. El miotoma recibe, adems, una raz motora.
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SECCIN II
La distribucin segmentaria de los dermatomas se observa mejor en el trax y en el abdomen, donde se distribuyen en estrechas bandas circulares alrededor del tronco. No obstante, tambin en los brazos, si estos se mantienen horizontales, se observa que los dermatomas corren paralelos desde dentro hacia fuera, y lo mismo ocurre en las extremidades inferiores, aun cuando en estas la distribucin est enmascarada por la subsiguiente rotacin que sufren durante el desarrollo embrionario, de tal manera que siguen un curso espiral alrededor del miembro, desde arriba hacia abajo y desde afuera hacia dentro en la cara anterior, y desde dentro hacia fuera en la cara posterior. Las vsceras no se desarrollan a partir de los somitas. No obstante, su inervacin sensitiva se hace al igual que en las estructuras somticas, por fibras procedentes de las races posteriores, aunque le llegan a travs de los rami comunicantes blancos simpticos, por todo lo cual las vsceras muestran tambin, a travs de su inervacin, una cierta distribucin segmentaria.
Concepto Podramos definir el dolor abdominal como la manifestacin subjetiva, siempre desagradable, ms o menos intensa, desde solo una sensacin penosa hasta a veces algo desesperante, percibida por el enfermo en cualquier sitio del abdomen. Semiognesis o fisiopatologa
Como todo dolor, el dolor abdominal es un sntoma de naturaleza neurgena que exige para su produccin o patogenia la presencia de: 1. Una espina irritativa o factor de estmulo. 2. Un sistema local receptor. 3. Vas nerviosas para alcanzar las zonas receptoras centrales (tlamo, corteza cerebral posrolndica). Las teoras patognicas del dolor abdominal epigstrico son mltiples e inexactas, y antes de analizarlas nos parece conveniente recordar los conceptos referentes a las zonas metamricas. Recordemos los datos de anatoma y fisiologa aplicadas, indispensables para comprender la fisiopatologa. El estmago, el duodeno y las otras vsceras del abdomen superior se hallan inervadas por el vago o neumogstrico, que representa el sistema parasimptico, y por los nervios esplcnicos, que acarrean fibras del gran simptico, particularmente el esplcnico mayor, que corresponde al segmento medular D5-D9 y termina en el ganglio semilunar. De este ganglio, las fibras pasan al plexo solar, centro de la inervacin simptica y sitio donde se realiza la sinapsis. En la vscera gstrica, por lo
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tanto, existe la doble inervacin vagosimptica citada, en relacin ntima con los plexos gstricos propiamente dichos (Auerbach, Meissner, etctera). Esta inervacin constituye la va eferente (del centro a la periferia) integrada por elementos eferentes preganglionares que, procedentes de la mdula, atraviesan la raz anterior y el rami comunicante blanco, para llegar al ganglio, y elementos eferentes posganglionares que van desde dichos ganglios autnomos hasta el interior del estmago. A su vez, citemos tambin como va eferente la del neumogstrico. La va aferente (de la periferia al centro) parte de la vscera gstrica y atraviesa los ganglios autnomos a nivel de los plexos, pero sin hacer sinapsis de contacto con sus neuronas. Esta va aferente, a travs del nervio esplcnico, alcanza la mdula, en asociacin con las fibras aferentes somticas (sistema nervioso central) a nivel de los mismos nervios. Ambas fibras nerviosas, viscerales (del estmago) y somticas (de las zonas parietales del abdomen superior) establecen conexiones reflejas con las neuronas del sistema autnomo en la mdula. La va aferente, como decamos, atraviesa a partir de la vscera el ganglio autnomo sin conectarse, tambin atraviesa la cadena del simptico sin conexin alguna; sigue por el rami comunicante blanco, viaja con el nervio raqudeo en direccin a la mdula, y es a nivel del ganglio raqudeo dorsal donde realiza la sinapsis con la raz dorsal sensitiva del sistema nervioso central, all se rene con las fibras de los nervios sensitivos perifricos, sigue despus una va comn hacia los centros (a travs de la mdula), alcanza los ncleos de Goll y Burdach (donde realiza sinapsis) y contina por la cinta de Reil hasta el tlamo (verdadero centro del dolor). Cuando la intensidad del estmulo es mayor, este llega a la corteza cerebral hacindose consciente la sensacin dolorosa (fig. 57.1). Los impulsos de respuesta van hacia la periferia siguiendo las vas eferentes ya descritas. Citemos tambin, por otra parte, la va aferente vagal o parasimptica a partir del estmago, de mucho menor importancia. La revisin anatmica que hemos hecho, la cual demuestra la ntima conexin del sistema autnomo, particularmente la va simptica con el sistema nervioso cerebromedular, es esencial para comprender el reflejo viscerosensitivo, de Mackenzie, una de las teoras patognicas ms importantes del dolor epigstrico. De igual modo, hemos recordado mediante la anatoma, las conexiones directas, somticas, del peritoneo visceral con el sistema nervioso central, dato que tambin ser utilizado cuando expliquemos las teoras patognicas del dolor epigstrico.
CAPTULO 57
Circunvolucin postrolndica Proyecciones talamocorticales difusas Cpsula interna Ncleo ventrolateral del tlamo Lbulo temporal Sistema reticular activador
Mesencfalo
Piel
Porcin inferior del bulbo raqudeo Fascculo espinotalmico lateral Fascculo espinotalmico anterior Fibras aferentes
Msculo
Estmago
Mdula cervical
Cadena simptica
Intestino
Fig. 57.1 Vas del dolor somtico o referido y del dolor visceral o verdadero.
Teora del reflejo viscerosensitivo, de Ross y Mackenzie Esta teora considera que la va aferente del reflejo doloroso se inicia en la vscera, se trasmite a travs de las fibras del gran simptico incluidas en los nervios esplcnicos (especialmente el esplcnico mayor para el dolor epigstrico), atraviesa el ganglio simptico correspondiente, viaja por el rami comunicante blanco, por el nervio raqudeo correspondiente y llega al ganglio de la raz posterior donde tiene su neurona (como se ve es una dendrita larga). El cilindroeje de esta neurona viaja por la raz posterior y al entrar en la mdula establece sinapsis en las astas lateral y anterior. A este nivel se produce un foco de irritacin y a expensas de la conexin que se realiza con los nervios de la vida de relacin, races posteriores y nervios perifricos, se establece un fenmeno de induccin o desviacin nerviosa a dicho nivel. Por una parte, estos impulsos aferentes siguen las vas ascendentes para alcanzar los centros receptores del cerebro (va espinotalamocortical), y por otra, dichos impulsos aferentes autonmicos recorren la va de los nervios perifricos, y la sensacin dolorosa (dolor referido) se localiza en el rea somtica o parietal correspondiente al
propio nivel metamrico de la zona de irritacin medular, a mayor o menor distancia (desviacin y asociacin metamricas). Este dolor exige un estmulo fuerte, es agudo y bien definidido, y se le denomina epicrtico (fig. 57.2). Teora del dolor visceral puro La teora del dolor visceral puro (Leriche, Ryle y otros) dispone de escasas pruebas evidentes. Citemos, sin embargo, cmo White, Garrey y Atkins, entre otros, demuestran la produccin del reflejo doloroso, aunque se seccionen las races posteriores de la mdula: esto es, el dolor puro viscerosimptico. Estos autores prueban que el dolor solo desaparece si se seccionan los esplcnicos o los rami comunicantes, es decir, la va simptica hacia los centros. Los propios autores, sin embargo, sealan que al seccionar las vas perifricas o bloquear la pared con novocana (Weiss y Davis), el dolor que persiste (visceral puro) es distinto, o sea, es pobre, sordo, difuso y profundo (dolor protoptico), en fin, diferente del llamado dolor referido que se produce al conservarse la conexin con la periferia o pared abdominal. Este reflejo requiere estmulos adecuados e intensos que provienen
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SECCIN II
Cadena simptica Raz dorsal Ganglio raqudeo (aferente) Segmento de mdula dorsal
Ganglio simptico Nervio raqudeo (hacia los vasos y glndulas de la piel)
Raz anterior rami recurrente Rami comunicante blanco Rami comunicante gris Ganglio simptico
Raz anterior
Nervio esplcnico
Nervio vago Vsceras
Ganglio celiaco (prevertebral) Ganglio simptico
CLAVE Ganglio mesentrico superior (prevertebral) Fibras simpticas Preganglionares Posganglionares Fibras parasimpticas Preganglionares Posganglionares Fibras aferentes Fibras antidrmicas
Fig. 57.2 Reflejo viscerosensitivo.
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CAPTULO 57
de su propio medio: distensin producida al tratar de vencer una resistencia, espasmos, irritaciones qumicas y acciones mecnicas ejercidas sobre el rgano hipermico.
Teora del reflejo peritoneosensitivo, de Morley La teora de Morley trata de negar las concepciones patognicas anteriormente descritas. Combate la existencia, tanto del dolor referido o viscerosensitivo como del dolor visceral puro. Morley niega la intervencin de las vas autonmicas aferentes sealadas por Mackenzie y dice que el dolor referido se origina solo por la irritacin de los nervios somticos del peritoneo parietal o del mesenterio, y que la sensacin dolorosa se refiere al rea del mismo segmento. Para este autor, as se explica que el peritoneo o los mesos sean sensibles a los distintos estmulos mientras que la vscera en s no lo sea. Para Morley el dolor es un reflejo peritoneosensitivo. Teora de la trasmisin vagal del reflejo Tambin se ha sealado la conduccin a los centros, de reflejos dolorosos a partir del estmago o de una vscera enferma, por la va vagal o neumogstrica, pero parece que esto se lleva a efecto con mucha menor posibilidad (Cannon). Mecanismo ntimo o inicio visceral del reflejo doloroso Ya sealamos al hablar del reflejo visceral o simptico puro, la necesidad de un estmulo adecuado generado en la propia vscera. Hurst, de la escuela inglesa, demostr con sus experimentos que existe un fenmeno de tensin visceral (distensin) como factor primario en el nacimiento del dolor. No es puramente el fenmeno de contractura lo que genera el reflejo doloroso, sino que parece ser necesaria la incapacidad de relajacin o acalasia, o la obstruccin espstica del esfnter vecino. Estas alteraciones motoras son semejantes a las citadas con motivo de la fisiopatologa de la disfagia baja y de la pirosis. Estos fenmenos motores iniciales del reflejo doloroso pueden considerarse siempre presentes en mayor o menor grado y comunes a cualquiera de las teoras de propagacin del dolor que hemos expuesto previamente, aunque resultan en particular indispensables como estmulo adecuado, cuando se explica la teora del dolor viscerosimptico puro. Teora patognica eclctica En algunos casos es aceptable que a partir del fenmeno motor visceral primario, solo se establezca el dolor visceral puro si existe una discreta irritacin neuronal a nivel del ganglio raqudeo con la intervencin de las fibras simpticas nicamente, producindose un dolor (protoptico): funcional, sordo, difuso, pobre, etc. En otras circunstancias, a partir del propio fenmeno motor
visceral, se aadirn impulsos aferentes ms intensos, en grado tal, que adems de la propagacin por va simptica, sean capaces de crear un foco de irritacin medular mucho ms marcado, excitando las neuronas secundarias de la mdula y reflejndose a los planos superficiales, producindose el dolor referido (epicrtico): agudo, intenso, ms localizado, etc. con equivalentes sensitivos y motores en la metmera correspondiente o en otras metmeras asociadas. A partir del componente motor visceral primario comn, puede por extensin lesional neurnica visceral y por el contacto con el peritoneo o mesenterio, determinarse el dolor somtico, semejante a cualquier dolor de la vida de relacin: dolor orgnico y migratorio con los movimientos de la vscera, de carcter exteriorizante tal como lo plantea Morley. Sealemos tambin el papel que desempean los vasos en la iniciacin del reflejo doloroso. En los casos de espasmos o inflamacin de la pared arterial, como cita Bockus, se establece un reflejo doloroso, intenso, creciente, a veces agonizante, como ocurre en muchos casos de clico heptico, que hace recordar el mecanismo de los dolores anginosos por alteracin coronaria. Algo similar sucede cuando el dolor parte de un conducto estrecho como el coldoco. Estos conocimientos fisiopatolgicos sern de gran utilidad cuando estudiemos la semiografa del dolor especialmente en relacin con la calidad e intensidad. Ms adelante, a partir de los trabajos de Vanei en 1970, se abrieron otros horizontes que tienden a profundizar en el mecanismo ntimo del dolor. Este autor demostr que ciertas sustancias antiinflamatorias no esteroideas, como la aspirina y la indometacina, inhiben la sntesis de algunas prostaglandinas y sus metabolitos. Esto hace pensar que la prostaglandina pudiera actuar aumentando la sensibilidad de los receptores nerviosos y de este modo facilitar o producir el inicio de este sntoma. En sntesis, deben aceptarse los tres tipos de dolor: el dolor visceral puro (reflejo viscerosimptico), el dolor referido (reflejo viscerosensitivo o simpaticomedular) y el dolor somtico puro (reflejo peritoneosensitivo o cerebrospinal); se llama la atencin al semilogo, que de los tres es el dolor referido de Mackenzie con sus referencias metamricas directas o asociadas, el que ms interesa, como veremos ms adelante, desde el punto de vista semiogrfico, caracterolgico o de la valoracin del dolor epigstrico en la clnica diaria. Finalmente, sealemos otros factores accesorios que tambin influyen en la patogenia del dolor epigstrico y que son: la pared abdominal, el umbral doloroso y el factor psicosomtico, as como la existencia de zonas viscerales silentes. Todos ellos tienen importancia en la valoracin clnica.
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SECCIN II
En trminos generales, las enfermedades en las cuales el semilogo debe pensar, frente a la existencia de un dolor epigstrico subjetivo, son extraordinariamente numerosas. Debemos repetir, sin embargo, que de acuerdo con la ley de la distancia de las espinas irritativas y de la concepcin del rgano efector, es ms lgico que frente a una epigastralgia pensemos preferentemente en una enfermedad gastroduodenal o de un rgano vecino del abdomen superior: hgado, vas biliares, pncreas, etc., pero tambin debern pasar por nuestra mente las enfermedades del resto del sistema digestivo: yeyuno, leon, colon, peritoneo, mesos, apndice, etctera. A su vez, tendremos presentes las enfermedades extradigestivas de la propia pared abdominal, respiratorias, circulatorias, renales, de los rganos hematopoyticos, del sistema endocrino, de la nutricin, del sistema neurovegetativo, del sistema nervioso central, de la columna vertebral y las propias enfermedades de la psique (psicopatas y psiconeurosis). La semiognesis del dolor abdominal no epigstrico es similar a la citada anteriormente para el dolor epigstrico. Sin embargo, debemos recordar, en el orden de la anatoma y fisiologa clnicas, que la inervacin parasimptica se realiza en el intestino a travs del neumogstrico hasta la mitad del colon transverso, y desde este nivel hasta el recto inclusive, a travs del nervio plvico o erector, el cual emerge del segundo, el tercero y el cuarto segmentos sacros. La inervacin simptica se realiza en el intestino y en los segmentos lumbocolnicos a partir de los plexos mesentricos, y a niveles inferiores, a partir del plexo hipogstrico, por el nervio presacro, establecindose los mismos reflejos que en los niveles superiores a travs de los rami comunicantes (fig. 57.3). Las metmeras correspondientes al intestino comienzan aproximadamente en D9, incluyen el resto de la mdula dorsal y continan con las metmeras lumbares y sacras. Las lesiones del intestino actuando como espinas irritativas se encuentran, por lo tanto, a niveles inferiores de los citados para el dolor epigstrico, pero los fenmenos reflexgenos son iguales, se producen los mismos reflejos viscerosensitivo, visceral puro, peritoneosensitivo, a partir de la propia alteracin motora visceral, como ocurre en la produccin del dolor epigstrico. En la fisiopatologa del dolor abdominal no epigstrico, finalmente tambin desempean un papel los factores accesorios: reflejo parietal, umbral doloroso, zonas silentes y factor psicosomtico.
afortunada que permite hacer prcticamente un diagnstico, el cual puede ser confirmado por los dems recursos complementarios, como sucede, por ejemplo, en muchos casos de lcera duodenal o de colecistitis calculosa. Este concepto obliga a estudiar en detalle la semiografa del dolor, su caracterologa o estudio clnico, que se resume en 11 caracteres semiogrficos, enumerados en el cuadro 57.1.
Cuadro 57.1 Caracteres semiogrficos del dolor abdominal 1. Localizacin 2. Irradiacin 3. Periodicidad 4. Ritmo u horario 5. Intensidad 6. Calidad o carcter 7. Modo de comienzo 8. Modo de calmarse 9. Variacin segn cambios de posicin 10. Sntomas asociados 11. Curso
Los factores ms indispensables a analizar dentro de este estudio son: 1. Localizacin. En relacin con el dolor ubicado en la regin epigstrica debemos entender como tal, aquel que refiere el enfermo, del xifoides al ombligo y ms o menos central (tringulo de Labbe y zona dolorosa de Mendel, de los anatomistas). Es muy til para el diagnstico, considerar, tal como lo hacen muchas veces los enfermos, el dolor epigstrico alto, mediano, bajo, as como tambin localizaciones ms a la derecha o ms a la izquierda. Por excepcin, sin sentir dolor anterior o epigstrico propiamente dicho, a veces los enfermos refieren dolor posterior, a nivel de la columna dorsolumbar, ms o menos correspondiente al nivel de la altura del epigastrio. Estos detalles de localizacin deben ser analizados por su alto valor semiolgico. Para analizar la localizacin del dolor abdominal ubicado en las otras regiones del abdomen que no son el epigastrio debemos recordar la proyeccin anatmica de cada regin (fig. 57.4) y considerar las metmeras correspondientes al yeyuno bajo, leon, colon y recto, con los distintos niveles reflexgenos. Los distintos segmentos del intestino delgado y grueso tienen los siguientes niveles metamricos de proyeccin dolorosa (segn ha sido comprobado por Jones al distender bruscamente el intestino a distintos niveles, mediante la introduccin de balones por la boca o por el ano) (figs. 57.5, 57.6 y 57.7).
La anotacin a secas, en el interrogatorio de un enfermo digestivo, de un dolor abdominal o una epigastralgia orientar poco o nada en el diagnstico; sin embargo, la anotacin cuidadosa de sus caracteres es a veces tan
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CAPTULO 57
Nervios vagos
Nervios vagos
Cadena simptica
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1
Nervios esplcnicos Ganglio celiaco o mesentrico superior
Ganglio celiaco CLAVE Simptico preganglionar Simptico posganglionar Parasimptico preganglionar Parasimptico posganglionar Aferentes
Ganglio mesentrico superior Ganglio mesentrico inferior Nervios plvicos
Nervios mesentricos viajan con los vasos sanguneos
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Mesenterio
Serosa Msculo longitudinal Plexo mientrico
Msculo circular Plexo submucoso Muscularis mucosae Mucosa
Fig. 57.3 Inervacin del intestino.
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SECCIN II
lcera duodenal perforada Pancreatitis
Clico nefrtico Clico biliar lcera duodenal Dolor del intestino delgado Apendicitis (localizacin ms comn) Dolor colnico Clico ureteral
lcera duodenal perforada Colecistitis Pancreatitis, clico nefrtico Lesiones rectales
Fig. 57.4 reas del dolor referido ms comunes: a, pared anterior; b, pared posterior.
Yeyuno proximal
Yeyuno bajo
leon superior
leon medio
leon terminal
Fig. 57.5 Puntos de referencia de dolores producidos experimentalmente por la distensin del yeyuno y del leon.
Ciego
Colon ascendente
ngulo heptico
Colon transverso derecho
Colon transverso medio
Fig. 57.6 Puntos de referencia de dolores producidos experimentalmente por la distensin del colon derecho.
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CAPTULO 57
Colon transverso izquierdo
ngulo esplnico
Colon descendente superior
Sigmoide
Rectosigmoide
Fig. 57.7 Puntos de referencia de dolores producidos experimentalmente por la distensin del colon izquierdo.
Yeyuno Ciego o leon terminal Colon ascendente y epigastrio Colon transverso
Detrs: D12 a L5 Delante: debajo del ombligo (quizs ms a la derecha) Detrs: L3 a L5 Delante: fosa iliaca derecha, ombligo y epigastrio Detrs: L1 a L3 Delante: a ombligo, derecha e izquierda Detrs: L1 a L3 Delante: hemiabdomen izquierdo, lnea media de hipogastrio a epigastrio Detrs: L1 a L5 Delante: hemiabdomen izquierdo e hipogastrio Detrs: L3 a L5 Delante: hipogastrio, fosa iliaca izquierda y perin Detrs: hasta el cccix Delante: hipogastrio bajo y perin
Colon descendente
Coln sigmoides
Recto y ano
En cuanto a la localizacin y su semiodiagnstico, el dolor puede ser: a)Dolor epigstrico alto. Esta localizacin debe corresponder a lesiones esofgicas bajas, lesiones gstricas altas y, en general, alteraciones funcionales o discinesias yuxtacardiales, tanto intrnsecas como extrnsecas. Finalmente, debemos pensar tambin en lesiones de la coronaria de la aorta. b) Dolor epigstrico mediano. Se observa en lesiones gstricas ms o menos vecinas al ploro y en enfermedades hepatovesiculares y pancreticas. Otras veces, el dolor epigstrico central y mediano obedece a procesos apendiculares (reflejo apendicular epigstrico), afecciones extradi-
gestivas, particularmente de tipo psicovegetativo y neurolgico (tabes, etc.), que producen esta modalidad de localizacin por ser la ms frecuente e inespecfica. c) Dolor epigstrico bajo o yuxtaumbilical superior. Esta modalidad hace pensar en las enfermedades de las porciones distales del duodeno y del ngulo duodenoyeyunal, as como en algunas alteraciones del yeyuno, del leon y particularmente de la regin ileocecal, como ha podido comprobar Jones mediante distensiones experimentales con balones. d)Dolor posterior (espalda). El semilogo debe tener en su mente la posibilidad de que un dolor de espalda sea la nica manifestacin de un reflejo doloroso (equivalente al epigstrico), dependiente de causas similares. Efectivamente, un dolor de espalda a nivel variable dentro del segmento dorsolumbar (D7 a L2) puede no obedecer a lesiones del trax, ni tampoco debe ser considerado como expresin de una psiconeurosis, sino ser causado por enfermedades del abdomen superior. Por ejemplo, algunos tipos de lceras yuxtapilricas y del bulbo duodenal perforantes en pncreas, lesiones del pncreas, hernia del hiatus diafragmtico, etctera. Berk, Chauffard y otros, han insistido en la importancia semiolgica del dolor posterior en los tumores del pncreas (fig.57.8). Desde luego, que el mdico debe tambin pensar que lo primero es descartar las mltiples enfermedades extradi-gestivas que lgicamente producen dolor de espalda, como son: alteraciones de columna vertebral, traumatismos, tumores, afecciones sistmicas, afecciones neurolgicas, etc., que rebasan los lmites de la semiologa digestiva. e) Dolor epigstrico derecho y de hipocondrio derecho. El dolor de localizacin en el cuadrante superior derecho del abdomen (topografa anglosajona), hace pensar preferentemente en enfermedades hepatobiliares, colitis angulares, as como en otras
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DV
Raz ganglionar dorsal Tronco simptico
DVI Mdula espinal DVII Nervio esplcnico mayor DVIII Tronco vagal
Zonas clsicas del dolor pancretico
DIX
Ganglios celiacos Arteria esplnica Tronco celiaco
Ganglio y plexo mesentrico superior Arteria mesentrica superior
CLAVE Simptico preganglionar Simptico posganglionar Parasimptico preganglionar Parasimptico posganglionar Aferente
Esquema de la inervacin nerviosa intrnseca
Fig. 57.8 Dolor en los tumores del pncreas.
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afecciones parietales a ese nivel (neuritis, fibrositis, etc.), algunas nefropatas y algunos procesos de la pleura y diafragma derechos, entre otros. El aspecto que analizaremos con mayor detalle ser el de las afecciones hepatobiliares. Podemos distinguir, en ocasiones, tres modalidades de este tipo de dolor hepatobiliar:
Dolor vesicular puro. De localizacin en epigastrio, con orientacin derecha, corresponde aparentemente a la alteracin pura vesicular; en l interviene el reflejo patognico visceral puro por hiperpresin intravesicular. Se presenta en las colecistopatas litisicas y en las no litisicas o discinticas. Dolor biliar (vescula, coldoco, etc.). De localizacin epigstrica e hipocondrio derecho, con grandes irradiaciones que siguen fundamentalmente el nervio frnico. El paciente con sus gestos, como seala Gutmann, le indica al mdico cmo el dolor, saliendo del epigastrio, va al hipocondrio derecho y a la regin lumbar ascendiendo por detrs hasta el espacio interescapulovertebral y la regin anterior del pecho, y alcanza a menudo, el hombro y brazo derecho (fig. 57.9). A veces se difunde por de bajo,al resto del abdomen. Una orientacin neta a la izquierda, siempre hace pensar en participacin pancretica. Este tipo de dolor, que se identifica fcilmente por el mdico y por muchos enfermos como un clico heptico o clico biliar (como se dice con mayor correccin patognica), corresponde por lo general a litiasis biliar o, con menor probabilidad, a procesos de otra naturaleza, pero participando no solo la vescula, sino el resto del tracto biliar, especialmente el conducto coldoco. En este dolor debe aceptarse el mecanismo del reflejo viscerosensitivo de Mackenzie, con gran bombardeo, digamos con nfasis, a travs del simptico, sobre el foco de irritacin medular y aun el mecanismo de Morley, aceptando una alteracin peritoneal con reflejo de tipo somtico o cerebrospinal. Dolor heptico parenquimatoso. De localizacin, solo en el hipocondrio derecho; de poca amplitud, sordo, generalmente producido por reflejo a partir de la distensin de la cpsula periheptica de Glisson. Corresponde a las hepatopatas propiamente dichas: hepatitis de curso agudo o crnica, tumores del hgado, absceso heptico: hgado cardiaco, etctera. f) Dolor epigstrico izquierdo. Entre las enfermedades del abdomen superior debemos tener presente
como posibles causas: las lceras ppticas postoperatorias (dolor ms bien a la izquierda) cerca del ombligo, fenmeno explicado por la proyeccin anatmica de la boca anastomtica; algunas hernias del hiatus y las lesiones del pncreas (del cuerpo y de la cola). Como veremos, con motivo del dolor abdominal no epigstrico, esta modalidad de dolor puede obedecer tambin a otras enfermedades del segmento intestinal o a las enfermedades del rin, corazn, pleura izquierda y las afecciones esplnicas con periesplenitis. g) Hipocondrio derecho. Los dolores de esta regin fueron parcialmente estudiados cuando nos referimos al dolor epigstrico y al dolor heptico parenquimatoso. Sin embargo, es necesario enfatizar que existen dolores bien limitados al hipocondrio derecho, correspondientes a colecistitis, pericolecistitis, empiema y hepatopatas propiamente dichas ya sealadas, como el hgado cardiaco, las neoplasias del hgado, la esteatosis heptica, el absceso heptico, etc. Tambin debemos incluir algunas pancreatopatas de localizacin particular en la cabeza, las duodenitis, las afecciones yuxtadiafragmticas derechas y, por ltimo, no deben olvidarse las patologas renales. h) Hipocondrio izquierdo. El dolor aqu hace pensar en las afecciones del bazo, las colitis angulares izquierdas, las pancreatopatas, las afecciones renales y suprarrenales de ese lado y de la zona diafragmtica vecina y las afecciones neuromusculares de la regin. Paradjicamente en ocasiones, las afecciones biliares pueden producir dolor en esta zona. i) Mesogastrio o regin umbilical. Corresponde a enfermedades del yeyuno y el leon, desde el ngulo duodenoyeyunal hasta la vlvula ileocecal: yeyunitis e iletis. Tambin sealemos algunas colonopatas del transverso, las aortitis abdominales, las neuralgias de los plexos mesentricos, as como los colocos saturninos y la tabes. Estos ltimos procesos pueden determinar tambin dolores del abdomen superior, que abarcan en cinturn toda esta zona. j) Vaco o flanco izquierdo. Los dolores de esta zona corresponden a las colitis izquierdas o del descendente y a la patologa urinaria de ese lado: se sealan posibilidades paralelas a las citadas para el flanco derecho. k ) Fosa iliaca derecha. Los dolores son producidos por apendicitis, tiflitis, iletis, tuberculosis ileocecal, tumores del leon y ciego, perivisceritis, tanto congnitas (banda de Lane y divertculo de Meckel) como perivisceritis adquiridas y
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Zonas dolorosas clsicas en las enfermedades biliares DVII DVII DVIII DVIII DIX DIX DX Nervio esplcnico mayor derecho Nervio frnico derecho Tronco vagal posterior DX DX Tronco vagal anterior DIX Nervio esplcnico mayor izquierdo DVIII DVII Raz ganglionar dorsal
Diafragma Rama abdominal derecha del tronco vagal anterior Ganglio frnico Ganglios celiacos Arteria heptica comn Arteria esplnica Plexo heptico anterior Plexo heptico posterior Aorta Nervio gastroduodenal Plexo gastroduodenal
CLAVE Simptico preganglionar Simptico posganglionar Parasimptico preganglionar Parasimptico posganglionar Aferente
Ramificacin de las fibras nerviosas alrededor de pequeas ramas de la arteria heptica
Fig. 57.9 Dolor de origen biliar.
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posoperatorias. Sealamos tambin las afecciones urinarias, las neuralgias regionales, las afecciones retroperitoneales de la regin, las psotis y las anexitis en la mujer. En el caso particular de la apendicitis aguda afeccin frecuente y esencialmente quirrgica el dolor generalmente es de comienzo epigstrico, gira alrededor del ombligo y se instala en la fosa iliaca derecha, con irradiacin posible al muslo. l) Hipogastrio. El dolor corresponde a la iletis, las sigmoiditis, las afecciones de la vejiga urinaria y de la prstata y a las metropatas en la mujer. m) Fosa iliaca izquierda. En esa regin el dolor debe corresponder a las colitis izquierdas bajas, las sigmoiditis, las afecciones genitourinarias de ese lado, las afecciones del psoas, sin descontar las neuralgias regionales. n) Localizacin difundida a todo el vientre. Finalmente, el dolor abdominal presenta esta ubicacin, o sea, que vara de sitio, con una verdadera tradicin a lo largo del intestino en el sentido de la circunferencia, para el intestino delgado, o siguiendo el marco clico, asociado o no al deseo de defecar. Este dolor denominado por el vulgo retortijn, retorcijn o clico propiamente dicho, corresponde a una hiperperistalsis violenta del intestino delgado o ms frecuentemente del grueso, que se observa en procesos inflamatorios del intestino, particularmente en colitis y enterocolitis agudas, algunos tumores, etctera. Aunque el dolor de las regiones lumbares bajas y columna lumbosacra no corresponde, generalmente, a una patologa digestiva, resulta interesante sealar que dicho dolor posterior bajo puede corresponder tambin a ciertos tipos de enteropatas, tumores retroperitoneales, iletis y algunas pancreatopatas. Ya citamos el valor semiolgico del dolor posterior de localizacin ms alta, cuando nos referimos al dolor epigstrico. 2. Irradiacin. Como ocurre con todos los caracteres del dolor abdominal, la irradiacin y la localizacin pueden ser narradas espontneamente en la anamnesis de un paciente inteligente y observador. El paciente gesticula y se lleva la mano y los dedos a una parte precisa del abdomen, as como seala la direccin de la irradiacin a las regiones vecinas. Por el contrario, en la mayor parte de los casos, el mdico se ve obligado a formular las preguntas adecuadas para obtener la mayor y mejor informacin. En este aspecto las preguntas ms tiles son: Puede sealarme con su mano dnde siente usted el dolor?
Su dolor es fijo en la boca del estmago, o se le corre? En este caso, hacia dnde se le corre? Analicemos las distintas posibilidades de la irradiacin del dolor epigstrico: a) Hacia arriba, en direccin al trax. De tipo anginoso, corresponde a lesiones bajas del esfago y altas del estmago, yuxtacardiales (lceras), del diafragma (hernia). Sealemos tambin las alteraciones de la coronaria. b) Hacia la izquierda, al hipocondrio de ese lado. Las lesiones del pncreas, especialmente del cuerpo y de la cola, tienen esta irradiacin. c) Hacia la derecha. Corresponde como hemos sealado al tratar del dolor de localizacin derecha, a las afecciones hepatovesiculares y a las duodenitis. d) Hacia abajo, como hacia el ombligo o resto del vientre. Tengamos en mente la epigastralgia de las apendicitis agudas y de las lesiones de la regin ileocecal, dolores que en definitiva se fijan en la fosa iliaca derecha. Volveremos sobre este tipo de dolor al estudiar el dolor abdominal no epigstrico. En algunos casos de lcera perforada (curvatura menor o cara anterior del bulbo duodenal) la irradiacin puede ser tambin a la fosa iliaca derecha. En general, las alteraciones duodenales distales y las yeyunales proximales, podrn dar este tipo de irradiacin. Puede tambin apreciarse esta irradiacin en los prolapsos de la mucosa gstrica a travs del ploro, sobre todo cuando existe inflamacin (gastritis) de dicha mucosa. e) Hacia detrs, hacia la columna y los espacios interescapulovertebrales. Corresponde a ciertas lceras, de la pequea curvatura, de contacto posterior (D5 a D10), lceras duodenales (D9 a L2), y procesos pancreticos; ya hemos visto con motivo del estudio de la localizacin, que a veces no existe la epigastralgia, sino solo el dolor posterior. f) Finalmente, la irradiacin puede ser universal, amplia. Abarca, como seala el enfermo, distintas regiones vecinas a partir del epigastrio. Esto ocurre en los casos de perivisceritis a partir del estmago, duodeno, vescula, etc., ya primitivas o secundarias. En estos casos, el dolor va arriba, a ambos hombros, al resto del vientre, desesperando al enfermo. En la tabes se seala la irradiacin en faja o cinturn, alrededor del vientre a partir del epigastrio. Tambin se seala la irradiacin universal en las peritonitis y pancreatitis agudas. En los procesos del yeyuno en general, la irradiacin
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parte del mesogastrio y se orienta hacia arriba y a la izquierda. Los dolores del leon tienen la tendencia a irradiarse hacia abajo y a la derecha o a la izquierda, segn la localizacin del asa afectada. Los procesos del leon terminal, el ciego y el apndice, localizados generalmente en la fosa iliaca derecha, se irradian hacia el ombligo y el epigastrio. Tambin se observa la irradiacin hacia el muslo derecho o hacia la pierna derecha. El dolor del colon ascendente tiende a irradiarse hacia la izquierda. Los del colon transverso, hacia abajo y tambin a la izquierda. Todo dolor sigmoideo se irradia hacia abajo y a la izquierda, hacia la regin crural y por la lnea media. Como hacia el recto y el perin, a cuya regin se irradian los dolores de gnesis rectal. Los dolores abdominales de tipo neurtico o neurlgico tienen la tendencia a irradiarse como los dolores intercostales, esto es en sentido metamrico. El dolor se identifica en los puntos de emergencia parietal. Por la extensin del intestino y sus mltiples incurvaciones, estos sealamientos significan ms que una pauta dadas las mltiples variantes. 3. Periodicidad. Se entiende por periodicidad del dolor abdominal, la relacin o evolucin de este sntoma dentro de un tiempo determinado, generalmente referido como mnimo a un ao. As conocemos una modalidad del dolor, que dentro del ao se le presenta al paciente una o dos veces, durante un perodo de actividad, digamos de dos o tres semanas de dolor, ms o menos diario, alternando con un perodo ms o menos largo (generalmente meses) de calma o remisin. A su vez, los perodos de actividad o perodos dolorosos se caracterizan por ser de duracin limitada y separados por perodos de calma generalmente de mayor duracin que aquellos de actividad. A este tipo de dolor se le llama dolor peridico. Por el contrario, existe otra modalidad de dolor, que se comporta a lo largo del ao de un modo totalmente distinto. Los enfermos presentan su dolor de un modo ms o menos constante, sin ninguna caracterstica de alternancia, ni fases de calma ms o menos intercaladas. A esta segunda modalidad, se le llama dolor constante o no peridico. Desde luego, que podrn existir ejemplos de dolor, que no se comportan claramente ni en un sentido, ni en otro, identificndoseles como dolores de periodicidad atpica o constancia relativa. En resumen, podemos decir que de acuerdo con su periodicidad los dolores pueden ser: a) Dolores peridicos tpicos. De perodos ms o menos largos, de semanas. El dolor abdominal de periodicidad ms tpico corresponde al dolor
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epigstrico producido por las lceras gstricas y duodenales. Los perodos dolorosos en estos casos duran dos o tres semanas, o con menor frecuencia cuatro, y hasta dos meses en los casos de excepcin. Se comprueban perodos de calma o de remisin intercalados, tan netos, que el enfermo se cree totalmente curado (fig. 57.10). Es interesante hacer notar tambin, que los perodos de actividad dolorosa en las lceras se presentan particularmente durante los meses de primavera y otoo. Estas recadas estacionales se observan ms en la lcera duodenal. La ausencia de periodicidad del dolor epigstrico o la marcada prolongacin de un perodo doloroso, no niega la posible existencia de una lcera, bien por atipicidad, bien por existir alguna complicacin: estenosis pilrica o profundizacin de una lcera que llega al peritoneo; estas alteraciones orgnicas anulan el carcter de periodicidad. A su vez, la periodicidad de un dolor epigstrico, por tpica que sea, no debe considerarse exclusiva de las lceras del estmago y del duodeno. Con mucha frecuencia se deben sealar los dolores peridicos tpicos en algunas gastritis, en ciertos sndromes piloroduodenales no ulcerosos, y en las duodenitis, que constituyen el sndrome pseudoulceroso. b) Dolores peridicos atpicos de perodos ms o menos cortos, de das (fig. 57.11). Los dolores peridicos atpicos, se caracterizan por ser los ms breves, durar solo dos o tres das y estar separados por intervalos de varias semanas o meses. La comprobacin en el interrogatorio de este tipo de dolor peridico hace pensar en procesos hepatobiliares. Estos dolores se presentan tambin bruscamente, en especial, en la litiasis biliar originando el llamado clico biliar; se desencadenan por un cambio de rgimen (dieta sobrecargada de grasas), un viaje accidentado o una emocin por disgusto. Con mayor frecuencia se observan en las mujeres y en relacin con sus reglas, lactancia, embarazo u otra crisis genital, lo que demuestra la influencia hormonometablica en estos procesos. c) Dolores no peridicos:
Dolores con permanencia regular a travs de

todo el ao. Estos dolores, que son reportados por los pacientes como constantes, que los sufren a travs de aos a partir de un momento
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b a
Enero Semanas Fig. 57.10 Concepcin esquemtica (ao gstrico) de los dolores peridicos tpicos de las lceras gstricas y especialmente de las duodenales: a, perodo de actividad dolorosa; b, crisis dolorosa durante el perodo; c, fase de calma o ausencia de dolor.
b c d
Diciembre
Enero
Diciembre Semanas
Fig. 57.11 Concepcin esquemtica (ao biliar) de los dolores peridicos atpicos de las colecistopatas especialmente por litiasis (clicos biliares): a, perodo doloroso; b, crisis dolorosa; c, fase de calma; d, crisis dolorosa.
determinado, corresponden en general a procesos patolgicos del estmago, duodeno y otras vsceras del abdomen superior, a los cuales se agregan factores extraviscerales. Aqu, el reflejo de Morley o peritoneosensitivo es la regla. Sealamos como ejemplos tpicos: Las perivisceritis secundarias, ya por procesos inflamatorios antiguos, ya por adherencias operatorias. Citemos las periapendicitis,peritiflitis, periduodenitis, entre otras. La reaccin conjuntiva, violenta en estos casos, irrita los filetes nerviosos determinando el reflejo de tipo simptico y de tipo somtico a la vez. Es claro que al ser la causa del reflejo una espina irritativa permanente y de contacto peritoneal, el dolor ser constante y no existirn perodos de calma o de remisin. Las lceras y tumores crnicos, especialmente el cncer en fase de exterio-rizacin. En los casos de lceras crnicas con perforacin tapada, cambiarn los caracteres del dolor en el enfermo y este tendr un dolor ms o menos constante a lo largo de su ao gstrico.Las perivis-ceritis primitivas, que son ms raras, pero es posible estn determinadas por la tuberculosis. Los procesos orgnicos primitivamente extradigestivos, dependientes del sistema nervioso central (medulares, radiculares, vertebrales, etc., donde el dolor somtico epigstrico, tiene tambin caracteres de permanencia sin periodicidad alguna.
Dolores con permanencia irregular a travs de todo el ao. Sealemos, finalmente, entre los dolores epigstricos no peridicos, los dolores irregulares de los enfermos psiconeurticos. En el dolor abdominal de ubicacin no epigstrica el fenmeno de periodicidad est lejos de ser tan neto como en el dolor epigstrico, pero puede aprovecharse para valorar aquellos factores patognicos relacionados con los factores climatolgicos, epidmicos, alrgicos, etc., los cuales necesariamente explican el carcter alternante de muchos dolores abdominales. Sin embargo, en ocasiones se comprueban dolores abdominales de periodicidad ms o menos tpica en algunos procesos alrgicos del intestino, dolores que dependen del carcter cclico de esta patologa. Pueden sealarse dolores peridicos en la llamada epilepsia abdominal y en algunas formas de tabes. Tambin algunos tipos de diverticulosis pueden dar dolor peridico, al aadirse la pousee inflamatoria.
4.
Ritmo u horario. Se entiende por ritmo u horario del dolor abdominal, la relacin o evolucin de este sntoma dentro de un tiempo de 24 h. En general, el dolor epigstrico puede tener dentro del da una relacin definida con las comidas o fases prandiales (lo que se conoce como da gstrico, da del dispptico de Soupault y Gutmann), o, por el contrario, puede presentarse en el da sin la ms mnima relacin prandial u horario. Fcilmente podemos deducir dos tipos fundamentales de dolor epigstrico:
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a) Dolor epigstrico con ritmo, horario y relacin prandial:
Dolor precoz o posprandial precoz. Es aquel que

se presenta casi inmediatamente despus de haber comido el paciente. Este come y aparece el dolor durante un tiempo determinado, el dolor puede desaparecer y reaparecer en circunstancias similares despus de otra comida. El dolor precoz esttico (casi siempre se produce a causa de lesiones orgnicas), puede corresponder a las gastritis y se presenta al contacto de los alimentos con una mucosa inflamada, en los casos de prolapso de la mucosa gstrica a travs del ploro, en los tumores u otros procesos orgnicos que reducen la capacidad gstrica y tambin pueden originarse por el estiramiento de los plexos solares en aquellos casos de ptosis u otras anomalas de la forma y la posicin (dolicogastrias). Dolor tardo o posprandial tardo. Es aquel que se presenta de 1-5 h o ms despus de la terminacin de la comida. El enfermo come, se siente muy bien, y dentro del perodo digestivo, ms o menos tarde, comienza a sentir dolor, que se prolonga ms que el tipo de dolor precoz. El mecanismo de produccin del dolor tardo es esencialmente fisiopatolgico o dinmico y est relacionado ntimamente con la peristalsis, la motilidad y el vaciamiento del estmago. En general, los dolores tardos se calman al vaciar el estmago o comer otra vez, en oposicin a los dolores precoces que se exacerban ingiriendo ms alimentos. Es tambin el dolor tardo la expresin de una funcin motora alterada, de la lucha del estmago contra un obstculo ms o menos permanente que impide su normal evacuacin. Es un dolor, en sntesis, esencialmente gstrico, digestivo. Estas consideraciones fisiopatolgicas sobre el dolor tardo facilitan la comprensin de su valor diagnstico. Los dolores tardos corresponden a lceras del estmago y del duodeno (yuxtapilricas). Aunque en las lceras, especialmente vecinas al ploro, el ritmo doloroso tardo que se presenta a la tercera o cuarta hora es muy frecuente, debemos tambin pensar que este ritmo doloroso puede tambin ocurrir en cualquier otro proceso yuxtapilrico y a veces hasta en procesos alejados. De todos modos, frente a un dolor tardo pensaremos preferentemente en lceras de localizacin baja, particularmente del bulbo duodenal, en cuyo caso el dolor se presenta de 3-5 h despus de las comidas, salvo en los casos de obstruccin pilrica, que a veces producen dolores
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ultratardos acompaados de vmitos de evacuacin. En el ulceroso, el dolor puede ir acompaado de sensacin de hambre (hambre dolorosa o gastralgocenosis). El hecho de ceder tras una nueva ingesta lo separa claramente del dolor prandial, que se desencadena al ingerir alimentos. Despus, debe pensarse en colecistopatas, en cuyo caso el dolor es generalmente ms tardo que en la lcera duodenal. El clico heptico, cuya expresin de localizacin, irradiacin y periodicidad ya conocemos, tiene un horario de comienzo, en la madrugada (1:00-2:00 a.m.) para las personas que comen entre 7:30 y 8:00 p.m.; esto es, su aparicin tarda es de 6-8 h despus de la comida de la tarde, ya que no es frecuente en relacin con la comida del medioda, o sea, nuestro almuerzo (12:00 m.-1:00 p.m.). El ulceroso duodenal presenta tambin un dolor nocturno que se alivia con la ingestin de alimentos. Terminaremos el estudio del tipo de dolor epigstrico con ritmo u horario prandial ms o menos definido, con la exposicin de los ritmos ulcerosos especiales (cuadro 57.2), descritos por Moyniham, cirujano ingls, pionero de estos estudios, aunque actualmente se aceptan solo como orientacin.
Cuadro 57.2 Ritmo a cuatro tiempos de la lcera gstrica 1. Alimento 2. Calma del dolor 3. Reaparicin temprana del dolor 4. Nueva calma (espontnea) del dolor Ritmo a tres tiempos de la lcera duodenal 1. Alimento 2. Calma del dolor 3. Reaparicin tarda del dolor
b) Dolor epigstrico sin ritmo y sin relacin prandial definida. Constituye el dolor continuo y el dolor irregular, dentro del ciclo de 24 h o da gstrico:
Dolor epigstrico de tipo continuo. En realidad

no es un dolor gstrico, ni siquiera digestivo, sino extradigestivo. Es un dolor somtico, por reflejo de tipo peritoneosensitivo de Morley con participacin directa del sistema cerebrospinal. Los pacientes refieren que sufren el dolor horas tras horas, a travs de todo el da y de la noche, con una
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permanencia que a veces los desespera; este dolor se exacerba en ocasiones. El ejemplo ms tpico del dolor continuo es el producido por las perivisceritis correspondientes a lceras o tumores que infiltran el peritoneo, as como tambin a cualquier proceso ubicado en las metmeras del epigastrio que afecte las estructuras nerviosas somticas de la regin; lesiones radiculares, medulares, vertebrales, de la pared anterior, etctera. Dolor irregular. Se presenta en el curso de las 24 h, en las cuales el enfermo puede referirlo lo mismo por la maana que por la tarde o por la noche; dura minutos u horas; puede tener relacin o no con las comidas; en fin, es un dolor de curso caprichoso en el da gstrico. Este tipo de dolor corresponde fundamentalmente a las discinesias dolorosas de causa psicovegetativa y se observa en las psiconeurosis y en las distonas neurovegetativas. Al referirnos al ritmo u horario del dolor en las otras regiones del abdomen que no es el epigastrio, este no sigue pautas tan ricas, pero exige, sin embargo, un buen anlisis, lo cual redunda en su valor diagnstico. Debemos hacer el esfuerzo para reconstruir el da intestinal el paciente: a) Dolor abdominal con ritmo u horario y relacin prandial:
esplnico o descendente), a veces nocturno. En general, estos dolores abdominales son a veces de carcter intermitente. b) Dolor sin ritmo u horario, ni relacin prandial. Son los ms frecuentes, ya que las causas determinantes nada tienen que ver con el ciclo de ingestin alimentaria. En este grupo cae la mayor parte de los dolores abdominales. Todos los factores inflamatorios, neoplsicos, reflexgenos, etc., por lo general son permanentes dentro del da, presentndose a cualquier hora y sin relacin prandial necesaria, aunque puede ser motivo de exacerbacin del lleno gstrico. En particular podemos citar como dolores permanentes dentro del da, aquellos producidos por los tumores malignos, las perivisceritis, las radiculitis. Tambin son constantes dentro del da, aunque de modo caprichoso, los dolores abdominales de las discinesias de origen psiconeurovegetativo. Para facilitar la mejor informacin en cuanto a la periodicidad y ritmo del dolor epigstrico especialmente si la anamnesis espontnea no es suficiente, veamos la forma habitual de nuestras preguntas: Qu tiempo hace que viene padeciendo de sus dolores? A travs de los aos de su padecimiento, su dolor se le ha presentado continuamente, o, por el contrario, se ha presentado por temporadas, alternando con perodos de completa calma? Cundo tiene usted su crisis de dolor? Durante el da o por la noche? Tiene su dolor relacin con las comidas? Cmo le da el dolor a lo largo del da? 5. Intensidad. La intensidad del dolor es otro carcter de gran orientacin semiogrfica. Este factor est condicionado al fondo psicosomtico de cada enfermo, pudiendo quejarse este de dolores de variada intensidad: grande, mediana y escasa. Se seala en general, que los procesos orgnicos suelen producir reflejos ms intensos que aquellos de orden funcional. No debe establecerse un paralelismo entre el pronstico y la intensidad de los dolores, pues a veces una alteracin espstica y transitoria determina un dolor ms intenso que un tumor maligno. Recordemos tambin que hay zonas llamadas silentes, por ejemplo el cuerpo del estmago, que son poco reflexgenas y por el contrario, siempre que el reflejo doloroso sea debido a espasmo arterial, se producirn dolores ms intensos.
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Dolor precoz o posprandial precoz. Se produce

por la exageracin patolgica del reflejo gastroclico, aparece tan pronto el paciente ingiere alimentos, como ocurre en la mayor parte de las colopatas, particularmente en las colitis de diverso origen, y a veces en la discinesia clica, puede ir acompaado de diarrea. Es curioso sealar tambin el dolor abdominal precoz en la aerocolia del ngulo izquierdo, en cuyo caso la distensin del estmago determina el dolor addominal localizado en el hipocondrio izquierdo y la expulsin de gases por el ano. Dolor tardo o posprandial tardo. Este dolor aparece de 2 a 6 u 8 h despus de las comidas, desde luego, relacionado el tiempo con el transito gastrointestinal relativamente menos tardo para los procesos del yeyuno y del leon, y ms tardo para los procesos del colon. Sealemos el dolor abdominal tardo de una iletis; y tambin el dolor de la cuarta a quinta hora de una tiflitis o tiflectasia, que corresponde a un proceso de irritabilidad del ciego, al establecer contacto el contenido intestinal a ese nivel. Aun ms tardos son algunos dolores producidos en una zona limitada del colon (ngulo
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Analicemos los distintos tipos de dolor por su intensidad: a) Dolores de gran intensidad. Son los que para calmarse exigen el uso de analgsicos. Citemos, como ejemplos de dolor epigstrico de gran intensidad el clico heptico de la litiasis vesicular, dolores de los procesos abdominales agudos como en la lcera perforada y la pancreatitis aguda. Las perivisceritis, procesos vertebrales y procesos medulares sifilticos, la obstruccin intestinal, la torsin de un pedculo, estrangulacin, vlvulo, perforaciones y peritonitis, son ejemplos de dolor abdominal no epigstrico de gran intensidad. Tambin son particularmente intensos los dolores abdominales de la tabes, la intoxicacin plmbica (clicos saturninos) y la trombosis mesentrica. b) Dolores de mediana intensidad. Las lceras gstricas y duodenales, as como las colecistopatas no calculosas son ejemplos tpicos de dolor de mediana intensidad ubicados en epigastrio. En el resto del abdomen se ubican los dolores de la discinesia motora del colon, algunas enteritis (colitis ulcerativa idioptica, amebiana, etc.), y los tumores. c) Dolores de escasa intensidad. Son citados en ocasiones por los enfermos como malestar epigstrico, como una sensacin de pena en dicha regin; corresponden a las discinesias gstricas de distinto orden, algunos tipos de gastritis y duodenitis, etctera. 6. Calidad o carcter. Muchas veces espontneamente o mediante el interrogatorio, los pacientes detallan no solo la intensidad de su dolor, sino cmo lo sienten; esto es, la calidad especfica del mismo. Se distinguen muchas calidades de dolor, algunas difciles de identificar e interpretar por tratarse de que el dolor es una calidad subjetiva, sentida y expresada de distinto modo segn cada enfermo. A continuacin los tipos principales: a) Dolor quemante o ardoroso. Se identifica por el paciente como dolor en brasa de candela, urente. Entre las enfermedades que pueden causar este tipo de dolor a nivel de epigastrio debemos citar las gastritis, en aquellos procesos que se acompaan de reflujo biliar al estmago. Esta sensacin quemante se produce tambin por el contacto del contenido intestinal irritante con la mucosa clica alterada; en la tiflitis y la tiflectasia con sndromes fermentativos.
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b) Dolor de tipo de calambre o de torsin. Se identifica por la sensacin de contractura dolorosa experimentada por el enfermo, que la expresa como un dolor de tipo clico o de retortijn. Fisiopatolgicamente esta modalidad implica un fenmeno dinmico con la presencia de espasmos parcelarios o zonas de acalasia. Se establece as un factor de peristalsis vigorosa, de lucha; se observa la detencin ms o menos brusca de una onda peristltica (comprobacin fluoroscpica) que coincide en la mayor parte de los casos con una alteracin de la evacuacin gstrica. Se observa en las lceras gstricas y duodenales y en las colecistopatas. En los procesos inflamatorios enteroclicos de distinto origen, en tumores de tendencia obstructiva, as como en muchas discinesias; es bien evidente en las colopatas. c) Dolor gravativo. Se identifica como un dolor con sensacin de pesantez, de cierta distensin mecnica del rgano gstrico. Su mecanismo de produccin responde en muchos casos a una alteracin hipotnica o atnica del estmago con mala evacuacin. Debe sealarse tambin la intervencin posible de la pared abdominal por relajamiento, determinando un mal sostn, as como estiramiento de los plexos nerviosos. En estos casos se piensa en la ptosis gstrica, por lo general asociada a alteraciones vasomotoras de orden neurovegetativo, gastritis antrales y duodenitis, y dilatacin hipotnica o atnica del intestino o del colon. d) Dolor terebrante. Expresado por el enfermo como algo no solo intenso, sino con sensacin de profundidad, de penetracin, como producido por un taladro. Corresponde a procesos de marcada participacin peritoneal (reflejo de Morley), que se salen en su mecanismo de produccin del sistema neurovegetativo para caer en la esfera cerebrospinal, siendo casi siempre necesario el uso de analgsicos fuertes para calmarlos. Su ubicacin en epigastrio se observa en lceras perforantes en el pncreas y en infiltraciones tumorales malignas, entre otras enfermedades. e) Dolor agonizante o excruciante. La sensacin es de algo superior a la resistencia psquica del enfermo. Se produce por la intervencin de un espasmo arterial, recordando el mecanismo de los dolores de los procesos coronarios o anginosos. Se observa en algunos casos de clico heptico por litiasis biliar con intervencin coledociana, en la gangrena de la vescula biliar y en la angina abdominal. f) Dolor lancinante. Como expresa su nombre, es una sensacin dolorosa de lancetazos, dolores bruscos y agudos, afortunadamente de corta duracin con cierta fase de latencia. Se observa en los dolores
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por alteracin nerviosa orgnica, como en la tabes, y en los clicos de plomo, entre los ejemplos ms tpicos. g) Dolor fulgurante. Es muy rpido; corresponde a fenmenos espsticos bruscos. h) Dolor constrictivo. Sensacin de retraccin, de presin, como ocurre en los casos de neuralgias parietoabdominales y en el herpes zoster. i) Dolor sordo. Es de baja intensidad, pero ms o menos constante, impreciso, en cuyos casos el reflejo incitante, aunque permanente, es de actuacin pobre. Esto se observa en muchos casos de ptosis digestivas, y en algunos casos de gastritis. j) Dolor pulstil. Con sensacin de latido; corresponde a la intervencin de vasos de gran calibre, como se observa en los aneurismas y en el aortismo (padrejn) de muchos distnicos neurovegetativos. k )Dolor con tenesmo y pujo. El tenesmo consiste en una sensacin de ardor y peso peritoneal, con ganas de defecar constante sin poder realizarla. Es un deseo continuo y estril. El enfermo defeca primero una o varias veces y despus se queda el dolor en forma de tenesmo. O por el contrario (es comn la asociacin entre ambos sntomas), el enfermo percibe el dolor con pujos, sensacin de contraccin involuntaria del recto sin excretar
nada. Los pujos constituyen un fenmeno espasmdico infructuoso, con sensacin de cuerpo extrao. Ambos sntomas, pujos y tenesmo, estn presentes en los procesos rectosigmoideos o disentricos de cualquier etiologa. 7. Modo de comienzo: a) Dolor de comienzo brusco. Ocurre en la mayor parte de los dolores abdominales agudos, por ejemplo, en la lcera perforada, en la pancreatitis aguda, en las apendicitis y en clico heptico. Las infecciones disentricas graves, intoxicaciones agudas, lesiones de tipo quirrgico (perforacin intestinal, oclusin por estrangulacin, entre otros) (fig. 57.12). b) Dolor de comienzo lento. En la mayor parte de los casos de lceras gstricas y duodenales no complicadas y especialmente en las discinesias, el comienzo del dolor es ms lento. Tal es el caso del sndrome del intestino irritable (fig. 57.13). 8. Modo de calmarse. Hay dolores que se calman con la ingestin de alimentos o de anticidos, como ocurre con el llamado dolor epigstrico de hambre, correspondiente a la mayor parte de las lceras duodenales de curso tpico. El mecanismo de produccin de esta modalidad de dolor se explica casi siempre por la
Colecistitis lcera duodenal perforada
lcera gstrica perforada Pancreatitis Trombosis mesentrica Obstruccin intestinal Diverticulitis Perforacin del colon
Litiasis uretral Aneurisma artico roto
Apendicitis Embarazo ectpico roto
Hernia estrangulada
Fig. 57.12 Causas frecuentes de dolor abdominal de comienzo brusco.
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SECCIN II
Fig. 57.13 Causas frecuentes de dolor abdominal de comienzo lento.
Infeccin del tracto urinario superior
Apendicitis Obstruccin intestinal baja Hernia Infeccin del tracto urinario inferior
existencia de una hipersecrecin con hiperclorhidria, y el alivio se logra al neutralizarse el exceso de acidez con la leche o una sustancia alcalina. Hay dolores que exigen la administracin de un medicamento antiespasmdico, lo que demuestra que son originados por espasmo y mala evacuacin; en estos casos el vmito calma el dolor al desaparecer el espasmo. Citemos como ejemplos, los dolores de las lceras yuxtapilricas y de las colecistopatas, entre otras. Finalmente, hay dolores que exigen la medicacin calmante, analgsica, como ocurre en los clicos biliares, las perivisceritis, los de participacin medular, etc. En general, cuando interviene el sistema cerebrospinal es casi siempre indispensable la medicacin analgsica, que puede llegar hasta el bloqueo nervioso. El decbito alivia el dolor de la dolicogastria, las lesiones del plexo solar y el sndrome de dumping (sndrome hiperosmtico yeyunal que se observa a veces despus de la gastrectoma); en cambio, agrava o inicia el dolor de la hernia hiatal, mientras que la posicin de pie y el caminar lo alivian. 9. Variacin segn los cambios de posicin. Es de gran valor semiolgico comprobar en la narracin del enfermo cmo ellos observan la variacin del dolor (aumento o disminucin) segn la posicin que adop844
ten. Por ejemplo, en las perivisceritis se comprueba que el enfermo conoce la posicin adecuada para aliviar su dolor, lo que encuentra su explicacin por la disminucin de la tensin o estiramiento de los plexos nerviosos por las bridas o adherencias. En las lceras y colecistopatas no complicadas, no se aprecia esta relacin. En las ptosis gstricas vemos tambin cmo el enfermo mejora de sus molestias dolorosas al acostarse en una cama con la pielera levantada o al suspender el vientre con las manos o con una faja adecuada. Ya insistiremos acerca de la posicin, cuando tratemos, en el examen fsico, el estudio de las maniobras y los signos relacionados con estos hechos. 10. Sntomas asociados. Es indispensable recoger para lelamente al dolor, los sntomas de ntima o simult nea presencia, pues ellos orientarn en el diagnstico del dolor abdominal. Si el dolor epigstrico se presenta asociado al vmito y a la hematemesis se puede pensar, con grandes posibilidades, en la lcera gstrica, en la lcera duodenal y en el cncer. La presencia de vmito obliga a tener en cuenta procesos con mala evacuacin gstrica o yuxtapilrica, y la asociacin con hematemesis hace pensar en procesos de alteracin vascular o una discrasia sangunea.
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La asociacin del dolor a sntomas neurovegetativos, como son palpitaciones, ansiedad, nerviosismo y alteraciones vasomotoras, indica la posible presencia de discinesias psicovegetativas u hormonovegetativas, como causa. La asociacin de una ictericia al dolor, conduce al planteamiento de procesos hepatobiliares. Si la ictericia ha seguido inmediatamente a un dolor de tipo clico heptico, se puede pensar con grandes posibilidades en una litiasis biliar con participacin del conducto coldoco. La constipacin indica la existencia de una detencin en el trnsito fecal con hiperperistalsis de lucha; se pensar en oclusin intestinal, por vlvulo, invaginacin, hernia estrangulada, tumores, como los principales ejemplos. Puede tambin existir una oclusin espstica transitoria. Si hay diarrea asociada, indica la existencia de un proceso inflamatorio, txico o infeccioso. Ejemplos, la disentera amebiana, bacilar, la colitis ulcerativa y la discinecia del colon. Tambin existen tumores que producen dolor con diarrea asociada, como ocurre en muchos tumores del colon derecho. La melena y la enterorragia indican que el dolor es producido por un proceso hemorragparo, posiblemente ulceroso o tumoral, aunque sin excluir las dems afecciones causantes de hemorragia; se sealan, por ejemplo, la trombosis mesentrica y la invaginacin intestinal del nio. Otros sntomas asociados pueden ser la distensin abdominal, los borborigmos y la pirosis clica, que tienen una significacin muy amplia al asociarse al dolor y plantean mltiples posibilidades. 11. Curso. Este factor viene a resumir el conjunto de los diez factores estudiados previamente. De conjunto, podemos clasificar los dolores epigstricos segn sus caracteres semiogrficos, en dos grandes tipos: a) Dolores de curso regular. Tienen caracteres ms o menos definidos y cierta precisin semiogrfica, que facilitan su identificacin. Corresponde este tipo, en general, a los procesos orgnicos. Los caracteres propios de cada caso orientarn en el diagnstico diferencial: lcera, colecistopata, perivisceritis, tumores, etctera. b) Dolores de curso irregular. En ellos no se pueden precisar sus caracteres y se hace casi imposible la identificacin de los diez factores sealados previamente. Estos dolores, de curso y evolucin caprichosa en todo sentido, deben hacer pensar siempre en procesos psicovegetativos, hormonales, hasta esenciales o idiopticos, ya que su mecanismo de produccin est lejos de ser definido y constante.
Para facilitar la mejor informacin en cuanto a la periodicidad y ritmo del dolor epigstrico especialmente si la anamnesis espontnea no es suficiente, veamos la forma habitual de nuestras preguntas: Qu tiempo hace que viene padeciendo de sus dolores? A travs de los aos de su padecimiento, su dolor se le ha presentado continuamente o, por el contrario, se ha presentado por temporadas, alternando con perodos de completa calma? Cundo tiene usted su crisis de dolor? Durante el da o por la noche? Tiene su dolor relacin con las comidas? Cmo le da el dolor a lo largo del da?
VMITO Este sntoma es el segundo en importancia de la trada de los grandes sntomas o sntomas capitales del segmento gastroduodenohepatobiliopancretico. Concepto
El vmito o emesis debe definirse como la expulsin rpida y fuerte del contenido gstrico al exterior, acompaada o no de nuseas y otros sntomas satlites. Esta definicin tiene por objeto incluir los dos tipos fundamentales de vmitos: el perifrico y el central; el primero de carcter reflexgeno, y el segundo producido por la estimulacin directa de los centros vomitivos. Se identifica el vmito perifrico por la presencia del sntoma nusea como fenmeno previo al vmito. En el vmito central no se observan las nuseas, ni otros sntomas satlites, limitndose el sntoma a la expulsin del contenido gstrico. No debe confundirse el vmito con la regurgitacin gstrica, sntoma de tipo discintico. Se sealan por el vulgo los trminos arrojar y provocar, como equivalentes de vmito, y el trmino arqueadas, como equivalente de nuseas. El vmito tiene una gran importancia semiolgica. Su frecuencia es enorme y su valorizacin semiogrfica es muy difcil por las innumerables causas que lo pueden producir.
Semiognesis o fisiopatologa (fig. 57.14) Vmito perifrico Se produce por la estimulacin del llamado reflejo vomitivo. Como en todo arco reflejo se deben distinguir las vas aferentes o centrpetas representadas fundamentalmente por el vago y el simptico y, en un orden accesorio, por los nervios vestibular, glosofarngeo, ptico y
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olfatorio. Las vas eferentes o centrfugas estn representadas por los propios vago y simptico, as como por el nervio frnico, los espinales y los nervios craneales que inervan la faringe, el velo del paladar y la epiglotis. Los centros vomitivos estn situados en el bulbo y son vecinos del ncleo dorsal del vago. Tambin se describen en otros puntos del suelo del cuarto ventrculo: surco cruciforme, cuerpos restiformes, tubrculos cuadrigminos y cuerpos estriados. La destruccin de estos centros trae como consecuencia la prdida de este reflejo, y su ms pequea excitacin con apomorfina provoca vmito; estos hechos experimentales comprueban la validez de esta localizacin. Cualquier estimulacin a distintos niveles del sistema digestivo o fuera de l, conducida por las terminaciones vagosimpticas, podr desencadenar el reflejo y causar el vmito perifrico. De acuerdo con la ley de la distancia de las espinas irritativas, tantas veces mencionada, se producir ms fcilmente el vmito en los casos de espinas irritativas cercanas al estmago.
Vmito central En este tipo de vmito, el mecanismo de produccin se limita a la estimulacin directa de los centros vomitivos descritos, como ocurre en las lesiones orgnicas del sistema nervioso central que aumentan la presin intracraneal (tumores, abscesos, meningitis, hemorragia menngea, etc.) o bien su estimulacin a travs de la sangre ocasionada por diversas sustancias de accin emetizante, ya sean exgenas (ipecacuana, apomorfina) o endgenas (uremia, acetonemia). En ocasiones el vmito se produce por influencias psquicas (olor nauseabundo, sabor repugnante, etctera). Mecanismo ntimo del vaciamiento gstrico en el vmito Ha sido bien estudiado por Cannon, quien lo reprodujo experimentalmente en el gato, provocndole un vmito central mediante la inyeccin de apomorfina. Este autor observ una serie compleja de movimientos, que describi prolijamente como sigue:
De comienzo, se observa la relajacin de las porciones altas del estmago, as como del cardias hasta su cara esofgica. Esto es seguido por una o ms ondas peristlticas profundas que pasan de la porcin media o cuerpo del estmago hacia la incisura angularis, a cuyo nivel terminan aparentemente o continan muy dbilmente hacia el ploro. Se forma entonces, una vigorosa contraccin a nivel de la incisura angularis que divide al estmago en dos cavidades impidiendo que el contenido gstrico pase hacia abajo, al antro pilrico y al duodeno. A esto sobreviene una contraccin fuerte del diafragma y de los msculos abdominales con elevacin de la pre846
sin intraabdominal. Esta presin, al actuar sobre la cavidad superior del estmago (en perfecta relajacin) determina la expulsin de su contenido hacia arriba, el cual sale por la boca al exterior. Como se ve, el estmago desempea un papel pasivo en este ltimo proceso al actuar fundamentalmente los factores de la musculatura extragstrica. En la observacin fluoroscpica, raramente se detect antiperistalsis del ploro hacia el antro. Durante la expulsin del contenido gstrico, el esfago se mantiene relajado, la glotis se cierra, las respiraciones se inhiben, los cartlagos larngeos se proyectan hacia delante y se hacen rgidos. La faringe se ampla, el velo del paladar se pliega hacia arriba evitando as que el material vomitado entre en la nasofaringe (fig. 57.15). En el hombre, estos fenmenos ocurren de modo similar, raramente se observa la antiperistalsis, que se establece solo en los casos de obstculo intestinal infragstrico, en los cuales refluye previamente el contenido intestinal (bilis o contenido yeyunoileal) al estmago y posteriormente sobreviene el vmito. Es interesante sealar tambin, segn Hatcher y Weiss, el papel importante que desempea la relajacin del cardias en la mayor o menor facilidad de los distintos sujetos para vomitar. Todos estos fenmenos son coordinados por los centros vomitivos, influyendo marcadamente la condicin neurovegetativa del sujeto. El umbral del centro vomitivo es propio de cada individuo, por lo que hay distinta reaccin a un mismo estmulo, y unas personas vomitan con mayor facilidad que otras. Magendie comprob el papel pasivo del estmago en el vmito provocando este sntoma experimentalmente en el animal, despus de resecar el estmago y sustituirlo por una vejiga de agua. Gianuzzi comprueba el papel fundamental de la musculatura abdominal impidiendo el vmito en un animal curarizado (parlisis muscular por el curare).
Semiografa y semiodiagnstico Caracteres clnicos de los vmitos perifrico y central

El vmito perifrico se caracteriza por la expulsin del contenido gstrico acompaado de nuseas y marcada sintomatologa satlite. En el acto del vmito, el enfermo experimenta una sensacin desagradable, de gran malestar, vrtigos, ansiedad, vacuidad epigstrica con sudores fros, taquicardia, arritmia respiratoria, llevndose a cabo las contracciones abdominales que determinan la salida violenta, a travs de la boca, del contenido gstrico. El vmito puede ocurrir una o varias veces hasta vaciar el estmago, o aun persistir el fenmeno despus de vaciado el mismo. Las nuseas, que preceden al vmito, pueden persistir y prolongarse durante cierto tiempo con algidez y en ocasiones con lipotimia.
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Ganglio inferior Fibras viscerales aferentes Nervio vago
Ncleo dorsal motor del vago Ncleo del fascculo solitario Fascculo solitario
Msculos de la faringe y del velo
Ncleo ambiguo Fibras eferentes especiales viscerales Fibras eferentes viscerales Nervio frnico
Diafragma Estmago
Nervio intercostal Nervio de los msculos abdominales
Fibra eferente visceral
Msculo abdominal
Ganglio celiaco
Nervio esplcnico
Fig. 57.14 Semiognesis del vmito.
El vmito central se caracteriza por la expulsin del contenido gstrico sin nuseas ni otra sintomatologa satlite relevante. El enfermo expulsa el contenido gstrico en forma de huso o proyectil a veces de modo ms o menos insensible. Hagamos una relacin general que sirva de pauta, aunque sea incompleta, de las principales enfermedades capaces de producir el vmito, de tipo perifrico o de tipo central. El vmito perifrico, se puede observar principalmente en diversas digestivopatas: lceras gstricas y duodenales con alteracin pilrica, colecistopatas, hepatopata, pancreatopatas, gastroduodenitis, apendicitis, oclusin intestinal, discinesias digestivas
neurovegetativas y psicoendocrinas, etc. Tambin se observa en afecciones de otros sistemas y en la cinetosis (mareo por el movimiento); esta relacin se hace interminable, ya que cualquier espina irritativa, a mayor o menor distancia, puede producir un vmito reflejo o perifrico, siempre sujeto a la ley de la distancia. El vmito central se puede observar por un mecanismo de excitacin central exgena: intoxicaciones por emetina, apomorfina, trtaro emtico, lobelina, etc. De causa endgena, sealemos el vmito central de la hipertensin craneal con sus mltiples causas. Como ocurre con todos los sntomas, la anotacin cuidadosa de sus caracteres particulares orienta marcadamente en el diagnstico causal. Los factores ms
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Velo del paladar se eleva
Glotis cerrada
Esfago dilatado
Cardias relajado Hipersalivacin Laringe y hueso hioides se elevan
Diafragma se contrae fuertemente Fundus se vuelve flccido
Contenido gstrico es forzado hacia el esfago y expulsado
Contraccin enrgica de la incisura angularis Msculos abdominales contrados
Fig. 57.15 Mecanismo ntimo del vaciamiento gstrico en el vmito.
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Cuadro 57.3 Caracteres semiogrficos del vmito 1. Periodicidad 2. Ritmo u horario 3. Intensidad 4. Calidad 5. Modo de comienzo 6. Modo de calmarse 7. Sntomas asociados 8. Curso
importantes a analizar en el estudio caracterolgico del vmito (enumerados en el cuadro 57.3) son: 1. Periodicidad. En la mayor parte de los casos el vmito no guarda periodicidad alguna. 2. Ritmo u horario: a) Vmito con ritmo u horario y relacin prandial: Vmito prandial o posprandial precoz. Puede presentarse en la propia mesa, mientras el enfermo come o poco tiempo despus de terminar. La mayor parte de los vmitos precoces son funcionales, de naturaleza refleja (corticovegetativos), se observa en sujetos jvenes, preferentemente en las jovencitas portadoras de trastornos ovricos conpsiconeurosis de ansiedad o angustia, as como en las embarazadas en que pueden ser intolerables, denominndoseles vmitos incoercibles. Tambin se observa con menor frecuencia en sujetos de mayor edad. Por lo general, este vmito posprandial precoz es benigno, ya que no se vomita en todas las comidas, ni todo el alimento; en ocasiones se hace grave por su intensidad. Sealemos tambin los vmitos precoces de algunos tipos de gastritis, en las cuales el contacto inicial del alimento con la mucosa alterada produce ardor, dolor quemante, y a veces hasta vmito reflejo, el cual es tambin precoz. Citemos, aunque tienen menos valor diagnstico por conocerse generalmente la enfermedad primaria, los vmitos prandiales precoces por irritabilidad vagal, de los tuberculosos pulmonares activos, vmitos que se manifiestan por el conocido ciclo de los franceses: comida-tos-vmitos-tos (Piery). -Vmito posprandial tardo. El vmito posprandial tardo se presenta en perodos variables de 1-4 h despus de las comidas. Este vmito de p e n d e ntimamente de las alteraciones del ciclo de digestin y evacuacin gstrica. Este vmito de tipo alimentario o digestivo propiamente dicho, por lo general est asociado al dolor, el cual se calma al
vomitar; se establece como consecuencia de la detencin de la peristalsis a niveles bajos del estmago. Por esta razn se supone que en la mayor parte de los casos existe una lesin o espina irritativa, ya intrnseca o extrnseca, situada en la vecindad del ploro. Es fcil deducir que las enfermedades que ocasionan vmito tardo sern preferentemente orgnicas. Citemos entre ellas las lceras gstricas de localizacin baja y las lceras duodenales, especialmente cuando estos procesos se en cuentran en fases relativamente avanzadas o fase de pilorizacin, como decimos en el lenguaje clnico diario. Igualmente lo producen el cncer del estmago u otros tumores vecinos al ploro y otras afecciones menos importantes.
Vmito posprandial ultratardo. Se presenta a veces a las 24, 48 y 72 h despus de la ingestin del alimento. El enfermo identifica en el vmito, alimentos que ha comido dos y tres das antes. En estos casos, la obstruccin del ploro generalmente es orgnica y muy avanzada y a veces se aprecia un fenmeno de verdadera asistolia gstrica, con gran dilatacin, que en ocasiones hace necesaria la intubacin gstrica para obtener el vaciamiento total del estmago. Se aprecia en lceras yuxtapilricas y duodenales muy antiguas y complicadas con obstruccin pilrica. Tambin puede observarse en el cncer u otra lesin ms rara, de carcter obstructivo, orgnico, prolongado. b) Vmito sin ritmo ni relacin prandial:
Vmito en ayunas. De gran inters semiolgico por

su relativa frecuencia. Los enfermos refieren que al despertarse o al enjuagarse la boca, momentos despus de levantarse, tienen un vmito, generalmente mucoso, acuoso o con mayor frecuencia, bilioso. Se sealan como vmito en ayunas, los vmitos de las embarazadas, pues suelen producirse con mayor frecuencia a esa hora. Tambin, los correspondientes a afecciones hepatobiliares por reflujo biliar al estmago, as como las gastritis, especialmente por alcohol o tabaco, donde el vmito se asocia a la pituita. Se observa tambin en las toxemias, por ejemplo, en la uremia.
Vmito no prandial (a cualquier hora). En este

grupo pudiramos incluir los vmitos de tipo central (tumores, hipertensin craneal, etc.), sin relacin alguna con el ciclo digestivo. Citemos tambin los vmitos por alteraciones de otros sistemas, que son de carcter reflejo a partir de espinas irritativas situadas a mayor o menor distancia: circulatorio, respiratorio, urinario y especialmente
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genital. Finalmente, el vmito funcional de la psiconeurosis con discinesias gstricas, aparece irregular y caprichosamente a cualquier hora del da o de la noche. 3. Intensidad. Existen modalidades de vmito tan frecuentes a veces que parecen agotar al enfermo y, por el contrario, en otras ocasiones el sntoma vmito es perfectamente tolerado por los pacientes. En general, muchas crisis de vmito intenso pueden corresponder a enfermedades funcionales, y paradjicamente un vmito moderado puede obedecer a una enfermedad orgnica de mal pronstico. 4. Calidad. Este es un factor muy importante, pues el clnico observador puede hacer interesantes deducciones semiolgicas, segn el material constituyente del vmito. Este estudio clnico viene a representar un avance til de los datos complementarios suministrados por el laboratorio. Analicemos los tipos ms frecuentes: a) Vmito alimentario. El carcter alimentario del vmito lleva a pensar con frecuencia en un vmito de mala evacuacin, siendo siempre importante analizar de manera simultnea el factor horario, segn estudiamos previamente. Si el alimento parece ntegro, esto es, casi sin digerir, debe obedecer a un fenmeno reflejo posprandial precoz, correspondiendo al tipo psicovegetativo, a algunas gastritis o al embarazo, como ejemplos ms frecuentes. Si el alimento ya est en fase de digestin, ms o menos atacado, corresponder a un vmito de mala evacuacin como se observa en muchas lceras pilorizadas, colecistopatas, perivisceritis yuxtapilrica, tumores benignos y especialmente en tumores malignos del estmago con participacin pilrica. Como causa de los vmitos alimentarios, citemos tambin algunos procesos de extrema atona gstrica primaria (ptosis visceral), o secundaria a un estmago asistlico por obstruccin avanzada. El olor del vmito alimentario depende del tiempo de permanencia gstrica, puede ser ms o menos rancio o cido (por hiperclorhidria o fermentacin) y a veces putrefacto en los tipos ultratardos. La cantidad, el color y otros caracteres organolpticos son variables y dependen fundamentalmente de los alimentos ingeridos, del tiempo de permanencia y del material de secrecin que se sobreaade. En las grandes obstrucciones del ploro, a veces se vomita ms que lo que se come, por la secrecin gstrica sobreaadida. b) Vmito acuoso. Es un vmito que hace recordar el agua. El enfermo nota la acidez del material vomitado, el olor rancio o cido, y la cantidad a veces bastante abundante. Corresponde este tipo
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de vmito a fenmenos de hipersecrecin e hiperclorhidria (sndrome de Reichmann o gastrosucorrea). Tambin puede corresponder a un proceso puramente funcional, vagotona, tabticos, o ser secundario a una gastritis hipercida, o a una lcera gstrica o duodenal, que produzca vmito con hipersecrecin, actuando como espina irritativa. c) Vmito mucoso. En este tipo de fcil identificacin por su aspecto viscoso, grueso, es objetiva la mucorrea o mixorrea del estmago (sndrome de Hayem o gastromixorrea). Corresponde perfectamente a los casos de gastritis superficiales crnicas, frecuentes en los alcohlicos. d) Vmito bilioso. De sabor amargo, de color amarillo verdoso y de olor sui gneris. Es un tipo de vmito siempre relacionado al duodeno y vas biliares, que exige para su produccin un reflujo biliar ms o menos intenso del duodeno al estmago. En algunos casos el vmito bilioso se presenta posteriormente a un vmito alimentario y en la mayor parte de los casos con el estmago vaco o en ayunas. Otro dato interesante en la interpretacin semiolgica del vmito biliar es que para su produccin debe estar permeable la ampolla de Vater, as como el duodeno y el ploro para que permitan el reflujo de la bilis. Se observan vmitos biliosos en la duodenitis, en algunos tipos de lcera duodenal y en las colecistopatas. e) Vmito porrceo. Este tipo depende de la presencia de material intestinal alto, donde se pueden identificar elementos mezclados del duodeno, del tracto biliar y del yeyuno inicial. El olor es penetrante, ligeramente ftido, y el color es verde oscuro, lo que hace recordar el porro, de donde se deriva su nombre. Generalmente antecede al vmito fecaloideo propiamente dicho, y corresponde a oclusiones intestinales altas. f) Vmito fecaloideo. Su contenido es francamente fecal, con los caracteres organolpticos (olor, sabor, etc.) correspondientes. Se observa en las oclusiones intestinales bajas. Tambin puede producirse en los casos de fstulas gastroclicas. g) Vmito de cuerpos extraos. Aunque es raro, debemos tener en mente la posibilidad de identificar en este tipo de vmito: parsitos; particularmente fragmentos de sustancias animales, vegetales o minerales ingeridas previamente (bezoariasis), los cuales llegan a formar verdaderos tumores intragstricos. h) Vmito sanguinolento. Ser incluido para su estudio en el captulo de la hematemesis.
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5. Modo de comienzo. Podemos distinguir en la clnica, el vmito espontneo, como ocurre en la mayor parte de los casos en los cuales este sntoma se establece de dicha manera. El vmito perifrico o reflexgeno casi siempre es espontneo y el vmito central siempre lo es. Distinguimos tambin el vmito provocado, en el cual el paciente se introduce el dedo hasta la garganta o toma agua caliente bicarbonatada o algn emtico. El vmito provocado siempre es de tipo perifrico y se observa en muchos casos de discinesia gstrica hipostnica, con sensacin de gran retencin de los alimentos (por parte del enfermo), que lo obliga a provocarse el vmito. 6. Modo de calmarse. Este factor est relacionado ntimamente con el factor de intensidad que estudiamos previamente. A veces los vmitos se calman con facilidad al vaciarse el contenido gstrico o cesar la accin refleja determinante. Otras veces es difcil calmarlos, lo que no implica necesariamente que haya organicidad o gravedad de la enfermedad que los causa. 7. Sntomas asociados. Un vmito asociado a: a) Dolor epigstrico y hematemesis. Cae dentro de la semiografa de la trada sintomtica tantas veces citada: lceras complicadas, tumores y otras gastropatas orgnicas. b) Dolor solamente, al que calma en ocasiones. Hace pensar en lceras pilorizadas, colecistopatas, apendicitis, entre otras. c) Sntomas de otros sistemas. Hace pensar en las enfermedades extradigestivas correspondientes: con clico nefrtico en litiasis renal; con tos, en tuberculosis pulmonar; con disnea, en insuficiencia cardiaca; con plexalgia y sntomas neurolgicos, en la tabes; con migraa, en la hepatoalergia; con hipertensin y oliguria, en nefritis azotmica; etctera. d) Rico cortejo sintomtico de sntomas psicovegetativos. Obliga a la bsqueda de distonas neurovegetativas, psiconeurosis, psicopatas y endocrinopatas. Son enfermos que paralelamente al vmito, presentan palpitaciones, sudores, fogajes, llanto, excitacin nerviosa y otros sntomas de este tipo. e) Cefalalgia, constipacin y vmito en huso o proyectil. Obliga a pensar en las enfermedades productoras del vmito central por hipertensin intracraneal; especialmente los tumores cerebrales.
En fin, el anlisis de los sntomas asociados ayudar mucho a conocer la causa del vmito; se deben tener en cuenta adems, otros factores como los txicos exgenos (emetina, etc.) o endgenos. 8. Curso. En este epgrafe sintetizamos la valoracin de todos los factores estudiados previamente: a) Un curso regular, definido, en un vmito con caracteres precisos, facilita la orientacin del diagnstico, que corresponde generalmente a los procesos de causa orgnica. b) Por el contrario, un vmito de curso irregular, caprichoso, variable, hace pensar en procesos funcionales generalmente de causa psicovegetativa.
HEMATEMESIS Es un sntoma de gran importancia dentro de la trada gstrica, particularmente por el temor que infunde a los enfermos y familiares, pues como dice un viejo refrn espaol, sangre por la boca, ni mucha ni poca. Concepto Se define como la expulsin de sangre por la boca, con todas las caractersticas de un vmito; esto es, precedida de nuseas. Es un verdadero vmito de sangre. Diagnstico diferencial
Es necesario considerar que no toda expulsin de sangre por la boca es una hematemesis, por ello es oportuno diferenciarla de la: 1. Estomatorragia o hemorragia producida en la propia cavidad bucal. Bastar un rpido examen fsico de la boca para comprobar una estomatorragia y localizar su origen. 2. Epistaxis, en este caso la hemorragia procede de las fosas nasales y puede expulsarse por la boca. 3. Hemoptisis, sntoma netamente respiratorio, que consiste en la expulsin de sangre por la boca, acompaada de tos y cosquilleo retrosternal. La sangre expulsada es espumosa, aireada, rutilante y se acompaa de sntomas respiratorios, tanto antes de la hemorragia como despus. En la hematemesis, la sangre expulsada como un vmito puede ir acompaada de jugo gstrico o de restos de alimentos; es roja o negra y no es espumosa. En algunas ocasiones, la sangre procedente de la nariz, de la boca, o de las vas respiratorias, es tragada consciente o inconscientemente para ser posteriormente vomitada, entonces recibe el nombre de hematemesis secundaria.
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Entre las hematemesis secundarias debemos considerar aquellas autoprovocadas por psicpatas y con fines de simulacin. Estos sujetos pueden producirse de modo oculto sangras y tragar la sangre para despus tener una hematemesis. Finalmente, sealemos las falsas hematemesis, en cuyos casos se vomita una materia que puede confundirse con sangre, por ejemplo, remolacha, grosellas, vino rojo, chorizos, fresas, etctera.
Semiognesis o fisiopatologa La hematemesis como cualquiera otra hemorragia tiene un sustrato patognico predominante anatomopatolgico, aunque tambin puede ser ocasionada por una alteracin fisiopatolgica. Sealemos como semiognesis fundamental las lesiones de los vasos: arterias, venas y capilares, que permiten la salida de la sangre con mayor o menor intensidad. Las lesiones vasculares ms comunes son: la ruptura, la trombosis, la embolia, las exulceraciones arteriales y venosas, as como otras alteraciones parietales del vaso: reblandecimiento, esclerosis, aneurismas, etc. Es importante tambin recordar la neoformacin de vasos (angiomas). En otras ocasiones, por alteraciones funcionales se establecen cambios en la presin intravascular, como la vasodilatacin arterial y el estancamiento venoso, determinados por diversas causas locales o generales que facilitan la ruptura o dilaceracin de su pared y, por tanto, la hemorragia. Finalmente, puede existir hemorragia por alteracin de cualquiera de los factores que intervienen en la coagulacin de la sangre, lo que constituye el sndrome patolgico hemorragparo de las discrasias sanguneas. Es importante sealar que para que se produzca la hematemesis debe asociarse la presencia de cierta cantidad de sangre producida rpidamente con los fenmenos motores del vmito provocados por la irritacin de la mucosa. Es evidente que si, por el contrario, el sangramiento es discreto y lento, la sangre derramada puede pasar al intestino, ser digerida y salir al exterior por el ano en forma de melena, sntoma que estudiaremos en el captulo de los sntomas intestinales. Pueden existir y ello es frecuente, ambos sntomas, hematemesis y melena. Semiografa y semiodiagnstico Analizaremos los factores siguientes:
1. Intensidad. De acuerdo con la cantidad de sangre expulsada podemos clasificar una hematemesis en intensa, mediana y ligera. a) Intensa o masiva. Generalmente obedece a una lcera por las circunstancias fisiopatolgicas ya explicadas (lesiones de los vasos). Tambin puede ser
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debida a ruptura de vrices esofgicas secundarias a una hipertensin portal, a gastritis erosivas txicas o medicamentosas y por excepcin, a ruptura de un vaso esclertico o aneurismtico. b) Mediana intensidad. Son las hematemesis de una gastritis, por ejemplo. c) Ligera intensidad. Este tipo de hematemesis, paradjicamente, a veces se observa en algunos tumores malignos, ya que los benignos, por lo general sangran con ms abundancia. Recordaremos con Dieulafoy, que el cncer gstrico casi nunca produce grandes hematemesis. 2. Calidad. Se distinguen las hematemesis rojas y negras: a) Las rojas van unidas al carcter rutilante de la sangre vomitada, fenmeno brusco generalmente dependiente de la masividad del sangramiento. b) Las negras son ms discretas o lentas en su produccin, por lo que permiten el ataque previo del jugo gstrico. La hematemesis roja se observa ms bien en las lceras, y la negra en las gastritis, algunas neoplasias, etc., pero esto debe considerarse en trminos relativos. 3. Sntomas asociados. Es un factor importante, pues orienta considerablemente en el diagnstico de tipo anamnsico. As, cuando la hematemesis se asocia con: a) Dolor epigstrico, peridico rtmico, calmado con alimentos. Sugiere fuertemente el diagnstico de una lcera. b) Vmito alimentario. Hace pensar en una posible lesin yuxtapilrica. c) Antecedentes de alcohol o de ctero, trastornos intestinales y flatulencia. Sugiere enfermedades hepticas. d) Dolor epigstrico atpico, sntomas disppticos y prdida de peso, en un sujeto sano anteriormente. Hace suponer un cncer. e) Sangramiento fcil de las encas, hematomas o prpuras en la piel. Sugiere trastornos de la coagulacin de la sangre. f) Por el contrario, a veces la hematemesis sorprende a un enfermo, prcticamente sin antecedentes ni otros sntomas asociados. A este tipo se le conoce con el nombre de hematemesis silente, y puede corresponder a una lcera de comienzo agudo, a una hernia diafragmtica, a un prolapso del ploro o a un sndrome de hipertensin portal. Los tumores benignos y las gastroduodenitis a veces producen tambin hematemesis silente.
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PEQUEOS SNTOMAS O SNTOMAS DISCINTICOS

Al comienzo de este captulo hicimos algunas consideraciones generales en el estudio de conjunto de los llamados pequeos sntomas gstricos disppticos o discinticos y tambin en los criterios clsicos que los agrupaban en hiperestnicos e hipostnicos segn la clasificacin de Robin. Los agruparemos segn el criterio clsico considerando que ofrece ciertas ventajas desde el punto de vista didctico.
al or el mdico los ruidos intensos que producen los enfermos al expulsar el aire, lo que realizan con gran satisfaccin delante del mdico para demostrar objetivamente su padecimiento.
SNTOMAS DISCINTICOS HIPERESTNICOS Ellos son:
Aerofagia y eructacin aerofgica. Regurgitacin gstrica. Eructacin no aerofgica. Ardor gstrico. Hipo.
Sealemos, sin embargo, que en ocasiones estos sntomas pueden aparecer asociados a fenmenos hipostnicos.
Aerofagia y eructacin aerofgica Concepto Se entiende por tal la deglucin exagerada de aire atmosfrico, de modo ms o menos silencioso (aerofagia), seguida de la expulsin del aire, de un modo ruidoso (eructacin aerofgica). Como vemos, la aerofagia patolgica produce casi siempre eructacin, pero no toda eructacin es de aire, sino que existe tambin la expulsin de otros gases, lo que estudiaremos bajo el ttulo de eructacin no aerofgica. Debemos aceptar la aerofagia y eructacin aerofgica ocasional, la que se realiza en un grado de intensidad muy moderado, por lo general al terminar de comer. Es un fenmeno relativamente fisiolgico, el cual en el orden social debe ser considerado grosero, aunque en pocas pretritas era una seal de buen gusto en un invitado de cumplido, como prueba de complacencia ante el anfitrin. Citemos tambin la aerofagia y eructacin aerofgica fisiolgica del lactante. Por tanto, este sntoma lo podemos considerar como la exageracin de un fenmeno fisiolgico o normal que ocasiona evidentes molestias a los pacientes que lo sufren. Los enfermos hablan como sinonimia, de que eructan o erutan, que expulsan gases, que repiten, que devuelven, etc. En ocasiones, la identificacin se facilita
Semiognesis o fisiopatologa (fig. 57.16) Segn hemos adelantado en el concepto, es evidente que en el fenmeno de tragar aire con una intensidad patolgica, el exceso de aire queda aprisionado, ya en la porcin inferior del esfago, ya en la cmara area del estmago, para ser expulsado inmediatamente despus. Kantor seala la porcin terminal del esfago como el sitio adecuado para la acumulacin del aire que el enfermo traga y que es eructado por retroperistalsis, y la repeticin del fenmeno. lvarez habla de retroperistalsis o peristalsis reversiva a partir del cardias. El aire tragado se acumula tambin en la cmara del estmago. Se supone que en dicha zona se origina el reflejo fisiolgico que controla la entrada y salida del aire atmosfrico en determinadas circunstancias, particularmente el lleno gstrico posprandial y despus de la ingestin de bebidas o refrescos bicarbonatados. Este fenmeno patolgico puede obedecer a diversos factores fundamentales unidos: aumento de la presin de aire yuxtacardial acumulado; hiperreflexia vagal primaria e hiperreflexia secundaria a una mucosa gstrica alterada actuando como espina irritativa. A partir de cualquiera de estos fenmenos, o de la concurrencia de varios a la vez, se establece la retroperistalsis y se origina el sntoma. Tambin puede producirse en estmagos hipotnicos con mala evacuacin, como un mecanismo de compensacin para favorecer el vaciamiento gstrico. La sialorrea que provoca una continua deglucin con arrastre de aire, favorece marcadamente la produccin del sntoma que estudiamos. Semiografa No es posible hacer el estudio detallado del valor semiolgico de la aerofagia y eructacin aerofgica por sus caracteres particulares, sin embargo, pueden sealarse su carcter posprandial, ms precoz que tardo; su carcter ruidoso, sonoro, intenso; as como su asociacin a otros sntomas, especialmente a la plenitud gstrica y a la regurgitacin gstrica. Semiodiagnstico Las enfermedades que con ms frecuencia dan lugar a este sntoma son las que producen sialorrea, por ejemplo, los procesos patolgicos de la boca y la nasofaringe (estomatitis, nasofaringitis, afecciones dentarias). Con carcter preferente debemos mencionar la aerofagia de los psiconeurticos, de los ansiosos y de los pacientes con hipertona vagal, en quienes se establece
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SECCIN II
1. Irritacin o espasmos, sensacin de gas Interpretado como distensin y necesidad de eructar go Aferentes del va
2. El aire deglutido provoca eructos
Aire deglutido
Espasmo
s te en er Af
ic o pt sim l de
3. Acto de eructar
4. Eructo con regurgitacin
Glotis cerrada Contraccin del diafragma y de los msculos torcicos y abdominales Relajacin del cardias por el aire deglutido El espasmo persiste (trastorno bsico que no lo suprime el eructo) 5. Efecto del bicarbonato sdico Eructo Bicarbonato sdico Aire deglutido Espasmo Irritacin y espasmo resultante suprimido por neutralizacin del cido Liberacin de CO2 por la interaccin del bicarbonato y el HCI gstrico En posicin decbito lateral izquierda desaparece la acumulacin cerca del cardias, lo que permite el simple eructo
Estmago en cascada, la acumulacin de contenido gstrico por encima del cardias provoca regurgitacin cuando se produce eructo
La ausencia de espasmo persiste despus del eructo
Fig. 57.16 Semiognesis de la aerofagia.
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un crculo vicioso de aerofagia y eructacin de aire, resistente a todo tratamiento. Estos enfermos intensifican las maniobras para la deglucin de aire, el que les determina plenitud gstrica, de cuyo sntoma pretenden librarse tragando ms aire. Ellos reproducen su sntoma ante el mdico o sus familiares preocupados, para demostrar lo grave de su enfermedad. Se hace necesaria una teraputica psiquitrica en estos casos. Citemos tambin entre las enfermedades que causan este sntoma, las gastritis parcelarias altas, las esofagitis bajas, la hernia hiatal y otras lesiones de la regin yuxtacardial.
Semiografa Existen algunos detalles clnicos a estudiar en la regurgitacin gstrica. El carcter del material regurgitado es variable, puede ser de sabor y olor distintos: agrio, amargo, ftido, lo que depende del material regurgitado ya sea jugo gstrico, bilis o alimentos de tarda digestin. Semiodiagnstico Las enfermedades citadas previamente como productoras de aerofagia y eructacin aerofgica, pueden todas considerarse tambin en la significacin semiolgica de la regurgitacin gstrica. Se deben sealar preferentemente las lesiones yuxtacardiales como la hernia diafragmtica, las esofagitis bajas, las gastritis altas, algunos tipos de lceras gstricas y en particular la duodenal con marcada hipersecrecin y retencin gstrica. Tambin puede observarse regurgitacin gstrica en algunos casos de hipotona o atona funcional u orgnica con obstruccin del ploro o sin ella. Eructacin no aerofgica Concepto Se define como la expulsin de gases ajenos al aire atmosfrico, con similares caracteres a la eructacin aerofgica. Su identificacin quizs va unida al distinto olor y sabor de dichos eructos, que los enfermos llaman eructos de gases rancios o ftidos. Semiognesis o fisiopatologa En este sntoma, como su nombre indica, lo expulsado son gases de fermentacin o putrefaccin acumulados en el estmago y secundarios a una retencin gstrica ms o menos marcada. Esto se observa frecuentemente en los casos de obstruccin pilrica prolongada, en los cuales el estmago va perdiendo su peristalsis y tonus, hasta llegar a lo que se denomina asistolia gstrica, con estancamiento del alimento durante largos perodos de tiempo. La composicin de estos gases es variable, anhdrido carbnico (de los carbohidratos) e hidrgeno sulfurado y amonaco (de las protenas). En ocasiones, los gases no se generan en el estmago, sino en el intestino proximal y refluyen al estmago para ser eructados. Semiodiagnstico Podemos citar como enfermedades capaces de producir eructacin no aerofgica, las lceras yuxtapilricas complicadas con obstruccin, los tumores obstructivos benignos y especialmente malignos, as como cualquier otro proceso necesariamente orgnico que determine
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Regurgitacin gstrica Concepto

Se define como la expulsin, del estmago hacia la boca, de pequeas cantidades del contenido gstrico. Generalmente, la regurgitacin gstrica es un sntoma posprandial precoz y est muy asociado a la aerofagia y eructacin aerofgica, puesto que en un orden fisiopatolgico se debe considerar como un mismo fenmeno pero ms exagerado; esto es, producido con mayor intensidad. Se identifica porque el enfermo refiere que le sube la comida o jugo gstrico a la boca, como en buchadas, lo que constituye su sinonimia. La regurgitacin gstrica no es acompaada de nuseas, diferencindose en ello del vmito, desde el punto de vista clnico.
Semiognesis o fisiopatologa En la regurgitacin gstrica se establece una antiperistalsis a partir de las partes altas del estmago y es posible que exista simultneamente el mismo fenmeno en la parte terminal del esfago (regurgitacin esofgica, sntoma ya estudiado). Es un fenmeno de contractura muscular intrnseca, en que interviene poco o nada la musculatura extragstrica, dato que lo distingue claramente del vmito. Quizs desempee su papel la mayor o menor competencia del cardias. Generalmente, la antiperistalsis de la regurgitacin corresponde a simples alteraciones funcionales, pero tambin puede producirse por lesiones orgnicas de la regin yuxtacardial. El material regurgitado es alimento o jugo gstrico, siempre en pequeas cantidades y relativamente repetidas. En el nio lactante bien alimentado, la regurgitacin gstrica es bastante frecuente conocindose la frase peditrica de que el nio que vomita engorda, que rectificada debe ser el nio que regurgita engorda, lo cual depende en estos casos del exceso de ingestin.
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obstruccin prolongada del ploro con estancamiento de los alimentos, como algunas perivisceritis, etc. En las duodenitis parasitarias por Giardia lamblia es frecuente que los pacientes refieran este sntoma.
Ardor gstrico Concepto Se define como la sensacin de ardor o quemadura que experimentan algunos enfermos en su regin epigstrica sin alcanzar precisamente la sensacin de dolor. Esta sensacin se identifica solo a nivel del estmago y no se desplaza en otro sentido; no debe confundirse con la pirosis. Puede observarse despus de las comidas, de modo precoz o tardo. Los enfermos hablan de ardor en el estmago, de sensacin como de vinagre en el estmago. Semiognesis o fisiopatologa El ardor gstrico obedece al contacto de un jugo gstrico hipercido con una mucosa gstrica alterada, ms o menos inflamada. Digamos en seguida que una mucosa normal resiste el contacto de agentes mecnicos (varillas, otros cuerpos extraos, etc.), agentes fsicos (calor, fro) y qumicos (cido clorhdrico), sin que el sujeto humano perciba sensacin desagradable, por lo cual se habla en trminos fisiolgicos de la insensibilidad de la mucosa gstrica. Se seala al alcohol, en cierta concentracin como la excepcin a este postulado. En condiciones patolgicas, o sea, cuando la mucosa est inflamada, todo contacto es muy sensible y se origina este sntoma, el cual en los casos intensos va acompaado de dolor urente o quemante, que estudiamos en el epgrafe dedicado a la calidad del dolor epigstrico. Como hemos dicho, el factor ms importante es la hiperclorhidria, aunque se seala tambin la posibilidad de que se produzca un exceso de cidos de fermentacin y putrefaccin en los casos excepcionales de retencin grosera alimentaria en el estmago. El factor psquico de percepcin es importante en la gnesis e intensidad de este sntoma, sin gran alteracin de la mucosa, en los casos de marcada hiperclorhidria en sujetos hipersensitivos. Tambin puede haber ardor gstrico, con cifras bajas de acidez y hasta con anaclorhidria, como tambin ocurre con la pirosis, en cuyo caso el fenmeno es ms bien motor y produce una sensacin subjetiva equivalente. Semiografa y semiodiagnstico Como enfermedad tpicamente productora de ardor gstrico, sealemos las gastritis, especialmente la de tipo crnico y superficial, en cuyo caso las circunstancias patognicas son las ideales, sobre todo si se acompaan
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de hipersecrecin e hiperclorhidria. La alergia local es un factor importante. El ardor gstrico puede ser posprandial precoz, posprandial tardo o presentarse tambin en ayunas. En los casos de horario posprandial precoz se debe pensar en gastritis severa, aunque en dicho momento an no hayan cifras altas de acidez. La aparicin posprandial tarda del ardor gstrico sugiere gastritis, pero en este caso la acidez, ya alta, es un factor determinante. En los casos de ardor gstrico en ayunas se piensa en sndromes de hipersecrecin permanente asociados a la gastritis. Por excepcin puede observarse el ardor gstrico en los casos de obstruccin pilrica acompaados de acidez de fermentacin o putrefaccin: lceras o tumores estenosantes del ploro.
Hipo Concepto Se define como la sensacin molesta, a veces insoportable, debida a las contracciones clnicas del diafragma, de mayor o menor intensidad. Se le conoce como trmino sinnimo el de singulto y su identificacin es bien fcil para el enfermo y el mdico, por su evidente objetivacin (movimiento brusco del abdomen superior). Semiognesis o fisiopatologa En su mecanismo ntimo se debe sealar la contraccin diafragmtica ms o menos rtmica con cierre de la glotis. Es un reflejo respiratorio debido a la contraccin clnica del diafragma, que origina una inspiracin brusca dando lugar a que el aire pase a travs de un orificio gltico estrechado, casi cerrado, produciendo un ruido caracterstico. Cuando se suceden las contracciones diafragmticas (nicas o en salvas) se produce el ataque o crisis de hipo o singulto. Se trata de un tipo de reflejo muy similar al vmito. En dicho arco reflejo existen vas aferentes o centrpetas, constituidas por los nervios neumogstrico, simptico y frnico. Los centros se encuentran en el bulbo, vecinos a los centros vomitivos, y las vas eferentes o centrfugas estn constituidas por los frnicos, que inervan el diafragma. El reflejo puede nacer de cualquier sitio, pero se produce ms fcilmente siguiendo la ley de la distancia de las espinas irritativas tantas veces enunciadas, a partir del diafragma y su vecindad. La irritacin vagal y del frnico son factores importantes. Una ojeada retrospectiva en este libro nos comprobar la similitud patognica del hipo y del vmito. Debe
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distinguirse el hipo perifrico y el hipo de tipo central. En el hipo perifrico segn hemos explicado, el mecanismo ser reflejo, a partir de cualquier espina irritativa de vecindad diafragmtica: diafragma, estmago alto, grandes vasos al cruce diafragmtico, esfago bajo, etctera. El hipo central obedecer a la estimulacin directa de los centros bulbares, a expensas de cualquier alteracin sangunea o cambios en la presin del lquido cefalorraqudeo.
Podemos citar como enfermedades capaces de presentar hipo por mecanismo reflejo: las lesiones vecinas al diafragma, las hepatopatas y las esplenopatas con aumento de tamao de estos rganos, las hernias diafragmticas, las lesiones esofgicas bajas (ulceraciones, inflamaciones, etc.), las gastritis, la lcera gstrica, el cncer del estmago y algunas pancreatitis. Las lesiones del corazn, del pericardio y de la pleura, las neuritis del frnico, los grandes bocios, as como las aortitis y los aneurismas de la aorta tambin originan hipo por irritacin del frnico. Con menos frecuencia, el hipo se observa en algunas afecciones ms distantes del diafragma: peritonitis, por ejemplo. Por otra parte, a expensas del mecanismo central, se pueden citar como causas de hipo muchas septicemias y toxemias en las cuales el hipo es un signo de mal pronstico, as como el hipo central de los tumores cerebrales y encefalitis. En las personas hipersensitivas se puede desencadenar un ataque de hipo o singulto debido al contacto exterior con agua fra o a beber lquidos muy fros o calientes, tambin cuando sufren emociones, situaciones estas que determinan el hipo psquico y que explican las mltiples maniobras, a veces pintorescas, que el vulgo utiliza para cortar una crisis de hipo, con las cuales se persigue derivar la atencin del paciente o provocar una impresin ms fuerte.
Concepto Definamos estos sntomas como las sensaciones que experimentan muchos enfermos del estmago y que consisten en una gran ocupacin del rgano, o sea, la sensacin de estar muy llenos, como si hubieran comido mucho; los enfermos se aflojan las fajas o cinturones, para aliviar la sensacin de presin epigstrica. En otros casos, hablan de que les pesa el estmago a nivel de la regin epigstrica, con sensacin de distensin, como si hubiera adquirido gran volumen. Tambin reportan sensacin de saciedad, esto es, de sentirse llenos tan pronto comienzan a comer como si se saciasen fcilmente. Existe una falta de proporcin entre la llenura y la cantidad real de alimentos ingeridos. Estos sntomas, siempre posprandiales, pueden ser precoces o ms o menos tardos y a su vez de duracin variable. Semiognesis o fisiopatologa La base fisiopatolgica de este grupo de sntomas es eminentemente funcional y de orden motor o discintico, aunque como consecuencia funcional inmediata pueden observarse tambin en procesos orgnicos que afectan la capacidad gstrica: neoformaciones e inflamacin crnica, por ejemplo. Con mayor frecuencia se establecen como consecuencia de fenmenos de hipotona, hipoperistalsis e hipomotilidad, los cuales pueden coincidir o no con hiposecrecin o hipoclorhidria. Semiografa y semiodiagnstico Frente a la llenura, plenitud, etc., debemos pensar preferentemente en la ptosis gstrica con hipotona, propia de los sujetos con el hbito astnico de Stiller. Sealemos tambin la plenitud o llenura que presentan algunos casos de cncer gstrico y de gastritis. Nusea Este sntoma es considerado por muchos autores como hipostnico, aunque en ocasiones puede ser hiperestnico. Concepto
Aunque estudiamos la nusea como elemento precursor del vmito de tipo perifrico, merece estudiarse tambin como sntoma aislado. Se define como la sensacin vaga, desagradable, repulsiva y depresiva, que experimentan muchos enfermos en su regin epigstrica. Los pacientes identifican sus nuseas con la sensacin de hundimiento o depresin de su estmago con deseos de vomitar, aunque no se realice el vmito propiamente dicho. Con frecuencia, esta sensacin la refieren extendida a la garganta, con fenmenos de debilidad,
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SNTOMAS DISCINTICOS HIPOSTNICOS En este grupo tenemos:
Llenura o plenitud gstrica, pesantez y saciedad. Nusea. Salto epigstrico.

Llenura o plenitud gstrica, pesantez y saciedad Estos sntomas subjetivos se explican de conjunto.
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desfallecimiento, de vacuidad, como si se le fuese a uno la vida. A veces la nusea se asocia a alteraciones circulatorias, fogajes, palpitaciones, mareos, sudores, etc. Los enfermos emplean como sinnimos, los trminos de: arqueada, fatiga, ganas de arrojar, etctera.
en los procesos labernticos; con cefalalgia, en la migraa; con hipertensin, en las nefritis, etc. Tambin debemos sealar la nusea del embarazo.
Salto epigstrico Concepto

Se define como la sensacin de salto o latido que experimentan los enfermos en la boca del estmago o regin epigstrica. Ellos identifican este sntoma como una sensacin molesta, desagradable, como si el corazn les latiese en el estmago. Utilizan como sinonimia los trminos: padrejn o mal de padre, madrejn o mal de madre, muy usados entre los campesinos, que tratan de quitarse el mal (empacho) mediante masaje de la regin, realizado por personas a quienes se les suponen virtudes espirituales para su realizacin. Con el desarrollo cultural alcanzado en nuestro sistema social, al llevar hasta las montaas la educacin y la asistencia mdica, cada da es menos utilizada esta prctica. El salto epigstrico es simplemente un sntoma subjetivo de carcter neurovegetativo, el cual estudiamos aqu por su estrecha relacin y asociacin con los pequeos sntomas o sntomas discinticos gstricos.
Semiognesis o fisiopatologa lvarez seala en la nusea un mecanismo de antiperistalsis. Su fisiopatologa es similar a la del vmito perifrico, con reflejos de menor intensidad. Se seala por Keeton la antiperistalsis a partir del duodeno. Ryle seala de igual modo la hipercinesia y la hipocinesia en el mecanismo de produccin de la nusea. Se seala en los casos de hipersecrecin e hipertona, como tambin en los casos de una evidente hipotona con una ausencia casi total de peristalsis, como comprob Barcley bajo la pantalla fluoroscpica en un caso de migraa. Puede sealarse tambin cierta accin central, como ocurre con la nusea asociada a vrtigo, en las cinetosis. Finalmente, el factor sensorial y psquico interviene tambin en su produccin. Muchas personas huelen algo desagradable, ven determinadas cosas o piensan en ciertos alimentos o desechos descompuestos y sienten nuseas, utilizando la frase conocida de que se les revuelve o se les vira el estmago al revs,. Es ms frecuente este sntoma en los procesos funcionales que en los orgnicos. Semiografa y semiodiagnstico Sealemos la nusea de las gastritis, especialmente las alcohlicas, las cuales se producen en ayunas. Tambin sealemos los carcinomas del estmago, las colecistopatas, los cteros, tanto obstructivo como hepatocelular y las apendicitis crnicas, como ejemplos preferentes. Gordon seala la presencia del sntoma nusea en 28 de 37 enfermos biliares y por el contrario, solo en 34 de 131 enfermos con lcera gstrica o duodenal. Las nuseas se presentan en los enfermos con faringitis crnica y en los discinticos puros con ptosis gstrica y solaritis (irritacin del plexo solar); en enfermedades circulatorias y renales en fase de descompensacin, en muchos tuberculosos y en la mayora de los casos de meningitis y de tumores cerebrales. Es muy importante la nusea de los enfermos con cefalalgia especialmente de tipo migraoso. Por ser este sntoma tan frecuente, es muy importante la valoracin de los sntomas asociados en la orientacin del diagnstico. Por ejemplo, con vrtigo, se piensa
Semiognesis o fisiopatologa Consiste en el eretismo o excitabilidad del segmento artico abdominal, que es referido por el paciente con mayor intensidad a nivel del epigastrio. El salto epigstrico se supone asociado a una hipertona del simptico, con irritabilidad del plexo solar. Generalmente coincide con ptosis gstrica y un buen nmero de otros sntomas discinticos, predominantemente de tipo hipostnico. Semiografa y semiodiagnstico Se observa en la ptosis digestiva con hipotona gstrica o sin ella, en las solaritis, en los enfermos con distona neurovegetativa con predominio simptico (simpaticotnicos), en enfermos con inestabilidad psquica, en los portadores de psiconeurosis de angustia o de ansiedad, etctera. Debemos sealar que existe tambin el salto epigstrico por lesiones de la aorta: aortitis esclerosa o aneurisma de la aorta, cuyos procesos tambin pueden tener este componente subjetivo, pero es fcil de realizar el diagnstico diferencial al palpar la aorta, que se encuentra con su estructura normal, por lo cual a este sntoma se le denomina tambin aortismo.
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SISTEMA DIGESTIVO. SNTOMAS DEL SEGMENTO ENTEROCOLICORRECTAL
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Introduccin Los sntomas correspondientes a este segmento son:

Grandes sntomas o sntomas capitales Enterorragia y melena Constipacin Diarrea Distensin abdominal o meteorismo Borborigmos Expulsin de gases por el ano Pirosis clica Dolor rectal o proctalgia Rectorragia Flujo rectal Prurito anal Pesantez y protrusin rectal Ardor anal
Pequeos sntomas o sntomas discinticos
Sntomas particulares del recto y del ano
Este es un grupo extenso de sntomas con los cuales debemos familiarizarnos y los que, en general, orientarn hacia el diagnstico de las enfermedades del intestino delgado, el colon, el recto y el ano. Una vez ms, recordemos que esta orientacin no es absoluta, ya que podemos encontrar algunos de estos sntomas, particularmente el dolor abdominal no epigstrico, como correspondiente a alguna enfermedad ajena al intestino y aun al sistema digestivo. El abdomen, fundamentalmente digestivo, contiene rganos de otros sistemas: urinario, genital, circulatorio, endocrino, nervioso, etctera. Igual que hicimos en el grupo de sntomas gastroduodenohepatobiliopancreticos, hemos dividido este grupo de sntomas en grandes y pequeos sntomas, de acuerdo con su jerarqua semiolgica. En general, los grandes sntomas o sntomas capitales: dolor abdominal no epigstrico, enterorragia y melena, constipacin y diarrea, hacen pensar en afecciones orgnicas del intestino de modo preferente, aunque algunos tambin pueden corresponder a enfermedades funcionales. Por otra parte, en presencia de los pequeos sntomas o sntomas discinticos: distensin abdominal, borborigmos, expulsin de gases por el ano, etc.,
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SECCIN II
orientaremos al diagnstico de enfermedades funcionales o discinesias intestinales, aunque tambin pueden estar presentes en las enteropatas orgnicas. La concurrencia o asociacin de dos o ms sntomas capitales nos acercar an ms a la posibilidad de lesiones importantes del intestino. Un dolor abdominal bajo asociado a una constipacin progresiva y a una enterorragia, hace pensar en un posible tumor de las porciones bajas del intestino; tumor, por otra parte, oclusivo y hemorragparo. La presencia de uno solo de estos sntomas capitales exige un mayor anlisis semiolgico. El grupo de pequeos sntomas tiene de conjunto un mecanismo productor evidentemente motor, de aqu la terminologa equivalente de sntomas discinticos. En ocasiones, los factores fisiopatolgicos ntimos son complejos, por lo tanto es difcil su valoracin semiolgica. Finalmente, estudiaremos en acpite aparte los sntomas subjetivos del recto y el ano, los cuales corresponden particularmente a la nosologa anorrectal, de gran frecuencia e importancia, lo que justifica la existencia de la especialidad de Coloproctologa. Esta semiologa es mdica y quirrgica, de acuerdo con los mtodos de tratamiento. Este grupo de sntomas: dolor rectal, rectorragia, flujo rectal, prurito anal, pesantez y protrusin rectal y ardor anal, tienen con mayor frecuencia un carcter ms orgnico que funcional.
ofrece un aspecto untuoso, brillante, de color negro como alquitranada. Se identifica fcilmente como una sangre previamente digerida, expulsada de modo ms lento, bajo los efectos de una peristalsis normal. El sinnimo empleado es de sangre negra como chapapote. En la enterorragia, la lipotimia asociada es ms frecuente que en la melena, aunque todo depende de la cantidad de sangre perdida. Por el contrario, pueden expulsarse cantidades pequeas y en ocasiones ser el sangramiento tan pequeo, que no se determinen ni enterorragia ni melena, por lo cual el fenmeno es solo comprobado por el examen qumico de las heces fecales. Citemos, desde luego, la posibilidad de una hemorragia digestiva no exteriorizada (ni hematemesis, ni enterorragia, ni melena), la cual puede terminar con la vida del enfermo. El diagnstico diferencial de la enterorragia, prcticamente no existe, pero en la melena discreta debe tenerse en cuenta la posible confusin con las heces negruzcas secundarias a la ingestin de vino tinto, alimentos ricos en sangre (morcilla, etc.), as como tambin, a la administracin de medicamentos que oscurecen las heces, como: bismuto, hierro, carbn, ratania; y, finalmente, el exceso de bilis (falsa melena).
GRANDES SNTOMAS O SNTOMAS CAPITALES

Los sntomas capitales del segmento enterocolicorrectal son:
Enterorragia y melena. Constipacin. Diarrea.

ENTERORRAGIA Y MELENA Concepto La enterorragia se puede definir como la expulsin de sangre fresca por el ano. En la enterorragia la sangre derramada a lo largo del intestino, por cualquier causa, es expulsada al exterior, de un modo rpido, sin modificaciones fundamentales. Se identifica, por lo tanto, como una sangre rutilante, roja, como la que pudiera brotar de una herida. El vulgo usa como sinnimo el trmino de sangre fina. La melena es la expulsin de sangre digerida por el ano. La sangre realmente es defecada, mezclada uniformemente con las heces fecales, como algo homogneo;
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Semiognesis o fisiopatologa En la enterorragia, en general, se supone que el foco hemorrgico se encuentra ms bajo, vecino al ano (recto y colon bajo), pero debe valorarse en todos los casos la velocidad de salida o grado de hipermotilidad y la cantidad de sangre. Por tanto, puede existir una enterorragia por lesin alta, siempre que haya hipermotilidad asociada a gran cantidad de sangre. En este caso, no hay retencin de la sangre derramada y por lo tanto, esta no se modifica, saliendo sin alteraciones apreciables. En la melena, por el contrario, el foco hemorrgico generalmente es alto, a mayor distancia del ano (colon alto, intestino delgado, estmago y hasta esfago), por cuyo motivo existe una evidente retencin de la sangre derramada. Esta es digerida e incorporada a las heces como si el paciente hubiera comido un alimento similar (morcilla, por ejemplo) y la sangre sale (con una motilidad normal), completamente modificada, digerida, con fenmenos obligados de putrefaccin y por tanto ftida. Se necesita una cantidad mnima de sangre derramada para producir una melena ostensible; esta cantidad se fija alrededor de unos 60 mL. Cuando se produce en cantidades mayores, si la velocidad de sangramiento es discreta no se altera marcadamente la motilidad. Son interesantes estas consideraciones, ya que en la valoracin semiolgica, la enterorragia debe hacer pensar en lesiones bajas o altas con hipermotilidad y sangramiento masivo; y la melena, en lesiones altas, con sangramiento continuado, pero no violento o como residuo de digestin de una sangre cuya mayor parte ha sido expulsada previamente por la boca en forma de hema-
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temesis sntoma bien estudiado previamente y asociado en la mayor parte de los casos a la melena. En la produccin ntima del sangramiento de la enterorragia y la melena, existen los mismos factores ya citados en la hematemesis, como son: lesiones vasculares, cambios tensionales, neoformacin de capilares y discrasias sanguneas. Consideramos estril repetir el anlisis de estos factores fisiopatolgicos. La presencia de factores spticos y de esclerosis vascular facilita la produccin de la hemorragia.
tino delgado y del colon derecho son importantes en esta relacin.
CONSTIPACIN Concepto Este sntoma se define como el retardo en la evacuacin normal y peridica de las heces fecales, as como tambin su disminucin en cantidad, con alteracin de la calidad de las mismas o sin ella. Se identifica cuando el enfermo le dice al mdico que no corrige diariamente como lo sola hacer, sino cada 2 3 das, o que corrige todos los das, pero una cantidad que le parece escasa y a su vez en pelotas secas. Aunque el trnsito del alimento, con sus cambios ulteriores hasta llegar a residuo intil o excremento es variable, se puede tomar como perodo de tiempo promedio el de 48 h. Los enfermos utilizan comnmente los trminos sinnimos de estreimiento; dificultad para mover el vientre, que estn trancados, que lo hacen duro, en poca cantidad, etctera. La constipacin, desconocida por los antiguos, es una consecuencia de la vida urbana y de la civilizacin. Este sntoma es de capital importancia y de una frecuencia inusitada, Kantor seala, solamente para la modalidad de constipacin atnica o habitual, la frecuencia de 45 % de los enfermos interrogados. Es claro que estamos estudiando la constipacin como sntoma, por tanto, su extensin es grande dada sus amplias posibilidades patognicas y de significacin semiolgica. Estudiaremos desde la constipacin aguda quirrgica de una oclusin intestinal por hernia estrangulada, hasta la constipacin crnica habitual, citada previamente. Semiognesis o fisiopatologa Dentro de la multiplicidad de causas y mecanismos de produccin de la constipacin como sntoma, enumeraremos para su anlisis posterior los principales factores; sin embargo, antes es necesario hacer un recuento fisiolgico de la defecacin. La defecacin se efecta normalmente en tres fases sucesivas (fig. 58.1):
1. La primera es involuntaria. El sigmoide, que se llena desde abajo hacia arriba y las materias fecales que acaban de alcanzar la unin rectosigmoidea se sitan en su lugar en la prolongacin del recto, despus se invaginan en la ampolla rectal, realizando un verdadero prolapso activo. 2. La segunda fase es voluntaria. La cabeza del bolo fecal, desciende por el recto y presiona sobre la mucosa sensible provocando de esta forma la necesidad de defecar. El individuo hace fuerza y crea una sobrepresin intraabdominal, que repele as el bolo fecal.
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Semiodiagnstico De igual modo que sealamos para la hematemesis, las enfermedades capaces de producir la enterorragia y la melena son numerosas. No es fcil pasar del sntoma a la enfermedad. El intestino es bien largo, y en sus 5-6 m, puede producirse una hemorragia a distintos niveles, por los variados mecanismos apuntados anteriormente. Como hemos sealado ya, determinadas particularidades en la produccin de una enterorragia y una melena por separado, tambin parece pedaggico analizar su valor semiolgico de un modo independiente. Significacin semiolgica de la enterorragia Sealemos preferentemente las lesiones hemorragparas de las porciones bajas del colon y del recto, como son: tumores malignos, tumores benignos (como el plipo), hemorroides, fisuras anales y procesos disentricos (amebiasis aguda, disentera bacilar y colitis ulcerativa idioptica). Citemos adems, como causa de enterorragia, la tuberculosis intestinal, as como la invaginacin intestinal del nio. La trombosis mesentrica debe sealarse tambin como productora de enterorragia. Cuando la enterorragia es rectal se llama rectorragia, a la que volveremos ms adelante, en el estudio particular de los sntomas subjetivos anorrectales. Significacin semiolgica de la melena Tericamente cualquiera de las enfermedades citadas en el prrafo anterior como causa de enterorragia, puede determinar una melena, siempre que varen las circunstancias y la sangre se derrame con ms lentitud, sin hiperperistalsis, partiendo de sitios ms alejados del ano. Tambin digamos ahora que todas las enfermedades citadas en la significacin semiolgica de la hematemesis, pueden al mismo tiempo producir melena. La asociacin de hematemesis a la melena es obvia. El semiodiagnstico de la hematemesis se expuso en el Captulo 57. Sealemos adems, como causa de melena, la lcera duodenal, tanto del bulbo como posbulbar; las enfermedades hepatolienales, como la cirrosis con vrices esofgicas; la trombosis del sistema portal; las yeyunitis y las iletis de distinta naturaleza. Los tumores del intes-
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3. El tercer perodo es breve, a la vez voluntario y reflejo: el esfnter se abre voluntariamente y se evacuan las heces. Para que tenga lugar el reflejo condicionado es preciso que el nio tome el hbito de la defecacin cotidiana voluntaria, a una hora fija. Esta educacin neuromotora es demasiado a menudo perturbada por las exigencias de la vida social. La defecacin raramente encuentra su lugar en el momento adecuado. La sensibilidad normal de la mucosa rectal, estimulada en vano, se extingue a la larga, como lo demuestra la introduccin y la insuflacin de un baln en la ampolla rectal (Busson). El reflejo, cuyo punto de partida es la necesidad de evacuacin, no se condiciona. Factores constitucionales hereditarios y psquicos (para Alexander, la constipacin sera una reaccin egosta contra la obligacin de dar), se asocian a menudo para alterar el funcionamiento neuromotor del intestino terminal. Los factores fisiopatolgicos ms importantes son:
Alteraciones del equilibrio neuromotor. Alteraciones de los agentes humorales de la regula Disminucin del aporte de agua. Hiperactividad de la accin enzimtica digestiva e Falta de sustancias de residuo en la alimentacin. Factores accesorios.
Disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo (en particular del intestino delgado y del grueso) Todo lo que ocluya la luz del intestino, en cualquier punto de su largo trayecto, ya sea del intestino delgado o del grueso, ser causa evidente de constipacin. Este fenmeno puede establecerse bruscamente o de un modo gradual. A su vez, la impermeabilidad intestinal puede ser determinada por una oclusin intrnseca o por una compresin extrnseca. La impermeabilidad brusca origina la constipacin aguda, y la lenta o gradual, la subaguda o crnica, ambas tambin llamadas constipaciones de tipo quirrgico, ya que las enfermedades que las producen por lo general exigen una intervencin operatoria para su posible curacin. Es un tipo de constipacin de sustrato anatomopatolgico o constipacin orgnica. Alteraciones del equilibrio neuromotor Hemos utilizado intencionalmente el trmino de equilibrio neuromotor para significar con ello que existe un equilibrio armnico de una serie de elementos del sistema neuromotor del intestino, los cuales garantizan el trnsito, as como la expulsin normal y peridica de las heces fecales mediante el acto fisiolgico de la defecacin. Fundamentalmente, el tono muscular, el sistema nervioso extrnseco vagosimptico y el sistema nervioso intrnseco autctono, actuando todos en conjunto de forma fisiolgica, aseguran una motilidad o trnsito normal. Cualquier alteracin de intensidad variable, de uno o de varios de los elementos citados podr determinar (si dicha alteracin se establece con un carcter depresivo hipodinmico) la llamada constipacin neuromotora o funcional. La causa fundamental del estreimiento funcional es la alteracin del mecanismo nervioso que regula la actividad motora del intestino grueso. Es una verdadera discinesia, y puede ser considerado como un sntoma psicosomtico, en el que el rgano de choque es el colon, dado que cualquier alteracin psquica puede llevar al mismo. Este hecho puede explicarse a travs de la descarga de catecolaminas, suscitada por la tensin, que inhibe la actividad peristltica del colon y provoca la contractura del sigmoide, que actuara, por lo tanto, como una zona esfinteriana.
hiperabsorcin intestinal. cin peristltica.
Disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo

(en particular del intestino delgado y del grueso).
Fig. 58.1 Esquema de la defecacin: a, recto vaco antes de la defecacin; b, tiempo preparatorio de la defecacin; c, los tres tiempos de la defecacin propiamente dicha.
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CAPTULO 58
Almy comprob por rectosigmoidoscopia la influencia que las emociones tienen sobre la motilidad intestinal. La hostilidad, el enojo y en general, las emociones negativas determinan contracciones segmentarias, no propulsivas, que llevan al estreimiento o a la constipacin habitual. Por otra parte, en el individuo sin tensiones la mucosa permanece normal y el intestino es permeable. Esta constipacin tiene un sustrato fisiopatolgico. En otras circunstancias en que la alteracin se orienta hacia la excitacin e hiperdinamia, se observar el sntoma opuesto, la diarrea, la cual estudiaremos con posterioridad
sorbidas y contribuyen a la vida bacteriana fisiolgica; adems, absorben agua, fluidifican las heces y actan como excitantes del peristaltismo generando gases y aportando cierto tenor de acidez al medio. Estn representadas por la celulosa y la lignina. Al disminuir en la dieta, esta se hace constipante. Este factor sirve de base para hacer las mejores deducciones teraputicas, tanto dietticas como medicamentosas.
Alteraciones de los agentes humorales de regulacin peristltica

En la regulacin peristltica existe toda una serie de agentes circulantes en la sangre cuya accin es paralela a las sustancias mediadoras que forman parte integrante de los sistemas colinrgico y adrenrgico intestinales. La disminucin de las sustancias de tipo estimulante o peristaltinas, o el aumento de aquellas otras de tipo depresivo e inhibitorio, pueden originar el sntoma constipacin. Citemos entre las peristaltinas (que pueden disminuir): la histamina, la acetilcolina, la pilocarpina, la eserina, los iones Na y K, la vitamina B, la oxitocina y, finalmente, las sales biliares y entre las sustancias depresivas (que pueden aumentar): la adrenalina, la atropina, la morfina, los iones Ca y Mg, un pH alcalino, as como algunas aminas y fenoles a causa de las putrefacciones intestinales. Las hormonas del tubo digestivo, que estudiaremos ms adelante, pueden regular la motilidad intestinal; algunas de ellas, como la colecistoquinina, la pancreocimina y la llamada motilina, activan esta motilidad. Las alteraciones de estas sustancias pueden deberse a mltiples causas, tanto de orden endgeno como exgeno.
Factores accesorios Llamemos as a otro grupo de factores que no dejan de ser de importancia relevante en lo que se llama, comnmente, higiene y buen hbito de la defecacin. Las posiciones viciosas para defecar, la falta de un horario regular y fijo, las dificultades de locales y ambientes adecuados y el abuso de laxantes que perturban de modo continuado la motilidad intestinal, son factores que causan estreimiento. Semiografa Analicemos los siguientes factores, enumerados en el cuadro 58.1:
Cuadro 58.1 Caracteres semiogrficos de la constipacin 1. Intensidad 2. Calidad 3. Modo de comienzo 4. Modo de vencerse 5. Sntomas asociados 6. Curso.
Disminucin del aporte de agua Es evidente la produccin del sntoma constipacin, por falta de agua o lquido de ingestin. Las dietas secas son constipantes o productoras de estreimiento. Hiperactividad de la accin enzimtica digestiva e hiperabsorcin intestinal En determinadas circunstancias ms bien fisiolgicas, por compensacin, como la convalecencia de enfermedades o siguiendo a fases de ayuno se establece este mecanismo de estreimiento. Falta de sustancias de residuo en la alimentacin Se necesita normalmente un mnimo de sustancias residuales en los alimentos; estas sustancias no son ab-
1. Intensidad. Hay dos tipos de estreimiento: muy intenso, en el cual el enfermo puede pasar alrededor de siete das sin mover el vientre espontneamente, y menos intenso, en el que lo mueve con mayor frecuencia. Se debe tener en cuenta la cantidad de excremento en la evacuacin, pues es posible que se mueva el vientre cada 24 h, pero en escasa cantidad, a veces insignificante. Las constipaciones de tipo quirrgico son en general mucho ms intensas que las de tipo mdico. Una oclusin intestinal por un tumor es ms intensa que la constipacin habitual. 2. Calidad. Los caracteres de la deposicin de un estreido, referidos por el propio paciente, orientan en este anlisis semiogrfico. En el tipo atnico y la disquesia rectal, el estreido describe su deposicin como masas o bolas de material fecal muy secas; ya constituyendo una sola unidad o varias unidades aglutinadas, todas de forma ms o menos esfrica. Otras veces, el paciente refiere corregir como bolitas o pldoras aisladas (escbalos) que hacen recordar el excremento de tipo caprino, que corresponde a la fragmentacin del excremento en el
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sigmoide o aun en la porcin baja del colon descendente, donde se estancan las heces detenidas por un espasmo inferior subyacente. Tambin se aprecian a veces, las heces acintadas en los casos de estreimiento por espasmo terminal anal (esencial o por fisura, hemorroides, etc.), o por estrechez orgnica debida a tumores rectales. 3. Modo de comienzo. La constipacin quirrgica se establece violentamente en los casos agudos, como ocurre en una estrangulacin herniaria y el vlvulo, entre otros. En los casos crnicos (tumores) es posible su establecimiento de modo ms lento y, como dato curioso, puede ser intermitente, ya que durante cierto tiempo es posible que sea el factor espstico sobreaadido el que determina la constipacin. Tambin es de comienzo lento y progresivo la constipacin de tipo mdico, que obedece a un mecanismo neuromotor. 4. Modo de vencerse. Una constipacin quirrgica aguda o crnica no cede sino al resolverse la causa que la determina, por lo general a travs de una intervencin operatoria adecuada. En los casos de tipo mdico, en ocasiones la constipacin se vence con facilidad solo con el restablecimiento de medidas higienodietticas. Otras veces resiste mucho ms y se hace necesario, por su intensidad, el uso de laxantes, purgantes y enemas. Es claro que ello crea un crculo vicioso haciendo cada vez ms resistente dicha constipacin, por lo que debemos hacer un razonamiento fisiopatolgico cuidadoso en cada caso. 5. Sntomas asociados. Este es un factor caracterolgico de la mayor importancia y el cual ha planteado en la clnica, la clasificacin de este sntoma en constipacin izquierda y constipacin derecha. Se llama constipacin izquierda, la relacionada con la alteracin del rectosigmoide, particularmente con la llamada disquesia rectal y en la cual se supone que no existen sntomas asociados. En la constipacin derecha, relacionada con la llamada estasis colnica y cecal, siempre se ha notado la presencia de un cortejo sintomtico caracterizado por cefaleas, mareos, sntomas vasomotores, astenia, anorexia, lengua saburral, etc., englobados todos bajo el epgrafe de autointoxicacin intestinal, defendido ardientemente por muchos autores; pero se ha comprobado tambin, cmo la distensin mecnica del recto, fenmeno similar al que ocurre en la disquesia rectal, es capaz de generar sntomas subjetivos muy similares a los de este cortejo sintomtico. Los sntomas asociados a la constipacin se enumeran en el cuadro 58. 2. Otro sntoma asociado importante es el dolor, en cuyos casos el semilogo se orienta a la constipacin de tipo quirrgico y de carcter espstico,
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ya que el tipo inhibitorio con hipotona o atona, generalmente es indoloro. La asociacin con diarrea implica la probabilidad de alteraciones concomitantes neuromotoras, por hipodinamia o hiper-dinamia, esto es, alteraciones de ambos mecanismos adrenrgicos y colinrgicos, lo que se observa en la constipacin del colon irritable, inestable o disquinesia del colon (colon neurognico). Tambin existe la concomitancia de la constipacin con la falsa diarrea, consistente en la expulsin por un estreido de cantidades pequeas y repetidas de un contenido lquido gleroso a veces sanguinolento, que no es ms que el producto de la irritacin de la mucosa rectal vecina al impacto, comnmente producido por un fecaloma o un tumor. Esta falsa diarrea se debe en su descripcin a Mathieu, de la escuela francesa. La constipacin asociada a la expulsin de sangre fresca o rectorragia, orienta a pensar en tumores bajos como causa del estreimiento. La predominancia de sntomas psiconeurovegetativos lleva a considerar la constipacin neural en un fondo psicosomtico alterado. La presencia asociada a sntomas psquicos de orden depresivo (tristeza, afliccin, angustia, depresin moral, etc.), orientar hacia el diagnstico de constipacin de origen psquico, determinada por una psicosis o por una psiconeurosis depresiva o de angustia.
Cuadro 58.2 Principales sntomas asociados a la constipacin 1. En la constipacin derecha o por disquesia rectal: cefaleas, mareos, astenia, anorexia, sntomas vasomotores, lengua saburral 2. Dolor 3. Diarreas alternantes o asociacin de falsas diarreas. 4. Rectorragia 5. Sntomas neurovegetativos 6. Sntomas psquicos: tristeza, afliccin, depresin moral, angustia, etctera
6. Curso. La constipacin accidental, pasajera, debe obedecer a los tipos relacionados con transgresiones dietticas, de la higiene defecatoria, etc., mientras que una constipacin de un curso regular, permanente, plantea siempre la constipacin crnica, neuromotora, de un anlisis ms difcil. Es obvio el curso de la constipacin aguda quirrgica por la sintomatologa asociada.
Semiodiagnstico (fig. 58.2) Son mltiples las enfermedades capaces de producir este sntoma, segn se deduce de sus numerosos mecanismos fisiopatolgicos. Enumeremos las principales.
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Se produce el sntoma constipacin orgnica o de carcter quirrgico, por disminucin de la permeabilidad de la luz intestinal, en: oclusiones intestinales, estrangulacin herniaria, vlvulo (particularmente del sigmoide), invaginacin intestinal (por ejemplo, la ileocecal del nio), bridas congnitas, adherencias posoperatorias, etc., los cuales son ejemplos de constipacin de curso agudo. Como ejemplos de enfermedades capaces de determinar constipacin quirrgica de curso crnico, citemos: los tumores benignos y malignos, por ejemplo, el adenocarcinoma del colon descendente bajo, un plipo gigante, etc., procesos todos que producen una obstruccin intrnseca. Citemos por otra parte, como ejemplos de compresin extrnseca, algunos quistes del ovario, el fibroma uterino y todo tumor extraintestinal, hasta el embarazo fisiolgico. Sealemos como procesos capaces de determinar el sntoma constipacin funcional de tipo neuromotor, generalmente de orden mdico, el leo paraltico, la llamada constipacin crnica habitual o atnica, as como la constipacin espstica y la disquesia rectal. De orden nervioso, tenemos la constipacin por meningitis, tumores cerebrales, espina bfida neuroles, mielitis y por traumatismos medulares, entre otros. Para terminar, citemos la presencia de constipacin en los casos de dietas secas y pobres en residuo, en la convalecencia y en el estado posterior al ayuno, as como la constipacin por vulneracin de la higiene defecatoria, la constipacin que sigue al uso de purgantes y la del embarazo, y aquella ocasional determinada por una alteracin psquica (angustia o temor), con mayor frecuencia las psicosis y la psiconeurosis de tipo depresivo.
existencia de la llamada falsa diarrea de Mathieu, citada con motivo del estudio del sntoma constipacin. Para nosotros, en realidad, es una verdadera diarrea, puesto que aunque oculta a veces una constipacin por impacto fecal o neoplasia rectal, no es ms que una diarrea concomitante, producida por la alteracin de la mucosa rectal vecina, uno de los mecanismos fisiopatolgicos que estudiaremos en este sntoma. Desde luego, en esta llamada falsa diarrea concomitan fragmentos duros de excremento con mucus y productos de la pared rectal. Como trminos sinnimos, los enfermos refieren que tienen descomposicin de vientre, descomposicin de estmago, que estn flojos del vientre, etctera. La frecuencia de este sntoma es grande y su presencia puede significar, tanto una enfermedad digestiva intestinal en particular, como una enfermedad de cualquier otro aparato o sistema de la economa. Se seala, que si se revisan en general historias de enfermos de toda ndole, el sntoma diarrea en el adulto pudiera encontrarse presente con tanta frecuencia como de un 50-55 %. Esto incluye la diarrea accidental, las diarreas agudas y las diarreas crnicas. Las diarreas crnicas se sealan por Fradkin en un 10 % de frecuencia general. En Cuba parecen aceptables estas cifras y se sealan desde ahora como las diarreas ms frecuentes, aquellas producidas por alteraciones neuromotoras e inflamatorias.
DIARREA Concepto
Se define el sntoma diarrea como el aumento del nmero y cantidad de la deposicin peridica normal. Consiste en la evacuacin demasiado rpida de las heces excesivamente fluidas (Roux) o la expulsin de productos anormales de la mucosa intestinal. Como se ve, la alteracin cualitativa del excremento es la regla en la diarrea, adems del aumento de la cantidad y del nmero de deposiciones que se realizan normalmente cada 24 h. En la identificacin de la diarrea es importante conocer el hbito del enfermo, ya que algunos sujetos normalmente suelen mover el vientre 3-4 veces al da sin modificar sustancialmente el carcter del excremento. Por el contrario, puede existir diarrea aun en una sola deposicin diaria si existe una evidente fluidificacin del excremento. Sealemos particularmente una vez ms, la
Semiognesis o fisiopatologa Queda entendido que expondremos la fisiopatologa, tanto de la diarrea aguda como especialmente de la crnica, las causas digestivas y las extradigestivas; esto lo haremos de un modo simultneo analizando los distintos factores semiogenticos. Hagamos primero su enumeracin.
Alteracin de la mucosa intestinal. Alteracin del equilibrio neuromotor. Disminucin de la accin enzimtica. Disminucin de la absorcin intestinal. Alteraciones de la alimentacin.
Alteracin de la mucosa intestinal
Existen numerosas circunstancias en las cuales el agente agresor altera la mucosa intestinal a un nivel determinado, en tal grado, que los productos de la inflamacin de la mucosa se incorporan al excremento, fluidificndolo, acelerando el trnsito y produciendo lo que se conoce como diarrea orgnica, parietal, ndice de una alteracin ms o menos marcada del propio intestino. En ocasiones es tan marcada dicha alteracin que los elementos patolgicos de la mucosa: mucus, sangre
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SECCIN II
Dieta con pocos residuos
DIETARIA
Alimentos que producen masas escibalosas (queso, etc.)
DISCINESIA (psicognica): El estreimiento puede alternar con diarrea (colitis mucosa, colon irritable)
FUNCIONAL
ANTIHIGINICA: Falta de hbito, supresin de la urgencia normal
ATNICA: Atonicidad de la musculatura colnica en los pacientes ancianos IATRGENA (medicamentos): bario Agentes endurecedores hidrxido de aluminio carbonato de cal Agentes espesantes { muclagos DESPUS DE FUMAR: Falta de los reflejos habituales al cesar de fumar Agentes inhibidores opio anticolinrgicos
POSDIARREICA
Neoplasia
ORGNICA
Segmento aganglinico (megacolon) OBSTRUCCIN
REFLEJO por enfermedad de rganos (apndice, vescula biliar
Abscesos, fisuras, hemorroides TRASTORNOS ANALES
Enfermedad local, psicolgica o sistmica, causante de anorexia
Fig. 58.2 Semiodiagnstico de la constipacin.
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CAPTULO 58
epitelio, etc., constituyen per se, la propia diarrea, particularmente si la porcin de la mucosa afectada es la distal, esto es, en las porciones terminales (rectosigmoide). A su vez, sealemos dentro de este epgrafe de diarrea irritativa, dos mecanismos fundamentales: 1. Mecanismo de irritacin inflamatorio, que corresponde a la respuesta histopatolgica de la mucosa frente procesos infecciosos o parasitarios. Estos procesos pueden ser: yeyunales, ileales y colnicos, segn la localizacin; por eso se conocen con los trminos de yeyunitis, iletis, colitis y enterocolitis. 2. Mecanismo de irritacin por neoformaciones e infiltraciones anormales de la mucosa. Los tumores, especialmente los malignos, incorporan a la deposicin los productos de su desintegracin originados por la necrosis e infeccin secundaria, determinando diarreas de este tipo. La alteracin de la mucosa intestinal origina la diarrea orgnica. Prcticamente, todos los restantes mecanismos que estudiaremos a continuacin determinan la llamada diarrea funcional.
Alteracin del equilibrio neuromotor Ya sealamos el mecanismo neuromotor de la constipacin. De igual modo existe tambin la diarrea neuromotora, la cual obedece a la alteracin de cualquiera de los factores que regulan la motilidad normal. La diarrea motora obedece a una modificacin por hiperdinamia, excitacin motriz o hipermotilidad:
a) Si se altera el equilibrio neural y predomina el sistema colinrgico sobre el adrenrgico, precisamente lo contrario de lo que ocurre en el sntoma constipacin. b) Se comprueba tambin diarrea neuromotora por exageracin de los reflejos gastroileal y gastro-clico, en general, como consecuencia de hiperreflexia a partir de determinadas lesiones actuando como espinas irritativas: lesiones vasculares del abdomen; una lesin tumoral del colon derecho no obstructiva e incapaz de producir diarrea por alteracin parietal, puede ser causa de diarrea motora, excitando el peristaltismo a ese nivel. c) Tambin por distintas causas pueden aumentar las peristaltinas, o disminuir las sustancias normalmente inhibitorias y se establece tambin hipermotilidad con diarrea motora. Podemos sealar la accin hormonal, por ejemplo, del tiroides en el hipertiroidismo, la accin de la bilis en las discinesias y fstulas biliares, con aporte de verdaderos derrames biliares en las porciones altas del intestino. d) En los casos de rapidez de trnsito por cortocircuito patolgico o por actos operatorios, vaciamiento rpido
del estmago o del duodeno y fstulas, en particular la gastroclica. e) En la propia constipacin, cuando el desequilibrio neurovegetativo y neural intrnseco son alternantes, pasndose de un predominio adrenrgico a otro colinrgico productor de diarrea, como ocurre en la discinesia mixta del colon, el llamado colon irritable. f) En ocasiones, como ocurre para la constipacin, puede ser causa de diarrea una alteracin del sistema nervioso central: medular o cerebral. g) Finalmente, dentro de este gran mecanismo neuromotor, sealamos con gran inters la diarrea motora de orden psquico o emotivo. Grace y Wolf estudiaron acuciosamente esta diarrea en sujetos fistulosos por intervenciones operatorias realizadas con fines curativos y comprobaron hasta la saciedad, la reaccin diarreica hiperdinmica con aumento del poder propulsivo, hiperemia de la mucosa, acintamiento y contractura de las fibras musculares circulares, que se correspondan con perodos de irritacin mental de los sujetos: malestar, disgusto y tendencia a la hostilidad e ira. Sealemos de paso, que la respuesta contraria, hipodinmica, ms bien corresponde a las fases de depresin, angustia, temor e insatisfaccin. El uso de agentes colinrgicos determin tambin en dichos sujetos, diarrea motora.
Disminucin de la accin enzimtica Es evidente la produccin de diarrea por falta de digestin sobre uno o varios de los componentes alimenticios qumicos de la dieta. Con la disminucin o ausencia de fermento se produce una diarrea caracterizada por la presencia de restos de alimentos no atacados, los cuales a su vez irritan la mucosa y determinan secundariamente un reflejo motor. Hay aceleracin y fluidificacin fcil del excremento. Los ejemplos son muchos, pero citemos entre ellos: la diarrea rica en grasas neutras de las pancreatopatas con dficit marcado de la lipasa pancretica, por falta de desdoblamiento de las mismas en cidos grasos y glicerina; otro ejemplo es la diarrea por dficit amiloltico, etctera. Disminucin de la absorcin intestinal Los alimentos pueden ser normalmente atacados por las enzimas, pero sin que se realice la absorcin de los elementos desintegrados. Por ejemplo, en el nio existe la enfermedad celiaca, en la cual los cidos grasos producidos por el desdoblamiento normal de las grasas neutras no se absorben, debido a alteraciones de la mucosa, provocadas por la alergia al gluten. Otros procesos similares son el esprue y los sndromes espruriformes del adulto. A veces, es una lesin de los quilferos por: tuberculosis,
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SECCIN II
infiltraciones por grasa u otra sustancia patolgica, lo que determina la diarrea por dficit de absorcin intestinal. Las diarreas producidas por este factor integran el sndrome de malabsorcin intestinal, que estudiaremos ms adelante.
Alteraciones de la alimentacin
De modo ocasional o permanente, una dieta alterada por exceso de lquidos, aumento de residuos celulsicos o desnivel en la proporcin particular de carbohidratos, protenas o grasas, puede determinar secundariamente irritacin de la mucosa, alteracin motora o sobrecarga digestiva, lo que es motivo evidente de diarrea.
Semiografa
Analizaremos los siguientes factores, que aparecen enumerados en el cuadro 58.3: 1. Periodicidad. En muchos casos el carcter peridico de la diarrea ayuda en el diagnstico. Son intermitentes a lo largo de un tiempo ms o menos prolongado, la colitis mucomembranosa o neurognica, las diarreas emocionales, la colitis ulcerativa, las iletis regionales, las diverticulitis y algunas diarreas gastrgenas, en cuyos casos el enfermo puede pasar perodos de tiempo sin diarrea. En otros casos la diarrea es constante, permanente desde su aparicin, como ocurre en el carcinoma del colon y en la tuberculosis, por ejemplo. 2. Ritmo u horario. Existen diarreas posprandiales precoces; esto es, que se presentan inmediatamente despus de las comidas por exageracin del reflejo gastroclico. En este grupo estn las colitis agudas, las idiopticas y las enteritis segmentarias. Son tambin de este tipo las diarreas gastrgenas, as como las diarreas biliares episdicas, que se observan en algunos colecistectomizados. Las diarreas emocionales con frecuencia presentan este ritmo u horario.
Cuadro 58.3 Caracteres semiogrficos de la diarrea 1. Periodicidad 2. Ritmo u horario 3. Intensidad 4. Calidad 5. Modo de comienzo 6. Modo de calmarse 7. Sntomas asociados 8. Curso
3. Intensidad. La intensidad de un proceso diarreico se calcula por el nmero de deposiciones y por la cantidad. Las diarreas abundantes, en general obedecen a trastornos enzimticos o de absorcin. Se producen a expensas del gran contenido alimenticio mal atacado o no absorbido. Comnmente son de procedencia alta; del propio estmago, del duodeno, del yeyuno o del leon, por ello se les clasifica en el lenguaje de la clnica diaria como diarreas altas. A su vez, por lo regular, el nmero de deposiciones no es considerable, oscila desde 1 hasta 6 u 8 como mximo en las 24 h. La diarrea del esprue presenta a veces deposiciones de 1 000 g de peso. Las diarreas escasas en cantidad se deben a procesos irritativos de la mucosa, generalmente de las porciones bajas del intestino. Son las diarreas disentricas, por rectosigmoiditis, en las cuales la deposicin a veces hace recordar un esputo. Su contenido es de mucus y sangre, su nmero es considerable, pueden emitirse 20, 30 y hasta 50 en 24 h, en ciertos casos de disentera bacilar, por ejemplo. Son las que denominamos diarreas bajas en la clnica diaria. Se observan, adems, en la disentera amebiana, en la colitis ulcerativa idioptica, etctera. 4. Calidad. El carcter de la deposicin referida por el enfermo es tambin importante. Aparte de la cantidad, el color, el olor, la presencia de flemas, de sangre, de parsitos y cuerpos extraos, pueden orientar al semilogo como un adelanto en el juicio que se tendr con mayor detalle del laboratorista. Es importante saber si el paciente ha ingerido sustancias o alimentos que pueden colorear las heces fecales, como remolacha, morcilla, bismuto, carbn, entre otros. Las diarreas claras burbujosas orientan hacia procesos fermentativos como en el esprue, las oscuras hacia la putrefaccin y las amarillas hacia la presencia de bilis. El olor rancio indica fermentacin; por el contrario, la fetidez indica putrefaccin. La diarrea de flujo mucopiosanguinolento indica lesin orgnica de la porcin terminal, como ocurre en las disenteras, tantas veces citadas. La presencia de restos alimentarios indica una diarrea lientrica, gastrgena, por ejemplo. La presencia de mucus abundante aislado envolviendo a veces una deposicin bastante normal y hasta dura, es propia de la colitis mucorreica y del colon irritable, as como de los tumores vellosos. A veces la diarrea es una pasta bastante slida, como acontece en las esteatorreas (grasa
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CAPTULO 58
neutra) de las pancreatopatas. En fin, este es el estudio clnico de la deposicin, del orinal o depsito en que defeca el enfermo, y cuyo estudio aconsejamos siempre de un modo similar al examen del paal por el pediatra, sin que esto quiera decir que no estudiemos la diarrea a travs del laboratorio por el examen coprolgico integral, como recurso complementario de diagnstico. 5. Modo de comienzo. Toda diarrea de inicio brusco orienta a procesos agudos inflamatorios, enfermedades infecciosas, txicas o bruscas transgresiones del rgimen diettico, constituye la diarrea aguda. Por el contrario, si el comienzo es lento se piensa en la diarrea crnica, en los procesos funcionales de distinto origen o en los procesos orgnicos de establecimiento lento. 6. Modo de calmarse. Si el sntoma diarrea desaparece espontneamente o con escasas medidas teraputicas, se piensa en una diarrea accidental por transgresin, en una diarrea emotiva, pero si resiste al tratamiento, se hace rebelde, se deber pensar en una causa funcional permanente, como una insuficiencia enzimtica o de absorcin, o en un proceso orgnico, como un tumor, o una colitis ulcerativa. 7. Sntomas asociados. Como siempre, tienen un gran valor. Podemos observar la diarrea asociada, alternando con la constipacin. Esto es tpico del colon irritable. Tambin hemos sealado la asociacin de constipacin en la llamada falsa diarrea de Mathieu, o diarrea inflamatoria secundaria a la irritacin de la mucosa rectal en las obstrucciones producidas por tumores o impacto rectal. La presencia de fiebre indica procesos infecciosos especialmente la disentera bacilar, la salmonelosis, etctera. La asociacin al dolor tiene gran importancia para orientar el valor semiogrfico de una diarrea, ya que el dolor significa la presencia de alteracin peristltica e irritacin de los filetes nerviosos de una regin determinada del intestino. Las diarreas dolorosas orientan hacia el diagnstico de las enteritis, en particular, de las iletis y las colitis ms o menos agudas. Tambin una diarrea dolorosa orienta en el diagnstico de tumores, especialmente malignos. Si el dolor asociado tiene caractersticas de tenesmo y pujos, ello implica la localizacin baja, posiblemente rectal del proceso diarreico. Por el contrario, una ausencia de dolor har pensar en diarreas funcionales por alteracin enzimtica o de absorcin, como ocurre en la diarrea del esprue o de una insuficiencia pancretica. De modo similar, una diarrea biliar episdica, as como una diarrea emotiva, generalmente son indoloras.
La presencia de ardor anal asociado indica el carcter fermentativo de una diarrea. La distensin abdominal y los gases son la regla en las diarreas fermentativas, en las de tipo espruriforme o en algunos sndromes de obstruccin parcial con diarrea. La asociada a masa o tumor en el vientre es obvia en su significacin diagnstica. La presencia de urticaria y jaqueca orientar a las diarreas alrgicas. Tambin orienta en este diagnstico la relacin entre la aparicin de la diarrea, las manifestaciones alrgicas y la ingestin de determinado medicamento o alimento. La presencia de edema, anemia y glositis es propia de las diarreas por dficit nutricional. Finalmente, la asociacin de la diarrea a la presencia de un rico cortejo sintomtico de palpitaciones, ansiedad, nerviosismo, etc., orientar hacia el carcter psicovegetativo de la diarrea, sin olvidar que puede ser una manifestacin de hipertiroidismo. 8. Curso. A veces se presenta en un sujeto una diarrea de modo ocasional, producida por una transgresin del rgimen, o una emocin. Otras veces, aunque la diarrea se repita, lo hace sin una evolucin definida, su curso es irregular, caprichoso, variable, que obliga a considerar las alteraciones psicovegetativas, como la causa. Por el contrario, si el curso de este sntoma corresponde a algo definido, con caractersticas clnicas ms o menos precisas, consideramos la existencia de una causa orgnica o funcional, pero de una diarrea de etiologa definida. As ocurre con el curso de una diarrea por esprue, por una colitis ulcerativa crnica o una iletis regional, entre otros ejemplos.
Semiodiagnstico (fig. 58.3) Es relativamente fcil, hasta por deduccin, enumerar ahora las principales enfermedades capaces de producir diarrea. Es menos fcil, sin embargo, hacer el diagnstico preciso en un caso determinado.
1. Cuando hay alteraciones de la mucosa, inflamatoria o de otra causa, se debe pensar en: a) Infecciones bacterianas, parasitarias, virales, micticas, como son la disentera bacilar o amebiana; las enteritis por salmonelosis, colibacilosis, afecciones virales, etc. Ciertas enfermedades parasitarias como la giardiasis, la tricocefaliasis, y otras. Las micosis intestinales y la tuberculosis intestinal tambin deben ser citadas. En Cuba padecemos al comienzo de cada verano brotes diarreicos de relativa benignidad, clasificados en el lenguaje popular como mayito o chiflido, cuyas infecciones a nuestro juicio no corresponden a un patrn bacteriolgico nico, sino variable, de acuerdo con el
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SECCIN II
foco del subsuelo removido por las lluvias (B. coli, B. paracoli, salmonela, virus, etctera). b) Intoxicaciones exgenas y endgenas como las intoxicaciones mercurial y bismtica en el curso de tratamientos, el alcohol, las intoxicaciones alimentarias, el botulismo, as como las intoxicaciones endgenas de la uremia y la diabetes descompensada. c) Ulceraciones idiopticas como la colitis ulcerativa idioptica y la iletis regional. d) Debemos sealar tambin los tumores benignos y especialmente los malignos, las diverticulosis y las poliposis. 2. Por otro mecanismo de tipo funcional, de orden neuromotor, son causas de diarreas: el hipertiroidismo, el carcinoma medular del tiroides, el colon irritable, los shocks emotivos, los disgustos, la tensin nerviosa, etctera. 3. Se deben tener en cuenta cuando hay disminucin de la accin enzimtica o de la absorcin, las diarreas de las pancreatitis, del cncer del pncreas, de la gastritis, de la duodenitis, del esprue, de la enfermedad celiaca infantil y la diarrea de la granulomatosis lipofgica. 4. Finalmente, por alteracin de la alimentacin citemos las diarreas de las indigestiones accidentales, las transgresiones del rgimen alimentario, etctera.
cuando los enfermos expresan que tienen inflamacin, trmino anatomopatolgico de distinta significacin. Tambin hablan de llenura por gases.
Semiognesis o fisiopatologa El mecanismo ntimo, directo, es la acumulacin de gases en el intestino con distensin de la cavidad abdominal. A su vez esta acumulacin de gases puede obedecer a:
1. Obstculo en la luz intestinal, en cuyo caso los gases se acumulan por detrs del sitio obstruido parcial o totalmente, siguiendo la ley de Von Wahl, por la cual al producirse una obstruccin a un nivel determinado de un rgano hueco, se dilatan inmediatamente las porciones anteriores a dicha obstruccin. Segn el nivel de la obstruccin y sus grados, se establecer una distensin parcial o total con la consiguiente distensin abdominal. La obstruccin puede ser producida por mltiples causas. 2. Exceso de produccin de gases por fermentacin o putrefaccin, lo cual hace que estos se acumulen con ms o menos intensidad, determinando la distensin abdominal. Puede coincidir este fenmeno con la expulsin de gases por el ano, expresndose por otro sntoma que se conoce como flatulencia. 3. Exceso de gas correspondiente a aire atmosfrico tragado, en procesos de intensa aerofagia con aerogastria y aerocolia, asociados generalmente a mltiples sntomas psicovegetativos. 4. Dficit de absorcin para los gases, con su acumulacin y distensin abdominal consecuente. Esto puede obedecer a enfermedades que inhiben o destruyen los elementos que rigen la absorcin normal. En estos casos se establece un crculo vicioso, pues a mayor distensin intestinal menor capacidad de absorcin del intestino. 5. Desequilibrio electroltico. El equilibrio electroltico humoral desempea un gran papel en la distensin intestinal. El potasio estimula la fibra muscular del intestino y en los casos de hipopotasemia marcada existe una gran distensin, lo que constituye el leo paraltico.
PEQUEOS SNTOMAS O SNTOMAS DISCINTICOS

Los pequeos sntomas del segmento enterocolicorrectal son:
Distensin abdominal o meteorismo. Borborigmos. Expulsin de gases por el ano. Pirosis clica.
DISTENSIN ABDOMINAL O METEORISMO Concepto Se define como la sensacin de llenura y tensin abdominal que experimentan los enfermos, de modo ms o menos difuso, generalmente ocasionada por gases acumulados en el intestino. Se identifica en los enfermos porque, en ocasiones, ellos aflojan el cinturn para aliviarse la molestia. A veces se usa una sinonimia errnea
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Semiodiagnstico Fcilmente podemos deducir como consecuencia del anlisis de cada mecanismo, las enfermedades en las cuales puede existir el sntoma de distensin abdominal:
1. Obstrucciones intestinales por tumores benignos y malignos, vlvulo, obstrucciones por bridas o adherencias, etc., todas las cuales sealamos con motivo del estudio de la llamada constipacin quirrgica. 2. Parlisis intestinales por peritonitis y por dficit de potasio o de vitaminas.
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QUIRRGICA
Vagotoma/Gastrectoma
Hipertiroidismo
DE ORDEN NEUROMOTOR
Vago (hipermotilidad generalizada de todo el conducto alimentario Sacro (la diarrea se alterna con estreimiento, irritacin de colon y colitis mucosa)
Tumores cancerosos secretor (serotonina)
Mecnica Impaccin fecal, cuerpos extraos, neoplasia, invaginacin, compresin extraluminal; angulacin Qumica Venenos, catrticos Bacteriana Salmonelas, shigelas, estafilococos, estreptococos, colibacilos, clostridrios, etc. Parasitaria Amebiasis, triquinosis, ascariasis
OSMTICA MALABSORCIN ALRGICA DIETARIA
Catrticos salinos
Intolerancia a los alimentos comidas mal condimentadas, deficiencia vitamnica
Sensibilidad a los medicamentos o alimentos
INFLAMATORIA IDIOPTICA
Enteritis regional
Colitis ulcerosa
Esprue tropical, esprue sintomtico, enfermedad celiaca, esprue no tropical (alteracin celiaca de los adultos) enfermedad de Whipple
Fig. 58.3 Semiodiagnstico de la diarrea.
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IRRITACIN
ENDOCRINA
Insuficiencia de la corteza suprarrenal
SECCIN II
3. Dispepsias intestinales por dficit enzimtico o alteraciones de la flora bacteriana, como son la dispepsia fermentativa y los sndromes de malabsorcin. 4. Discinesias con vagotona y especialmente con aerofagia seguida de aerocolia, lo que se observa en pacientes portadores de profundas alteraciones psicovegetativas. Cabe aqu citar el llamado embarazo psquico, que se presenta en muchas mujeres pititicas, grandes tragadoras de aire, etc., en particular al comenzar el climaterio con menopausia, favoreciendo el falso criterio de embarazo, lo que no es ms que distensin abdominal con intensa aerocolia. 5. Otro grupo de enfermedades capaces de producir este sntoma son el esprue, la enfermedad celiaca infantil, los parasitismos, en especial la giardiasis, y las cirrosis, en las cuales la distensin abdominal precede a la ascitis (este fenmeno se expresa en la frase clnica de la escuela francesa de que los vientos preceden a las lluvias). En ocasiones, la distensin abdominal produce sntomas a distancia, por mecanismo compresivo de vecindad, tales como sntomas cardiacos, pulmonares y neurovegetativos reflejos.
Semiodiagnstico
Podemos referir aqu las enfermedades enumeradas en la distensin abdominal. Sealemos adems, particularmente, el sndrome de Koenig, caracterizado por una estenosis intestinal por tumor, en cuyo caso son frecuentes los borborigmos localizados en el intestino delgado.
EXPULSIN DE GASES POR EL ANO La supresin de los gases expulsados normalmente por el ano es un signo de valor en todos los procesos obstructivos, as como en el leo paraltico. Por el contrario, las dispepsias intestinales fermentativas provocan un exceso de gases ftidos. Tambin puede deberse a la expulsin por el ano de parte del aire deglutido por los aerfagos. En este caso, la fetidez de los gases es escasa o nula, a diferencia de cuando median fermentaciones o putrefacciones intestinales. PIROSIS CLICA
Es la sensacin dolorosa particular, referida en forma de ardor o quemadura, de localizacin con predominio colnico, parcial o generalizada. Se debe a la llegada del contenido intestinal al segmento con inflamacin crnica de la mucosa, por lo que casi siempre no guarda relacin pandrial, son tardos y a horario fijo; aparecen a las 6-8 h despus de las comidas, en el caso de las colitis angulares y a las 4-5 h, en las tiflitis.
BORBORIGMOS Concepto Se define como la sensacin subjetiva de ruidos audibles por el enfermo (y a veces por el mdico) procedentes del vientre. Se identifican como sonidos hidroareos localizados a distintas porciones del abdomen y a su vez mviles dentro de dicha cavidad. Se usa como trminos sinnimos ruido de vientre, ruido de tripas, etctera. Semiognesis o fisiopataloga
Para que se produzcan los borborigmos es indispensable la colisin o choque de gases con lquido dentro del intestino y el aumento de la motilidad intestinal. Como se ve, debe existir como condicin previa o asociada, la distensin abdominal. Por tanto, la mayor parte de las causas sealadas en la distensin ser aplicada en la fisiopatologa de los borborigmos, con el requisito de la presencia de lquido e hiperperistalsis. Este sntoma se reproduce con tipicidad cuando se administra a un sujeto sano un purgante de tipo salino, que le provoca un exceso de gases y de lquido, con hiperperistalsis, y como consecuencia, la colisin hidroarea. A su vez, segn el calibre de la porcin intestinal donde el fenmeno se realiza, se apreciar un ruido hidroareo de distinta intensidad y tono.
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SNTOMAS PARTICULARES DEL RECTO Y DEL ANO

Se ha desarrollado tanto el estudio particular de la patologa del recto y del ano, que la proctologa ya constituye una especialidad particular o ultraespecialidad dentro de la Gastroenterologa y la Ciruga. Por esta razn es obvio que tratemos aparte el grupo de sntomas subjetivos de este segmento del sistema digestivo. Sin caer en repeticiones, ponemos nfasis en los detalles propios de esta semiologa. Los sntomas subjetivos anorrectales ms importantes son:
Dolor rectal o proctalgia. Rectorragia. Flujo rectal. Prurito anal. Pesantez y protrusin rectal. Ardor anal.
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DOLOR RECTAL O PROCTALGIA Concepto Se define como la sensacin subjetiva dolorosa, ya descrita con motivo del dolor abdominal, en este caso referida por el enfermo a la regin anal, perianal, perineal y coccgea. Sealamos con cierta amplitud la localizacin, para favorecer la identificacin de conjunto, a reserva de conocer despus sus distintas causas. Se le conoce como trminos sinnimos el de dolor en el intestino como dice el vulgo y como proctalgia, termino mdico. Semiognesis o fisiopatologa Todo lo expuesto con motivo del estudio del dolor epigstrico, puede ser aplicado aqu, aunque es importante sealar que el ano propiamente dicho tiene conexiones nerviosas que pertenecen al sistema nervioso de la vida de relacin. Esto explica que las lesiones propiamente anales ocasionen grandes manifestaciones subjetivas y repercusin psquica si se comparan con las lesiones rectales. En la zona rectal persistir como mecanismo el reflejo viscerosensitivo de Mackenzie con sus modalidades, mientras que en la zona anal se establecer un reflejo neural somtico similar al observado en una neuralgia braquial, por ejemplo. Semiografa Los factores ms importantes son:
1. Localizacin. El dolor rectal puede ser relativamente alto, profundo, como acontece en un tumor rectal o en una rectitis inflamatoria, o ser de localizacin ms baja como en una fisura anal. Citemos particularmente el dolor localizado en el cccix o coccigodinia debido a un espasmo de los msculos paracoccgeos con bursitis concomitante o sin ella. Se puede irradiar al hipogastrio, al perin, pero tambin se observa la irradiacin hacia el sacro y el cccix, segn la localizacin de la lesin. 2. Intensidad. Es variable, pero segn los apuntes anatomofisiolgicos sobre la inervacin que hemos hecho, una fisura anal, por ejemplo, es mucho ms dolorosa que un tumor de la ampolla rectal, el cual a veces es completamente silente. La proctalgia fugaz, que sealaremos con mayor detalle, es un tipo de dolor rectal intenso. Una trombosis hemorroidal y un absceso perianal son dolores de marcada intensidad. 3. Calidad. Es orientadora en el diagnstico. Se aprecia dolor gravativo, de pesantez, en los tumores prximos al ano. Tiene un carcter especial en los procesos inflamatorios agudos y se expresa como tenesmos y pujos.
En ocasiones, el dolor rectal aparece en un sujeto sano, como algo sorpresivo, en pleno sueo, de noche, como algo intenso, profundo, por encima del nivel anal, como si le distendiesen al enfermo el recto con un baln, llega el dolor en minutos al paroxismo y cede espontneamente o al hacer compresin sobre las nalgas. Esto corresponde a la llamada proctalgia fugaz, que se le supone producida por un espasmo rectal o rectosigmoideo idioptico; se presenta en sujetos con inestabilidad de su sistema psicovegetativo, con gran tensin nerviosa. El dolor rectal generalmente se exacerba con la defecacin o solo se presenta al defecar, lo que indica que la causa tiene una localizacin prxima al ano: hemorroides, fisura, por ejemplo. 4. Sntomas asociados. La valoracin semiolgica del dolor rectal depende mucho, como es lgico, de los sntomas asociados: constipacin, diarrea u otro sntoma intestinal.
Semiodiagnstico
Citemos particularmente el dolor localizado en el cccix o coccigodinia, a causa de un espasmo de los msculos paracoccgeos, con bursitis o sin ella. Cualquier lesin reflexgena de localizacin en el recto y en el ano, determinar este dolor; por tanto, debe ser considerada prcticamente toda la patologa rectal. Sealemos, sin embargo, las enfermedades ms comunes: rectitis de distinta naturaleza; hemorroides en todos sus grados; tumores del recto y del ano, benignos y malignos; fisuras, ulceraciones, fstulas, abscesos, criptitis, papilitis y la endometriosis rectal.
RECTORRAGIA Concepto
No es ms que una modalidad de enterorragia de localizacin francamente rectoanal. Se define como la expulsin de sangre roja, fina, rutilante por el ano, que parece proceder de corta distancia. Muchas veces el enfermo identifica esta hemorragia cuando es discreta, al manchar de rojo el papel sanitario con que se limpia despus de defecar y si es ms intensa, al ver en la taza del inodoro la sangre fresca.
Semiognesis o fisiopatologa No caeremos en repeticiones con la exposicin de conocimientos semiogenticos que son comunes a la enterorragia en general. Solo sealamos, con redundancia, que la condicin fisiopatolgica esencial es que la lesin hemorragpara se localiza en el recto o en el ano.
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SECCIN II
Semiodiagnstico Las enfermedades que con ms frecuencia motivan rectorragia son: las hemorroides y el carcinoma del recto, cuyo diagnstico diferencial es muy necesario por la importancia y frecuencia de ambas enfermedades. Por lo general un simple tacto rectal por manos experimentadas aclara oportunamente el diagnstico. Los plipos sangran tambin, as como las rectitis hemorrgicas de distinta naturaleza particularmente la colitis ulcerativa de esta localizacin. Sealemos tambin la endometriosis rectal, enfermedad que debemos siempre tener en cuenta frente a una rectorragia en una mujer con trastornos menstruales asociados. FLUJO RECTAL Concepto
Se define como la expulsin por el ano de secreciones mucosas mucopurulentas y purulentas. El flujo rectal es un sntoma que expresa fcilmente la alteracin inflamatoria manifiesta de la mucosa terminal. El paciente identifica su flujo, al correrle por los muslos o mancharle la ropa. La secrecin vara en calidad, color y aspecto segn su naturaleza. Puede tambin salir mezclada con sangre. Es importante comprobar si el flujo sale por el ano o por algn pequeo orificio que sospeche el enfermo tener en las mrgenes del ano, lo que correspondera a fstulas abiertas.
tante a los centros nerviosos, lo cual se puede producir por mltiples causas o lesiones que actan como espina irritativa. Debemos aceptar primero el prurito de tipo secundario que hemos sealado, pero en muchos casos, el prurito es primitivo o esencial y se desarrolla en un fondo psicosomtico.
Semiodiagnstico
En su significacin semiolgica sealemos como enfermedades rectoanales pruriginosas: la oxiuriasis, en cuyos casos la puesta ovular de la hembra en las mrgenes del ano determina la picazn; las hemorroides; las pequeas erosiones o fisuras; las papilitis y criptitis, el eccema, entre otras. El prurito generalmente se establece por crisis de exacerbacin nocturna. Sealemos tambin el purito anal de la diabetes y de la alergia, para hablar otra vez del prurito anal idioptico, neurognico o psicosomtico, donde el factor individuo es lo fundamental, determinado por la picazn y agravado ulteriormente por cambios anatmicos de la regin, a veces irreversibles. No deben olvidarse las enfermedades dermatolgicas de la regin ( liquen plano, eccema, etctera).
PESANTEZ Y PROTRUSIN RECTALES Concepto, semiognesis y semiografa

Se define como la sensacin de algo que pesa o que sale por el ano. El enfermo va al mdico para que le examine la regin y este generalmente encuentra tumoraciones, masas hemorroidales, prolapso rectal, condilomas, granulomas, etctera.
Semiognesis y semiodiagnstico El flujo rectal se observa en las rectitis spticas, particularmente en la linfogranulomatosis rectal o enfermedad de Nicols y Favre, en las de origen gonoccico (hoy mucho menos frecuentes), en los abscesos y procesos flemonosos del recto y ano, as como en las fstulas consecutivas a estas dos ltimas lesiones o de origen congnito. PRURITO ANAL Concepto Se define como la sensacin a veces insoportable de picazn en el ano y regin circundante. Este sntoma tiene una importancia proctolgica grande, pues a veces la intensidad, la intolerancia, la repercusin psquica y la difcil curacin, le plantean al proctlogo situaciones de gran responsabilidad. Semiognesis o fisiopatologa En este sntoma se establece una irritabilidad de los ricos filetes nerviosos de la regin, con reflexologa cons-
ARDOR ANAL Concepto, semiognesis y semiografa

Se define como la sensacin de ardor, a veces hasta de quemadura que experimentan los enfermos en las mrgenes del ano. Su semiognesis corresponde al contacto de un material fecal irritante con la mucosa anorrectal, la cual a su vez puede estar previamente irritada por inflamacin o erosin. La significacin semiolgica del ardor anorrectal seala como principales enfermedades las diarreas fermentativas, todo excremento de reaccin cida, las proctitis de distinto origen, as como cualquier lesin erosiva, inflamatoria o de otra causa del intestino terminal. Tambin lo originan las diarreas con gran contenido biliar.
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SEMIOLOGA DIGESTIVA EN LOS EXMENES FSICOS GENERAL Y REGIONAL
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SEMIOLOGA DIGESTIVA EN EL EXAMEN FSICO GENERAL

A continuacin de la anamnesis o interrogatorio se debe realizar el examen fsico general del enfermo. Las tcnicas de exploracin que empleamos para ello son las mismas que estudiamos en el tomo 1, Seccin I, Captulo 3. Los aspectos semiolgicos ms importantes del sistema digestivo que se pueden detectar en el examen fsico general se encuentran en la exploracin de:
Actitud y decbito. Constitucin. Peso y talla. Facies. Color de la piel. Extremidades.

ACTITUD Y DECBITO En algunos enfermos, la actitud que adoptan se convierte en un signo fsico de valor. El decbito dorsal se observa en la mayor parte de los procesos dolorosos inflamatorios agudos del abdomen, especialmente en las apendicitis y las peritonitis. Los enfermos permanecen inmviles boca arriba, en la cama, con los miembros inferiores semiflexionados. El decbito ventral o prono se observa en procesos caracterizados por clicos abdominales difusos, intensos, como los correspondientes a las colitis agudas, la tabes y especialmente el clico de plomo; en esta enfermedad, el paciente se provoca una gran compresin del vientre con sus puos o cualquier objeto. Se cita el caso, descrito por Stochusen, del pintor de Angers, quien se aliviaba su clico saturnino invitando a dos o tres hombres a echarse sobre su vientre. Tambin adoptan el decbito prono algunos casos de lcera piloroduodenal de cara anterior. Se cita la actitud de pie, con el cuerpo doblado hacia delante (Cheinisse), en algunos casos de lcera gastroduodenal de localizacin posterior acompaados de perivisceritis. En la neoplasia del cuerpo del pncreas es muy frecuente esta actitud, as como la posicin sentada inclinado hacia delante o el decbito prono, actitudes con las cuales consiguen alivio y que tienen gran valor semiolgico (fig. 59.1).
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SECCIN II
morfolgicas visibles que integran el llamado hbito cirrtico de Chvostek, de observacin frecuente en estos pacientes, lo cual hace pensar que existe en ellos una cierta predisposicin para el desarrollo de dicha enfermedad. Entre los estigmas ms evidentes del hbito cirrtico citaremos: el escaso desarrollo piloso en la barba, las axilas, el abdomen y el pubis, que a veces adopta una disposicin femenina; la ptosis umbilical, que se manifiesta por una distancia xifoides-ombligo mucho mayor que ombligo-pubis, presente en 75 % de los casos; la hipoplasia genital, con mayor desarrollo de las mamas en ocasiones y predominio de la longitud de las extremidades inferiores.
Fig. 59.1 Actitud del paciente en la neoplasia de pncreas.
En la perivisceritis, as como en los cuadros agudos de estrangulacin herniaria, los enfermos adoptan actitudes especiales en la cama muy variables y caprichosas (decbitos laterales y otros), con la idea de lograr escapar a la compresin o el estiramiento de las adherencias, las bridas, etc., que determinan el dolor. Finalmente, a veces la marcha del enfermo se altera en procesos digestivos. En la cirrosis con gran ascitis es tpica la marcha del enfermo, que hace recordar la de una embarazada a trmino (lordosis de compensacin).
CONSTITUCIN Ya conocemos por los estudios de Semiologa General, en el tomo 1, los distintos tipos constitucionales de las escuelas italiana, francesa y alemana. La identificacin del tipo constitucional, mediante el examen fsico general, tiene aplicacin en la semiologa digestiva para la orientacin del diagnstico. El tipo longilneo y astnico (leptosmico, microsplcnico, etc.) hace pensar ms bien en una patologa digestiva funcional, unida a la ptosis visceral y los desequilibrios psiconeurovegetativos correspondientes a las discinesias gastrointestinales y a muchas lceras del estmago. El tipo brevilneo (pcnico, macrosplcnico, etc.) orienta ms bien a enfermedades orgnicas y del abdomen superior. Citemos las colecistopatas, las pancreatitis, las gastritis, entre otras. Es evidente la existencia de hbitos especficos para determinadas enfermedades; por ejemplo, el hbito de la cirrosis heptica. Este hbito se manifiesta por alteraciones
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PESO Y TALLA Estn muy estrechamente vinculados a la nutricin del enfermo. La disminucin del peso indica desnutricin global, por lo cual pensamos en enfermedades digestivas, generalmente orgnicas, acompaadas de desnutricin, como son: el cncer, las colitis graves (colitis ulcerosa), la cirrosis, etc. En otras enfermedades casi siempre funcionales, el peso se mantiene o aumenta, como ocurre en las discinesias neurovegetativas. La talla se altera en los casos de detencin del desarrollo por graves digestivopatas y tambin su alteracin hace pensar en la relacin de dicha patologa digestiva con alteraciones endocrinas. En el examen fsico general de muchos enfermos del sistema digestivo, podemos identificar una serie de signos que pertenecen a un dficit cualitativo nutricional, que se estudian en las alteraciones del examen de la boca, la piel, el pelo, los ojos, el edema tibial, etc., y que se corresponden con los distintos sndromes deficitarios de vitaminas del complejo B, protenas y otros. FACIES Las facies peritoneal o hipocrtica y heptica ya han sido estudiadas en esta obra, en el tomo 1, Captulo 24. La facies hipocrtica se observa en los enfermos de peritonitis aguda y subaguda, en colticos graves y complicados (disentera bacilar, colitis ulcerativa idioptica, etctera, en cuyos procesos la deshidratacin y la intoxicacin son fenmenos predominantes. En la cirrosis, la facies se caracteriza por la proyeccin del macizo facial, la palidez, la nariz afilada con estras vasculares en las partes laterales, sobre todo en los alcohlicos (signo de Burni y Shuth). En el cuello y la parte alta del trax se observan las araas vasculares tan tpicas en la hepatitis crnica activa y la cirrosis. En la cirrosis biliar resalta el color ictrico verdnico y los depsitos cutneos de lipoides (xantomas) casi siempre localizados en los prpados en forma de placas o infiltrados redondos u ovales (fig. 59.2).
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Fig. 59.3 Tcnica para diferenciar la araa vascular de la telangiectasia.
Fig. 59.2 Facies y xantomas cutneos en la cirrosis biliar.
Es necesario sealar la facies del sndrome carcinoide secretante, que aparece por crisis que pueden durar de algunos minutos a media hora y durante las cuales se produce una congestin (flush) de color rojo prpura, a veces violcea, en la cara y las regiones del cuerpo afectadas. Estas crisis debidas a la liberacin de serotonina (5-hidroxitriptamina) por las clulas argentfilas de tumores carcinoides que asientan casi siempre en el tubo digestivo, pueden ser desencadenadas por la ingestin de queso, vino, o por maniobras palpatorias de la tumoracin. Aunque esta entidad es poco frecuente la sealamos por su tipicidad, que permite la orientacin diagnstica solo con la observacin.
dos excntricos que le dan el aspecto de estrella o araa (caracterstica a la que deben su nombre: dilataciones estelares o araas vasculares); se producen a causa de una insuficiente neutralizacin de sustancias estrognicas en el hgado. Los angiomas pueden ser diferenciados fcilmente de lesiones parecidas (lunares rojos, telangiectasias), comprimiendo con la punta de un lpiz (o algo similar) el botn central, con lo cual desaparecen las venillas perifricas, para reaparecer al descomprimir dicho botn angiomatoso (fig. 59.3). En las manos podemos encontrar las deformidades de los dedos, ya sealadas en otras partes de este libro, dedos en palillo de tambor, y las caractersticas uas que acompaan a este signo (fig. 59.4).
Fig. 59.4 Dedos en palillo de tambor y cambios en el lecho ungueal, en la cirrosis.
COLOR DE LA PIEL Este aspecto ya ha sido tratado en los Captulos 3 y 25, tomo 1. El color de ms significacin en el sistema digestivo es el color amarillo de la ictericia, que tambin ser estudiado en el Captulo 63 (los sndromes de este sistema). EXTREMIDADES El examen de las extremidades tambin ofrece datos de inters semiolgico. En los miembros superiores son frecuentes las araas vasculares, que ya hemos estudiado en la cara, verdaderos angiomas pulstiles con una corona de vasos radia877
SECCIN II
Sin embargo, tambin pueden encontrarse alteraciones de las uas solamente, que han sido denominadas uas sin lnula, uas blancas, uas de Terry (ver Captulo 25, tomo 1), que se deben a la disproteinemia existente. La palma de la mano muestra un enrojecimiento difuso, con puntos ms rojos dentro, que se localiza de preferencia en las regiones tenar e hipotenar y en la yema de la punta de los dedos. Esta alteracin tan caracterstica, que ha sido denominada eritema palmar o palmas hepticas, est constituida por la confluencia de mltiples angiomas que le confieren ese tinte rosado o violceo caracterstico (fig. 59.5).
disciplina mdica, iremos del sntoma a la enfermedad analizando cada uno en sus distintos caracteres: volumen, color, prdida de sustancia, forma, y nunca comenzaremos con la denominacin de entidades nosolgicas. Desde luego, que no pretendemos sealar la totalidad de los sntomas fsicos, lo que sera interminable, sino los ejemplos ms frecuentes en la clnica diaria. En la cabeza, el cuello y el trax, estudiaremos las alteraciones en el examen fsico de la boca, la faringe y el esfago torcico.
EXAMEN FSICO DE LA BOCA Introduccin Este es un tema importante, tanto para el mdico general como para el gastroenterlogo y el estomatlogo, ya que las mltiples alteraciones de la boca pueden corresponder a enfermedades lo mismo locales que sistmicas. En este aspecto de la semiologa, tenemos un ejemplo de la equivalencia del sntoma y la enfermedad, pues en muchos casos al identificar un sntoma objetivo determinado, se puede directamente hacer un diagnstico nosolgico definido.
Fig. 59.5 Eritema palmar.
Sealemos que el eritema palmar, como las anteriores alteraciones, puede aparecer, aunque con mucho menos frecuencia, en enfermedades no hepticas e incluso se observan en los fumadores crnicos, las neumopatas crnicas y ciertos hiperestrinismos.
SEMIOLOGA DIGESTIVA EN EL EXAMEN FSICO REGIONAL

Debemos analizar las alteraciones de las regiones de la cabeza, el cuello, el trax, el abdomen y las extremidades. La semiologa digestiva en el examen fsico del abdomen se estudiar en el Captulo 60 y las alteraciones detectables en el examen de las extremidades ya se trat anteriormente. Abordaremos las alteraciones del examen fsico, despus de un resumen anatmico y detalles de la exploracin fsica natural (si no se hicieron anteriormente en el tomo 1, Seccin I, Captulo 16), con el anlisis, lo ms detalladamente posible, de la semiografa o estudio particular de cada sntoma objetivo y su valoracin semiolgica, para hacer cuando sea til, una incursin en la semiognesis de dichos sntomas. Seguiremos un orden riguroso en nuestra excursin analtica de las distintas regiones. A su vez, para no perder la metodologa de esta
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Semiognesis o fisiopatologa Los sntomas objetivos de las afecciones de la boca tienen un sustrato anatomopatolgico en 90 % de los casos; sin embargo, el sustrato fisiopatolgico es de muy escasa proporcin. En la etiologa y la anatoma patolgica de los sntomas bucales, siempre se tendrn en cuenta los factores de la etiologa general, as como todas las lesiones anatomopatolgicas generales. Cualquier infeccin aguda (enfermedades eruptivas, por ejemplo), infeccin crnica (TB, les), intoxicaciones agudas y crnicas (Hg, Bi, etc.), alergia, traumatismo, afecciones congnitas, etc., podrn tener fcilmente su expresin en la boca y ser responsables de los sntomas objetivos que describiremos ms adelante. Observaremos: lesiones de congestin, exudacin, supuracin, necrosis, edema, neoformacin, ulceracin, cicatrizacin, etc., como sustrato anatomopatolgico de este grupo de sntomas. Uno de los ejemplos de afeccin sistmica ms tpica en su expresin bucal es el sarampin, pero tambin podemos citar ejemplos de afecciones locales del sistema digestivo, como la lengua saburral de un dispptico. Semiografa y semiodiagnstico Boca cerrada (examen externo): labios y comisuras Observamos en los labios las variaciones de volumen patolgicas, generalmente por aumento. Podemos
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encontrar algunos tumores comunes de la regin, como el linfangioma y el epitelioma (ms frecuente del labio inferior) con exulceracin; labios gruesos por alteracin endocrina, como en los acromeglicos e hipotiroideos; labios de tipo inflamatorio, como el furnculo del labio superior, el edema por picadura de insectos, el edema angioneurtico, el edema urticariano alimentario, entre otros. Como ejemplo de deformaciones labiales, sealemos las de tipo congnito, como es la inversin labial y el labio leporino, en este ltimo la anomala puede estar limitada a las partes blandas o extenderse al paladar duro (unilateral o doble). Tambin son observables, las deformidades cicatrizales, por heridas o quemaduras. Otra alteracin de los labios son las modificaciones del color, como ocurre en las anemias, la eritremia, la cianosis (afectaciones circulatorias o respiratorias), las manchas pigmentarias, etctera. Se comprueban erupciones como el herpes labial viral, que se caracteriza por la presencia de un grupo de vesculas transparentes de 1-2 mm, situadas en la zona de transicin de la piel y la mucosa labial; la piodermitis estreptoccica, la sfilis secundaria roselica con su distribucin especial de ppulas circinadas (sfilis elegante de Brock) y las fuliginosidades de los procesos febriles. Sealemos tambin las ulceraciones labiales correspondientes al chancro sifiltico con su base indurada y su color ajamonado caracterstico, y el epitelioma ulcerado, como las principales. Las comisuras labiales cuando se alteran presentan sntomas objetivos interesantes. Citemos la parlisis facial con la desviacin marcada hacia abajo de una de las comisuras; las boqueras (perlche) o queilitis comisural, ya por infeccin viral o bacteriana, ya por hiporriboflavinosis (llamada queilosis) (fig. 59.6); el rgade, caracterizado por fisuras mltiples relativamente profundas en las comisuras, imputado a la sfilis cuando adopta una forma radiada (estigmas de Fournier). Finalmente, las alteraciones de las comisuras labiales por parlisis labioglosofarngea.
Fig. 59.6 Queilosis angular fisurada.
necrtica, etc. y de diversa etiologa: bacteriana, viral, mictica, y otras. La estomatitis aftosa o maculofibrinosa es bastante comn, en ella pueden observarse las altas o pequeas exulceraciones muy dolorosas, de nmero, tamao y localizacin variables, de color blanco amarillento, rodeadas de un halo eritematoso; persisten 1-2 semanas y tienen tendencia a ser recidivantes. La etiologa de la estomatitis aftosa es mltiple y est relacionada con factores alrgicos, virales, bacterianos, intestinales, endocrinos, etctera (fig. 59.7). En las enfermedades eruptivas tenemos: las manchas de Koplik (fig. 59.8) del sarampin, que se localizan en
Fig. 59.7 Estomatitis aftosa.
Mucosa yugal Es asiento de mltiples sntomas objetivos; recordemos que tanto la mucosa yugal como la bucal, la farngea y la esofgica estn recubiertas por un epitelio pavimentoso estratificado similar a la piel, que les confiere resistencia frente a los cambios de temperatura y a los alimentos o cuerpos extraos de mayor o menor dureza. Se aprecian alteraciones del color equivalentes a las sealadas en los labios. Entre las alteraciones de tipo inflamatorio, eruptivas o no, se encuentran las estomatitis en todos sus grados: catarral, exudativa, hemorrgica,
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Otras enfermedades que afectan tambin la mucosa yugal son: el muguet (Oidium albicans), frecuente en los nios y los pacientes depauperados; las estomatitis txicas (bismuto, mercurio, etc.) (fig. 59.10) y las observadas en la uremia, la diabetes, las leucemias y otras hemopatas. Entre las estomatitis infecciosas sealemos las estreptoccicas, la de Vincent y las virales. Tambin se consideran importantes las correspondientes al dficit nutricional (complejo B) producido por el uso local o general de antibiticos en sujetos predispuestos. En la insuficiencia suprarrenal crnica (enfermedad de Addison) y en la poliposis intestinal hereditaria (sndrome de Peutz-Jeghers) se observan manchas de color pardo oscuro o negras diseminadas por la mucosa que tapiza los labios, las mejillas y las encas (fig. 59.11). Esta relacin resultara interminable, para los lmites de este libro; por otra parte, se trata ampliamente en los textos de patologa bucal.
Fig. 59.8 Manchas de Koplik (sarampin).
las mejillas, son de color blanquecino, con un halo eritematoso, aparecen en la fase de invasin, y a veces constituyen un signo de diagnstico precoz, ya que antecede a la erupcin. Las lesiones papulovesiculosas de la varicela (fig. 59.9), de la viruela, etctera.
Fig. 59.9 Lesiones papulovesiculosas (varicela).
Lengua En general, la lengua puede expresar una alteracin local, una alteracin digestiva o una enfermedad sistmica. La lengua normal fue estudiada y se ilustra en el Captulo 16, tomo 1. Aqu estudiaremos algunas de las alteraciones semiolgicas ms importantes de los diferentes tipos de lengua.
Alteraciones del volumen. El tamao de la lengua puede ser inferior al normal, lo que se denomina microglosia, que puede ser congnita o adquirida; esta alteracin es
Fig. 59.10 Estomatitis txica (mercurialismo).
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Fig. 59.12 Macroglosia (en mixedema).
Fig. 59.11 Sndrome de Peutz-Jeghers.
rara. Cuando la lengua tiene un tamao aumentado, macroglosia, su origen tambin puede ser congnito, como en el cretinismo hipotiroideo, o puede ser adquirido, como en el mixedema (fig. 59.12), la acromegalia, la amiloidosis primaria (fig. 59.13) y los tumores (carcinoma lingual) (fig. 59.14). Otra alteracin es la leucoplasia (fig. 59.15), que se presenta como una placa prominente, nacarada, de color blanquecino; se atribuyen al contacto de factores irritantes como el tabaco y el alcohol, as como tambin a la sfilis y ciertas formas de tumor maligno. Adems se aprecian alteraciones del color y de los caracteres normales de la lengua, en mltiples procesos congnitos o adquiridos, que constituyen anomalas y verdaderas glositis de etiopatogenia diversa; a estos tipos patalgicos de lengua con sntomas objetivos ms o menos tpicos, se les han dado nombres propios, verdaderos apellidos de la lengua, considerada como nombre. Describamos los ms importantes: 1. Lengua saburral. Corresponde a la acumulacin de las papilas filiformes (que detienen su proceso de eliminacin normal), las clulas epiteliales, las bacterias y las partculas alimenticias, como ocurre en cualquier proceso de ayuno patolgico de cualquier tipo, inmovilidad de la lengua, procesos disppticos con hipoclorhidria, estasis, constipacin y retroperistalsis digestiva. Por contraste, los sujetos con hiperclorhidria tienen la lengua hmeda, limpia y brillante. En los
procesos febriles y en las operaciones quirrgicas est siempre presente. La saburra o ptina lingual es blanca o amarilla, a veces muy marcada; los pacientes se refieren a ella diciendo que tienen la lengua sucia y a veces aaden que necesitan un purgante (fig. 59.16). 2. Lengua descamada o inflamacin lingual descamativa superficial. La lengua aparece lisa, carnosa, con los salientes de las papilas fungiformes ms marcados y es roja, como irritada. Es comn a muchos procesos infecciosos. Los franceses la sealan como la lengua rotie en la fiebre tifoidea y en las shigelosis. Eppinger
Fig. 59.13 Lengua amiloide.
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Fig. 59.14 Carcinoma de la lengua en una leucoplasia.
cita una lengua al rojo vivo, descamada, en la necrosis heptica, asociada al foetor oris tpico (fig. 59.17). 3. Lengua geogrfica (glositis migrans, glositis exfoliativa marginada o de Merkel). Llamada as porque recuerda un mapa. Se debe a alteraciones mixtas en las cuales las papilas filiformes desaparecen y hay proliferacin e hipertrofia zonal de las papilas fungiformes; estas alteraciones forman reas blanquecinas que alternan con otras rojizas, en zonas romboidales o circulares, lo que recuerda mapas heterogneos y variables con el tiempo. En realidad, coinciden fenmenos saburrales con otros de inflamacin lingual descamativa. La lengua geogrfica se observa en intoxicaciones crnicas, gastroenteritis crnica y discinesias biliares. A veces es familiar y data de edad muy temprana; no se puede asegurar que en ella exista un mecanismo fisiopatognico exacto (fig. 59.18). Evoluciona en forma asintomtica y benigna, cambiando de aspectos y lugar de un da para otro. 4. Lengua negra vellosa o melanoglosia. Es otra modalidad mal conocida en su etiologa, que se caracteriza por presentar su base (porcin posterior) muy oscura, casi negra y revestida de pelo fino o cerda bien identificable. Se seala que hay una hipertrofia particular de las papilas filiformes, que se vuelven largas y pigmentadas y sufren una transformacin crnea. Estas papilas, que llegan a ser muy largas, se hallan inclinadas como un campo de trigo abatido por el viento y pueden peinarse como los cabellos. Su evolucin es caprichosa y a veces, despus de muchos aos, se produce la cada de grandes placas lo que resulta en una cura espontnea. Este tipo de lengua se debe a la accin continuada de un agente irritativo crnico (colorantes, dentfricos, etc.) o de ciertos hongos (Aspergillus niger) (fig. 59.19) sobre dichas papilas.
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5. Lengua fisural, escrotal o cerebriforme. Se presenta con carcter constitucional y su forma semeja una hoja o el escroto y, en ocasiones, las circunvoluciones del cerebro (lengua cerebriforme). Posee un surco profundo central y mltiples surcos oblicuos o transversales al anterior (fig. 59.20). Es congnita, asintomtica y benigna. Los restos de alimentos acumulados en los surcos pueden originar glositis. 6. Lengua seca. Se debe a la xerostoma y forma parte, junto a la sequedad de la mucosa yugal y de las encas, del sndrome de deshidratacin, en el cual es un sntoma precoz, que comienza por el centro y va extendindose a toda la superficie en los extremos; su apariencia es como tostada. 7. Glositis media rmbica. Se caracteriza por presentar en el dorso de la lengua una placa de forma romboidal de 1 cm de ancho por 1,5 cm de largo, de color rojo, ligeramente mamelonada y lisa por prdida de las papilas. Es una anomala congnita observada casi exclusivamente en los hombres; no tiene significacin semiolgica (fig. 59.21). En las enfermedades digestivas se han descrito diferentes tipos de lengua, de los cuales solo sealaremos algunos. En la cirrosis heptica, la lengua es roja, lisa, brillante, como barnizada (lengua de Pagel). En la lcera gastroduodenal tiene un aspecto especial: se caracteriza por pequeas erosiones de forma ovalada y color rojo, que estn situadas en la parte posterior a nivel de la lnea media, y que se deben a la desaparicin de las papilas queratinizadas. Esta lengua se denomina apapilosis areata (Henning). En el sndrome de Plummer-Vinson aparece una glositis atrfica con rgades bucales, frecuentes tambin en los sndromes espruriformes. En los procesos carenciales y en las avitaminosis, la lengua de la arriboflavinosis es de color rojo prpura (lengua magenta), tiene papilas fungiformes tumefactas y se acompaa de queilosis (fig. 59.22). En la carencia de cido nicotnico la lengua al principio se torna rojo escarlata, seca, lisa y dolorosa (lengua pelagrosa) debida a la inflamacin de las papilas (fig. 59.23). En las afecciones endocrinas ya hemos sealado la macroglosia predominante en algunas de ellas. En las afecciones hematolgicas tenemos la glositis de Hunter de la anemia perniciosa, que se presenta como una lengua depapilada, edematosa, brillante y lisa; esta ltima caracterstica le ha valido el nombre de lengua barnizada (fig. 59.24). En las afecciones de la piel, la lengua y las mucosas gingival y yugal pueden presentar lesiones similares; por ejemplo, el liquen plano y otras (fig. 59.25).
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Leucoplasia con disqueratosis incipiente
Placa del fumador (leucoplasia precoz)
Leucoplasia moderada de la lengua y la mejilla (placas papulosas)
Leucoplasia lingual avanzada
Estomatitis nicotnica
Fig. 59.15 Leucoplasia.
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Lengua saburral Factores predisponentes (reduce) (reduce) (reduce) (reduce) (reduce) (reduce) Factores relacionados con la prevencin Friccin por: Bolo grueso Estructuras bucales Saliva Humedad
Pa filifo pila rme
Fiebre Trastorno GI Sueo, coma Respiracin bucal Deshidratacin Parlisis (XII par) Infecciones de boca y garganta Micosis Antibiticos Alergia
Motilidad (alteran) Flora bucal
(aumenta)
Msculo Bacterias y hongos Partculas alimenticias Descamacin epitelial Composicin de la saburra lingual
Fig. 59.16 Lengua saburral: semiognesis y semiodiagnstico.
Fig. 59.17 Lengua descamada.
Fig. 59.18 Lengua geogrfica.
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Fig. 59.19 Lengua negra vellosa.
Fig. 59.21 Glositis media rmbica.
Fig. 59.20 Lengua escrotal o cerebriforme.
Fig. 59.22 Lengua magenta (arriboflavinosis).
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Fig. 59.23 Lengua pelagrosa.
Fig. 59.25 Lesiones bucales en el liquen plano.
Fig. 59.24 Glositis de Hunter (anemia perniciosa).
Fig. 59.26 Desviacin de la lengua por parlisis del hipogloso.
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En las afecciones del sistema nervioso hay parlisis o desviacin lateral de la lengua en las lesiones que afectan al hipogloso. Estas afecciones sern descritas en la semiologa de ese sistema (fig. 59.26). En las afecciones sistmicas, como el lupus eritematoso y otras enfermedades colgenas, se pueden observar tambin alteraciones caractersticas sobre todo de la mucosa yugal (fig. 59.27). Tambin existen ulceraciones de la lengua, como el chancro sifiltico (fig. 59.28), las ulceraciones tuberculosas, neoplsicas, etctera.
Fig. 59.27 Lesin bucal en el lupus eritematoso diseminado.
Fig. 59.28 Chancro sifiltico de la lengua.
Dientes Conocido el nmero normal de dientes, segn la edad del enfermo, podemos apreciar las anomalas dentarias. Se comprueban anomalas numricas, de erupcin (precoz, tarda), de tamao, de implantacin o sitio, de forma y de estructura. Generalmente las anomalas dentarias se caracterizan por la asociacin de varios de estos factores patolgicos. Citemos como ejemplo tpico, los dientes de Hutchinson, los cuales se han atribuido errneamente solo a la heredosfilis. Los dientes de Hutchinson, observados tambin en el raquitismo, el hipotiroidismo, etc., se identifican con bastante facilidad (fig. 59.29). Se presentan con distintas variantes que consisten en la separacin de los dos incisivos frontales superiores (descritos por Gaucher), ya como diastema falsa, si se interpone el frenillo; el desgaste del esmalte forma el diente en bisel, en forma de destornillador, el cual aparece ms ancho en la base y ms estrecho en el borde libre. Tambin se presentan con el borde libre irregular o dentellado, con variaciones del tamao: macrodontia, microdontia o anisodontia. En los casos de excepcin, los dientes de Hutchinson concomitan en el recin nacido con una otitis y una
Fig. 59.29 Dientes de Hutchinson.
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queratitis, constituyendo la llamada trada de Hutchinson, la cual s parece depender de la heredosfilis. Recordemos que, aunque pertenece al campo del dentista, el mdico puede, mediante una simple observacin, identificar las enfermedades dentarias: caries, flemones, pulpitis, inflamacin alveolar, sospechas de periodontitis por percusin dolorosa, as como por alteraciones del color y el aspecto, debilitacin, desgaste del esmalte, cuellos descubiertos, etc., todo lo cual tiene importancia como una posible infeccin focal.
Encas Son asiento de diversos procesos patolgicos: inflamaciones locales o gingivitis, asociadas o no a las estomatitis, y tambin dependientes de distintos factores etiolgicos, spticos, deficitarios (escorbuto), txicos, etc. Es interesante la identificacin de la intoxicacin crnica por el plomo y el bismuto, mediante la presencia de los anillos o lneas azuloso negruzcas, tpicos de estos procesos (fig. 59.30). Sealemos la posibilidad de tumores (epulis), fibromas y otros. Citemos finalmente, la gingivitis piorreica alveolodentaria y la gingivitis trtrica producida por el sarro dentario, que pueden llegar hasta el granuloma pigeno, tan peligroso para la debida conservacin de la dentadura.
Glndulas salivales Ya conocimos ampliamente su fisiologa al estudiar la sialorrea y la xerostoma, y su anatoma clnica y semiotecnia fueron revisadas en el Captulo 16, de la Seccin I, tomo 1. En el orden patolgico (semiognesis y semiografa) existen mltiples sntomas objetivos. Son apreciables las alteraciones de volumen (aumento), expresin de procesos inflamatorios, como son la parotiditis epidmica de etiologa viral, conocida vulgarmente por paperas, que se objetiviza ms fcilmente en las glndulas partidas (aunque puede extenderse a las otras glndulas, unilateral o bilateralmente). Citemos tambin las parotiditis de otra etiologa, las submaxilitis y las sublingitis. Adems, debemos sealar los aumentos de volumen originados por la litiasis salival con obstruccin de los conductos (sialodoquitis), los tumores de las glndulas salivales (tumores mixtos de la partida y la submaxilar), la linfogranulomatosis pansalival tumoral o enfermedad de Mikulicz, as como la exagerada salida de saliva, en surtidor, de la glndula submaxilar en la fase vasomotora de algunos casos de neuralgias del facial. EXAMEN FSICO DE LA OROFARINGE Aunque este segmento digestivo o porcin media de la faringe se estudia con toda amplitud en los tratados de otorrinolaringologa con el resto de la faringe (porciones nasal y larngea), en general, las alteraciones frecuentes o sntomas objetivos farngeos ms importantes en la prctica diaria son los procesos inflamatorios, llamados genricamente anginas por el vulgo, ya que casi siempre van asociados al dolor local. Las anginas pueden ser rojas, es decir, no exudativas, y se caracterizan por marcada vascularizacin y eritema difuso. Son faringitis de tipo congestivo, catarral, generalmente producidas por virus, como en el catarro banal y en la gripe, o como un sntoma ms de las diferentes enfermedades infecciosas. Se aprecian cuando estn infartados los mltiples folculos linfticos que constituyen el anillo de Waldeyer en el curso de las amigdalitis o tonsilitis. Las amigdalitis pueden ser agudas (pultceas) o crnicas con caseificacin (tacos). Sealamos tambin como anginas blancas, las producidas por la difteria, las herpticas, la asociacin fusospirilar de Vincent y otras producidas por estreptococos, etc. Esta regin de la orofaringe puede ser asiento de cualquiera de los procesos ya citados al hablar de la semiologa bucal (sfilis, intoxicaciones, etctera). EXAMEN FSICO DEL ESFAGO No tiene valor en este rgano en virtud de su posicin profunda, por lo cual para su estudio nos valemos de mtodos de exploracin complementaria.
Fig. 59.30 Lnea azuloso negruzca en la intoxicacin por plomo (halo saturnino).
Paladar duro y blando Se aprecian cambios de color, como en cualquier mucosa, por alteracin sistmica (anemia, congestin, ictericia); deformaciones, como en los nios adenoideos en quienes aparece el paladar abovedado; paladar ojival de la heredosfilis; tumores benignos y malignos como el fibroma y las malformaciones congnitas, algunas de las cuales pueden ser de origen sifiltico (gomas). Finalmente, citemos las parlisis velopalatinas por lesin de la rama interna del espinal consecutivas a una difteria, en cuyos casos la campanilla o vula parece como que cuelga de modo inerte.
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ALTERACIONES EN EL EXAMEN FSICO REGIONAL DEL ABDOMEN
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Introduccin El abdomen contiene en su interior la mayora de los rganos del sistema digestivo, de aqu el inters de estudiar esta regin con la mayor amplitud posible en este libro. Sin embargo, el abdomen contiene rganos que pertenecen a otros sistemas y que sern referidos ocasionalmente cuando interese en el orden digestivo. Esto explica que la exploracin abdominal no sea fcil y mucho menos la valoracin semiolgica de los sntomas objetivos que se recogen en esta regin. En el Captulo 5, tomo 1 estudiamos las tcnicas de exploracin del abdomen de conjunto, como una unidad, aplicando los mtodos clsicos de inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin. En este captulo estudiaremos los datos patolgicos obtenidos por cada uno de estos mtodos clsicos por separado, con su gran riqueza y mltiples implicaciones, no solo en el orden de su significacin semiolgica, sino de la semiognesis y, finalmente, trataremos los mtodos fsicos combinados, utilizados cuando se precisa detectar determinadas alteraciones abdominales especficas.
DATOS PATOLGICOS OBTENIDOS POR LOS MTODOS FSICOS AISLADOS

Vamos a describir la verdadera esencia, ya que los datos patolgicos que se recogen en el examen fsico del abdomen corresponden a su sintomatologa objetiva, con lo cual procuramos siempre, asocindola a otros sntomas, alcanzar el diagnstico. Los sntomas fsicos u objetivos que se identifican en la inspeccin, la palpacin y la percusin del vientre son mltiples. La finalidad de un buen semilogo, y por tanto de un buen clnico, es la comprobacin de los sntomas verdaderamente tiles.
SNTOMAS IDENTIFICABLES EN LA INSPECCIN Los agruparemos en la forma siguiente:
Alteraciones de la piel. Alteraciones del contorno o tipologa patolgica. Alteraciones del ombligo. Alteraciones del volumen. Movimientos anormales.
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SECCIN II
Alteraciones de la piel Desde luego que la piel puede presentarse en el abdomen en toda su patologa, es decir con todas las lesiones elementales (mculas, ppulas, etc.), las erupciones, las ictericias, la palidez, la cianosis, etc., y las dems lesiones, que son tratadas en dermatologa, pero que deben ser sealadas en el examen fsico general. En particular apuntemos la roseola tfica o manchas lenticulares, de color rosado, que desaparecen con la presin del dedo y que se observan en la fiebre tifoidea; los angiomas o lunares rojos, de Bouchard, de localizacin selectiva en el vientre y los cuales han sido considerados como ndice indirecto de patologa heptica sin que haya podido ser demostrado; las telangiectasias, de forma estrellada (spiders o araas vasculares), de localizacin ms frecuente en las porciones altas del trax, hombros y detrs de las orejas, cuyas alteraciones orientan hacia el diagnstico de diversas hepatopatas, particularmente de las cirrosis. Sealemos tambin las manchas melanodrmicas, de semejante interpretacin; los vergetures o estras atrficas, a causa de la ruptura de las fibras elsticas de la piel (embarazo, obesidad, sndrome de Cushing, ascitis, etc.); las petequias, de ciertas enfermedades hepticas con discrasia sangunea. Estos son algunos de los sntomas objetivos que merecen mencin particular. La distribucin del pelo tambin se puede alterar, lo que se comprueba por la distribucin masculina en la mujer y la hipertricosis, ndice de alteraciones endocrinas, y la feminizacin en el hombre portador de una cirrosis avanzada. Citemos tambin las cicatrices operatorias, que hacen pensar en la patologa asociada a la operacin realizada y en las perivisceritis. A nivel de las cicatrices se pueden comprobar eventraciones, las que se confirman a la palpacin. Alteraciones del contorno o tipologa patolgica La observacin tangencial (fig. 60.1) permite precisar diferentes elementos que tienen utilidad diagnstica. Conociendo el tipo normosplcnico o normolneo del abdomen, se pueden observar desviaciones manifiestas del tipo normal, bien hacia la macrosplacnia o a la microsplacnia. En estos casos, el contorno se altera, hecho muy importante a tener en cuenta, pues implcitamente obliga al semilogo a interpretar las proyecciones viscerales de un modo distinto, segn el enfermo sea un brevilneo o un longilneo. El abdomen del brevilneo o hiperestnico es prominente en relacin con el trax; es abovedado y describe en su perfil o contorno una curva de convexidad anterior que va de la apndice xifoides al pubis. Los dimetros anteroposteriores son mayores que los transversos; las porciones superiores del vientre son de mayor volumen que las inferiores. El ngulo de Charpy o xifocostal
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es recto u obtuso. El ombligo parece bajo, como si se acercase al pubis. Son sujetos de vientre alto. Es suficiente identificar en un enfermo este tipo de vientre, para pensar en un numeroso grupo de enfermedades como son: la litiasis biliar, las pancreatitis, entre otras. Por otra parte, al identificar este tipo de abdomen, se debe pensar que las vsceras estn desarrolladas en el sentido de la circunferencia y por tanto, las proyecciones viscerales (los lmites y particularmente los puntos dolorosos) estarn en posicin relativamente ms alta. El abdomen del longilneo o hipostnico y del astnico es plano, excavado, pequeo en relacin con el trax; los dimetros transversales predominan sobre los anteroposteriores; el ombligo parece alto, lejos del pubis, las porciones superiores del abdomen se presentan pequeas en relacin con las inferiores; el trax alargado; el ngulo de Charpy es agudo. Estos caracteres se exageran ms en el tipo astnico (hbito de Stiller). Es suficiente identificar este tipo de abdomen, para pensar en la ditesis opuesta a la del brevilneo y, por consiguiente, en la patologa de la ptosis visceral, la hipotona y atona del tubo digestivo, las simpaticotonas, las discinesias digestivas, etc. Por otra parte, las proyecciones viscerales en este tipo de abdomen se expresan siguiendo el desarrollo visceral en la lnea, desplazndose los lmites y puntos dolorosos hacia abajo.
Alteraciones del ombligo Sealemos entre los sntomas principales el aumento de volumen del ombligo determinado por bultomas. Este aumento puede corresponder, a hernias umbilicales, las cuales son reducibles o no, a tumores benignos y especialmente, a tumores malignos del ombligo (primario o metastsico). El despliegue del ombligo y su inversin se observan en la ascitis; el color azul violceo corresponde a la hemorragia intraperitoneal (signo de Cullen); las desviaciones del ombligo se observan en las tumoraciones abdominales, las cuales lo empujan en una direccin determinada, segn la localizacin del bultoma. El ombligo que hace una mueca (Chutro) es una alteracin debida a la contractura muscular hacia el lado afecto en un vientre que es asiento de un proceso inflamatorio. Finalmente, a veces se observan procesos ulcerados y fungosos del ombligo, como ocurre en los lactantes. Tambin podemos citar la diastasis o separacin evidente de los msculos rectos mayores del abdomen en la lnea media, que se aprecia en algunas mujeres con embarazos repetidos y en hombres delgados que tienen bien desarrollados estos msculos. Alteraciones del volumen Como hemos dicho previamente, el abdomen normal no es prominente ni excavado; por tanto, toda alteracin por aumento o disminucin del volumen ser considerada como patolgica. A su vez, el aumento o la disminucin del volumen podrn ser globales o parcelarios.
CAPTULO 60
O P
O X P
X = Xifoides
O = Ombligo
P = Pubis
Fig. 60.1 Perfiles abdominales: una inspeccin cuidadosa del perfil lateral del abdomen, que puede ofrecer el primer indicio de anormalidad, dirige la atencin hacia una regin especfica e incita a la bsqueda de ms signos.
Pondremos nfasis en las alteraciones globales, ya que las de tipo parcelario, sern estudiadas en el examen fsico particular zonal y por rganos. Veamos un resumen de todas estas alteraciones y una breve explicacin de ellas:
Aumentos globales del abdomen

Los aumentos globales del abdomen corresponden a personas obesas con grandes rodetes de grasa en los cuales el ombligo queda oculto; se presentan con distintas modalidades, segn el tipo de gordura, todo lo cual corresponde a la semiologa endocrina. Se aprecian vientres grasos y pendulares, que se conocen con los nombres de vientre en alforja, en delantal, etc. En estos casos coinciden con una hipotona abdominal (embarazos mltiples, etctera). El edema parietal se observa en las enfermedades hidropgenas como la insuficiencia cardiaca avanzada y la nefrosis por ejemplo; en esta ltima la piel conserva las huellas de las ropas a la menor presin. El meteorismo, a expensas de la acumulacin generalizada de gases dentro del tubo digestivo, aumenta globalmente el volumen; algunos ejemplos son: las oclusiones intestinales, las paresias y el megacolon o enfermedad de Hischprung. De igual modo ocurre con el neumoperitoneo, ya espontneo o teraputico, en el cual el gas se acumula en la cavidad libre del peritoneo (traumatismos, perforaciones patolgicas, etctera). La ascitis o acumulacin de lquido seroso en la propia cavidad peritoneal, aumenta el volumen del vientre de un modo global, adoptando a su vez el abdomen una forma especial que recuerda el vientre de la rana, vientre
Aumento del volumen abdominal
Global (simtrico)
Obesidad Edema parietal Meteorismo Neumoperitoneo Ascitis Quistes gigantes Embarazo avanzado (fenmeno fisiolgico
Parcelario (asimtrico)
Tumores Hepatomegalia Esplenomegalia Retencin vesical Meteorismo parcial Hernias y eventraciones
Global (vientre navicular o en esquife) Disminucin del volumen abdominal
Tuberculosis Cncer Granulomatosis Caquexia
Parcelario
Retracciones parciales Anomalas Excavaciones raras
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SECCIN II
de batracio con los flancos dilatados. Desde luego, la inspeccin de una ascitis depende del grado de la misma, ya que en los gases de gran ascitis, el vientre se hace entonces globuloso y cuando es de menor intensidad, puede adoptar la forma de obs o de vientre de avestruz . El ombligo de las ascitis se proyecta hacia fuera y llega a borrarse, los enfermos adoptan la actitud de lordosis. La piel se observa lisa, blanca, a veces con manchas; puede haber edema de la pared, circulacin colateral, lo que depende de la enfermedad causante (hipertensin portal, inflamacin peritoneal, etctera). Los quistes gigantes del ovario aumentan el volumen abdominal de modo global, as como tambin el embarazo en perodo avanzado (fenmeno fisiolgico), procesos que son confundidos en una inspeccin simple. Todos los procesos capaces de aumentar globalmente el volumen del abdomen, exigen para su diagnstico completo toda la exploracin fsica y en ocasiones los exmenes complementarios.
Se observan, en ocasiones, los movimientos peristlticos exagerados, en verdadera lucha contra un obstculo limitado o ms o menos generalizado, por irritabilidad vagal (signo de Kussmaul), como sucede en las oclusiones parciales o totales de las vsceras huecas (estmago o intestino). Finalmente, se aprecian en ocasiones, los movimientos vasculares, que se corresponden con los latidos de los vasos, y se seala como ms relevante el latido artico, ya por lesin orgnica (aneurismas) o por simple aortismo o eretismo artico, de orden funcional.
SNTOMAS IDENTIFICABLES EN LA PALPACIN En estado patolgico, la palpacin ofrece gran riqueza de datos, unos referidos a las posibles alteraciones de la pared abdominal y otros a los distintos procesos patolgicos de la cavidad abdominal. Datos patolgicos que se recogen en la palpacin de la pared abdominal
Se pueden comprobar abovedamientos limitados de la pared abdominal, entre los cuales podemos citar los correspondientes a flemones o procesos inflamatorios y a tumores, generalmente benignos, como son: lipomas, fibromas y quistes sebceos, y tumores malignos, como el linfosarcoma parietal del abdomen. En general, los tumores de la pared no siguen los movimientos respiratorios, sino que se hacen ms ostensibles al ponerse tensa la pared abdominal (fig. 60.2). Podemos tambin comprobar un aumento del espesor del vientre por edema, grasa, enfisema, mixedema, as como tambin disminucin, que verifica lo sospechado en la inspeccin. En ocasiones palpamos hernias de la lnea media, umbilicales, hipogstricas o de los orificios crurales e inguinales, que por su pequeez han podido pasar inadvertidas en la inspeccin. A veces solo se comprueban con la tos, al pujar o en la posicin de pie. Podemos verificar el tamao, la reduccin, los caracteres del orificio y del saco herniario, etctera. Tambin se comprueba la hiperalgesia o dolor provocado superficial, con la aplicacin de las maniobras correspondientes. Este fenmeno puede ser observado en las neuritis, las radiculitis, los herpes zoster, la tabes, etc. A veces el dolor provocado parietal corresponde al tejido subcutneo o a las capas profundas musculares. Trataremos ahora las alteraciones del tono de la pared abdominal. La hipotona abdominal se identifica al palpar un vientre suave, como de tela, vientre en trapo viejo, el cual se aprecia en sujetos con el hbito de Stiller. Se comprueba una relajacin muscular con desnutricin general correspondiendo a sujetos delgados, o con prdida de su tonicidad, como en algunas mujeres que han tenido embarazos mltiples, etctera.
Aumentos parcelarios del abdomen Entre los aumentos de volumen del abdomen de carcter parcelario, podemos citar los tumores intraabdominales dependientes de los distintos rganos, as como de los ganglios, vasos, etc. En particular, citemos la hepatomegalia, la esplenomegalia, la retencin vesical, que a veces se presta a confusin, las dilataciones de rganos, los meteorismos parciales, producidos por oclusiones parciales (ley de Von Wahl), as como las hernias y las eventraciones. Lo importante en estos casos es la precisin de la zona afectada y sus caracteres, todo lo cual veremos prximamente. La disminucin global del vientre obedece a mltiples causas; produce un abdomen excavado, hundido, que recuerda la forma de un bote, llamado especialmente vientre navicular o en esquife, escafoideo o cala de bote. Este vientre retrado presenta muy marcados los rebordes costales y las crestas iliacas, obedece a fenmenos donde convergen la retraccin, la contractura muscular y la prdida del panculo adiposo. Puede observarse en cualquier enfermedad caquectizante, en particular en muchos cnceres abdominales, en la tuberculosis abdominal y en procesos inflamatorios graves del intestino, entre otros. La disminucin o retraccin parcial del abdomen es excepcional y por tanto, de menor valor semiolgico, aunque puede presentarse. Movimientos anormales Los movimientos respiratorios a nivel del abdomen estn alterados en muchos procesos patolgicos; pueden limitarse, y hasta desaparecer, por marcada contractura abdominal (reaccin peritoneal) en todos aquellos procesos inflamatorios abdominales por va refleja (reflejo visceromotor) o por irritacin directa del peritoneo parietal.
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CAPTULO 60
Contrado
Contrado
a
Fig. 60.2 Una tumoracin intraabdominal puede diferenciarse de una parietal (intramural) palpando mientras que el paciente eleva su cabeza: a, en el caso de tumoracin intraabdominal, la mano que palpa es alejada de ella por los msculos que se contraen; b, mientras que si la tumoracin es parietal se sigue palpando, aunque los msculos estn contrados.
La hipertona abdominal tiene mucha mayor importancia semiolgica y puede obedecer a distintos mecanismos fisiopatalgicos. Sealemos primero una especie de hipertona constitucional, esto es, sujetos difciles de palpar, por desarrollo marcado de su musculatura abdominal o contractura propia, en la que debemos aplicar las maniobras que ya estudiamos en el tomo 1, Captulo 5, con el fin de lograr una palpacin satisfactoria. Tambin se comprueba hipertona abdominal de causa psquica en sujetos predispuestos, que se aterrorizan frente al examen fsico, lo que exige gran paciencia del mdico. El simple contacto de las manos produce en otros sujetos cosquillas, lo que crea un verdadero problema para realizar la palpacin. Finalmente citemos la hipertona abdominal refleja a procesos peritoneales, de gran valor semiolgico. Cuando es difusa constituye el llamado vientre en tabla, ndice de procesos agudos abdominales de distinta naturaleza. Esta hipertona indica una agresin al peritoneo por un proceso inflamatorio agudo, como ocurre en las apendicitis agudas, las colecistitis, las perforaciones ulcerosas, la ruptura de un embarazo extrauterino, entre otros ejemplos. La hipertona puede ser parcelaria, la cual indica que a ese nivel debe existir el rgano responsable de la reaccin peritoneal. En el ombligo, adems de las hernias, podemos palpar tumores y granulomas, que comprueba lo anotado en la inspeccin.
Datos patolgicos que se recogen en la palpacin de la cavidad abdominal (tensin abdominal y vsceras) La tensin abdominal tambin se altera al variar la presin abdominal, y segn el grado de alteracin se logran identificar algunas sensaciones palpatorias ms o menos definidas que merecen atencin especial. Ellas son la resistencia, la renitencia y la fluctuacin.
La resistencia o sensacin de consistencia dentro de la cavidad peritoneal corresponde a la densificacin de un rgano normalmente hueco o al aumento con mayor solidificacin de un rgano macizo. Tambin se percibe resistencia por la hipertensin del contenido lquido de la cavidad libre, como ocurre en los casos de ascitis a gran tensin. Otros ejemplos de resistencia son las grandes hepatomegalias y esplenomegalias, los tumores slidos del vientre, etctera. La renitencia es una sensacin palpatoria de menos resistencia. En general corresponde a lquidos o gases a tensin; es similar a la sensacin que se obtiene en los quistes, de aqu que tambin se hable de sensacin qustica. Fcilmente se comprueba en tumoraciones qusticas, en ascitis a menor tensin y en algunos casos de neumoperitoneo, fenmeno que se palpa como un neumtico inflado. La fluctuacin es la sensacin palpatoria correspondiente al mnimo de resistencia, al palpar bolsas lquidas a poca tensin como ocurre en las ascitis pequeas; recuerda la clsica fluctuacin del pus de los abscesos. Estas sensaciones de resistencia, renitencia y fluctuacin, lgicamente pueden apreciarse ms o menos generalizadas o localizadas, segn la naturaleza del proceso que las cause. Aadamos a continuacin, algunos datos particulares de la palpacin patolgica en relacin con los tumores y con las colecciones digestivas y peritoneales de lquido y gas. En los tumores, tumoraciones o bultomas de los autores argentinos, la palpacin debe detallar: forma, tamao, localizacin, consistencia, profundidad, carcter de su superficie, presencia de latidos, relacin con los movimientos respiratorios y con los rganos vecinos, presencia o ausencia de dolor, as como la identificacin posible del tejido o vscera asiento del tumor, donde es
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muy til la maniobra palpatoria por deslizamiento, de Haussmann. Tambin son palpables los aumentos de tamao de las vsceras. Se comprueban tambin con mejor detalle las hernias y eventraciones sealadas en la inspeccin. En el meteorismo y el neumoperitoneo, la palpacin es fcil, pues no hay hipertona propiamente dicha y se percibe este fenmeno a la palpacin, ya generalizado o limitado a una zona determinada. En las ascitis, mediante la palpacin pura, en ocasiones se identifican vsceras agrandadas (hgado, bazo) o tumoraciones con la sensacin de flotacin, signo del tmpano (fig. 60.3). Adelantemos aqu que con la percusin combinada a la palpacin, en los casos de ascitis se comprueba la presencia de la onda lquida transabdominal de Tarral y Morgagni, al palpar con una mano la onda producida por percusin del otro lado del abdomen. En ocasiones se puede percibir la onda al ser trasmitida por la pared; ante esa duda se coloca la mano de un ayudante en la lnea media por su borde cubital y de ese modo eliminamos la vibracin trasmitida por la pared, pero persiste la verdadera onda lquida (fig. 60.4). En los casos de ascitis libre pequea solo se comprueba por el tacto vaginal o rectal, con el enfermo erecto, como montado a caballo sobre nuestra mano, aprecindose las pequeas bolsas de lquido asctico que se acumulan por gravedad en la pelvis. Tambin debemos referirnos a la sensacin palpatoria del chapoteo o sucusin, correspondiente a la acumulacin de gas y lquido en un rgano hueco o segmento del mismo, debido a fenmenos de atona y obstruccin. Volveremos a tratar este sntoma con motivo del estudio de la palpacin particular por rganos.
Fig. 60.3 Signo del tmpano.
Fig. 60.4 Maniobra complementaria para eliminar la vibracin de la pared.
Otro sntoma objetivo importante que recogemos en la palpacin profunda y de la cavidad, es el dolor provocado visceral propiamente dicho. Ya conocemos por la anatoma clnica los llamados puntos viscerales, as como tambin el mecanismo productor del dolor visceral o reflejo peritoneovisceral de Morley. En ocasiones pueden precisarse uno o varios puntos dolorosos de mayor amplitud, que constituyen verdaderas zonas de dolor provocado. Segn la localizacin, como veremos en el estudio particular zonal y de rganos, se interpretar la presencia del sntoma dolor provocado a la palpacin profunda, como correspondiente a una determinada vscera afectada, en la que sin duda existe una reaccin peritoneal ms o menos marcada. Un dolor provocado en el epigastrio, por ejemplo, puede obedecer a una lcera gstrica, duodenal o a una colecistitis, segn su localizacin topogrfica. Tambin existe el dolor provocado relacionado con las plexitis o irritabilidad de los plexos nerviosos de la cavidad abdominal. Confirmemos como sntoma palpatorio de la cavidad abdominal los latidos vasculares, especialmente de la aorta abdominal, ya de tipo funcional u orgnico, precisando mejor las alteraciones que se hayan podido obtener en la inspeccin. Importantes son tambin las sensaciones palpatorias intraabdominales de una hiperperistalsis ms o menos localizada. 894
CAPTULO 60
SNTOMAS IDENTIFICABLES EN LA PERCUSIN En estado patolgico, debemos considerar respectivamente:
Hipertimpanismo. Hipotimpanismo. Matidez.

Estas alteraciones del sonido percutorio, a su vez, se pueden presentar con carcter ms o menos generalizado o parcelario. El fenmeno de hipertimpanismo corresponde a un aumento de aire atmosfrico o gases de otro orden, en las vsceras huecas o en la cavidad libre del peritoneo. El hipotimpanismo se aprecia, ya por gas a gran tensin o por una relativa densificacin de las vsceras huecas. La matidez, en general, se debe a los lquidos a gran tensin, particularmente en la cavidad peritoneal, a la densificacin manifiesta de una vscera hueca o al aumento de tamao de las vsceras normalmente macizas, o tambin, a la formacin de tejido tumoral a cualquier nivel del abdomen. Accidentalmente un intestino repleto de excremento puede hacerse mate a la percusin. Detallemos estas alteraciones con ejemplos concretos para as estudiar la significacin semiolgica del hipertimpanismo, el hipotimpanismo y la matidez.
Hipertimpanismo Se observa en los casos de meteorismo abdominal difuso, el que se puede producir, ya por acumulacin de aire tragado o aerofagia, que ocasiona aerogastria y aerocolia, ya por la produccin de gases de fermentacin o putrefaccin, ya por dficit de absorcin. Tambin hay meteorismo parcelario, que se debe a la oclusin del tubo digestivo a cualquier nivel, en cuyo caso el fenmeno de hipertimpanismo es parcelario siguiendo la ley de Von Wahl, es decir, se comprueba el hipertimpanismo por encima del sitio ocluido. En los casos de paresia o leo paraltico se aprecia un meteorismo muy difuso, generalizado, que hace desaparecer las zonas normalmente mates, de los rganos slidos contiguos. Puede ocurrir as la desaparicin de la matidez heptica en estos casos. Tambin hay hipertimpanismo en los casos de neumoperitoneo o gas libre en la cavidad peritoneal (sin alcanzar gran tensin), ya sea este traumtico o teraputico; se observa tambin la desaparicin de la matidez heptica, lo que constituye un signo de gran valor. En el hipertimpanismo parcial se alteran los lmites de percusin de los rganos macizos, aspecto que estudiaremos en el captulo siguiente, del examen fsico particular del abdomen por zonas y rganos. Hipotimpanismo Se observa en algunos casos de neumoperitoneo a gran tensin.
Matidez Se observa en la ascitis libre, llamada tambin matidez hdrica; en ella la matidez peritoneal adopta una distribucin geomtrica especial en el vientre, describiendo en la parte superior una lnea curva de concavidad hacia arriba, puesto que en la posicin acostada (decbito supino) el lquido asciende ms en los flancos que en el centro, en cuyo sitio flotan las asas intestinales dando un sonido timpnico. Al variar el enfermo de posicin, el lquido en la llamada ascitis libre tiende a moverse y por tanto las lneas de percusin varan, desplazndose con el lquido los sonidos mate y timpnico, respectivamente. De pie, por la gravedad, el lquido desciende, por lo que se encuentra matidez en las partes bajas y timpanismo en la parte alta. En los decbitos laterales se invierte el sonido hacindose mate del lado sobre el cual el enfermo se acuesta, y timpnico del lado opuesto, donde flota el intestino (fig. 60.5). En los casos de ascitis tabicada, en los que el tejido fibroso enquista, por as decirlo, porciones lquidas, como se aprecia en ciertas inflamaciones la tuberculosis, por ejemplo la matidez se aprecia en las bolsas lquidas alternando con las zonas de intestino, en las cuales habr timpanismo (fig. 60.6). En ocasiones los tabiques son mltiples y permanentes, para dar lugar a la figura percutoria conocida como tablero de damas. Sealemos la matidez exagerada que obtenemos en la hipertrofia de los rganos macizos, la matidez de los tumores slidos de distinta naturaleza y la correspondiente a las vsceras huecas densificadas por infiltracin o tumores. En los quistes de buen tamao, al igual que en la ascitis, puede observarse matidez, pero en ellos esta ser ms o menos fija. Adems, en los grandes quistes del ovario la matidez ocupa la regin central del abdomen, porque las asas se desplazan hacia los flancos, al revs de lo que sucede en la ascitis. Esta simple maniobra permite hacer el diagnstico diferencial.
Fig. 60.5 Paciente en decbito lateral izquierdo: ascitis libre, desplazamiento de reas percutorias.
mo anis mp Ti
Matidez
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SECCIN II
EXPLORACIN DE UNA ASCITIS LIBRE

Timpanismo
Fig. 60.6 Percusin en las ascitis tabicadas: reas fijas de percusin.
SNTOMAS IDENTIFICABLES EN LA AUSCULTACIN

Con la auscultacin se identifican los ruidos intestinales (hidroareos) patolgicos, los sonidos vasculares y los roces del abdomen. La deteccin de ruidos hidroareos hiperactivos y de frecuencia aumentada, son de gran ayuda, junto a otros sntomas generales, abdominales y del sistema digestivo, en el diagnstico de un leo mecnico, por obstruccin intestinal (signo de lucha), los cuales se producen al aumentar el peristaltismo por encima de la obstruccin, en un esfuerzo por tratar de vencer el obstculo al trnsito intestinal; mientras que ruidos hidroareos ausentes o hipoactivos ayudan al diagnstico de leo paraltico reflejo, debido a muchas causas no obstructivas, entre ellas los trastornos del equilibrio hidroelectroltico, fundamentalmente la deshidratacin y la hipopotasemia. Ms raramente, la ausencia o la disminucin marcada de los ruidos hidroareos son expresin de la fase muy avanzada de una obstruccin intestinal, cuando los mecanismos neuromotores de lucha estn agotados. La auscultacin de roces abdominales (inflamacin de la serosa heptica, esplenitis y periesplenitis, como ejemplos), son de menos importancia prctica en la semiologa digestiva y los sonidos vasculares audibles en el abdomen se deben habitualmente a alteraciones no relacionadas directamente con el sistema digestivo.
Como ya se coment, la palpacin y percusin combinadas para explorar la onda asctica es un mtodo conocido como maniobra de Tarral o de Morgagni. Se realiza percutiendo dos o tres papirotazos con el pulpejo de los dedos de una mano, golpeando uno de los flancos y palpando con la otra mano el lado opuesto, para percibir la oleada del lquido asctico libre en la cavidad peritoneal; es un fenmeno de trasmisin de la onda lquida (fig. 60.7). Cuando se sospecha que se trasmite la vibracin de la pared abdominal y no la onda lquida, se completa la maniobra colocando la mano de un ayudante, por su borde cubital, en la lnea media, para inmovilizar la pared (ver fig. 60.4). Existe tambin la combinacin de percusin y auscultacin para percibir la onda asctica, as como la percusin de una moneda sobre otra en un lado del vientre auscultando el otro lado. Finalmente, se realiza la auscultacin de la voz, trasmitida a travs de la cavidad abdominal llena de gas, haciendo pronunciar al enfermo la palabra treinta y tres. Estas dos ltimas maniobras combinadas son similares a las empleadas en la semiotecnia del aparato respiratorio, aunque su aplicacin al abdomen es muy limitada.
CIRCULACIN VENOSA COLATERAL

La combinacin de la inspeccin y la palpacin para determinar la circulacin venosa colateral ya ha sido estudiada en el Captulo 25, tomo 1.
Fig. 60.7 Combinacin de la palpacin y la percusin para explorar la onda asctica.
MTODOS FSICOS COMBINADOS EN LA SEMIOTECNIA ABDOMINAL

En la semiotecnia del abdomen, en ocasiones se realiza la combinacin de los mtodos clsicos de exploracin. Como los ms importantes citemos los mtodos combinados para la deteccin de una ascitis y para determinar la circulacin venosa colateral.
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EXAMEN FSICO PARTICULAR DEL ABDOMEN POR ZONAS Y RGANOS
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Introduccin Los que nos dedicamos a labores pedaggicas conocemos que la didctica exacta a veces es imposible. Este captulo, tericamente podra desarrollarse en dos partes independientes, pero se caera en mltiples repeticiones estriles, por lo cual, hemos decidido hacerlo de una sola vez, analizando de manera simultnea las distintas zonas del abdomen con los diferentes rganos que predominantemente corresponden a cada zona en particular. Sabemos que la correspondencia no es absoluta, ya que ninguna zona contiene un solo rgano digestivo, ni viceversa, pero, en general, dicha correspondencia es lo suficientemente relativa como para poder hacerlo ventajosamente de un modo simultneo, criterio que nos acerca a la forma en que se presentan los hechos en la clnica diaria.
EXAMEN DEL ESTMAGO Y DEL EPIGASTRIO

ANATOMA CLNICA Como datos particulares, sealaremos que el estmago se proyecta en sus ocho novenas partes a la izquierda de la lnea media. El fundus o tuberosidad mayor alcanza la bveda diafragmtica, corresponde por detrs al borde superior de la octava costilla a nivel de la punta de la escpula (D8) y por delante, a nivel del cuarto espacio intercostal izquierdo por dentro de la lnea mamilar. El cardias se encuentra por detrs, a la izquierda de D10 (ms bajo que la tuberosidad mayor) y por delante a nivel del sexto o sptimo espacio intercostal izquierdo. El ploro se proyecta por detrs a nivel de L1 y por delante en el punto de interseccin de la lnea derecha con el ngulo de unin de los cartlagos sptimo y octavo. La porcin ms baja del estmago se encuentra por detrs, a nivel de L3 o L4, y por delante, a nivel de unos 3 cm (tres traveses de dedo) por encima del ombligo. Describamos particularmente las zonas de Traubbe y de Labb (fig. 61.1). La zona de Traubbe aparece proyectada en la porcin inferior de la parrilla costal izquierda como una semiluna, y tiene como lmites: a la derecha, el lbulo izquierdo del hgado; a la izquierda, el bazo y fondo de saco pleural; hacia arriba, el corazn; y hacia abajo, el reborde costal izquierdo.
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a b c
Fig. 61.2 Exploracin del bazuqueo gstrico.
Fig. 61.1 Espacio semilunar de Traubbe (a). Tringulo de Labb (b). Zona dolorosa de Mendel (c).
La zona de Labb es de forma triangular, el lado derecho del tringulo corresponde al borde inferior del hgado, el lado izquierdo al reborde costal izquierdo y el lado inferior a una lnea convencional horizontal que pasa por el borde libre de ambos rebordes costales. Dentro de este tringulo se describe tambin una zona circular ms limitada del estmago, que se conoce con el nombre de zona dolorosa de Mendel.
DATOS NORMALES En la inspeccin, nada se aprecia en el sujeto sano. En la palpacin, en los sujetos delgados, la curvatura mayor se aprecia excepcionalmente, a unos 5 6 cm por encima del ombligo, mediante la palpacin por deslizamiento, usando dos o tres dedos (ver fig.5.15, tomo 1, Seccin I). El ploro, en un 20 % de los casos normales, puede palparse como un cilindro de unos 2 cm de longitud, en una zona localizada, arriba y a la derecha del ombligo. En la percusin se identifica el espacio semilunar de Traubbe, ya descrito, que habitualmente es timpnico (cmara area del estmago). DATOS PATOLGICOS En la inspeccin debemos considerar las alteraciones del volumen y los movimientos anormales. En las alteraciones del volumen sealemos los abovedamientos de la zona epigstrica, que corresponden, por lo general, a tumoraciones o bultomas, predominantemente del estmago, por infiltracin del rgano, o a dilataciones por obstculo pilrico, que puede aparecer con carcter transitorio (tumores fantasmas) o permanente. Sealemos tambin las eventraciones y las hernias del epigastrio. Por el contrario, se observan depresiones limitadas al epigastrio, por retraccin parietal, en algunos tumores, perivisceritis y prdida marcada del panculo adiposo; se observa, adems, la depresin de la lnea media, por la diastasis o separacin de los rectos mayores del abdomen. En los movimientos anormales sealemos primero las alteraciones peristlticas de la regin, de gran valor semiolgico en el diagnstico de las estenosis orgnicas del ploro. En estos casos, particularmente en las grandes dilataciones con hiperperistalsis de lucha, se observa en la inspeccin la presencia de ondas que se dirigen de arriba abajo y de izquierda a derecha, que corresponden a movimientos peristlticos patolgicos que van del cardias
SEMIOTECNIA Nos referiremos solamente a las maniobras utilizadas en el examen de la zona epigstrica y en especial del estmago y el duodeno. Ser la palpacin monomanual superficial y profunda la ms empleada. Como siempre, se palpar primero la pared abdominal y despus su contenido en dicha zona. El estmago, como hemos visto, ofrece una porcin superior fuera del alcance de la palpacin por estar protegido por el trax (zona de Traubbe) y una porcin inferior propiamente abdominal palpable (zona de Labb). Con la palpacin particular del epigastrio se explora el posible bazuqueo o chapoteo gstrico de Chaumel, mediante pequeos movimientos palpatorios. A veces se coloca una mano sobre la otra con el mismo fin, se presiona profundamente y se levantan las manos, alternando, lo que da lugar al clsico sonido de lquido y aire retenido (fig. 61.2). Con los pulpejos se buscan los posibles puntos dolorosos de la regin, as como otras alteraciones fsicas. Existen las maniobras de Glenard y de Leven, aplicables en el caso de dolor epigstrico por posible ptosis que describiremos al estudiar el dolor provocado epigstrico.
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al ploro. La agitacin peristlitica propiamente dicha, con ondas visibles y movibles, se describe con el nombre de signo de Kussmaul. Como signo de Bouveret o Cruvelhier (lceras estenosantes del ploro) se describe un cilindro visible con la forma del estmago, relativamente esttico, correspondiente a la contractura en masa u onda permanente del rgano en lucha. En segundo lugar, sealemos los movimientos anormales correspondientes a latidos vasculares patolgicos de la regin. Se deben a la hipertrofia del ventrculo derecho o a las aortopatas del abdomen, ya sean orgnicas o funcionales. Particularmente, el tipo funcional (eretismo artico) se observa en las distonas vegetativas con hipersimpaticotona, y es el equivalente objetivo del padrejn o mal de madre descrito en la anamnesis como sntoma subjetivo y observable en mujeres y hombres pititicos. En la palpacin debemos estudiar los datos patolgicos correspondientes a la pared y a la cavidad, en dicho nivel epigstrico, especialmente referidos al estmago. El primer dato patolgico puede ser la espasticidad o contractura parietal, lo que indica fundamentalmente la presencia de procesos agudos del epigstrico con reaccin peritoneal. Una lcera perforada, una colecistopata, una pancreatitis aguda, sern ejemplos preferentes. Sealemos otras alteraciones parietales, como el dolor provocado y las tumoraciones no cavitarias. Tambin se aprecia el bazuqueo gstrico, conocido por chapoteo o ruido de glu-glu. La palpacin se puede hacer tambin con los dedos, como para telegrafiar, provocando dicho ruido hidroareo, el que corresponde a los casos de retencin gstrica por sndrome obstructivo del ploro. Este fenmeno implica la disminucin o ausencia del tono y de la peristalsis. Se seala el bazuqueo gstrico en sujetos normales en casos de excepcin, despus de haber comido. Los tumores del estmago son accesibles a la palpacin, en circunstancias especiales de tamao y localizacin. Deben citarse particularmente los tumores del cuerpo y del antro pilrico. Debemos precisar en ellos la forma, la sensibilidad, la movilidad, la relacin con los movimientos respiratorios, si son pulstiles, etc. Pueden palparse tambin en la zona epigstrica, tumores originados en otras vsceras: hgado, vescula, pncreas, colon transverso, diafragma, as como en vasos y ganglios, los que se presentan con sus sntomas y caracteres propios. El dolor provocado de la regin epigstrica tiene un gran valor semiolgico (reflejo peritoneosensitivo, de Morley), es frecuente en las lceras del estmago y el duodeno, as como en las solaritis. La localizacin es variable y mltiple, pues de acuerdo con la distribucin metamrica de Head, variar segn la exacta localizacin del proceso productor. Citemos la positividad de las maniobras de Glenard y de Leven (fig. 61.3) en el dolor provocado que se observa en las solaritis por ptosis gstrica.
En la maniobra de Glenard, el mdico se coloca detrs del enfermo, le toma entre sus manos el estmago y se lo suspende hacia arriba, experimentando el paciente una sensacin de alivio, la cual es sustituida por dolor cuando el mdico le suelta el abdomen. Se conoce este fenmeno como el signo de la faja de Glenard. La maniobra de Leven consiste en provocar con la mano derecha (el dedo ndice, especialmente) sobre el epigastrio, dolor solar, y con la mano izquierda utilizando el borde cubital, se levanta la vscera y se observa a medida que se eleva el estmago cmo se va atenuando el dolor. Se conoce con el nombre de signo del dolor-seal de Leven. Se comprueban tambin en la palpacin otros procesos como las alteraciones peristlticas y los latidos vasculares, que han sido descritos en la inspeccin y las eventraciones y hernias de la regin epigstrica.
Fig. 61.3 Maniobra de Leven (signo del dolor-seal) (a). Maniobra de Glenard (b).
EXAMEN DEL HGADO, DE LA VESCULA BILIAR, DEL PNCREAS Y DEL HIPOCONDRIO DERECHO
Aunque parte del hgado, de la vescula biliar y del pncreas se proyecta en el epigastrio, hemos preferido hacer su estudio fsico particular simultneamente al examen del hipocondrio derecho donde la proyeccin anatmica de algunos rganos es predominante por la repercusin que tienen los procesos pancreticos sobre el hgado, especialmente los situados en la cabeza de este rgano.
ANATOMA CLNICA Hgado Su porcin convexa o superior corresponde por delante al quinto cartlago costal a nivel de la lnea medioclavicular y a la costilla VI a nivel de la lnea axilar. El borde inferior se encuentra por detrs en la columna
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vertebral a nivel de la costilla XII, toca la lnea axilar en la X, el reborde costal en la VIII, atraviesa el epigastrio y se encuentra en el lado izquierdo a nivel de la costilla VII, siendo esta la disposicin en el normotipo (normosplcnico). En el tipo macrosplcnico, el borde inferior del hgado es ms alto y horizontal, se oculta totalmente por detrs del reborde costal derecho, lo que hace difcil su palpacin normal. En el epigastrio se hace ms accesible al seguir su curso horizontal hacia la izquierda. En el tipo microsplcnico, dicho borde inferior es oblicuo y ascendente de derecha a izquierda, sobresale ligeramente en el reborde costal derecho, entonces se dirige al epigastrio, donde se hace menos palpable (fig. 61.4). Desde luego, que en los casos de anomalas todo esto vara cobrando valor semiolgico. Al estar el sujeto de pie, el hgado desciende en sus proyecciones.
horizontal que une a la costilla VII u VIII de cada lado. La cabeza se proyecta particularmente en la zona pancreaticocoledociana, de Chauffard y Rivet, zona triangular formada por la lnea media supraumbilical, una lnea que va del ombligo a la axila derecha y el reborde costal (fig. 61.5). El cuerpo y la cola se extienden hacia la izquierda, en el epigastrio y el hipocondrio izquierdo.
SEMIOTECNIA Se estudian con carcter particular, la palpacin del hgado, de la vescula biliar y del pncreas, y la percusin del hgado. Palpacin del hgado En la palpacin de este rgano utilizamos distintas maniobras:
Palpacin simple o monomanual. Palpacin bimanual de Chauffard o del peloteo. Palpacin bimanual de Gilbert. Palpacin bimanual de Mathieu. Palpacin de Devoto. Palpacin bimanual de Glenard (palpacin del pulgar).
Palpacin simple o monomanual Con ella se obtiene una impresin de conjunto del hgado y de la vescula biliar, se hace con la mano derecha del mdico (situado a la derecha del enfermo), debajo del reborde costal. La mano se coloca de plano, paralela al reborde y se invita al enfermo a respirar profundamente. Pueden utilizarse los dedos para delimitar el borde inferior, as como tambin para la maniobra del tmpano en los casos de ascitis. Con esta palpacin se tiene la impresin del tamao, la superficie y la consistencia del rgano (fig. 61.6). Palpacin bimanual de Chauffard o del peloteo Consiste en el manejo de ambas manos, la izquierda por detrs, sobre la regin lumbar derecha, y la mano derecha por delante, obtenindose una impresin de peloteo del hgado a travs del rin (fig. 61.7). Sin duda, permite obtener tambin una impresin del borde y de la superficie, as como de la consistencia del rgano. Palpacin bimanual de Gilbert En su primer tiempo se utiliza para explorar el borde anteroinferior del hgado, consiste en la captacin de dicho borde rastreando el hemiabdomen derecho con ambas manos de abajo arriba y viceversa. La mano derecha se coloca en ngulo recto con la izquierda, tocndose ambas por sus extremos libres (dedos) (fig. 61.8). El segundo tiempo para explorar el borde posterior es de uso excepcional.
Fig. 61.4 Proyeccin frontal y lateral del hgado: a, en el macrosplcnico; b, en el normosplcnico; c, en el microsplcnico.
Vescula biliar
Est prcticamente empotrada en la cara inferior del hgado, solo es explorable en su fondo, que se proyecta en el borde inferior del hgado, a nivel de la costilla X en el punto de interseccin con el borde derecho del recto mayor del abdomen. Su eje mayor vara: de pie, paralelo a la columna vertebral, y acostado, ms paralelo al reborde. El coldoco se proyecta en la propia zona de la cabeza del pncreas, lo que describiremos a continuacin.
Pncreas Este rgano se proyecta por detrs a nivel de L1 o L2 y por delante en la interseccin de la lnea media con la
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b a
Fig. 61.7 Palpacin bimanual de Chauffard o del peloteo.
Palpacin de Devoto
Igual que la anterior, pero con el enfermo de pie, con la finalidad de proporcionar el descenso del rgano y hacer el mtodo ms sensible (fig. 61.10). Palpacin bimanual de Glenard (palpacin del pulgar) Consiste en colocar la mano izquierda abrazando la regin lumbar con los cuatro dedos por detrs y el pulgar por delante, el cual cae debajo del reborde costal. La mano derecha sobre la pared anterior, permite la exploracin del borde inferior (fig. 61.11).
Fig. 61.5 Zona pancreaticocoledociana de Chauffard y Rivet (a). Punto cstico (b).
Palpacin bimanual de Mathieu

Se procede como si el mdico se fuese a palpar su propio hgado. Las dos manos en contacto por los ndices, se colocan a la derecha del ombligo sobre la pared abdominal y se rastrea de abajo arriba hasta alcanzar el borde inferior del hgado como si se tratase de pasar por debajo del mismo. Se realiza tambin la modalidad respiratoria dejando las manos fijas a nivel del hgado y se espera que este rgano entre en contacto con los dedos durante la inspiracin (fig. 61.9).
Fig. 61.6 Palpacin monomanual del hgado.
Fig. 61.8 Palpacin bimanual de Gilbert.
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Fig. 61.9 Palpacin bimanual de Mathieu.
Fig. 61.11 Palpacin bimanual de Glenard.
Fig. 61.10 Palpacin bimanual de Devoto.
Maniobra de Abraham Para realizar la maniobra de este autor se coloca al enfermo en decbito dorsal, se busca el punto medio de la lnea que va del cartlago noveno al ombligo, y hundiendo aqu uno o dos dedos de la mano derecha, se provoca dolor vivo, en pacientes con vesculas calculosas. Maniobra de Fiessinger Se aplica toda la mano sobre el hipocondrio derecho y se invita al enfermo a inspirar profunda y suavemente, as se provoca dolor punzante en las colecistitis calculosas. Palpacin del pncreas En general, se considera muy difcil por la situacin profunda del rgano; no obstante, utilizamos tres mtodos:
Palpacin de la vescula biliar Existen, tambin distintas maniobras que tienen como finalidad acercar la vescula a la mano que palpa y provocar dolor:
Maniobra de Murphy. Maniobra de Abraham. Maniobra de Fiessinger.

Maniobra de Murphy Consiste en introducir a modo de gancho, los dedos de la mano derecha debajo del reborde costal a la altura de la vescula. Otros autores, como Pron, preferan utilizar los dos pulgares a nivel del punto vesicular e invitar al enfermo a inspirar (fig. 61.12).
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Mtodo de Grott. Mtodo de Mallet-Guy. Punto pancretico de Desjardins.
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Fig. 61.12 Maniobra de Pron: a, colocados ambos pulgares por debajo de los arcos costales, se imprime con ellos una suave presin a fin de examinar la sensibilidad local a la misma; b, la provocacin del dolor al hacer una inspiracin rpida y profunda, al mismo tiempo que se presiona sobre la zona vesicular, habla a favor de la afectacin del colecisto o de las vas biliares (signo de Murphy), si el carcter de aquel corresponde a las molestias espontneas del enfermo.
Mtodo de Grott Se coloca al enfermo en decbito dorsal con las piernas flexionadas. Debajo de la columna lumbar se pone un rodillo o almohada pequea para provocar lordosis, con lo cual se acerca el pncreas a la pared anterior y se relaja la musculatura. La mano derecha del explorador colocada sobre el borde externo del recto anterior, lo rechaza hacia la lnea media permitiendo explorar el pncreas en la profundidad a nivel de su cruce con la aorta abdominal y la columna vertebral (fig. 61.13). Mtodo de Mallet-Guy Para palpar el cuerpo y la cola del pncreas, se aconseja este mtodo, en el cual el enfermo se sita en decbito lateral derecho con los muslos semiflexionados sobre el abdomen. El mdico coloca su mano derecha de modo
Fig. 61.13 Palpacin del pncreas segn Grott.
que se encuentre frente al cartlago noveno, a una distancia aproximada de 3-4 cm del reborde costal, se deprime la pared abdominal anterior colocando los dedos debajo de la parrilla costal, en direccin a la regin laterovertebral izquierda. Por ltimo, se levanta la base de la mano y se hunden los dedos en la profundidad por encima del estmago, que es rechazado a la derecha. La finalidad es contornear el obstculo representado por el estmago y poder provocar as, dolor profundo en el pncreas (fig. 61.14).
Punto pancretico de Desjardins Se describe a 6 cm del ombligo sobre una lnea que une a este con la axila derecha; corresponde al conducto de Wirsung en su desembocadura duodenal (fig. 61.15).
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Fig. 61.14 Investigacin del punto doloroso pancretico del hipocondrio izquierdo o mtodo de Mallet-Guy: a, el sujeto se coloca en decbito lateral derecho con los muslos flexionados; b, con la extremidad de los dedos del observador situada a 3 4 cm del reborde costal, se coloca paralelamente al plano superficial, debajo de la parrilla costal; c, luego, girando hacia la profundidad, palpa directamente el pncreas, por encima del estmago reclinado a la derecha.
la percusin debe ser fuerte, profunda; en la zona libre, debe ser superficial.
DATOS NORMALES Cuando la palpacin se realiza en sujetos normales con poca grasa, es posible identificar el borde inferior del hgado. Mediante la percusin se identifica una zona superior de matidez relativa, la cual corresponde a la porcin heptica cubierta por la parrilla costal, la que se relaciona por arriba con el fondo de saco pleuropulmonar, y una zona de matidez absoluta, que corresponde a la porcin inferior del hgado en contacto con la pared abdominal, particularmente al descender en la inspiracin. Hasta las costillas IV o V, se obtiene la sonoridad pulmonar, y a partir de ese nivel se logra primero matidez relativa, despus matidez absoluta (fig. 61.16). Normalmente no se obtienen datos de las vas biliares, ni del pncreas. DATOS PATOLGICOS Por su importancia, estudiaremos:
Fig. 61.15 Punto pancretico de Desjardins.
Percusin del hgado Se realiza, mediante el mtodo digitodigital de Gerhardt, delimitando dos zonas: superior e inferior (que describiremos en el siguiente epgrafe). Se percute en el plano anterior o en el lateral. En la zona de interposicin pulmonar,
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Espasticidad o contractura parietal. Hepatoptosis o descenso del hgado. Hepatomegalias. Dolor provocado. Vesiculomegalias o grandes vesculas palpables. Aumento de volumen del pncreas. Latidos vasculares.
Espasticidad o contractura parietal Debemos sealarla como primer dato, una vez ms, ya que indica la presencia de un proceso agudo a nivel
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Fig. 61.16 Percusin del hgado en los planos: a, anterior; b, lateral; c, posterior.
del hipocondrio derecho. Es frecuente la extensin hacia el epigastrio, sobre todo hacia su mitad derecha. Ella indica, como hemos repetido varias veces, que existe una reaccin inflamatoria peritoneal. Se presenta en las hepatitis agudas, virales o parasitarias y en los abscesos hepticos. Tambin puede ser producida por las colecistitis agudas, generalmente litisicas. Es posible comprobar la hiperestesia cutnea, as como la presencia de un plastrn o engrosamiento limitado, en forma de torta, que se aprecia cuando el proceso agudo engloba las asas y el epipln.
Hepatoptosis o descenso del hgado

En este caso es palpable el hgado por debajo del reborde costal, pero mantiene sus caracteres normales. A su vez, se distingue fcilmente de las hepatomegalias por el desplazamiento hacia abajo del borde superior, como veremos en la percusin patolgica.
Hepatomegalias
Constituyen un verdadero sndrome originado por mltiples causas. Se observan en la inspeccin, cuando son muy marcadas, y se identifican con mayor facilidad en la palpacin, la cual permite orientarnos en su posible causa, al poder estudiar sus caracteres: consistencia, tamao, sensibilidad, movilidad, regularidad, forma, etc. No pretendemos hacer una revisin completa de las hepatomegalias, solo enunciaremos las ms importantes en el orden semiolgico y sus caracteres palpatorios: a) Tumores benignos y malignos. Ms frecuentes los malignos y entre ellos los de tipo secundario o metastsico. En estos ltimos la hepatomegalia es grande, dura, leosa y generalmente nodular.
b) Quistes. De superficie lisa cuando son nicos o multinodular cuando son muchos, presentan siempre la sensacin de renitencia si se palpan con cuidado (fig. 61.17). c) Hgado cardiaco (congestin pasiva). Liso, doloroso y variable en tamao, de modo paralelo a la insuficiencia cardiaca (hgado en acorden). d) Hgado leucmico. Liso, a veces de gran tamao, particularmente en la leucemia mieloide. e) Hgado cirrtico. Puede adoptar varias modalidades en la palpacin pero existen algunos caracteres comunes como son: aumento de la consistencia, que es firme o dura, y borde fino, cortante, que salta al contacto con la mano. De acuerdo con el tipo de cirrosis y su estadio evolutivo, sealaremos algunos caracteres particulares: La cirrosis en fase hipertrfica (fig. 61.18) (posnecrtica, portal o biliar) en la cual el hgado est aumentado de tamao, con superficie lisa en la palpacin, salvo en sujetos de pared muy fina en los cuales es posible palpar una superficie irregular; sin embargo, es conveniente sealar que muchas veces se toman como ndulos los pequeos cmulos de grasa de la pared, lo que conduce a diagnsticos errneos (aspecto en el que Llanio considera se debe insistir para evitar equivocaciones). La cirrosis en fase atrfica, presenta un hgado ms duro, pequeo y con el borde muy fino y cortante (fig. 61.19). Las cirrosis posnecrticas macronodulares, presentan ndulos de mediano tamao (1-3 cm de dimetro) y de gran tamao, confundibles con neoplasias (fig. 61.20).
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Fig. 61.17 Hgado poliqustico.
Fig. 61.18 Cirrosis en fase hipertrfica.
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Fig. 61.19 Cirrosis en fase atrfica.
Lobular
Nodular
Fig. 61.20 Cirrosis macronodular.
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Vas de propagacin de la ameba 10 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Puerta de entrada Foco intestinal Va portal al hgado Absceso heptico Absceso subheptico Absceso subfrnico Extensin directa al absceso pulmonar Va vascular al absceso pulmonar Fstula bronquial Absceso cerebral (va vascular)
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Fase precoz de la invasin heptica: tumefaccin congestin, hipersensibilidad
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Tres fases del absceso heptico
Endamoeba histolytica en heces (preparacin en gota pendiente)
Amebas en tejido necrtico procedente de un absceso heptico
Fig. 61.21 Hepatomegalia parasitaria. Absceso.
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SFILIS
Fig. 61.22 Hepatomegalia sifiltica.
Sealemos adems que en este tipo de cirrosis a veces la lesin predomina en un lbulo. En muchos casos el otro se palpa muy aumentado, en funcin vicariante. f) Hgado inflamatorio (congestin activa). Es liso y doloroso, propio de las hepatitis agudas (virales, por ejemplo); sin embargo, la hepatomegalia es discreta. g) Hepatomegalia parasitaria (ameba, fasciola, etc.). El hgado grande, liso, muy doloroso, a veces fluctuante si existe un absceso accesible a la mano (fig. 61.21). h) Hepatomegalia sifiltica. Ms rara, irregular, dura, con hgado encordelado (ficel), o bien nodular gruesa (heparlobatum) (fig. 61.22). i) Otras hepatomegalias. Estas son las que se encuentran en: la amiloidosis, el paludismo, la hemocromatosis, el hgado graso, el hgado colosttico por obstruccin biliar y las tesaurismosis. En todas ellas el hgado se presenta voluminoso, liso, firme y de borde romo. Afortunadamente, la interpretacin semiolgica de las hepatomegalias se facilita cuando se valoran los sntomas asociados: esplenomegalia, ascitis, ctero, etc., lo que corresponde al estudio sindromolgico.
o reaccin serosa de procesos correspondientes a esta zona. Es frecuente en las hepatitis agudas con perihepatitis, por ejemplo, las amebianas y a veces el tipo viral, y en el hgado cardiaco, entre otros. Se aprecia dolor provocado en las colecistitis agudas, litisicas o no. Los puntos dolorosos son mltiples: cstico, epigstrico derecho; y ya fuera de la regin debemos sealar los puntos: frnico, supraclavicular, deltoideo y mamario, escapuloapexiano y, en la columna vertebral, de D8 a D11.
Dolor provocado Cuando est limitado al hipocondrio derecho, es la expresin del reflejo de Morley e indica la exteriorizacin
Vesiculomegalias o grandes vesculas palpables Pueden corresponder al mecanismo o ley de Courvoisier, como se observa en los casos de obstrucciones del coldoco o de la ampolla de Vater (generalmente por neoplasias) y siempre que exista una vescula biliar sana. Se le conoce como signo de Courvoisier-Terrier y va asociado a una hepatomegalia colestsica (es decir, con estasis biliar) (fig. 61.23). La vescula conserva su forma (piriforme), movilidad, renitencia, etc., hacindose accesible en pleno hipocondrio y hasta descendiendo al flanco o vaco derecho. Tambin debemos sealar el piocolecisto o empiema de la vescula y el hidrocolecisto, con su contenido filante, mucoide (bilis blanca), de las oclusiones del conducto cstico; y algunos tumores malignos de la vescula biliar (en este caso, la tumoracin palpable es dura).
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Carcinoma de la ampolla de Vater (exposicin transduodenal)
Papiloma benigno que obstruye al coldoco: dilatacin de las vas y vescula biliares
El esfacelo de las masas tumorales alivia la obstruccin y la hidrohepatosis. Vescula biliar normal
Fig. 61.23 Vesiculomegalias.
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derecho del colon (colitis y tumores) y sus porciones inmediatas: porcin ms alta del colon ascendente y porcin ms derecha del transverso. Finalmente, se debe recordar la posibilidad de procesos tumorales del rin y de la suprarrenal derechos, aunque estos rganos no pertenecen al sistema digestivo.
Latidos vasculares Corresponden al llamado pulso heptico; entre ellos tenemos:

a) El latido positivo, verdadero (sistlico), ocasionado por el reflujo sanguneo que expande el hgado, propio de la insuficiencia tricuspdea. b) La trasmisin heptica del latido artico. c) El latido negativo que a veces se observa en el epigastrio (latido epigstrico de Brums), propio de las hipertrofias ventriculares derechas. En la percusin son ms limitados los datos patolgicos. Como decamos en prrafos anteriores, diagnosticamos la ptosis heptica al comprobar el descenso del lmite superior del hgado, simultneamente a la palpacin de la vscera por debajo del reborde. En los casos de gran hepatomegalia es posible percutir el borde superior por encima de su lmite normal. Este lmite percutorio del hgado puede alterarse por procesos patolgicos extrnsecos o de los rganos del trax: pulmn, pleura, etc. La zona percutoria heptica se reduce o desaparece en los casos de atrofia heptica aguda o crnica, lo que tiene un alto valor diagnstico. En los casos de perforacin de una vscera abdominal, especialmente por lcera, desaparece la zona mate de la percusin heptica. De igual modo ocurre en el neumoperitoneo. Finalmente, el descenso del borde inferior, aunque percutible, generalmente se precisa mejor por la palpacin. Este descenso ocurre en las hepatomegalias; cuando se produce el empuje del hgado de arriba abajo por grandes derrames; en los abscesos subfrnicos y en los tumores del fondo de saco pleural. En la auscultacin, de modo excepcional, se pueden percibir frotes correspondientes a las perihepatitis, o soplos por lesiones tricuspdeas o angiomas del hgado. La vescula biliar y el resto del sistema biliar no aportan datos patolgicos en la percusin y la auscultacin.
Fig. 61.24 Quiste pancretico desplazando el estmago hacia arriba y el colon transverso hacia abajo.
Aumento de volumen del pncreas Solo en aquellos casos en que un pncreas patolgico hace contacto con la pared anterior, se pueden obtener sntomas fsicos u objetivos. En estas circunstancias podemos encontrar:
En la inspeccin, abovedamientos de la regin epigstrica (al centro o a la derecha) producidos por los tumores o quistes que asientan en la cabeza del rgano. A veces se aprecian en niveles inferiores especialmente en los quistes muy grandes del cuerpo o de la cola de este rgano (fig. 61.24). En la palpacin, en circunstancias similares, se aprecia la sensacin firme o dura en los tumores y la sensacin renitente caracterstica en los quistes que no se desplazan por los cambios de posicin o maniobras manuales. Es posible encontrar en la palpacin profunda, variaciones de consistencia en algunos casos de pancreatitis crnicas, as como una mayor facilidad en la trasmisin de los latidos articos a la mano que palpa (signo de Krte). Finalmente, se describe el dolor provocado del pncreas, tanto en la pancreatitis especialmente aguda, como en los tumores. El dolor corresponde a los puntos y zonas descritas previamente (punto pancretico de Desjardins y la zona pancreaticocoledociana de Chauffard), as como a la zona hiperalgsica de Katsch, en hemicinturn izquierdo, a nivel de D10 a D12 en las pancreatitis agudas. Mallet-Guy ha preconizado un mtodo de palpacin en el cual trata de salvar el obstculo representado por el estmago, ya descrito (ver fig. 61.14). La percusin y la auscultacin no brindan datos de inters. Para terminar el estudio particular del hipocondrio derecho, citemos la posibilidad de encontrar sntomas fsicos correspondientes a procesos patolgicos del ngulo
EXAMEN DEL COLON TRANSVERSO, DEL YEYUNO, DEL LEON Y DEL MESOGASTRIO
ANATOMA CLNICA El colon transverso se proyecta ligeramente por encima del ombligo siguiendo una lnea horizontal algo
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SECCIN II
cncava hacia arriba, extendindose de derecha a izquierda y ascendiendo en su extremo izquierdo hasta el nivel de los ltimos cartlagos costales. Recordemos, sin embargo, la gran movilidad, anchura y laxitud de los medios de sostn del colon transverso, lo que explica que lo podamos encontrar por arriba y por debajo de la regin sealada. La masa central del intestino delgado, por lo general incluye asas intermedias y finales del yeyuno, as como asas iniciales e intermedias del leon cuya masa intestinal se proyecta fundamentalmente en la zona mesogstrica que estamos estudiando. Las asas iniciales del yeyuno se proyectan comnmente en el hipocondrio izquierdo, y las terminales del leon en el vaco derecho y fosa iliaca del mismo lado. De todos modos, recordemos la gran movilidad del yeyuno y del leon y por tanto la posibilidad de que una de sus asas se pueda proyectar anatmicamente en cualquier zona abdominal.
La palpacin del yeyuno y del leon se realiza por el mtodo monomanual o bimanual, pero en la mayor parte de los casos normales no se palpan las asas. La percusin y la auscultacin varan en relacin con el perodo digestivo y a veces con el tipo de alimento ingerido. Mediante la percusin podemos encontrar grados discretos de timpanismo y submatidez, y por la auscultacin ruidos hidroareos caractersticos de la peristalsis del yeyuno y el leon durante la fase intestinal de la digestin. Es conveniente familiarizarse con los caracteres de estos ruidos, as como con su frecuencia.
DATOS NORMALES
La palpacin del colon transverso es su mejor mtodo de exploracin. Se hace por el mtodo bimanual y por deslizamiento aprovechando la columna vertebral como plano de resistencia. El rastreo se realiza desde el epigastrio al mesogastrio, alcanza el colon transverso en la lnea media y, con los tres ltimos dedos de cada mano se trata de llegar hasta sus extremos laterales derecho e izquierdo. Se le identifica como un cilindro (fig. 61.25).
Fig. 61.25 Tcnica correcta para la palpacin del colon transverso, del ciego y del asa sigmoidea.
DATOS PATOLGICOS En la inspeccin, solo son importantes los abovedamientos por grandes tumores y quistes, especialmente del mesenterio. Tambin son de inters los movimientos peristlticos visibles de las obstrucciones del intestino delgado. En la palpacin, el colon transverso se aprecia disminuido de calibre, duro y doloroso como una cuerda en la colitis orgnica y en la colopata funcional (colon irritable); brinda en cambio una sensacin de aumento con una superficie irregular y sensible en los procesos de naturaleza tumoral, ya sean inflamatorios o neoplsicos. El intestino delgado puede ser asiento tambin de tumores, as como el epipln mayor y la raz del mesenterio. Estos tumores son generalmente mviles en sentido vertical o transversal; a veces se palpa una formacin dura alargada en forma de morcilla en los casos de invaginacin intestinal, lo que unido al timpanismo y al aumento de los ruidos hidroareos permite hacer el diagnstico de esta entidad. Consideramos tambin en la zona mesogstrica, la patologa umbilical, citada ya con motivo del examen fsico general del abdomen. Es posible comprobar contractura parietal en los procesos agudos. El dolor provocado se obtiene en las colitis segmentarias del transverso, en tumores y en otros procesos inflamatorios; puede corresponder tambin al intestino delgado y a los mesos. Se han citado distintos puntos dolorosos del intestino delgado que no transcribimos por su inexactitud. Los signos obtenidos en la percusin por Mathieu y en la auscultacin por Wilms correspondientes a las dilataciones del intestino delgado, son igualmente falaces. Sin embargo, en ocasiones mediante la auscultacin se hace el diagnstico diferencial entre el leo mecnico y el leo paraltico, como sealamos en el captulo anterior. En el primero, se comprueba la presencia de ruidos hidroareos frecuentes e intensos, en contraste con su ausencia en el leo paraltico. Recordemos que en el diagnstico diferencial, deben tenerse en cuenta las alteraciones fsicas que se obtienen en la porcin profunda del mesogastrio, correspondientes a los grandes vasos, los ganglios y los plexos nerviosos de la regin.
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CAPTULO 61
EXAMEN DEL COLON ASCENDENTE Y DEL VACO O FLANCO DERECHO

ANATOMA CLNICA El colon ascendente se proyecta fundamentalmente en el vaco o flanco derecho, extendindose hacia la fosa iliaca y el hipocondrio del mismo lado. DATOS NORMALES
La palpacin puede ser monomanual o bimanual y por deslizamiento; tambin puede realizarse la maniobra de peloteo en esa zona para distinguir la palpacin renal; no es fcil la identificacin del colon ascendente normal. La percusin en estado normal da un sonido timpnico.
estos dejan a la presin lo que permite diferenciarlos de otras tumoraciones. Aunque la frecuencia vara en las distintas enfermedades, en una u otra porcin del colon la patologa es similar. A pesar de que el asa sigmoidea del colon se proyecta parcialmente en la porcin baja de esta zona, la estudiaremos en el hipogastrio. Finalmente, debemos tener en cuenta en esta zona el leon y el yeyuno.
EXAMEN DEL ASA SIGMOIDEA DEL COLON Y DEL HIPOGASTRIO

ANATOMA CLNICA
El asa sigmoidea se proyecta en la porcin ms baja del vaco izquierdo, as como, fundamentalmente, en la zona hipogstrica.
DATOS PATOLGICOS Sealemos en la inspeccin, los grandes tumores. En la palpacin se identifican los tumores benignos, los malignos y los procesos infiltrativos inflamatorios. Aqu se proyectan tambin las tumoraciones renales. El dolor provocado corresponde a las colitis de la regin, los tumores y otros procesos inflamatorios. La mano hbil puede notar zonas espsticas limitadas a determinado nivel del colon ascendente. En la percusin se puede identificar un gran meteorismo, que corresponde a una dilatacin, por obstruccin parcial segn la ley de Von Wahl, o por megacolon. Finalmente, debemos tener en cuenta que en la zona del vaco o flanco derecho, se pueden apreciar tambin sntomas fsicos correspondientes a procesos similares del intestino delgado, especialmente del leon.
DATOS NORMALES
La palpacin puede ser monomanual o bimanual y completarse haciendo al mismo tiempo el tacto rectal o vaginal, lo que favorece enormemente la exploracin. Es difcil palpar este segmento del colon en estado normal.
DATOS PATOLGICOS
Aunque algunos autores refieren la patologa del sigmoides a regiones superiores vecinas, puede identificarse tambin en el hipogastrio. Sealemos los tumores, las oclusiones determinadas por vlvulo o rotacin del sigmoides sobre su eje, las pericolitis, el dolor provocado por sigmoiditis, etctera. En la zona hipogstrica es importante tener en cuenta, en el diagnstico diferencial, la patologa vesical y genital femenina, que ha sido estudiada en la semiologa de dichos sistemas.
EXAMEN DEL COLON DESCENDENTE Y DEL VACO O FLANCO IZQUIERDO

ANATOMA CLNICA El colon descendente se proyecta desde el hipocondrio izquierdo, ocupando el vaco, hasta la fosa iliaca izquierda. DATOS NORMALES La palpacin se hace exactamente igual que para el otro flanco. Con frecuencia es palpable el tercio inferior del colon descendente normal. DATOS PATOLGICOS
Podemos aplicar con paralelismo todo lo expuesto en el vaco derecho, pero desde luego referente al colon descendente. Citemos en particular, la cuerda clica y los fecalomas; es muy importante el signo del godet que
EXAMEN DE LA PORCIN MS BAJA DEL COLON DESCENDENTE, DEL ASA SIGMOIDEA Y DE LA FOSA ILIACA IZQUIERDA
ANATOMA CLNICA Citemos la proyeccin de la porcin ms baja o terminal del colon descendente, as como la proyeccin de la porcin ms alta del asa sigmoidea del colon y el segmento colnico ya estudiado en la zona hipogstrica, donde se proyecta la porcin ms baja de dicha asa sigmoidea.
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SECCIN II
DATOS NORMALES La palpacin se hace por el mtodo monomanual o bimanual manejando tres dedos solamente, la cual se ve favorecida por la contractura del msculo psoas y se completa por los tactos rectal y vaginal, de ser necesarios. La porcin alta del sigmoides y la porcin baja del descendente se pueden palpar en forma de un cilindro ms o menos firme en casos normales. DATOS PATOLGICOS En la inspeccin, con menor frecuencia que en la fosa iliaca derecha, se pueden comprobar abovedamientos por grandes tumores, particularmente del descendente y del sigmoides o su meso. En la palpacin se comprueba la contractura intensa de la zona en las sigmoiditis agudas y en las diverticulitis con reaccin peritoneal. Citemos los tumores de ese segmento del colon (benignos o malignos). Las perisigmoiditis pueden ofrecer tambin un tumor palpable, as como los fecalomas y el vlvulo sigmoideo. Existe el dolor provocado de la regin, por procesos inflamatorios, comprobndose el conocido signo de Lane de la cuerda clica en mltiples procesos acompaados de contractura de este segmento colnico, tanto funcionales como orgnicos. En esta zona, debemos tener en cuenta tambin las alteraciones de los genitales en la mujer, del urter, del psoas y de los plexos y vasos.
EXAMEN DEL CIEGO, DEL APNDICE Y DE LA FOSA ILIACA DERECHA

ANATOMA CLNICA El ciego se proyecta en plena fosa iliaca derecha con la variacin correspondiente al tipo constitucional del enfermo, en el cual estar situado ms arriba o ms abajo. El apndice, rgano de gran importancia por la relativa frecuencia de su inflamacin aguda en la clnica diaria, se proyecta predominantemente a partir del ciego, orientndose hacia abajo, pero debemos tener en cuenta sus variantes de direccin: hacia dentro, hacia arriba, hacia abajo, hacia fuera y especialmente por detrs del propio ciego (el llamado apndice retrocecal), cuyas variantes anatmicas tienen gran importancia semiolgica. Sealaremos ms adelante las zonas y los puntos de particular proyeccin. DATOS NORMALES La palpacin de la fosa iliaca derecha, particularmente referida al ciego y al apndice es muy rica en manio914
bras. Se realiza por los mtodos monomanual o bimanual. Se palpa el ciego por rastreo, desde el ombligo hacia la espina iliaca anterosuperior (de dentro hacia fuera) y viceversa, preferentemente con los miembros inferiores en extensin. Tambin se puede colocar al enfermo en decbito lateral izquierdo y entonces se le hace flexionar el miembro inferior derecho. Se puede emplear una o las dos manos. Sigaud aconseja utilizar la mano izquierda con el pulgar detrs y los otros dedos delante. Los dedos en garra, con discreta flexin, realizan el deslizamiento descrito por Haussmann y Glenard, detallando el ciego (ver fig. 61.25). El ciego normal se reconoce por las siguientes caractersticas: forma y tamao como el de una pera, con la parte ensanchada hacia abajo, consistencia blanda, superficie lisa, movible 2-4 cm hacia dentro, indoloro, y al palparlo da origen a la produccin de ruidos hidroareos o gorgoteo, por la colisin liquidogaseosa del contenido. Estas caractersticas varan segn el estado de contraccin o relajacin de su tnica muscular y segn la cantidad de lquidos o gases contenidos en su interior; precisamente esta variabilidad es un elemento muy importante para su identificacin y lo diferencia de un rin ptsico o de una vescula grande. El leon terminal puede palparse a veces como una cuerda fina. En la propia zona es importante la tcnica de palpacin del msculo psoas: con el enfermo en decbito supino, se busca la contraccin del msculo a expensas del movimiento de elevacin y flexin del miembro. El tacto vaginal y el rectal son muy tiles para completar la mejor de las palpaciones, ya que se exploran los fondos de saco abdominopelvianos y se distinguen con la experiencia, las alteraciones debidas al ciego y al apndice, de las debidas a los rganos genitales y urinarios. La palpacin del apndice en s es imposible, aunque la pared abdominal sea delgada e hipotnica. En resumen, normalmente es posible, en algunos sujetos, palpar el ciego y hasta el leon terminal, no as el apndice.
DATOS PATOLGICOS La contractura muscular es frecuente en esta regin por los procesos agudos que en ella asientan. Al mdico se le dificulta, entonces, obtener detalles, por lo cual utiliza en estos casos los tactos vaginal y rectal, para orientar el diagnstico. Desde luego, el mero hecho de la contractura intensa (fosa iliaca derecha aguda) obliga a pensar en procesos inflamatorios con reaccin peritoneal, entre los cuales tenemos preferentemente la apendicitis aguda. Tambin sealemos las tiflitis, las anexitis, el embarazo tubrico, las psotis, las iletis agudas, entre otros.
CAPTULO 61
En ocasiones, la apendicitis aguda no diagnosticada a tiempo determina la formacin de un plastrn (perforacin tabicada), que se palpa como una masa tumoral dura, irregular y dolorosa. Hagamos referencia a continuacin al dolor provocado en la fosa iliaca derecha, el cual se comprueba en las zonas y puntos que describimos a continuacin y que se deben a las variaciones en la posicin del apndice y el ciego. Saint Angelo delimita la zona apendicular de la siguiente manera: por dentro, por una lnea que va del ombligo a la snfisis del pubis; por debajo y afuera, por una lnea que va desde la arcada crural y la cresta iliaca hasta el borde externo del cuadrado de los lomos; por arriba, por la lnea horizontal que pasa por el ombligo y que llega tambin por detrs al msculo citado. Como se ve, esta zona es estrecha en su parte posterior y se ampla a medida que se acerca a la lnea media. Todos los puntos apendiculares quedaran incluidos dentro de dicha zona (fig. 61.26). Sobre la lnea que va del ombligo a la espina iliaca anterosuperior se encuentran los puntos de Morris a 3-4 cm del ombligo; el de Monro, en la interseccin de dicha lnea con el recto anterior, y el de Mc. Burney en la mitad de dicha lnea. Sobre la lnea que une a ambas espinas iliacas, estar el punto de Lanz, en la unin del tercio derecho con el medio y el de Sonnenburg en la interseccin de dicha lnea con el recto anterior. Los puntos dolorosos ms frecuentes son los de Lanz, Mc. Burney y Morris. Existen otras maniobras que provocan el dolor como son: la de Rowsing, que consiste en hacer presin a partir de la fosa iliaca izquierda, siguiendo en sentido inverso la direccin del colon. La idea es provocar la distensin del ciego acumulando los gases intracolnicos de izquierda a derecha hacia el ciego. Tambin citemos la maniobra de Blumberg, que consiste en provocar dolor en la fosa iliaca derecha al aflojar bruscamente la presin ejercida previamente con la mano en dicha zona. Existen tambin otras maniobras que tienen como finalidad la contractura del msculo psoas, levantando en posicin rgida el miembro inferior derecho, as como, por el contrario, haciendo flexionar fuertemente el muslo sobre el vientre. La hiperestesia cutnea producida al rozar la piel con la ua, la defensa muscular en la regin y el dolor provocado constituyen la clsica trada de Dieulafoy de la apendicitis aguda. El dolor provocado hace pensar en primer lugar en apendicitis aguda o subaguda y tambin en procesos de tiflitis, peritiflitis, anexitis, plexitis, iletis, psotis, as como en un divertculo de Meckel inflamado. No olvide-
c e
Fig. 61.26 Puntos y zonas dolorosas del abdomen, particularmente la zona apendicular, segn Saint Angelo: a, Morris; b, Monro; c, Mc Burney; d, Sonnerburg; e, Lanz.
mos que segn el tipo constitucional, el dolor puede desplazarse hacia arriba o hacia abajo en relacin con la fosa iliaca derecha. Recordemos la posibilidad de apendicitis atpica, que da alteraciones fsicas en la fosa iliaca izquierda y en la regin lumbar derecha (apendicitis retrocecal). Sealemos ahora como otro dato en la palpacin patolgica, los bultomas de la regin. Apuntemos primero los tumores, tanto benignos como malignos del ciego, ya que son ms raros los del leon y del apndice cecal. Tambin determinan bultomas, los granulomas tuberculosos, los eosinfilos y las iletis regionales, cuyo diagnstico diferencial no es fcil por los caracteres palpatorios. Finalmente, citemos otras alteraciones palpatorias del ciego. La invaginacin intestinal ileocecal propia del nio, que aparece como un tumor palpable en forma de morcilla y que vara de tamao espontneamente o en palpaciones sucesivas; las dilataciones del ciego, ya sea por obstruccin situada en el colon, ya por ectasia cecal primaria, en cuyos casos se aprecia el gorgoteo o bazuqueo producido por la mezcla de lquido y gas en la cavidad cecal. Desde luego, para completar el estudio semiolgico de la fosa iliaca derecha, se debe tener en cuenta la patologa del msculo psoas propiamente dicho, de la trompa y el ovario derechos, del urter y de los plexos y vasos iliacos de dicha regin.
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SECCIN II
Hemorroides internas
Hemorroides externas y apndices de piel
Roseta prolapsada de hemorroides internas
Apndices de piel anal
Hemorroide externa trombosada
Fig. 61.27 Hemorroides.
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CAPTULO 61
Prolapso
Prolapso; solo est afectada la mucosa rectal
Procidencia que afecta todas las capas del recto: prolapso del intestino delgado en el interior de la pared rectal anterior
Procidencia con ulceracin
Fig. 61.28 Prolapso rectal.
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SECCIN II
EXAMEN DEL RECTO Y DEL ANO

La anatoma, la semiotecnia y los datos normales de este segmento ya fueron tratados en el tomo 1, Seccin I, Captulo 16.
Tacto rectal Al tacto se comprueba lo sealado en la inspeccin, y se aaden otros detalles tiles que coadyuban en el diagnstico:
1. Alteraciones del tono del esfnter anal. Son la hipotona y la atona, llamadas por algunos patulosis anal, que se encuentra en los ancianos y sujetos desnutridos, en afecciones del recto, proctitis, hemorroides, etc. Tambin se distingue la hipertona anal, muy frecuente en enfermos nerviosos, la que dificulta el examen. En general, est presente en todos los casos de lesiones rectales bajas vecinas al ano, infectadas y dolorosas, por lo que se necesita usar lubricantes analgsicos para vencerlas. 2. Tumores del recto. Especialmente el carcinoma; se diagnostica en alto porcentaje solamente por el tacto, aunque se aconseja siempre la rectoscopia con biopsia complementaria. Sealemos tambin los fecalomas del recto, a veces grandes, que constituyen falsos tumores y que son debidos a un impacto fecal. A su vez son importantes los tumores infiltrantes del suelo de la pelvis (fondos de saco), generalmente secundarios a neoplasias del abdomen superior (carcinoma del estmago y pncreas), lo que se comprueba por el tacto (signo del escaln). 3. Estenosis del recto. Producidas, ya por la linfogranulomatosis subaguda o enfermedad de Nicols y Favre, ya por origen neoplsico, ya sifiltico u otra etiologa. El tacto por s solo seala el nivel, la longitud, si es circular, regular, irregular, activo, etc., lo que orienta en su etiologa. 4. Procesos inflamatorios del bajo vientre correspondientes a segmentos ms altos del tubo digestivo. Son diagnosticados mediante el tacto y la palpacin combinados. 5. Cuerpos extraos. Pueden llegar al recto por ingestin oral accidental (semillas de frutas, bolas de cristal, botones, etc.), o por va rectal, las ms de las veces voluntaria (presillas de pelo, velas, botellas pequeas, etc.), utilizados con fines autoerticos. En los casos patolgicos realizaremos la anoscopia y la rectosigmoidoscopia, que permitirn precisar mejor la lesin y obtener frotes, secreciones o biopsia de las diferentes lesiones que hemos estudiado.
DATOS PATOLGICOS Inspeccin 1. Hemorroides (fig. 61.27). Las que en una forma u otra hagan protrusin en el ano. Debemos considerar en primer lugar las externas, bien visibles especialmente si el enfermo hace el movimiento de pujar, que aparecen como cordones gruesos o formaciones globulosas, violceas o rosadas, indoloras, que rodean todo el contorno del ano; en segundo lugar, las hemorroides internas, que a veces pueden hacer protrusin. Las hemorroides pueden ser identificadas en la inspeccin, con una trombosis, apareciendo turgentes como uvas azuladas o negruzcas. En ocasiones se aprecia su inactividad y se observan flccidas, fibrosas, simulando excrecencias colgantes. 2. Fisura del ano. No es ms que una exulceracin regularmente profunda, triangular, orientada segn los pliegues del ano; por lo general asienta en el ngulo posterior o coccgeo del ano, provocando dolor a la defecacin sobre todo en las personas estreidas pudiendo sangrar e infectarse. 3. Fstula y abscesos. Se observan los orificios externos de las fstulas y a veces zonas de tumefaccin o verdaderas colecciones purulentas. 4. Prolapso. Se presenta con ms frecuencia en el nio y en el viejo. Consiste en la salida a travs del ano de una o ms capas del recto, como un cilindro (fig. 61.28). Puede ser parcial o total; reducible o estrangulado. 5. Tumores malignos. Visibles, como el epitelioma del ano, que puede aparecer ulcerado o nodular. 6. Otras lesiones del ano. Estas pueden ser los condilomas acuminados, que se muestran como excrecencias y que generalmente se producen por leucorrea, gonorrea, o infecciones parasitarias o virales; los condilomas planos, redondeados, blanquecinos, de naturaleza sifiltica, y los tumores benignos como el papiloma. Las lesiones cutneas son frecuentes y pueden coexistir con otras lesiones cutneas del cuerpo. Finalmente, citemos tambin las lesiones de rascado del prurito anal, ya sea idioptico o secundario, el eccema, etctera.
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SISTEMA DIGESTIVO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
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Introduccin No exageraramos mucho si dijsemos que a fines del siglo XIX o comienzos del XX, los estudios dedicados a la exploracin complementaria no existan prcticamente o estaban reducidos a unas breves pginas dentro de los amplios lmites de una obra de semiologa digestiva. Hoy, por el contrario nos hemos visto obligados a hacer una sntesis de ellos pues de otro modo seran interminables, ya que cualquier mtodo de exploracin complementaria particularmente estudiado, puede constituir una extensa monografa. El progreso cientfico-tcnico y tecnolgico ha llevado a que en la actualidad se disponga de toda una serie de procederes diagnsticos imagenolgicos y endoscpicos, as como diversos exmenes que permiten estudiar la morfologa y la funcin de los rganos del sistema digestivo. En modo alguno estas modernas tcnicas pueden sustituir la anamnesis y el examen fsico. Las exploraciones deben ser realizadas a partir de un diagnstico clnico presuntivo, y se procurar indicar solamente los exmenes complementarios imprescindibles para llegar al diagnstico positivo o de certeza. La exploracin complementaria de la cavidad abdominal es muy til y de gran valor en el diagnstico gastroenterolgico. Con fines didcticos agruparemos los mtodos de exploracin, y estudiaremos algunos de ellos:
Paracentesis (puncin asctica). Exploracin complementaria por imgenes. Mtodos endoscpicos. Mtodos exploratorios por sondaje. PARACENTESIS (PUNCIN ASCTICA)
DEFINICIN Es una operacin que consiste en puncionar el abdomen para evacuar una coleccin lquida de la cavidad peritoneal o de grandes quistes intraabdominales.
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SECCIN II
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES Est indicada en todas las ascitis, con fines de diagnstico: extraccin de lquido para examen complementario, que incluye citologa, palpacin pospuncin, neumoperitoneo, etc.; tambin, en ocasiones, con fines teraputicos (evacuacin de grandes ascitis o grandes quistes). Est contraindicada en aquellos casos de adherencias mltiples de la cavidad abdominal. MATERIAL Se necesita un trocar, generalmente el mediano de la coleccin de Potain (que vienen superpuestos); se cambia el calibre de acuerdo con la variante de cada enfermo. A veces se utiliza una aguja gruesa, especialmente con fines de una exploracin o evacuacin mnima. Se tienen preparados frascos adecuados para los estudios de laboratorio y depsitos para recibir el lquido, as como el material estril y de antisepsia. PROCEDIMIENTO TCNICO Describiremos la tcnica desarrollada por Llanio, ya que es muy simple y fcil de realizar; adems, las molestias que ocasionan al enfermo son mnimas y permite la evacuacin parcial o total del abdomen en forma lenta:
1. Se coloca al enfermo acostado o inclinado ligeramente sobre el lado que va a ser puncionado. La puncin se debe realizar, si es en el lado izquierdo, en el punto medio de la lnea que une el ombligo con la espina iliaca anterosuperior; si es en el lado derecho, en el mismo punto o en la propia lnea media, en los casos de operaciones en el cuadrante inferior derecho. Deben tenerse en cuenta en el lado derecho: las grandes hepatomegalias y el ciego distendido; en el lado izquierdo, las grandes esplenomegalias y en la lnea media, la vejiga llena. 2. Se esteriliza (yodo, timerosal y alcohol) la zona seleccionada. 3. Se administra anestesia local en el punto previamente escogido. Para ello se introduce una aguja corta, No. 26, de las que se usan para inyectar insulina (Luer size 26 G 1,56 cm), casi paralelamente a la piel (intradrmica), y se inyectan 1-2 mL de anestsico hasta provocar un habn (fig. 62.1). Seguidamente se lleva la jeringuilla a la posicin vertical y se infiltra hasta donde alcance la aguja. A continuacin utilizamos una aguja de un calibre ligeramente mayor y ms largo (Luer size 22 G 3,75 cm, por lo general), la longitud de esta depende del grosor de la pared abdominal que tenga el enfermo; de este modo se contina la infiltracin de todos los planos haciendo aspiracin cada cierto tiempo, para evitar la inyeccin intravascular del anestsico (fig. 62.2).
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Fig. 62.1 Paracentesis. Infiltracin intradrmica de novocana.
Debemos tener presente que es necesario anestesiar adecuadamente el peritoneo parietal, pues de no hacerlo as puede provocarse dolor al pasar la aguja. Como anestsico utilizamos lidocana, ibecana o novocana 1-2 %, de los cuales son necesarios 10-20 mL. 4. Se introduce una aguja calibre 18 16 conectada a un equipo de venoclisis y una vez en la cavidad abdominal, se deja salir espontneamente el lquido hacia un frasco (fig. 62.3). Se fija la aguja a la piel.
Fig. 62.2 Paracentesis. Infiltracin de anestesia en todos los planos de la pared.
CAPTULO 62
5. Esto permite medir la cantidad de lquido que se va extrayendo y ver sus caracteres, as como detener la puncin cuando estimemos que se ha logrado el objetivo de la misma (fines exploratorios para examen) o el alivio del paciente al disminuir la tensin abdominal. 6. No es necesario dar puntos de sutura, es suficiente una torunda con un esparadrapo. 7. Si la salida se detiene por algn asa intestinal interpuesta, se introduce la aguja a mayor o menor profundidad o se cambia de direccin.
una vscera hueca y la del abdomen es til para valorar la situacin y el tamao de las vsceras slidas (hgado, bazo, riones), la presencia de calcificaciones o litiasis, lquido libre en cavidad abdominal, aire ectpico y sobre todo para el estudio del patrn areo de las asas y la presencia de niveles hidroareos para definir si existe una obstruccin intestinal y a qu nivel se encuentra.
POSIBLES INCIDENTES Y ACCIDENTES El sncope o lipotimia, de carcter reflexgeno, es muy raro. La puncin puede ser negativa: por ausencia de lquido, cuando no se cae en la cavidad peritoneal, cuando el lquido est enquistado, cuando existen adherencias, etctera. Sealemos la hemorragia exvacuo, que es excepcional; en nuestra opinin se debe a la lesin de un vaso de la pared abdominal. La infeccin peritoneal es muy poco probable si se realiza con un mnimo de asepsia.
RADIOGRAFA CONTRASTADA Los exmenes con contraste de bario se utilizan para valorar el interior de todo el tubo digestivo. Permiten el estudio directo de la mucosa y de forma indirecta del resto de las capas murales y de las alteraciones extrnsecas. ULTRASONOGRAFA Los ultrasonidos no son ms que ondas sonoras imperceptibles al odo humano. La aplicacin de los ultrasonidos en el diagnstico mdico se basa en el principio del eco y por este motivo se le llama tambin a esta exploracin ecografa. La ultrasonografa es un procedimiento no invasivo que tiene la ventaja de no utilizar radiacin ionizante. Constituye el mtodo de eleccin para mostrar clculos biliares. Es un examen muy eficiente para el diagnstico de tumores hepticos, as como el mtodo de eleccin primario en el diagnstico morfolgico de las enfermedades hepatobiliares y con frecuencia el nico estudio necesario. La ultrasonografa es superior a otras modalidades para diferenciar las lesiones qusticas de las slidas y es muy sensible en la deteccin de ascitis. La ecografa permite el estudio del grosor de las paredes del tracto gastrointestinal lo que resulta de utilidad en el diag-
EXPLORACIN COMPLEMENTARIA POR IMGENES

RADIOGRAFA SIMPLE La radiografa simple del trax es idnea para demostrar la presencia de aire libre en la cavidad abdominal (neumoperitoneo) cuando ha ocurrido la perforacin de
Fig. 62.3 Paracentesis. Aguja colocada en la cavidad abdominal. Drenaje de la ascitis.
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SECCIN II
nstico de enfermedades inflamatorias (por ejemplo, enfermedad de Crohn), en las isquemias, en el linfoma y en las lesiones tumorales. Es posible la aspiracin percutnea con aguja fina para diagnstico citolgico y procedimientos de drenaje de abscesos y quistes y con mayor facilidad y menor costo que la tomografa computarizada. Los adelantos de la ultrasonografa permiten la ejecucin de estudios ecogrficos transoperatorios, al aplicar un transductor a un rgano expuesto en la ciruga abdominal. Tambin ha constituido un avance en este sentido la aplicacin del ultrasonido endoscpico, al acoplar los transductores a los endoscopios de fibra ptica. Este nuevo procedimiento de imagen muestra el grosor de la pared del esfago, estmago y duodeno e identifica lesiones intramurales difusas y focales. Asimismo es til para el diagnstico de lesiones pancreticas tempranas.
minado an si su especificidad es mayor. De gran utilidad en el diagnstico de los hemangiomas cavernosos y su diferenciacin con otros tumores benignos. Permite obtener imgenes de la vescula biliar, detectar colelitiasis y diferenciar la bilis concentrada de la no concentrada. Las tcnicas actuales permiten evaluar la motilidad intestinal, al realizar cortes tomogrficos en centsimas de segundo.
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) Este examen que utiliza tambin los rayos X, pero no de la forma convencional, permite la valoracin del sistema digestivo, complementando los estudios baritados y aportando informacin adicional. Posibilita estudiar el tracto digestivo, las enfermedades inflamatorias y tumorales del pncreas, es un mtodo de eleccin para el diagnstico de los tumores hepticos, permite tambin el estudio de la vescula y las vas biliares, as como las adenopatas abdominales y retroperitoneales. Para la valoracin correcta del componente mural y extramural de la lesin y de la patologa extraintestinal visceral, es necesario la opacificacin y distensin del tracto gastrointestinal con contraste yodado hidrosoluble por va oral, complementado ocasionalmente por la va rectal y endovenosa. Constituye un mtodo complementario de la TAC la aspiracin percutnea con aguja fina de una lesin tumoral para estudio citolgico. Este proceder permite el diagnstico del cncer de pncreas, el tumor primario y metastsico del hgado, as como las afecciones tumorales de los ganglios linfticos. El drenaje percutneo de un absceso intraabdominal guiado por la TAC es una variante teraputica de este proceder diagnstico. RESONANCIA MAGNTICA NUCLEAR La resonancia magntica es una tcnica tomogrfica que garantiza una magnfica calidad de imagen. Su utilizacin en el diagnstico de los tumores primarios y metastsicos del hgado garantiza una mayor sensibilidad al comparar con la tomografa computarizada, la ultrasonografa y la gammagrafa, pero no se ha deter922
IMGENES CON RADIOISTOPOS Es posible hacer el diagnstico de diferentes enfermedades del sistema digestivo a travs de las imgenes obtenidas tras la administracin de diversos istopos radiactivos y estudiar el centelleograma obtenido. Esta tcnica se ha utilizado para el estudio de la vescula y las vas biliares, para detectar la presencia de mucosa gstrica ectpica, en especial en el divertculo de Meckel y en el esfago de Barret. Se dispone de mtodos para la deteccin de sitios de hemorragia gastrointestinal aguda y crnica. Con las imgenes por radioistopos es posible estudiar el vaciamiento gstrico y la existencia de un reflujo gastroesofgico patolgico. El centelleograma heptico posibilita identificar lesiones que ocupan espacio, como tumor, absceso o hematoma, y valorar afecciones hepatocelulares. La sensibilidad para la deteccin de tumores hepticos primarios y metastsicos es comparable con la de la tomografa computarizada y la ultraso-nografa.
MTODOS ENDOSCPICOS
El desarrollo de la fibroendoscopia o endoscopia de fibra ptica, y de la videoendoscopia, que ha ocurrido en las ltimas dcadas, representa, sin dudas, uno de los mayores avances acaecidos en el campo diagnstico de la gastroenterologa. Se admite que la exploracin endoscpica constituye el proceder de mayor sensibilidad para el estudio del tracto digestivo superior y del colon. La endoscopia se puede realizar con equipos de fibra ptica, que bsicamente el equipamiento est constituido por una fuente luminosa con lmpara de xenn o halgeno que trasmite una luz potente al endoscopio. La videoendoscopia puede definirse como las imgenes endoscpicas trasmitidas a un monitor de televisin. Esto puede obtenerse de dos maneras: adaptando una videocmara al extremo proximal de un endoscopio de fibra ptica (videoendoscopia indirecta) o por endoscopio electrnico (videoendoscopia directa). En este el sistema de fibra ptica se ha reemplazado por un sensor electrnico ptico que puede considerarse el corazn del sistema.
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LAPAROSCOPIA O PERITONEOSCOPIA Definicin La laparoscopia (lapara: abdomen; skopein: observar) es la inspeccin directa de las cavidades abdominales y pelvianas por medio de un instrumento ptico: el laparoscopio, utilizando ahora la fibra ptica para trasmitir la luz. Tambin bajo el mismo principio sealado anteriormente se utiliza la videolaparoscopia. Por este medio se pueden examinar fcilmente las superficies peritoneales y los rganos contenidos en la cavidad abdominopelviana, lo que permite hacer un diagnstico rpido y directo de sus alteraciones, as como utilizar este proceder para la obtencin de muestras para estudio histolgico y citolgico, entre otros. Historia Este examen fue sealado por vez primera por Kelling, en 1901, en el LXXIII Congreso de los Mdicos y Naturalistas Alemanes de Hamburgo, demostrando por primera vez la celioscopia en un perro. Posteriormente us el mtodo en seres humanos. Sin embargo, de 1910 a 1914 Jacobeus publica varios trabajos sobre laparoscopia y toracoscopia y aunque reconoce su valor en el diagnstico de ciertas afecciones, lo califica de brutal y agresivo, opinin que entorpece un poco el desarrollo del mismo. No obstante, en 1925, Nadeau y Kampmeier publicaron una revisin amplia de la literatura, citando las experiencias de unos 25 autores, desde 1910 a 1925. Por otro lado Kalk y Henning disearon laparoscopios y realizaron estudios muy interesantes. En nuestro pas fue introducida la laparoscopia en los alrededores del ao 1932, por Nez Portuondo, quien realiz algunas laparoscopias en pacientes suyos y de otros mdicos, y como culminacin a las mismas public un trabajo donde expona sus resultados. A partir del ao 1954, Llanio comienza a realizarlas y despus de 1959 desarrolla plenamente no solo la laparoscopia, sino tambin los mtodos complementarios y crea la Escuela Cubana de Endoscopia, que posee la mayor experiencia mundial. Hasta 1956 esta exploracin se consideraba contraindicada en los casos de abdomen agudo. Fue en esa fecha que comienza a realizarse en nuestro pas la laparoscopia de urgencia por Llanio, pionero de este proceder diagnstico. Este autor, adems, es fundador del nico servicio de laparoscopia en urgencias que existe en el mundo, radicado en el Instituto de Gastroenterologa, que brinda servicio de urgencia las 24 h del da. Anatoma y fisiologa aplicadas Describiremos a continuacin los datos fundamentales de la cavidad abdominal.
Anatoma Lmites. En su parte superior tiene el diafragma; en la inferior el abdomen se contina con la cavidad pelviana; en sus partes laterales y anterior est constituido por la pared abdominal. Todo ello recubierto por el peritoneo parietal.
Contenido. Debemos considerar para mayor facilidad el contenido de la cavidad abdominal y el de la cavidad pelviana. 1. Cavidad abdominal (figs. 62.4 y 62.5): rganos del tracto digestivo: esfago abdominal, estmago, duodeno (mitra), yeyuno, leon, ciego, apndice y colon. Anexos al tracto digestivo: hgado y vescula. Otros rganos: bazo. Epipln mayor y menor, algunos mesos y ligamentos, msculos, etctera. 2. Cavidad pelviana: tero, trompas y ovarios. Recto y vejiga. Psoas, urter, arterias y venas iliacas, fositas inguinales y ligamentos.
Fisiologa Normalmente todos los rganos se encuentran en funciones, pudiendo apreciarse los movimientos del diafragma, que se trasmiten a todo el contenido; las contracciones peristlticas del tracto gastrointestinal en su totalidad y tambin del urter, sobre todo del derecho. Indicaciones La laparoscopia puede ser utilizada no solo con fines diagnsticos, sino tambin teraputicos. Con fines diagnsticos 1. Todas las ascitis, as como en las lesiones propias del peritoneo. En realidad la laparoscopia puede constituir una extensin de la paracentesis abdominal. Como muy bien ha dicho Jacobeus, sera un error imperdonable y grosero el no aprovechar esta contingencia para comprobar, sin duda alguna, la causa del derrame, tanto ms cuanto que no es fcil saberlo, la mayor parte de las veces, sin utilizar este procedimiento. 2. Todas las hepatopatas mdicas, agudas, exceptuando quizs las hepatitis muy benignas. 3. Todas las llamadas secuelas de las hepatitis, si no se ha podido determinar por otros medios de diagnstico su causa fuera del hgado. 4. Todas las hepatopatas crnicas. 5. Todos los casos donde se sospeche neoplasia del hgado. Adems, permite realizar una biopsia
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Lbulo izquierdo del hgado Ligamento falciforme Ligamento redondo Lbulo cuadrado del hgado Lbulo derecho del hgado Vescula biliar
Ligamento hepatoduodenal Ligamento gastroheptico Diafragma Bazo
Epipln menor
Fondo (frnix)
dias Car
Surco cardial
Duode no
oro Conducto Pl pilrico
Rin derecho (retroperitoneal)
Porcin lrica pi
Antro pilrico
Flexura heptica del colon Agujero epiploico (hiato de Winslow)
rv atu
Surco angular
Cu
ra m e n or
Cuerpo del estmago
Epipln mayor Flexura esplnica del colon
Fig. 62.4 Anatoma de la cavidad abdominal.
dirigida cuyo porcentaje de diagnstico es muy superior a la biopsia heptica a ciegas. 6. Todos los cteros obstructivos, para determinar si se trata de un ctero mdico o quirrgico (con ayuda de la colangiografa), su localizacin y etiologa. 7. Afecciones de la vescula y vas biliares. En el examen directo de visu podemos diagnosticar las
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neoplasias y los procesos inflamatorios de la vescula, entre otros. 8. Aquellos casos de sndromes tumorales del abdomen, para poder definir su naturaleza y localizacin. 9. Los casos de neoplasias diagnosticadas, para saber si existen o no metstasis abdominales, sobre todo hepticas y peritoneales, lo que puede ser muy
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esplenectoma, histerectoma, hemicolectoma, apendicectoma, embarazo ectpico, etctera.
Fig. 62.5 rganos de la cavidad abdominal visibles por laparoscopia.
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importante al valorar si se emplea o no el tratamiento quirrgico. Para valorar el estadio y la evolucin de los linfomas. Los sndromes dolorosos crnicos del abdomen, si despus de agotados los medios, sus etiologas no se definen. Los sndromes abdominales agudos, con mayor o menor reaccin peritoneal, sobre todo en aquellos casos donde el diagnstico clnico o quirrgico, y por lo tanto la teraputica a seguir, no est definido (laparoscopia en urgencias). Las afecciones esplnicas, sobre todo en las esplenomegalias, lesiones infiltrativas, etc., precisando su naturaleza. Permite obtener biopsia dirigida. Los cuadros patolgicos de la fosa iliaca derecha, tan frecuentes y de tan difcil interpretacin. Las afecciones pelvianas, tumorales o no, donde existen dudas o imprecisiones en el diagnstico. No debe olvidarse que en los casos de sospecha de embarazo extrauterino constituye el mejor mtodo de diagnstico.
Contraindicaciones 1. Sealemos que hace algunos aos se consideraba una contraindicacin formal a este examen los procesos agudos del abdomen (colecistitis, apendicitis, etc.), por el peligro de diseminacin de la infeccin. Sin embargo, Llanio ha demostrado su inocuidad y utilidad sobre todo en aquellos casos agudos o subagudos del abdomen, donde no se ha podido precisar la conducta quirrgica o mdica y tambin en aquellos donde aun aceptando que es quirrgica, no existe una idea precisa del sitio de origen de la lesin, y por lo tanto, este examen previo a la operacin puede decidir la localizacin del proceso y, por consiguiente, de la incisin quirrgica. 2. Cuando existen extensas reas de adherencias es peligroso su uso. En estos casos, si es imprescindible realizar la laparoscopia, debe hacerse por un sitio bastante alejado del rea quirrgica. Teniendo esta precaucin, no habr problemas al realizarla. 3. Debe evitarse en las peritonitis tuberculosas, adhesivas, porque fcilmente puede perforarse un asa fija. No obstante, cuando est en la fase exudativa con ascitis, s puede realizarse y sirve no solo para hacer el diagnstico sino tambin como tratamiento. 4. En los cardiacos descompensados sin ascitis y en los pulmonares crnicos con insuficiencia respiratoria marcada, ya que al introducir aire en la cavidad abdominal en cierta cantidad, se provoca una elevacin del diafragma, con mayor disminucin de la capacidad respiratoria. En los casos especiales y con cuidado puede llevarse a efecto sobre todo si tienen ascitis, ya que al reemplazar el lquido por aire, no empeoran las condiciones respiratorias del enfermo. 5. Por ltimo, debe tenerse mucho cuidado en las grandes tumoraciones, sobre todo si se sospecha que existen adherencias en la pared anterior. Datos normales Describiremos aqu someramente todas las formaciones (rganos, vasos, epipln, etc.) que pueden ser visualizados con la laparoscopia (ver figs. 62.4 y 62.5):
1. En primer trmino se observa todo el peritoneo parietal anterior y lateral, el epipln mayor y algunos mesos, tambin el diafragma y el centro frnico, as como los latidos cardiacos trasmitidos a este. 2. Entre los rganos del tracto digestivo es fcilmente visible el hgado, en su cara anterosuperior y parte de la inferior, de ambos lbulos, con su color rojo
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Con fines teraputicos Inicialmente se realiz mediante la laparoscopia la seccin de adherencias como tratamiento de sndrome adherencial y la electrocoagulacin y seccin de las trompas para la esterilizacin de la mujer. Ya, hoy en da, a travs de la laparoscopia se realizan casi todas las intervenciones quirrgicas del abdomen que se hacen por ciruga convencional, por ejemplo, colecistectoma,
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pardusco caracterstico y su superficie lisa, el ligamento redondo que viene del ombligo y el ligamento suspensorio. 3. Se observa la vescula biliar, de color verde azulado cuando est llena. Tambin el estmago, especialmente la cara anterior del cuerpo y el antro. La curvatura mayor, con sus vasos, y a veces, el epipln menor aprecindose en dicho rgano las contracciones peristlticas. En ocasiones es visible el esfago abdominal. 4. En el hipocondrio izquierdo, se observa el bazo, de color rojo y de superficie lisa. 5. Tambin es visible el colon, en casi toda su extensin y sus diferentes segmentos, el epipln mayor y las asas del intestino delgado con sus movimientos peristlticos. Reviste especial inters, la fosa iliaca derecha, donde se aprecia perfectamente, el ciego, el leon terminal y el apndice, en la mayor parte de los casos. 6. Otros rganos y estructuras, como el tero y los anexos (trompas y ovarios) son claramente observados, as como el psoas y los vasos iliacos, las fosillas inguinales, los urteres, sobre todo el derecho, y la vejiga. 7. Las formaciones retroperitoneales no son visibles en estado normal, pero es posible visualizar la cabeza y el cuerpo del pncreas.
Adherencias (perivisceritis) de los rganos entre s y

de estos, a la pared abdominal y al epipln. La tuberculosis peritoneal, casi siempre de tipo de grnulos miliares de color blanco amarillento, que pueden afectar una zona o generalizarse. Tambin pueden observarse otros tipos de granulomas con caracteres muy similares. Las siembras peritoneales de tipo neoplsico (carcinomatosis peritoneal) presentan un aspecto parecido al anterior, pero son ms grandes y ms aplanadas. Las adherencias (perivisceritis) de los rganos entre s, y de estos, a la pared abdominal y al epipln son casi siempre posoperatorias, pero en algunos casos, por cierto ms frecuentes de lo que se piensa, hemos encontrado mltiples adherencias en vientres no operados que corresponden a perivisceritis primarias, casi siempre de etiologa inflamatoria que han pasado inadvertidas (como la T.B.), o bien que se deben a la sangre procedente de folculos hemorrgicos. En algunas ocasiones estn muy vascularizadas, lo cual dificulta su seccin endoscpica. Estas adherencias son responsables de muchos cuadros dolorosos imprecisos del abdomen.
Hgado Las lesiones que con ms frecuencia observamos en este rgano son:
Datos patolgicos Con fines didcticos comenzaremos esta descripcin por las lesiones que afectan a:
Peritoneo. Hgado. Vescula biliar. Estmago. Yeyuno e leon. Intestino grueso. Bazo rganos y formaciones retroperitoneales.
No nos referiremos a las alteraciones, genitales, pues aunque brindan datos importantes por este mtodo endoscpico, se salen totalmente de los lmites de la exploracin complementaria digestiva.
Hepatitis. Cirrosis. Neoplasias. Infiltracin grasa. Hgado congestivo de la insuficiencia cardiaca. Otras lesiones.
Dejamos aclarado que en su aspecto laparoscpico la hepatitis depende del estadio evolutivo o de la intensidad de la misma. As tenemos las siguientes etapas o fases: a) Hepatitis aguda. El hgado aparece aumentado de tamao y de color rojo vivo. b) Hepatitis grave. Sealemos que algunas hepatitis agudas de gran intensidad, las que designamos como necrosis aguda o subaguda del hgado, presentan un cuadro donde predomina la destruccin masiva de uno o de parte de los dos lbulos y cuya expresin laparoscpica es el hundimiento cada vez mayor de la superficie heptica con mltiples ndulos de regeneracin y con el aspecto de un campo bombardeado, como ha sealado Kalk. c) Hepatitis crnica persistente. El hgado presenta un color rojo plido, la cpsula pierde su transparencia y se observan en ella tractos blanquecinos.
Peritoneo Fundamentalmente pueden apreciarse tres tipos de lesiones:
Tuberculosis peritoneal. Siembras peritoneales de tipo neoplsico (carcinomatosis peritoneal).

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d) Hepatitis crnica activa (agresiva). El hgado est aumentado de tamao, de color rojo plido, la superficie tiene tendencia a la ondulacin y a veces presenta microndulos; adems, se observan aumento de la vascularizacin superficial y alteraciones de su borde. La cirrosis merece algunas consideraciones preliminares; unas veces la superficie del hgado cirrtico se presenta discretamente ondulada, de un color ms plido o amarillento y sobre todo de consistencia aumentada a la palpacin laparoscpica o puncin. Otras veces, sin embargo, la superficie es francamente irregular, puede adoptar tres tipos fundamentales: el ndulo pequeo (de 3-5 mm), el ndulo mediano (de 10-20 mm) y los grandes ndulos, como limones o papas, confundibles con las neoplasias malignas. Por otro lado, el hgado, de acuerdo con el estadio evolutivo de la cirrosis o con el tipo de cirrosis, presenta un tamao variable: mayor, igual o menor que el normal, a veces casi atrfico. Adems, puede predominar sobre un lbulo ms que sobre el otro, aunque en la cirrosis siempre est tomado todo el hgado (fig. 62.6). Ya hemos analizado, a modo de introduccin, algunos caracteres generales sobre todo en cuanto se refiere a tamao, consistencia, superficie, etc. Pasemos ahora a precisar los caracteres ms salientes de los tipos de cirrosis ms comunes en la clnica. As tenemos: a) Cirrosis portal, tipo Laennec (cirrosis septal). En las primeras etapas de su evolucin, el hgado puede ser grande, con la superficie discretamente irregular y un color ms plido que el normal. Por el contrario, en las etapas avanzadas, el hgado es pequeo, atrfico, presenta toda su superficie sembrada de ndulos peFig. 62.6 Vista laparoscpica de una cirrosis.
queos, uniformes y universalmente distribuidos; su borde es fino, cortante, y su consistencia dura, fibrosa, siendo estos los hechos ms salientes. Se acompaa tambin de una gran vascularizacin, con notable aumento del calibre, sobre todo de las venas, mucho mejor visibles a nivel del ligamento suspensorio y redondo (en este ltimo forman con frecuencia verdaderas cabezas de medusa internas, alrededor del ombligo, mucho ms frecuentes que las externas), as como de la curvatura mayor del estmago, epipln, etctera. b) Cirrosis posnecrtica. Casi siempre secundaria a una hepatitis aguda o a una lesin txica o degenerativa. Puede adoptar laparoscpicamente tres aspectos de acuerdo con el tamao de sus adenomas o ndulos, que son: ndulos pequeos, ndulos medianos y ndulos grandes, como ha sido descrita anteriormente. El color de estos hgados es muy semejante a los de la cirrosis portal, si bien a veces es algo ms oscuro. c) Cirrosis biliar (tipo Hanot). Se debe principalmente a lesiones que obstruyen las vas biliares extrahepticas, sobre todo si son benignas y se acompaan de infeccin sobreaadida (colangitis); pero tambin causadas (en menor proporcin) por lesiones obstructivas de las vas biliares intrahepticas. Cualquiera que sea su mecanismo de produccin, se presenta como un hgado grande, de color verde oliva (no tan intenso como el de los cteros obstructivos), de superficie finamente granular, como la de una fresa, o bien solo discretamente ondulada (fig. 62.7). Como corolario comn a todas las formas de cirrosis descritas, podemos decir que todos estos hgados tienen gran consistencia (firme, dura) y que se acompaan siempre de esplenomegalia, ms o menos intensa, con mayor o menor repercusin sobre el sistema venoso portal. Las neoplasias hepticas pueden ser secundarias (metastsicas), las ms frecuentes, cuyo aspecto caracterstico casi no necesita descripcin. Digamos solamente que se presentan como ndulos de tamao variable, entre una lenteja y una naranja, que hacen prominencia en la superficie con una pequea umbilicacin en su centro, de color blanco amarillento y distribuidos en forma caprichosa en una parte o en la totalidad de la vscera, pudiendo orientar algo el sitio de origen, de acuerdo con su distribucin predominante en el lbulo izquierdo o derecho (fig. 62.8). Las neoplasias primarias por el contrario, cuando adoptan la forma multinodular se acercan bastante a la descripcin de las anteriores, pero no presentan la umbilicacin, siendo por el contrario con frecuencia, acuminadas, lo que sirve para diferenciarlas.
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Fig. 62.7 Cirrosis biliar.
En otras ocasiones, sealemos que tanto una como otra, cuando se presentan situadas ms profundamente sin llegar a la superficie, pero cercanas a la misma, pueden a menudo ser reconocidas por el detalle que hemos observado varias veces, que consiste en una disminucin llamativa de la intensidad del color de la superficie del hgado que cubre la neoplasia, en comparacin con el resto. En estos casos hemos realizado una biopsia por puncin y hemos obtenido bajo la primera capa de hgado normal, un fragmento neoplsico que ha permitido el diagnstico. En la infiltracin grasa, el hgado se presenta aumentado notablemente de tamao, de superficie lisa; su color es rojo, con un fondo amarillento (en realidad anaranjado).
Fig. 62.8 Neoplasia secundaria.
El hgado congestivo de la insuficiencia cardiaca puede verse muy aumentado de tamao, de acuerdo con el grado de la insuficiencia, de un color rojo, a veces violceo a causa de la estasis sangunea. Tambin pueden observarse otras lesiones como sarcoidosis, tuberculosis, brucelosis y otras granulomatosis, las cuales dan frecuentemente a la superficie heptica un aspecto tpico de manchas, que tienen un tamao variable de 1-2 mm y un color blanquecino o amarillento. Adems se observan abscesos hepticos, generalmente nicos, de color amarillo con gran inflamacin a su alrededor y adherencias frecuentes a la pared vecina; la larva Migrans visceralis, que se presenta como formaciones lineales ms o menos tortuosas de color amarillento, que hace prominencia en la cpsula de Glisson. Por ltimo, tenemos las anomalas, tales como segmentaciones anormales de los lbulos (hgado polilobulado) o quistes (hgado poliqustico), que son perfectamente reconocibles en este examen.
Vescula biliar Las lesiones ms frecuentes que podemos observar en este rgano son: neoplasias, colecistitis y lobulaciones vesiculares. Las neoplasias son visibles sobre todo, cuando asientan en el fondo o en el cuerpo de la vescula. Presentan un color blanco amarillento. Casi siempre en los perodos ms avanzados invaden el lecho heptico por contigidad Las colecistitis agudas son las ms expresivas. Muestran un color rojizo con gran vascularizacin y muchas veces adherencias del epipln a la vescula formando un verdadero plastrn.
Lobulaciones vesiculares. La vescula en gorro frigio y la doble vescula son fcilmente diagnosticables.
Estmago Aqu las lesiones pueden ser: neoplasias y lceras. Las neoplasias del estmago pueden observarse, principalmente cuando estn situadas en las zonas accesibles al laparoscopio y siempre que invadan la superficie externa (peritoneal). Las lceras gstricas observables son aquellas que renen los caracteres sealados en las neoplasias. Dejemos sentado que algunos autores han ideado un medio de transiluminacin del estmago (tambin del recto y el sigmoides) que permite visualizar mucho mejor estos procesos. Casi siempre vemos la superficie peritoneal deslustrada o infiltrada por dichas lesiones. Otro tanto, podemos decir del duodeno a nivel de la mitra, cuando es asiento de lceras en la cara anterior.
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Yeyuno e leon Pueden diagnosticarse con precisin las tumoraciones inflamatorias o neoplsicas y la iletis terminal (enfermedad de Crohn). Rocavilla, entre otros autores, ha insistido mucho en la utilidad de la laparoscopia en el diagnstico de estas tumoraciones inflamatorias o neoplsicas, bastante difcil por otros mtodos. Nosotros hemos comprobado el valor de la laparoscopia en los casos de iletis terminal o enfermedad de Crohn y hemos apreciado que las ltimas asas se muestran infiltradas y rgidas y que los movimientos peristlticos a ese nivel se detenan en gran parte y solo pasaban algunos de poca intensidad. Intestino grueso Aqu podemos observar: neoplasias, divertculos y el apndice. Las neoplasias son accesibles a la vista, sobre todo si producen estrechamientos o hacen salientes en la superficie, ya que las formas ulcerosas o vegetantes internas no son visibles. Los divertculos se presentan como pequeas bolsitas o salientes de la pared del intestino. El apndice merece especial atencin. Es fcilmente visible en la mayor parte de los casos (salvo determinadas posiciones anatmicas). Cuando presenta patologa inflamatoria no solamente aumenta su calibre y se muestra rgido, sino que tambin su vascularizacin se multiplica; con frecuencia el epipln mayor se adhiere al apndice. Bazo Las lesiones que pueden diagnosticarse en este rgano son:
Esplenitis. Casi siempre concomitante en las hepatitis agudas y crnicas, as como en diversos procesos infecciosos sistmicos. En estos casos, el bazo se presenta con el doble o el triple de su tamao normal y con un color rojo vivo caracterstico. Granulomatosis (sarcoidosis, tuberculosis, granulias, Hodgkin, etc.). En estas afecciones se presentan grnulos finos de color blanco amarillento en la superficie del bazo. Una imagen muy similar se observa en el lupus eritematoso diseminado. Esplenomegalias fibrocongestivas. En estas afecciones el bazo se observa ms o menos grande, de un color violceo, ciantico, tpico. En algunas formas clnicas de cirrosis, adquiere un tamao extraordinario, son los llamados sndromes de Banti.
Otras esplenomegalias. Entre aquellas que mayor agrandamiento provocan en el bazo, podemos citar las leucemias, sobre todo las leucemias crnicas, as como las tesaurismosis lipidicas de tipo Gaucher, Nieman-Pick y Hand-Schuller-Christian. Tambin en las amiloidosis adquiere gran tamao y un color rosado mate en las zonas infiltradas.
rganos y formaciones retroperitoneales Los procesos situados a este nivel, como el pncreas, ganglios y grandes vasos, solo pueden ser sospechados o diagnosticados cuando adquieren cierto tamao y rechazan o levantan los rganos que los cubren, o bien cuando se abren paso entre estos, hacindose directamente visibles y accesibles a la biopsia. As hemos podido diagnosticar con precisin, tumores y sobre todo quistes del pncreas, aneurismas sacciformes de la aorta y tambin una lipomatosis mesentrica (enfermedad de Whipple). Si se utilizan ciertas posiciones o instrumental accesorio podremos ver el pncreas y tomar biopsia de l. Exmenes complementarios realizables a travs de la laparoscopia Ya hemos sealado en el curso de este captulo que existen exmenes complementarios realizables a travs de la laparoscopia que la complementan, como son:
Biopsia dirigida. Colangiografa laparoscpica. Esplenoportografa con manometra. Cistografa (quistografa). Laparofotografa. Ciruga endoscpica.
Biopsia dirigida La biopsia dirigida por laparoscopia tiene la ventaja que permite seleccionar el sitio de acuerdo con la impresin macroscpica, adems de poder evaluar las caractersticas macroscpicas y microscpicas del rgano (habitualmente hgado), para hacer el diagnstico. La biopsia heptica dirigida puede ser realizada por dos mtodos: por puncin con trocar y por ponche con pinzas. En la puncin con trocar utilizamos generalmente el trocar de Menghini o el de Vin-Silverman universal. Tambin sealamos que puede realizarse en otros rganos slidos como el bazo, as como en tumores, cuya solidez comprobamos con la aguja de exploracin. En aquellos sitios donde la lesin asienta en el peritoneo parietal o visceral (peritonitis, tuberculosis, sarcoidosis, etc.), utilizamos el ponche con pinzas especiales diseadas al respecto, que permite gran exactitud diagnstica de estas lesiones.
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Colangiografa laparoscpica La colangiografa laparoscpica es una tcnica endoscpica-radiolgica. Tiene su indicacin precisa en el diagnstico de los cteros obstructivos, cuando no ha sido posible opacificar las vas biliares a travs de la colangiografa endoscpica. Consiste en puncionar la vescula con una aguja especial (bajo visin laparoscpica) e inyectar una sustancia yodada radiopaca (nosotros utilizamos la biligrafina a 50 %). Mediante esta tcnica se consigue la visualizacin de la vescula as como de las vas biliares intra y extrahepticas. El estudio detenido de las radiografas de los cteros obstructivos (colestasis) en las cuales utilizamos la tcnica de acecho, nos brinda la siguiente informacin:
a) Diagnstico topogrfico del sitio de la obstruccin (fig. 62.9). b) Diagnstico del grado de obstruccin (completa o incompleta). c) Grado de dilatacin por encima del obstculo (fig. 62.10). d) Diagnstico etiolgico (litiasis, neoplasias) (figs. 62.11 y 62.12). e) Indemnidad de las vas biliares en las colestasis intrahepticas (fig. 62.13).
de sirve de comparacin evolutiva (hepatitis y cirrosis) y tambin en aquellos donde por razones especiales, el enfermo fallece fuera de centros hospitalarios o donde es imposible realizarle la necropsia.
Ciruga endoscpica
La laparoscopia permite realizar diferentes procedimientos de tipo quirrgico como son la seccin de adherencias, la seccin o ligadura de las trompas, la biopsia del ovario, la puncin de quistes pequeos del ovario, etctera. De esta forma se evitan intervenciones quirrgicas y las molestias o complicaciones que pueden traer consigo.
ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL ALTA

Mediante este proceder endoscpico se puede explorar el esfago, el estmago y el duodeno hasta su porcin descendente, bien por separado (esofagoscopia, gastroscopia y duodenoscopia) o juntos (esofagogastroduodenoscopia o panendoscopia). Se observa toda la superficie mucosa y se pueden tomar muestras para estudios histolgico y citolgico, tomar fotografas y hacer videocintas. Al igual que la laparoscopia, la endoscopia alta se realiza con fines diagnsticos y teraputicos.
Esplenoportografa con manometra La esplenoportografa con manometra permite saber, de una parte, la presin existente en el circuito portal (manometra) y detectar los casos de hipertensin y una vez obtenido este dato, proceder a la inyeccin de sustancia yodada para estudiar el rbol esplenoportal. As se puede comprobar el sitio de la obstruccin parcial que origina dicha hipertensin portal, ya sea esplnica, portal o intraheptica, por cirrosis. Cistografa (quistografa) En algunas ocasiones al visualizar quistes, sobre todo pancreticos, hemos procedido a su puncin (anlisis del contenido) y posterior inyeccin de contraste, permitindonos saber a travs de las radiografas, la ubicacin exacta y su tamao aproximado. Laparofotografa Sobre todo en colores, tomada a travs del laparoscopio. Permite obtener imgenes que reproducen con bastante fidelidad las lesiones. Esto tiene dos ventajas primordiales: la de poder ser juzgada la imagen por otros mdicos que no asistieron al examen y la de representar un mtodo de enseanza, ya que sirve para conservarla como documento de archivo, sobre todo en muchos casos que curan posteriormente o en otros don930
Esofagoscopia Concepto e importancia

Es un mtodo ptico simple, mediante el cual podemos realizar una inspeccin satisfactoria de todo el interior del esfago, desde la hipofaringe hasta el cardias. Esta exploracin se puede realizar con tubos abiertos o cerrados, rgidos o semirrgidos, que se introducen por la boca, aunque desde hace ya muchos aos se emplean preferentemente los equipos de fibras pticas totalmente flexibles y prcticamente inofensivos e indoloros para el paciente.
Indicaciones con fines diagnsticos

1. Cuando cualquier trastorno de la deglucin haga suponer una lesin del rgano (cncer, espasmo, etctera). 2. Para confirmar la existencia de una lesin esofgica sospechada previamente por la sintomatologa y la radiologa y, adems, ayudar a su identificacin mediante la biopsia y el estudio citolgico. 3. En los casos de dolor o malestar retrosternal persistente (esofagitis pptica, custica, infecciosa y medicamentosa, hernia hiatal). 4. En los casos de hemoptisis o hematemesis inexplicables. 5. En el diagnstico de las vrices esofgicas.
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CARCINOMA DEL CONDUCTO HEPTICO. Si el tumor est localizado a este nivel la obstruccin es completa, si est localizado por encima, en uno de los conductos biliares terminales, la obstruccin es incompleta.
ESTENOSIS DEL CONDUCTO COLDOCO. Es el resultado de la manipulacin quirrgica o de la inflamacin de las formaciones vecinas. CLCULO BILIAR. La obstruccin es generalmente intermitente si el clculo no est enclavado.
CARCINOMA DE LA AMPOLLA DE VATER. Es el ejemplo comn de tumor intrnseco, generalmente maligno, que obstruye el paso de la bilis al duodeno. CARCINOMA DE LA CABEZA DEL PNCREAS. Ejemplo importante de obstruccin del coldoco a causa de la presin ejercida por una lesin extrnseca.
Fig. 62.9 Diagnstico etiolgico de la obstruccin extraheptica.
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Indicaciones con fines teraputicos 1. Como mecanismo seguro para la dilatacin de las estenosis del rgano, cualquiera que fuera su etiologa. 2. Para el tratamiento de muchas lesiones esofgicas, como esofagitis, ulceraciones, vrices, electrocoagulacin de tumores, etctera. 3. Tratamiento paliativo del cncer de esfago colocando endoprtesis, aplicando terapia con rayos lser o alcohol absoluto. 4. Para la extraccin de cuerpos extraos alojados o detenidos en el rgano. Contraindicaciones Prcticamente no existen, aunque se debe tener cuidado en los caqucticos avanzados y en los casos de aneurisma de la aorta. Tampoco debe intentarse en los primeros das que siguen a las quemaduras del esfago por ingestin de custicos (esofagitis corrosivas por el cido clorhdrico o las lejas). Equipos (esofagoscopios) Esofagoscopio rgido. Consiste en un tubo rgido abierto en ambas extremidades, provisto de un sistema de iluminacin propio, colocado en la extremidad distal, que es la que se introduce. El esofagoscopio (fig. 62.14) es, en realidad, un espculo (un espculo esofgico) y se utiliza preferentemente para extraer cuerpos extraos.
Esofagofibroscopio. Como se dijo, este equipo flexible ha desplazado casi por completo al tipo anterior por su inocuidad y fcil manejo y por permitir, prcticamente sin molestias para el paciente, el diagnstico, la toma de biopsias, la citologa, la extraccin de cuerpos extraos, etctera (fig. 62.15).
Fig. 62.10 Dilatacin de las vas biliares. Fig. 62.11 Litiasis vesicular y coledociana.
Procedimiento tcnico Previa sedacin del paciente se introduce el esofagofibroscopio; desde su inicio se observan la mucosa, los estrechamientos o lesiones, etc., se estudian todos los aspectos interesantes y se retira fcilmente. Esta exploracin dura solo unos minutos y es perfectamente tolerada por lo cual puede repetirse en la valoracin evolutiva de ciertas afecciones. Datos normales La luz del esfago, es virtual y no aparece ms que a la progresin del esofagoscopio. A nivel de la boca esofgica es una hendidura transversal con dos labios, anterior y posterior, rojos y aplicados uno al otro. El trayecto es ms o menos recto, con pliegues longitudinales moderados hasta el cardias. A nivel del estrechamiento diafragmtico se estrecha la luz y se presenta bajo la forma de dos rodetes mucosos de gruesos pliegues o en forma radiada con un surco transversal entre ellos.
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CAPTULO 62
El aspecto del interior del esfago visto con el esofagoscopio es el de pliegues longitudinales que se van separando, son depresibles y desaparecen al pasar el tubo y ser comprimidos por este. La mucosa esofgica es de color rosa plido, en general.
Datos patolgicos Como ocurre en todo procedimiento endoscpico, no es fcil la descripcin de las mltiples imgenes patolgicas que se observan; sin embargo, los modernos equipos permiten obtener fcilmente fotografas de las lesiones con gran nitidez. Las ms frecuentes son:
Estrecheces. Dilataciones. Dilataciones parcelarias. Neoformaciones. Zonas de prdida de sustancia o ulceraciones de la

mucosa esofgica. Cambios de color y de aspecto de la mucosa. Cuerpos extraos. Alteraciones vasculares. Estrecheces Caracterizadas por una evidente disminucin del calibre o luz del esfago, a cuyo nivel se detiene el tubo y no logra progresar con facilidad. Deben distinguirse: Las de tipo espstico, en las que generalmente la mucosa mantiene su color y aspecto normales, el tubo se detiene transitoriamente dando ms bien la sensacin de una resistencia elstica que se observa con mayor frecuencia a nivel de los esfnteres cricoideo y diafragmtico, aunque pueden tener otra localizacin. Las de tipo orgnico, en las cuales el tubo se detiene dando la sensacin de rigidez, de una resistencia distinta, que cruje si se trata de forzar. A su vez, la mucosa esofgica a nivel de la estrechez ha perdido los caracteres normales, aparece de color blanquecino o nacarado, ndice de la presencia de tejido conjuntivo cicatrizal. Pueden coexistir lesiones inflamatorias. Frente a una estenosis orgnica siempre se piensa en lesiones inflamatorias crnicas o en neoplasias. Dilataciones Caracterizadas por un aumento evidente de la luz esofgica; comnmente son secundarias a zonas estenticas situadas por debajo. Las dilataciones supraestenticas se encuentran en el propio eje esofgico y pueden corresponder a lesiones, tanto orgnicas como de tipo funcional. Las dilataciones orgnicas son de menos importancia, ya que se identifica fcilmente la lesin primaria estenosante que las determina y nunca son de grandes dimensiones.
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Fig. 62.12 Neoplasia de pncreas. Fig. 62.13 Colestasis intraheptica (va biliar normal).
SECCIN II
Introduccin del esofagoscopio
Paso a nivel del msculo cricofarngeo
Se llega al esfnter esofgico inferior
Fig. 62.14 Esofagoscopio rgido y tcnica de su empleo.
Entre las dilataciones aparentemente funcionales debemos mencionar: la acalasia. La mucosa puede presentar sntomas inflamatorios por retencin y los pliegues son gruesos. En general, permite el paso del esofagoscopio hasta el estmago. Dilataciones parcelarias Corresponden a anomalas y estn situadas al margen de la luz; son las dilataciones de los divertculos. A la entrada de estos se aprecia una especie de reborde que hace prominencia en la luz esofgica, dejando ver de una parte la luz del divertculo y de la otra la propia luz esofgica. La mucosa que recubre el divertculo puede estar alterada o no. Se comprueban fundamentalmente tres tipos de divertculos: el cricofarngeo o de Zenker, el torcico o de Rokitansky y el epifrnico o de Granet, estos dos ltimos muy raros. Neoformaciones Caracterizadas por la presencia en la luz esofgica de tejido anormal: a) Proliferante, que hace recordar una coliflor, en forma de mamelones sangrantes al contacto con el equipo;
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otras veces ulceradas, de aspecto irregular y con tendencia a estrechar la luz del rgano. Nos referimos principalmente a los tumores malignos del esfago, generalmente el adenocarcinoma. b) Tumoraciones de mejor aspecto, ms limpio, ssiles o pediculadas, que corresponden a tumores benignos (adenoma, lipoma, fibroma, etctera). La biopsia complementaria es una necesidad, ya que confirma el diagnstico diferencial de benignidad o malignidad y dentro de lo maligno detalla el tipo histolgico y el grado de actividad, de todo lo cual deducimos las indicaciones teraputicas. Zonas de prdida de sustancia o ulceraciones de la mucosa esofgica Pueden constituir el elemento primordial o coexistir con otras alteraciones inflamatorias o neoplsicas. En el primer caso se aprecia una lcera aislada, que se presenta con alteraciones variables en su fondo y bordes regulares o irregulares, lo cual orienta tambin a lo benigno o a lo maligno. Citemos como ejemplo, la lcera benigna, que se comprueba precisamente por encima del cardias.
CAPTULO 62
Alteraciones vasculares Por ltimo, mediante la esofagoscopia podemos observar este tipo de alteracin especialmente las vrices esofgicas, en los casos de hipertensin portal de diferentes etiologas.
Complicaciones Son excepcionales, aunque pueden presentarse con el manejo de los esofagoscopios rgidos y abiertos en manos inexpertas.
a
Gastroscopia Indicaciones con fines diagnsticos
La gastroscopia mdica est indicada para el diagnstico de aquellos procesos del estmago que a pesar de los recursos empleados no han podido precisarse, particularmente en los casos de dudoso diagnstico radiolgico. No debe indicarse como rutina y de ser posible debe ser precedida del examen radiolgico. 1. Sndromes gstricos persistentes, sin diagnstico. 2. Gastritis crnica de cualquier tipo. 3. lcera gstrica y diagnstico diferencial entre benigna y maligna. 4. Control evolutivo teraputico en algunas enfermedades, como la lcera gstrica. 5. Diagnstico diferencial entre carcinoma y linfoma. 6. Tumores benignos o malignos. 7. Plipos gstricos. 8. Enfermedades deficitarias nutricionales. 9. Cuadros clnicos digestivos imprecisos. 10. Hemorragia digestiva alta. Indicaciones con fines teraputicos 1. Tratamiento endoscpico de la hemorragia gstrica. 2. Control de los gastrectomizados. 3. Polipectoma. 4. Gastrostoma endoscpica percutnea. Contraindicaciones 1. Obstruccin esofgica (orgnica o funcional), la que constituye una contraindicacin absoluta. 2. Gastritis agudas corrosivas. 3. Caquexia, insuficiencia cardiaca, aneurisma, disnea permanente, psicosis, extrema sensibilidad, etctera.
Fig. 62.15 Esofagoscopio flexible: a, frceps de biopsia flexible colocado en su lugar; b, vista de cerca del extremo distal, flexionado; c, vista de frente del extremo distal mostrando un haz para la imagen (fibra), dos haces de luz (fibra) y canal para los frceps.
Cambios de color y de aspecto de la mucosa Generalmente son difusos, corresponden a los procesos inflamatorios, desde la congestin hasta la sepsis de la mucosa esofgica, conocidos como esofagitis. Se observan, aunque con menor frecuencia, los tipos agudos generalmente determinados por sustancias custicas y que pueden crear lesiones exudativas, supurativas flemonosas o necrticas. Es ms frecuente y ms fcil la comprobacin de las esofagitis crnicas con cambios de color y aspecto de la mucosa, que aparece enrojecida, con placas de color blanquecino o blanco amarillento, de carcter exudativo y otras de carcter hemorrgico, con mayor o menor friabilidad de la mucosa, las esofagitis crnicas pueden coexistir con estrecheces, como sealamos, o con hernia hiatal. Cuerpos extraos Se diagnostican fcilmente y pueden extraerse, con lo cual se libera al paciente de una intervencin quirrgica.
Equipos
Los gastrofibroscopios son equipos de unos 12 mm de dimetro totalmente flexibles, que a travs de miles de fibras de cristal trasmiten la imagen y la luz. Poseen 1 2 canales que permiten insuflar aire y agua y adems aspirar, as como tomar muestras para biopsia
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SECCIN II
f d e a
Fig. 62.16 Gastrofibroscopio: a, cordn para trasmitir la luz; b, conexin; c, seccin de controles; d, tubo que se introduce; e, porcin angular; f, parte final. Fig. 62.17 Posiciones de la porcin distal de los fibroscopios.
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Arriba
50
Izquierda
100
Abajo
50
Derecha
100
Arriba
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Izquierda
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Abajo
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Derecha
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o para citologa (fig. 62.16). A su vez, se puede realizar por estos canales la ciruga endoscpica, extirpando plipos o coagulando sangramientos, con rayos lser, etc. Las imgenes pueden ser fotografiadas en colores o trasmitidas por televisin o vdeo para la enseanza. Existen varios equipos que difieren en su calibre, longitud y ngulo de visin que puede ser oblicuo o de visin directa (gastroscopio, duodenoscopio, panendoscopio, etc.). Una caracterstica interesante que se debe sealar es la movilidad (en los cuatro planos del espacio) de la porcin terminal del equipo, lo que facilita el examen, incluso el retrgrado del estmago (fig. 62.17).
Procedimiento tcnico Previa anestesia de la faringe, la introduccin del gastroscopio es relativamente sencilla y puede controlarse fcilmente todo su pasaje a travs del esfago. Una vez que el instrumento llega al estmago (pasando el cardias) se insufla aire para distender la cavidad gstrica y examinar la mucosa en toda su extensin. Orientacin endoscpica Es indispensable una breve revisin anatmica del estmago, teniendo en cuenta que la anatoma gastroscpica es distinta en su terminologa y detalles, de la anatoma gstrica que se estudia para realizar el examen fsico (anatoma clnica), as como de la anatoma radiolgica. Para aprender a ver en la gastroscopia es indispensable la orientacin endoscpica. Es necesario imaginarse el estmago inflado y como si el sujeto estuviese en la posicin adecuada de examen del decbito lateral izquierdo. Debemos distinguir el cardias, el ploro, la curvatura menor, la curvatura mayor, el ngulo (punto que separa el cuerpo del antro), la pared anterior, la pared posterior, los segmentos: cuerpo, antro y frnix o porcin ms alta. Se debe destacar que, como lnea de separacin entre el cuerpo y el antro, existe un repliegue muscular que parte del angulus (msculo esfnter antri). El cardias se delimita por la lnea Z que separa la mucosa esofgica (ms plida) de la mucosa gstrica, anaranjada. El ploro no es fijo, vara de sitio en el orden endoscpico y con el engrosamiento de la muscularis mucosae. Debemos saber, como dato importante para la orientacin gastroscpica, que existen por lo menos cuatro tipos morfolgicos de estmago (ver fig. 55.4), segn el ngulo que forman los dos tercios superiores ms o menos paralelos al eje del cuerpo con las porciones bajas (antro y ploro). Los tipos ms frecuentes, sin embargo, son aquellos en que este ngulo es de 450 a 600 y de 900. En estos tipos la visin gastroscpica es relativamente satisfactoria y en aquellos con ngulo ms agudo (forma de anzuelo cerrado), casi paralelas ambas porciones, la visin se hace mucho menos fcil. La pared abdominal entra en contacto con el estmago en buena extensin en la posicin gastroscpica, el antro queda apoyado sobre el pncreas.
En cuanto a las capas de la pared gstrica, desde el punto de vista gastroscpico, la serosa puede ser ignorada; la muscularis mucosae, salvo a nivel del ploro, desempea poco papel, las capas musculares solo tienen a veces expresin fisiolgica, la submucosa puede a veces aparecer por transparencia, pero fundamentalmente nos interesa la capa mucosa que aparece plegada hasta que la distendemos con aire. En el orden fisiolgico, con el estmago lleno de aire, el gastroscopista observa que la peristalsis comienza en el ngulo, orientndose hacia el antro y el ploro. Son observables tambin gastroscpicamente los movimientos respiratorios y las pulsaciones arteriales. En la figura 62.18 se puede ver la correlacin entre la posicin de la lente del gastroscopio y la imagen que se observa, lo que sirve para comprender la orientacin gastroscpica.
Datos normales 1. La mucosa gstrica es de superficie suave y de color rojo anaranjado. 2. Se identifican los movimientos respiratorios y tambin son visibles normalmente latidos vasculares, en ocasiones con eretismo. 3. Cuando se acaba de introducir el gastroscopio a cualquier nivel de profundidad, aparecen los pliegues de la mucosa inmediatos a la lente del instrumento. Despus de la insuflacin los pliegues se modifican, observndose ms marcados en la curvatura mayor, as como en la cara posterior. En la curvatura menor y en la cara anterior se observan menos numerosos y menos gruesos, pueden llegar a desaparecer si se distiende demasiado el estmago, lo cual no es aconsejable por ser molesto y hasta peligroso. A nivel del antro, se discute la presencia de pliegues, aunque en ocasiones son perfectamente visibles. 4. La peristalsis es perfectamente visible, a veces se observa algn mucus normal, y se ve el ploro como un diafragma o roseta comprobndose con frecuencia la regurgitacin duodenal. Datos patolgicos Gastritis. Es la alteracin patolgica ms frecuente en el examen gastroscpico. A su vez el diagnstico clnico y el radiolgico de las gastritis no son siempre evidentes, por ello alcanza gran valor la endoscopia.
Las gastritis superficiales se caracterizan por edema, congestin y secrecin ms o menos adherente. El aspecto de la mucosa vara desde una simple congestin hasta una hipertrofia marcada de los pliegues, en ocasiones con mltiples exulceraciones que pueden sangrar, sobre todo las que son producidas por medicamentos (fig. 62.19).
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SECCIN II
Observacin del ploro
Observacin del bulbo duodenal
Observacin del receso bulbar
Regin posbulbar y ngulo
Pliegues de la segunda porcin duodenal
Observacin de la ampolla de Vater
Fig. 62.18 Insercin del gastroscopio y regiones observadas.
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CAPTULO 62
Fig. 62.19 Gastritis superficial.
Fig. 62.20 Gastritis hepertrfica.
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SECCIN II
Fig. 62.21 Gastritis atrfica.
Las gastritis crnicas hipertrficas aparecen con imgenes gastroscpicas tpicas, caracterizadas por un aspecto mamelonado de la mucosa, ms o menos generalizado o localizado, que hace recordar, en ocasiones, el aspecto tumoral (fig. 62.20). La atrofia gstrica o gastritis atrfica es otro proceso crnico de evidente diagnstico endoscpico. Se identifica una mucosa fina, suave, de color rosado plido, que deja ver por transparencia los vasos de la submucosa. Los pliegues desaparecen totalmente o por zonas (fig. 62.21). Por lo general, la atrofia gstrica coincide con anaclorhidria en ocasiones histaminorresistente, como ocurre en la anemia perniciosa. En resumen, es importante sealar que por medio de la gastroscopia se pueden identificar en un mismo estmago procesos o alteraciones inflamatorias superficiales, hipertrficas y atrficas en diversas combinaciones. lcera gstrica. Como sabemos, este proceso se estudia radiolgicamente pero la gastroscopia puede: 1. Confirmar o negar un diagnstico. 2. Diagnosticar lceras ignoradas en el examen radiolgico.
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3. Distinguir los caracteres de benignidad y malignidad. Toda lcera de base irregular, de fondo sucio, de bordes rasgados, que d la sensacin de rigidez e infiltracin y ausencia de peristalsis, es sospechosa de malignidad. Los caracteres opuestos, de nitidez, fondo limpio y regularidad, orientarn a lo benigno. Es un diagnstico que exige experiencia gastroscpica y debe complementarse con mltiples biopsias del borde y el fondo para establecer definitivamente su etiologa. 4. Valorar la evolucin de una lcera, particularmente su cicatrizacin. En el examen se presenta como una prdida de sustancia ms o menos profunda, de bordes lisos y con pliegues convergentes que se disponen en forma radial (fig. 62.22). Tumores benignos. Se identifican generalmente como neoformaciones de la submucosa, que se observan como elevaciones amplias, suaves, de bordes definidos y de base ancha y en los cuales la mucosa que los reviste es normal, son ssiles o pediculados y la zona que circunda el tumor no se modifica. De todos modos, estos caracteres no son absolutos y frente a la duda, solo decidir la biopsia (fig. 62.23).
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Fig. 62.22 lcera gstrica situada en la incisura angular.
Tumores malignos (fig. 62.24). En la mayor parte de los casos se realiza el diagnstico radiolgico, como ocurre tambin con los tumores benignos, pero la gastroscopia y la biopsia permiten decidir con mayor precisin sobre la malignidad de la lesin y el tipo de tumor. Las neoplasias pueden adoptar tres formas macroscpicas: la forma vegetante o proliferante, que puede presentar un aspecto polipoideo, en coliflor, etctera; la forma ulcerada, que se debe diferenciar de la lcera benigna por ser generalmente de bordes ms indurados irregulares, con mamelones en el fondo y ausencia del peristaltismo a ese nivel y la forma infiltrante de caracteres ms abigarrados y en la cual el peristaltismo desaparece en toda la zona del tumor. En los carcinomas incipientes o precoces se acepta la clasificacin japonesa, que precise sus caracteres ms
detalladamente pero que se salen de los lmites de un libro de texto. Son diagnosticables tambin los sarcomas y los linfomas, que son mucho ms raros. El linfoma, en general, recuerda los tipos tumorales de gastritis hipertrfica. Alteraciones del estmago operado. Es esta patologa, al lado de la gastritis, otro xito del diagnstico gastroscpico. El estmago operado, especialmente el gastrectomizado, ofrece al gastroscopista una visin fcil, ya que el estmago residual o mun es un cilindro regular de fcil control endoscpico. Por otra parte, la radiologa tiene fallos evidentes en el estmago operado, especialmente cuando se trata de explorar la boca anastomtica, sitio difcil para que se adhiera y moldee el bario. Por todo ello, es interesante el diagnstico de las
Fig.62.23 Tumores benignos (plipos) del estmago.
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SECCIN II
Duodenoscopia Equipo En esta tcnica se utiliza el duodenofibroscopio, equipo algo ms delgado y largo (fig. 62.25) mediante el cual se pueden diagnosticar las patologas de este segmento del tubo digestivo. Indicaciones con fines diagnsticos
1. Diagnstico y valoracin evolutiva de las lceras duodenales, que alcanzan una frecuencia de 70-80 % de todas las lceras (fig. 62.26). 2. Las duodenitis, sobre todo las parasitarias (giardia, estrongiloide, necator), ya sean superficiales o que adopten la forma pseudopolipoidea, son fcilmente diagnosticables por medio de la biopsia complementaria. 3. Pueden precisarse los divertculos y las estenosis por compresin (pncreas, vescula, etctera). 4. Diagnstico de las hemorragias digestivas altas. 5. Al visualizar la ampolla de Vater se pueden diagnosticar los tumores (ampulomas) o inflamaciones (odditis) de esa zona. 6. Se puede cateterizar la papila y realizar una pancreatocolangiografa retrgrada, tratada ms adelante, de gran valor para el estudio de las patologas de estos rganos.
Fig. 62.24 Tumor maligno.
lceras de la neoboca por gastroscopia, con la cual se obtiene una visin brillante y fcil de la lesin. Tambin se identifican alteraciones de la boca (estomatitis), por edema, deformidad, hilos de sutura, etc. El mun, tambin visible, permite el diagnstico de la gastritis del estmago operado y finalmente se identifica el asa yeyunal anastomosada, lo que permite el diagnstico de algunas yeyunitis. Tambin se identifican las alteraciones de los estmagos vagotomizados (trastornos motores, gastritis, etc.). El carcinoma de la neoboca es extraordinariamente raro. Alteraciones de otro orden ms raras. Mediante la gastroscopia se puede observar: sfilis, tuberculosis, otros granulomas, afecciones micticas, alrgicas, etctera. Alteraciones por anomalas. Entre estas tenemos: divertculos, deformidades, cuerpos extraos, etctera. En resumen, la gastroscopia constituye el mtodo ms exacto en el diagnstico de las enfermedades del estmago; no puede ser superada por ningn otro mtodo de exploracin. Permite el diagnstico preciso de las gastritis, las lceras benignas o malignas, las neoplasias, etc. Es el mtodo de eleccin en los sangramientos digestivos altos de los cuales seala el sitio, la intensidad y la causa. En el estmago operado define la alteracin causante de los sntomas clnicos. A su vez, en todas las lesiones permite el estudio evolutivo y la respuesta al tratamiento, ya que se puede realizar peridicamente dada su sencillez y tolerancia.
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Indicaciones con fines teraputicos

1. Mediante la ciruga endoscpica puede seccionarse el esfnter de Oddi en el caso de odditis fibrosa, o extraerse clculos residuales del coldoco. 2. Tratamiento endoscpico de las hemorragias digestivas altas. 3. Polipectoma.
Fig.62.25 Duodenoscopia.
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Fig. 62.26 lcera duodenal.
Panendoscopia En este mtodo se utiliza el panendoscopio, cuya visin es frontal y el cual permite la visualizacin del esfago, del estmago y del duodeno en un mismo examen. Es uno de los procedimientos ms utilizados, porque brinda datos de los tres segmentos del tubo digestivo, por lo que sus indicaciones pueden ser las mismas que las enumeradas para cada segmento, aunque alcanza su valor mximo en las hematemesis, ya que posibilita el diagnstico topogrfico y etiolgico del sangramiento y su evolucin posterior. Adems, la utilizacin de los rayos lser a travs del equipo puede controlar instantneamente la hemorragia en muchos casos. Tambin est indicada en el estudio del sndrome anmico de etiologa no precisada.
COLANGIOPANCREATOGRAFA ENDOSCPICA (CPE)

Constituye un proceder endoscpico-radiolgico que consiste en identificar mediante un examen endoscpico la papila duodenal mayor, canularla e inyectar contraste yodado con lo que se logra opacificar las vas biliares y los conductos pancreticos. Su utilizacin tiene fines diagnsticos y teraputicos.
Indicaciones con fines diagnsticos

1. Estudio del paciente ictrico con sospecha de obstruccin biliar. 2. Valorar al paciente sin ctero cuyo cuadro clnico sugiere patologa pancretica o de las vas biliares.
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3. Valorar la posibilidad de cncer pancretico cuando los estudios imagenolgicos son confusos o normales. 4. Valorar pancreatitis crnica. 5. Valorar en el preoperatorio los pacientes con cncer de pncreas o pancreatitis crnica. 6. Diagnstico de un pseudoquiste de pncreas que no se ha detectado mediante imgenes, y para los pseudoquistes conocidos antes de la ciruga planeada. 7. Estudio del esfnter de Oddi y los conductos biliares mediante manometra.
trado. No requiere anestesia y no provoca grandes molestias, excepto en aquellos pacientes que presentan lesiones anales activas (fisuras, ulceraciones, hemorroides). Las enfermedades del colon se localizan en el recto y en la ltima porcin del sigmoides en 75 % de los casos, de ah la gran importancia de esta endoscopia y su utilidad en el diagnstico de este grupo de enfermedades. La endoscopia permite no solo la observacin de la mucosa, sino la toma de biopsias para un estudio anatomopatolgico.
Indicaciones con fines teraputicos 1. Coledocolitiasis residual o recidivante. 2. Estenosis papilar o disfuncin del esfnter de Oddi. 3. Colocar una prtesis (para conseguir drenar la va biliar) o dilatar una estenosis. 4. Seccionar las fibras del esfnter menor del mpula. 5. Parasitosis (como por ejemplo, fascioliasis). 6. Fstula biliar. 7. Colangitis esclerosante primaria (para drenar la va biliar mediante prtesis). 8. Coledococele. 9. Pancreatitis aguda biliar (con fines de drenaje y resolver la obstruccin). 10. Colangitis aguda supurada obstructiva (tambin con fines de drenaje y resolver la obstruccin).
Para ejecutar la mayora de las indicaciones teraputicas de la CPE es necesario realizar una esfinterotoma endoscpica, la cual consiste en seccionar, mediante un electrocauterio, las fibras del esfnter de la papila, con el objetivo de permitir colocar la prtesis para conseguir el drenaje, extraer la causa de la obstruccin o dilatar la estenosis.
Indicaciones y contraindicaciones La rectosigmoidoscopia est indicada en todo paciente que manifieste sntomas intestinales, es decir constipacin, diarreas, sangramiento, presencia de pujos, flemas, dolor rectal, prurito, etc.; y en el pesquisaje de lesiones polipoideas y cancerosas. No existen prcticamente contraindicaciones salvo las lesiones muy agudas, que hacen la exploracin intolerable para el paciente, y tambin ciertas estenosis cuando son muy intensas, ya que existe el peligro de una perforacin. Equipos
Rectosigmoidoscopio rgido Es un tubo metlico cilndrico de 20-30 cm de longitud y de 20-25 mm de dimetro, graduado en su parte externa en centmetros y que posee un obturador mandril para facilitar su introduccin. Tiene adems, un aditamento de iluminacin que puede ser interno (distal) o externo (proximal) y un sistema de peras para insuflar aire adaptable a un dispositivo que permite regular a voluntad del endoscopista la entrada y salida del aire (fig. 62.27). Rectosigmoidoscopio flexible (rectosigmoidofibroscopio) Es un tubo cilndrico de material plstico, de 60 cm de longitud, totalmente flexible, cuyo extremo distal posee cuatro movimientos (arriba, abajo, derecha e izquierda), formando un ngulo hacia arriba y hacia abajo de 1700, y hacia los lados de 1400. En la porcin proximal posee los mandos, que permiten dirigir la punta del equipo. Existen, adems, en este extremo superior dos botones que hacen posible insuflar aire, aspirar secreciones e inyectar agua para limpiar la mucosa de secreciones (fig. 62.28). Estos equipos tienen tambin un aditamento especial para conectarlos a la fuente de luz, que es la que le proporciona la iluminacin al equipo, y otro similar para conectarlo a otra fuente que permite hacer la exresis de plipos mediante electrocoagulacin.
ENDOSCOPIAS DEL RECTO Y DEL COLON Los mtodos ms utilizados son:
Rectosigmoidoscopia. Colonoscopia.
Rectosigmoidoscopia Concepto La rectosigmoidoscopia es una exploracin fundamental en el diagnstico de las enfermedades del recto y el sigmoides, y tiene por objeto la visualizacin de la mucosa de estos segmentos mediante la introduccin por el ano de un equipo confeccionado con este fin. Esta exploracin es muy sencilla y est desprovista de peligros, siempre que se realice por un personal bien adies944
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Fig. 62.27 Rectosigmoidoscopio rgido.
El sistema ptico puede ser enfocado segn las necesidades del endoscopista. A travs de un canal que va a todo lo largo del equipo se pueden pasar las pinzas de biopsia, las asas para resecar plipos y otros instrumentos. Al ocular se le adapta una cmara fotogrfica que permite fotografiar las distintas imgenes endoscpicas.
cual se realizar mediante enemas previos y dieta sin residuos. Posicin del paciente para la rectosigmoidoscopia (fig. 62.29) Existen varias posiciones, la ms difundida es la invertida, mediante esta el enfermo queda con la cabeza hacia abajo y sus caderas en alto, descansando sus codos sobre un soporte especial que con este fin posee la mesa creada para esta exploracin.
Semiotecnia
La limpieza del recto y el sigmoides es un requisito indispensable para asegurar el xito de la endoscopia, la
Fig. 62.28 Rectosigmoidoscopio flexible.
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SECCIN II
Fig. 62.29 Posiciones del paciente para la rectosigmoidoscopia: a, posicin genupectoral en mesa rgida horizontal; b, posicin anterior en mesa proctolgica; c, posicin ginecolgica; d, posicin de Sims.
Cuando no se posee esta mesa puede usarse la posicin genupectoral y en algunos casos la posicin de Sims, que consiste en colocar al paciente en decbito izquierdo, con los miembros inferiores flexionados. Introduccin del equipo Rectosigmoidoscopio rgido. Se lubrica la porcin distal del equipo y se introduce hasta pasar el esfnter interno. Se extrae el mandril y se contina su progresin bajo visin. La introduccin se debe hacer suavemente, cambiando la direccin en tres sentidos: primero hacia el ombligo, despus hacia el sacro y de nuevo hacia el ombligo (fig. 62.30). Rectosigmoidoscopio flexible. Al igual que con el rgido, se realiza previamente la inspeccin y el tacto rectal. Posteriormente se lubrica el equipo con lubricante hidrosoluble, se procede a introducirlo bajo visin directa, y se ir avanzando lentamente siempre que la luz del rgano sea visible. Al alcanzar la unin sigmoidodescendente ya se est seguro de haber explorado todo el sigmoides.
ralmente, con el equipo flexible es fcil, y muchas veces este la traspasa sin casi percibirlo el endoscopista, y sin molestias para el paciente.
Datos patolgicos Las lesiones ms frecuentes son las tumoraciones, los procesos inflamatorios y las hemorroides. Vamos a considerar brevemente las dos primeras.
Tumoraciones Dentro de las tumoraciones se encuentran los plipos adenomatosos, los plipos juveniles, los tumores vellosos, los carcinomas y los pseudoplipos. Los plipos adenomatosos pueden verse de diferentes tamaos, desde 2-3 mm hasta 2-3 cm excepcionalmente de mayor tamao. Pueden presentar pedculo o no, y su superficie es lisa. En cuanto al color, por lo general son ms rojos que la mucosa sobre la cual crecen, siendo este carcter ms sobresaliente en especial en los pediculados (fig. 62.31). El plipo juvenil es generalmente muy rojo. Los tumores vellosos tienen la superficie algo irregular y son de consistencia muy blanda, por lo que en ocasiones escapan al tacto rectal. Los carcinomas se presentan generalmente como masas mamelonantes muy vascularizadas a veces ulceradas, que hacen recordar una coliflor, correspondiendo este aspecto a la forma vegetante (fig. 62.32) la forma escirrosa no se proyecta hacia la luz, sino que infiltra la pared produciendo por lo general una estenosis. Procesos inflamatorios Los procesos inflamatorios pueden ser agudos o crnicos y originan rectocolitis de diferentes etiologas, las cuales se presentan endoscpicamente con modificaciones del color de la mucosa, lesiones hipermicas y hemorrgicas, erosiones, ulceraciones, friabilidad, secreciones anormales, exudados, falsas membranas y vegetaciones. Todos estos hallazgos varan segn el tipo etiolgico.
Datos normales La mucosa del recto y del sigmoides es lisa, de aspecto hmedo y de color rosado, tonalidad que vara de un paciente a otro. Cuando se utiliza el equipo flexible, que ampla la imagen, se puede observar la red vascular normal. A nivel del ano se observan las columnas de Morgagni, las vlvulas semilunares y los plexos hemorroidales. Ya en el recto se identifican las vlvulas de Houston, las cuales son generalmente tres, aunque en ocasiones pueden existir cuatro (ver fig. 16.13, tomo 1). Estas vlvulas permiten identificar el recto, que adems se caracteriza por tener una luz ms amplia que el sigmoides. En la mucosa sigmoidea observamos numerosos pliegues que permiten identificar el sigmoides. El paso de la unin rectosigmoidea (a 13 cm del ano) se hace a veces difcil con el equipo rgido, pero, gene946
CAPTULO 62
Recto inferior despus de extraer el obturador
Vlvulas de Houston media y superior
Colon sigmoide
Fig. 62.30 Tcnica de la rectosigmoidoscopia con el equipo rgido.
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SECCIN II
Plipo fibroso (muy alargado, papila fibrtica)
Tumor velloso
Plipo adenomatoso lobulado y pedunculado, y plipo ssil
Tumor velloso
Fig. 62.31 Plipos.
Plipo adenomatoso
Entre los procesos inflamatorios citemos: La amebiasis rectoclica con su imagen tpica de lceras de forma oval, de bordes ntidos y fondo recubierto de mucops, separada una de otra por mucosa sana (fig. 62.33). La disentera bacilar, donde el proceso inflamatorio afecta toda la mucosa mostrndose hipermica, fcilmente sangrante, con ulceraciones superficiales y ms pequeas que las observadas en las amebiasis, y recubiertas en algunas ocasiones por una membrana adherente de tipo difteroide (fig. 62.34). La colitis ulcerativa idioptica, que aparece con su imagen tpica de infiltracin, friabilidad, erosiones,
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sangramiento, secrecin purulenta y exulceraciones o prdida de sustancia en su fase aguda y la tpica imagen de mucosa granulosa, en papel de lija, en la fase crnica, la que en fase terminal se expresa por el aspecto mamelonado o polipoideo, con estrecheces.
Colonoscopia Concepto La colonoscopia es una exploracin que consiste en la visualizacin de todo el colon mediante la introduccin de un equipo flexible confeccionado con este fin: el colonoscopio.
CAPTULO 62
Fig. 62.32 Tumores malignos del recto.
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Fig. 62.36 Disentera bacilar.

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA SECCIN II
Segmento del intestino grueso: colitis amebiana de grado moderado, pequeas lceras en relieve, y bordes minados
Fig. 62.33 Amebiasis.
Colitis amebiana grave, observada ahora muy raras veces; reas amplias con ulceraciones por confluencia de pequeas lceras. Las lceras han rasgado los bordes minados; interviene la mucosa congestionada.
El examen colonocpico se utiliza principalmente para valorar la posibilidad de cncer, inflamacin y hemorragia. Sus indicaciones pueden ser con fines diagnsticos y teraputicos.
Indicaciones con fines diagnsticos 1. Sangramiento rectal, mucus, etc., con resultados normales en la rectosigmoidoscopia. 2. Pacientes con clnica indicativa y con evidencias o sospechas radiolgicas de enfermedad colnica. 3. Diagnstico de enfermedades inflamatorias del colon, principalmente para obtener biopsias, conocer la extensin del proceso y para su control evolutivo. 4. Cuadro diarreico de etiologa no precisada. 5. Paciente con anemia crnica ferropnica de causa indeterminada. 6. Control evolutivo tras polipectoma endoscpica o reseccin quirrgica. 7. Deteccin de lesiones polipoideas y del cncer de colon en poblaciones de riesgo (predisposicin gentica y otras).
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Indicaciones con fines teraputicos 1. Polipectoma endoscpica. 2. Dilatacin de estenosis posquirrgicas e inflamatorias. 3. Revisin de anastomosis, despus de la reseccin de tumores. 4. Tratar la hemorragia de lesiones provenientes de anomalas vasculares, ulceraciones, etctera. Contraindicaciones 1. Lesiones anales activas. 2. Colitis fulminante y colitis en fase aguda. 3. Diverticulosis mltiples y extensas con grandes divertculos, por la posible contusin de la boca de los divertculos con la luz del colon.
Existen casos de contraindicaciones relativas como son las insuficiencias cardiaca y pulmonar. En algunos casos aislados el endoscopista puede verse obligado a suspender la exploracin por falta de cooperacin o por mala preparacin en la limpieza del colon.
CAPTULO 62
Apariencia sigmoidoscpica de la disentera bacilar, relativamente aguda y precoz
Disentera bacilar aguda grave: exudacin membranosa extrada de la parte inferior de la muestra que revela congestin intensa, ulceracin difusa y edema
Disentera bacilar crnica: restan solo islotes de mucosas; paredes delgadas y atrficas
Fig. 62.34 Disentera bacilar.
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SECCIN II
Equipos Hay varios modelos de colonoscopios, que se diferencian fundamentalmente en su longitud. Las caractersticas son las mismas que en el sigmoidofibroscopio pero con diferentes longitudes. El tipo corto tiene unos 90 cm de longitud y el colonoscopio largo, 170 cm. Con los equipos actuales se consigue el examen visual de la mucosa de todo el colon, desde el ano hasta el ciego y en ocasiones, tambin el leon terminal. Semiotecnia
Preparacin del paciente Esta tcnica exige una correcta preparacin del colon, preferiblemente por va antergrada, con el fin de conseguir la mxima limpieza posible del rgano. Posicin del paciente para la colonoscopia De las posiciones sealadas las ms usadas son el decbito dorsal y la posicin de Sims. Introduccin del equipo Previa inspeccin y tacto rectal, para detectar cualquier patologa subyacente, se procede a realizar la colonoscopia. El instrumento siempre se introduce bajo control endoscpico visual, la luz intestinal debe ser visible. Si este no es el caso, como puede suceder en una sinuosidad marcada del colon sigmoides, el instrumento puede ser cuidadosamente empujado hacia delante mientras la mucosa pueda verse claramente deslizndose por delante de la punta. No es recomendable hacer avanzar el instrumento bajo control radiolgico, por el exceso de radiaciones para el paciente y el equipo, que afectan las fibras de cristal; sin embargo, un control fluoroscpico ocasional de la situacin de la punta, puede considerarse til. La insuflacin de aire para abrir el intestino debe ser mnima en esta etapa. El colon sigmoides puede ser pasado relativamente fcil cuando describe una curva simple; existen variaciones anatmicas que pueden hacer que el paso del instrumento sea muy difcil, por lo que se requiere para su realizacin de un endoscopista experimentado. Cuando el colon descendente ha sido alcanzado, el paso ms difcil es vencer el ngulo esplnico, ya que en ocasiones forma angulaciones muy estrechas que impiden el paso fcil del equipo. Una vez vencida esta dificultad, se llega al colon transverso, que se identifica fcilmente por la forma triangular que adoptan los pliegues a este nivel. Una vez pasado el colon transverso, otro momento difcil es trasponer el ngulo heptico del colon, que tambin se vence con diferentes maniobras e incluso en ocasiones es necesaria la visualizacin bajo pantalla.
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Finalmente, una vez alcanzado el colon derecho o ascendente, el paso del equipo se hace ms fcil, puede llegarse al ciego e identificar la vlvula ileocecal y el orificio apendicular. Los datos que ofrece la colonoscopia son iguales que los sealados en la rectosigmoidofibroscopia.
MTODOS EXPLORATORIOS POR SONDAJE

MEDICIN DE LA ACIDEZ GSTRICA (GASTROQUIMOGRAMA) Es una tcnica simple que no requiere material sofisticado ni caro, aunque es imprescindible la intubacin nasogstrica del paciente y ayunas de 12 h, antes de la prueba. Inicialmente se determina la produccin basal de cido. Est demostrado (Kay, 1953) que la respuesta secretoria gstrica va en aumento a medida que la dosis de los estimulantes de la secrecin va siendo creciente, hasta llegar a una cifra, por encima de la cual, las respuestas son iguales. Por ello estas dosis representan un estmulo mximo y uniforme de la clula parietal secretora de HCl. La sustancia ms empleada es la pentagastrina, pptido sinttico de la gastrina. Se inyecta por va intramuscular la dosis para obtener el estmulo mximo (6 g/kg) y se obtendr la produccin mxima de cido. Ms representativo de la capacidad mxima de secrecin de cido, es el llamado pico de secrecin de cido, que est dado por los dos perodos consecutivos de 15 min cada uno, o los tres de 10 min, en los que se ha obtenido el dbito cido ms alto. Indicaciones El conocimiento de la acidez gstrica ha perdido importancia en una serie de enfermedades en la que aos atrs se consideraba poco menos que imprescindible. En la actualidad sus indicaciones son reducidas, pero en ocasiones es de gran ayuda en el diagnstico de ciertas condiciones patolgicas gstricas. En el estudio de un paciente con hipergastrinemia se considera necesario la medicin de la acidez gstrica, para complementar la interpretacin diagnstica y definir si se trata de una hipergastrinemia con hipoacidez o hiperacidez. Contraindicaciones Las contraindicaciones son:
1. 2. 3. 4. Obstruccin esofgica (orgnica o funcional). Compresiones extrnsecas por tumores. Vrices esofgicas y gastritis agudas corrosivas. Caquexia, insuficiencia cardiaca, aneurismas, disnea permanente, psicosis y extrema senilidad.
CAPTULO 62
Datos normales
Desde el punto de vista prctico podemos considerar que la secrecin gstrica es un fenmeno intermitente y que en ella se distinguen dos fases: 1. Fase interdigestiva (en ayunas). Llamada tambin de ayuno, de secrecin basal o de secrecin nocturna; en ella se estudia el contenido del estmago en ayunas, anotando su volumen, acidez, restos alimenticios, etc. Esta secrecin estara en relacin directa con el tono vagal. 2. Ciclo digestivo (actividad). Despus de ingerido el desayuno de prueba, se inicia el ciclo digestivo, en el cual se pueden distinguir tres fases, que son: ceflica, gstrica e intestinal, y que ya fueron descritas en el Captulo 55; no obstante, desde el punto de vista del gastroquimograma debemos sealar algunos aspectos, que referimos a continuacin. La fase ceflica equivale al tiempo durante el cual todava no se ha establecido el contacto de la masa alimenticia (desayuno de prueba) con la mucosa gstrica. Esta fase se inicia desde que se establece el contacto sensorial del sujeto con el alimento (olor, visin del alimento, pensar en el mismo, etc.); al igual que la del ayuno, est en relacin con el tono vagal y la secrecin se establece por mecanismo reflejo, a travs de las fibras vagales y de los centros cerebrales corticales y subcorticales. La fase gstrica comienza aproximadamente media hora despus de ingerido el desayuno de prueba, se extiende hasta 2,5 h y su carcter creciente alcanza el mximo a los 60-90 min. Esta secrecin se establece por el contacto de la comida de prueba con la mucosa gstrica, a expensas de distintos factores que parecen influir, estudiados en el Captulo 55. La fase intestinal comienza a las 2 h y se prolonga durante media a tres cuarto de hora, la secrecin que produce es establecida y mantenida bajo el estmulo de una sustancia (gastrina) que se generara en el duodeno al recibir este el contenido gstrico. Los valores normales que se recogen en el gastroquimograma son: En la fase interdigestiva (en ayunas) 1. El volumen aspirado en ayunas no debe ser superior a 50 mL. 2. Su color es blanco grisceo. 3. Su aspecto es transparente, fluido o algo viscoso, segn la cantidad de mucus. 4. Su olor es caracterstico, penetrante y fcilmente identificable.
5. Normalmente no debe contener bilis o solo muy ligeras trazas de reflujo biliar. 6. A veces es posible observar escasos y finos filamentos de sangre fresca, roja, de tipo traumtico. 7. No contiene sedimento ni restos de alimentos. 8. La acidez clorhdrica libre y la total no deben ser superiores a 25 y 40 mEq/L, respectivamente. 9. El pH es de l,5-2. 10. La diferencia entre la acidez libre y la total debe ser de 5-15 mEq/L. En el ciclo digestivo Se deben sealar las mismas caractersticas que para el jugo gstrico en ayunas, solo que su color se torna azul, por el azul de metileno usado en el desayuno de prueba, cuyo color a su vez debe irse aclarando hasta desaparecer en la ltima o ltimas muestras al cabo de 2 h de comenzar la prueba. Se debe sealar como punto final que si el quimo es azul intenso y el volumen final mayor que 50 mL habr retardo en la evacuacin; por el contrario, si el quimo es claro y el volumen final es menor que 50 mL la evacuacin se considera buena.
Datos patolgicos Las alteraciones secretoras del estmago deben ser reconsideradas segn los datos modernos de esta exploracin. Se pueden considerar:
1. Alteraciones por defecto (clasificacin de Sims): a) Las aquilias verdaderas (sin cido clorhdrico ni enzimas), tienen pH 7,5-8,7, ninguna respuesta o respuesta sin valor despus de la estimulacin por la histamina. b) Las aclorhidrias con pH superior a 6, tras la histamina, sin acidez libre y sin pepsina. c) Las aclorhidrias con pH superior a 4,5 sin actividad proteoltica. d) Las aclorhidrias con actividad proteoltica y pH por encima de 3,5. e) Las causas ms frecuentes de todas estas alteraciones son las gastritis (sobre todo la atrfica), el cncer y el estmago operado. 2. Alteraciones por exceso: a) Hiperclorhidrias. Deben entenderse en el sentido clnico antes que en el sentido fisicoqumico, puesto que la secrecin por las clulas parietales se hace en concentracin constante y la acidez no puede sobrepasar los 160 mEq/L.
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SECCIN II
Se ve en algunas gastritis y duodenitis pero, sobre todo, en las lceras duodenales y algunas gstricas. b) Hipersecrecin gstrica. Los viejos trminos de gastrosucorrea, sndrome de Reichmann, no han prevalecido. Parece que se trata en estos sndromes, de lceras del duodeno o del ploro. El problema ha aumentado con la descripcin del sndrome de Zollinger-Ellison, caracterizado por una hipersecrecin gstrica con aumento considerable del dbito, aumento de la acidez, presencia de una lcera atpica que asienta sobre el duodeno distal o el yeyuno, y de un tumor pancretico no insulinosecretante. Adems de su inters clnico, este sndrome plantea el problema de un factor intrnseco pancretico activo (gastrina) sobre la secrecin gstrica. La hipersecrecin persiste despus de la vagotoma y antrectoma. Las cifras de la secrecin gstrica pueden ser considerables: 2-3 L de volumen nocturno. De 60-110 mEq/L de cido libre con un dbito de 600 mEq en 24 h. Toda hipersecrecin gstrica fuera de los lmites debe hacer pensar en un sndrome de Zollinger-Ellison. 3. Otras perturbaciones de la secrecin gstrica: a) La secrecin de pepsina aumenta en la lcera duodenal y desciende en el cncer, estando ausente en la anemia perniciosa o enfermedad de Biermer. b) La secrecin de mucoprotenas glandulares se halla aumentada en las lceras duodenales y en las gastritis hipertrficas. Disminuye en los cnceres y en las gastritis atrficas y est ausente en la enfermedad de Biermer. Las mucoproteasas estn aumentadas en las gastritis aclorhdricas, en las gastritis alcohlicas y despus de la gastrectoma. Su concentracin est en proporcin inversa a la de las mucoprotenas glandulares. c) A. Cornet ha demostrado con mtodos de histoquimia e histoatorradiografa realizados con el S35 sulfato, la alteracin de la secrecin del mucus en los casos de la metaplasia intestinal de las clulas gstricas.
Prueba de Hollander Se realiza la estimulacin con insulina provocando una hipoglicemia y de este modo, por un mecanismo vagal se produce la secrecin de jugo y de cido clorhdrico. Esta prueba es til para estudiar el componente vagal antes y despus de la vagotoma quirrgica. DRENAJE BILIAR O PRUEBA DE MELTZER-LYON Es un mtodo de estudio muy til dentro de los lmites e indicaciones que sealaremos, el cual no debe ser ignorado en un servicio calificado de gastroenterologa, digamos tambin que no es un mtodo al alcance de cualquiera, sino que para que rinda utilidad, exige un personal preparado y bien organizado. Indicaciones En la actualidad las indicaciones del drenaje biliar diagnstico se han limitado considerablemente; las ms importantes son:
1. Colecistopatas no calculosas, en particular las discinesias. 2. Presuntas parasitosis de las vas biliares. 3. Secuelas de las colecistectomas. 4. Algunos cteros. 5. Casos sospechosos de litiasis biliar y prdida aparente de la funcin vesicular, en los cuales el examen radiolgico previo no haya podido ser convincente.
Contraindicaciones Son las mismas que para el sondaje gstrico, es decir, casos en los que no debe pasarse la sonda. Adems, es importante recordar que en la litiasis biliar por clculos pequeos de tipo migratorio, no se recomienda el drenaje biliar, pues podemos hacer que los clculos sean desalojados de la vescula y pasen a las vas biliares, al coldoco sobre todo. Datos normales (fig. 62.35) Bilis A. Se obtiene en cantidad de 30-40 mL; es de color amarillo limn, de poca viscosidad, con escasos flculos, siendo su forma de salida continua; ella procede de los gruesos canales biliares, generalmente se mezcla con el contenido gstrico que pasa al duodeno, lo que produce la turbidez de la bilis, la cual se debe a la precipitacin de las sales biliares por el cido clorhdrico. El examen microscpico evidencia algunos leucocitos mucus, epitelio duodenal y bacterias.
Bilis B. Se obtiene en cantidad de 50-60 mm; es de color pardo caoba, de pez rubia o de tabaco habano, transparente, de marcada viscosidad, de salida intermitente, por gotas o eyaculacin de pequeas cantidades, con muy
Prueba de Kay
Utiliza la estimulacin mxima con histamina de acuerdo con el peso, y consiste en realizar una aspiracin constante del jugo gstrico midiendo los diferentes componentes en total, en ayunas y cada 15 min durante 1 h. Permite valorar la secrecin basal y la secrecin mxima relacionando sus valores absolutos y relativos, lo que facilita el clculo aproximado del llamado componente parietal, es decir, la masa de clulas parietales u oxnticas.
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CAPTULO 62
Fig. 62.37 Datos normales y tcnica del drenaje bil
Tcnica
Tubo duodenal in situ: origen de la bilis A, B y C
MgSO4
BILIS
Cristales de colesterol y bilirrubinato clcico bilirrubinato en la bilis
Clulas de pus, bacterias y restos mucosos en la bilis A B C
Fig. 62.35 Datos normales y tcnicas del drenaje biliar.
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SECCIN II
escasos flculos teidos de bilis. Procede de la vescula biliar. En el examen microscpico aparecen leucocitos, mucus, epitelio teido de bilis y algunas bacterias. Bilis C. Se obtiene en cantidad de 80-100 mL; es fluida, de color amarillo paja y oro, de salida continua, con algunos flculos. Es de procedencia hepatocanalicular.
Datos patolgicos 1. Dificultades en el sondaje duodenal. Estas surgen a causa de que la sonda no pasa al duodeno. Se presentan en:
a) Espasmo del ploro. b) Ptosis gstrica. c) Estmago en cascada. 2. Alteraciones de las muestras de bilis: a) Alteraciones de la bilis A. Ausencia permanente de la bilis A. Se debe pensar en obstruccin biliar permanente por lo general producida por cncer de la cabeza del pncreas con obstruccin del coldoco, cncer de las vas biliares, ampulomas, cuerpos extraos, clculos, parsitos, etctera, que crean obstruccin. Ausencia transitoria de la bilis A. Corresponde a obstrucciones de naturaleza inflamatoria, que son reversibles, como ocurre en la litiasis biliar, coledocitis, espasmos del coldoco y del esfnter de Oddi, pancreatitis crnica, etc. En las hepatitis agudas durante los primeros das se comprueba una ausencia de bilis que luego reaparece en los das posteriores. Bilis A, pseudo B. En estos casos la bilis A, constituida fundamentalmente por bilis C o heptica, est muy concentrada similar a la bilis B, sin que proceda de la vescula en realidad, proceda de los canales biliares donde se ha realizado un fenmeno de estancamiento e hiperconcentracin. Este tipo de bilis pseudo B se observa en los casos de dilatacin canalicular secundaria a la ausencia u obstruccin vesicular. Tambin se observa bilis pseudo B en los casos de pleiocroma (cteros hemolticos). b) Alteraciones de la bilis B o vesicular. Ausencia de bilis B (respuesta vesicular nula). Expresa alteracin manifiesta de la vescula con prdida de la funcin de la misma, bien sea por oclusin de su cuello, o del cstico, o bien que se ha practicado al individuo una colecistectoma, o bien por ausencia congnita del rgano vesicular. La posibilidad ms frecuente o importante de ausencia de bilis B es el bloqueo permanente vesicular, el cual
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se produce por mltiples causas, siendo las ms frecuentes: la colecistitis calculosa, el cncer de la vescula, el empiema, el hidrocolecisto, la colecistitis atrfica, la vescula fresa o colesterolosis y la pericolecistitis intensa. Alteraciones en la cantidad y la calidad de la bilis B. Al alterarse la bilis B o vesicular, ya en cantidad o en calidad, se pierde lo que se conoce con el nombre de capacidad funcional vesicular y as cuando no se obtiene bilis B se habla de capacidad funcional nula y si la cantidad est disminuida, hablamos de capacidad funcional mediocre o disminuida, que es el caso que nos ocupa. Se observa un aumento en la cantidad de bilis B que puede llegar en ocasiones a 100 mL; 150, 200 mL y ms en los casos de discinesia vesicular atnica o colecistoatona. Se puede observar una disminucin de la cantidad de bilis B (menos de 50 mL) en las colecistopatas calculosas o no, siempre que haya perdido la vescula su capacidad funcional. El color de la bilis B se altera tambin patolgicamente; y ofrece un color oscuro en la hiperconcentracin por estasis, color claro en la hipoconcentracin (vescula que concentra pobremente) y color verde en los casos de sepsis biliar (bilis menta). c) Alteraciones de la bilis C o heptica. Puede estar aumentada (hipercoleresis) o disminuida (hipocoleresis); si el color es pardo, mbar o de tabaco esta bilis puede ser confundida con la bilis B; es la llamada bilis pseudo B. d) Alteraciones microscpicas. El examen microscpico de los flculos de bilis permite estudiar los siguientes elementos: Epitelio duodenal. Est constituido por clulas grandes, dos veces mayor que un leucocito; de forma oval o cuboidal, de color gris perla y pueden estar teidas por la bilis, sus alteraciones se observan en los procesos inflamatorios duodenales. Epitelio vesicular. Sus clulas son de tipo columnar largo y aparecen en forma de abanico o de roseta formando grupos; muy teidas por la bilis. Son un ndice de exfoliacin vesicular y estn presentes en los casos de colecistitis, a veces van acompaadas de leucocitos, piocitos y colonias bacterianas. Colonias bacterianas. En forma de cocos, cadenas, etc., indican infeccin. Se puede observar tambin micelios de hongos.
CAPTULO 62
Mucus. Est teido por la bilis, cuando aparece en forma de bandas; es ms especfico de las vas biliares, especialmente del cstico. Sustancia oleaginosa. Llamada as por su semejanza con el aceite, indica catarro del cstico. Cristales de colesterol. Aparecen transparentes, de forma rectangular, de diversos tamaos y son ndice de litiasis colesternica. Cristales de bilirrubinato de calcio. Son de color amarillo oro o rojizo, de diversos tamaos. Generalmente aparecen concomitando con los cristales de colesterol, lo que constituye el llamado material litgeno, bastante sospechoso de litiasis biliar de localizacin vesicular si predomina en la muestra de bilis B. Epitelio columnar alto (de coldoco). Similar al de la vescula, pero menos teido. Epitelio canalicular. Poligonal y muy teido de bilis; es poco frecuente. Hemates y leucocitos. De caracteres bien conocidos, indican hemorragia o infeccin en la localizacin identificada por el epitelio que se encuentre. Parsitos. Giardia lamblia, ameba histoltica, fasciola heptica, Clonorchis sinensis, Strongyloides estercolaris, entre otros, cuyos caracteres han sido estudiados en Parasitologa.
cin de la BSF en la bilis permite diferenciar en caso de retencin del colorante en la sangre, dos tipos; fisiopatolgicos diferentes en presencia o no de ictericia. Las retenciones por lesin parenquimatosa van a dar un tiempo de aparicin de la BSF en la bilis, normal o disminuido. Las retenciones por obstruccin de la va biliar principal, se reconocen por un tiempo de aparicin prolongado. El tiempo normal de aparicin oscila entre 15 y 20 min. Est disminuido en las hepatitis y las cirrosis, y aumentando, sobrepasando los 25 min, en las colestasis intrahepticas pero ms en las extrahepticas.
EXPLORACIN DE LA FUNCIN PANCRETICA

La intubacin duodenal y el estmulo exgeno con secretina y pancreozimina constituye la prueba ms sensible y especfica para evaluar las alteraciones primarias de la funcin pancretica exocrina. Tras colocar la sonda en el duodeno se lleva a cabo el estmulo con estas hormonas, y se estudia el volumen total de jugo pancretico, as como su concentracin en bicarbonato y enzimas (amilasa y lipasa). La secretina estimula la secrecin rica en bicarbonato, mientras la pancreozimina la secrecin enzimtica. Los resultados obtenidos permiten hacer un diagnstico de insuficiencia pancretica exocrina. En la pancreatitis crnica la secrecin enzimtica est ms intensa y precozmente alterada.
Datos normales
Los datos normales del sondaje pancretico son:
Bicarbonato ........................ 60 -140 mEq/L Lipasa ............................... 30 U Biondi (bilis); 0,2 U (en suero) Amilasa en suero ............... 80 -180 U Volumen ............................100- l50 mL
Drenaje biliar cronometrado Esta prueba registra la cantidad de las distintas fracciones de la bilis midiendo el tiempo de aparicin, duracin y cantidad de flujo de las mismas. Tambin se anota la presencia de dolor (si existe) en relacin con el perodo en que aparece. Eliminacin de bromosulftalena (BSF) en la bilis Corresponde al tiempo de aparicin de la BSF en la bilis segn tcnica de Carol. El medir el tiempo de apariCuadro 62.1
La interpretacin de los resultados del sondaje pancretico debe realizarse con la ayuda del cuadro 62.1.
Volumen Disminuido Normal Aumentado Normal
Bicarbonato Normal Disminuido Disminuido Normal
Enzimas Normales Disminuidas Normales Normales
D iagnstico Obstruccin del conducto pancretico Procesos crnicos del pncreas Hemocromatosis No afeccin pancretica exocrina
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SECCIN II
OTROS ESTUDIOS POR MEDIO DE CATTERES O DE SONDAS Manometra esofgica El objetivo de esta prueba es analizar la motilidad esofgica. Constituye el examen de eleccin junto con los estudios baritados para el diagnstico de los trastornos motores del esfago. Posibilita tambin la evaluacin fisiolgica del esfnter esofgico inferior mediante el estudio de las variaciones de presin que ocurren a su nivel, lo que resulta de gran utilidad en la evaluacin de la enfermedad por reflujo gastroesofgico, donde las alteraciones de la presin de reposo y de los cambios adaptativos de presin de este esfnter desempean un papel importante en la fisiopatologa de esta enfermedad. La prueba consiste en detectar las presiones intraesofgicas mediante microtransductores intracavitarios colocados en el extremo distal de una sonda. Tambin existen mtodos que utilizan transductores extracorpreos de presin, los cuales reciben los cambios de presin desde la luz esofgica, a travs de catteres con una perfusin constante de agua destilada o solucin salina isotnica, constituyndose de esta manera una cmara continuamente perfundida y solo abierta en su extremo distal, por donde fluye libremente el lquido. Los cambios de presin intraesofgicos repercuten sobre el orificio del catter, comprometiendo la salida del lquido perfundido, lo que acaba repercutiendo en el trasductor, el cual transforma estos cambios presivos en seal elctrica y es trasmitida a un sistema de registro. En el caso de los microtransductores intracorpreos (intracavitario) las cmaras de presin se han miniaturizado, y se introducen junto con el catter en el esfago, con la ventaja de no necesitar sistema hidrulico que trasmita las variaciones de presin, ya que estas son transformadas in situ en seal elctrica. Datos patolgicos
Los datos normales relacionados con la anatoma y la fisiologa esofgica fueron tratados en el Captulo 56, al estudiar la disfagia. El sndrome de disinergia esofgica se caracteriza por la existencia de una presin de base elevada, ausencia de picos de presin correspondientes a las ondas peristlticas y desaparicin del descenso de dicha presin por la abertura del cardias. En los espasmos esofgicos se registra la existencia de zonas anormales de presin elevada. En la esclerodermia, la existencia de una lnea sin ondulaciones revela la falta de actividad contrctil en los dos tercios inferiores del esfago. Cuando se lesiona el esfnter inferior, desaparece la onda que indica la presin positiva generada por el mismo.
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pH-metra esofgica La pH-metra esofgica es la tcnica que permite el estudio del reflujo gastroesofgico mediante la medicin del pH intraluminal del esfago. En condiciones normales el esfago mantiene un pH ms o menos neutro. Al disponer de electrodos de pH, que por reducido tamao pueden ser colocados en el extremo distal de un fino catter e introducidos en el esfago, se dispone entonces de una prueba que puede detectar la existencia de reflujo gastroesofgico a travs de las variaciones de pH que ocurren en la luz esofgica. El desarrollo de instrumentos porttiles de tamao reducido, que pueden ir junto con el enfermo, ha permitido la monitorizacin del pH durante 24 h, bajo un rgimen de vida que intenta aproximarse al habitual. Constituye esta prueba la de mayor eficacia en la prctica clnica para el diagnstico de la enfermedad por reflujo gastroesofgico. No obstante, deben reservarse estos estudios para situaciones particulares en las que su empleo puede precisar un diagnstico que no se ha podido evidenciar por otros mtodos, pues la mayora de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofgico no precisan del estudio del pH intraesofgico por presentar sntomas clsicos, que son suficientes para establecer el diagnstico, o en los que se ha demostrado la presencia de esofagitis por mtodos endoscpicos. Biopsia gstrica a ciegas En esta prueba se utiliza la sonda de Crosby o de Watson, que tiene en su extremidad distal una cpsula, la cual consta de una cuchilla rotatoria accionada por un muelle. Esta cuchilla corta la fraccin de mucosa succionada por una jeringuilla que se adapta al extremo proximal de la sonda. La biopsia as obtenida brinda una buena informacin en las enfermedades difusas del estmago. Biopsia peroral del intestino delgado Es el nico mtodo capaz de asegurar la integridad de la mucosa para su estudio. Su realizacin es imprescindible en todo paciente con sospecha de enteropata difusa, y forma parte de la batera de pruebas para estudiar a un enfermo con sndrome de malabsorcin. La obtencin de la muestra de mucosa puede obtenerse utilizando cualquiera de las sondas con cpsula, que funcionan con un mecanismo de aspiracin-seccin. Las sondas ms utilizadas son las de Crosby y Watson. Manometra colnica Desde el punto de vista tcnico, el proceder se basa en los mismos principios que nos referimos en la manometra esofgica, catteres de extremidad abierta con perfusin continua que trasmiten las variaciones de presin a un transductor externo.
CAPTULO 62
Las alteraciones motoras colnicas conocidas en la actualidad consisten en variaciones cuantitativas de los componentes que conforman el patrn motor normal, no habindose descrito todava, en contraste con lo que sucede en el tubo digestivo superior, patrones motores colnicos especficos; por ello, el diagnstico de los trastornos motores del colon todava descansa sobre la base de su sintomatologa y no de los resultados de los estudios motores. Para finalizar debemos mencionar otras exploraciones como son: los estudios electrofisiolgicos (cuya descripcin se sale de nuestros objetivos) y el estudio citolgico gstrico. El estudio citolgico gstrico consiste en el anlisis microscpico de las clulas exfoliadas de la mucosa gstrica, las cuales una vez obtenidas se extienden sobre un portaobjetos, se fijan en alcohol-ter y luego son coloreadas por la tcnica de Papanicolau (1941). Las clulas se presentan aisladas o en grupos, lo que permite diagnosticar y descubrir precozmente el desarrollo de una tumoracin maligna por las caractersticas de las clulas examinadas, como son: las alteraciones en la estructura del ncleo, que lo hacen aparecer en forma de grumos grandes, con espacios libres entre ellos.
Con el objeto de obtener las clulas para el estudio citolgico, se han usado distintos medios como: balones abrasivos gstricos, que estn recubiertos por una malla (como una redecilla de mujer) en la cual quedan aprisionadas las clulas; el cepillo rotatorio de Ayre (1953), que consta de unas escobillas diseadas por este autor, las cuales se hacen rotar, desde afuera, con el fin de barrer la mucosa, y de que queden aprisionadas las clulas entre las cerdas de la escobilla. Tambin se usan los lavados gstricos con solucin buffer de papayina, o de quimotripsina, que provocan descamacin, al disolver el mucus; el lquido extrado se centrifuga y luego se hacen extensiones con el sedimento. A veces, si no se dispone de otros medios, se puede hacer el lavado gstrico sencillamente con suero fisiolgico o solucin de Ringer. Cuando se usan soluciones para recoger las clulas de descamacin, conviene, una vez que el lquido est en el estmago, hacerle adoptar al paciente varias posiciones: boca arriba, sobre el lado derecho, boca abajo, sobre el lado izquierdo y por ltimo boca arriba con el objeto de que el lquido bae todas las paredes del estmago y as se coleccione el mejor material posible.
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PRINCIPALES SNDROMES DEL SISTEMA DIGESTIVO
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Introduccin En este captulo nos ocuparemos de los sndromes principales del sistema digestivo; para comenzar trataremos de las hormonas gastrointestinales, ya que pueden dar lugar a variados sndromes en el orden funcional y originar, adems, tumores que son conocidos con el nombre de apudomas. El sndrome ulceroso y los sndromes abdominales agudos no sern tratados en este libro, puesto que son ampliamente estudiados en Medicina Interna y Ciruga. A continuacin enumeraremos los temas objeto de nuestro estudio:
Hormonas gastrointestinales. Sndrome ictrico. Sndrome asctico Sndromes diarreicos crnicos. Sangramiento digestivo. HORMONAS GASTROINTESTINALES
Desde hace aos se conoce el papel que como rgano endocrino desempea el sistema digestivo, pero es a fines de 1960 que tiene lugar una serie de nuevos descubrimientos de sustancias con caractersticas de verdaderas hormonas secretadas por el tracto gastrointestinal. De estas hormonas las ms conocidas son: la gastrina, la secretina, la colecistoquinina o pancreocimina, la insulina y el glucagn. Otro grupo de sustancias con algunas caractersticas de hormonas, pero que no renen an todos los requisitos para ser consideradas como tales, lo constituyen: el polipptido intestinal vasoactivo, el polipptido inhibidor gstrico, la motilina, el enteroglucagn, el polipptido pancretico, y otros. En 1968 se introduce el trmino de APUD para denominar a las clulas cuya funcin principal es la produccin de hormonas y que poseen caractersticas citoqumicas y ultraestructurales comunes. El trmino APUD deriva de las letras iniciales en ingls relacionadas con las caractersticas
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CAPTULO 63
transformadoras de aminas que poseen las clulas de este grupo: Amine Precursor Uptake Decarboxilation (precursores de la captacin y descarboxilacin de las aminas). En aos posteriores, las clulas endocrinas del sistema digestivo, han sido clasificadas y denominadas con las letras G, D, S, E, etc.; los procesos tumorales que tienen su origen en estas clulas, como ya dijimos, reciben el nombre de apudomas. A continuacin explicaremos brevemente las hormonas ms conocidas del sistema digestivo.
colecistoquinina sobre la contraccin de la vescula y estimula la secrecin de insulina.
GASTRINA
En 1905 la gastrina es descubierta por Edkins, pero no es hasta 1964 en que se purifica por primera vez. Se han descrito varios tipos de esta hormona de acuerdo con el nmero de aminocidos que la componen. La forma de gastrina sinttica ms utilizada es la pentagastrina, que se usa como prueba clnica de la secrecin gstrica. La gastrina se secreta fundamentalmente por clulas denominadas G, situadas a nivel del antro gstrico, aunque tambin puede ser producida a nivel del duodeno. Se libera por estimulacin del nervio vago y tambin por la distensin de la regin antropilrica del estmago, y al contacto de los alimentos con la mucosa. La accin principal de la gastrina es la estimulacin de la secrecin cida del estmago. Tambin estimula la motilidad gstrica e intestinal y la contraccin del esfnter esofgico inferior. Se ha demostrado la existencia de una hipergastrinemia en algunos pacientes con lcera duodenal y en el sndrome de Zollinger-Ellison.
COLECISTOQUININA En 1928 Ivy y Goldberg observaron que cuando la grasa penetraba en el intestino delgado estimulaba la liberacin de una sustancia que provocaba la contraccin de la vescula biliar; a esta sustancia la denominaron colecistoquinina. En 1943 Hasper y Raper descubrieron una sustancia de tipo hormonal en la mucosa del duodeno que estimulaba la secrecin enzimtica del pncreas y la denominaron pancreocimina. A medida que progresaron los estudios biolgicos y se purificaron ambas hormonas, result evidente que en realidad eran la misma sustancia; actualmente el nombre aceptado para esta hormona es el de colecistoquinina. Esta es secretada por las llamadas clulas I que se encuentran fundamentalmente en el duodeno y en el yeyuno. Es liberada por la presencia de aminocidos, cidos grasos y cido clorhdrico. Sus acciones fundamentales son: estimulacin de la secrecin enzimtica del pncreas (secrecin ecblica) y de la contraccin de la vescula biliar. Se utiliza en la prctica clnica para estudios funcionales del pncreas y del tracto biliar. Tambin tiene efectos sobre la motilidad del estmago y del intestino, y en grandes cantidades estimula la secrecin cida del estmago. INSULINA Es secretada por las clulas B situadas en el centro de los islotes pancreticos. Su secrecin es inducida por diferentes factores, en primer lugar por la glucosa. Entre los factores hormonales que estimulan la secrecin de insulina se encuentran: la ACTH, la hormona del crecimiento, los glucocorticoides, los estrgenos y la progesterona. La insulina es la gran hormona del anabolismo, aumenta la penetracin y utilizacin de glucosa por los tejidos perifricos; es hipoglicemiante y lipognica; favorece la penetracin celular de los cidos aminados y del potasio, la sntesis proteica y la retencin de agua. GLUCAGN Fue descubierto en 1923 y sintetizado por vez primera en 1968. Es secretado por la clula de los islotes de Langerhans. Los factores que intervienen en su liberacin son esencialmente metablicos: glucosa, aminocidos y niveles plasmticos de cidos grasos libres. Su accin fundamental es hiperglicemiante, estimula la glucogenlisis y favorece la captacin de glucosa a nivel del msculo y del tejido adiposo.
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SECRETINA
Primera hormona descubierta en un extracto duodenal. Este hecho, atribuido a Baylis y Starling, ocurri en 1902. Pero no es hasta 1961 en que esta hormona es aislada y se determina su estructura. En 1966 es sintetizada por vez primera. La secretina se secreta principalmente a nivel del duodeno por las llamadas clulas S, que tambin se han encontrado en menor proporcin en el yeyuno. Su liberacin se produce fundamentalmente por la llegada del quimo cido al duodeno o el yeyuno. En menor grado tambin estimulan su liberacin las protenas, los cidos grasos y otros ingredientes del quimo gstrico. Su accin principal es la estimulacin de la secrecin de agua y bicarbonato por el pncreas (secrecin hidroltica), por lo cual es utilizada en las pruebas de funcionamiento pancretico. Entre otras acciones que posee se encuentran: inhibicin de la secrecin cida del estmago y de su motilidad; fortalece la accin de la
SECCIN II
Es una hormona de urgencia, ya que aumenta la tasa circulante de los nutrientes elementales y estimula la liberacin de insulina y adrenalina. Los efectos que posee sobre el tracto gastrointestinal se utilizan con fines diagnsticos y teraputicos. Estos efectos son: inhibe la produccin de cido del estmago, dilata el duodeno, suspende la excrecin de enzimas y jugo pancretico y relaja la musculatura del intestino delgado y grueso.
Tiene una amplia variedad de efectos que incluye: vasodilatacin, inhibicin de la secrecin gstrica de cido y pepsina, estimulacin de la secrecin hidrobicarbonatada del pncreas y de la secrecin biliar; al igual que el glucagn produce hiperglicemia. Se considera este pptido como responsable de los sntomas presentes en el sndrome de Verner-Morrison: diarrea acuosa y adenoma de clulas insulares del pncreas.
POLIPPTIDO INHIBIDOR GSTRICO Fue aislado y purificado en 1969, a partir de extractos de mucosa duodenal y yeyunal de puerco; su liberacin es estimulada fundamentalmente por las comidas. Posee un potente efecto inhibidor de la secrecin gstrica y adems estimula la liberacin de insulina. MOTILINA En 1966 se descubri que al alcalinizar el duodeno del perro se producan potentes contracciones en el intestino aislado y en la zona fndica del estmago, lo que hizo sugerir la participacin de una hormona en este fenmeno. Fue aislada en 1971 y se le denomin motilina. Se secreta a nivel del intestino delgado, sobre todo en las mucosas yeyunal, duodenal y de la porcin proximal del leon. Es liberada por la acidez intensa y despus de una comida. Adems de ser un potente estimulante de la actividad motora intestinal, la motilina aumenta la produccin de pepsina e inhibe el vaciamiento gstrico. Tambin puede provocar cambios de presin en el esfnter esofgico inferior y podra tener importancia en la fisiopatologa del reflujo gastroesofgico. POLIPPTIDO PANCRETICO Es secretado por las clulas D1 situadas en la periferia de los islotes pancreticos. Su liberacin se estimula despus de una comida. Sus efectos principales son opuestos a los de la colecistoquinina incluyendo la inhibicin de la contraccin de la vescula biliar, inhibicin de la secrecin enzimtica del pncreas y aumento del tono de la va biliar principal. Inhibe la motilidad gstrica e intestinal y estimula la secrecin cida del estmago y la secrecin de bicarbonatos del pncreas. POLIPPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
Fue aislado en 1972 a partir de extractos de intestino delgado animal como una sustancia productora de vasodilatacin perifrica. Se secreta en todo el tracto digestivo, con predominio en el intestino delgado, por las clulas denominadas H.
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ENTEROGLUCAGN En 1961 se descubrieron en el intestino clulas con actividad glucagnica y a la sustancia all producida se denomin enteroglucagn, el cual difiere del glucagn pancretico por su antigenicidad y propiedades biolgicas y fisicoqumicas, aunque no se conoce su estructura exacta. Posee una actividad glucogenoltica inferior a la del glucagn pancretico y tambin se le han sealado acciones insulingenas y lipolticas. Otro grupo de sustancias an en estudio, ya que se han aislado en animales pero no en el hombre, y que se consideran como posibles hormonas incluye: las enterogastronas (inhiben la secrecin cida del estmago), la bombesina (estimula la secrecin gstrica, pancretica y la contraccin vesicular) y la villikinina (estimula la motilidad de las vellosidades intestinales). El mejor estudio de estas sustancias y hormonas, y el conocimiento exacto de su estructura y propiedades, permitirn en el futuro conocer mejor una serie de trastornos gastrointestinales cuya etiologa exacta an se desconoce y probablemente podra explicar muchos de los trastornos del tracto digestivo llamados hoy en da funcionales.
SNDROME ICTRICO
DEFINICIN Y CONCEPTO Ictericia o ctero (del griego ictus: amarillez) significa la coloracin amarilla de la piel, las mucosas y de algunos lquidos orgnicos, la cual es debida a una impregnacin de los mismos por la bilirrubina anormalmente aumentada en el plasma (hiperbilirrubinemia). El ctero constituye ms bien un sndrome en el cual sobresale como sntoma fundamental la coloracin amarilla de la piel y las mucosas. Frente a una coloracin amarillenta de la piel y las mucosas se originan tres preguntas:
1. Se trata de un ctero? (Diagnsticos positivo y diferencial.)
CAPTULO 63
2. Si es un ctero, cul es su mecanismo de produccin? (Diagnstico patognico.) 3. Cul es su etiologa? (Diagnstico etiolgico.)
SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO Cuadro clnico

El sntoma ms llamativo es el color amarillo de la piel y las mucosas; existe en esos tejidos una verdadera impregnacin, de manera que si se realiza la compresin de la piel ictrica con un portaobjetos, esa coloracin persiste y se hace ms evidente. Esta coloracin tambin existe en los rganos viscerales profundos donde hay rganos muy afines, como las vlvulas del corazn, y otros poco afines, como la crnea, los msculos y el sistema nervioso; es curioso que el lquido cefalorraqudeo prcticamente no se tie, aun en los casos de cteros muy intensos. La intensidad vara desde los cteros apenas visibles, llamados subcteros, hasta el ctero franco. En el estudio del sntoma ictericia (ver semiotecnia y semiografa en el tomo 1, Captulo 25) hemos detallado los caracteres fundamentales. Sealaremos aqu solamente los elementos ms importantes del sndrome ictrico. En la inspeccin debe buscarse el lugar o regin en que la ictericia es ms visible: esclertica, cara inferior de la lengua, bveda palatina, velo del paladar, piel de la frente, pecho, abdomen y cara interna de los muslos. De acuerdo con su tonalidad o tinte se clasifica en: flavnica, rubnica, verdnica y melnica. Entre los sntomas asociados que le dan ms valor a esta coloracin amarilla para interpretarla como ctero verdadero, debemos citar el prurito, que muchas veces se manifiesta por las huellas del rascado, pero otras, es ms intensa, como se observa en los cteros obstructivos. Otro sntoma objetivo lo es el xantelasma, que se atribuye a un depsito de colesterina. Entre los sntomas digestivos tenemos la anorexia, la hipocolia, o acolia cuando el ctero es obstructivo, o la pleiocromia fecal cuando se trata de un ctero hemoltico. La orina es de color pardo claro u oscuro, recibe el nombre de coluria y al agitarse forma una espuma de color amarillo por la presencia de pigmentos biliares. En el ctero hemoltico solo hay urobilinuria, que forma una espuma blanca. Entre los sntomas cardiovasculohemticos pueden sealarse la bradicardia tipo sinusal, la hipotensin arterial y las hemorragias que se presentan en los cteros graves por dficit de protrombina, o en los obstructivos
totales por dficit de absorcin de vitamina K, que tambin lleva a un dficit de protrombina. Entre los sntomas nerviosos tenemos el insomnio, la astenia y los trastornos visuales: hemeralopia y xantopsia.
Exmenes complementarios
Corroboramos el diagnstico de la ictericia mediante la dosificacin de los pigmentos biliares en la sangre; de acuerdo con la cantidad de bilirrubina circulante, los cteros pueden ser: cteros latentes. Aumenta la bilirrubina circulante, pero sin manifestarse clnicamente (son simples hiperbilirrubinemias). Subctero. Bilirrubina de 1-1,5 mg %. ctero franco. Hay ms de 2 mg %. Tanto en los cteros por trastornos hepticos como en los obstructivos (por trastornos en la excrecin) se eleva el tanto por ciento de la bilirrubina directa o conjugada (monoglucurnido o diglucurnido), mientras en los cteros hemolticos se eleva la bilirrubina indirecta o no conjugada. Debemos tambin hacer un estudio de los pigmentos en heces y orina, as como de las llamadas pruebas funcionales hepticas, que sealaremos ms adelante.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL Tendremos que diferenciar la ictericia de las coloraciones amarillentas que no obedecen a un aumento de la bilirrubina, y que constituyen las llamadas pseudoictericias. Entre ellas tenemos las que siguen a la ingestin de cido pcrico, de alimentos ricos en caroteno, o de atebrina. En estos casos:
a) No hay pigmentacin de las mucosas ni de las esclerticas. b) No existen pigmentos ni sales biliares en la orina. c) La cantidad de bilirrubina en la sangre es normal. Ms fcil es hacer el diagnstico diferencial con: a) El color amarillo de paja de los sujetos afectados de cncer. b) El tinte amarillo verdoso de las enfermas clorticas. c) El color amarillo de cera de la anemia perniciosa.
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SECCIN II
Clula heptica
Microsomas Canalculo biliar Ncleo Conjugacin 3 Transporte 2 4 Excrecin canalicular
Cuadro clnico El cuadro clnico de las ictericias por aumento en la produccin de bilirrubina libre depender de la causa de la ictericia. En las producidas por cortocircuito y en las diseritropoyticas, como ya dijimos, el ctero es apenas detectable clnicamente. Puede existir palidez, astenia, palpitaciones y en algunos tipos de ictericias hemolticas con anemia, pueden presentarse dolores reumticos y crisis dolorosas abdominales. El tinte en las ictericias hemolticas es amarillo claro (flavnico). Exmenes complementarios Encontramos aumento de la bilirrubina no conjugada, pero no hay coluria porque esta bilirrubina no se filtra a travs del glomrulo renal. Sin embargo, hay un aumento de la urobilina, as como del urobilingeno o estercobilingeno fecal, que es el responsable de la pleocroma. El cuadro hematolgico es de gran valor, ya que se podr detectar una anemia importante que ayudar a precisar su etiologa. Ictericias por trastornos en la captacin de la bilirrubina libre por el hepatocito Aqu el defecto radica en el transporte de la bilirrubina libre desde el plasma hasta su sitio de conjugacin en las clulas hepticas (retculo endoplasmtico liso). El mejor ejemplo de este grupo es la enfermedad de Gilbert, que es un ctero familiar congnito no hemoltico (fig. 63.3). Tambin puede presentarse este trastorno despus de una hepatitis viral o en el recin nacido. En su mecanismo ntimo se ha considerado un dficit de protenas citoplasmticas (Y o Z) del hepatocito que desempearan un papel importante en la captacin y el transporte de la bilirrubina hasta los microsomas donde se efecta la conjugacin. Cuadro clnico y exmenes complementarios Son similares a los descritos en el grupo anterior. Si existe un aumento simultneo en la bilirrubina conjugada puede traducir cierto grado de disfuncin heptica. Ictericias por trastornos en la conjugacin de la bilirrubina dentro del hepatocito La conjugacin de la bilirrubina, como dijimos anteriormente, se lleva a cabo en los microsomas de la clula heptica, donde tiene un papel primordial la enzima glucuroniltransferasa. Siguiendo los mecanismos patognicos que pueden afectar la conjugacin, podemos subclasificar estas ictericias en tres grupos:
1. Por inmadurez enzimtica.
Aumento de la cantidad
Fig. 63.1 Fisiopatologa del sndrome ictrico.
SINDROMOGNESIS O FISIOPATOLOGA (DIAGNSTICO PATOGNICO) (FIG. 63.1) Las ictericias de acuerdo con el mecanismo que las produce, pueden ser:
Ictericias por aumento en la produccin de bilirrubina

libre o no conjugada que llega a la clula heptica. Ictericias por trastornos en la captacin de la bilirrubina libre por el hepatocito. Ictericias por trastornos en la conjugacin de la bilirrubina dentro del hepatocito.
Ictericias por trastornos en la excrecin de la bilirrubina

conjugada desde el hepatocito hasta el duodeno.
Ictericias por aumento en la produccin de bilirrubina libre o no conjugada que llega a la clula heptica Dentro de este grupo pueden distinguirse:
1. Ictericias hemolticas. Se deben a un aumento marcado en la destruccin de glbulos rojos, lo que trae por consecuencia una excesiva formacin de bilirrubina indirecta a expensas de la hemoglobina liberada (fig. 63.2). Este hecho no significa necesariamente anemia, la cual se presenta solamente cuando la destruccin eritrocitaria es tal que la reserva eritropoytica de la mdula sea es incapaz de contrarrestarla. 2. Hiperbilirrubinemias de cortocircuito. En estos casos no siempre la ictericia se detecta clnicamente. Se originan por la produccin y aumento de bilirrubina a partir de la hemoprotena en la mdula sea. 3. Ictericias diseritropoyticas. Se deben a la destruccin prematura de precursores de los eritrocitos durante la fase de maduracin de estos.
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CAPTULO 63
Canalculos biliares hepticos Van den Bergh Inmediata 0 (menos de 0,2 mg %) Total + + Sinusoides Clulas de Kupffer Clulas reticuloendoteliales
Corriente sangunea Rin
Fig. 63.2 Ictericia por aumento de la produccin de bilirrubina (hemoltica).
Clulas hepticas
Orina Vas biliares Urobilingeno Bilirrubina 0 Ictericia ligeramente amarillo rojiza (ms palidez anmica) Heces oscuras Intestino
Eritrocitos
CLAVE Biliverdinglobina Bilirrubina indirecta (no conjugada) Bilirrubina de reaccin inmediata (conjugada) Urobilingeno
Imposibilidad de concentracin o de conjugacin Corriente sangunea Van den Bergh Inmediata 0 (menos de 0,2 mg %) Total + + Rin
Orina Urobilingeno Bilirrubina 0 Ictericia amarillo rojiza Heces normales Tambin, la ictericia idioptica crnica de los tipos DubinJohnson y Rotor que presentan bilirrubina de reaccin inmediata Intestino
Fig. 63.3 Ictericia por trastornos en la captacin.
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SECCIN II
2. Por ausencia o dficit congnito de glucuroniltransferasa. 3. Por inhibicin de la glucuroconjugacin. Dentro del primer grupo se incluye el llamado ctero fisiolgico del recin nacido y del prematuro, el cual se debe a una insuficiencia transitoria de la enzima glucuroniltransferasa. Ciertos factores pueden favorecer estas ictericias como son: hipoxia, hematomas, hipoalbuminemia, as como la administracin de ciertos medicamentos (sulfamidados, salicilatos y vitamina K). En el segundo grupo, por ausencia o dficit congnito de glucuroniltransferasa, se encuentra la enfermedad de Crigler-Najjar, ictericia familiar que aparece por lo general en los primeros das de la vida. En el tercer grupo, por inhibicin de la glucuroconjugacin, se han descrito sustancias en el suero y en la leche de la madre del grupo de los pregnandioles, que son capaces de inhibir la conjugacin de la bilirrubina. Un efecto similar pueden producir ciertos medicamentos como la novobiocina.
I N T R A H E P T I C A S
Hepatocitarias Canaliculares
Colangiolares
Ductulares Espacio porta Septales
Cuadro clnico Es transitorio y poco fluido cuando el trastorno es por dficit transitorio o inhibicin, siendo mucho ms grave en el Crigler-Najjar que puede alcanzar cifras elevadas de bilirrubina indirecta y desarrollarse un quernctero (impregnacin de los ncleos grises de la base del cerebro). Los nios afectados de esta enfermedad habitualmente mueren en el primer ao de vida, aunque se han descrito supervivencias hasta la edad adulta. Exmenes complementarios Al igual que en los grupos anteriores encontraremos aumento de la bilirrubina no conjugada. Ictericias por trastornos en la excrecin de la bilirrubina conjugada, desde el hepatocito hasta el duodeno Los cteros por trastornos en la excrecin de la bilirrubina pueden dividirse en dos grupos: colestasis intrahepticas y colestasis extrahepticas, de acuerdo con el lugar donde se encuentra la obstruccin (fig. 63.4). Colestasis intrahepticas (fig. 63.5)
Se entiende por colestasis intraheptica la estasis biliar en la cual no existen obstculos demostrables en las vas biliares extrahepticas. Algunos autores clasifican las colestasis intrahepticas en mecnicas y funcionales para agrupar entre las primeras las debidas a un obstculo en las vas biliares intrahepticas como son: colangiocarcinomas, atresia de vas biliares intrahepticas, metstasis, etctera.
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E X T R A H E P T I C A S
Fig. 63.4 Tipos de colestasis: intrahepticas y extrahepticas.
Las colestasis intrahepticas sin causa obstructiva son, precisamente, las ms frecuentes y su mecanismo exacto de produccin an se desconoce. Se pueden subdividir en: hepatocitarias, canaliculares, colangiolares, ductulares y septales, de acuerdo con el sitio de las vas biliares intrahepticas donde radica la colestasis (ver fig. 63.4). Dentro del grupo de las canaliculares merecen prrafo aparte las hepatitis y las cirrosis (fig. 63.6), que son las ms frecuentes y que algunos autores incluyen dentro de un grupo que denominan ictericias hepatocelulares, ya que el mecanismo de produccin de estas es ms complejo. La necrosis de las clulas hepticas hace que la bilis que se excreta por el canalculo biliar pase a travs del sinusoide a la sangre y se mezcle con ella. Aun sin necrosis celular completa pueden producirse rupturas de algunas membranas celulares y como consecuencia
SECCIN II
de las mismas y de la estasis biliar, se producen fisuras a travs del citoplasma celular establecindose las comunicaciones entre el sistema biliar y la sangre. Tanto en las cirrosis como en las hepatitis, debido a las profundas alteraciones en la estructura lobulillar y los trastornos de funcionamiento heptico se pueden alterar tambin los procesos de captacin, conjugacin y excrecin de la bilirrubina. Cuadro clnico Los caracteres clnicos pueden ser muy variados desde casi asintomticos, como es el caso de algunas ictericias medicamentosas, hasta cuadros floridos de cirrosis hepticas con todo su cortejo sintomtico y mltiples signos fsicos, que se presentan adems de la ictericia, como son la hepatomegalia, la esplenomegalia, la ascitis, las telangiectasias, los edemas en los miembros inferiores, etctera. Exmenes complementarios En los exmenes de laboratorio se puede encontrar un aumento, tanto de la bilirrubina conjugada como de la no conjugada, que depende del grado de colestasis y del de insuficiencia heptica. Encontraremos igualmente aumento de la transaminasa glutamicooxalactica y sobre todo de la pirvica, prolongacin del tiempo de protrombina, positividad de las pruebas de floculacin (timol), etctera.
Para precisar el diagnstico es de gran utilidad hacer una laparoscopia y una biopsia heptica, que darn el cuadro anatmico tpico de las hepatitis y las cirrosis, y precisarn el grado y nivel de la colestasis.
Colestasis extrahepticas (fig. 63.7) En las colestasis extrahepticas el mecanismo de produccin de la ictericia es siempre demostrable, ya que existe un obstculo al flujo de la bilis desde el hgado hasta el duodeno, por mltiples causas (clculos, neoplasias, compresiones extrnsecas, etctera). En las colestasis de este tipo, llamadas tambin obstructivas, el mecanismo de produccin es muy fcil de entender, ya que al existir un obstculo en cualquier parte del rbol biliar extraheptico, este implica un marcado aumento de la presin en las vas biliares que cuando llega a cierto nivel rompe los canalculos biliares intrahepticos lo que permite la comunicacin con los sinusoides y el paso de la bilis a la sangre. Tambin la estasis mantenida lesiona y necrosa muchas clulas hepticas contribuyendo a crear ms comunicaciones entre el rbol biliar y el vascular.
Cuadro clnico Las colestasis extrahepticas se presentan generalmente en la edad media o avanzada, brusca o insidiosamente, con escalofros y fiebre, o bien anorexia o caquexia y clico heptico intenso o bien dolores abdominales. El estado general en los casos benignos es bueno, en cam-
CLAVE Biliverdinglobina Bilirrubina indirecta (no conjugada) Bilirrubina de reaccin inmediata (conjugada) Urobilingeno
Canalculos biliares muy distendidos
Van den Bergh Inmediata + + + Total + + + + Bloqueo de la excrecin debido a presin retrgada
? Reflujo Tumor
Orina Bilirrubina + + + Urobilingeno 0 Ictericia verde amarillenta intensa Heces claras
Fig. 63.7 Colestasis extraheptica completa, por ejemplo, por un tumor.
Falta de urobilingeno
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CAPTULO 63
bio en los casos malignos, el paciente se muestra grave; el ctero despus de cierto tiempo toma el color verdnico o melnico; el hgado, por lo general, est aumentado por la colestasis; la vescula normal, pequea o grande; el bazo normal; el prurito puede ser intenso con grandes lesiones de rascado. Exmenes complementarios La bilirrubina alcanza cifras elevadas, sobre todo a expensas de la bilirrubina directa o conjugada. Las pruebas de floculacin heptica son con frecuencia negativas, a no ser en los casos prolongados. El colesterol y la fosfatasa alcalina se elevan, as como los fosfolpidos. El tiempo de protrombina se prolonga por la falta de absorcin de vitamina K. Hay acolia en las obstrucciones completas y la coluria es intensa; sin embargo, no hay urobilinuria, pues no se forma el estercobilingeno al no fluir bilis al intestino. Es de valor el estudio radiolgico, laparoscpico, y en algunos casos la colangiografa laparoscpica, para precisar la etiologa.
1. Enfermedad de Gilbert. 2. Hiperbilirrubinemia poshepattica o sndrome de Gilbert. 3. Drogas: opacificantes biliares, cidos flavispdicos (principio activo del helecho macho). C. Ictericias por trastornos en la conjugacin de la bilirrubina dentro del hepatocito. 1. Por inmadurez enzimtica: a) ctero fisiolgico del recin nacido y del prematuro. 2. Por ausencia o dficit congnito de glucuroniltransferasa: a) Enfermedad de Crigler-Najjar. 3. Por inhibicin de la glucuroconjugacin: a) Hiperbilirrubinemia familiar neonatal (LuceyDriscoll). b) Ictericia por leche materna. c) Drogas: novobiocina, rifamicina. D. Ictericias por trastornos en la excrecin de la bilirrubina conjugada desde el hepatocito hasta el duodeno. 1. Colestasis intrahepticas: a) Hepatocitarias: sndrome de Dubin-Johnson, sndrome de Rotor. b) Canaliculares: hepatitis, embarazo, esteatosis, anticonceptivos orales, cirrosis posnecrtica. c) Colangiolares: clorpromazina, colestasis idioptica recurrente, cirrosis biliar primaria. d) Ductulares: cirrosis biliar primaria. e) Septales: colangitis esclerosante primaria, colangiocarcinoma. 2. Colestasis extrahepticas: a) Obstculos en la luz de los conductos biliares: clculos (litiasis coledociana), parasitismos. b) Lesiones de la pared del conducto: neoplasias de vas biliares, ampuloma, estenosis inflamatorias o cicatrizales. c) Compresiones extrnsecas: neoplasia de la cabeza del pncreas, pancreatitis, adenopatas, divertculos paravaterianos.
ETIOLOGA (DIAGNSTICO ETIOLGICO)

Ya hemos ido sealando en la fisiopatologa algunos ejemplos, por lo tanto, aqu nos limitaremos a presentar la clasificacin ms aceptada en el momento actual, la cual engloba las causas ms frecuentes de ictericia. A. Ictericias por aumento en la produccin de bilirrubina libre o no conjugada que llega a la clula heptica. 1.Ictericias hemolticas: a) Intracorpusculares: anemia hemoltica, hemoglobinopatas, defectos enzimticos. b) Extracorpusculares: agentes inmunitarios, agentes infecciosos, fsicos y qumicos, hiperesplenismo. c) Destruccin excesiva de glbulos rojos extravasados: hematomas, aplastamientos hsticos, infartos pulmonares, etctera. 2. Ictericias diseritropoyticas: a) Anemia perniciosa. b) Ictericia diseritropoytica idioptica. c) Talasemia. d) Porfiria eritropoytica. 3. Hiperbilirrubinemias de cortocircuito: a) Anemia perniciosa. b) Porfiria eritropoytica. c) En el terreno experimental: ligadura del coldoco, ter, intoxicacin barbitrica e irradiacin medular. B. Ictericias por trastornos en la captacin de la bilirrubina libre por el hepatocito.
SNDROME ASCTICO
CONCEPTO Se denomina ascitis a la coleccin lquida situada dentro de la cavidad peritoneal y en ntimo contacto con sus dos hojas, visceral y parietal. La naturaleza del lquido vara con los factores etiopatognicos que hayan intervenido en su produccin. Normalmente existen de 100-200 mL de lquido en el peritoneo.
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SECCIN II
Hay autores que consideran como ascitis cualquier lquido que se acumule en el abdomen, sangre inclusive (hemoperitoneo), etc., mientras que otros solo consideran como tal los derrames lquidos (libres y trasudados). Ms que una enfermedad es un verdadero sndrome (sndrome asctico) comn a muchas entidades nosolgicas. Se ha demostrado indiscutiblemente que los lquidos ascticos, cualquiera que sea su volumen, al distribuirse no se depositan exclusivamente en las zonas ms declives, como lo haran en un recipiente abierto, sino que adoptan una distribucin especial que es la consecuencia lgica de las caractersticas anatmicas, fsicas y fisiolgicas de la cavidad abdominal, y no, fruto del azar. El diagnstico del sndrome asctico comprende varias etapas: 1. Reconocer su existencia: diagnstico positivo (sindromografa). 2. Diferenciarlo de otras condiciones: diagnstico diferencial. 3. Precisar la causa y los mecanismos que lo producen: diagnstico etiopatognico (fisiopatologa y etiologa).
Sntomas funcionales Pueden ser manifiestos o larvados, sensacin de peso en el vientre o dolores verdaderos; trastornos cardiorrespiratorios con disnea de esfuerzo y de decbito, taquicardia, etc.; sntomas digestivos como digestiones difciles, vmitos, nuseas, meteorismo; sntomas vesicales como disuria, micciones frecuentes, etctera. Signos fsicos De acuerdo con los signos fsicos las ascitis se dividen en dos grandes grupos: ascitis libre, que ocupa universalmente y sin obstculo el espacio comprendido entre ambas hojas peritoneales y ascitis enquistadas o tabicadas, en las que la formacin de adherencias hace que el lquido se acumule exclusivamente en determinados sectores del abdomen.
Las ascitis libres, de acuerdo con la cantidad de lquido, se dividen en:
Ascitis grado 1 (o de pequeo derrame). Cuando el

volumen es escaso, menos de 3 L. En ocasiones el diagnstico clnico es evidente aunque no es infrecuente tener que realizar una ecografa para su comprobacin. Ascitis grado 2 (o de mediano derrame). Resulta cuando el volumen de lquido oscila entre 3-6 L, lo cual hace que el diagnstico sea evidente a travs del examen fsico del abdomen.
SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO Se realiza sobre la base del cuadro clnico y de los exmenes complementarios. Cuadro clnico Para un correcto diagnstico clnico debemos realizar una anamnesis minuciosa. Debe sospecharse la presencia de ascitis cuando un paciente nos relata que ha notado distensin o aumento de volumen del abdomen en los das o semanas previas a la consulta. En ocasiones son referidos algunos sntomas inespecficos tales como dolores difusos, pesantez abdominal y algunos trastornos funcionales del tubo digestivo, los que pueden preceder o acompaar el surgimiento de la misma. Su aparicin puede ser lenta o brusca; en este ltimo caso, suele acompaarse de grandes trastornos funcionales cardiorrespiratorios. En su comienzo, como generalmente su instalacin es insidiosa, encontramos en el interrogatorio, dolores difusos en el vientre, pesantez abdominal, sensacin de distensin y algunos trastornos funcionales del tubo digestivo. Cuando la instalacin es brusca se observa rpido aumento de volumen del vientre y grandes trastornos funcionales. En el perodo de estado de las ascitis, tenemos los sntomas funcionales, los signos fsicos y otros sntomas que tambin pueden acompaarlas.
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Ascitis grado 3 (o de gran derrame). Cuando el volumen de lquido se encuentra entre los 6 y ms de 15 L. Se necesitan por lo menos 1 500 mL de lquido para que aparezcan los signos fsicos. Inspeccin. Abdomen aumentado en forma de obs o huevo de avestruz o por el contrario el clsico vientre de batracio. En las ascitis abundantes hay desplegamiento del ombligo, la piel del abdomen es lisa, brillante y tensa, a veces con circulacin colateral bien manifiesta: tipo portal, supraumbilical o periumbilical (cabeza de medusa). Posibilidad de hernia umbilical, exageracin de la lordosis lumbar, ensanchamiento de la base del trax. Palpacin. La tensin parietal vara con la cantidad de lquido y con el tono muscular, de esto tambin depende la palpacin o no de las vsceras abdominales. Sin embargo, el vientre generalmente es renitente. Casi nunca hay dolor, salvo si existe un proceso inflamatorio. Puede haber hidrocele, si persiste el conducto peritoneovaginal o hinchazn del labio mayor, si persiste el canal de Nck. Se detecta edema del escroto o de los grandes labios, solo despus de la paracentesis (infiltracin subcutnea del lquido).
CAPTULO 63
Percusin. Matidez en los puntos declives del abdomen que vara con los cambios de posicin. En decbito dorsal, matidez en flancos y por encima del pubis cuyo lmite superior aparente es cncavo hacia arriba, con hipersonoridad periumbilical. En decbito lateral, matidez en flanco inferior y sonoridad en el superior; todo esto en el caso de derrame libre. La percusin de las regiones lumbares es mate en las ascitis. Cuando el lquido es escaso se percute el abdomen estando el paciente en posicin de pie (matidez hipogstrica). Pueden aparecer en las formas libres falsos hidrotrax de origen asctico. En los casos de derrames tabicados hallamos zonas mates sin modificacin postural alternando con zonas sonoras: matidez en tablero de damas. Percutiendo por un lado y palpando por el opuesto se percibe el choque de la onda lquida: onda transabdominal de Tarral. El signo del tmpano aparece cuando hacemos movimientos depresivos, bruscos y entrecortados sobre el epigastrio o el hipocondrio derecho cuando existe hepatomegalia y sobre el hipocondrio izquierdo cuando existe esplenomegalia grosera. Se aprecia como si un cuerpo (hgado o bazo) de consistencia y flotacin de hielo, viniera a chocar, despus de ser sumergido en el lquido asctico, contra la punta de los dedos que exploran. Auscultacin. No se practica habitualmente porque no da mayores elementos diagnsticos. La auscultacin combinada con la percusin de dos monedas en las partes declives del abdomen muestra el signo de la moneda de Pitres. Podemos obtener por la auscultacin, adems, el signo de Cruveilhier-Baunngarten: soplo en regin umbilical con thrill (estremecimiento).
Examen radiolgico simple de abdomen Proporciona elementos de juicio si se observan los signos siguientes:
Borramiento de la silueta de los rganos intraperitoneales.
Borramiento de la lnea del psoas y de la banda de

grasa preperitoneal.
Aspecto en vidrio esmerilado de las asas intestinales. Separacin del luminograma intestinal.
Ecografa abdominal Resulta un proceder til para determinar la presencia de lquido en la cavidad abdominal. No solo es capaz de detectar la presencia de volmenes lquidos pequeos (hasta 100 mL) sino que permite identificar la causa que lo origina (hipertensin portal, hepatopatas, tumores, por ejemplo). Exmenes de laboratorio
Se realizan al lquido asctico extrado mediante la paracentesis, por la tcnica descrita en el Captulo 62, o con la extraccin por puncin abdominal con aguja fina de una pequea muestra del lquido (20-30 mL), que puede ser realizada, bien en el punto medio de la lnea que va del ombligo a la espina iliaca anterosuperior, en plena fosa iliaca izquierda, o bien en mitad de la lnea umbilicopubiana. Por sus caractersticas biofisicoqumicas, el lquido asctico puede clasificarse como un trasudado (de origen mecnico) o como un exudado (de origen inflamatorio), cuyas diferencias se muestran en el cuadro 63.1. Interpretacin macroscpica del lquido El aspecto macroscpico del lquido nos orientar la posible naturaleza de la afeccin. A reserva del examen realizado por el laboratorista, el clnico inmediatamente anota el volumen, el color, la viscosidad y el aspecto general, distinguiendo como tipos principales: 1. Lquido claro, trasparente, de color amarillo limn o amarillo verdoso (cetrino), fcil de obtener; corresponde generalmente a trasudados, que hacen recordar las enfermedades circulatorias (hipertensin venosa generalizada), renal o hepatoportal (cirrosis heptica no complicada). Tambin debe pensarse en enfermedad nutricional. 2. Lquido amarillo turbio. Secundario a tumores, traumas o infarto mesentrico, entre otros. 3. El lquido de color pardo debe hacer pensar siempre en quiste del ovario.
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Otros sntomas Varan de acuerdo con la causa del sndrome asctico. As es posible encontrar anemia, trastornos circulatorios, lesiones renales, ictericia, fiebre, lesiones pulmonares, opsiuria (eliminacin de orina varas horas despus de las comidas), edema del escroto o de los grandes labios, hidrocele, prdida de peso. Exmenes complementarios Exmenes radiolgicos
Hay signos radiolgicos que orientan hacia la existencia de ascitis y solamente enumeraremos los hallazgos del examen simple de abdomen, pues la descripcin detallada de este y de otros mtodos radiolgicos empleados pertenece a la asignatura de Radiologa.
SECCIN II
Cuadro 63.4
Caractersticas Densidad Contenido de protenas del lquido Contenido de albmina del lquido Protena del lquido/Protena srica Gradiente de albmina (srica-lquido) Aspecto Rivalta cualitativa * Trasudado < 1 015 < 30 g/L < 25 g/L 0,5 1,1 g/dL Claro, trasparente Negativo Exudado Exudado > 1 015 > 30 g/L > 25 g/L > 0,5 < 1,1 g/dL Turbio Positivo
* Su tcnica se describe en el tomo 1, Captulo 36 (p. 491). La reaccin de Rivalta cuantitativa y la electroforesis del lquido asctico son ms exactas.
4. Lquido hemorrgico, que hace pensar en tumores malignos con participacin peritoneal, en infarto o trombosis, as como en algunas infecciones peritoneales, como la tuberculosis, por ejemplo. 5. Lquido lechoso, ya sea quiloso, lo que hace pensar en procesos con participacin del sistema linftico, como en la tuberculosis, o ya pseudoquiloso, que puede verse en la les, nefritis, ciertos sndromes nutricionales, amiloidosis, etctera. 6. De contenido biliar. Secundario a perforaciones biliares o intestinales (coleperitoneo). 7. Lquido espeso y puriforme (semejante al pus), francamente exudativo, corresponde a supuraciones e infecciones en general. 8. Si el aspecto es mucoso y espeso puede corresponder a un quiste mucinoso del ovario o a un pseudomixoma del peritoneo. 9. Las ascitis gelatinosas, que tienen lquido viscoso, amarillento, filante, se observan en el mixoma primitivo del peritoneo, o secundaria a una neoplasia del ovario, y en la enfermedad gelatinosa de origen apendicular. 10. Ciertos lquidos ascticos despus de extrados pueden coagular espontneamente debido a exceso de fibrina, cuando son de origen inflamatorio. Citologa de la ascitis Cuando son derrames mecnicos (trasudados) contienen pocos elementos celulares representados por grandes clulas endoteliales aisladas o amontonadas. Cuando son derrames inflamatorios (exudados) contienen abundantes clulas, las cuales pueden ser de distintos tipos de acuerdo con el proceso causante: linfocitos, predominantes en la tuberculosis peritoneal o en los procesos inflamatorios banales atenuados; polinucleares, predominantes en los procesos agudos y no bacilares; grandes clulas vegetantes con ncleos en mitosis o placas endoteliales en las neoplasias peritoneales; grandes clulas vacuoladas con ncleos gruesos y aun clulas cilndricas en ciertos quistes del ovario.
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Caractersticas bacteriolgicas de las ascitis La primera etapa a cumplir es el examen directo del lquido, para ello se emplea el sedimento del mismo, despus de una buena centrifugacin, con el cual se hacen frotis y estos se tien con el colorante de Gram o con el de Ziehl. Tambin se realiza el cultivo. Relacin glucosa del lquido/glicemia Es importante sealar que la determinacin simultnea del nivel de glucosa del lquido asctico y de la glucosa srica para hallar la relacin matemtica de sus resultados, es de gran valor para diferenciar el diagnstico de ascitis tuberculosa del de otras causas de ascitis no agudas, sobre todo en los lugares en que la tuberculosis peritoneal es frecuente y no se dispone o se dificulta la realizacin de laparoscopia con biopsia. En ocasiones, el cuadro clnico y el estudio del lquido asctico de la cirrosis heptica es indistinguible del de la tuberculosis peritoneal y a veces, ambas entidades coinciden en un mismo paciente. Adems, es bastante difcil poder detectar el bacilo tuberculoso en el estudio del lquido. Por otra parte, el aspecto macroscpico del peritoneo en la laparoscopia puede confundirse y llevar a un diagnstico errneo de carcinosis peritoneal, si no se toman biopsias. Est demostrado que una relacin glucosa del lquido/glicemia menor que 0,96 es indicativo de tuberculosis peritoneal, con una probabilidad estadstica de error de 0,001, mientras que en los sndromes ascticos no agudos por otras causas, la relacin se encuentra por encima de esta cifra y generalmente es mayor que 1. Por la sencillez de la prueba, su costo y factibilidad, vale la pena incluirla sistemticamente en las investigaciones de laboratorio del sndrome asctico.
Laparoscopia Constituye el mtodo ms importante, no solamente para hacer el diagnstico positivo de la ascitis, sino tambin para precisar su etiologa. Se aprovecha este mtodo para evacuar la ascitis y hacer la observacin directa y la toma de biopsias, que aclaran la causa de la misma.
CAPTULO 63
DIAGNSTICO DIFERENCIAL Afecciones abdominales Se debe distinguir la ascitis de otras afecciones abdominales, como:
1. Vientre adiposo: a) El enfermo es claramente un obeso y la grasa est repartida de manera difusa por todo el cuerpo. b) La percusin abdominal no descubre matidez en alguna de las diversas regiones del vientre. El examen cuidadoso no permite completar el diagnstico. 2. Edema de la pared: a) No hay onda lquida. b) El ombligo es normal. c) Existe godet. 3. Meteorismo generalizado: a) En la percusin se aprecia hipersonoridad en todo el abdomen, que a veces enmascara la matidez heptica. b) En la palpacin del vientre no se constata el signo de la onda transabdominal. c) La radioscopia demuestra que existe una exagera da o excesiva transparencia en todo el abdomen y coleccin de gas en asas y estmago. 4. Neumoperitoneo. Desaparece la matidez heptica. 5. Megalocolon: a) Habitualmente la afeccin data desde la infancia y tiene una evolucin muy crnica (dura toda la vida). b) La enfermedad se caracteriza por una distensin abdominal enorme y por un estreimiento pertinaz (de das o semanas) que alternan con despeos (evacuacin diarreica) que van seguidos de mejora de los sntomas. c) A menudo existen antecedentes de crisis de obstruccin intestinal (que a veces producen la muerte del enfermo) y en la radiologa el colon aparece de dimensiones desmesuradas, por lo cual necesita muchos litros de mezcla de bario para su total replecin. 6. Tumores diversos. Hepatomegalias y esplenomegalias, fibromas, globo vesical, tumores del peritoneo e hidronefrosis: a) Hay matidez localizada, delimitada a nivel de los mismos. b) No hay onda lquida, no existen desplazamientos laterales, son unilaterales. c) Los sntomas acompaantes son de gran valor.
7. Pseudoascitis. Descrita por Mathieu en las estenosis intestinales, donde las asas llenas de lquido se depositan en la pelvis en tanto que otras llenas de aire ascienden dando un cuadro que se parece a la ascitis.
Afecciones pelvianas
Se debe distinguir la ascitis de otras afecciones pelvianas, como: 1. Retencin de orina: a) Hay un abultamiento mediano a nivel del hipogastrio (por encima del pubis), debido al globo vesical distendido. b) El lmite superior de la zona de matidez del abdomen es convexo hacia arriba (es cncavo en la ascitis). c) El cateterismo de la vejiga provoca su evacuacin, desaparece la tumoracin abdominal, confirmando el diagnstico. 2. Quiste del ovario (fig. 63.8): a) La matidez del abdomen es invariable con los distintos cambios posturales de la enferma y su lmite superior es una lnea curva de convexidad superior, con timpanismo en los flancos. b) El ombligo es normal y el vientre es a menudo asimtrico. c) Hay trastornos menstruales y el examen ginecolgico demuestra que la tumoracin que representa el quiste tiene relaciones ntimas de vecindad con el tero y los fondos de saco vaginales. Sealemos, sin embargo, que se ha individualizado un sndrome constituido por la asociacin de quiste del ovario o fibroma con ascitis y derrame pleural (de patogenia no definida), denominado sndrome de Meigs. 3. Embarazo simple o complicado con hidramnios: a) La matidez abdominal es central y presenta un lmite superior curvo, convexo hacia arriba. b) Existen signos de gestacin, tales como amenorrea, cuello uterino reblandecido, etc., pero sobre todo, la prueba de embarazo es positiva. c) El examen ecogrfico del tero comprueba la existencia de sombra fetal.
SINDROMOGNESIS O FISIOPATOLOGA (FIG. 63.9)

Existen diversas enfermedades capaces de producir ascitis y en ellas intervienen a veces varios factores en
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SECCIN II
Cistadenoma pseudomucinoso multilocular
Quiste pseudomucinoso benigno de gran tamao
Epitelio pseudomucinoso
Cistadenoma pseudomucinoso papilar
Fig. 63.8 Quiste gigante del ovario.
su mecanismo patognico, por lo cual analizaremos los factores ms frecuentemente comprendidos en la produccin de este sndrome: 1. Hipertensin portal. Normalmente la presin venosa portal es de 12-13 cm de agua, cuando ella, sobrepasa la cifra de 40 cm, la estasis venosa en el territorio abdominal se opone a la reabsorcin normal del lquido intersticial. Este sntoma por s solo no es suficiente para producir la ascitis pero como generalmente coexiste con otros, desempea su papel en la determinacin del sndrome. 2. Hipoproteinemia. Cuando va acompaada de disminucin marcada de la serina, produce el descenso de la presin coloidosmtica del plasma. 3. Aumento de la permeabilidad capilar. Es originado por la estasis y la anoxia consecutiva; se manifiesta sobre todo por el hecho de que en los ascticos, las protenas plasmticas atraviesan la membrana capilar (especialmente peritoneal) mucho ms fcilmente que en el sujeto normal. La hipertensin portal, la hipoproteinemia y el aumento de la permeabilidad capilar actan sinrgicamente y ejercen su influencia
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exactamente a nivel de la barrera capilar que separa los dos compartimentos del sector extracelular, lo que tiende a perturbar el equilibrio normal de los lquidos orgnicos, permitiendo que se acumule progresivamente lquido en los espacios intersticiales a expensas del compartimento plasmtico. 4. Hipertensin linftica. Se debe al flujo linftico aumentado por las alteraciones de la circulacin portal y las lesiones hepticas; tambin contribuye la obstruccin linftica por fibrina. Es un factor muy importante. 5. Retencin de agua y sodio (aldosterona y hormona antidiurtica). Constituye uno de los mecanismos ms significativos en la produccin de ascitis. Es originada por la disminucin de la filtracin glomerular y sobre todo por un marcado aumento de la reabsorcin tubular de agua y sodio. Este ltimo fenmeno ha llamado la atencin especialmente de los investigadores que se han preguntado cul poda ser su mecanismo inmediato. En la actualidad la solucin se ha encontrado y podemos decir que en el desencadenamiento de la retencin hidrosalina por el rin desempean un papel fundamental dos hormonas: la aldosterona y la hormona antidiurtica neurohipofisaria.
CAPTULO 63
1 HIPERTENSIN PORTAL
3 INSUFICIENCIA CARDIACA
2 LESIN HEPTICA A. Hipoproteinemia (disminucin en la formacin de albmina) B. Posiblemente, disminucin de la inactivacin de la hormona antidiurtica. Hipotticamente tambin, disminucin de la inactivacin (o aumento de la secrecin) de hormonas suprarrenales (aldosterona?) lo que da como resultado C. Retencin de sodio D. Alteraciones linfticas (obstruccin de los linfticos peritoneales por fibrina, aumento en la produccin de linfa por el hgado) E. Aumento de la permeabilidad capilar? (anoxia, agotamiento de protenas, inflamacin)
Fig. 63.9 Fisiopatologa de la ascitis.
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SECCIN II
Ya hemos estudiado el mecanismo de accin de la retencin hidrosalina por el rin, al hablar del edema. Recordemos solamente que la aldosterona (la ms importante de las dos hormonas mencionadas) reduce la excrecin de sodio y aumenta la de potasio por un mecanismo tubular distal, favoreciendo as secundariamente la retencin de agua. En estos casos se ha comprobado que existe un hiperaldosteronismo secundario. La hormona antidiurtica neurohipofisaria tambin se encuentra aumentada (o quizs no suficientemente inactivada por el hgado lesionado) estimulando la reabsorcin del agua a nivel del tbulo distal con lo que contribuye a la produccin de ascitis. 6. Irritacin de la serosa peritoneal. Este es el mecanismo ms importante en los casos de infecciones agudas o crnicas (tuberculosis) del peritoneo, es decir, en la peritonitis. Las siembras metastsicas en la serosa peritoneal (carcinosis peritoneal) tambin ocasionan irritacin de estas estructuras y dan lugar a ascitis que con frecuencia son sanguinolentas.
7. Deficiencias nutricionales. 8. A f e c c i o n e s d e l p e r i t o n e o : p e r i t o n i t i s T B , carcinomatosis, peritonitis reumtica. 9. Obstruccin de vasos linfticos o conducto torcico. 10. Enfermedades ginecolgicas: tumores de tero u ovrico. 11. Mixedema.
SNDROMES DIARREICOS CRNICOS

Existen mltiples cuadros de diarreas crnicas originados por innumerables causas, tanto funcionales como orgnicas; as tenemos las diarreas crnicas del colon irritable, de la diverticulosis de colon, las llamadas diarreas alrgicas, etctera. Pero bajo el trmino de sndromes diarreicos crnicos vamos a considerar dos grupos que verdaderamente constituyen sndromes, ya que en ellos no solo existe la diarrea crnica, sino una constelacin de sntomas y signos que les dan personalidad propia, y que por otra parte obedecen a diferentes mecanismos fisiopatolgicos. Estos dos sndromes son:
ETIOLOGA Las enfermedades que pueden verse asociadas con la formacin de ascitis son diversas y pueden existir solas o combinadas.
1. Enfermedades hepticas: a) Cirrosis heptica (ms del 90 %). b) Hepatocarcinoma. c) Metstasis hepticas. 2. Enfermedades hepticas venoclusivas (ascitis mecnica por hipertensin venosa localizada) (fig. 63.10): a) Sndrome de Budd Chiari. b) Afecciones oclusivas venosas. 3. Enfermedades cardiovasculares (por hipertensin venosa generalizada) (ver fig. 63.10): a) Pericarditis constrictiva. b) Insuficiencia cardiaca derecha. c) Asistolias. d) Cor pulmonar crnico. 4. Enfermedades pancreticas: a) Pancreatitis aguda. b) Neoplasia de pncreas. 5. Enfermedades renales: a) Nefritis. b) Arteriosclerosis renal. c) Riones poliqusticos. 6. Enfermedades malignas del abdomen:
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Sndrome de malabsorcin. Sndrome disentrico.

SNDROME DE MALABSORCIN Concepto
El trmino de malabsorcin se utiliza estrictamente para designar la absorcin defectuosa de cualquier nutriente, lo que conduce al incremento de las prdidas fecales de las mismas. Convencionalmente se aplica cuando existe una absorcin defectuosa de grasas, protenas, hidratos de carbono y vitaminas, cuyas manifestaciones clnicas son: diarreas de tipo alto con o sin esteatorrea, anemia, prdida de peso, debilidad y sintomas de dficit vitamnico, el ms frecuente de los cuales es la glositis. Este trmino debe diferenciarse de la maldigestin que resulta de un incremento de las prdidas fecales de sustancias nutritivas por digestin defectuosa, tanto a nivel gstrico como biliopancretico. A pesar de que ambos procesos tienen diferente fisiopatologa, en la prctica es difcil discernirlas clnicamente, debido a la gran analoga de sus sntomas. El esprue tropical y la enfermedad celiaca constituyen las entidades nosolgicas ms representativas de este sndrome.
CAPTULO 63
Insuficiencia tricuspdea Trombosis de las venas hepticas (sndrome de Chiari)
Pericarditis constrictiva
CAUSAS SUPRAHEPTICAS
Escasas vrices esofgicas o ninguna
Esplenomegalia moderada
Hepatomegalia
Vrices esofgicas Cirrosis heptica (o esquistosomiasis)
Esplenomegalia acentuada
Vrices esofgicas CAUSAS INTRAHEPTICAS
Esplenomegalia manifiesta
CAUSAS INFRAHEPTICAS
Trombosis de la vena porta
Fig. 63.10 Ascitis de causa mecnica.
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SECCIN II
Clasificacin
Dada la diversidad de factores etiolgicos y patognicos que determinan este sndrome es necesario tratar de clasificarlo para su mejor comprensin. A continuacin ofrecemos una clasificacin sencilla y de utilidad prctica:
Sndromes de malabsorcin primarios. Sndromes de malabsorcin secundarios.

Sndromes de malabsorcin primarios
Se consideran primarios aquellos sndromes de malabsorcin que dependen de un trastorno primitivo o primario de la mucosa intestinal. Pertenecen a este grupo el esprue tropical, la enfermedad celiaca y la hipolactasia primaria.
Sndromes de malabsorcin secundarios o sintomticos Bajo este ttulo se agrupan todos aquellos sndromes de malabsorcin en cuyo mecanismo de produccin intervienen varias causas. A su vez se subdividen en dos grandes grupos: los secundarios a una insuficiencia digestiva y los secundarios a un trastorno de la absorcin. Como ejemplo de insuficiencia digestiva tenemos las malabsorciones secundarias por insuficiencia pancretica, insuficiencia heptica e insuficiencia gstrica. Y como ejemplo de trastornos de la absorcin tenemos las malabsorciones secundarias a giardiasis, tuberculosis intestinal, enfermedad de Crohn del intestino delgado, etctera. Sindromognesis o fisiopatologa
Mltiples son los mecanismos fisiopatolgicos que producen un sndrome de malabsorcin; a continuacin relacionamos los fundamentales:
los mecanismos que acompaan a las enfermedades del estmago, el pncreas y el sistema hepatobiliar. La insuficiencia pancretica origina una malabsorcin generalizada para los carbohidratos, las protenas y los lpidos, incluyendo, por supuesto, las vitaminas liposolubles, ya que existe un dficit de las enzimas proteolticas, aminolticas y lipolticas. La insuficiencia gstrica es otro ejemplo de estas alteraciones, donde puede presentarse una deficiencia de factor intrnseco y de iones hidrgeno. El dficit de factor intrnseco (FI) origina una malabsorcin de vitamina B12. Por otra parte, el calcio y el hierro que necesitan de un pH cido para su absorcin se vern afectados en presencia de una insuficiencia gstrica (dficit de iones hidrgeno). En el curso de las hepatopatas y obstrucciones biliares existe un dficit de sales biliares, las cuales son fundamentales para la solubilizacin micelar de las grasas, forma en que estos nutrientes son absorbidos por la mucosa intestinal.
Acortamiento del tiempo de contacto de los nutrientes con la mucosa Cuando el trnsito intestinal se hace anormalmente acelerado, se origina una pobre absorcin de varios nutrientes debido al poco tiempo de contacto entre estos y la mucosa intestinal; este es uno de los mecanismos que ha sido considerado en la malabsorcin de los gastrectomizados e hipertiroideos. Disminucin de la superficie de absorcin intestinal La disminucin de la superficie de absorcin explica los trastornos absortivos despus de resecciones intestinales, derivaciones quirrgicas, fstulas, etc., por lo cual la intensidad de la malabsorcin depende de la localizacin y extensin del segmento resecado. Disminucin de las enzimas digestivas propias de la mucosa intestinal La deficiencia de enzimas propias de la mucosa intestinal encuentra sus mejores ejemplos en la enfermedad celiaca, donde existe un dficit de enzimas para digerir el gluten; dentro de los dficit enzimticos uno de los ms frecuentes en la prctica diaria es el de la disacaridasa lactasa, enzima que desdobla la lactosa (azcar de leche) en glucosa y galactosa. Al no existir esta enzima, los pacientes portadores de este dficit no toleran la leche ni sus derivados, ya que la lactosa al no ser hidrolizada por la lactasa origina un aumento de la presin osmtica, la que trae por consecuencia una acumulacin de lquidos dentro de la luz intestinal.
Dficit de cofactores necesarios para la preparacin

de los nutrientes que van a ser absorbidos. Acortamiento del tiempo de contacto de los nutrientes con la mucosa. Disminucin de la superficie de absorcin intestinal. Disminucin de las enzimas digestivas propias de la mucosa intestinal. Trastornos de los mecanismos de transporte especfico. Trastornos de la salida vascular desde el intestino. Presencia de flora anormal.
Dficit de cofactores necesarios para la preparacin de los nutrientes que van a ser absorbidos La falta de los cofactores necesarios para preparar los nutrientes de modo que puedan ser absorbidos, se debe a
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CAPTULO 63
Trastornos de los mecanismos de transporte especfico

Estos trastornos originan malabsorcin solamente en aquellos nutrientes que requieren un mecanismo especfico. Generalmente se trata de defectos heredados. Ejemplo de este mecanismo es la ausencia de lipoprotena beta, que origina una incapacidad para que los lpidos formen quilomicrones, lo cual impide que estos pasen de la mucosa a los linfticos intestinales. Otro ejemplo de este mecanismo es la malabsorcin de vitamina B12 por ausencia de receptores en el leon.
Es importante sealar que existen formas asintomticas, donde solo se encuentran alteraciones en las pruebas de laboratorio, y formas polisintomticas floridas.
Los estudios bioqumicos pueden poner en evidencia un trastorno de la absorcin intestinal, tanto por mtodos indirectos como directos. La demostracin indirecta de un trastorno de la absorcin puede manifestarse por la deficiencia de un sustrato en los tejidos corporales; pero esto implica un perodo de malabsorcin muy prolongado, por lo cual estos mtodos son de poca utilidad en los estadios iniciales. Un ejemplo es la dosificacin de carotenos en la sangre. Un mtodo directo es aquel que efecta las pruebas de tolerancia mediante la administracin por va oral del sustrato, calculndose la cantidad absorbida por la valoracin del residuo fecal o por los valores sanguneos y urinarios. Absorcin de lpidos Van de Kamer. Este mtodo de anlisis de los lpidos fecales es el ms utilizado para demostrar la presencia de esteatorrea. Por este mtodo, un sujeto normal con una dieta de 50-150 g de grasa, debe tener una grasa fecal de 5 g o menos en 24 h. Se consideran patolgicas las cifras mayores que 5 g. Otros mtodos que miden la absorcin de grasa son los que emplean istopos radiactivos como la trioleina I131 y el cido oleico I131. La prueba de tolerancia a la vitamina A es otro estudio, pero de uso poco frecuente. Absorcin de carbohidratos Hiperglicemia provocada. Se obtiene una curva plana en los sndromes de malabsorcin, pero es un indicador poco sensible, ya que la capacidad de transporte de la glucosa es tan grande que se necesitara una enfermedad muy difusa para obtener pruebas anormales. Por otra parte, una curva plana puede ser la expresin de una utilizacin rpida y no de malabsorcin. D-xilosa. Esta sustancia es una pentosa que no puede ser transportada por el mecanismo normal de las hexosas, y es parcialmente metabolizada en el organismo. Es la prueba ms sencilla y simple para valorar la funcin del intestino proximal. Los sujetos normales eliminarn por la orina 20 % de la D-xilosa ingerida, y los pacientes con trastornos de la absorcin, cifras menores que 20 %. Para valorar esta prueba es necesario descartar la existencia de una insuficiencia renal, pues en estos casos da resultados falsos positivos.
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Trastornos de la salida vascular desde el intestino

El ejemplo tpico de estos trastornos es la obstruccin de los linfticos regionales por procesos inflamatorios o por procesos neoplsicos.
Presencia de flora anormal

La proliferacin bacteriana en el intestino delgado se observa en diferentes condiciones que favorecen la estasis: las diverticulosis del yeyuno, las estenosis y las asas fijas; estas ltimas pueden ser producidas por causas mecnicas (adherencias) o por hipomotilidad de diverso origen como la diabetes (neuropata) y la esclerodermia (infiltracin de la pared), entre otras afecciones. La alteracin del metabolismo de las sales biliares por las bacterias explica la fisiopatologa de este trastorno. Las bacterias desconjugan las sales biliares; estas sales desconjugadas carecen de las propiedades ptimas para la formacin micelar, que es una condicin indispensable para la absorcin de lpidos, y como consecuencia de esta alteracin aparece la esteatorrea.
Sindromografa o diagnstico positivo Los sntomas y signos fundamentales han sido expresados en el concepto de este sndrome, pero podemos aadir que el comienzo es por lo general insidioso, aunque algunas enfermedades pueden tener un inicio agudo, como es el caso del esprue tropical. Cuadro clnico Est dado fundamentalmente por: diarreas lquidas, pastosas o semilquidas, abundantes, con restos de alimentos, a veces grasosas, que dejan ardor anal; astenia, anorexia marcada, prdida de peso, aftas bucales, glositis, manchas cutneas, anemia e hipoproteinemia, manifestaciones hemorrgicas, seas y neurolgicas, en los casos muy avanzados. A este cuadro clnico general que expresa el dficit absortivo se sumarn los cuadros clnicos de las enfermedades que lo originan.
SECCIN II
Test de tolerancia para la lactosa (TTL). Permite valorar las deficiencias de la lactasa intestinal, ya que esta prueba guarda estrecha relacin con la actividad de esta enzima. Se consideran cifras normales los aumentos de la glicemia por encima de 20 mL sobre las cifras del ayuno. Aumentos menores que 20 mL se consideran patolgicos. En las deficiencias de lactasa, durante la prueba se observa una curva de glicemia plana y aparecen sntomas tales como gases, calambres abdominales y diarreas, que son de gran valor diagnstico. Algunos factores como el vaciamiento gstrico retardado pueden dar resultados falsos positivos. Absorcin de protenas Albmina marcada. Se utiliza la albmina marcada con Cr51 o I131. Se administra por va oral y se determina la misma en heces fecales, sangre u orina mediante la medicin de la radiactividad. Se consideran cifras normales cuando existe en las heces fecales menos de 5 % de la radiactividad ingerida. Nitrgeno fecal. Su determinacin se hace por el mtodo de Kjeldahl, cuyos valores normales son de 2,2-2,5 g en 24 h, para una ingestin promedio de 100-120 g de protenas diarias. Cifras mayores que 3 g indican creatorrea manifiesta. Biopsia de yeyuno El estudio histolgico de la mucosa yeyunal permite en muchos casos hacer el diagnstico etiolgico de este sndrome. La atrofia de las vellosidades intestinales puede ser parcial o total; esta lesin es caracterstica del esprue tropical y de la enfermedad celiaca, aunque puede verse en los casos de parasitismo intestinal, desnutricin y otras. En las insuficiencias digestivas, la biopsia de yeyuno es normal, as como en las hipolactasias primarias y en los sobrecrecimientos bacterianos. La histologa del yeyuno aportar tambin datos especficos de acuerdo con la causa etiolgica del sndrome (linfoma, enfermedad de Whipple, esclerodermia, etctera). Estudios radiolgicos El trnsito intestinal ofrece datos de gran inters en el estudio de este sndrome, el cual puede mostrar desde un patrn similar al del esprue (floculacin, dispersin y segmentacin del bario, etc.), hasta imgenes de estenosis y dilataciones como se puede observar en la iletis regional, la tuberculosis intestinal, los linfomas, etctera.
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Etiologa Vamos a considerar las etiologas ms frecuentes de este sndrome, siguiendo el orden que dimos al clasificarlas:
A. Sndromes de malabsorcin primarios. 1. Esprue tropical. 2. Enfermedad celiaca. 3. Hipolactasia primaria. B. Sndromes de malabsorcin secundarios. 1. Por insuficiencia digestiva: a) Insuficiencia pancretica (dficit de enzimas): pancreatitis crnica, fstulas pancreticas y fibrosis qustica del pncreas. b) Insuficiencia heptica (falta de sales biliares): cirrosis, hepatitis y obstruccin de las vas biliares. c) Insuficiencia gstrica (falta de cido clorhdrico): aquilia gstrica, piloroplastia y gastrectoma. 2. Por trastornos de la absorcin: a) Enfermedad inflamatoria del intestino delgado: enteritis regional, tuberculosis, granulomatosis inespecfica y parasitismo intestinal. b) Obstruccin linftica: linfomas, enfermedad de Whipple y carcinoma. c) Enfermedad sistmica: amiloidosis, esclerodermia y carcinoma. d) Resecciones del intestino delgado. e) Endocrinopatas. f) Insuficiencia vascular. g) Posantibiticos y citostticos. h) Sndrome de Zollinger-Ellison. i) Sobrecrecimiento bacteriano. j) Inanicin.
SNDROME DISENTRICO Concepto

Conocemos como sndrome disentrico el conjunto de sntomas y signos que expresan la reaccin de la mucosa rectal a distintas lesiones: inflamatorias, parasitarias o tumorales. La trada que caracteriza este sndrome est dada por: 1. Deposiciones anormales con mucus, pus y sangre. 2. Pujos. 3. Tenesmos. La deposicin tpica de este sndrome es afecal, recordando un esputo, sin embargo, puede acompaarse
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de heces moldeadas, pastosas o lquidas. La presencia de este sndrome no significa que siempre est lesionado el recto exclusivamente, pues puede tratarse de un proceso difuso que tome todo el colon y adems el recto.
Salmonelosis Esta infeccin es ms bien generalizada, y no localizada al recto, ya que invade a travs de los ganglios linfticos intestinales el conducto torcico y ms tarde la circulacin general (fase septicmica), lo que produce lesiones en diversos rganos y sistemas. Colitis ulcerativa idioptica En esta entidad caracterizada por diarreas sanguinolentas, con pujos y tenesmos, el agente causante no ha sido an determinado, aunque existen evidencias que permiten catalogarla como enfermedad autoinmune. Los estudios ms recientes sealan que los linfocitos sensibilizados son los responsables de la lesin de la mucosa. Estas lesiones estn dadas por congestin, edemas e infiltrado inflamatorio crnico de la mucosa rectocolnica, con ulceraciones y marcada friabilidad, lo que fcilmente explica el cuadro clnico de estos pacientes. Colitis amebiana y esquistosomiasis En estas parasitosis, el mecanismo de produccin del sndrome es obvio, es decir, se produce por la accin del parsito en la mucosa colnica. La disentera amebiana se debe al desarrollo, en la profundidad de la mucosa colnica, de la ameba histoltica, o sea, del trofozoto; en tanto que en la esquistosomiasis la lesin es provocada por la incrustacin de los huevos de las especies de Schistosoma bajo la mucosa intestinal. Tales parsitos producen ulceraciones de la mucosa, lo que explica la sintomatologa. Tumores malignos y benignos del recto La invasin del recto o sigmoides por una lesin maligna, es una de las causas ms frecuentes en nuestro medio de sndromes disentricos. La patogenia en estos casos se debe a que el tejido neoplsico se ulcera fcilmente e incorpora a la deposicin los productos de su desintegracin. En cuanto a los tumores benignos el ms frecuente es el plipo adenomatoso, el cual puede producir sangramiento al ulcerarse, as como aumento de la secrecin mucosa. El tumor velloso, de gran potencial maligno, puede dar secreciones anormales de tipo mucoso, por el recto; con frecuencia este dato es el nico que ofrece el paciente.
Sindromognesis o fisiopatologa Mltiples son los mecanismos que intervienen en la produccin de este sndrome, los cuales se pueden agrupar en: mecanismos generales y especficos. Mecanismos generales Las alteraciones de la mucosa intestinal y las del equilibrio neuromotor, son los mecanismos generales que explican este sndrome, independientemente del agente etiolgico.
Alteraciones de la mucosa intestinal La mucosa intestinal al inflamarse incorpora al excremento los productos derivados de esta lesin, es decir, mucus, sangre y epitelio, elementos caractersticos de la deposicin anormal. Estos elementos fluidifican la deposicin y aceleran el trnsito intestinal, provocando lo que se conoce como diarreas orgnicas. Alteraciones del equilibrio neuromotor Este mecanismo se refiere a la alteracin de distintos factores neurales. Entre ellos: hipermotilidad, exageracin de los reflejos gastroileal y gastroclico, y alteraciones del sistema nervioso central. Se ha demostrado que en los pacientes con diarreas, el aumento de la defecacin se acompaa de una actividad rtmica y vigorosa del colon derecho, mientras que la regin sigmoidea presenta una contraccin longitudinal con acortamiento, sin contracciones rtmicas. Esta hipomotilidad del sigmoides es parte importante del mecanismo de la diarrea.
Mecanismos especficos Dependen del agente causante y varan de acuerdo con la accin patgena de cada agente etiolgico. Sealaremos los ms frecuentes:
Shigelosis Las toxinas producidas por los bacilos del gnero Shigella provocan inflamacin aguda del colon, con necrosis de coagulacin y ulceraciones. En general, la regin rectosigmoidea es la ms frecuente e intensamente afectada. Se supone que la toxicidad se deba al antgeno somtico, el cual actuara sobre los pequeos vasos sanguneos pudiendo determinar hemorragia. Se considera que la invasin de la mucosa por el bacilo provoca alteraciones del flujo y del transporte de electrlitos.
Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico Como sealamos en la definicin, la trada clnica que individualiza este sndrome est dada por deposiciones anormales (mucopiosanguinolentas), pujos y tenesmos.
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Pero existen otros sntomas y signos que dependen de la enfermedad causante. El modo de comienzo puede ser brusco, con alteraciones del equilibrio hidromineral y gran toma del estado general, como se ve en las disenteras bacterianas, o puede ser de instalacin insidiosa como en las lesiones tumorales. En los procesos neoplsicos se observa adems, anemia, prdida de peso, astenia y anorexia, de acuerdo con el grado de invasin del proceso tumoral, que pueden acompaarse de otras manifestaciones que dependen de las localizaciones metastsicas (por ejemplo, hepatomegalia nodular). En las enfermedades inflamatorias del intestino grueso (colitis ulcerativa y granulomatosa), adems del sndrome disentrico, pueden observarse manifestaciones sistmicas (artralgias, dermatopatas, hepatopatas y otras). Los procesos bacterianos generalmente se caracterizan por la instalacin aguda con manifestaciones spticas (fiebre, leucocitosis, estado estuporoso). De lo antes expuesto, se desprende que este sndrome no permite, por el solo hecho de estar presente, hacer un diagnstico etiolgico, ya que es denominador comn de mltiples enfermedades; pero su presencia orienta y obliga al mdico a descartar patologas de asiento rectal, rectocolnica o de vecindad. Como parte del examen fsico, se impone la inspeccin cuidadosa de las mrgenes del ano, as como el tacto rectal, que muchas veces puede hacer sospechar la causa del sndrome.
La colonoscopia es decisiva cuando las otras exploraciones no han definido el diagnstico.
Etiologa Para su mejor comprensin, vamos a agrupar las causas del sndrome en cuatro grandes grupos: inflamatorias, parasitarias, tumorales y otras.
1. Sndrome disentrico de origen inflamatorio: a) Colitis ulcerativa idioptica. b) Colitis granulomatosa o enfermedad de Crohn de localizacin rectocolnica. c) Tuberculosis de localizacin rectocolnica. d) Proctitis posirradiacin. e) Enfermedad de Nicolas y Favre. f) Rectitis por abuso de supositorios. g) Disentera bacilar. h) Rectocolitis inespecfica. 2. Sndrome disentrico de origen parasitario: a) Colitis amebiana. b) Colitis esquistosomisica. c) Balantidiasis. 3. Sndrome disentrico de origen tumoral: a) Tumores malignos del rectosigmoides. b) Tumores benignos del rectosigmoides. 4. Sndrome disentrico de diverso origen: a) Localizacin rectal de hemopatas (leucosis linfoide, por ejemplo). b) Hemorroides, papilitis y criptitis del ano. c) Fisuras anales. d) Procesos de vecindad: infecciones de la pelvis menor que irritan el recto por contigidad, neoformaciones malignas de origen vesical o ginecolgico que invaden la pared rectal, etctera. e) Rectocolitis alrgicas y posantibiticas.
Exmenes complementarios Los exmenes complementarios bsicos para el diagnstico de este sndrome son:
1. Rectosigmoidoscopia con biopsia. 2. Coprocultivo. 3. Examen parasitolgico de las heces fecales. 4. Estudio radiolgico del colon. Estos estudios permitirn dilucidar la etiologa de este sndrome. La rectosigmoidoscopia no solo permite identificar el estado de la mucosa, si est ulcerada, congestiva o si existe una tumoracin, sino que a travs de ella se podrn obtener muestras para estudio histolgico y raspados de mucosa para la bsqueda de parsitos. Es de sealar que en los estados muy agudos esta exploracin debe realizarse por manos muy experimentadas, pues existe el peligro de perforacin. Los cultivos de heces fecales, en busca de agentes bacterianos, y los exmenes parasitolgicos seriados tambin son de gran ayuda en el diagnstico etiolgico. El estudio radiolgico de colon permite aclarar si se trata de una afeccin difusa del colon o localizada en el rectosigmoides.
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SANGRAMIENTO DIGESTIVO
CONCEPTO
Este sndrome consiste fundamentalmente en la expulsin de sangre procedente de una lesin situada en el tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. Tiene dos formas fundamentales de manifestarse: bien como expulsin de sangre roja o negra por la boca en forma de vmito (hematemesis), o bien por el recto en forma de heces de color negruzco (melena) o roja (enterorragia),
CAPTULO 63
lo que depende de la localizacin de la hemorragia, pero sobre todo de su masividad y de otros factores asociados, como se ha sealado en el estudio de los sntomas hematemesis, melena y enterorragia.
SINDROMOGNESIS O FISIOPATOLOGA
Los mecanismos de produccin fundamentales de un sangramiento son las lesiones de las arterias, las venas y los capilares, que permiten la salida de la sangre de los vasos en mayor o menor cantidad. Como dijimos en el epgrafe de hematemesis, las lesiones vasculares ms comunes son: ruptura, trombosis, embolia, exulceraciones, as como las lesiones parietales de los vasos y las neoformaciones vasculares. Otros mecanismos posibles son los cambios en la presin intravascular y las alteraciones de los factores que intervienen en la coagulacin de la sangre. Estos factores han sido explicados al estudiar la hematemesis.
aunque en ocasiones las hemorragias de la porcin baja del intestino delgado o del colon derecho se acompaan tambin de heces de aspecto negruzco y no de sangre roja. Si el trnsito intestinal es muy rpido, parte de la sangre de las heces ser roja, como ocurre despus de una hemorragia copiosa por lcera duodenal. Se calcula que la presencia de solamente unos 60 mL de sangre libre en el tracto digestivo superior es suficiente para provocar una melena.
Cuadro clnico
El cuadro clnico depender de la cantidad de sangre expulsada, as pueden apreciarse mareos, vrtigos, fatiga, palidez cutaneomucosa, taquicardia e incluso shock en los sangramientos masivos. La taquicardia y la palidez constituyen signos de gran valor para hacer el diagnstico de una hemorragia aun antes de que esta se exteriorice. La epigastralgia y el ardor gstrico son sntomas que habitualmente acompaan a las lceras gstricas y duodenales. Los signos fsicos evidentes de una cirrosis heptica, como son hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, telangiectasias, ayudarn a pensar en el diagnstico de vrices esofgicas rotas. Las manifestaciones hemorrgicas (petequias, equimosis) en la piel, deben hacer pensar en discrasias sanguneas con alteraciones de los factores de la coagulacin. Los antecedentes de clicos intestinales, constipacin que alterna con diarreas y tenesmo rectal inducirn a pensar en lesiones ileales o colorrectales.
SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO

Como explicamos en el estudio de la hematemesis, el diagnstico diferencial hay que hacerlo con la sangre procedente de otros rganos no dependientes del tracto digestivo, como son:
Epistaxis. Hemoptisis. Estomatorragia.

Epistaxis. Hemorragia que procede de las fosas nasales y puede ser expulsada por la boca. Hemoptisis. Sntoma respiratorio que consiste en la expulsin de sangre espumosa, rutilante, acompaada de otros sntomas respiratorios. Estomatorragia. Sangre producida en la propia cavidad bucal, en cuyo caso, un rpido examen fsico de la boca puede comprobarla. El diagnstico de hematemesis o de melena es habitualmente fcil, pero en los casos de sangramiento escaso hay que recurrir a mtodos complementarios (determinacin de sangre oculta) para diagnosticar este sndrome. Durante su paso por el intestino la sangre se hace ms oscura y en ocasiones negra. Esta alteracin del color de la sangre depende de varios factores como son: localizacin del sangramiento, cantidad del mismo y velocidad del trnsito intestinal. El origen habitual de la melena es en la primera parte del duodeno o en las regiones proximales del yeyuno,
Hoy da el mtodo complementario ms eficaz para el diagnstico de un sangramiento digestivo alto es la endoscopia digestiva (esofagogastroduodenoscopia), que puede practicarse de urgencia si el estado fsico del paciente lo permite. En los sangramientos bajos puede utilizarse la rectosigmoidoscopia o la colonoscopia. Los estudios radiolgicos contrastados de esfago, estmago, duodeno, yeyuno, leon y colon, son de poca utilidad en la fase aguda, pero pueden emplearse en el diagnstico de lceras, divertculos, vrices esofgicas, plipos o tumores cuando no se dispone de un servicio de endoscopia. Otro estudio radiolgico que tambin resulta til es la arteriografa selectiva de la mesentrica superior o de la inferior, que permite en ocasiones localizar el sitio del vaso sangrante. Este mtodo tiene su mejor indicacin en las hemorragias masivas que impiden la realizacin de una endoscopia y en las lesiones yeyunoileales.
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SECCIN II
Nasal (para diferenciarse) Oral y farngea Tumor maligno Hemangioma
Uremia Hipertensin (maligna) Arteritis Sarcoidosis Mieloma mltiple Policitemia Prpura Leucemia Cirrosis heptica (y otras causas de hipertensin portal) Vrices Hematolgica Sistmica
Respiratoria (para diferenciarse) Tumores malignos Tumores benignos (que incluyen hemangioma) Aneurisma artico con corrosin de esfago Esofgica Esofagitis Vrices Sndrome de Mallory-Weis (laceracin por vmitos) lcera pptica Hernia hiatal
Heptica
Biliar
Concavidad corroda de Rokitansky-Aschoff Carcinoma Colelitiasis lcera pptica Duodenitis
Divertculo Tejido pancretico ectpico Amiloidosis Carcinoma Tumores benignos (que incluyen plipos y hemangioma) lcera pptica Gastritis Erosiones Plipos Hemangioma Amebiasis Helmintiasis Tumores malignos Colitis ulcerosa (u otras enfermedades inflamatorias) Diverticulitis o diverticulosis Cuerpos extraos Invasin cancerosa de otro rgano adyacente Hemorroides Fisura Colnica y rectal Gstrica
Duodenal
Divertculo Hemangioma Tumor ampollar Pancreatitis Carcinoma erosionante lcera pptica Divertculo de Meckel (con mucosa gstrica ectpica) Helmintiasis Invaginacin Trombosis mesentrica
Pancretica
Yeyunal e ileal
Aneurisma con ulceracin del intestino Enteritis regional Tuberculosis Tumores benignos (exofticos o intraluminales, que incluyen los plipos y el hemangioma) Ulceracin linfoidea Tumores malignos
Fig. 63.11 Etiologa de los sangramientos digestivos.
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CAPTULO 63
ETIOLOGA (FIG. 63.11) Sealemos las causas ms frecuentes que producen sangramiento digestivo en los distintos niveles:
1. Enfermedades de la boca y de la faringe. lceras y tumores de la boca, la faringe y las amgdalas, traumatismo e infecciones estreptoccicas, gingivitis, vrices de la base de la lengua, etctera. 2. Enfermedades del esfago. Vrices esofgicas, esofagitis, lceras esofgicas, tumores benignos y malignos del esfago, divertculos, sndrome de Mallory-Weiss, etctera. 3. Enfermedades del estmago y del duodeno. lceras gstrica y duodenal, gastritis agudas y crnicas, gastritis erosivas, tumores benignos y malignos, hernia del hiatus diafragmtico, traumatismos, cuerpos extraos, prolapso de la mucosa gstrica en el duodeno, divertculos, ruptura de un vaso esclertico, duodenitis aguda, etctera. 4. Enfermedades de las vas biliares (hemobilia). La hemorragia dentro del tracto biliar recibe el nombre de hemobilia. Esta puede producirse por enfermedades intrahepticas o extrahepticas. Dentro de las intrahepticas la causa ms frecuente es el traumatismo heptico no penetrante, que da lugar a la formacin de un hematoma, el cual se drena hacia el rbol biliar. Entre las causas extrahepticas la ms frecuente es el aneurisma de la arteria heptica.
La neoplasia de la ampolla de Vater (ampuloma) puede originar sangramiento digestivo. 5. Enfermedades del intestino delgado. Tumores benignos, entre ellos los hemangiomas, producen con frecuencia sangramientos de difcil diagnstico, lceras del yeyuno o el leon, divertculo de Meckel, enteritis regional, enterocolitis hemorrgica aguda, trombosis mesentrica, as como vlvulo e invaginaciones intestinales. 6. Enfermedades del colon y del recto. Tumores benignos (plipos, hemangiomas), tumores malignos, diverticulitis o diverticulosis, colitis ulcerativa, afecciones parasitarias (amebas), hemorroides, fisuras y cuerpos extraos en el recto. 7. Enfermedades de la sangre (hemopatas) y de los vasos sanguneos. Muchas discrasias sanguneas pueden acompaarse en ocasiones de sangramiento digestivo. Entre ellas citaremos las siguientes: policitemia vera, leucemias y linfomas, prpura trombocitopnica, hemofilia, etctera. Entre las enfermedades de los vasos sanguneos una causa no frecuente de sangramiento digestivo es la telangiectasia hemorrgica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler). 8. Otras enfermedades. Otras afecciones capaces de producir un sangramiento digestivo en un momento dado de su evolucin, son: amiloidosis, mieloma mltiple, uremia, shock, etctera.
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SISTEMA HEMOLINFOPOYTICO. HEMATOPOYESIS Y PRINCIPALES SNTOMAS Y SIGNOS
HEMATOPOYESIS
ORGANIZACIN DE LAS CLULAS HEMATOPOYTICAS En sangre perifrica aparecen tres categoras principales de clulas maduras: los glbulos rojos (eritrocitos), los trombocitos (plaquetas) y las clulas de la serie blanca que agrupan los linfocitos, los monocitos, los neutrfilos, los eosinfilos y las clulas mastoides (mastocitos o basfilos). Cada una de estas clulas maduras estn especializadas en la realizacin de una funcin precisa (defensa contra infecciones, transporte de oxgeno, hemostasia primaria, etc.). Para mantener un nmero constante, necesitan reemplazarse continuamente a travs de su vida y este reemplazo depende de la proliferacin y diferenciacin de las clulas progenitoras. El proceso de formacin de las clulas sanguneas se llama hematopoyesis (fig. 64.1). En los humanos, la mdula sea es el principal rgano hematopoytico. MODELO COMPARTIMENTAL DE LA HEMATOPOYESIS En la actualidad el modelo compartimental se divide en cuatro compartimentos, cada uno de los cuales corresponde a un estadio especfico de diferenciacin (fig. 64.2). El primer compartimento, el ms primitivo, consiste en clulas madres (stem cells) totipotenciales y multi o pluripotenciales. Estas se caracterizan por su capacidad de dar lugar a clulas madres idnticas (autorrenovacin); una proporcin muy limitada de dichas clulas est proliferando, pero esta capacidad de proliferacin no es muy extensa. Realmente la proliferacin y diferenciacin de una stem cell pluripotente puede dar lugar a cerca de 10 clulas progenitoras comprometidas (stem cells comprometidas), las cuales estn programadas para diferenciarse en una, o eventualmente dos, de las tres lneas especficas (eritroide, grnulo-macrofagoctica y megacarioctica). Estas clulas progenitoras comprometidas, que representan el segundo compartimento, tienen muy poca o casi ninguna capacidad de autorrenovacin, pero tienen una importante capacidad de proliferacin. Las mismas dan lugar a clulas blsticas morfolgicamente reconocibles (tercer compartimento), capaces de proliferacin limitada. Finalmente, el cuarto compartimento consiste en clulas maduras diferenciadas y funcionales, sin capacidad de proliferar y con un tiempo de vida limitado, tales como eritrocitos, granulocitos y trombocitos.
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CAPTULO 64
Clulas madres totipotenciales
Clulas progenitoras comprometidas IL-2,IL-4 Pre-T IL-4,IL-5, IL-6 IL-2,IL-11 IL-3 CSF BFU-E EpO
Clulas blsticas identificables
Clulas maduras LINFOCITO T
L-7,IL-4 Stem cell linfoide? SCF, IL-1, IL-7
LINFOCITO B CLULAS PLASMTICAS ERITROCITO MEGACARIOCITO PLAQUETAS
Pre-B
CFU-E IL-3, IL-6, LIF, IL-9, IL-11
Stem cell (Autorrenovacin) CFU-GEMM
SCF IL-3 IL-1 LIF IL-3 IL-1 SCF
Mk-CFU IL-3, SCF, IL-4, IL-9 Mast-CFU IL-3, GM, CSF
BASFILO/MASTOCITO GRANULOCITO EOSINFILO IL-3, GM, CSF, G-CSF M-CSF, IL-6, SCF G-CFU M-CFU GM, CSF, IL-3, M-CSF
LEYENDA BFU: Unidad explosiva eritroide CFU: Unidad formadora de colonias E: Eritrocito Eo: Eosinfilo EpO: Eritropoyetina GEEM: Grnulo-eritroide-megacariocitomacrfago GM: Grnulo-monoctico IL: Interleuquina LIF: Factor inhibidor de leucocitos M: Monoctico Mast: Mastocito Mk: Megacariocito SCF: Factor del stem cell
Eo-CFU GM-CFU
GRANULOCITO NEUTRFILO MONOCITO/MACRFAGO
Fig. 64.1 Esquema general de la hematopoyesis.
Fig. 64.2 Modelo compartimental de la hematopoyesis.
Clulas madres totipotenciales y pluripotenciales (Stem cells)
Clulas progenitoras comprometidas (Stem cells comprometidas)
Clulas blsticas morfolgica-mente identificables
Clulas diferenciadas y funcionales
Fraccin de proliferacin
++ +
+ +
Capacidad de autorrenovacin
++ +
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SECCIN II
Excepto para los linfocitos, el modelo compartimental se caracteriza por:
La prdida progresiva de la capacidad de

autorrenovacin (caractersticas del compartimento de las clulas totipotenciales (stem cells). La extensa capacidad de proliferacin o amplificacin dentro de los tres primeros compartimentos.
La progresiva e irreversible especializacin de un compartimento al otro.
ERITROPOYESIS La ontogenia eritropoytica se inicia en el stem multipotente [Unidad Formadora de Colonias GrnuloEritroide-Megacariocito-Macrfago (CFU-GEMM)], progenitor inmediato y comn de la Unidad Explosiva Eritroide (BFU-E) y la Unidad Formadora de Colonias Eritroide (CFU-E), las cuales no poseen caractersticas morfolgicamente identificables y solo son reconocidas in vitro, por su capacidad para formar colonias (ver fig. 64.1). Las clulas progenitoras identificables estn constituidas por cuatro estadios de maduracin, todos ellos distinguibles morfolgicamente. Cada etapa de maduracin representa una nueva divisin celular; el primero es el proeritroblasto, le siguen el eritroblasto basfilo, el eritroblasto policromatfilo y el eritroblasto ortocromtico (fig. 64.3). Despus de estas cuatro divisiones, el ncleo del eritroblasto ortocromtico se vuelve picntico e incapaz
de sintetizar ADN, por lo que dejan de dividirse y se forman hemates ya sin ncleo que es expulsado. El eritrocito que se ve en sangre perifrica pasa por un estadio de reticulocitos (sin ncleo), que conservan ribosomas y cidos nucleicos que se tien con coloraciones supravitales y dan un aspecto filamentoso parecido a la reticulina. Estos reticulocitos maduran en 2-3 das y se convierten en eritrocitos o hemates (ver fig. 64.3), que viven aproximadamente 120 das, despus de lo cual son destruidos por las clulas del sistema reticuloendotelial, en su gran mayora en el bazo. El proceso madurativo requiere 5-7 das y la eritropoyetina (hormona producida fundamentalmente por el rin) desempea un rol importante en la eritropoyesis. La funcin del hemate es la de transportar la hemoglobina, que se oxigena a nivel de la circulacin alvolocapilar de los pulmones y as se distribuye a todo el organismo; de esta forma interviene en la respiracin hstica. Contribuye adems, al transporte del dixido de carbono, de los tejidos a los pulmones. Los hemates maduros son muy deformables y en estado de reposo son discos bicncavos con un dimetro promedio de 8,4 . La elasticidad depende de la relacin volumen y superficie, pero es capaz de atravesar vasos de 2 de dimetro. Est dotado de sistemas enzimticos para usar glucosa, aunque carece del ciclo de los cidos tricarboxlicos (ciclo de Krebs). Su nica fuente de energa es el adenosn-trifosfato (ATP), obtenido por gluclisis anaerobia.
PROERITROBLASTO
ERITROBLASTO BASFILO
ERITROBLASTO POLICROMATFILO
NORMOBLASTO
RETICULOCITO
ERITROCITO
Fig. 64.3 Serie eritroctica (clulas morfolgicamente identificables).
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CAPTULO 64
Va de Embden-Meyerhoff hasta el lactato (90 %). Ciclo pentosa-fosfato (10 %). Se forma abundante
nicotinamida adenin-dinucletido-fosfato dehidrogenasa (NADPH) que estabiliza el glutatin, reducindolo. Ciclo del 2,3 difosfoglicerato de Rappaport-Luebering. Se forma el cido 2,3 difosfoglicrico (2,3 DPG), que va a influir en la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno. La hemoglobina contenida en el eritrocito comprende aproximadamente el 95 % de su peso seco o un 30 % del peso hmedo; el resto es agua, aniones, cationes (sobre todo potasio, glucosa, etc.). Tiene un peso molecular de 68 000, forma elptica y est formada por cuatro cadenas polipeptdicas (globina), a cada una de las cuales se une un hem. El hem pertenece a la clase de pigmentos conocidos como porfirinas y se compone de un tetrapirrol cclico unido a un ion ferroso central. Las cadenas polipeptdicas de globina se designan con letras griegas: alfa (), beta (), delta (), gamma (), psilon () y zeta (). Cada molcula de hemoglobina tiene cuatro cadenas, iguales dos a dos. Las alfa y las zetas se codifican en el cromosoma 16; las dems, en el 11.
El 95-97 % es hemoglobina A (HbA) con dos cadenas

alfa y dos beta ()2. HbA2 es menos del 3 % (dos alfa, dos delta) ()2. Otras hemoglobinas: hemoglobina fetal o HbF (dos alfa, dos gamma) ()2, Hb Portland (dos gamma, dos zetas) ()2.
LEUCOPOYESIS Series granulocticas: neutrfilos, eosinfilos y basfilos En la actualidad se conoce que a pesar de que estas tres series se van desarrollando paralelamente y que poseen caractersticas morfolgicas y fisiolgicas comunes, existen diferencias bien comprobadas en el origen de las mismas y que para su comprensin debemos remitirnos al esquema de la hematopoyesis (ver fig. 64.1). Estas series en su expresin morfolgicamente reconocible estn compuestas por una sucesin de clulas que comenzando en el mieloblasto terminan en el granulocito, denominacin adquirida gracias a la presencia de granulaciones en el citoplasma celular y cuyos detalles tintoriales varan segn se trate de un eosinfilo, un basfilo o un neutrfilo; este ltimo se denomina tambin, errneamente, polimorfonuclear o segmentado, debido a la divisin del ncleo en un nmero variable de lbulos (figs. 64.4, 64.5 y 64.6).
Los componentes inmaduros de estas series se encuentran en la mdula roja de los huesos, entremezclados con los elementos de las series eritroctica, megacarioctica y agranuloctica (linfoctica, monoctica). Maduran en ese sitio, transitan en la sangre y ejercen su funcin en los tejidos. La principal funcin de los granulocitos neutrfilos es la fagocitosis, la cual llevan a cabo debido a su riqueza en proteinasas y otras enzimas y que por lo general, se facilita por la opsonizacin (germen o partculas cubiertas por un anticuerpo y el complemento). Por lo tanto, son los neutrfilos la fundamental arma de combate contra los microbios. Su nmero aumenta de manera significativa en los procesos supurativos y enfermedades infecciosas, situaciones estas en las que aparecen en la sangre perifrica, adems del neutrfilo adulto, clulas ms jvenes de esta lnea celular (estadios madurativos precedentes) como son el stab, el juvenil, el mielocito y el promielocito, detalle hematolgico conocido con el nombre de desviacin a la izquierda y que se consideran como elementos que aparecen cuando las infecciones bacterianas son ms agresivas. Los basfilos contienen un grupo de sustancias que pudieran estar preformadas, asociadas con los grnulos citoplasmticos, o producirse durante el proceso de activacin de dichas clulas, como son: los proteinglicanos, histamina, proteasas, factor activador de las plaquetas, metabolitos del cido araquidnico y otros muchos, los cuales pudieran tener alguna influencia en los procesos inflamatorios. Los eosinfilos poseen cierta funcin de defensa en el organismo, sobre todo frente a algunos parsitos, a travs de la denominada fagocitosis frustrada, que no es ms que la descarga del contenido txico de sus grnulos, directamente sobre su objetivo o diana. Adems, pueden tener una funcin beneficiosa en la anulacin de algunos aspectos de las reacciones de hipersensibilidad por mecanismos tales como: la neutralizacin de la histamina y la elaboracin de una sustancia llamada inhibidor derivado de los eosinfilos, que evita la degradacin de los mastocitos.
Series agranulocticas: monoctica y linfoctica Serie monoctica La mdula sea es la fuente de neutrfilos y monocitos, los cuales circulan por los espacios vasculares hasta su salida a los tejidos. Ambos proceden de un progenitor comn: la Unidad Formadora de Colonias GrnuloMonocticas (CFU-GM).
989
SECCIN II
Fig. 64.4 Serie neutrfila (clulas morfolgicamente identi-ficables).
MIELOBLASTO
PROMIELOCITO
MIELOCITO NEUTRFILO
METAMIELOCITO NEUTRFILO
GRAN NEUTRFILO CON NCLEO EN BANDA
GRANULOCITO NEUTRFILO
El monoblasto es la primera clula morfolgicamente identificable, seguido de una etapa de maduracin conocida como promonocito y finalmente, la clula madura: el monocito (fig. 64.7), que es el ms grande de los leucocitos (10-20 de dimetro) y forma parte del sistema mononuclear-fagoctico, ejerciendo la funcin fagocitaria sobre restos celulares, cuerpos extraos, plasmodios y micobacterias.
Serie linfoctica Los linfocitos son elementos mononucleares desprovistos de grnulos, que se hayan en la sangre circulante,
en la linfa, en la mdula sea y en los tejidos linfoides, como ganglios linfticos y bazo, as como en tejidos linfoides subepiteliales como amgdalas, adenoides, placas de Peyer y apndice. En los mamferos y en las aves hay dos poblaciones celulares distintas, el linfocito T (timodependiente) responsable de la inmunidad celular y el linfocito B (dependiente de la Bursa) responsable de la produccin de anticuerpos o inmunoglobulinas que es la llamada inmunidad humoral (fig. 64.8). El linfocito B (grande o mediano) toma su nombre porque, en las aves, se produce en la bolsa de Fabricio,
PROMIELOCITO MIELOCITO INMADURO BASFILO
Fig. 64.5 Serie basfila (clulas morfolgicamente identificables).
MIELOCITO BASFILO
GRANULOCITO BASFILO
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CAPTULO 64
MIELOBLASTO
PROMIELOCITO
MIELOCITO INMADURO EOSINFILO
Fig. 64.6 Serie eosinfila (clulas morfolgicamente identificables).
MIELOCITO EOSINFILO
METAMIELOCITO EOSINFILO
GRANULOCITO EOSINFILO
MONOBLASTO
PROMONOCITO
MONOCITO
Fig. 64.7 Serie monoctica (clulas morfolgicamente identificables).
CLULA TOTIPOTENCIAL LINFOCITO B
LINFOBLASTO
LINFOCITO T
Fig. 64. 8 Serie linfoctica.
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SECCIN II
formacin linfoide que no existe en el hombre. Sin embargo, este tipo de linfocito se forma en la mdula sea (bone marrow) y representa casi toda su poblacin linfoide, razn por la cual puede dejarse la denominacin de linfocito B. El linfocito en sus orgenes debe atravesar por toda una serie de etapas que se inician en las clulas totipotenciales, contina con un precursor comprometido (clula precursora del linaje linfoctico) y de ah se diferencia en dos elementos celulares: pre-T y pre-B, desde los cuales los estadios morfolgicamente identificables llevan hacia el linfocito T y B. Todo este proceso de diferenciacin necesita de la intervencin de mltiples citoquinas.
patolgicos de trombosis y en el cncer metastsico (fig. 64.9).
MEGACARIOPOYESIS
Los promegacarioblastos provienen de la Unidad Formadora de Colonias de Megacariocitos (CFU-Mk) demostrable en cultivos in vitro; estas clulas son transicionales o intermedias y no son reconocidas por su morfologa en muestras de mdula sea, si no se emplean marcadores especficos (ejemplos: factor von Willebrand (Fvw), glucoprotenas IIb y IIIa, peroxidasa plaquetaria). Los megacariocitos morfolgicamente reconocibles existen en cuatro estadios de maduracin bien definidos, que difieren por su morfologa, expresin antignica, contenido enzimtico y por el contenido de ADN. Del fraccionamiento citoplasmtico de los megacariocitos surgen las plaquetas, que son los elementos ms pequeos de la sangre (2-3 de dimetro) y que son necesarias para el mantenimiento de una hemostasia normal y tienen un papel importante en los procesos
CLULAS PLASMTICAS La clula plasmtica normal tiene forma esfrica o elipsoidal, es una clula grande con protoplasma azulado abundante y un ncleo redondo u oval, situado excntricamente, que contiene grandes masas de cromatina dispuesta a modo de los rayos de una rueda. Su origen es bien conocido; derivan del linfocito B, como se muestra en el esquema de la hemopoyesis. Las clulas plasmticas normales fabrican los anticuerpos, que no son ms que inmunoglobulinas. En la actualidad se conocen cinco tipos de inmunoglobulinas que se designan con las siglas Ig, aadindoles segn el tipo, las letras G, A, D, M y E. Las inmunoglobulinas integran el sistema ms complejo de protenas que conocemos hoy en el campo de la bioqumica. Tienen caractersticas comunes y particulares. Una caracterstica comn es la composicin, ya que estn formadas por cadenas polipeptdicas ligeras y pesadas, unidas por puentes disulfuros. Son precisamente las cadenas pesadas las responsables de la nomenclatura para las inmunoglobulinas, descrita anteriormente. En situaciones patolgicas, las clulas plasmticas pueden proliferar de forma anormal, dando lugar a las llamadas discrasias de clulas plasmticas (ejemplo, el mieloma mltiple), enfermedades que cursan con una determinada gammapata monoclonal (se secreta una paraprotena, o inmunoglobulina alterada funcionalmente, a pesar de tener una estructura qumica similar a la inmunoglobulina normal). En estos casos pudieran encontrarse algunos detalles
MEGACARIOCITO (ESTADIOS I AL IV) MEGACARIOBLASTO
PLAQUETAS
Fig. 64. 9 Serie megacarioctica.
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CAPTULO 64
morfolgicos atpicos celulares: presencia de mitosis, vacuolas intracitoplasmticas, plasmocitos con nuclolos (plasmoblastos) y otros.
PRINCIPALES SNTOMAS Y SIGNOS

Los sntomas y signos ms frecuentes del sistema hemolinfopoytico son:
DOLORES SEOS En ocasiones aumenta la sensibilidad sea sobre todo en el esternn, experimentando dolor el paciente cuando se percuten los huesos. Se observa en el mieloma mltiple, en las leucemias y en las metstasis seas, fundamentalmente. PRPURA La prpura o lesiones purpricas son hemorragias espontneas mltiples de la piel y mucosas que no desaparecen a la vitropresin (fig. 64.10). Se observan principalmente en las alteraciones plaquetarias o vasculares, y ya fueron descritas junto con el resto de las alteraciones de la piel, en el tomo 1, Captulo 25. HEMATOMAS Son colecciones de sangre mayores que las equimosis y se observan en los traumatismos, en el dficit de factores de la coagulacin, o en el exceso de anticoagulantes. El hematoma no es una prpura. AUMENTO DE VOLUMEN DEL BAZO Y DE LOS GANGLIOS
Tanto la esplenomegalia como las adenopatas son signos de relevante importancia en hematologa e implican una invasin importante del tejido linforreticular. Cuando estudiamos el examen fsico del sistema linftico y del bazo (tomo 1, Seccin I, Captulo 17), describimos su semiotecnia; y al estudiar los sndromes esplenomeglico y adnico (en el captulo siguiente) insistiremos en su semiotecnia, diagnstico y fisiopatologa.
Palidez cutaneomucosa. Glositis. Dolores seos. Prpura. Hematomas. Aumento de volumen del bazo y de los ganglios. Manifestaciones neurolgicas.
PALIDEZ CUTANEOMUCOSA Este signo fue tratado previamente en las alteraciones de la piel (tomo 1, Captulo 25). Es el signo ms importante de la anemia. GLOSITIS Se observa en la anemia perniciosa. La lengua est inflamada, irritada, se atrofian las papilas linguales y el paciente se queja de ardor y molestias dolorosas. El color rojo ajamonado que adquiere la lengua puede extenderse a todo el dorso de la misma o limitarse a los bordes. A veces se acompaa de estomatitis.
Fig. 64. 10 Prpura.
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SECCIN II
MANIFESTACIONES NEUROLGICAS En las anemias por trastornos de la sntesis del ADN por dficit de vitamina B12, hay procesos degenerativos de los cordones laterales y posteriores de la mdula espinal (esclerosis combinada) y de los nervios perifricos, que se manifiestan por sntomas subjetivos y signos fsicos. Entre los primeros pueden aparecer sensaciones parestsicas (hormigueos, adormecimiento de los miembros), debilidad, rigidez muscular y hasta trastornos psquicos. Entre los signos fsicos encontramos a veces: disminucin de la sensibilidad (hipostesia), cuando pincha-
mos con un alfiler determinadas zonas del cuerpo, disminucin de la sensibilidad vibratoria al diapasn y ataxia, lo cual implica una lesin de la sustancia blanca medular por donde transcurren las fibras que conducen las sensibilidades superficial y profunda, y las fibras motoras. Un tumor seo como el mieloma mltiple puede producir un cuadro de compresin medular. La existencia de manifestaciones trombticas o hemorrgicas en el sistema nervioso puede dar lugar a los ms variados sndromes, de acuerdo con la extensin y la topografa del proceso.
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PRINCIPALES SNDROMES DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYTICO
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Introduccin Nos limitaremos, dadas las caractersticas de este texto, a estudiar brevemente aquellos sndromes que se presentan con mayor frecuencia en la clnica; estos son:
Sndrome anmico. Sndrome adnico. Sndrome esplenomeglico. Sndromes purpuricohemorrgicos. SNDROME ANMICO
CONCEPTO Se denomina sndrome anmico al conjunto de sntomas y signos determinados por la anemia. La anemia aparece cuando desciende el nmero de hemates, la hemoglobina o ambos a niveles inferiores al lmite fisiolgico. En el hombre, el nmero normal de hemates se considera de 4 500 000 a 5 000 000/mm3 y la hemoglobina entre 13 y 15 g %, siendo el hematcrito normal de 45 %. En la mujer, los valores fisiolgicos son: hemates, entre 4 000 000 y 4 500 000/mm3; hemoglobina, entre 12 y 14 g % y hematcrito 41 %. FISIOLOGA NORMAL DE LA ERITROPOYESIS
Es necesario recordar la fisiologa normal de la eritropoyesis para comprender mejor los factores que intervienen en la produccin de eritrocitos y la fisiopatologa del sndrome anmico. La clula madre multipotente CFU-GEMM da origen a los eritrocitos siguiendo una serie de pasos, que ya estudiamos en el captulo anterior. La eritropoyetina producida a nivel del rin inicia el paso al proeritroblasto. Los siguientes mecanismos se efectan con la ayuda de las coenzimas (B12 y cido flico), el hierro y la vitamina B6. La vitamina B12 procede de los alimentos, se une en la boca a una protena R, posteriormente se une al factor intrnseco para finalmente
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SECCIN II
absorberse en el leon terminal y despus transportarse por medio de la transcobalamina II (TC II). El cido flico se absorbe en el yeyuno y procede igualmente de vegetales y frutas. El hierro tiene una reutilizacin endgena y solamente son necesarias pequeas dosis del exterior; se absorbe a nivel del duodeno y se transporta por medio de la transferritina. En la sntesis de las cadenas de la hemoglobina, participan aminocidos como el cido glutmico, lisina, etctera.
Tambin los dficit de tiroides y otras hormonas, as como las lesiones fsicas o qumicas (radiaciones, plomo, bencenos) ocasionan este tipo de anemia.
CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA Son muchas las clasificaciones propuestas para el estudio de las anemias, pero seguiremos la que tiene en cuenta las alteraciones fisiopatolgicas de la progenie eritroctica, que nos parece ms racional. En esta clasificacin se estudian siete tipos de anemia:
1. Trastornos en la clula madre multipotencial y unipotencial. 2. Trastornos en la sntesis del ADN. 3. Trastornos en la sntesis del hem. 4. Trastornos en la sntesis de la globina. 5. Trastornos en la sntesis enzimtica de los glbulos rojos. 6. Trastornos por interferencia externa en las funciones de la mdula sea. 7. Trastornos por interferencia en la supervivencia de los hemates.
Trastornos en la sntesis del ADN El ADN necesita para su sntesis de la vitamina B12 y del cido flico, que actan como coenzimas. Como ya dijimos, la vitamina B12 se absorbe en el leon terminal en presencia del factor intrnseco y el cido flico en el yeyuno. Cuando hay un dficit de estos factores se produce una alteracin en la maduracin nuclear que se expresa por la aparicin en sangre perifrica y en mdula, de una clula grande que se llama megaloblasto y en algunas ocasiones, puede afectarse tambin la serie megacariopoytica con reduccin de las plaquetas, lo que se acompaa de manifestaciones purpricas. Estos cuadros clnicos se observan en pacientes con dficit nutricional, no absorcin de vitamina B 12 , resecciones gstricas o ileales, anticuerpos contra el factor intrnseco, patologa parasitaria que afectan al intestino delgado y el uso de determinadas drogas. Como ejemplos tipos de este grupo sealemos la anemia perniciosa y los sndromes de malabsorcin. Trastornos en la sntesis del hem La hemoglobina contiene cuatro grupos hem con un tomo de hierro situado en el centro de una estructura porfirnica, estructura ferroprotoporfirnica que le confiere a la hemoglobina el color rojo propio de un hemate. Las anemias por trastornos en la sntesis del hem, suelen presentarse por trastornos en la absorcin del hierro, en casos de resecciones gstricas, enfermedad celiaca, gastroyeyunostoma; por consumo durante la lactancia, el embarazo, neoplasia y por prdida de hierro (lo ms frecuente) en el curso de sangramientos crnicos por lceras, hernia hiatal, carcinoma de colon, durante el parasitismo por ancylostoma, necator, etc., y sangramientos ginecolgicos crnicos. Una caracterstica importante de estas anemias es la presencia de eritrocitos pequeos, con poca hemoglobina (anemias microcticas hipocrmicas). Trastornos en la sntesis de la globina La globina forma parte de la molcula de la hemoglobina y est formada por dos pares de cadenas polipeptdicas y regulada su sntesis por diferentes genes, como se expres en el captulo anterior. En este grupo se estudian los defectos cualitativos en las cadenas o y las diferencias cuantitativas, que dan como resultado las anemias por hemoglobinopatas. En nuestro medio la ms frecuente es la sicklemia o drepanocitemia, secundaria a un trastorno de la sntesis
Trastornos en la clula madre multipotencial y unipotencial Estos trastornos pueden afectar la clula madre multipotencial y en ese caso se afectan todas las series que de ella derivan (eritroctica, granuloctica y megacarioctica), manifestndose en la clnica por la aparicin, adems de anemia, de leucopenia y de trombocitopenia, como ocurre en la anemia aplstica; en estos casos se afecta a veces una serie ms que otra y en el medulograma se encontrar una depresin con disminucin o ausencia de las clulas ms jvenes. Otro ejemplo de este tipo de cuadro clnico es la frecuencia de procesos infecciosos de diferentes tipos cuando la serie granulopoytica est afectada y la presencia de trastornos hemorrgicos (prpuras, gingivorragia, etc.) cuando predomina la afectacin de la serie megacariopoytica. El trastorno puede ser unipotencial como cuando hay un dficit de eritropoyetina, afectndose en estos casos la serie roja o eritroctica, y solamente aparece anemia; un ejemplo de este tipo de anemia se observa en la insuficiencia renal crnica.
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CAPTULO 65
de la hemoglobina, donde el cido glutmico est sustituido por la valina y esto se acompaa de la formacin de cuerpos tactoides y de la deformidad de los hemates, que toman la forma de platanito o de media luna (drepanocito), lo cual contribuye a la destruccin fcil de los mismos cuando se exponen a situaciones hipxicas o anxicas.
Trastornos en la sntesis enzimtica de los glbulos rojos En este tipo de anemia el trastorno se produce al estar en dficit ciertas enzimas que intervienen en la sntesis de los hemates, lo que produce una disminucin de la resistencia globular y destruccin de los hemates. Dichas anemias son ms frecuentes en la infancia y antiguamente se conocan como anemias hemolticas congnitas. Otras veces el mecanismo presente se relaciona con un trastorno congnito como suele verse en la microesferocitosis, en donde los eritrocitos adoptan una forma esferoidal. Adems tenemos las anemias hemolticas congnitas no esferocticas y enzimticas, como por ejemplos, las anemias por dficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa y de piruvatoquinasa. Trastornos por interferencia externa en las funciones de la mdula sea La causa de este tipo de anemia es secundaria a la invasin, sustitucin o desplazamiento de las clulas de la mdula por otros tipos de tejidos externos, como ocurre en el caso de las metstasis o neoplasias a distancia y en la infiltracin medular por clulas leucmicas o por clulas del mieloma. Estos tipos de anemia se han designado como anemias mieloptsicas. Trastornos por interferencia en la supervivencia de los hemates Puede suceder que todos los pasos anteriormente sealados para la maduracin de los eritrocitos se desarrollen normalmente, pero que se pierdan cuando estos salgan a la sangre perifrica, por una hemlisis debida a la accin de anticuerpos, por un secuestro esplnico o por la prdida de sangre, como se observa en las hemorragias agudas. Deben incluirse aqu tambin, las reacciones transfusionales mediadas por isoanticuerpos. En todos estos casos existe una hiperplasia en la mdula sea que trata de compensar las prdidas. El eritrocito es normal, pero su supervivencia se acorta. En resumen, desde el punto de vista fisiopatolgico las manifestaciones clnicas comunes a todas las anemias dependen de la hipoxia que ella implica y de la capacidad del organismo para adaptarse a la nueva
situacin. La enfermedad de base o causante de la anemia, enriquecer el cuadro clnico con los sntomas y signos dependientes de la misma. Las anemias crnicas son mejor soportadas que las agudas (de instalacin brusca), por lo que no siempre la intensidad de los sntomas reflejan el grado de anemia; un ejemplo lo tenemos en los drepanocitmicos, que soportan cifras a veces muy bajas de hemoglobina con pocos sntomas. Tambin la anemia perniciosa y las nutricionales pueden cursar con cifras muy bajas de glbulos rojos y hemoglobina, y el paciente continuar deambulando y realizando labores normales que no requieran esfuerzos fsicos.
SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO En el diagnstico de la anemia tienen que considerarse tanto los datos clnicos como los que suministran los exmenes de laboratorio. Una historia clnica recogida con sus ms mnimos detalles es de gran utilidad para sospechar, no solamente la anemia, sino el tipo de la misma, el cual solo podr precisarse con la ayuda de investigaciones de laboratorio. En ocasiones el diagnstico es evidente, como cuando la anemia aparece despus de una hemorragia aguda, pero muchas veces se hace muy difcil precisar la causa de la misma. Cuadro clnico
Hay que considerar los siguientes sntomas subjetivos y signos fsicos: a) Palidez cutaneomucosa. Es el signo ms relevante y se observa sobre todo en las mucosas conjuntival y oral, en el lbulo de la oreja, en la palma de la mano y en el lecho ungueal. Puede adquirir diferentes tonalidades: palidez amarillenta de la anemia hemoltica; alabastrina, de las hemorragias agudas; amarillo pajizo, de las neoplasias malignas y de la anemia perniciosa. A veces se observan trastornos trficos de la piel y de las mucosas. b) Astenia. c)Taquicardia y disminucin de la amplitud del pulso, que puede llegar al colapso vascular perifrico en los casos de hemorragias agudas. En los casos de anemias crnicas se pueden detectar soplos funcionales, palpitaciones y opresin precordial. d) Disnea por anoxia anmica. e) Cefalea, vrtigos, lipotimia, inestabilidad, inquietud y somnolencia. f) Zumbido de los odos, ambliopa, visin de moscas volantes, etctera.
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SECCIN II
g) Trastornos de la sensibilidad producidos por degeneracin de los cordones posteriores y laterales de la mdula, como en la anemia perniciosa. De acuerdo con la causa de la anemia, el cuadro clnico puede acompaarse de esplenomegalia, hepatomegalia, adenopatas, manifestaciones hemorrgicas u otros signos.
ser debida a metstasis de un carcinoma, una leucemia, o producida por los polimorfonucleares, como se observa en los procesos inflamatorios (adenitis). En las enfermedades por atesoramiento (tesaurismosis) los macrfagos se cargan de sustancias lipdicas o de otra naturaleza.
Conteo y caractersticas de los glbulos rojos. Hemoglobina. Hematcrito. Constantes corpusculares. Conteo de reticulocitos. Leucograma. Recuento de plaquetas. Medulograma. Otros especiales. SNDROME ADNICO
CONCEPTO El aumento de volumen de los ganglios linfticos produce un grupo de sntomas y signos, que constituyen el sndrome adnico. Se denomina adenopata a la enfermedad del ganglio linftico. Este sndrome se caracteriza por el aumento de los ganglios linfticos (adenomegalia), que pueden estar localizados o generalizados. SINDROMOGNESIS O FISIOPATOLOGA Los linfocitos y las clulas del reticuloendotelio son los elementos celulares ms importantes de los ganglios linfticos. Mientras que los primeros (linfocitos T y B) intervienen en los fenmenos inmunitarios, las clulas reticuloendoteliales (histiocitos y macrfagos) tienen como funcin principal la fagocitosis de cualquier sustancia extraa al organismo; por ejemplo, grmenes procedentes de un rea cuyos linfticos son tributarios de esos ganglios. Los ganglios efectan, pues, una filtracin mecnica de la linfa eliminando partculas extraas, bacterias y restos celulares que pueden haber llegado a la misma desde las diversas zonas drenadas por los vasos linfticos. El aumento de volumen de los ganglios linfticos (adenomegalias) puede producirse por un aumento en el nmero y tamao de los folculos linfticos a causa de la proliferacin de sus elementos celulares o por infiltracin de clulas ajenas al ganglio. Esta infiltracin puede
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SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO La exploracin de los ganglios linfticos se explic en el tomo 1, Captulos 4 y 17. Se sugiere su revisin previa antes de abordar el diagnstico positivo del sndrome adnico. Como se expres en dichos captulos, en los adultos normales los ganglios no se palpan o solo se detecta un discreto aumento de volumen (adenomegalias banales). Para comprobar la existencia de ganglios aumentados de tamao, se hace necesario conocer previamente la ubicacin de las cadenas ganglionares. Recuerde que estas se encuentran en las regiones laterales del cuello, en las axilas, epitrocleares e inguinales (ver fig. 17.1). En segundo lugar, es necesario puntualizar los caracteres semiogrficos de este sndrome:
Localizacin. Temperatura. Sensibilidad. Si hay necrosis. Tamao. Simetra. Movilidad. Consistencia. Si se adhiere a los planos profundos.
Otros aspectos que debemos tener en cuenta son los siguientes:
Las linfadenopatas pueden ser localizadas o generalizadas. El aumento de los ganglios que se localizan en las regiones profundas (abdominales, mediastnicas) se descubre por la compresin que produce sobre las estructuras vecinas. Por ejemplo, las linfadenopatas que asientan en el mediastino pueden producir un sndrome de la cava superior, las del hilio heptico, un sndrome ctero-asctico y las lumboarticas, un sndrome de cava inferior, con edema en ambos miembros inferiores. Cuando se acompaa de calor, hay enrojecimiento de la piel y hay dolor, sugiere una inflamacin del ganglio; puede dar lugar a cuadros de periadenitis, necrosarse y producir fstulas, como se puede apreciar en la tuberculosis. En las infecciones crnicas no suele haber edema ni dolor.
CAPTULO 65
Las adenopatas de las leucemias crnicas y de los

linfomas pueden ser grandes, simtricas, firmes y mviles, pero poco sensibles. Cuando se trata de un carcinoma metastsico son ptreas, no dolorosas y no movibles. Las diferentes cadenas ganglionares del cuello ya fueron enumeradas en el tomo 1, Captulo 4 e ilustradas en la figura 4.22, de ese captulo. Con fines didcticos y comodidad del lector, se muestran de nuevo las diferentes reas linfticas de la regin cervical (fig. 65.1). Tambin se describen e ilustran los diferentes pasos a seguir para efectuar su palpacin (fig. 65.2). En el paso 1 se pueden explorar los ganglios de la regin submentoniana. Le sigue la exploracin de la regin submaxilar (paso 2). A continuacin se palpan las reas preauriculares y parotdeas (paso 3). En el paso 4 se localizan las adenopatas yugulares altas, despus las espinales (paso 5) para continuar con las yugulares bajas y finalizar en las regiones supraclaviculares (paso 6-7-8). La figura 65.3 ilustra la forma de explorar los ganglios linfticos axilares. En ella se aprecia la posicin en que se mantiene el miembro superior del enfermo y de la mano del explorador que palpa, sobre la pared de la axila, para hacer la presin con los pulpejos, de arriba hacia abajo, que en caso de existir adenomegalias, permite evaluar sus caracteres semiogrficos. No debe elevarse demasiado el miembro superior del paciente, para evitar ejercer mucha tensin en la axila.
ETIOLOGA Cuando nos enfrentamos a un paciente con una linfadenopata, son importantes varias consideraciones. La primera es la edad, la segunda es conocer que los procesos benignos como causantes de linfadenopata, decrecen con aquella. La hiperplasia reactiva del tejido linfoide en respuesta a la infeccin o a los procesos inflamatorios es caracterstica de los nios. Las linfadenopatas de las regiones supraclaviculares estn asociadas a procesos malignos intratorcicos o intraabdominales. El agrandamiento progresivo de los ganglios por ms de varias semanas, asociado a fiebre, escalofros, sudores nocturnos y perdida de peso sugiere una enfermedad sistmica, como por ejemplo: la tuberculosis, una micosis o una enfermedad linfoproliferativa maligna. Entre las causas de adenopatas y atendiendo a su localizacin tenemos las siguientes agrupaciones:
1. Linfadenopatas cervicales:
DIAGNSTICO DIFERENCIAL No todas las tumoraciones del cuello siempre son expresin de ganglios aumentados de tamao y deben diferenciarse otras causas, como la presencia de lipomas, quistes branquiales, aneurismas, y otros.
Infecciones de la cara. Abscesos dentales. Otitis externa. Faringitis bacteriana. Mononucleosis infecciosa. Infeccin por citomegalovirus. Adenovirus. Rubola. Toxoplasmosis. Hemopatas malignas. Linfomas. Carcinoma de nasofaringe o laringe.
2. Linfadenopatas supraclaviculares:
Enfermedades malignas intratorcicas e intraaPreauricular y parotdea
Yugular alta
Submentoniana
bdominales. Cncer de mama. Ganglio supraclavicular o ganglio centinela de Virchow del lado izquierdo, como expresin de una neoplasia gstrica abdominal. 3. Linfadenopatas axilares:
Espinal
Fiebre de araazo de gato. Metstasis de carcinoma de mama. Linfangitis. Lesiones supurativas de miembros superiores.
4. Linfadenopatas inguinales:
Submaxilar
Yugular baja
Traumas repetidos en miembros inferiores. Infecciones menores de genitales y extremidades

inferiores (celulitis).
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Fig. 65.1 reas linfticas de la regin cervical.
SECCIN II
Fig. 65.3 Tcnica de la palpacin de los ganglios linfticos axilares.
Infecciones: mononucleosis, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, toxoplasmosis, SIDA, histoplasmosis.
SNDROME ESPLENOMEGLICO
CONCEPTO
Se denomina as al conjunto de sntomas y signos que aparecen con el aumento de tamao del bazo. El bazo puede ser considerado como un ganglio linftico grande y, por lo tanto, tiene las mismas funciones que los ganglios y aumenta de volumen en los mismos procesos que hemos considerado en las adenopatas. En el bazo, tiene una gran importancia la funcin de secuestro de elementos formes de la sangre daados o envejecidos. Sirve adems como reservorio de plaquetas. En la vida fetal es un rgano hematopoytico, funcin que pierde despus del nacimiento, a no ser en condiciones patolgicas de hematopoyesis extramedular, en cuyo caso aumenta mucho su volumen. Como rgano que forma parte de la circulacin portal, su tamao puede aumentar tambin en los casos de hipertensin del circuito porta.
Fig. 65.2 Tcnica de la palpacin de las diferentes reas linfticas de la regin cervical.
Infecciones del perin. Infecciones venreas (sfilis, chancro, genital, linfogranuloma venreo). Carcinoma escamoso de pene o vulva. 5. Linfadenopatas generalizadas: Enfermedades sistmicas: lupus sistmico, artritis reumatoide. Ingestin de drogas: fenitona, alopurinol.
herpes
eritematoso hidralazina,
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CAPTULO 65
SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO Cuadro clnico Datos obtenidos por la anamnesis Los sntomas subjetivos en las afecciones del bazo son muy inconstantes. La mayora de las veces se reducen a una simple sensacin de tensin o de peso, si el bazo est muy aumentado de volumen. Si existe inflamacin del peritoneo (periesplenitis) los dolores pueden ser intensos, persistentes, fijos y no irradiados. En la embolia esplnica (cardiopatas valvulares spticas, por ejemplo) el dolor es agudsimo, colapsante. El dolor en las afecciones esplnicas es sordo y est localizado en la regin esplnica; puede ser el sntoma precursor de una esplenomegalia que se instala ms o menos rpidamente. Un dolor ms agudo, que se acenta con la respiracin, indica la presencia de una inflamacin de la cpsula (periesplenitis). Este dolor, cuando es muy intenso, se suele irradiar a la regin supraclavicular izquierda, a travs del frnico, y al hombro y espalda del mismo lado, a travs de las races cervicales tercera y cuarta. Colateralmente debemos tener en cuenta que un dolor de la regin esplnica, con las irradiaciones antedichas o sin ellas, acompaado de shock o no, con contractura de la musculatura parietal del cuadrante superior abdominal o sin ella y con la semiologa caracterstica de una hemorragia interna, siempre har pensar en una ruptura del bazo. La ruptura espontnea se origina en un bazo enfermo (paludismo crnico, leucemia, fiebre tifoidea, endocarditis spticas). El bazo sano se rompe a consecuencia de traumatismos abdominales, lo cual puede producirse das despus de ocurrido el trauma. Por lo tanto, el antecedente de un traumatismo o la existencia de una de las afecciones esplnicas mencionadas, son de gran ayuda diagnstica. Las grandes esplenomegalias como en el paludismo crnico, las leucemias o las metaplasias mieloides, por ejemplo, provocan malestar y a veces hasta dolor. Las enormes esplenomegalias determinan molestias y dolores abdominales difusos, por compresin del estmago y de los intestinos, adems de trastornos funcionales de esos rganos (anorexia, meteorismo, nuseas, vmitos, diarrea o constipacin, entre otros sntomas). Datos al examen fsico del bazo Los procedimientos de exploracin fsica para detectar una esplenomegalia (inspeccin, palpacin y percusin) fueron descritos e ilustrados en el tomo 1, Seccin I, Captulo 17 y se recomienda su revisin previa. Aqu se detallarn algunos otros elementos de utilidad. La auscultacin del bazo, aunque debe realizarse
siempre, para detectar roces en los casos de periesplenitis, en general brinda pocos datos, por lo que no se seal en el tomo 1 y tampoco se menciona en este captulo. Datos obtenidos por la inspeccin Cuando el bazo se hipertrofia crece hacia abajo, porque el diafragma lo contiene por arriba. Adems, el aumento del peso visceral vence los dbiles medios de sostn de que dispone, de modo que el rgano desciende hacia la cavidad abdominal. Para hacerse visible es necesario que aumente de manera considerable su tamao, como solo se observa en las leucemias crnicas, el paludismo crnico, la metaplasia mieloide agnognica o el sndrome de Banti, principalmente. Estas grandes esplenomegalias provocan un abultamiento del vientre, que cruza oblicuamente el abdomen desde el hipocondrio izquierdo hacia la fosa iliaca derecha. Datos obtenidos por la palpacin La palpacin es el gran mtodo de exploracin de este rgano. Un bazo palpable es anormal. Cuando el bazo es palpable debe estar descendido o agrandado. La ptosis esplnica se reconoce por su tamao normal y por la posibilidad de llevarlo debajo del reborde costal, aun durante la inspiracin, lo cual no puede hacerse con el bazo agrandado. No habiendo ptosis, el bazo se hace palpable nicamente cuando duplica o triplica su tamao. El bazo se reconoce por su borde, con escotaduras perfectamente palpables (muescas). Algunos bazos son muy blandos (el de los enfermos con fiebre tifoidea, por ejemplo) y para ser apreciados requieren una palpacin muy cuidadosa. Recuerde las caractersticas que presenta el bazo, para su reconocimiento palpatorio: 1. Situacin debajo del reborde costal entre las costillas IX y XI. 2. Situacin superficial inmediatamente debajo de la pared abdominal. 3. Borde anterior con incisuras o muescas. 4. Movilidad respiratoria amplia y en sentido diagonal hacia el ombligo. La palpacin del bazo permite explorar su situacin, forma, tamao, sensibilidad, consistencia, superficie, movilidad y, ocasionalmente, latidos y frotes. La situacin ya ha sido comentada anteriormente. La forma del bazo se conserva en la mayora de las esplenomegalias. Los abscesos, los quistes y los tumores suelen deformarlo.
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SECCIN II
En cuanto al tamao, cuando el aumento es pequeo solo se comprueba por la percusin. Las esplenomegalias agudas, como ocurre en la fiebre tifoidea y otras septicemias, ordinariamente determinan aumentos moderados. En estos casos el bazo se palpa solo en la inspiracin o sobrepasa poco el reborde costal. Las esplenomegalias crnicas dan aumentos mayores. El bazo no posee mucha sensibilidad. Duele en los procesos de periesplenitis provocadas por infartos, abscesos, hematomas subcapsulares, tumores malignos y quistes. En las esplenomegalias agudas la distensin de la cpsula puede provocar un dolor sordo, poco intenso, de la regin esplnica, que el enfermo refiere a veces, espontneamente. La consistencia del bazo depende de la naturaleza de la esplenomegalia, del tamao de esta y de su duracin. De ordinario, cuanto ms antigua y ms grande es la esplenomegalia, mayor es la consistencia. Las esplenomegalias agudas son blandas. El bazo de la degeneracin amiloidea puede llegar a presentar una consistencia leosa. Los abscesos y los quistes del bazo pueden tener consistencia blanda y hasta fluctuante. Pero como son tumores poco frecuentes, siempre se debe dudar si lo que se palpa es el bazo. La superficie de la mayora de las esplenomegalias es uniformemente lisa. Las abollonaduras (prominencias) pueden aparecer en los infartos, en los abscesos y en los tumores qusticos y malignos. El bazo tiene movilidad por accin de la respiracin, de la gravedad y por la accin que se le puede imprimir manualmente. Sus medios de fijacin y su contacto con el diafragma hacen que se mueva ampliamente con este msculo. Este tipo de movilidad es uno de los caracteres ms importantes para reconocer el bazo, y se pierde cuando este adquiere dimensiones extraordinarias o cuando el diafragma se paraliza por causa abdominal, torcica o del mismo msculo. Ocasionalmente, pueden percibirse latidos al efectuar la palpacin del bazo. Un bazo ptsico o grande puede latir al apoyarse sobre una aorta muy pulstil. Colocando al enfermo boca abajo o en posicin de cuatro pies, los latidos desaparecen al perder ese contacto. Se ha sealado la pulsacin esplnica en la insuficiencia artica. Tambin ocasionalmente, pueden palparse frotes en la superficie esplnica. Son signos de periesplenitis, de abscesos y de infartos. Se ha sealado la provocacin de tos (tos esplnica) al realizar la palpacin del bazo. Es un simple reflejo visceromotor sin valor diagnstico.
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Datos obtenidos por la percusin Aunque las tcnicas para la percusin del bazo ya fueron descritas en la Seccin I, tomo 1, y en este captulo ya recordamos sus caractersticas para el reconocimiento palpatorio, no est dems insistir, para la obtencin adecuada de los datos patolgicos por la percusin, en que dicho rgano est situado entre las costillas IX y XI, a lo largo de la costilla X, bastante hacia la parte dorsal, de modo que su extremo superior solo dista pocos centmetros de la columna vertebral. En su tercio superior est interpuesto el pulmn izquierdo y por eso elude la percusin. La matidez esplnica corresponde a los dos tercios anteroinferiores del rgano, de ordinario, directamente adosados a la pared torcica (fig. 65.4). Tenga en cuenta adems, que si la matidez del bazo mide ms de 7 cm de altura, en la direccin del eje del cuerpo, en el adulto de talla media, ya debe considerarse como patolgico.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse con las tumoraciones del hipocondrio izquierdo: 1. Tumores renales, abscesos o inflamaciones perirrenales. 2. Tumores suprarrenales. 3. Carcinomas del ngulo esplnico del colon o fecalomas en el mismo. 4. Quistes o carcinomas pancreticos. 5. Carcinomas o sarcomas del estmago. La localizacin de la tumoracin, sus caracteres, as como los sntomas acompaantes correspondientes al rgano afectado, son tiles para el diagnstico diferencial. No profundizaremos en el mismo, ya que esta descripcin corresponde a Medicina Interna.
INTERPRETACIN CLNICA DE LA ESPLENOMEGALIA

Una vez explorado el bazo y conocidas todas sus condiciones de situacin, tamao, forma, sensibilidad, consistencia, movilidad, etc., y haber realizado el diagnstico diferencial, es necesario hacer la interpretacin semiolgica para llegar al diagnstico etiolgico de la esplenomegalia. El clnico suele hacer una primera diferenciacin: si se trata de un bazo aumentado de tamao recientemente (bazo agudo) o de un proceso de larga evolucin (bazo crnico). Este problema se soluciona con: a) Datos proporcionados por el cuadro clnico general. b) Datos de las condiciones fsicas del bazo mismo.
CAPTULO 65
Borde inferior del pulmn en posicin media Cmara area gstrica
Borde inferior del pulmn en inspiracin forzada
XI I
V VI V II VIII IX X XI
4. Esplenomegalias por atesoramiento: enfermedad de Gaucher y de Niemann-Pick, etctera. 5. Esplenomegalias hiperplsticas: leucemias y anemias hemolticas y otras.
Base del pulmn izquierdo L1 Bazo
Recordemos que el bazo es un rgano hematopoytico y que aumenta de volumen en la metaplasia mieloide. Una esplenomegalia puede dar lugar a un hiperesplenismo, que se caracteriza adems por: 1. Anemia, leucopenia y trombocitopenia, aisladas o en combinacin. 2. Mdula con celularidad normal o aumentada. 3. Correccin del cuadro sanguneo por esplenectoma. La esplenectoma alivia solamente un aspecto del trastorno bsico y raramente logra la curacin de la enfermedad fundamental que dio origen a la esplenomegalia. Hay varias teoras para explicar el hiperesplenismo, como son: aumento de la secuestracin de los elementos formes de la sangre, inhibicin medular y produccin de anticuerpos por el bazo, pero cuya explicacin escapa a los lmites de este libro.
L2
Estmago
L3 L4
Colon descendente Colon transverso

Fig. 65.4 Posicin del bazo de un individuo normal, en posicin de decbito lateral derecho.
Los primeros sern aportados por el estudio minucioso de los antecedentes y por el examen completo y prolijo del enfermo, incluyendo investigaciones de laboratorio. En cuanto a las condiciones fsicas del bazo se determinar si se trata de un caso agudo, en el cual el bazo, generalmente, es de consistencia ms o menos blanda y su aumento es poco pronunciado; o si es un caso crnico en que el bazo, casi siempre, es de consistencia dura y su tamao variable, segn los procesos; o si se trata de bazos muy grandes que sobrepasan ampliamente el reborde costal e incluso, desbordan la cicatriz umbilical.
SNDROMES PURPURICOHEMORRGICOS
CONCEPTO
Se denominan as, aquellos procesos en que la sangre se escapa del sistema vascular, sin causa aparente o existe desproporcin entre la causa y la intensidad del sangramiento. Las hemorragias pueden ocurrir en la piel y en las mucosas (como en el caso de las prpuras), en el tejido celular subcutneo, en las cavidades internas del cuerpo (pleura, abdomen), en las articulaciones o en los puntos traumatizados. Estudiaremos las llamadas ditesis hemorrgicas o discrasias sanguneas que ocurren cuando se perturba el mecanismo de la hemostasia.
FISIOPATOLOGA Y ETIOLOGA La esplenomegalia puede ser una manifestacin ms de un proceso de sintomatologa florida por parte de otros sistemas, o constituir de por s, el sntoma prevalente, al cual se aaden otros, ntimamente relacionados desde el punto de vista fisiopatognico. As tendremos:
1. Esplenomegalias en el curso de infecciones: a) Agudas: infecciones sistmicas, como las enfermedades infectocontagiosas, fiebre tifoidea, septicemias, mononucleosis infecciosa y otras. b) Subagudas: endocarditis bacteriana, paludismo, infecciones parasitarias como tripanosomiasis, esquistosomiasis, etctera. c) Crnicas: tuberculosis, sfilis congnita. 2. Esplenomegalias congestivas: hipertensin portal, tromboflebitis de la vena esplnica y otras. 3. Esplenomegalias tumorales: linfomas y quistes.
FISIOLOGA GENERAL DE LA HEMOSTASIA Antes de estudiar la fisiopatologa y el diagnstico de los sndromes hemorrgicos, consideraremos el mecanismo de la hemostasia (fig. 65.5). La hemostasia es la detencin de un sangramiento, en la que intervienen las plaquetas, los vasos y la coagulacin de la sangre. La accin de las plaquetas y los vasos ha sido denominada tambin como hemostasia primaria. La incorporacin de la coagulacin da lugar a la hemostasia secundaria. Para evitar la salida de la sangre de su lecho vascular, la pared arteriolocapilar debe tener resistencia y contractilidad normales, y las plaquetas deben ser normales en
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SECCIN II
LESIN VASCULAR Factor VIII v w subtisular Adhesin plaquetaria al subendotelio Liberacin plaquetaria de ADP Serotonina Tromboxano A2 TROMBO BLANCO Va extrnseca COAGULACIN Va intrnseca
Vasoconstriccin
Finalmente, al proceso de agregacin plaquetaria le sigue el proceso de coagulacin, el cual tiene una va extrnseca de estimulacin y otra intrnseca, que dan lugar a la produccin de trombina, con la formacin de los monmeros de fibrina, que engloba los elementos figurados de la sangre y la activacin del factor XIII (XIIIa), el cual contribuye a formar un cogulo firme, ltima etapa de la hemostasia. Los factores que intervienen en la coagulacin de la sangre son los siguientes:
Factor VIII v w + VIIIc
Factor I (fibringeno). Factor II (protrombina). Factor III (tromboplastina). Factor IV (calcio). Factor V (factor lbil). Factor VII (factor estable). Factor VIIIc (factor VIII coagulante). Factor IX (PTC o componente tromboplastnico Factor X (factor Stuart-Prower). Factor XI (PTA o antecedente tromboplastnico
plasmtico).
TROMBO ROJO
Fig. 65.5 Esquema general de la hemostasia
Factor XII (factor Hageman). P.K.: Precalicreina. KIN: Kiningeno.

MECANISMO NORMAL DE LA COAGULACIN Para que se forme el cogulo o trombo rojo es necesario la presencia de la fibrina, que se origina del fibringeno mediante la accin de la trombina. Esta ltima se forma de su precursor, la protrombina, mediante la interaccin de los factores X y V activados (Xa y Va), el calcio y la superficie plaquetaria (fig. 65.6). El factor X se activa (Xa) por la accin del factor IXa, que se activa en el sistema intrnseco, por la accin del factor XIa, procedente del complejo factor XIkiningeno-precalicreina, de donde se libera por la accin del factor XIIa. Segn algunos autores, la activacin de este complejo solamente se acepta como una reaccin in vitro, medible en el laboratorio mediante el tiempo parcial de tromboplastina (PTT). El factor IX se activa en la va extrnseca, por medio del factor VIIa. La trombina generada por va extrnseca puede inducir la unin del factor VIII complejo a las plaquetas concomitantemente y activar el factor VIIIc para que participe en la va intrnseca. Una vez reparado el vaso la fibrina formada se lisa por accin de la plasmina (fibrinolisina). El plasmingeno se activa a plasmina por accin de activadores.
plasmtico).
calidad; vale decir, debe producirse un cogulo o trombo til de manera rpida, todo lo cual se refuerza con el proceso de la coagulacin de la sangre, para formar la cola del trombo o trombo rojo. Para el control de este proceso, el organismo dispone de mecanismos bien definidos, como la accin de los anticoagulantes, del sistema fibrinoltico y los antiagregantes plaquetarios. Cuando por cualquier causa se daa un vaso, la hemostasia se inicia mediante la vasoconstriccin ya sealada, a la cual le sigue la adhesin de las plaquetas al subendotelio expuesto, con la presencia de tejido colgeno, as como del factor VIIIvw, el cual se produce en el subendotelio, donde permanece una parte y la otra se incorpora a la circulacin de la sangre y se une al factor VIII coagulante, para formar el complejo factor VIIIvw-VIIIc. A la adhesin de la plaqueta le sigue la liberacin de diferentes sustancias como el ADP, la serotonina y el tromboxano A2 (un poderoso agregante plaquetario), que conducen a la formacin del trombo blanco, el cual ocluye el vaso daado. Para el control de esta etapa se producirn, a nivel del endotelio, prostaciclinas con accin vasodilatadora, estimulacin de la adenilciclasa de la plaqueta y la transformacin de ATP en AMPc que impide que el ADP estimule la agregacin plaquetaria.
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CAPTULO 65
Calicrena
XI - Kin - PK
I N T R N S E C A
Factor tisular
E X T R N S E C A
Activadores Plasmingeno Superficie plaquetaria Protrombina Trombina
Fibringeno
Monmero de fibrina
COGULO RETRCTIL
Fig. 65.6 Mecanismo normal de la coagulacin.
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SECCIN II
CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA
Ditesis hemorrgicas por trastornos en los mecanismos plasmticos de la coagulacin y por exceso de anticoagulantes circulantes.
Frente a un sangramiento debemos contestarnos estas tres preguntas: 1. Es el sangramiento causado por una afeccin local, por una ditesis hemorrgica o por una combinacin de los dos factores? 2. Si es consecuencia de una ditesis, cul de los factores, plasmticos, plaquetarios o vasculares es el responsable? 3. Cul es la etiologa? Para responder a la primera pregunta es importante hacer un examen minucioso de la zona sangrante que permita descartar una afeccin local; adems, hay que valerse de la ayuda de especialistas (otorrinolaringlogos, gineclogos, urlogos, gastroenterlogos, etc.). A la hora de hacer un diagnstico positivo hay que estar seguro de que el sangramiento es provocado por una ditesis. En los casos como la hemofilia, si no se tiene la nocin de los datos hereditarios, y si falta en la anamnesis la historia de sangramientos anteriores, sus sntomas se pueden confundir con los de otras enfermedades. As, un hematoma profundo se puede confundir con un absceso; la hemorragia de una gran articulacin (rodilla) puede hacer pensar equivocadamente que se trata de una tuberculosis articular, una artritis deformante, etc.; si hay una hematuria fantasma se puede pensar en un tumor del rin; la hematemesis y la melena pueden hacer sospechar una lcera pptica, etctera. A veces, los enfermos asisten a la consulta por sangramiento excesivo de heridas pequeas y por hematurias, melenas, hematomas y petequias. Entonces, el clnico tiene que reconocer la existencia de un estado hemorrgico generalizado. Una extraccin dentaria o una operacin de nasofaringe que produzca un sangramiento de ms de 48 h, o que necesite una transfusin de sangre, es una seal inequvoca de que el paciente es portador de una discrasia sangunea. Se debe recordar, por ltimo, que un sangramiento producido por una afeccin local evidente, puede ser precipitado por un trastorno hemorrgico que no se sospeche, y a su vez el sangramiento en un paciente con una ditesis hemorrgica, puede ser precipitado por una afeccin local. En cuanto a la respuesta de la segunda pregunta, o sea, el diagnstico fisiopatolgico de la hemorragia, este se podr sospechar de acuerdo con el tipo de sangramiento. El sndrome purprico est formado por la existencia de hemorragias espontneas de la piel y las mucosas (petequias, equimosis), y en estos casos no se debe pensar en defectos plasmticos de la coagulacin, sino en afecciones plaquetarias o vasculares.
Ditesis hemorrgicas por alteraciones plaquetarias. Ditesis hemorrgicas por alteraciones vasculares. Ditesis hemorrgicas de etiologa compleja.
Ditesis hemorrgicas por trastornos en los mecanismos plasmticos de la coagulacin y por exceso de anticoagulantes circulantes
En este grupo se incluyen las entidades patolgicas que tienen como mecanismo, el retardo en la formacin del cogulo rojo de fibrina y que el sangramiento aparece poco despus de ocurrir la hemostasia primaria (plaquetas y vasos). Se agrupan aqu: las deficiencias de los factores plasmticos, estudiados en el mecanismo normal de la coagulacin; los sangramientos que ocurren por exceso de anticoagulantes circulantes; los debidos a fibrinlisis incrementada, secundaria a diferentes causas y la coagulacin intravascular, por consumo de factores.
Ditesis hemorrgicas por alteraciones plaquetarias

Se incluye en este grupo, las discrasias producidas por un dficit cuantitativo de las plaquetas o cualitativo, por una liberacin defectuosa de diferentes componentes. Se incluye igualmente, la deficiencia de glicoprotenas de la membrana plaquetaria (Ib-IX), las cuales producen un trastorno de la adhesividad plaquetaria.
Ditesis hemorrgicas por alteraciones vasculares

Se producen como consecuencia de una debilidad de la pared del vaso o por un defecto de la adhesividad plaquetaria a nivel del endotelio, por un dficit o formacin anormal del factor VIIIvw.
Ditesis hemorrgicas de etiologa compleja Se agrupan aquellas discrasias en las cuales el mecanismo de produccin del sangramiento es complejo, ya que intervienen varios factores. SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO La identificacin de cualquier trastorno hemorrgico requiere hacer una anamnesis cuidadosa que permita investigar antecedentes familiares, el modo de comienzo (espontneo o postraumtico) del fenmeno hemorrgico, la asociacin a un trastorno infeccioso o a otra enfermedad conocida, el antecedente de la administracin de algn anticoagulante o de la ingestin de un medicamento que pudiera considerarse como txico, etctera.
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CAPTULO 65
En las trombopatas, con frecuencia encontramos un tiempo de coagulacin normal, con prueba del lazo positiva, tiempo de sangramiento alargado, cogulo poco retrctil y conteo bajo de plaquetas; en las trombocitopenias, el tiempo de coagulacin puede estar prolongado. En los trastornos plaquetarios, las petequias constituyen el signo ms llamativo, y las equimosis, generalmente no pasan de 2 cm de dimetro. El sangramiento por las mucosas es frecuente. Las hemorragias por las heridas comienzan de inmediato, persisten por menos de 48 h y con rareza recurren. En los trastornos vasculares, el sangramiento se limita a la piel, generalmente en forma de petequias y equimosis, y los caracteres del sangramiento por las heridas son iguales a los de los trastornos plaquetarios. Las hemorragias anormales por ditesis plasmticas que originan defecto de coagulacin (a diferencia del sangramiento de la prpura hemorrgica), no quedan limitadas a la piel y las mucosas, y se relacionan, por lo general, con traumas o daos hsticos. Cuando estos daos afectan la superficie corporal, ocurren hemorragias evidentes; si no hay solucin de continuidad, el sangramiento repetido puede producir un hematoma, a veces enorme, por ejemplo, en la cavidad articular. El sangramiento por las heridas tiende a comenzar despus de un perodo de varias horas, persiste por ms de 48 h y recurre despus que la hemostasia aparente se ha producido. Esto no es absoluto, pues en las prpuras encontramos, en ocasiones, la existencia de sangramientos profundos, y en las discrasias por defecto de coagulacin, hay casos muy raros, de sndrome purprico; pero en general, el sangramiento en la superficie orienta hacia el estudio de las plaquetas y de los vasos. La respuesta para la tercera interrogante la hallamos valorando la anamnesis, el examen fsico y ciertas pruebas de laboratorio. En las prpuras trombocitopnicas es importante el estudio del medulograma, ya que la prpura trombocitopnica idioptica es megacarioctica y las secundarias cursan, muchas veces, con el medulograma amegacarioctico. Las afecciones vasculares adquiridas que se acompaan de otros tipos de lesiones elementales de la piel (eritemas, exantemas, edemas, etc.) obedecen con frecuencia a trastornos inmunoalrgicos (enfermedad de Schonlein-Henoch). Una larga historia de sangramientos que comenzaron en la niez, es una manifestacin importante de que el trastorno es de naturaleza congnita. A causa de que algunas de las discrasias sanguneas son hereditarias, es necesario hacer una historia familiar
cuidadosa, investigando hasta los abuelos. En los casos de tipos raros de defecto de coagulacin y en familias hemoflicas, en las cuales hay mujeres que sangran, se debe pensar en consanguinidad. Todos los defectos de coagulacin que se observan en las ditesis plasmticas pueden producir el mismo cuadro clnico, por lo que este no es capaz, por s solo, de determinar la posible etiologa de la afeccin. Aun la hemartrosis no es patognomnica de la hemofilia. Se debe insistir, entonces, en el estudio gentico. Si el paciente es varn y el resto de los varones de la familia estn afectados, no as las hembras, podemos pensar en la hemofilia A, por dficit del factor VIIIc, o en la enfermedad de Christmas (PTC). Si existe el sangramiento en mujeres, debe ser otro tipo de ditesis, ya que las dos anteriores son las nicas recesivas ligadas al sexo. La afibrinogenemia congnita es, generalmente, el resultado de un matrimonio entre primos, y parece heredarse con carcter recesivo; es decir, autosmicos recesivos, aunque se han reportado casos que se heredan como autosmicos dominantes. Pueden considerarse como recesivos ligados al sexo, los dficit de los factores VIIIc y IX, y como autosmicos recesivos, las deficiencias de los dems factores. En las deficiencias congnitas del factor XIII hay, adems del cuadro hemorrgico, un retardo en la cicatrizacin de las heridas. Si no hay antecedentes familiares y el sangramiento se ha presentado tardamente, esta condicin no parece ser hereditaria y debe buscarse una causa inmediata, por ejemplo, un exceso de anticoagulantes, que da origen a un estado hemofiloide. Otras ditesis congnitas que originan cuadros hemofiloides son los dficit de fibringeno, protrombina, factores V y VII, la enfermedad de Rendu-Osler, la enfermedad de von Willebrand y el sndrome de Ehlers-Danlos. El dficit de fibringeno puede aparecer adems, en hepatopatas graves, fibrinlisis activa o en los casos de coagulacin intravascular diseminada. El dficit de protrombina se ve en hepatopatas, cteros obstructivos, sndromes de malabsorcin y en todos los casos en que se produzca avitaminosis K. El dficit del factor V (parahemofilia) puede presentarse tambin en hepatopatas y en procesos de coagulacin intravascular. El dficit del factor VII se ve, sobre todo, en el curso del tratamiento con oxicumarnicos y tambin en hepatopatas. La telangiectasia hemorrgica, la enfermedad de von Willebrand y el sndrome de Ehlers- Danlos, son de tipo familiar y producen tambin hemorragias profundas. En
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SECCIN II
la primera, puede haber epistaxis, hemoptisis, etc., pero en esos casos se observan las telangiectasias en los labios, la lengua, la nariz, la piel o alrededor de las uas de los dedos de la mano, que palidecen con la presin, lo que no sucede con las petequias. En la enfermedad de von Willebrand hay un dficit del factor VIIIvw, as como alteraciones en la adhesividad y agregacin plaquetaria y el tiempo de sangramiento se prolonga. En el sndrome de Ehlers-Danlos pueden presentarse hemorragias profundas y en las heridas, pero la hiperelasticidad de la piel y la hiperflexibilidad de las articulaciones ayudan al diagnstico. Es importante sealar que en la mayora de las alteraciones de los factores de la coagulacin no hay un verdadero dficit de los mismos, sino una alteracin estructural de sus molculas que hace que pierdan sus propiedades biolgicas procoagulantes. La importancia de una buena historia clnica se debe resaltar, ya que el diagnstico de muchas discrasias sanguneas es fundamentalmente clnico, y, adems, la seleccin de las pruebas de laboratorio requeridas para un diagnstico exacto, depende de una correcta valoracin clnica.
Trombocitopenias (disminucin del nmero de plaquetas). Las trombocitopenias pueden ser primarias, como en la prpura trombocitopnica idioptica (PTI), que tienen un origen inmunolgico, o secundarias debido a causas fsicas, qumicas, infecciosas o sistmicas, entre otras. Trombocitemias (aumento en el nmero de plaquetas, pero con alteraciones de su calidad). Se denomina trombocitemia al aumento permanente de las plaquetas; ha sido considerada como un sndrome mieloproliferativo, y como tal puede transformarse en otra de las graves enfermedades del sndrome, por ejemplo, ciertos tipos de leucemia. Trombocitosis. Es el aumento pasajero y reaccional de las plaquetas, como el que se presenta despus de una esplenectoma. b) Alteraciones plaquetarias cualitativas (trombocitopatas). En las alteraciones plaquetarias cualitativas puede haber un nmero normal de plaquetas, pero se presentan alteraciones en la adhesin, o en la agregacin, o hay dficit del factor plaquetario nmero 3. 3. Ditesis hemorrgicas vasculares: a) Congnitas. Enfermedad de Rendu-Osler o telangiectasia hemorrgica, sndrome de Ehlers-Danlos, y otros. b) Adquiridas. Prpura anafilactoide (enfermedad de Schonlein-Henoch). Infecciosas. Avitaminosis (escorbuto). Agentes qumicos. Trastornos vasculares sistmicos. Ejemplo: poliarteritis nudosa. Trastornos metablicos. Ejemplo: uremia. Prpura senil. Prpuras pigmentarias. Prpuras ficticias. Otras.
ETIOLOGA 1. Ditesis hemorrgicas plasmticas:

a) Dficit del fibringeno y del factor XIII. b) Dficit de los factores que alteran el tiempo de protrombina: II, V, VII y X. c) Hemofilias. Hemofilia A, cuando hay un dficit del factor VIII; hemofilia B, si el factor disminuido es el factor IX y hemofilia C, cuando la baja concentracin es del factor XI. En la enfermedad de von Willebrand, a la disminucin del factor VIII se asocia un trastorno plaquetario cualitativo. d) Ditesis por exceso de anticoagulantes circulantes. 2. Ditesis hemorrgicas plaquetarias: a) Alteraciones plaquetarias cuantitativas.
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SISTEMA URINARIO. ANATOMA, FISIOLOGA, SEMIOLOGA Y EXMENES COMPLEMENTARIOS
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ANATOMA Y FISIOLOGA
Los riones son rganos retroperitoneales situados a ambos lados de la columna vertebral (D11 a L3); el derecho est ligeramente descendido, lo que se atribuye a la presencia del hgado. Normalmente no deben palparse. Estn recubiertos por una cpsula fibrosa firmemente adherida y a la vez de fcil separacin. Tienen forma de habichuela, con la escotadura o hilio hacia dentro. Como promedio, cada uno mide 12 6 3 cm y pesa 150 g (fig. 66.1). El sistema excretor se extiende desde el parnquima renal hasta la vejiga y de esta al exterior. Consta de los clices (mayores y menores), la pelvis renal, el urter, la vejiga y la uretra. La unidad morfolgica y funcional del rin es la nefrona (fig. 66.2). Se calcula que cada rin est provisto de, aproximadamente, un milln de nefronas. La nefrona, cuya longitud media es de unos 5 cm, est constituida por un componente vascular, el glomrulo, apelotonamiento de capilares interconectados, interpuesto entre dos arteriolas: la aferente y la eferente, que lo abordan por su polo externo o vascular, y un componente tubular, formado por los siguientes elementos: la cpsula de Bowman, que junto con el glomrulo, al que rodea y adosa su hoja visceral, constituye el corpsculo de Malpighi, localizado en la corteza renal; el tbulo contorneado proximal, originado en el polo interno o urinario del glomrulo, tambin de localizacin cortical, el asa de Henle, con una rama descendente que se adentra a profundidad variable en la mdula renal y una rama ascendente que se dirige hacia el polo vascular del glomrulo para continuarse, insensiblemente, con el tbulo contorneado distal, flexuoso y localizado tambin en la corteza, el cual termina en el tubo colector, que desciende por la mdula renal y al unirse con otros origina los conductos de Bellini, los cuales desembocan en el sistema excretor, en el cliz menor, a nivel de la papila. La papila constituye el vrtice trunco de cada pirmide de Malpighi, que son formaciones medulares delimitadas lateralmente por las prolongaciones que hace la corteza en la profundidad (columnas de Berlin). El casquete de corteza que recubre la base de la pirmide de Malpighi se conoce por pirmide de Ferrein y forma con aquella un lbulo renal. Cada rin posee entre 6 y 18 lbulos.
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SECCIN II
Esfago Glndula suprarrenal izquierda Diafragma Glndula suprarrenal derecha Rin derecho Arteria y vena renal derecha Nervio subcostal derecho Msculo transverso del abdomen Msculo cuadrado lumbar Cresta iliaca Msculo psoas mayor Msculo iliaco Urter derecho Arteria iliaca comn derecha Arteria iliaca externa derecha Arteria iliaca interna derecha Vejiga urinaria Tronco celiaco Rin izquierdo Arteria y vena renal izquierda Arteria mesentrica superior Nervio subcostal Aorta Nervio iliohipogstrico Nervio ilioinguinal Nervio femorocutneo externo Nervio genitofemoral Arteria y vena testicular izquierda Arteria mesentrica inferior Peritoneo Mesosigmoides Recto
Esfago Vena cava inferior Zona limitante con el hgado Glndula suprarrenal derecha Peritoneo seccionado Zona con el hgado Duodeno Peritoneo seccionado Zona con el colon Zona con el intestino delgado
Ligamento gastrofrnico Ligamento gastrosplnico Glndula suprarrenal izquierda Ligamento esplenorrenal Zona con el estmago Zona con el bazo Pncreas (cola) Mesocolon transverso Zona con el intestino delgado Zona con el colon descendente
Fig. 66.1 Relaciones anatmicas del rin.
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CAPTULO 66
Tbulo contorneado distal Tbulo contorneado proximal Arteriola eferente Arteriola aferente Arteriola intralobular
de plasma se produce en el glomrulo sin gasto de energa, mediante un proceso enteramente fsico cuya frmula es la siguiente: Pf = Ph(Po+Pc) donde: Pf: presin de filtracin; Ph: presin hidrosttica capilar; Po: presin onctica de las protenas plasmticas; Pc: presin capsular (intratubular). Utilizando los valores normales de estas presiones tendremos:
Pf = 70 (30 +20)=20 mm
Corpsculo renal (glomrulo) Arteria arcuata Vena intralobular Plexo medular Vena arcuata Tubo colector Rama descendente del asa de Henle Rama ascendente del asa de Henle Asa de Henle
Pelvis renal
Fig. 66.2 Nefrona: unidad anatomofuncional del rin.
La funcin del glomrulo es formar un filtrado libre de protenas a partir del plasma. Cada minuto llega a los riones cerca de la cuarta parte del gasto cardiaco (fraccin renal del gasto cardiaco), la que constituye el llamado flujo sanguneo renal. Para un adulto promedio se estima un gasto cardiaco alrededor de 5 L/min y un flujo sanguneo renal de 1 200 mL/min. Su fraccin plasmtica (55 % del flujo plasmtico renal) se denomina flujo plasmtico renal y representa unos 650 mL/min. La quinta parte del flujo plasmtico renal se filtra a nivel del glomrulo y da origen al filtrado o ultrafiltrado glomerular (fig. 66.3). Este es aproximadamente de 125 mL/min, 7,5 L/h y 180 L/24 h. Este ultrafiltrado
Aunque se produzcan cambios tensionales importantes, se mantiene dentro de ciertos lmites un filtrado constante en virtud de ajustes del tono de las arteriolas aferente y eferente (autorregulacin renal). El tbulo contorneado proximal tiene por funcin bsica la reabsorcin activa (con gasto de energa) de 85 % del filtrado glomerular, que es activamente transportado desde la luz tubular a los capilares peritubulares. La funcin del asa de Henle consiste en crear, mediante el llamado mecanismo de contracorriente, un intersticio medular hipertnico, favorecedor de la reabsorcin facultativa de agua a nivel de los tubos colectores. En el polo vascular del glomrulo se encuentran en ntima relacin el tbulo contorneado distal y la arteriola aferente, con notables modificaciones de las clulas de la pared vascular (mcula densa) y de la pared arteriolar (clulas yuxtaglomerulares), para constituir un conjunto denominado aparato yuxtaglomerular (fig. 66.4). Su funcin principal es la produccin de renina en respuesta a una cada de la volemia, de la tensin arterial o a una deplecin de sodio. La renina es una enzima cuya accin desencadena el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, de gran importancia en la regulacin de la presin sangunea y del equilibrio hidromineral y acido-bsico. En efecto, la angiotensina es un poderoso vasoconstrictor y la aldosterona promueve retencin de sodio y eliminacin de potasio e iones hidrgenos, a nivel del tbulo contorneado distal. El aparato yuxtaglomerular tambin participa en la produccin de eritropoyetina, en respuesta al estmulo hipxico.
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SECCIN II
Vaso aferente Presin capilar +70 mm Hg
Vaso eferente
Edad
En la infancia y la adolescencia se presenta a menudo la glomerulonefritis difusa aguda, en relacin con la frecuencia de infecciones amigdalofarngeas. Tambin es comn el sndrome nefrtico y las enfermedades congnitas como rin poliqustico. Entre los 20 y 40 aos tienen su mxima frecuencia los clculos renales y ureterales, que son ms raros despus de los 50 aos.
Presin osmtica -30 mm Hg
Presin efectiva de filtracin +20 mm Hg Presin renal (intratubular) +20 mmHg
Sexo
En el sexo masculino son predominantes la litiasis renal, la ureterovesical y las obstrucciones urinarias por hipertrofia prosttica; en cambio, la ptosis renal y la pielonefritis son de alta frecuencia en las mujeres y se exacerban durante la vida sexual (pielitis de la luna de miel) y el embarazo (toxicosis gravdica, pielonefritis, etctera). En la mujer, las infecciones del tracto urinario son recurrentes. La litiasis renal de infeccin es ms frecuente en la mujer, en cambio la litiasis clcica predomina en el hombre.
Fig. 66.3 Gradientes de presiones que determinan el filtrado glomerular.
La reabsorcin de agua en el tubo colector est controlada por la hormona antidiurtica,* de origen hipotalmico (ncleos supraptico y paraventricular), la cual regula la permeabilidad de la membrana basal. La diferencia osmtica a favor del intersticio (hipertnico) explica la reabsorcin del agua, el efecto antidiurtico y la emisin de orinas concentradas, hipertnicas. En resumen, los riones mediante sus mecanismos de filtracin glomerular y reabsorcin y excrecin tubulares desempean un papel central en el mantenimiento de la homeostasis, al representar, segn expresin feliz de un clebre investigador (Homer Smith), la base principal de nuestra libertad fisiolgica. En efecto, la funcin renal desborda el marco estrecho de la formacin de orina, pues participa en la regulacin del volumen de los lquidos corporales, de la concentracin electroltica, del equilibrio cido-base, de la presin arterial y de la eritropoyesis, aparte de garantizar la excrecin de los productos finales del catabolismo proteico. Si se considera que diariamente solo se elimina alrededor de 1-1,3 L de orina, en comparacin con la formacin de 180 L de filtrado glomerular, hay que admitir con Oken que el trabajo del rin no consiste en formar orina sino en evitar que se forme.
Ocupacin
Son nocivas para el rin y las vas urinarias, aquellas actividades en que el individuo est expuesto al calor y suda mucho (lo que concentra la orina y predispone a la litiasis) o aquellas en que maneja sustancias nefrotxicas, como mercurio, plomo, arsnico, hidroquinona-pirogalol (revelador fotogrfico) y otras. Es conocida la frecuencia de la litiasis en las profesiones sedentarias, pilotos de aviacin, etctera.
ANAMNESIS PRXIMA Inicio
SEMIOLOGA DEL SISTEMA URINARIO

DATOS DE IDENTIDAD PERSONAL Entre los ms importantes tenemos:
Edad. Sexo. Ocupacin.
Puede ser brusco, como sucede en el dolor del clico nefrtico o en la hemoglobinuria paroxstica nocturna, en que el individuo, cuando amanece, tiene orinas de color rojo. Otras veces, sin embargo, el cuadro se inicia lentamente, ya sea una molestia dolorosa mantenida (lumbar o vesical) o bien, trastornos en la miccin (polaquiuria, ardor) que desembocan en un cuadro febril con infeccin del tracto urinario (pielonefritis).
* La hormona antidiurtica debe simbolizarse por las letras HAD, pero el uso de la terminologa en ingls antidiuretic hormone (ADH) se ha generalizado en los libros de texto, incluso en la mayor parte de los escritos en espaol, por lo cual y para no crear confusin al alumno utilizaremos en ocasiones las siglas ADH, al referirnos a esta.
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CAPTULO 66
Arteriola aferente Endotelio Membrana basal Msculo liso Endotelio Clulas yuxtaglomerulares
Membrana basal del capilar
Membrana basal Epitelio parietal Epitelio visceral (podocitos)
Cpsula de Bowman
Pseudofenestraciones
Tbulo proximal
Clula y matriz mesangiales Tbulo distal Mcula densa Arteriola eferente ESTEREOGRAMA DEL GLOMRULO
P J Glomrulo (humano); Aumento X 350: P: Tbulo proximal D: Tbulo distal J: Clulas yuxtaglomerulares
Fig. 66.4 Aparato yuxtaglomerular.
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SECCIN II
ANAMNESIS REMOTA Enfermedades anteriores Las ms importantes son las infecciones amigdalofarngeas y la escarlatina, o la ingestin de frmacos nefrotxicos (fenacetina y algunos antibiticos) en los cuales se puede establecer una relacin de causa/efecto. Sin embargo, en otras enfermedades renales no puede identificarse ninguna afeccin anterior y el enfermo se consulta por una lesin renal ms o menos avanzada, que es considerada como primitiva. Las infecciones crnicas como la tuberculosis, la osteomielitis, etc., pueden dar lugar a una amiloidosis renal. Las transfusiones de sangre incompatible determinan con gran frecuencia una insuficiencia renal aguda. La diabetes y otras enfermedades metablicas suelen producir lesiones renales de gravedad. Los traumatismos pueden provocar hematomas renales y hematuria. PRINCIPALES SNTOMAS Y SIGNOS Los sntomas y signos ms frecuentes del sistema urinario, son:
Dolor. Hematuria. Trastornos en la evacuacin de la orina. Alteraciones del color de la orina. Alteraciones de la densidad de la orina.
Dolor El dolor de origen renal comprende dos modalidades, segn se origine en la cpsula que recubre al rgano (dolor simple o capsular) o en sus vas excretoras (clico nefrtico). Dolor simple o capsular
Concepto y semiognesis Es un dolor, generalmente, de poca intensidad, de asiento en la regin lumbar, que se produce cuando la cpsula renal se irrita por un proceso inflamatorio o neoplsico, del rin o de las estructuras vecinas, o cuando se distiende con mayor o menor brusquedad por un rpido aumento del volumen renal, como puede ocurrir en las nefritis. Semiografa En el dolor hay que tener en cuenta los elementos semiogrficos enumerados en el cuadro 66.1 y comentados a continuacin: 1. Localizacin. Es caracterstica a nivel de una regin lumbar alta. Los dolores lumbosacros rara vez corresponden al rin. En algunos casos duele el lado sano, dolor contralateral.
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2. Irradiacin. El dolor con frecuencia es fijo, de escasa irradiacin. En ocasiones, sin embargo, se irradia hacia abajo. La irradiacin invertida, esto es, de hipogastrio a flanco o regin lumbar, tiene gran significacin semiolgica cuando se presenta durante la miccin, y puede denotar la existencia de un reflujo vesicoureteral. 3. Intensidad. Variable, segn la causa que origine el dolor, pero generalmente su intensidad es mucho menor que la observada en el clico nefrtico. 4. Calidad. Profundo, sordo, tenaz, a veces con carcter constrictivo, otras lancinante. 5. Modo de comienzo. Suele instalarse paulatinamente, nunca con la brusquedad del clico nefrtico. 6. Modo de calmarse. Aumenta con la marcha y los movimientos, y disminuye con el reposo (si se trata de un clculo alojado en la pelvis). 7. Duracin. Variable, en relacin con la entidad causante; desde horas y das en los procesos inflamatorios, hasta meses en los procesos tumorales. 8. Sntomas y signos acompaantes. Segn la causa pueden presentarse distintos sntomas acompaantes como fiebre, orinas turbias, hematuria, sntomas de irritacin vesical (polaquiuria, disuria, tenesmo vesical). En el examen fsico pueden resultar dolorosos en la palpacin, los puntos pieloureterales, al igual que la puopercusin. Tambin, en ocasiones, puede palparse un rin agrandado.
Cuadro 66.1 Caracteres semiogrficos principales del dolor renal 1. Localizacin 2. Irradiacin 3. Intensidad 4. Calidad 5. Modo de comienzo 6. Modo de calmarse 7. Duracin 8. Sntomas y signos acompaantes
Semiodiagnstico 1. Pielonefritis aguda. 2. Hidronefrosis intermitente. 3. Infarto del rin: a) Obstruccin arterial emblica. b) Obstruccin arterial aterosclertica. 4. Trombosis de la vena renal. 5. Traumatismo renal. 6. Poliquistosis con ruptura de quistes. 7. Hipernefroma (neoplasia maligna del rin). 8. Perinefritis y hematoma perirrenal.
CAPTULO 66
Clico nefrtico
Concepto Es un sndrome doloroso lumboabdominal paroxstico producido por una distensin pieloureteral aguda determinada por un obstculo al libre flujo de la orina. Semiognesis El punto de partida es la distensin de las cavidades ureteropielocaliciales, determinada por cualquier obstculo al libre flujo de la orina. Esta distensin estimula las terminaciones nerviosas, que por distintas vas aferentes llevan la sensacin dolorosa, a la vez que producen reflejos que se manifiestan por espasmos de la musculatura lisa ureteral y de la pelvis; de esta forma, se cierra un crculo vicioso que suma sus efectos. Las vas aferentes mencionadas son siempre autnomas, vagales o simpticas (figs. 66.5 y 66.6). El estmulo es llevado por esas vas aferentes a la mdula, de donde pueden seguir dos caminos: 1. Directamente al tlamo y de este, a la corteza, originando el dolor visceral verdadero, que se caracteriza porque el sujeto lo siente profundo, situado groseramente en la localizacin real de la vscera, sin contractura perifrica ni hiperestesia cutnea (zona inervada por las races D8 a D10). 2. Al llegar al asta posterior el estmulo exalta la sensibilidad de neuronas somticas vecinas (Mackenzie) y a su travs llega a la corteza; es el dolor referido, y el paciente lo localiza en las zonas cutneas correspondientes a los nervios cerebrospinales sensitivos, estimulados a nivel del asta posterior mediante este mecanismo (zonas de las races D12 y L1). As pues, la localizacin clsica del clico nefrtico es el resultado del dolor visceral verdadero, y la irradiacin corresponde al dolor referido a uno u otro de los nervios espinales correspondientes a ese segmento medular. Si irrita al nervio genitocrural, llega al testculo; si al femorocutneo, se distribuye por la cara externa del muslo; si al obturador, por su cara interna; y si al citico mayor, se distribuye desde la nalga, por la cara posterior del muslo y pierna, y puede llegar al taln. Como quiera que el foco de irritacin puede actuar tambin sobre la neurona motora, puede originarse contractura muscular en los msculos oblicuos, transversos, cremster, etctera. Semiografa En el dolor del clico nefrtico hay que tener en cuenta: 1. Localizacin. Tpicamente se localiza en una de las regiones lumbares (fig. 66.7). En ocasiones, su ubicacin es anterior, en hipocondrio, flanco o fosa iliaca del lado afecto. En estos casos puede confundirse con otras condiciones dolorosas abdominales agudas, especialmente cuando se acompaa de sntomas digestivos.
2. Irradiacin. De la regin lumbar se irradia siguiendo el trayecto del urter, hacia abajo y adelante. Con frecuencia, el dolor se extiende hasta el testculo en el hombre y el labio mayor en la mujer (ver fig. 66.7). Otras irradiaciones caractersticas son hacia la cara interna del muslo y hacia el ano. Tambin puede irradiarse hacia el epigastrio y el mesogastrio. 3. Intensidad. Se afirma que es, en su forma ms tpica, uno de los dolores ms intensos que puede sufrir un ser humano. La reaccin del enfermo depende de su umbral doloroso y temperamento. Comnmente es presa de gran agitacin, adoptando las ms variadas posiciones al buscar estrilmente algn alivio. Una caracterstica es que el enfermo no puede permanecer inmvil, detalle de gran valor para descartar procesos peritoneales o radiculares. 4. Calidad. Es un dolor continuo con violentos paroxismos (clico) en relacin con las contracciones del conducto excretor, que determinan una sensacin iterativa de expulsin (el parto del clculo). 5. Modo de comienzo. Suele aparecer bruscamente y alcanzar enseguida su acm. En ocasiones hay sntomas prodrmicos, como pesadez lumbar o de flanco, hematuria o polaquiuria. 6. Duracin. Es variable, desde horas hasta algunos das; esta caracterstica est muy influida por las medidas teraputicas aplicadas y la migracin y eventual expulsin del clculo o cogulo. 7. Sntomas y signos acompaantes. Los ms importantes son: a) Sntomas urinarios: hematuria, que puede presentarse antes, durante o despus del clico, y oliguria, que, en casos excepcionales, puede llegar a la anuria. b) Sntomas de irritacin vesical: polaquiuria, disuria y tenesmo vesical. c) Sntomas rectales: dolor y tenesmo rectal. d) Sntomas digestivos: nuseas y vmitos; a veces leo paraltico; tambin puede encontrarse defensa abdominal refleja. Semiodiagnstico La causa del clico nefrtico est representada por un obstculo de cualquier naturaleza en las vas excretoras del rin: clculos, cogulos, grumos de pus, tumores benignos o malignos, acodaduras y compresiones extrnsecas de diverso origen (tumores, inflamaciones, adherencias, vasos anmalos, fibrosis retroperitoneal, etctera). Sin embargo, la causa ms frecuente del clico nefrtico es la litiasis ureteral.
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SECCIN II
CLAVE Simptico preganglionar Simptico posganglionar Parasimptico preganglionar Parasimptico posganglionar Aferentes
Ncleo del tracto solitario Ncleo dorsal del vago Mdula oblongada Nervio vago
Raz dorsal del ganglio Ramos comunicantes blancos T 10 X nervio espinal torcico Ramos comunicantes grises Tronco simptico I nervio esplcnico lumbar T 11
Fibras descendentes Fibras ascendentes Mdula espinal: segmentos X torcico a I lumbar Nervio esplcnico torcico medio (menor) Nervio esplcnico torcico inferior (mayor) Plexo celiaco Ganglio aortorrenal Ganglio renal posterior y otros Plexo intermesentrico (artico) Plexo hipogstrico superior
T 12
L I
Arteria y plexo renales
Plexo sacro
S 2 S 3 S 4
Nervio hipogstrico (S)
Nervios esplcnicos plvicos (Nervios erectores)
Plexo hipogstrico inferior (plvico)
Fig. 66.5 Esquema de la inervacin del rin y parte superior del urter.
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Ganglio renal posterior CLAVE Simptico preganglionar Ganglio aortorrenal Parasimptico preganglionar Parasimptico posganglionar Eferentes somticas Aferentes Arteria renal y plexo renal Ramos grises Plexo intermesentrico (artico) I y II Nervios lumbares esplcnicos Ganglio mesentrico inferior Plexo hipogstrico superior Urter Nervios hipogstricos Plexo hipogstrico inferior (plvico) Vejiga urinaria Ramos grises Simptico posganglionar Raz ventral Ramos blancos
Ganglio celiaco
L 1
L 2
Raz dorsal del ganglio
CAPTULO 66
Mdula lumbar Tronco simptico
II Nervio espinal lumbar
Mdula sacra Fibras descendentes
Fibras ascendentes
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Nervios plvicos esplcnicos (nervios erectores) Sacro Nervio pudendo
S 2
Plexo vesical Plexo prosttico
S 3
S 4
Msculo bulbosponjoso (bulbocavernoso)
Fig. 66.6 Esquema de la inervacin de la vejiga y parte inferior del urter.
SECCIN II
Fig. 66.7 Localizacin e irradiacin del clico nefrtico.
Hematuria Concepto La hematuria es la emisin de orina con sangre. Cuando es observable a simple vista se denomina hematuria macroscpica y cuando solo es identificable con el microscopio, hematuria microscpica. Unos pocos mililitros de sangre pueden teir definidamente un litro de orina. Semiognesis Aunque comnmente la hematuria se origina en una lesin de las vas urinarias, es posible que se produzca por una enfermedad general. El mecanismo patognico fundamental lo constituyen las lesiones de los vasos sanguneos (arterias, venas y capilares), que permiten la salida de la sangre de su lecho vascular. En ocasiones no existe lesin anatmica y la hematuria se produce por cambios patognicos de orden local o general. Aqu se incluyen alteraciones hemodinmicas y hemostticas. Semiotecnia y semiografa La identificacin de una hematuria macroscpica es sencilla, cuando est presente en el momento que vemos al paciente. La confusin con pseudohematurias por sangre procedente, por ejemplo, del tero, o con hemoglobinurias, se resuelve en ltimo extremo mediante el cateterismo uretral. En los casos de duda, el examen microscpico directo del sedimento urinario acusar la presencia o no de abundantes eritrocitos. El momento de la miccin en que ocurre la hematuria suele orientar respecto a la localizacin aproximada del
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punto que sangra. Clnicamente puede investigarse mediante la clsica prueba de los tres vasos. Se hace que el paciente recoja la primera parte de la miccin en un vaso, que contine en un segundo vaso, y utilice el tercero para finalizar la miccin. Si solamente el primero denota la presencia de sangre, o en l es mucho ms evidente, decimos que la hematuria es inicial, y tal hecho apunta hacia un sangramiento proveniente de la uretra; en efecto, la primera orina arrastra la cantidad mayor de sangre, y su acumulacin ulterior es impedida por el flujo continuo de la orina. Si solo aparece en el tercer vaso, la hematuria se llama terminal, y sugiere que se est originando en la propia vejiga. Lgicamente la sangre se ha acumulado en el fondo de esta y se moviliza al final de la miccin en que su contraccin termina de vaciarla. Si los tres vasos aparecen igualmente teidos, la nombramos hematuria total, y el sangramiento, aunque puede estar localizado a cualquier nivel, suele ser renal o ureteral. El examen microscpico de la orina con contraste de fase permite diferenciar las hematurias glomerulares de las no glomerulares. El dismorfismo eritrocitario bsicamente de hemates con una o varias prolongaciones en su membrana (acantocitos), as como la presencia de cilindros hemticos, localiza a nivel glomerular la causa de la hematuria.
Semiodiagnstico La hematuria es una seal de alarma que siempre requiere la ms cuidadosa valoracin clnica. La sangre puede proceder del rin, las vas excretoras superiores, la vejiga, la prstata y la uretra. La hematuria de origen renal puede ser unilateral o bilateral. Las principales causas de hematuria son (fig. 66.8):
1. Litiasis (pielocalicial, ureteral, vesical, uretral). 2. Tumores (del rin, de la vejiga, de la prstata). 3. Tuberculosis (del rin, del urter, de la vejiga). 4. De origen sistmico (rasgo drepanoctico, tratamiento anticoagulante, enfermedades hemorrgicas, en particular los sndromes purpricos). 5. Otras hematurias de origen renal (glomerulonefritis aguda y crnica, infarto renal, riones poliqusticos, glomerulosclerosis diabtica, traumatismo renal). 6. Otras hematurias de origen vesicouretral (cistitis hemorrgica, traumatismo de vejiga o uretra, plipos de vejiga).
Trastornos en la evacuacin de la orina Se refieren a la cantidad (poliuria, oliguria, anuria), al ritmo de eliminacin (nicturia, opsiuria), o a la forma de miccin (polaquiuria cuando es frecuente, disuria si es difcil, etctera).
CAPTULO 66
B C
A: GLOMERULONEFRITIS. En todos los pacientes con glomerulonefritis aguda se observa cierto grado de hematuria; en los enfermos crnicos la hematuria, intermitente o constante, puede persistir durante aos. B: TRAUMATISMOS. Los traumatismos poco violentos causan hematuria microscpica o macroscpica por contusin renal. Los traumatismos de mayor violencia causan laceraciones renales que se acompaan de hemorragias copiosas; si la lesin se extiende a la pelvis renal aparece sangre en la orina. Las lesiones de las vas urinarias inferiores tambin producen hematuria. C: LITIASIS. La presencia de clculos produce hematuria; el clico renal se acompaa de hematuria macroscpica. D: CARCINOMA. En la mayora de los casos de cncer de las vas urinarias la hematuria constituye el primer sntoma; los tumores del parnquima renal no producen hematuria mientras no comprometan la pelvis renal. E: CISTITIS. La cistitis aguda se acompaa generalmente de hematuria terminal. F: ADENOMA DE PRSTATA. En el adenoma de prstata son frecuentes las
Fig. 66.8 Principales causas de hematuria.
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SECCIN II
Poliuria
Concepto Es el aumento del volumen total de orina en las 24 h por encima de 2 L. Semiognesis 1. Poliurias hipotnicas. La emisin de orina de baja densidad indica una disminucin en la reabsorcin facultativa de agua a nivel de los tbulos contorneados distales y de los tubos colectores, determinada por un dficit de hormona antidiurtica (ADH) o por una resistencia de esas estructuras a la accin de dicha hormona. El dficit de ADH se debe a una inhibicin transitoria o permanente de la produccin o liberacin de la hormona y puede estar en relacin con distintos factores como ingesta excesiva de lquido, reabsorcin de edemas manifiestos u ocultos, o lesiones hipotalamohipofisarias (diabetes inspida). La resistencia tubular a la ADH puede ser igualmente de carcter transitorio o permanente y constituye la expresin de un trastorno metablico (hipercalcemia, hipopotasemia), hereditario (diabetes inspida nefrognica) o debido a una nefritis intersticial crnica. 2. Poliurias osmticas. La emisin de orina isotnica con el plasma es expresin de una diuresis osmtica, determinada por la elevacin de la osmolaridad del plasma que ofrece una alta carga de solutos al filtrado glomerular, como sucede en la hiperglicemia y en la hiperazoemia. Semiodiagnstico (fig. 66.9) 1. Excesiva ingestin de lquidos (polidipsia psicgena o potomana). 2. Disminucin de la reabsorcin tubular del agua: a) Dficit de hormona antidiurtica. Diabetes inspida central. b) Con resistencia a la hormona antidiurtica. Diabetes inspida nefrognica hereditaria. c) Diabetes inspida adquirida por: Hipercalcemia. Deplecin de potasio. Nefropata obstructiva. Sndrome de Sjgren. Sicklemia. Amiloidosis. Nefritis intersticial. Fase polirica de la necrosis tubular aguda.
Drogas: anfotericina B, fenitona, etanol, deme-
3. Poliurias osmticas: a) Solutos endgenos: Diabetes mellitus (glucosa). Insuficiencia renal crnica (urea). Diurticos (NaCl). Fase polirica de la insuficiencia renal aguda. (NaCl y urea). Trasplante renal (urea). b) Solutos exgenos: Manitol. Glucosa hipertnica. Solucin salina.
Oliguria y anuria
Conceptos Oliguria es la disminucin del volumen total de orina en las 24 h, por debajo de 500 mL (diuresis horaria inferior a 20 mL). Anuria es la forma extrema de oliguria, con una diuresis inferior a 100 mL en 24 h, que puede llegar a cero. Oligoanuria es un trmino que abarca ambas etapas de un proceso nico que se caracteriza por un bajo gasto urinario. Semiognesis Oligoanuria prerrenal Este sndrome se caracteriza por una reduccin de la filtracin glomerular debido a una hipoperfusin cortical renal, que se revierte inmediata y totalmente al restaurar el flujo sanguneo renal y no se asocia a ningn dao estructural del rin. Oligoanuria renal Este sndrome se caracteriza por una reduccin aguda de la funcin renal debida a la perpetuacin de la hipoperfusin renal o de la interrupcin completa de la perfusin renal (isquemia medular, isquemia cortical) o tambin puede deberse a factores txicos endgenos y exgenos o a dao renal provocado por factores inmunolgicos. En el paso de la etapa prerrenal a la renal, con frecuencia opera el mecanismo de coagulacin intravascular diseminada a nivel de la microcirculacin, que agrava la isquemia preexistente de la nefrona y puede determinar una necrosis tubular aguda (isquemia posglomerular) y, en los casos ms avanzados, una necrosis cortical bilateral (isquemia preglomerular).
clociclina.
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A: POLIURIA HISTRICA. En la histeria la poliuria se debe a la ingestin de grandes cantidades de lquidos. B: DIABETES INSPIDA. El trastorno de la resorcin tubular por insuficiencia de hormona antidiurtica da como resultado la excrecin de gran cantidad de orina muy diluida. C: HIPERALDOSTERONISMO. La prdida de potasio causada por un aumento en la secrecin de aldosterona altera el funcionamiento del rin. D: ENFERMEDAD RENAL. En la glomerulonefritis difusa crnica y en la poliquistosis renal el rin pierde su capacidad de concentracin. A
E: HIPERPARATIROIDISMO. Al comienzo de la enfermedad, la poliuria resulta del aumento de calcio y fsforo; posteriormente participa el deterioro del rin. F: DIABETES MELLITUS. En la diabetes mellitus, la poliuria es resultado directo de la glucosuria, debido a que la eliminacin excesiva de glucosa exige una cantidad anormal de agua.
Fig. 66.9 Semiodiagnstico de las poliurias.
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SECCIN II
Aqu tambin el volumen de orina suele estar muy disminuido (15 mL/h o menor que 400 mL en 24 h), pero muestra la misma osmolaridad del plasma y una alta concentracin de sodio y potasio como expresin del fallo de la reabsorcin tubular que se sobreaade al fallo de filtracin. La hiperpotasemia es la alteracin electroltica ms importante de la insuficiencia renal aguda en la fase oligoanrica. En la oliguria renal el potasio se eleva por cuatro causas: 1. Acidosis acompaante. 2. Estrs, que produce aumento de la glucogenlisis. 3. Catabolismo proteico intracelular aumentado. 4. Disminucin en la excrecin. Esta elevacin trae consigo un grave peligro para la vida del paciente si no es controlada adecuadamente. Como se produce por una lesin establecida, esta oligoanuria persiste varios das, hasta tanto se recupere la funcin del rin. Para que el paciente sobreviva hasta entonces, se requiere una vigilancia y un control teraputico muy estrictos, con soporte dialtico. Mecanismo fisiopatolgico de la oligoanuria en la necrosis tubular aguda Como ha sealado Hamburger, podra parecer paradjico que la lesin del tbulo renal, cuya funcin fundamental consiste en la reabsorcin de la orina glomerular primitiva (filtrado glomerular), se manifestara por una disminucin del volumen de orina y no por una poliuria. Se conocen tres mecanismos para explicar este fenmeno: 1. Reabsorcin total de la orina glomerular primitiva por el tbulo daado, lo que ha sido expresado grficamente diciendo que el enfermo se orina dentro de su rin. 2. Obstruccin mecnica por cilindros y desechos diversos que dificultan el paso de la orina primitiva a travs del canalculo tubular lesionado. 3. Insuficiencia glomerular resultante de la isquemia del glomrulo, con reduccin marcada del filtrado. De hecho, los tres mecanismos sealados se asocian, participando cada uno, con mayor o menor intensidad, en la produccin de la oligoanuria. Oligoanuria posrrenal Es producida por obstruccin intrnseca o extrnseca de las vas excretoras altas (por encima de la vejiga). La obstruccin puede ser bilateral o unilateral; en este ltimo caso se debe a que el rin opuesto estaba previamente daado (afuncional).
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Semiografa La oligoanuria es una complicacin de otro trastorno habitualmente grave y ostensible. Requiere mediciones exactas de la diuresis, horaria y de 24 h. No debe ser confundida con la retencin urinaria por obstruccin prosttica o uretral, condiciones en las que tambin puede eliminarse un volumen pequeo de orina. En estos casos, la exploracin del bajo vientre revela la presencia de una vejiga repleta de orina o globo vesical que se muestra como una tumoracin central localizada en el hipogastrio y que puede en casos extremos llegar hasta el ombligo, redondeada, de superficie lisa, renitente a la palpacin y mate a la percusin. El sondaje vesical obtiene gran cantidad de orina y hace desaparecer la tumoracin. Semiodiagnstico 1. Oligoanuria prerrenal: a) Deplecin absoluta o relativa del volumen sanguneo por hemorragias, deshidrataciones de causa renal y extrarrenal, y quemaduras extensas. b) Deplecin relativa de volumen, como se observa en la cirrosis heptica y sndrome nefrtico. c) Reduccin del gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar extenso y en los sndromes de bajo gasto. d) Vasodilatacin perifrica intensa: medicamentos antihipertensivos, anestesia, sobredosis de drogas. e) Prdida de autorregulacin renal: ancianos que toman inhibidores de la sntesis de prostaglandinas y en pacientes con nefropatas previas. 2. Oligoanuria renal: a) A nivel del intersticio renal, en las nefritis intersticiales agudas causadas en forma directa o indirecta por estafilococos, grmenes gramnegativos, brucelosis, hongos, virus, etctera. b) A nivel glomerular, en las glomerulonefritis rpidamente progresivas (crescnticas), por glomerulonefritis aguda posestreptoccicas y enfermedades sistmicas. c) A nivel de vasos finos intrarrenales: sndrome urmico-hemoltico, toxemia del embarazo, coagulacin intravascular diseminada, etctera. d) Necrosis tubular aguda, debida a isquemia medular o cortical, o por txicos exgenos o endgenos. Los txicos exgenos son: antibiticos (aminoglucsidos, sulfas, etc.), agentes anestsicos, medios de contraste radiolgicos, analgsicos, antiulcerosos, diurticos, quimioterpicos, inmunodepresores, solventes orgnicos, metales pesados, insecticidas, herbicidas, anfetaminas.
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Los txicos endgenos que producen necrosis tubular aguda son pigmentos como la mioglobina y la hemoglobina. 3. Oligoanuria posrenal: a) Obstruccin intrnseca (clculos ureterales). b) Compresin extrnseca (tumor maligno, fibrosis retroperitoneal, entre otros).
La disuria puede presentarse en diferentes formas: Miccin lenta. Cuando el acto de la miccin se prolonga ms tiempo que el normal. Miccin retardada. Cuando se prolonga el tiempo, desde el inicio voluntario del acto de la miccin hasta el comienzo de la emisin de orina. Requiere usualmente un esfuerzo por parte del enfermo. Interrupcin brusca del chorro. Como ocurre a veces en las litiasis vesicales o en los tumores pediculados de ese rgano, que son arrastrados por el propio flujo de la orina hacia el orificio uretral, ocluyndolo bruscamente. Aunque disuria significa dificultad o dolor a la miccin, en la mujer, su mejor traduccin es ardor a la miccin. Este sntoma es muy comn en la mujer con infecciones vulvovaginales, uretrales y vesicales. La disuria al inicio de la miccin, y aun sin orinar, traduce una infeccin vulvovaginal ms bien que del tracto urinario. Una disuria durante toda la miccin localiza la infeccin en la uretra, y la disuria al final de la miccin, acompaada de tenesmo vesical obedece a una infeccin vesical (cistitis). En la cistitis existe adems, polaquiuria diurna y nocturna. Si falta la polaquiuria nocturna, lo ms probable es que la infeccin est confinada a la uretra solamente.
Nicturia Es la inversin del ritmo normal de eliminacin de la orina; durante la noche es igual, e incluso mayor, que durante el da. Su valor semiolgico es muy amplio, tanto en afecciones renales como extrarrenales: nefritis agudas o crnicas, rin poliqustico, insuficiencia cardiaca congestiva, afecciones prostticas, hipertensin portal, presencia de edemas de cualquier etiologa, etctera. Opsiuria Llmase as al retraso en la eliminacin del agua ingerida. Si una persona sana, sin dficit previo de agua, bebe un litro de agua en media hora, al cabo de dos horas habr eliminado las tres cuartas partes y el resto, dos horas despus. Esto no ocurre as en los enfermos afectos de insuficiencia cardiaca o renal y en los cirrticos, en quienes solo una pequea parte del agua pasa a la orina dentro de estas horas; esta fraccin es todava escasa si el enfermo se encuentra levantado y caminando. Polaquiuria Decimos que existe polaquiuria cuando la miccin es muy frecuente, pero en cantidades muy pequeas, de manera que la diuresis de 24 h puede ser normal o estar poco alterada. Se acompaa muy a menudo de tenesmo vesical y otros trastornos de la miccin. Se observa principalmente en afecciones de la vejiga, de la prstata y de la uretra. Tambin es frecuente durante el embarazo. Disuria Se conoce como disuria la dificultad para realizar el acto de la miccin, determinada por algn obstculo al curso normal de la orina desde la vejiga al exterior, o por cualquier causa que provoque un impedimento a una buena contraccin vesical. Se presenta disuria en algunas afecciones neurolgicas o en enfermedades de la prstata, la vejiga y la uretra. Los frmacos que bloquean los impulsos parasimpticos (estimuladores de las fibras longitudinales de la vejiga urinaria, detrusor urinae, e inhibidores del esfnter interno), que estimulan el simptico (accin opuesta a la anterior) o que bloquean los ganglios del sistema vegetativo, tambin producen disuria.
Tenesmo vesical Es el deseo continuo, doloroso e ineficaz de orinar sin que la miccin haga ceder las molestias. En cada miccin se expulsa muy poca orina y a veces ninguna. Sus causas radican en las vas urinarias bajas o en la vejiga, pero el tenesmo puede deberse tambin a procesos neurolgicos o ser producido por ciertos frmacos. Miccin por rebosamiento La orina fluye gota a gota por el meato uretral. Se observa en los casos de vejiga atnica, distendida por un adenoma prosttico y coexiste con un globo vesical. Incontinencia de orina Es la incapacidad de la vejiga para retener la orina. Debe diferenciarse de la miccin por rebosamiento, descrita anteriormente. Se calcula que alrededor de un 5 % de las mujeres adultas la padecen y est condicionada por los esfuerzos (tos, estornudos y otros), por deficiencia del mecanismo del esfnter de la uretra, por trastornos neurolgicos, etctera. Alteraciones del color de la orina El color habitual de la orina vara entre el amarillo plido y el mbar; estas oscilaciones estn en relacin con
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SECCIN II
el volumen urinario y en consecuencia, con la concentracin del urocromo, que es el pigmento ms importante del color normal de la orina. La orina fisiolgica ms oscura es la orina cida muy concentrada, que al poco tiempo de emitida se torna oscura por la oxidacin de los pigmentos. El color de la orina puede variar de acuerdo con sus condiciones patolgicas: 1. Pardo rojizo. En los estados febriles, por su mayor concentracin y por la abundancia de uratos y uroeritrina. 2. Amarillo intenso, color caoba. Con cierto tinte verdoso en ocasiones, en los distintos tipos de ictericia, debido a los pigmentos biliares y a la urobilina en exceso. 3. Rojizo o rojo. En las hematurias y en las hemoglobinurias. Si la orina es cida, la hemoglobina puede transformarse en metahemoglobina y hematina tomando un color caf. 4. Parduzco. En los sarcomas melanticos, por transformacin del melangeno en melanina al oxidarse. Igual coloracin puede observarse en la alcaptonuria, en la orina de varias horas de emitida. En la hemoglobinuria paroxstica nocturna es caracterstica la emisin de orina de color pardo negruzco, en la primera miccin de la maana. 5. Rojo violceo. Como se observa en los raros casos de porfirinuria. 6. Blanco amarillento, lechoso. En las quilurias, y ms raramente, en las piurias muy intensas. Quiluria, es la presencia de linfa en la orina y se debe a la obstruccin de los conductos linfticos en el abdomen superior, con ruptura de los pequeos linfticos de la pelvis renal. Las causas son: filariasis, tumores abdominales, ginecolgicos y aneurisma de la aorta. 7. Diversos (verdoso, rojizo, pardo, etc.). Por la presencia de medicamentos, como mercurocromo, azul de metileno, guayacol y muchos otros, o por la eliminacin de colorantes empleados en la elaboracin de alimentos.
tidad de sustancias slidas disueltas en la orina, debemos percatarnos, para darle su justo valor, de que no existe una albuminuria o una glucosuria importante. Es un ndice de la funcin renal satisfactoria que la densidad de la orina oscile solamente de acuerdo con las variaciones fisiolgicas, y clnicamente suponemos una buena funcin renal, cuando observamos orinas concentradas de alta densidad (por ejemplo, 1 030), contando con que no existan una albuminuria o una glucosuria marcadas. Esta capacidad del rin de concentrar la orina produciendo diuresis de densidad normal, recibe el nombre de estenuria. Cuando patolgicamente se encuentra disminuida la densidad, decimos que existe hipostenuria, y apreciamos orinas de baja densidad. Ocurre hipostenuria en ciertos estadios de insuficiencias renales, consecutivas a distintas nefropatas: glomerulonefritis difusas crnicas, rin poliqustico, etctera. En esta etapa, el rin puede mantener una diuresis normal, lo que se conoce como pseudonormaluria, o en estadios ms avanzados, producir una poliuria compensadora, en un esfuerzo por desembarazar al organismo de catabolitos que le resultaran nocivos, si se retuviesen. Si la insuficiencia renal es ms marcada, no solo existe densidad baja, sino que prcticamente en todas las micciones la orina contiene igual volumen e igual densidad; estos fenmenos se conocen por los nombres de isovolumen e isostenuria, respectivamente. No insistiremos en detalles ms amplios, puesto que el estudio de la densidad ser explicado en la asignatura de Laboratorio Clnico, con toda la extensin que requiera. Por la misma razn omitimos las proteinurias, cilindrurias y otras alteraciones de la orina, de gran inters en el diagnstico de las nefropatas.
ALTERACIONES AL EXAMEN FSICO Inspeccin Aunque aporta pocos datos, a veces la inspeccin puede descubrir la presencia de tumoraciones en hipocondrios y flancos, expresin de agrandamiento renal unilateral o bilateral. En la fosa lumbar pueden aparecer signos inflamatorios o sufusiones hemorrgicas indicativas de un proceso perinefrtico (absceso, hematoma). Palpacin
Normalmente los riones no son palpables y las maniobras clsicas, tiles para demostrar esta condicin fisiolgica o los discretos crecimientos o descensos de los mismos, ya fueron descritas en el tomo 1, Seccin I,
Alteraciones de la densidad de la orina Cuando la diuresis se mantiene normal, entre 800 y 1 500 mL, la densidad de la orina suele variar en las distintas micciones, entre 1 015 y 1 025. Fisiolgicamente, la densidad est en relacin inversa con el volumen de orina eliminado. En las grandes poliurias, por exceso de ingestin de lquidos, por ejemplo, la orina suele tener una densidad menor y en las oligurias marcadas, como en la deshidratacin y la escasa ingestin de lquidos, alcanza los valores mximos de densidad. Como la densidad est en relacin con la can1024
CAPTULO 66
Captulo 13. En la clnica, los grandes tumores renales se diagnostican por la palpacin abdominal clsica, y plantean el diagnstico diferencial de una tumoracin en hemiabdomen derecho o izquierdo.
en la pielonefritis y en la litiasis renoureteral, entre otras entidades.
Presencia de edemas
El edema es un signo importante en la semiologa renal, que se detecta por inspeccin y palpacin. Ya ha sido estudiado en el tomo 1, Captulo 26 y tambin ser analizado en el captulo siguiente, sobre los sndromes renales.
Aumento de volumen del rin (nefromegalias)

En condiciones normales, en personas delgadas, pudiera palparse el polo inferior del rin derecho). Cuando un rin puede ser palpado suele indicar la existencia de una posicin anmala (ptosis, ectopia) o de un agrandamiento de la vscera. Aqu, solo estudiaremos esta ltima eventualidad. Semiognesis y semiodiagnstico (fig. 66.10) 1. Hipertrofia compensadora. En los casos de rin nico congnito o adquirido (ablacin funcional o quirrgica del otro rin). 2. Distensin pielocalicial por obstruccin del conducto excretor. Hidronefrosis o pionefrosis (si se asocia a supuracin), generalmente originadas por clculos; estos pueden encontrarse en el rin, el urter y la vejiga, y ocasionalmente, en la uretra y la prstata; varan mucho en tamao, forma y composicin qumica y cuando no causan obstruccin urinaria grave, ningn signo simple puede considerarse como patognomnico, pero los sntomas usuales son: dolor localizado, sordo y constante o dolor irradiado (clico renal), que se propaga siguiendo la direccin del urter a la vejiga; hematuria y piuria. 3. Tumefaccin perirrenal. Hematoma perirrenal (traumtico), celulitis y absceso perirrenal. 4. Nefrosis. Es una lesin que afecta principalmente los tbulos renales. Entre los signos clnicos estn el edema masivo y la albuminuria. 5. Agrandamiento qustico. Un quiste nico o quistes mltiples pueden a menudo alcanzar enorme tamao y ocupar casi la mitad de la cavidad abdominal; pueden destruir la mayor parte de la sustancia renal. El rin poliqustico est agrandado y presenta sntomas de insuficiencia renal, hematuria y con frecuencia, hipertensin y anemia progresiva. 6. Agrandamiento tumoral. Los tumores del rin se originan en el parnquima o en el epitelio que recubre la pelvis y los clices. Son por lo general, malignos. En los adultos, la lesin parenquimatosa ms comn es el hipernefroma o carcinoma, mientras que en los nios el tumor ms comn es el embrioma (tumor de Wilm).
Percusin La puopercusin lumbar, resulta intolerable en las perinefritis, por ser un dolor de origen capsular. Auscultacin
El hallazgo de un soplo sistlico en las regiones lumbares y los flancos sugiere la existencia de una estenosis parcial de la arteria renal, que es la causa de hipertensin renovascular. Tambin producen soplos a ese nivel la fstula arteriovenosa renal, el aneurisma de la arteria renal y el aneurisma de la esplnica (lado izquierdo).
EXMENES COMPLEMENTARIOS
El diagnstico clnico, o sea, el elaborado exclusivamente con los datos aportados por el interrogatorio y el examen fsico, constituye el elemento primordial y rector en el manejo del enfermo, pero los llamados mtodos auxiliares del diagnstico desempean a veces un papel importante, por lo que deben ser bien conocidos por el mdico. Aqu haremos una breve explicacin de estos, ya que sern considerados con amplitud en la asignatura de Urologa. Los exmenes complementarios comprenden:
Exmenes de laboratorio. Exmenes endoscpicos. Exmenes imagenolgicos Exmenes histolgicos por medio de biopsias.
EXMENES DE LABORATORIO
Examen general de orina. Cantidad, color, aspecto, densidad, reaccin, examen qumico y del sedimento. Cituria. Orina obtenida al azar por miccin estril (chorro medio) no centrifugada. Se debe determinar la proteinuria por el mtodo de sulfosaliclico al 20 % (resultados del mtodo cualitativo: negativo, una cruz, dos cruces y tres cruces).
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Puntos dolorosos renoureterales Los puntos pielorrenoureterales, sobre todo los posteriores (ver fig. 18.5, en el tomo 1), suelen ser dolorosos
SECCIN II
G D
A: TUMORES. Los tumores del rin se originan en el parnquima o en el epitelio que recubre la pelvis y los clices. Son por lo general malignos. En los adultos, la lesin parenquimatosa ms comn es el hipernefroma o carcinoma, mientras que en los nios el tumor ms comn es el embrioma (Tumor de Wilm). B: NEFROSIS. Es una lesin que afecta principalmente los tbulos renales. C: ENFERMEDADES VASCULARES DEL RIN. Pueden clasificarse en dos grupos: enfermedad de las arteriolas renales (la hipertensin benigna produce esclerosis renal y, a veces, una leve insuficiencia renal, y la hipertensin maligna produce intensa esclerosis renal e insuficiencia renal marcada) y arteriosclerosis senil (el rin est contrado y con numerosas cicatrices, como resultado de los infartos originados por las modificaciones ateromatosas de la aorta y de la arteria renal). D: RIN QUSTICO. Un quiste nico o quistes mltiples pueden a menudo alcanzar enorme tamao y ocupar casi la mitad de la cavidad abdominal. Pueden destruir la
mayor parte de la sustancia renal. El rin poliqustico es agrandado y presenta sntomas de insuficiencia renal, hematuria y con frecuencia hipertensin y anemia progresiva. E: CLCULOS. Pueden encontrarse en el rin, el urter y la vejiga, y ocasionalmente en la uretra y la prstata. Varan mucho en tamao, forma y composicin qumica. Cuando no causan obstruccin urinaria grave, ningn signo simple puede ser considerado como patognomnico, pero los sntomas usuales son: dolor localizado, sordo y constante o dolor irradiado (clico renal) que se propaga requiriendo la direccin del urter a la vejiga, hematuria y piuria. F: GLOMERULONEFRITIS. Es una inflamacin de los glomrulos, pero puede producir una lesin secundaria de los tbulos renales en una etapa posterior; se presenta en las siguientes formas: aguda (caracterizada por la presencia de cilindros y de hemates en la orina, insuficiencia renal aguda), subaguda (caracterizada por edema y albuminuria) y crnica (caracterizada por hipertensin e insuficiencia renal). G: TRAUMATISMOS.
Fig. 66.10 Semiodiagnstico de las nefromegalias.
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El conteo del sedimento urinario se realiza en una cmara de recuento globular (Neubauer).
Conteo del sedimento urinario Cifras normales 10 000 leucocitos/mL (10 x 106 L) 10 000 hemates/mL (10 x 106 L) No cilindros Conteo de Addis Cifras normales Protenas: < 0,03 mg/min Hemates y leucocitos: < 1 000/min Cilindros: < 250/min
EXMENES IMAGENOLGICOS
Estos mtodos se utilizan en tres tipos de situaciones: 1. Como mtodos de pesquizaje para el diagnstico rpido de dilatacin del tracto urinario, anormalidades esquelticas o tumores. 2. Para determinar el sitio y la causa de la obstruccin. 3. Para precisar los tumores renales y retroperitoneales.
Radiografa simple o tracto urinario simple (TUS)

El tracto urinario simple es un examen radiolgico del abdomen, sin contraste pero con preparacin previa, que orienta sobre la forma y tamao de la sombra renal, la presencia de una megavejiga en las obstrucciones bajas, de clculos radiopacos, calcificaciones del parnquima renal, as como de un aneurisma artico calcificado y calcificaciones de tumores ginecolgicos. Adems, precisa los contornos de los msculos psoas y pone de manifiesto anormalidades esquelticas en el mielomeningocele y metstasis seas en el carcinoma de prstata.
Conteo de Addis. Conteo celular y de cilindros de la orina centrifugada. El paciente es sometido a una dieta restrictiva de lquido. Recoleccin de orina cronometrada, de 2 h, 4 24 h. Determinacin de proteinuria minutada por el mtodo de Biuret. Qumica sangunea. Determinaciones en sangre de creatinina, urea, cido rico, nitrgeno no proteico, otros catabolitos y electrlitos. Pruebas de la funcin renal (filtrado glomerular). Consisten en el estudio de la forma de eliminacin por el rin de algunas sustancias, al comparar su contenido en la sangre con la cantidad eliminada por la orina, para lo cual es indispensable conocer la sustancia y la cantidad administrada. El mtodo ms utilizado en la prctica clnica es la determinacin de la creatinina plasmtica y su aclaramiento renal. El marcador ideal para medir el filtrado glomerular es la inulina por el mtodo de infusin continua y micciones espontneas. Se realizan tres aclaramientos urinarios por paciente y se determina el aclaramiento promedio de inulina. Existen otros mtodos alternativos mucho ms fciles de realizar, ms rpidos y en todo semejantes al aclaramiento de inulina, como son los aclaramientos de Tc, DTPA y de iodotalamato I125. Tambin puede considerarse como prueba de funcin renal la de dilucin y concentracin.
Ultrasonido abdominal El ultrasonido o ecografa abdominal permite visualizar forma, tamao y localizacin de los riones, la presencia de dilataciones u obstrucciones del tracto urinario y la presencia de tumores renales y extrarrenales. Urografa excretora o urograma descendente
Eliminacin por las vas urinarias del material de contraste radiopaco, inyectado por la vena. Permite la visualizacin del tracto urinario superior, sobre todo del aparato excretor. La urografa excretora permite ver, desde la fase nefrogrfica, la funcin renal por separado, y en vistas sucesivas poder evidenciar el sitio de una obstruccin y en muchas ocasiones, la causa de la misma.
Pielografa ascendente
Introduccin directa del contraste en los urteres y cavidades pelvirrenales. Es necesario cateterizar los urteres, previa cistoscopia. Cuando la funcin renal est comprometida, de forma unilateral o bilateralmente, es necesario complementarla con la pieloureterografa retrgrada o antergrada.
EXMENES ENDOSCPICOS
Se realizan por medio de instrumentos pticos que permiten visualizar la uretra y la vejiga (panendoscopia), la vejiga solamente (citoscopia) o el urter y pelvis renal. La ureteroscopia y la pelviscopia se realiza a travs de nefrostoma percutnea, y se pueden visualizar hasta los clices renales.
Cistografa y uretrocistografa Pueden constituir la fase final del urograma descendente, si as lo desea el mdico, pero por lo general se indican como estudios individuales, cuando solo se quiere
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SECCIN II
investigar la vejiga y la uretra. Consiste en la introduccin vesical de contraste radiopaco por medio de una sonda. Se toman vistas de la vejiga llena y, despus de retirar la sonda, mientras el paciente orina.
Tomografa axial computarizada (TAC) Tiene valor para revelar la etiologa de los procesos retroperitoneales (fibrosis retroperitoneal, tumores, etctera). La resonancia magntica nuclear (RMN) Da una definicin anatmica y funcional muy buena, no necesita medios de contraste radiolgico y su indicacin fundamental son las patologas retroperitoneales. Gammagrafa
Utiliza istopos y permite, con su fijacin en el parnquima renal, el estudio mediante imgenes de las lesiones del mismo. La gammagrafa renal esttica (Tc DMSA) o dinmica (Tc MAG3) permiten medir exactamente la funcin renal de cada rin y en las enfermedades urolgicas, separar la dilatacin, de la obstruccin del tracto urinario.
Retroneumoperitoneo Inyeccin de aire u oxgeno en el espacio retroperitoneal. Se delimita mejor el perfil renal. Aortografa
Introduccin a presin del contraste yodado (a 75 %) en la aorta, previa puncin por la regin lumbar izquierda o cateterismo de la aorta. Se visualizan bien las arterias renales.
Cavografa Contraste en la cava inferior. Se utiliza para buscar trombos tumorales en los casos de tumor renal. El retroneumoperitoneo, la aortografa y la cavografa, en general, han sido desplazados por mtodos imagenolgicos ms modernos y menos cruentos, que sealaremos a continuacin.
EXMENES HISTOLGICOS POR MEDIO DE BIOPSIAS

Sealaremos solamente las biopsias (de rin, vejiga, prstata). La biopsia renal es de gran importancia en el diagnstico de algunas nefropatas.
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PRINCIPALES SNDROMES DEL SISTEMA URINARIO
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Introduccin En este captulo estudiaremos los sndromes ms frecuentes que se presentan en las afecciones del sistema urinario:
Sndrome de insuficiencia renal aguda. Sndrome de insuficiencia renal crnica. Sndrome nefrtico. SNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CONCEPTO La insuficiencia renal aguda es un sndrome clinicohumoral resultante de la supresin brusca de la funcin renal. Suele acarrear profundas perturbaciones homeostticas, como la retencin de productos de desecho y los desequilibrios hidroelectrolticos, que ponen en grave peligro la vida del paciente. La oligoanuria, aunque frecuente y caracterstica, puede faltar (insuficiencia renal aguda no oligrica o de gasto urinario elevado). SINDROMOGNESIS O FISIOPATOLOGA Los mecanismos que originan la insuficiencia renal aguda (prerrenal, renal y posrenal) han sido considerados ampliamente en la semiognesis de la oligoanuria (ver Captulo 66). SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO (FIG. 67.1) Cuadro clnico Antecedentes
La insuficiencia renal aguda es siempre una complicacin en el curso de un proceso morboso preexistente. Su identificacin oportuna depende en gran medida del grado en que es sospechada en pacientes con alguno de los trastornos predisponentes sealados (ver oligoanuria, Captulo 66).
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SECCIN II
Sntomas Aparte de los inherentes a la enfermedad causante, la insuficiencia renal aguda ocasiona sntomas relacionados con la retencin de productos de desecho y con las perturbaciones hidroelectrolticas y del equilibrio cidobase que progresivamente se instalan. La disminucin de la diuresis es un signo caracterstico y frecuente, aunque no obligado. El diagnstico temprano de esta complicacin exige la vigilancia en todo paciente predispuesto, de la diuresis horaria y la concentracin sangunea de urea y creatinina. De acuerdo con la etiologa y la oportunidad del diagnstico y del tratamiento, pueden encontrarse distintos sndromes de desequilibrio hidromineral, tales como deshidratacin o sobrehidratacin e intoxicacin hdrica, deplecin o exceso de sodio, hiperpotasemia y acidosis metablicas, todos los cuales sern estudiados en el Captulo 69. Con la progresin de la insuficiencia renal aparecen manifestaciones clnicas en distintos sistemas orgnicos, semejantes a las que describiremos en la etapa terminal de la insuficiencia renal crnica y que forman parte del sndrome urmico. Las insuficiencias renales agudas oligricas que sobreviven, pasan a la fase posoligrica o diurtica, caracterizada por una poliuria ineficaz ya que por s sola no resuelve adecuadamente la retencin nitrogenada ni los trastornos hidroelectrolticos. En rigor, estos ltimos, incluso pudieran agravarse de no ser convenientemente atendidos y controlados por el mdico. Exmenes complementarios Orina. Mediante este examen se determinan la densidad, la osmolaridad y la concentracin de sodio y el sedimento. Los valores de los parmetros del examen de orina, que diferencian la insuficiencia renal aguda prerrenal de la renal, se muestran en el cuadro 67.1.
Sangre. En un anlisis de sangre podemos determinar si la urea, la creatinina y el cido rico estn elevados; en el
ionograma se aprecian las alteraciones del sodio (normal, elevado o bajo) y del potasio (hiperpotasemia de carcter grave, que a veces puede ocasionar la muerte); y con el pH sanguneo y la hemogasometra, la acidosis metablica. Aunque la concentracin de urea en la sangre es el ndice clnico ms comnmente utilizado para estimar la funcin renal, no es el ms exacto, al resultar fuertemente influido por factores extrarrenales, tales como la hipovolemia y el ingreso proteico. Libre de estas influencias, la concentracin de creatinina en la sangre refleja la funcin renal con mayor fidelidad. ECG. Junto con el ionograma permite vigilar la aparicin de perturbaciones electrolticas, en particular la hiperpotasemia. Puede detectar, asimismo, una pericarditis asociada.
ETIOLOGA Las causas han sido expuestas al estudiar el semiodiagnstico de las oligoanurias (Captulo 66).
SNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

CONCEPTO La insuficiencia renal crnica es un sndrome clinicohumoral resultante de la prdida sostenida y progresiva de la funcin renal; este sndrome puede variar desde la etapa subclnica hasta la etapa sintomtica florida, y cuyo destino final es la uremia. En su fase final es fatal a plazos ms o menos largos, a menos que pueda realizarse un tratamiento que sustituya la funcin renal mediante dilisis y/o trasplante renal. SINDROMOGNESIS O FISIOPATOLOGA Para que una nefropata d lugar a este sndrome debe poseer dos caracteres fundamentales: ser bilateral y difusa, y de evolucin lenta y progresiva.
Cuadro 67.1 Valores que distinguen la insuficiencia renal aguda prerrenal de la renal Prerrenal Tipo renal Densidad urinaria Osmolaridad (Osm.) urinaria Concentracin de sodio en orina Osm. urinaria/Osm. plasmtica Urea urinaria/Urea plasmtica > 1 015 > 400 mOsm/L < 20 mEq/L > 1,3 >3 1030 < 1 010 < 300 mOsm/L > 20 mEq/L < 1,3 <3
CAPTULO 67
% del normal 100 Flujo sanguneo renal y consumo de orina
50
100 50 0 100 50 0 100 50 0 Das 0 2 Eliminacin de PAH 14 26 Aclaramiento Volumen de orina
Trastornos circulatorios, y otros funcionales seleccionados en el curso de la insuficiencia renal aguda; el flujo urinario, los aclaramientos y la eliminacin de PAH estn mucho ms afectados que el flujo sanguneo renal y el consumo de oxgeno
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa: rin grande, plido con corteza plida y engrosada y pirmides hipermicas
Seccin bipsica: glomrulo normal; tbulos distales dilatados con epitelio ondulado y conteniendo cilindros hemticos
Fig. 67.1 Insuficiencia renal aguda.
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SECCIN II
Distintas teoras han tratado de explicar los cambios fisiopatolgicos que acontecen en la insuficiencia renal crnica:
Teora de las nefronas intactas. Teora de los mecanismos patognicos de las manifestaciones urmicas.
Teora de las nefronas intactas Desde hace muchos aos ha predominado la llamada hiptesis de la nefrona intacta, segn la cual la insuficiencia renal es consecuencia de una marcada disminucin del nmero de nefronas funcionantes en ambos riones. En estadios avanzados, solo algunas nefronas permanecen sanas o intactas, a las que compete la eliminacin de la carga osmtica correspondiente a la totalidad de la poblacin nefrnica del sujeto sano. A medida que disminuye la poblacin de nefronas indemnes, se retienen ms productos nitrogenados y aumenta la carga osmtica de las nefronas remanentes. Se produce as una diuresis osmtica que da origen a una poliuria isotnica con el plasma. El rin no concentra ni diluye la orina, condicin conocida por isostenuria. Esta etapa suele estar precedida por la llamada fase hipostenrica, caracterizada por una poliuria hipotnica, expresin del compromiso medular y tubulodistal, con prdida de la capacidad de concentracin de la orina y conservacin de la capacidad de dilucin. Teora de los mecanismos patognicos de las manifestaciones urmicas Inicialmente se crey que la hiperazoemia, y dentro de ella la urea, era la responsable de la constelacin sintomtica de la uremia; por ello, el trmino uremia fue empleado como sinnimo de insuficiencia renal, el cual se mantiene por la facilidad para dosificar la urea y su elevacin en la insuficiencia renal. Esta arraigada concepcin fue desafiada con el advenimiento de los mtodos dialticos de depuracin extrarrenal, los cuales pusieron en evidencia que la mayora de los sntomas urmicos desaparecan, aunque se mantuviera artificialmente una alta concentracin sangunea de urea (aadiendo urea al bao de hemodilisis). No obstante, la medicin de la urea plasmtica sigue siendo el mejor marcador de toxicidad urmica, ya que pacientes en dilisis crnicas con ureas superiores a 160 mg/dL tienen mayor nmero de complicaciones. Con poco xito se ha tratado de implicar otros compuestos nitrogenados presentes en concentraciones anormalmente altas en estos enfermos, como los fenoles, la guanidina y ciertos polipptidos. Existen sntomas dependientes de la hipertensin arterial, de las alteraciones hidroelectrolticas y del equi1032
librio cido-base, y sntomas de origen propiamente urmico, ninguno de los cuales pueden ser atribuidos con certeza a las perturbaciones humorales encontradas en estos enfermos. Se atribuyen entonces a un mecanismo multifactorial donde participan sustancias dializables, an desconocidas, que explican la mejora clnica que se consigue con los mtodos artificiales de depuracin. Vale la pena recordar que el catabolismo proteico origina cuerpos nitrogenados que aumentan en caso de insuficiencia renal, los cuales pueden clasificarse en dos grupos: nitrgeno unido a protena; nitrgeno restante o nitrgeno no proteico (incluye urea, creatinina, cido rico, aminocidos y cuerpos aromticos). La urea representa 50 % de este segundo grupo, pero no es txica; la metilguanidina y el cido guanidinsuccnico son los compuestos ms importantes por su toxicidad. La hiperazoemia no guarda una relacin directa con la alteracin del filtrado. Ms exacta es la relacin que existe entre la creatininemia, la depuracin de creatinina y la filtracin glomerular. El ascenso de la creatinina se anticipa al de la urea, cuando est alterada la filtracin glomerular. Esquemticamente se acepta que:
Con filtracin glomerular menor que 60 %... se eleva la creatinina. Con filtracin glomerular menor que 40 %... se eleva la urea. Con filtracin glomerular menor que 25 %... aparece el sndrome clnico de insuficiencia renal o uremia.
SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO Cuadro clnico Antecedentes Historia personal previa de nefropata (hematuria, proteinuria, clicos nefrticos, expulsin de clculos, infeccin urinaria, edemas, hipertensin arterial) coma, toxemia gravdica, consumo excesivo de analgsicos (que contengan fenacetina); historia familiar de nefropatas. Sntomas Consideramos til el esquema que establece tres etapas en la insuficiencia renal crnica:
Fase compensada. Fase descompensada inicial. Fase descompensada tarda: uremia.

Fase compensada Por definicin es asintomtica. Solo detectable por pruebas funcionales (filtracin glomerular).
CAPTULO 67
Fase descompensada inicial Se caracteriza por anemia e hipertensin arterial (ligeras a moderadas), poliuria hipotnica y nicturia. Fase descompensada tarda: uremia La insuficiencia renal crnica terminal da origen a una rica constelacin sintomtica que comprende todos los sistemas orgnicos y constituye un verdadero sndrome: la uremia. Las manifestaciones clnicas de la uremia se presentan cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 25 %, si es de instalacin lenta, ya que si la cada aparece bruscamente tendremos que buscar factores desencadenantes como son: infecciones, uropatas obstructivas, insuficiencia cardiaca, hipertensin arterial acelerada o trastornos hidrominerales. La constelacin clnica se expresa por las manifestaciones siguientes (fig. 67.2): Manifestaciones cutneas y del tejido celular subcutneo Es constante la palidez cutaneomucosa resultante de una anemia comnmente severa. Puede exhibir cierto tinte melnico. El prurito es un sntoma frecuente y molesto. Se atribuye a depsitos de sales de calcio en la piel, relacionados con el hiperparatiroidismo secundario que generalmente se presenta en la insuficiencia renal avanzada. La escarcha urmica tambin aparece en estadios avanzados. Consiste en pequeos cristales de urea de color blanquecino que se presentan en la cara, el cuello y el trax. Es frecuente el edema de tipo renal, que puede ser determinado por una proteinuria masiva (sndrome nefrtico), por una reduccin marcada en la eliminacin renal de sodio y agua o por una insuficiencia cardiaca congestiva. Manifestaciones respiratorias Pueden aparecer arritmias respiratorias, como la de Kussmaul y la de Cheyne-Stokes, en relacin con acidosis metablica o con insuficiencia cardiaca, y disnea y estertores hmedos, que indican la presencia de edema pulmonar (llamado pulmn urmico). Manifestaciones cardiovasculares Hay hipertensin arterial por retencin de sodio y agua. En ocasiones tambin opera el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. Se presentan sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a la hipertensin.
Pericarditis. El roce pericrdico, indicativo de la existencia de una pericarditis urmica, constituye un signo grave. La pericarditis suele cursar sin derrame, su origen es incierto. Manifestaciones digestivas El aliento urinoso o amoniacal es caracterstico de los estados terminales. Son comunes la anorexia, las nuseas y los vmitos, a veces asociados a diarreas. Tambin pueden presentarse sangramientos digestivos (hematemesis y melena) determinados por ulceraciones digestivas intercurrentes. El hipo es frecuente. La tumefaccin parotdea (parotiditis urmica) y la bucal (estomatitis urmica) no son raras. Manifestaciones hematolgicas La anemia es obligada. Se presenta por un dficit de eritropoyetina asociado a un acortamiento en la vida media del hemate (sndrome de insuficiencia relativa de la eritropoyesis). Se encuentra esplenomegalia en algunas formas etiolgicas, como el lupus eritematoso sistmico y la amiloidosis. Pueden aparecer ditesis hemorrgica relacionada con dficit de factores de la coagulacin y disminucin de la resistencia capilar. Disfuncin leucocitaria. Manifestaciones neurolgicas Hay insomnio y trastornos psquicos. En estadios muy avanzados se presenta somnolencia, confusin mental y obnubilacin, que puede llegar al coma, caracterizado por ser intranquilo, matizado por gritos y sobresaltos. El examen fsico descubre subsaltos tendinosos y astrixis. No es raro el signo de Babinski. Pueden aparecer convulsiones, determinadas por intoxicacin hdrica, encefalopata hipertensiva y desequilibrio dialtico (edema cerebral osmtico en pacientes hemodializados, causado por retardo de la urea en atravesar la barrera hematoenceflica). Los calambres musculares nocturnos constituyen un sntoma frecuente y molesto. Puede haber neuropata perifrica. Puede encontrarse un sndrome polineurtico en los miembros inferiores (arreflexia, dficit sensitivo y motor, atrofias musculares) sobre todo en pacientes sometidos a dilisis repetidas.
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SECCIN II
Hipo Anorexia, nuseas, vmitos Lengua saburral, sabor desagradable o amoniacal
Cefalea, laxitud Somnolencia y/o insomnio Hipertensin frecuente pero no invariable
Adelgazamiento muscular, astenia Convulsiones o coma
Hemorragia gastrointestinal
Pericarditis serofibrinosa (ocasionalmente) Estreimiento o diarreas NEUROLGICAS
Filtrado glomerular. Aclaracin de creatinina. Aclaracin de urea. Nitrgeno ureico, cido rico. Creatinina plasmtica. Capacidad de concentracin urinaria. Capacidad de dilucin urinaria (tarda); Trastornos del Na, K, Ca, PO4 y del metabolismo de la glucosa: Acidosis Respiracin jadeante (de Kussmaul), aliento urinoso al respirar
GASTROINTESTINALES BIOQUMICAS
CARDIOVASCULARES URINARIAS Habitualmente proteinuria, pero no en proporcin al grado de insuficiencia. El sndrome nefrtico puede mejorar cuando aparece la insuficiencia renal
RESPIRATORIAS CUTNEAS
RETINIANAS
Retinopata arteriosclertica Edema palpebral Neumonitis hiliar, opacidades en alas de mariposa en la radiografa (pulmn urmico) Escarcha ureica (raramente) y/o
Palidez amarillo griscea
Retinopata hipertensiva
Prurito, prpura, infecciones cutneas
Fig. 67.2 Manifestaciones clnicas de la uremia.
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CAPTULO 67
Manifestaciones seas Dolores seos producidos por lesiones esquelticas pueden presentarse en relacin con el hiperparatiroidismo secundario. No son raras las fracturas patolgicas, las cuales predominan en las costillas (sndrome de milkman o de los tomadores de leche). Trastornos metablicos y endocrinos 1. Osteodistrofia renal. 2. Intolerancia a los hidratos de carbono. 3. Hiperuricemia. 4. Hipertrigliceridemia. 5. Desnutricin. 6. Disminucin del crecimiento y desarrollo. 7. Infertilidad e impotencia. 8. Amenorrea. Trastornos musculares Puede aparecer una miopata proximal.
8. Enfermedades colgenas: lupus eritematoso, esclerodermia, poliarteritis nudosa. 9. Desconocidas. 10. Otras.
SNDROME NEFRTICO
CONCEPTO
El sndrome nefrtico es una entidad clnica provocada por mltiples causas y que se caracteriza por una proteinuria masiva, mayor que 3,5 g/da, hipoproteinemia con menos de 25 g de serina/L de plasma y una tendencia variable al edema e hiperlipemia.
Hemograma. La leucocitosis neutroflica es frecuente, la eritrosedimentacin elevada. Estudio para detectar trastornos del balance electroltico:
Hiperpotasemia. Hiperfosfatemia. Hipocalcemia. Acidosis metablica.

La filtracin glomerular (depuracin de la creatinina endgena) est disminuida y las pruebas de concentracin y dilucin de la orina, alteradas. El conteo de Addis es patolgico. Las protenas en la orina estn aumentadas.
ETIOLOGA (FIG. 67.3)

Las causas pueden ser: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Glomerulonefritis primaria. Glomerulonefritis secundarias. Enfermedades del tracto urinario. Nefritis intersticial. Anormalidades congnitas. Nefropata diabtica. Enfermedades de las arterias renales e hipertensin arterial.
SINDROMOGNESIS O FISIOPATOLOGA (FIG. 67.4) El sndrome nefrtico resulta invariablemente de una alteracin a nivel de la membrana basal glomerular, la cual presenta una permeabilidad aumentada a las protenas plasmticas, que la atraviesan en relacin inversa a su tamao molecular. Se origina as una proteinuria intensa que, de acuerdo con su masividad y duracin, determina una disminucin de las protenas en la concentracin sangunea o hipoproteinemia. La albmina o serina y la gammaglobulina, que son las de menor peso molecular, disminuyen; mientras que las de mayor peso molecular, como las globulinas alfa 2 y el fibringeno, aumentan. El origen de la hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) no est claro, aunque parece patognicamente relacionado con la hiposerinemia. Los edemas son consecuencia de una cadena de eventos en los que la hiposerinemia desempea el papel fundamental (fig. 67.5). La hiposerinemia disminuye el poder coloidosmtico del plasma, favoreciendo la difusin extravascular de Na y H2O con la consiguiente disminucin del volumen plasmtico (teora del sublleno o underfilling). Esta hipovolemia determina aumento en la reabsorcin del sodio en el tbulo proximal (desequilibrio glomerulotubular) y en el tbulo distal (mecanismo renina-angiotensina-aldosterona: aldosteronismo secundario). Mientras que esta teora del sublleno puede explicar la formacin del edema en algunos casos de sndrome nefrtico, recientes experiencias clnicas y experimentales sugieren que la formacin del edema en muchos pacientes nefrticos resultan de una retencin primaria de sodio por el rin (teora del sobrelleno, overfilling). El mecanismo intrarrenal responsable de este fenmeno no es bien conocido.
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SECCIN II
1: Glomerulopata primaria Glomerulonefritis aguda Enfermedad antiglomerular de la membrana basal Glomerulonefritis crnica Glomerulonefritis focal Sndrome de Goodpasture Glomerulosclerosis intercapilar Glomerulonefritis rpidamente progresiva
2: Tubolopata primaria Hipercalcemia crnica Deplecin crnica de potasio Sndrome de Fanconi y variantes Envenenamiento por metales pesados (plomo, cadmio, etc.)
3: Vasculopatas Enfermedades isqumicas de los riones, congnitas o adquiridas Estenosis bilateral de arteria renal Hiperplasia fibromuscular bilateral Fase maligna de la hipertensin esencial Nefrosclerosis
8: Anomalas congnitas de los riones Riones hipoplsticos Enfermedad qustica medular Riones poliqusticos Etiologa de la insuficiencia renal crnica
4: Infecciones Pielonefritis crnica Tuberculosis
7: Enfermedades metablicas renales Amiloidosis Sobredosificacin crnica fenacetnica Gota con neuropata hiperuricmica Hiperparatiroidismo primario Sndrome leche-alcalinos Sarcoidosis 6: Enfermedades del colgeno Esclerosis sistmica difusa (esclerodermia) Lupus eritematoso sistmico (diseminado) Poliarteritis nudosa
5: Enfermedades obstructivas Superiores: clculos neoplasias fibrosis retroperitoneal Inferiores: anomalas congnitas del cuello vesical y/o de la uretra hipertrofia prosttica estenosis uretral
Fig. 67.3 Etiologa de la uremia.
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CAPTULO 67
Reaccin antgeno-anticuerpo
Aumento de la permeabilidad capilar glomerular Reaccin inflamatoria glomerular Proteinuria masiva Defecto de resorcin tubular
Defecto capilar generalizado ?
Flujo cardiaco disminuido Hipoproteinemia El flujo sanguneo renal puede estar disminuido Renina Angiotensingeno Aumento del catabolismo proteico ? Prdida de protenas hacia el intestino Absorcin intestinal disminuida
Disminucin del retorno venoso Disminucin presin onctica del plasma
Angiotensina II Hipertensin Aumento secrecin de aldosterona
El agua y electrlitos difunden hacia el tejido intersticial El volumen plasmtico puede estar disminuido Aumento del lquido intersticial
H2 O Na+ ?
? ADH aumentada
H2 O
Retencin renal de sal y agua
Edema
Fig. 67.4 Fisiopatologa del sndrome nefrtico.
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SECCIN II
Dao inmunolgico al glomrulo Permeabilidad de la membrana basal glomerular PROTEINURIA MASIVA HIPOSERINEMIA HIPERLIPEMIA
Difusin extravascular de Na y H2O HIPOVOLEMIA Flujo plasmtico renal
La electroforesis de las protenas plasmticas permite descubrir otros trastornos. Adems de la hiposerinemia es caracterstico el aumento de las globulinas alfa 2, presente prcticamente en todos los casos. Menos frecuente es el aumento de las globulinas beta. Las gamma suelen estar normales o bajas. En caso de hipergammaglobulinemia hay que sospechar la existencia de un sndrome nefrtico secundario, en particular a un lupus eritematoso sistmico o a una amiloidosis.
Flujo sanguneo renal Filtrado glomerular
Hormona natriurtica
Mecanismo renina-angiotensina-aldosterona Hormona antidiurtica (ADH) Retencin renal de Na y H2O
Hiperlipidemia Est en relacin con el aumento de las lipoprotenas de baja densidad (hipercolesterolemia) y de muy baja densidad (hipertrigliceridemia). Aunque es un signo caracterstico puede faltar, de manera que no resulta imprescindible para establecer el diagnstico. Algunos autores consideran el sndrome nefrtico normocolesterolmico, caracterstico del lupus eritematoso sistmico. Edemas
El edema constituye la manifestacin clnica ms llamativa del sndrome nefrtico. Representa, sin embargo, un evento patognico secundario, pudiendo faltar en algunos casos. Estas son verdaderas nefrosis secas, es decir, sndromes nefrticos puramente humorales. Esta salvedad no resta significado clnico al edema nefrtico, que se caracteriza por ser simtrico, fro, blando, de godet sumamente fcil (edemas en manteca), con participacin casi invariable de la cara y los prpados (facies de mueco chino), y otras reas laxas, como pene y escroto, y labios mayores. Es ms marcado por la maana. Su intensidad es variable, en ocasiones una verdadera anasarca.
Acumulacin intersticial de Na y H2O EDEMAS

Fig. 67.5 Esquema patognico del sndrome nefrtico.
SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO (FIG. 67.6) Cuadro clinicohumoral En aras de brindar una descripcin integrada y coherente del sndrome, no segregaremos sus componentes clnico y humoral. Proteinuria
Es la manifestacin decisiva del sndrome nefrtico. Est presente en todos los casos y resulta imprescindible para establecer el diagnstico. Se trata de una proteinuria profusa, masiva, del rango de 5 g o ms en las 24 h. Est constituida, fundamentalmente, por albmina o serina.
ETIOLOGA (FIG. 67.7)

El sndrome nefrtico lo podemos clasificar como primario, cuando el rin es el nico rgano daado, y secundario, cuando la enfermedad glomerular es parte de un mismo dao multisistmico hereditario o un error bioqumico primario. Las enfermedades glomerulares primarias que cursan con sndrome nefrtico pueden ser de causa desconocida o concomitar con una enfermedad bien definida, de causa infecciosa, txica, alrgica o tumoral. En el sndrome nefrtico primario idioptico se ha podido identificar la enfermedad con cambios glomerulares mnimos, hoy mejor catalogada como enfermedad de las clulas epiteliales del glomrulo. Esta entidad puede ser primaria o asociada a otras entidades.
Hipoproteinemia y otros trastornos de las protenas plasmticas

La hipoproteinemia se presenta a expensas de la hiposerinemia. Tambin resulta imprescindible para el diagnstico, en particular, la hiposerinemia. Las protenas totales estn por debajo de 6 g % y la serina por debajo de 3 g %; en la mayora de los casos, por debajo de 2,5 g %.
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CAPTULO 67
Bandas blancas en las uas de los dedos Decaimiento, fatiga, anorexia, depresin
Palidez cutnea con o sin edema facial
Hipertensin (en alrededor del 50 % de los casos) Ascitis, hidrotrax, hidroperitoneo, edema escrotal o labial
Edema maleolar y/o sacro
B G C Suero lactescente Albmina H Globulinas F 2 1 D E
Proteinuria
Hipoproteinemia, hipercolesterolemia, hiperlipemia; puede desarrollar una azoemia
Disminuye la albmina srica, aumentan las globulinas, sobre todo la 2 (las lneas punteadas indican lo normal)
Sedimento urinario: cilindros hialinos A, granulosos B, hemticos C y cilindros conteniendo gotitas grasas D, que se tien de rojo con el Sudn III E; gotitas grasas libres F y hemates G; adems cristales de steres del colesterol (cruces de Malta) H demostrados bajo la luz polarizada
Fig. 67.6 Diagnstico positivo del sndrome nefrtico.
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SECCIN II
Nefropata primaria
Glomerulonefritis aguda crnica focal
Causas ms frecuentes
Enfermedades metablicas Diabetes mellitus Amiloidosis Mieloma mltiple
Enfermedades sistmicas por hipersensibilidad Lupus eritematoso sistmico Periartritis nudosa
Enfermedades circulatorias
Insuficiencia cardiaca
Trombosis de la vena renal
Anemia de clulas falciformes
Aumento de la permeabilidad capilar glomerular para las protenas plasmticas (ms defecto de resorcin tubular?)
Mercurio, bismuto, oro Nefrotoxinas Reacciones a frmacos o sueros, insecticidas Alergias Zumaque venenoso, veneno de encina, plenes Infecciones Enteritis crnica Paludismo Tuberculosis Sfilis Hipoproteinemia Alergia por contacto (lana) Picaduras de insectos Proteinuria
Miscelnea Embarazo Factores familiares hereditarios Sndrome nefrtico
Fig. 67.7 Etiologa del sndrome nefrtico.
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CAPTULO 67
La primaria es conocida como el complejo que conforma tres miembros: la enfermedad con solo cambios glomerulares mnimos (nefrosis lipoidea), la esclerosis segmentaria y focal primaria y la glomerulonefritis proliferativa mesangial. La enfermedad de las clulas epiteliales del glomrulo asociada a otras entidades incluye las siguientes:
a) Nefritis intersticial. b) Nefropata por IgA y diabetes mellitus. c) Nefropata asociada al VIH y a la herona. d) Asociada a la enfermedad de Hodgkin y otras enfermedades linfoproliferativas. e) Enfermedad de Fabry.
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68
AGUA Y ELECTRLITOS. ACLARACIONES PRELIMINARES Y EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
ACLARACIONES PRELIMINARES
CONCEPTOS Peso El peso de un cuerpo es la fuerza con que el mismo es atrado por el centro de la Tierra. Masa No es ms que la cantidad de materia de que est formado un cuerpo, dicho en una forma simplista. tomo Se llama tomo a la menor cantidad de un elemento que puede existir en estado de libertad y al mismo tiempo, gozar de las propiedades fsicas y qumicas que le son propias. Estructura atmica El tomo consta de un ncleo y una envoltura. En el primero se encuentran los protones libres que le dan carga positiva y los neutrones (de carga neutra), que estn formados por la unin de un protn y un electrn. De la suma de ambas partculas subatmicas resulta el peso atmico. En la envoltura se encuentran los electrones libres, de carga negativa, dispuestos en distintas capas donde describen diferentes rbitas. El nmero de electrones determina el nmero atmico del cual dependen las propiedades qumicas de un elemento y que ha permitido su clasificacin peridica. En un tomo elctricamente neutro el nmero de electrones de la envoltura es igual al nmero de protones libres del ncleo. Cuando un tomo gana o pierde electrones se convierte en un ion, de lo que se deriva que este no es ms que un tomo cargado elctricamente, bien en forma positiva, si cedi electrones, y en este caso se llama catin, o bien en forma negativa, si los gan y ahora se llama anin. Los protones y los neutrones estn unidos por fuerzas nucleares extraordinariamente potentes, que el genio humano ha logrado liberar; esta energa atmica, si es aprovechada para fines blicos, es capaz de producir genocidios como el de Hiroshima, pero si se utiliza con fines pacifistas rinde grandes beneficios a la humanidad.
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CAPTULO 68
AGUA Y ELECTRLITOS. ACLARACIONES PRELIMINARES Y EQUILIBRO HIDROELECTROLTICO
Protn Partcula subatmica que se ha considerado la unidad de carga positiva y se le ha atribuido un peso de 1. Neutrn Partcula subatmica formada por la asociacin de un protn y un electrn, de carga elctrica igual a cero (0) y peso tambin de 1. Electrn
Partcula subatmica que se ha considerado como la unidad de carga negativa y peso 1 826 veces menor que el del protn, y por tanto, despreciable. Hay otras partculas subatmicas como el neutrino, el positrn, etc., las cuales no sern estudiadas en este texto.
Elemento qumico
Llmase elemento en qumica a aquellos cuerpos que son indivisibles, tanto por procedimientos fsicos como qumicos. Tambin se podra hablar de las llamadas sustancias elementales, que son aquellas formadas por tomos de la misma naturaleza, y de las sustancias compuestas, en las cuales los tomos que las componen son distintos entre s. El ms ligero de los elementos naturales conocidos es el hidrgeno (H), con un peso atmico de 1, y el ms pesado de todos es el uranio, con un peso atmico de 238,07. Hay que aclarar que despus del uranio, que ocupa el lugar 92 en la clasificacin peridica de los elementos, se han descubierto otros ms, llamados lgicamente elementos transurnidos.
Peso atmico (p.a.) Como ya se dijo ms arriba, no es ms que la suma de los protones nucleares libres y de los neutrones, tambin presentes en el ncleo. Ejemplo, el carbono (C) tiene 6 protones libres en su ncleo y 6 neutrones, por lo tanto, su peso atmico es 12. tomo-gramo No es ms que el peso atmico expresado en gramos. Por ejemplo, el peso atmico del sodio (Na) es 23, por lo tanto, su tomo-gramo es 23 g. Molcula
Es la menor cantidad de una sustancia, representada por una agrupacin mayor o menor de tomos, ya de la misma naturaleza o de naturalezas diferentes y que puede, considerndose aislada, disfrutar de aquellas propiedades que le son inherentes.
Istopo Del griego isos: igual; topos: lugar. Se dice que dos elementos son istopos cuando, teniendo el mismo nmero atmico, difieren en el peso, a diferencia de los elementos isbaros (isos: igual. baros: peso) que, teniendo igual peso atmico, difieren en el nmero. Se deduce del concepto de istopos, que lo que hace variar el peso atmico es un aumento o disminucin en el nmero de neutrones del ncleo. Ejemplo, istopos de uranio: U233, U235, U238 y U239. Valencia La valencia atmica no es ms que el poder de combinacin de un tomo dado, con respecto a otros y que en su forma inica, que es la que interesa, est dada por el nmero de electrones que pueden ser cedidos o captados a nivel de la rbita ms externa de la envoltura atmica. En el caso de cederse electrones se habla de valencia positiva, como sucede con la mayora de los metales. Si sucede lo contrario, se habla de valencia negativa, como ocurre con la mayora de los metaloides o no metales. UNIDADES DE MEDIDA
Existen tres propiedades de los lquidos del cuerpo que pueden variar en los trastornos clnicos del equilibrio lquido: 1. Volumen. 2. Composicin electroltica. 3. Concentracin de electrlitos. Es necesario disponer de ciertas unidades apropiadas de medida, ya sea para el volumen de lquidos, como para el poder combinante qumico o la presin osmtica, de modo que puedan expresarse cuantitativamente las variaciones de estas propiedades.
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Peso molecular (p.m.)

No es ms que la suma de los pesos atmicos de los distintos elementos que entran en la composicin de la molcula en cuestin. Ejemplo: el cloruro de sodio (NaCl); el p.a. del cloro (Cl) es 35,5 y el p.a. del sodio (Na) es 23; por lo tanto, el p.m. del NaCl es 35,5 + 23 = 58,5.
Molcula-gramo (mol)
El mol o molcula-gramo es el peso molecular expresado en gramos. Ejemplo: NaCl; su p.m. es 58,5 y por lo tanto, su mol es 58,5 g. De los conceptos de tomo-gramo y molcula-gramo (mol) se deduce que solo coincidirn ambos, cuando la molcula del cuerpo considerado est formada por un solo tomo, como sucedera con las molculas de sodio (Na), calcio (Ca), potasio (K), etctera.
SECCIN II
Unidades de volumen
La unidad bsica de volumen del Sistema Internacional de Unidades es el litro (L). Desde hace mucho tiempo se ha empleado el centmetro cbico (cm3 o cc), como medida de volumen. Siendo el centmetro una medida lineal, es mejor, a los fines de mayor claridad y uniformidad, usar el litro, como unidad de medida de volumen. Podemos utilizar el mililitro, que es la milsima parte (1/1 000) de un litro. El mililitro, para los propsitos prcticos, tiene el mismo volumen que el centmetro cbico. Su smbolo es mL. Cuando se quiere expresar 100 mL como medida, que es la dcima parte de un litro, podemos utilizar el decilitro, cuyo smbolo es dL. El trmino por 100 mL, es decir, cantidad de sustancia en 100 mL de solucin, se ha expresado tradicionalmente con el smbolo porciento (%), ejemplo, miligramos por ciento (mg %), pero ya en la mayora de los pases se expresa en dL; ejemplo, mg/dL.
Unidad de poder combinante qumico

Debemos elegir una unidad para medir el poder combinante qumico. La unidad lgica para medir este efecto es el miliequivalente. Se abrevia mEq. Durante muchos aos los electrlitos han sido medidos en miligramos. El miligramo, no obstante, es una medida de peso y no tiene ninguna relacin con el poder combinante qumico, que es lo que deseamos medir. Si tuviramos que comparar el poder del motor de una locomotora con el de un aeroplano no lo haramos sobre la base del peso; mejor usaramos el caballo de fuerza (HP), unidad de potencia. Una locomotora, por ejemplo, pesa 100 toneladas (t), pero tiene solamente 1 500 HP. Un aeroplano, sin embargo, pesa solamente 20 t, pero tiene 4 800 HP. Evidentemente es el caballo de fuerza, no el peso, el que expresa el poder de estos dos tipos de transporte. Es por lo tanto, el poder combinante qumico y no el peso lo que es importante, cuando comparamos electrlitos. Poder combinante qumico es lo mismo que poder de equilibrio elctrico, ya que la qumica y la electricidad estn muy unidas en los lquidos del organismo. Puede decirse que el miliequivalente representa el caballo de fuerza de un electrlito cualquiera. El miliequivalente (mEq) es la milsima parte de un equivalente (Eq). Este ltimo se define como el poder combinante qumico del peso de una sustancia, que es equivalente al poder combinante qumico de un gramo de hidrgeno; por tanto, miliequivalente se refiere al poder combinante qumico de aquel peso de un elemento o ion, que se combine o es equivalente al poder combinante qumico de 1 mg de hidrgeno.
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Por ello podemos decir que la unidad de potencia es el caballo de fuerza y el poder combinante qumico de 1 mg de hidrgeno representa la unidad del poder combinante qumico para el miliequivalente. Un ejemplo interesante que muestra la gran disparidad entre el peso de unin y el poder combinante qumico se manifiesta cuando se compara el sodio y la protena. Un litro de plasma contiene 3 260 mg del catin sodio. Esta cantidad de sodio tiene un poder combinante qumico de 142 mEq; por otra parte, un litro de plasma contiene 65 000 mg del anin proteinato. Esta cantidad de proteinato tiene un poder combinante qumico de solamente 16 mEq. Desde el punto de vista del poder combinante qumico, el sodio puede compararse con el aeroplano y la protena con una locomotora. Un miliequivalente de hidrgeno tiene el poder combinante qumico de un miligramo de hidrgeno, lo mismo que 1 mEq de sodio, potasio, cloruro o fosfato. Igualmente, 50 mEq de hidrgeno tienen el poder combinante qumico de 50 mg de hidrgeno, lo mismo que 50 mEq de sodio, potasio, cloruro o fosfato. Igual nmero de miliequivalentes en cationes se une qumicamente con el mismo nmero de miliequivalentes en aniones. No hay una relacin fija entre el peso de los cationes y el de los aniones que son qumicamente equivalentes. Nos agrada mencionar el ejemplo del baile citado por Statland. Si diramos un baile para adolescentes sera ridculo invitar 600 kg de muchachas y 600 kg de muchachos. Crearamos una situacin incmoda, ya que es el nmero de individuos de cada sexo y no su peso lo que importa, desde el punto de vista de muchachas y muchachos haciendo parejas para un baile. El ejemplo del baile tiene todava una mayor utilidad. Supongamos que las muchachas y los muchachos fueran invitados en igual nmero, como individuos y no como parejas. Por lo tanto, cualquier muchacho puede bailar con cualquier muchacha, y cualquier muchacha con cualquier muchacho. Lo mismo sucede con nuestros cationes y aniones. La mayor parte de las veces ellos existen como iones ms bien que como compuestos, tales como el cloruro de potasio o el fosfato de sodio. En la desenfrenada danza de los lquidos corporales, cualquier catin puede bailar con cualquier anin. El nico requisito desde el punto de vista qumico es que el total de los cationes en miliequivalentes sea igual al total de los aniones en miliequivalentes. La composicin de la columna de cationes y de la columna de aniones es relativamente constante en la salud. Ellos pueden, y frecuentemente as sucede, desviarse de lo normal en los trastornos clnicos del equilibrio de los lquidos.
CAPTULO 68
Por qu usar miliequivalentes? Hay muchas ventajas en el uso de miliequivalentes en los problemas clnicos del equilibrio lquido. 100 mEq de cationes siempre reaccionan con exactamente 100 mEq de aniones. Adems, no hay una relacin constante en el peso de cationes que reaccionarn con un peso de aniones. Por ejemplo, el total de los cationes del plasma tiene un valor de 154 mEq/L y es exactamente equivalente en el poder combinante qumico, al total de los aniones del plasma, que tambin tienen un valor de 154 mEq/L. Comparemos ahora el peso total de los cationes con el peso total de los aniones del plasma (tabla 68.1). El primero es de 558 mg/dL, mientras que el de los aniones es de 6 948 mg/dL.
mEq/L, desde el punto de vista prctico, multiplicando la cantidad en miligramos por litro, por el factor de conversin (tabla 68.2). De esta manera se puede evitar la realizacin de la ecuacin matemtica.
Unidad de concentracin de electrlitos

A la hora de expresar la concentracin de las soluciones hay que tener en cuenta el peso de las sustancias disueltas, porque pueden haber sustancias con igual masa y con peso diferente, y viceversa. Si tomamos el hidrgeno, que tiene un peso atmico de 1, y el calcio, con peso atmico de 40, para lograr una solucin en la cual haya el mismo nmero de partculas de uno y de otro, tendremos que disolver 40 g de calcio por cada gramo de hidrgeno.
Conversin de miligramos (mg) a miliequivalentes (mEq) Considerando que muchos informes de laboratorio expresan el valor de electrlitos en miligramos por 100 mL (mg %, o mg/dL), es til poder convertir tales pesos a miliequivalentes por litro (mEq/L). Esto puede hacerse fcilmente mediante el empleo de la siguiente frmula:
mg/dL10 valencia mEq/L= peso atmico
La valencia y el peso atmico de cualquier elemento pueden encontrarse en los diccionarios mdicos o textos de qumica. El lector puede convertir rpidamente mg/dL en
Solucin molar La solucin molar es aquella que contiene un mol por litro de solucin. Ejemplo, solucin de Ca que contenga 40 g de Ca por litro. No se debe confundir una solucin molar con una molal, ya que esta ltima contiene un mol por litro de solvente. Las soluciones molares tienen todas, igual nmero de partculas disueltas o lo que es lo mismo, igual cantidad de soluto. Un milimol es la milsima parte de un mol, y una solucin milimolar es aquella que contiene un milimol por litro de solucin. Las soluciones molares tienen igual presin osmtica, trmino que se explicar a continuacin.
Tabla 68.1 Representacin normal de electrlitos en el suero plasmtico Electrlitos mg/dL Cationes: Sodio Potasio Calcio Magnesio Total Aniones: Bicarbonato Cloro Fosfatos Sulfatos cidos orgnicos Protenas Total 326,0 20,0 10,0 2,4 358,4 60,5 365,7 3,4 1,6 17,5 6 500,0 6 948,7 Expresado por mEq/L 142 5 5 2 154 27 103 2 1 5 16 154
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SECCIN II
Tabla 68.2 Cifras normales de electrlitos en suero o plasma y datos necesarios para su conversin de mg/dL a mEq/L
Electrlitos Cationes: Sodio Potasio Calcio Magnesio Aniones: Bicarbonato Cloro Fsforo inorgnico Sulfato inorgnico cidos orgnicos
Calculados como
Valencia Peso atmico
Factor de conversin
Cifras normales mg/dL mEq/L
Na K Tot. de Ca Iones Ca Mg
1 1 2 2 2
23 39 20 20 12
0,435 0,256 0,500 0,500 0,833
315-338 16-22 9-11,5 4,25-5,25 1,6-2,9
137-147 4,0-5,6 4,5-5,8 2,1-2,6 1,4-2,4
Poder de combinacin del C02 Cl NaCl P S cido lctico
1 1,8 2
22,4 35,5 58,5 17,2 16
0,446 0,282 0,171 0,580 0,625
55-65 348-375 573-610 3,0-4,5 0,3-2,0 14-28
25-29 98-106 98-106 1,7-2,6 0,2-1,3 4-8
Conversin entre miligramos por ciento y milimoles por litro A veces ocurre que los laboratorios informan la concentracin de determinada sustancia en mg % (mg/dL) y la necesitamos en milimoles por litro (mmol/L); o a la inversa, con la adopcin del Sistema Internacional de Unidades, se expresan en mmol/L y la necesitamos en mg/dL. La conversin es fcil en ambos casos, si se conoce el peso molecular (p.m.) del soluto:
mg/dL 10 p. m. = mmol/L
o
mmol/L p. m. 10 = mg/dL
Unidad de presin osmtica Las membranas de las paredes capilares son en general membranas permeables, es decir, que dejan pasar el agua, los electrlitos y ciertas molculas pequeas, no as las grandes, por ejemplo, las protenas. Es precisamente por esto que el lquido intravascular (plasma) tie1046
ne gran cantidad de protenas y, sin embargo, el lquido intersticial prcticamente no contiene. Este hecho explica el mecanismo de la reabsorcin en el sector venoso mediante la presin onctica que las protenas desarrollan. En cambio las membranas semipermeables solo dejan pasar el agua y ninguna otra sustancia coloide o cristaloide. No obstante, la membrana celular tiene caractersticas especiales que la convierten en una membrana biolgica y no en una membrana fsica; ya que puede no dejar pasar pequeos iones como el potasio y, sin embargo, permitir el paso de grandes molculas como la glucosa. Por eso se ha dicho que la membrana celular es una membrana facultativa, que deja pasar lo que quiere y cuando quiere. De acuerdo con estos conceptos tenemos que cuando un lquido que contiene una cantidad relativamente pequea de partculas disueltas, se coloca a un lado de una membrana semipermeable y en el otro lado, un lquido que contiene una cantidad relativamente grande de partculas en disolucin entra en accin una fuerza que equilibra la concentracin de las materias disueltas en los dos lquidos. Esta fuerza se conoce como presin osmtica. A la presin osmtica en accin se le llama smosis. La smosis puede considerarse como el poder de extraccin para el agua, ejercido por una solucin concentrada situada a un lado de una membrana semipermeable, que
CAPTULO 68
extrae el agua de la solucin diluida, situada al otro lado. Esta propiedad de extraer es completamente dependiente de las relativas concentraciones de partculas no difusibles en cada solucin. Por supuesto, cuando la smosis ocurre, el volumen de la solucin ms concentrada aumentar al absorber a travs de la membrana semipermeable el agua de la solucin menos concentrada. La unidad de la presin osmtica se denomina osmol y la subunidad ms utilizada es el miliosmol Se llama osmol a la presin osmtica que ejerce un mol en solucin y por consiguiente, miliosmol, a la presin ejercida por un milimol en solucin.
Osmolalidad y osmolaridad Se llama osmolalidad a la presin osmtica de una solucin (dada por la concentracin de su soluto), cuando se expresa en miliosmoles por kilogramo de agua; y se llama osmolaridad, cuando se expresa por litro de solucin. Como la presin osmtica de una solucin muy concentrada se relaciona ms con su osmolalidad que con su osmolaridad, aunque en las soluciones muy diluidas del cuerpo humano los trminos pueden resultar intercambiables, se prefiere utilizar el trmino osmolalidad. La confusin ocurre, porque es ms fcil referirse a la cantidad de los lquidos del organismo en litros de solucin, que en kilogramos de agua y porque es frecuente que se hable en trminos de osmolalidad, aunque se hagan los clculos y se expresen en trminos de osmolaridad (mosm/L).
El agua extracelular del hombre ofrece grandes semejanzas con el agua de los mares primitivos, que era la tercera parte menos salina que la de los mares actuales (esta pobre salinidad se increment en el curso de millones de aos, con los minerales de los ros). Para conservar la proporcin fija de agua y de sales en los animales terrestres, han tenido que perfeccionarse complejos mecanismos neurohormonales y hemodinmicos. El hombre necesita tomar agua del exterior, ya que la cantidad que recibe en virtud de las reacciones qumicas que se producen en su organismo es completamente insuficiente para satisfacer sus necesidades y, adems, debe compensar las prdidas perfeccionando los mecanismos excretores, de los cuales el ms importante es la funcin del rin. El conjunto de mecanismos que regulan la uniformidad del medio interno ofrece un alto grado de especializacin; en esta regulacin intervienen, adems del rin, los pulmones, el sistema endocrino y los sistemas amortiguadores.
EQUILIBRIO HDRICO
Nada hay ms natural que prescribir suero fisiolgico a un sujeto deshidratado o restringir las bebidas a un edematoso. Sin embargo, detrs de esta aparente sencillez, se esconden temibles dificultades. Los trastornos del equilibrio hdrico son en realidad extremadamente complejos. Es por eso, que este captulo comienza con un breve resumen de los aspectos bsicos del tema. El agua es el elemento ms importante para la vida, junto con el oxgeno. El hombre puede vivir varias semanas sin alimentos, pero pocos das sin agua. Llama la atencin que la cantidad de este solvente universal sea siempre la misma en el organismo, al igual que la de los electrlitos. La vida apareci en el mar, el cual reuna condiciones adecuadas para la misma: poca variacin en su temperatura, pH, viscosidad, etc., a pesar de las enormes variaciones atmosfricas existentes.
REGULACIN DEL AGUA Y DE LAS SALES En un adulto, el agua constituye de 60-70 % del peso corporal. El agua y las sustancias disueltas en ella realizan un continuo recorrido por tres compartimentos intracelular, intersticial y vascular llevando a la clula el oxgeno y las sustancias nutritivas que esta necesita y arrastrando los productos de desecho (fig. 68.1). El lquido contenido en estos tres compartimentos reciben los nombres de lquido intracelular, lquido intersticial y plasma sanguneo, respectivamente. Aproximadamente una tercera parte del agua corporal total es extracelular y las dos partes restantes, intracelular. El nio tiene una proporcin mayor de agua, esta llega a constituir hasta 75 % del peso corporal en los recin nacidos (fig. 68.2). La cantidad total de agua est influida por la cantidad total de grasa, ya que esta ltima apenas tiene agua, y por tanto a ms grasa, menos agua; esto hace que la proporcin de agua en la mujer sea menor que en el hombre (ver fig. 68.2). El lquido extracelular est dividido en dos componentes: el lquido intersticial y el plasma sanguneo circulante. El plasma y los elementos celulares de la sangre principalmente los glbulos rojos que, en conjunto, constituyen el volumen sanguneo total llenan el sistema vascular. El lquido intersticial es la porcin de lquido extracelular que baa las clulas y queda fuera de los vasos. Se debe aadir el lquido transcelular, que incluye el lquido cefalorraqudeo, las secreciones gstrica,
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SECCIN II
Estmago, intestinos Plasma sanguneo (5 %) Pulmones Piel Riones
prdidas o los excesos del otro. Este cambio depende principalmente de la presin hidrosttica dentro de la microcirculacin y de las tensiones osmticas de la sangre y del lquido intersticial. Los volmenes y la distribucin de los lquidos corporales son constantes homeostticas finamente conservadas por las ganancias o ingresos y las prdidas o salidas.
Lquido intersticial (15 %)
Ganancias o ingresos de los lquidos del cuerpo Las diferencias anormales entre el ingreso y la salida de los lquidos corporales, son las causas de los trastornos clnicos del equilibrio hidromineral. Los lquidos compuestos de agua y de electrlitos en diversas proporciones se adquieren por diversas formas, que se expresan en el cuadro 68.1.
Cuadro 68.1 Formas de ganancia de agua y electrlitos Agua y lquidos ingeridos Comida Alimentacin por sonda Alimentacin parenteral Alimentacin rectal
Lquido intracelular (40 %)
Fig. 68.1 Distribucin del agua en los compartimentos corporales.
heptica e intestinal, los lquidos oculares y los lquidos de espacios potenciales, como son los de las cavidades de las serosas. La clula vive en un medio acuoso, y ella misma est formada en gran parte por agua. Hay constantemente entrada y salida de lquidos que se intercambian entre las clulas y el lquido intersticial. La conservacin de los compartimentos intracelular e intersticial se logra principalmente, de manera indirecta, por mecanismos que dependen del volumen de sangre y de su osmolalidad. El lquido se traslada libremente entre los compartimentos intersticial y vascular y cada uno amortigua las
Fig. 68.2 Proporcin del agua total del organismo segn la edad y el sexo.
El ingreso del agua es aproximadamente 2,5 L al da, distribuidos de la siguiente forma: 1. Agua visible (agua propiamente dicha y de los alimentos lquidos): 1 200 mL. 2. Agua de los alimentos slidos: 1 000 mL. 3. Agua no ingerida, metablica o de oxidacin: 300 mL. La obtencin de agua pura no ingerida es posible por:
Oxidacin de los alimentos. Oxidacin de los tejidos del cuerpo.

Prdidas o egresos de los lquidos del cuerpo La lista de las diversas vas por las cuales se pierden los lquidos es mucho ms larga que la de las ganancias. Las prdidas se equiparan a los ingresos; por tanto, normalmente, tambin son alrededor de 2,5 L en 24 h, distribuidas de la siguiente forma:
1. Perspiracin insensible o imperceptible: 1 000 mL, de los cuales unos 400 mL se pierden por la respiracin y 600 mL a travs de la piel. 2. Heces fecales: 100 mL. 3. Orina: 1 400 mL. A la perspiracin insensible hay que aadir la perspiracin sensible, representada por la sudacin. El sudor es una solucin hipotnica de Na y K, en tanto que en la perspiracin insensible se pierde agua sin sales. As que el agua sola, se pierde exclusivamente por:
Lactante 70-83 %
Hombre 53-60 %
Mujer 45-50 %
La piel: en la perspiracin insensible. El sistema respiratorio: en el vapor de agua de la espiracin.
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CAPTULO 68
El estado del equilibrio lquido en un adulto sano puede determinarse fcilmente, comparando el volumen ingerido como lquido y el volumen de la orina. Normalmente son casi iguales. Esta regla simple tiene valor, porque las otras fuentes principales de suministros de lquidos en la salud (agua extrada de la alimentacin slida y agua obtenida por la oxidacin qumica en el cuerpo) equivalen aproximadamente a la prdida normal de agua a travs de los pulmones y la piel ms el agua contenida en la defecacin. Como es de suponer, esta regla no puede ser aplicada para los enfermos (nios, adolescentes y adultos). El agua y los electrlitos que pueden perderse en un individuo (sano o enfermo), se muestra en la tabla 68.3. En las enfermedades, cuando la ingestin de lquidos y comidas slidas est suspendida o disminuida, los ingresos son superados por las prdidas. El paciente puede entonces perder fcilmente medio litro ms por da. Las prdidas diarias son acumulativas y puede producirse un serio dficit del volumen lquido relativamente rpido, incluso sin haber eliminacin anormal de lquidos corporales como las que hay en los casos de diarrea y de vmitos. Cuando estas prdidas anormales ocurren, el paciente puede encontrarse en peligro de muerte en cuestin de das o hasta de horas. La prdida del lquido del cuerpo por otras vas como fstulas, aspiracin intestinal, vmitos, diarrea o sudacin profusa, no solamente ocasiona la prdida de agua, sino tambin de cantidades variables de electrlitos, lo que
Tabla 68.3 Lugar y formas de prdida de agua y electrlitos Lugar Por los ojos: Por la piel: Forma de prdida
depende de la composicin y cantidad del lquido que se elimina. Las secreciones y las excreciones del cuerpo varan ampliamente, tanto en la concentracin total de electrlitos como en la composicin de estos. Por lo tanto, deben tenerse muy en cuenta el volumen y la composicin electroltica de una secrecin o excrecin. La comparacin en miliequivalentes, de la composicin electroltica de las ms importantes secreciones y excreciones del cuerpo con el plasma se puede apreciar en la tabla 68.4.
Resumen 1. Las diferencias anormales entre la ganancia y la prdida de lquidos corpreos son las responsables de la mayor parte de los trastornos del equilibrio lquido en la clnica. 2. Las vas por las cuales el agua y los electrlitos se pierden son ms numerosas que aquellas por las que estos se obtienen. 3. El estado del equilibrio lquido en una persona sana puede apreciarse comparando el volumen del lquido ingerido y el volumen de la orina, pero esta regla no es aplicable a los enfermos, ya que en la enfermedad, cuando cesa o disminuye la toma de alimentos o lquidos, las prdidas sobrepasan los ingresos. 4. Los lquidos perdidos por el cuerpo varan ampliamente en su composicin electroltica; por lo tanto, el volumen y la fuente de la prdida de los mismos son importantes en la valoracin del estado clnico del paciente.
Por las vas respiratorias: Por el sistema vascular: Por el sistema gastrointestinal:
Por el sistema urinario: Por las glndulas mamarias: Por el sistema linftico: Por el sistema nervioso central: Otras prdidas posibles:
En el llanto. La transpiracin, en la exudacin de quemaduras, heridas y lceras por decbito y en drenaje de los abscesos. En la broncorrea y el edema pulmonar. En las hemorragias. En la saliva, los vmitos, el aspirado gstrico, la defecacin normal, diarreas, enterostoma, cecostoma y las fstulas intestinales. En la orina. En la leche. En las fstulas del conducto linftico. En el lquido cefalorraqudeo y de los drenajes espinales o ventriculares. Puncin torcica. Puncin abdominal. Prdidas internas. Formacin de edemas en reas traumatizadas o quemadas. Urticaria extensa.
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SECCIN II
Tabla 68.4 Composicin electroltica de las prdidas corporales Prdidas ms frecuentes Orina Heces fecales Sudor Saliva Aspiracin gstrica Aspiracin intestinal Fstula biliar Fstula pancretica Ileostoma reciente Diarreas lquidas Cecostoma mEq Na+ 75 20 60 33 75 115 145 145 110 60 60 mEq Cl100 15 55 34 110 100 90 85 105 60 50 mEq K+ 50 10 25 19 12 10 5 5 20 50 10 mEq Ca++ 15 3 3,5 4 2,5 2,5 mEq HCO3 15 7 31 40 120
Control neurohormonal del agua La conservacin de un adecuado equilibrio hidrosalino es importante para garantizar la supervivencia del organismo animal. Existen numerosos sistemas de regulacin que garantizan la conservacin del volumen hdrico y la concentracin de electrlitos; los sistemas de regulacin del volumen plasmtico (volemia) desempean un papel destacado. Los sistemas de correccin se verifican a partir de informaciones de tipo osmtico y presor, y se ejercen tanto sobre el volumen hdrico como sobre la concentracin salina, principalmente sobre la concentracin del sodio, ya que las sales de sodio representan aproximadamente un 90 % de los electrlitos plasmticos y son los solutos osmticamente activos de mayor importancia. Se puede decir que la tasa de sodio plasmtico es el factor fundamental que determina la volemia. Es por ello que en la correccin de la volemia hay que considerar, tanto la conservacin del agua como la del sodio, para los cuales existen regulaciones de tipo neurohormonales que se relacionan entre s. El rin es el principal regulador de la cantidad total de agua. Si se ingiere mucho lquido aumenta la diuresis, y si hay deshidratacin disminuye la misma. Esto se logra por el efecto que ejerce la hormona antidiurtica (ADH) sobre los tbulos contorneados distales y los tubos colectores. Esta hormona tiene por funcin permeabilizar esos tubos y as favorecer la reabsorcin del agua. Normalmente todos los das son filtrados 180 L de lquido por los glomrulos, mientras que el volumen de orina producida es apenas de 1,5 L. Por el tbulo contorneado proximal obligatoriamente se reabsorbe un 80 % del lquido filtrado. El agua sale pasivamente de este tbulo debido a gradientes osmticos creados por el transporte activo de los solutos.
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Para el resto del agua filtrada hay una reabsorcin facultativa que depende de la accin de la ADH en el tbulo distal y los tubos colectores. La ADH se fabrica por clulas neurosecretoras situadas en los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo, cuyos axones no hacen sinapsis ni con nervios ni con otros elementos celulares, sino que van a parar a la neurohipfisis, terminando en abultamientos alineados alrededor de los capilares. La ADH, en forma de grnulos de secrecin, utiliza como vehculo una protena portadora y emigra a lo largo de las fibras amielnicas de los ncleos hipotalmicos, se acumula en la poshipfisis, de donde es liberada al torrente sanguneo, promoviendo la reabsorcin del agua desde el ultrafiltrado glomerular en el tbulo distal y en los tubos colectores (fig. 68.3). Cuando no se secreta ADH (como ocurre en la diabetes inspida) el volumen de agua que pasa diariamente a la orina es de 5-15 veces mayor que el normal, lo que hace cada vez ms concentrados los lquidos extracelulares. Por otra parte, cuando se secretan grandes cantidades de ADH, la reabsorcin de agua aumenta hasta el punto que el volumen de orina formado diariamente puede ser de solo 500 mL, o sea, la tercera parte del normal. Los mecanismos por los cuales se fabrica la ADH son de cuatro tipos: 1. Reflejo osmoneurohormonal. El registro de un estado de hipertona plasmtica por los osmorreceptores situados en los ncleos supraptico y paraventricular determina la liberacin de ADH; el resultado final de este proceso es la reabsorcin tubular de agua que tiende a corregir la hipertona (retrocontrol negativo).
CAPTULO 68
Prdida de agua y electrlito va intestino (vmito, diarrea); va cavidades (ascitis, efusin); o externamente (sudor, hemorragia)
Del 80 al 85 % del agua filtrada es resorbida pasivamente en el tbulo proximal, debido a la resorcin activa de sales, y deja de 15-20 L/da Na+
H2O
Na+
H2O
Na+
H2 O
H2
Na+
H2O
Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ La rama distal del asa de Henle es impermeable al agua; resorbe activamente sal, y crea una elevada osmolalidad de la mdula renal
H2O
Na+
H2
H2O
Na+ Na+ Na+ Na+
Na+ Na+ Na+ Na+
H2O
Na+
Fig. 68.3 Metabolismo de la hormona antidiurtica (ADH).
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SECCIN II
2. Reflejo tensoneurohormonal. Junto a la hiperosmolalidad plasmtica, el estmulo fisiolgico ms eficaz para la liberacin de ADH lo constituye la reduccin del volumen plasmtico; por otra parte, si aumenta el volumen de los lquidos extracelulares se inhibe la produccin de la hormona. En estos casos los osmorreceptores desempean un papel secundario. Las variaciones de volumen son registradas por barorreceptores situados en la aurcula izquierda y los grandes vasos, y son trasmitidas a travs del nervio vago a los ncleos supraptico y paraventricular que sintetizan la ADH. La reabsorcin de agua que sigue tiende a restablecer el volumen sanguneo. 3. Reflejo osmoneuropsquico. Aqu interviene la sensacin subjetiva de la sed, que aparece como consecuencia de la deshidratacin de la mucosa orofarngea. La deshidratacin intracelular producida por hiperosmolalidad plasmtica determina mensajes que, procedentes de la parte superior del tubo digestivo, pueden informar a las estructuras centrales de regulacin acerca del volumen lquido ingerido. El mecanismo de la sed es tambin desencadenado por las informaciones captadas por los osmorreceptores hipotalmicos, los cuales pueden estimular la liberacin de ADH. Las estructuras hipotalmicas que intervienen en la regulacin de la sed estn sometidas tambin a la influencia de otras reas del cerebro, sobre todo del sistema lmbico. 4. Estmulos no osmticos. Adems de la accin de los tres reflejos sealados, otros estmulos como el material vasodepresor (MVD), la morfina, la nicotina y la acetilcolina estimulan la produccin de ADH, mientras el alcohol la inhibe.
mos en el lquido intersticial son muy parecidas, salvo el tenor de protenas que es mucho menor en el ltimo. El catin que predomina en la clula es el potasio (K+) y el anin, el fosfato (PO4 ).
REGULACIN DE LOS PRINCIPALES ELECTRLITOS Cloro y sodio La ingestin diaria normal de NaCl es de 15 g, aunque 5 g es suficiente para cubrir los requerimientos. Las prdidas igualan a los ingresos. Por la orina se pierde 90 %; el resto, por las heces fecales y la piel (sudacin). Si por una ingestin inadecuada u otra causa, bajara el sodio plasmtico, tambin desciende proporcionalmente en la orina, como ocurre en la deshidratacin hipotnica severa; con el cloro sucede lo mismo. La mayor parte del sodio se reabsorbe por el tbulo proximal (absorcin obligada), y el resto por el tbulo distal; las hormonas suprarrenales (aldosterona) intervienen en la absorcin de sodio y cloro por el tbulo distal. Es a este nivel que se produce el intercambio de sodio por potasio y la excrecin de este ltimo. Los factores que controlan la secrecin de aldosterona (fig. 68.5) son los siguientes:
1. Estmulos que dependen del volumen. Surgen como consecuencia de un descenso en la perfusin arterial efectiva, esto se ve en las hemorragias y en los estados en que se disminuye el volumen plasmtico. Como resultado aumenta la secrecin de aldosterona por la va del sistema renina-angiotensina. 2. Estmulos que no dependen del volumen. Un grupo de factores puede estimular la secrecin de aldosterona directamente. La angiotensina II puede actuar en presencia o no del dficit de volumen. Se ha descrito una ntima relacin entre el equilibrio potsico y la produccin de aldosterona. Intervienen adems de los factores sealados, la accin de la corticotropina (ACTH) y la disminucin de la concentracin del sodio plasmtico. 3. Los niveles fisiolgicos de ACTH pueden estimular la secrecin de aldosterona, pero este efecto no es tan importante como la accin del potasio y la del sistema renina-angiotensina, las cuales regulan la secrecin de aldosterona a travs de un circuito con retrocontrol (feed-back) negativo. Este fenmeno puede entenderse fcilmente observando la figura 68.6. 4. Adems de lo sealado, se supone la existencia de una hormona llamada adrenoglomerulotropina, que se secretara en respuesta a la disminucin del gasto cardiaco y que sera capaz de estimular la produccin de aldosterona; sera la glndula pineal la encargada de elaborar tal hormona.
EQUILIBRIO ELECTROLTICO
Son electrlitos o sustancias electrolticas aquellas que al disolverse en agua dan lugar a la formacin de iones (tomos cargados de electricidad), y por lo tanto, son susceptibles de descomponerse por la corriente elctrica (electrlisis). Ejemplos: NaCl, HCl y H2SO4. Otras sustancias como la glucosa y la urea no sufren este fenmeno de ionizacin, y, por lo tanto, se denominan sustancias no electrolticas. La distribucin de las concentraciones de los distintos electrlitos (cationes y aniones) en los tres compartimentos corporales, puede verse en la figura 68.4. Como vemos, el catin que predomina en el plasma es el Na+ y el anin, el Cl. La concentracin de los distintos electrlitos en el plasma y la concentracin de los mis1052
CAPTULO 68
HCO3 HCO327
HCO3 HCO327
HCO3 HCO35
Na
Cl103
+ Na 142
Cl110
+ K 113
PO4 88
142
SO4-+ Na 2 1 14
HPO4-SO4-c. org. 4
Protena 64 + K 4 HPO4-SO4-c. org. 4 Prot. 2 Lquido celular 2 1 ++ Mg 26

Fig. 68.4 Concentracin de los electrlitos en los tres compar-timentos corporales, en mEq/L.
+ K
++ 5 Ca ++ Mg 2
Protena 16
++ Ca 5 ++ Mg 2
Plasma sanguneo
Lquido intersticial
Fig. 68.5 Factores que controlan la secrecin de aldosterona.
ESTMULOS QUE DEPENDEN DEL VOLUMEN
ESTMULOS DIRECTOS (NO DEPENDEN DEL VOLUMEN)
1. Disminucin del volumen del lquido extracelular: a) hemorragia, b) prdida de agua y sales. 2. Edemas. 3. Postura.
1. Angiotensina II. 2. Potasio. 3. ACTH. 4. Deplecin de sodio
En general, aquellas condiciones clnicas en las cuales hay reduccin del volumen circulante se asocian a hiperaldosteronismo secundario, aunque haya edema, como en el sndrome nefrtico. En el sistema renina-angiotensina los pasos son los siguientes: Renina + alfaglobulina del plasma angiotensina I angiotensina II aldosterona
Renina Angiotensina II
Aldosterona
La deplecin de sodio estimula el aparato yuxtaglomerular para liberar renina, mientras que la alta concentracin, lo deprime. El aparato yuxtaglomerular acta como un receptor de volumen; cuando la perfusin o flujo es baja, responde aumentando la degranulacin y la produccin de renina; por el contrario, cuando la presin es alta, disminuye su actividad.
1053
SECCIN II
Volumen sanguneo circulante Retencin renal de sodio Excrecin renal de potasio Liberacin de aldosterona
Presin de perfusin renal
Aparato yuxtaglomerular
Angiotensina II Equilibrio potsico

Fig. 68.6 Accin del potasio y del sistema renina-angiotensina sobre la secrecin de aldosterona.
Liberacin de renina
Angiotensingeno (hgado) Angiotensina I
En la enfermedad de Addison se pueden perder grandes cantidades de sodio a pesar de la hipotensin o el shock. Se sugiere que la aldosterona puede afectar la reabsorcin de sodio, tanto en el tubo proximal como en el distal. La alta concentracin de sodio en las partes ms bajas de la porcin medular del rin (asa de Henle, tubo colector y tejido intersticial) explica el mecanismo de la contracorriente. Gracias a la propiedad que tiene la rama descendente del asa de Henle de ser permeable al agua y al sodio, mientras que la rama ascendente solamente es permeable al sodio y no al agua, la orina que llega al tubo contorneado distal es ligeramente hipotnica en relacin con el plasma. Es a este nivel donde acta la hormona antidiurtica, permeabilizndolo y permitiendo la reabsorcin del agua. Gracias al mecanismo de la contracorriente, el rin puede reabsorber cierta cantidad de agua con un gasto mnimo de energa. Sabemos que la mayor parte del agua y el sodio se reabsorbe activamente por el tbulo proximal (absorcin obligada). Cada vez que un ion positivo es absorbido por los tbulos se crea un estado de electronegatividad en la luz de los mismos. Tal potencial, a travs de las paredes de los tbulos, hace que inmediatamente iones negativos, principalmente de cloruro, se difundan atravesando la membrana para proporcionar neutralidad elctrica. La secrecin de aldosterona por las suprarrenales aumenta directamente la reabsorcin de sodio y al mismo tiempo, por supuesto, provoca indirectamente absorcin del ion negativo acompaante; como, aproximadamente, las tres cuartas partes de los iones negativos del filtrado glomerular son iones de cloruro, muchas veces se dice que la aldosterona provoca resorcin de cloruro. En el captulo siguiente veremos la importancia del cloro en el equilibrio cido-base.
1054
Los mineralocorticoides permiten tambin la regulacin del NaCl por el sudor, y se ha descrito la aclimatacin al calor: al principio se pierde mucho NaCl por el sudor, pero a la larga el organismo llega a producir un sudor pobre en esta sal. Entre las funciones del cloro y del sodio sealemos que ellos: 1. Ayudan a conservar el volumen de los distintos compartimentos proporcionando 80 % de la concentracin osmolar. El sodio es el principal catin del lquido extracelular, y su concentracin se toma como ndice de referencia para diagnosticar los diferentes tipos de deshidratacin: hipertnicas, cuando su cifra est por encima de 150 mEq/L, hipotnicas, cuando est por debajo de 130 mEq/L e isotnicas, entre 130 y 150 mEq/L. 2. Forman parte de la composicin de los jugos digestivos. Normalmente se segregan alrededor de 8 L de lquido por el aparato digestivo, los cuales se absorben (circulacin interna del agua y las sales); esto hace que haya una formacin constante de esos elementos sin que se gasten. Patolgicamente los vmitos pueden producir una alcalosis por prdida de Cl y de H+, y las diarreas una acidosis, ya que se pierde sodio (Na+) y con l, el bicarbonato (HCO3). 3. Ayudan a la regulacin del equilibrio cido-base. Las proporciones entre Cl, HCO3 y Na+ estn vinculadas al pH; este aumenta al principio de la digestin, pues salen Cl y H+ al jugo gstrico (marea alcalina); posteriormente, el Na+ y el HCO3 salen al intestino para formar los jugos digestivos alcalinos (marea cida). El cloro penetra en el interior de los hemates cuando el plasma se acidifica, lo que constituye el fenmeno
CAPTULO 68
de Hamburger o la llamada transferencia del cloro; lo contrario ocurre en la alcalosis. Por esta razn se le ha dado cierto valor a las determinaciones del cloro globular y plasmtico en los trastornos del equilibrio cido-base. Sin embargo, estas dosificaciones no son siempre tiles, por lo que han perdido bastante valor como gua para el diagnstico de esas alteraciones. El sodio regula la excitabilidad neuromuscular; esta depende de la concentracin inica de sodio, potasio, calcio y magnesio; el Na+ y el K+ aumentan la irritabilidad neuromuscular, mientras que el Ca++, el Mg++ y los H+, la disminuyen, segn la siguiente frmula:
Na+ K+ Ca+ + Mg+ + H+ = K (constante)
ESPACIO EXTRACELULAR
CLULA
LUZ TUBULAR
Acidosis en exceso
CLULA
LUZ TUBULAR
Potasio Es el ms importante de los cationes intracelulares y se encuentra presente en casi todos los alimentos, sobre todo en los vegetales. Se elimina casi todo por la orina. El potasio filtrado por el glomrulo se reabsorbe totalmente a nivel del tbulo proximal; en consecuencia, el potasio que aparece en la orina definitiva es un producto de excrecin del tbulo distal donde se intercambia con el sodio por accin de la aldosterona; es por eso que mientras mayor sea la eliminacin de sodio por el glomrulo, ms potasio se perder. Entre las funciones del potasio tenemos, que:
1. Ayuda a mantener la osmolalidad y electroneutralidad intracelular; adems, es necesario para el buen funcionamiento de las enzimas intracelulares. 2. Interviene en la conduccin del impulso nervioso, tanto en el sistema nervioso voluntario como en el involuntario. 3. Es necesario para el buen funcionamiento de los msculos esquelticos. Ya vimos la accin que tiene en la irritabilidad neuromuscular. 4. Interviene en el peristaltismo intestinal; por eso en las hipopotasemias aparece un leo paraltico. 5. Tiene una accin anticurare. 6. Es necesario para el adecuado funcionamiento del msculo cardiaco. Su aumento puede producir el paro cardiaco en distole, ya que el potasio disminuye la excitabilidad miocrdica; la disminucin del potasio puede llegar a parar el corazn en sstole, por aumento de la irritabilidad miocrdica. 7. Tiene relacin con el equilibrio cido-base y el pH de la sangre. En los casos de acidosis hay una hiperpotasemia, ya que los hidrogeniones en exceso en el espacio extracelular migran hacia el interior de las clulas intercambindose por potasio, mientras que en los casos de alcalosis hay una hipopotasemia, por-
Alcalosis en dficit
Fig. 68.7 Alteraciones del potasio relacionadas con las variaciones del equilibrio cido-base.
que en este caso los hidrogeniones migran de la clula al espacio extracelular, en tanto que el potasio de este espacio pasa al interior de la clula y produce, por consiguiente, una hipopotasemia (fig. 68.7).
Magnesio Su concentracin en las clulas es mucho mayor que en el lquido extracelular, lo que indica su importante papel en las funciones intracelulares; se necesita como catalizador para muchas reacciones enzimticas, en particular las relacionadas con el metabolismo de los hidratos de carbono y de las protenas. Un aumento en la concentracin extracelular de Mg+ + deprime la actividad del sistema nervioso y la contraccin del msculo esqueltico. Una baja concentracin, por el contrario, aumenta la irritabilidad del sistema nervioso y produce vasodilatacin perifrica y arritmias cardiacas. Las necesidades de Mg++ por el organismo son de 18 mEq/L al da. Este ion se encuentra muy difundido en todos los alimentos. Por las heces fecales se elimina 60 % y por la orina 40 %. Calcio Se halla en el cuerpo, principalmente, en forma de fosfato de calcio en los huesos.
1055
SECCIN II
Si aumenta el ion clcico extracelular se puede afectar seriamente la actividad cardiaca hasta llegar a parar el corazn en sstole. Tambin la hipercalcemia puede producir depresin mental. Si disminuye el ion clcico se producen descargas espontneas de fibras nerviosas que pueden llevar a la tetania. El metabolismo del calcio est muy relacionado con el del fsforo. El calcio se absorbe por el intestino y esta absorcin es favorecida por la vitamina D3. Por las heces se elimina 90 % y por la orina, 10 %. El calcio se encuentra en la sangre en una concentracin de 10 mg %, de los cuales 4 mg estn en forma ionizada; la ionizacin es favorecida por la acidosis. Si el fsforo sube, baja el calcio; por lo tanto en las insuficiencias renales, donde hay retencin de fosfatos, casi siempre est presente una hipocalcemia. El calcio disminuye la excitabilidad neuromuscular, tiene un efecto contrario al potasio. Los osteoblastos depositan el calcio en el esqueleto; esta accin est favorecida por el ejercicio; la fosfatasa alcalina es un ndice de esta actividad. Los osteoclastos y la paratormona lo liberan; la principal accin de la paratormona es impedir la reabsorcin de fosfatos por el tbulo. La calcitonina es una hormona segregada por las clulas parafoliculares, situadas en el tejido intersticial entre los folculos de la glndula tiroides del hombre, probablemente equivalentes a las glndulas ultimobranquiales de los animales inferiores. Esta hormona inhibe la resor-
cin del hueso, disminuyendo la concentracin del ion clcico en los lquidos corporales; tiene por tanto una accin opuesta a la paratormona. La leche, el huevo y el queso son alimentos ricos en calcio.
Fsforo
El fosfato es el principal anin de los lquidos intracelulares Tiene la capacidad de combinarse en forma reversible con diversos sistemas enzimticos y otros compuestos necesarios para el metabolismo (funciones del ATP, del ADP, de la fosfocreatina, etc.), de ah su importancia en la actividad celular. El hueso contiene una cantidad muy grande de fosfato de calcio. La absorcin de fosfato por el tubo digestivo es muy fcil mientras no se combine con Ca para formar compuestos insolubles. Por otro lado, el aumento de la absorcin de Ca, gracias a la accin de la vitamina D, va a significar como efecto secundario un aumento de la absorcin de fosfato. El rin controla la concentracin de fosfato en el lquido extracelular modificando su eliminacin en funcin de la cantidad de fosfatos plasmticos. La hormona paratiroidea modifica de manera importante la eliminacin de fosfato por los riones. En el hiperparatiroidismo se elimina ms fosfato y por el contrario, cuando disminuye la paratormona producida, el fosfato es retenido en los lquidos extracelulares.
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ALTERACIONES DE LOS EQUILIBRIOS HDRICO, ELECTROLTICO Y CIDO-BASE
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HDRICO

Las alteraciones del equilibrio hdrico son de dos tipos: 1. Desequilibrio hdrico por defecto: deshidratacin. 2. Desequilibrio hdrico por exceso: hiperhidratacin.
DESEQUILIBRIO HDRICO POR DEFECTO: DESHIDRATACIN Consideraciones previas

Cuando hay una desproporcin entre los lquidos ingeridos y los eliminados, en que el equilibrio del agua es negativo, surge la deshidratacin. Para muchos autores este trmino es incorrecto, ya que cuando el organismo pierde lquido, la prdida es de agua, pero tambin de electrlitos (sales). La terminologa empleada por diferentes autores para designar las distintas variedades de deshidratacin vara mucho, pero nosotros preferimos considerar tres tipos: 1. Deshidratacin hipertnica. Cuando se pierde proporcionalmente ms agua que sales. 2. Deshidratacin hipotnica. Cuando la prdida de sales es mayor que la de agua. 3. Deshidratacin isotnica. Cuando se pierden paralelamente agua y sales, sin que se altere la concentracin relativa. Como el sodio es el principal catin del lquido extracelular se toma como punto de referencia su concentracin para saber si la cantidad de sustancias disueltas est aumentada (hipertona o hiperosmolalidad) o est disminuida (hipotona o hiposmolalidad), como se aprecia en el cuadro 69.1. Lo sealado anteriormente no es una regla absoluta, pues puede darse el caso de que una baja concentracin de sodio detectada en el ionograma, pueda indicar una verdadera prdida de ese catin o, simplemente, un traslado de los iones del espacio extracelular al intracelular. Si est presente la deplecin de sodio, se deber tratar al paciente con soluciones salinas, pero si la hiponatremia se debe a una movilizacin interna del sodio, el tratamiento anterior puede resultar peligroso.
1057
SECCIN II
Cuadro 69.1 Tipos de deshidratacin, segn la osmolalidad del sodio (Na+ ) Deshidratacin hipertnica mEq/L Deshidratacin hipotnica mEq/L Deshidratacin isotnica Na+ por encima de 150
Na+ por debajo de 130
Na+ entre 130 y 150 mEq/L
No hay ninguna prueba ni reaccin sencilla que permita valorar la magnitud de un dficit; de ah la importancia de la constante y cuidadosa observacin del enfermo y de su respuesta frente al tratamiento. Estos pacientes pasan con frecuencia de un tipo de deshidratacin a otro, y si bien es verdad que los lquidos proporcionados pueden ser salvadores, los errores en la terapia pueden llegar a causar severos trastornos secundarios. En el captulo anterior revisamos la concentracin electroltica del plasma, del lquido intersticial y del lquido intracelular, veamos ahora la de algunos otros lquidos orgnicos, como la orina (cuadro 69.2) y el sudor (cuadro 69.3). El lquido segregado en el sistema digestivo es de 7-10 L (cuadro 69.4); casi en su totalidad se reabsorbe en el leon y comienzo del colon, por lo tanto, las heces contienen poca agua y electrlitos.
Cuadro 69.2 Cifras normales de electrlitos en orina Cloro Sodio Potasio Cuadro 69.3 Cifras normales de electrlitos en el sudor Cloro Sodio Potasio Cuadro 69.4 Lquidos segregados por el sistema digestivo Saliva Jugo gstrico Jugo pancretico Bilis Jugo intestinal 1 500 mL 2 500 mL 50 mL 500 mL 3 000 mL 50 mEq/L 50 mEq/L 14 mEq/L 130 mEq/L 140 mEq/L 35 mEq/L
Con las diarreas se pierden fundamentalmente sodio y potasio, y con los vmitos, cloro e hidrogeniones [H+]. El sudor es una solucin hipotnica con respecto al plasma, aunque en sudaciones copiosas se puede llegar a perder hasta 75 mEq de sodio al da. Por cada grado centgrado que aumente la temperatura corporal se calcula una prdida de 150 mL de agua en las 24 h, y por cada cinco respiraciones por minuto que aumente la frecuencia respiratoria de forma mantenida, se pierden 100 mL en 24 h. La deplecin de agua pura ocurre siempre a causa de una disminucin en el ingreso de la misma y la producida por prdidas es mucho ms rara. Cuando se deja de ingerir agua, las reservas acuosas disminuyen debido a las continuadas prdidas obligatorias por el pulmn y la piel (de 600 mL a 1 L cada 24 h), y la excrecin continuada de un volumen mnimo de orina (500 mL/da). La nica fuente de suministro de agua la constituye el agua de oxidacin (300 mL), cantidad totalmente insuficiente para que el rin pueda excretar los productos metablicos de desecho. La muerte se presentara a la semana de la privacin completa de agua. Hechas estas consideraciones pasaremos a describir cada uno de los tipos de deshidratacin:
Sndrome de deshidratacin hipertnica. Sndrome de deshidratacin hipotnica. Sndrome de deshidratacin mixta.

Sndrome de deshidratacin hipertnica Sinonimia Deshidratacin primitiva simple, prdida de agua pura, hiperelectrolitemia, desecacin y deplecin hdrica. Concepto
Este sndrome se caracteriza por la prdida de agua de un organismo sin ir acompaada, apenas, de prdidas de electrlitos.
Sindromognesis o fisiopatologa
Hemos dicho que la cantidad total de lquido del organismo est distribuida en tres compartimentos: vascular, intersticial e intracelular, que estn ntimamente conectados entre s, y que los aumentos o prdidas de lquidos en cualquiera de ellos repercute en los dems, ya que existe un flujo y reflujo constante de agua y electrlitos. En este sndrome de deplecin acuosa se pierde agua por el rin y otras vas de excrecin, y el agua extracelular disminuye de manera considerable, por lo
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CAPTULO 69
que se produce un aumento de la concentracin sangunea y, como consecuencia, aumenta la presin osmtica extracelular, es decir, la osmolalidad. Esto da lugar a la salida de agua de las clulas; por consiguiente, existe una prdida global de agua en todos los tejidos, tanto en los espacios intercelulares como extracelulares. Este fenmeno se puede comprender fcilmente observando la figura 69.1.
ESPACIO INTRACELULAR
ESPACIO VASCULAR
ESPACIO INTERSTICIAL
Prdida de agua
Fig. 69.1 Deshidratacin hipertnica.
En general se admite, segn Mach, que las dos terceras partes del agua perdida es intracelular, no porque exista una mayor prdida de ella, sino porque hay una mayor cantidad de agua intracelular con respecto a la extracelular. Segn Marriott, este sndrome cursa en tres etapas (fig. 69.2):
En una primera etapa, integrada por el primero y el segundo das sin beber, en la cual se presenta una gran sed (ya se acusa la deshidratacin celular), una facies palidogriscea y una prdida de 1-2,5 L de agua, condicionan la prdida de un 2 % del peso. A los tres o cuatro das de este estado (segunda etapa), aumenta la desecacin, presentndose sequedad de la laringe. Cambia el timbre de voz, hay una oliguria manifiesta, un aspecto de envejecimiento prematuro del sujeto e incluso se presenta algn trastorno de tipo psquico. Se han perdido ya 4 L y un 6 % del peso corporal. A partir del quinto da (tercera etapa), se determina una verdadera incapacidad fsica y psquica del sujeto, que entra en estado de gravedad, con una prdida de hasta cerca de 10 L de agua y de un 10 % aproximadamente de su peso inicial. Si se mantiene este estado, la muerte sobreviene a los siete o diez das. En estos casos resulta muy favorable el aporte de agua y, en cambio, resulta nocivo el aporte de sal, hechos muy de tener en cuenta por el clnico, que debe saber diferenciar estos estados de deplecin acuosa. En resumen, desde el punto de vista fisiopatolgico, digamos que ante la falta de ingestin de agua, primeramente se pierde el agua extracelular plasmtica o intersticial. Aumenta as la presin osmtica del lquido
Fig. 69.2 Etapas en el sndrome de deshidratacin hipertnica (prdida de agua pura).
Causa Falta de ingestin de H2O ETIOLOGA
Eliminacin renal ininterrumpida
Se pierde 2/3 del H2O intracelular 1/3 del H2O extracelular
FISIOPATOLOGA Das sin H2O Primera etapa 2do. da Diuresis Prdida de H2O extracelular
CUADRO CLNICO Gran sed Facies palidogriscea Disminucin de peso Oliguria Facies senil Trastornos psquicos
Prdida de peso 2% 2,5 L Prdida de H2O intracelular Prdida de peso 6%
Segunda etapa 3er. al 4to. da 400 mL (nivel mnimo basal) Tercera etapa 7mo. al 10mo. da 400 mL (nivel mnimo basal)
Sequedad de la lengua Sequedad de la laringe Incapacidad fsica y psquica
Anlisis de sangre > Cloro y sodio. Apenas hay ms alteraciones Ligera disminucin de la volemia
Prdida de peso 15 %
Prdida de peso 7 al 15 %
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SECCIN II
extracelular intersticial y pasa agua de las clulas a los espacios intersticiales, con deshidratacin celular secundaria (deshidratacin intracelular).

Cuadro clnico (fig. 69.3) y exmenes complementarios Clnicamente la manifestacin ms importante ser la sed, que se presenta precozmente, ya que ella es ndice de deshidratacin intracelular. Un centro en el cerebro, probablemente situado en el hipotlamo, es sensible a esta reduccin del volumen celular. Al disminuir el volumen de las secreciones se produce una sequedad de la piel y mucosas; la lengua est seca y pegajosa, por lo que al colocar el dedo sobre la misma, este no se desliza, sino que se adhiere. Es importante tener en cuenta que todo enfermo con respiracin bucal tiene la lengua seca; tambin se seca la lengua del paciente que est recibiendo oxgeno, aunque est lavado. El urmico tiene siempre seca la lengua, aunque su hidratacin sea adecuada. El rin elimina una orina muy concentrada; se presenta oliguria con densidad aumentada y se observan cilindros hialinos y granulosos, que hacen plantear a veces la existencia de una nefritis, pero esta situacin se normaliza al hidratar al paciente. En los casos severos se presentarn profundos cambios celulares, sobre todo a nivel del cerebro, lo cual explica las alteraciones fsicas y mentales observadas en estos pacientes: astenia, falta de energa, irritabilidad; en ocasiones rigidez de la nuca. Puede tambin presentarse una hipertermia llamada fiebre de deshidratacin, la cual es rara en los adultos. A medida que se contina perdiendo agua se produce gradualmente una hemoconcentracin, comenzando a elevarse proporcionalmente los valores del hematcrito, del sodio plasmtico y de otros elementos sanguneos; hay que tener en cuenta que si el paciente es un anmico, el hematcrito puede mostrar cifras normales a pesar de la hemoconcentracin. Si el deshidratado tiene en la sangre cantidades anormales de sustancias no electrolticas como glucosa (en un paciente diabtico) o productos nitrogenados no proteicos (en un paciente con una nefropata o una hepatopata) la concentracin de sodio plasmtico puede ser normal, o estar solo ligeramente aumentada, aun cuando la prdida de agua sea marcada. La orina presenta cloruros, sodio y los cilindros sealados.
Disminucin en el aporte de agua Toda falta de suministro de los 2 500 mL de agua necesarios para compensar las prdidas normales da lugar a un predominio de las prdidas lquidas sobre los ingresos, lo que produce un estado de deshidratacin, a pesar de que el organismo, en un intento de ahorrar lquidos, disminuye la cantidad normal de orina. Como una parte del agua ingresada se obtiene de los alimentos slidos, cuando se tiene a un enfermo a lquidos, si se le dan solo los que normalmente consume, se puede producir un estado de deshidratacin, pues falta el litro de agua que se le proporciona con los alimentos slidos. El ayuno absoluto condiciona naturalmente, una deshidratacin por falta de aporte. Toda restriccin alimenticia cuantitativa es, pues, deshidratante. Aumento de las prdidas acuosas Si recordamos que las prdidas normales tienen lugar: por la evaporacin, la orina y las heces, todo aumento de la evaporacin (sudacin excesiva, fiebre o disnea), de la cantidad de orina (poliuria por diurticos, perodo polirico de la insuficiencia renal aguda) y de la prdida de agua con las heces (diarrea), puede dar lugar a un estado de deshidratacin. Adems de esto, las prdidas de lquidos por los vmitos o aspiracin endogstrica, los estados de leo (paraltico o mecnico), las fstulas, etc., conducen tambin, si no son debidamente compensadas, a un estado de deshidratacin. Se ha observado este tipo de deshidratacin hipertnica en: 1. Diabetes inspida. 2. Casos de vmitos y diarreas, con temperatura elevada y gran prdida de agua por la piel y los pulmones, o casos de ingestin de agua insuficiente o cuando se hidrata al paciente con soluciones que tienen alto contenido de sodio. 3. Comas, encefalitis, meningitis, con temperaturas elevadas y gran prdida de agua por la piel y los pulmones. 4. Algunas afecciones respiratorias agudas en los nios. En general, en cualquier entidad patolgica en la cual el resultado final sea una prdida de agua superior a la de sales. 5. Casos en que se suministran a un paciente, por sonda de Levine, alimentos que proveen una gran suma de solutos, tales como carbohidratos, protenas, sales y, otras sustancias con un volumen inadecuado de agua; aqu el sndrome de prdida de agua se debe a exceso de solutos, que requieren para su excrecin ms agua de la que el organismo puede suministrar. 6. Coma hiperosmolar. 7. Causas iatrognicas. Se ha observado en nios con gastroenteritis (vmitos y diarreas) a los cuales las madres, al considerar que se trata de acidosis les administran bicarbonato de sodio, por tanto, aumenta la osmolalidad del plasma.
Etiologa (ver fig. 69.3) Sealemos que, de un modo general, la deshidratacin es siempre debida a:
Disminucin en el aporte de agua. Aumento de las prdidas acuosas.

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CAPTULO 69
DESHIDRATACIN INTRACELULAR CUADRO CLNICO 1.Sed 2.Piel seca ETIOLOGA 1. Gran ingestin de NaCl
FISIOPATOLOGA 3.Lengua seca
NaCl
Sal
2. Disminucin, eliminacin renal de NaCl Insuficiencia renal Reabsorcin tubular Na Na 3. Intoxicacin con DOCA Retencin Na por aumento reabsorcin tubular 4. Cardiacos (retencin de Na)
4.Confusin, delirio, coma, irritabilidad
Na Na Cl H2O Na Na K extracelular Electrlitos extracelulares y salida de H2O celular
5. Hipertermia central
Fig. 69.3 Cuadro clnico, fisiopatologa y etiologa del sndrome de deshidratacin hipertnica (deshidratacin celular o intracelular).
Sndrome de deshidratacin hipotnica Sinonimia Deshidratacin secundaria, deshidratacin extracelular, sndrome de deplecin de sal, sndrome de hiperhidratacin celular. Concepto Este sndrome se caracteriza por la prdida de agua del organismo pero acompaada de una gran prdida de electrlitos. Este tipo de deshidratacin se ve en aquellos pacientes que pierden agua y electrlitos por diarreas, vmitos, fstulas intestinales, etc., pero solo se les repone el agua (dextrosa al 5 %). Se observa tambin en adultos que trabajan en lugares con intenso calor, por lo cual sudan mucho y al ingerir agua en abundancia y eliminarla, se puede presentar este sndrome. Sindromognesis o fisiopatologa La deshidratacin hipotnica est determinada por una alteracin en el normal equilibrio osmtico entre el lquido intracelular y el extracelular, en el sentido de que en
los espacios hsticos disminuye la presin osmtica por un empobrecimiento en electrlitos y como resultado de ello y para equilibrar la isotona, pasar agua al interior de la clula. Se trata, por consiguiente, de una hiperhidratacin celular por hipotona osmtica extracelular, con los fenmenos de hinchazn celular consiguientes (fig. 69.4).
Exceso de agua
Prdida de agua ESPACIO VASCULAR ESPACIO INTERSTICIAL ESPACIO INTRACELULAR
Fig. 69.4 Deshidratacin hipotnica.

Cuadro clnico (fig.69.5) Clnicamente se presentan aquellos sntomas derivados de la ingurgitacin o turgencia celular, que se manifiesta especialmente en los tejidos en los cuales se requiere una mayor integridad en las clulas; por ejemplo, el sistema nervioso.
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SECCIN II
CUADRO CLNICO 1. Cefaleas, vrtigos, trastornos psquicos, irritabilidad Si empeora: convulsin, edema papilar, lesiones focales FISIOPATOLOGA
ETIOLOGA 1. Aumento ingestin H2O
2. Fatiga muscular, calambres Na K Na 3. Bradicardia Sudor H 2O Na Rin H 2O Na Intersticial A.D.
2. Aporte indebido H2O o soluciones
4. Oliguria
Na
Na
5. Sangre:
Tamao globular Hemlisis Hemoglobinuria
3. Prdida de Na con ingestin H2O a la vez Diarreas Hemorragias Vmitos Poliurias (diurticos) Sudores Addison
Fig. 69.5 Cuadro clnico, fisiopatologa y etiologa del sndrome de deshidratacin hipotnica (hiperhidratacin celular).
El enfermo presenta indiferencia, laxitud y apata; en los msculos es muy corriente la sensacin de intensa astenia al intentar cualquier ejercicio fsico (sntoma muy precoz) y posteriormente, la presencia de calambres. La deshidratacin ocasiona la contraccin del compartimento vascular, por la hipovolemia, la cual explica la hipotensin arterial y postural que presentan estos pacientes y que en casos severos puede conducir al shock. El pulso es dbil. La anorexia es absoluta para los alimentos y para el agua; las nuseas y los vmitos son evidentes; estos ltimos son, por otra parte, el punto de partida de un crculo vicioso que agrava la hipotona osmtica exagerando las prdidas salinas. Los trastornos nerviosos son frecuentes, la cefalea es un signo precoz y se vuelve ms marcada al ponerse el paciente de pie. Tambin se observan mareos, desorientacin, manifestaciones psquicas, perturbaciones visuales y, si el sndrome sigue avanzando, aparecer ataxia, convulsiones, delirio e incluso, el coma. En las deshidrataciones severas el paciente tiene un aspecto especial, difcil de describir, podemos decir que se caracteriza por el hundimiento de los ojos, o ms bien, por un cerco oscuro alrededor de los mismos; el enfermo est profundamente ojeroso, los relieves seos se
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hacen ms patentes y la piel se atiranta un poco, hasta el punto de parecer otro sujeto. La sequedad de los tegumentos con persistencia del pliegue cutneo representa su signo esencial. Este signo, como el de la sequedad de la lengua, no ha de ser interpretado en forma rutinaria. La elasticidad de la piel es muy variable segn los sujetos y las zonas que se exploran. En el viejo est muy disminuida, sobre todo en las manos, y el signo del pliegue positivo se encuentra con mucha frecuencia en sujetos normales de edad avanzada, sobre todo si estos son delgados; as, pues, hemos de tener en cuenta para su valoracin, la edad del paciente. El sitio de eleccin para explorar este signo es el espacio subclavicular. En esta zona su aparicin es, quizs, un poco ms tarda, pero su valor es mucho mayor, ya que las caractersticas locales de la piel no pueden dar lugar a error. No obstante aconsejamos explorarlo en tres o cuatro sitios para evitar causas locales de error. Aparte del espacio subclavicular, los sitios ms adecuados son el antebrazo, el muslo y las piernas. En general, el signo del pliegue cutneo es un signo tardo que indica, cuando es evidente, un elevado estado de deshidratacin (prdida de 20 % del total de agua de nuestro organismo). El examen de las venas perifricas de las manos puede ser til para el diagnstico; si las venas tardan ms de
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5 s para llenarse, cuando las manos se encuentran por debajo del plano de la aurcula derecha, hay que pensar en una disminucin del volumen sanguneo. Exmenes complementarios Al disminuir la filtracin glomerular sube la urea en sangre, hay ausencia de cloro y de sodio en la orina, excepto en los casos de enfermedad de Addison o de nefritis perdedoras de sal. El sodio plasmtico est por debajo de 130 mEq/L, pero debemos recordar que hay que hacer la diferenciacin entre la verdadera deplecin de sodio y la hiponatremia dilucional.
Etiologa (ver fig. 69.5) El sndrome se presenta cuando existen vmitos muy repetidos, diarreas reiteradas, prdida de sangre por hemorragias, poliurias (en especial por diurticos, que hacen disminuir la resorcin del sodio, y, por consiguiente, eliminarse ms este catin por la orina), y en los grandes estados de diaforesis o eliminacin de sudor, como ocurre en los trpicos o a los trabajadores en los lugares de alta temperatura (fogoneros de los barcos, etc.), puesto que en todos estos casos se pierde gran cantidad de sal (NaCl) y, como consecuencia de ello, se empobrece el organismo en sodio agravndose el cuadro por la ingestin de agua solamente. El abuso de un rgimen diettico sin sal puede tambin originarlo. Tambin podemos incluir los estados de hiperhidratacin celular de la insuficiencia suprarrenal grave, de las nefropatas con oliguria o anuria y de las prdidas salinas digestivas (como vmitos y diarreas) que ya han sido citadas anteriormente. Se observa tambin este tipo de deshidratacin en la insuficiencia suprarrenal crnica (enfermedad de Addison),
en ciertas formas clnicas del sndrome adrenogenital, en las nefritis perdedoras de sal (insuficiencia renal crnica en las que el tbulo no recupera el sodio filtrado), en el uso indiscriminado de diurticos, en la fase polirica de la insuficiencia renal aguda, y, generalmente, en todas las afecciones en las que se pierden muchos electrlitos y solo se repone el agua perdida. A veces el sodio no se pierde, sino que queda secuestrado en el organismo (casos de oclusin intestinal, edema de los quemados o hipodermoclisis). En la tabla 69.1 se sealan las caractersticas de los dos tipos de deshidratacin estudiados, de acuerdo con el predominio de la prdida de agua o de sales.
Sndrome de deshidratacin mixta Sinonimia

Deshidratacin isosmtica o deshidratacin global. Es la forma ms frecuentemente observada en la prctica.
Concepto
Se caracteriza por las prdidas conjuntas de agua y sales (por vmitos, diarreas, etc.), que disminuyen al final los tres compartimentos. Este tipo de deshidratacin puede convertirse fcilmente en hipertnica o hipotnica de acuerdo con la conducta teraputica que se siga (suero fisiolgico o dextrosa al 5 %, por ejemplo).
En este sndrome se pierden agua y sales; la prdida de sales se produce debido a que las secreciones orgnicas
Tabla 69.1 Correlacin de los sntomas, segn el tipo de deshidratacin Sntomas (+++) Hipertnica Deplecin de agua (Primaria o simple) +++ + Ausente A menudo + Normal, menos al final Ausentes Ligeramente aumentado Normal, menos al final No Aumento de la presin Insuficiencia circulatoria Deshidratacin (+++) Hipotnica Deplecin de sodio (Secundaria o extracelular) Ausente +++ +++ Ausente a no ser en la enfermedad de Addison y en la nefritis perdedora de sal Rpido Pueden ser + + + Disminuido + + + Muy baja +++ Insuficiencia circulatoria osmtica perifrica
Sed Laxitud Hipotensin postural Orina (NaCl) Pulso Vmitos, calambres Sodio plasmtico Tensin arterial Pliegue cutneo Causa de la muerte
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SECCIN II
son isotnicas; hay adems prdidas diarias obligatorias (por la piel, el pulmn, etc.) que estn constituidas casi exclusivamente por agua. Esto origina que el agua pase del compartimento intracelular al extracelular para compensar la discreta hipertona extracelular, crendose una deshidratacin de los dos espacios: intracelular y extracelular.
por el rin normal o patolgico; tambin cuando existen alteraciones hormonales principalmente de la ADH.

Cuadro clnico El paciente presenta hiperpnea, cefalea, nuseas, vmitos, visin borrosa (por edema de la papila), desorientacin, estupor y convulsiones. La mayor parte de estos sntomas se debe a la hipertensin endocraneana. En los casos severos puede producirse un edema agudo del pulmn. Es frecuente encontrar lagrimeo, sialorrea y edemas, as como alteraciones de la diuresis, que pueden llegar a la anuria. Exmenes complementarios El hemograma y el hematcrito estn bajos. El sodio, el cloro y las protenas plasmticas descienden. La urea es normal.

Cuadro clnico Est dado por mezcla de los sntomas y signos de los dos tipos de deshidratacin descritos anteriormente. La sequedad de la lengua y de la piel est asociada a una marcada sensacin de sed. Si el cuadro se mantiene aparecen el signo del pliegue cutneo, la taquicardia, la hipotensin y el colapso. Exmenes complementarios El sodio plasmtico puede estar normal o elevado de acuerdo con la prdida de agua. La hemoconcentracin aumenta el hematcrito. Por lo general, existen alteraciones del equilibrio cido-base. La urea puede estar elevada.
Etiologa Se presenta este sndrome en:

1. Administracin de agua en la oligoanuria. 2. Administracin de agua en presencia de un aumento de la actividad de la ADH. 3. Administracin de sueros glucosados a goteo rpido durante el posoperatorio. 4. Insuficiencia cardiaca. 5. Cirrosis. En resumen, podemos decir que muchas veces los sndromes descritos se asocian en la prctica y dan origen a diferentes variantes, las cuales hemos tratado de representar en la figura 69.6.
Etiologa Se observa en todos los pacientes que pierden gran cantidad de secreciones en forma de vmitos, diarreas, etc., y no ingieren lquidos. Es el tipo de deshidratacin que se presenta en las fstulas digestivas, la obstruccin intestinal, el coma diabtico, entre otros. DESEQUILIBRIO HDRICO POR EXCESO: HIPERHIDRATACIN Comprende el llamado sndrome de hiperhidratacin. Ya hemos estudiado la hiperhidratacin intracelular al describir el sndrome de deshidratacin hipotnica, por tanto, ahora describiremos el sndrome de la hiperhidratacin ms frecuente en la clnica. Sndrome de hiperhidratacin Sinonimia Intoxicacin hdrica, sndrome de exceso de agua o hiperhidratacin global. Concepto Se caracteriza por un aumento del agua extracelular e intracelular, ocasionado por lo general por conductas iatrognicas. Sindromognesis o fisiopatologa
Ocurre siempre que se administra agua en cantidad superior a la velocidad mxima de excrecin de la misma
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ELECTROLTICO: POR EXCESO Y POR DEFECTO

Ya hemos visto las alteraciones del metabolismo hdrico que implican tambin trastornos electrolticos, y que muchas veces se acompaan de alteraciones del equilibrio cido-base, por lo cual debemos tener siempre en cuenta que, por lo general, no se presentan trastornos aislados sino que se afecta ms de un sector. El estudio del equilibrio hidromineral exige una medida de las eliminaciones, las ingestiones y la dosificacin de los distintos electrlitos, as como el estudio de las condiciones que llevaron al enfermo a ese estado. De acuerdo con esto, vamos a estudiar:
Desequilibrio del cloro. Desequilibrio del sodio. Desequilibrio del potasio.
CAPTULO 69
DESHIDRATACIN GLOBAL (ISOTNICA) EXT. CEL.
DESHIDRATADOS EDEMATOSOS DESHIDRATACIN EXTRACELULAR DESHIDRATACIN HIPOTNICA (Sndrome de hipovolemia, signo del pliegue cutneo) EXT. CEL. DESHIDRATACIN CELULAR HIPERTNICA
EXT.
CEL.
HIPERHIDRATACIN CELULAR (Nuseas, vmitos, cefalea, convulsiones, coma, trastornos psquicos)
HIPERHIDRATACIN EXTRACELULAR (Edemas)
EXT.
CEL.
Fig.69.6 Variantes clnicas del equilibrio hdrico.
Desequilibrio del magnesio. Desequilibrio del calcio y el fsforo.

DESEQUILIBRIO DEL CLORO Comprende:
Sndrome de hipocloremia. Sndrome de hipercloremia.

Sndrome de hipocloremia Sindromografa o diagnstico positivo Los dos sntomas ms llamativos son el leo paraltico y la hipotensin arterial. La dosificacin del cloro completa el diagnstico, incluso si el ionograma no sirve, cuando se trata de hipocloremia dilucional, ya que informa sobre un cloro bajo, sin haberse perdido.
Etiologa 1. Administracin prolongada de dietas sin sal. 2. Eliminacin excesiva por el rin (empleo de diurticos, nefritis). 3. Vmitos, aspiracin o fstula gstrica. 4. Hipocloremia dilucional. Sndrome de hipercloremia Sindromografa o diagnstico positivo Se presentan sed, temblores, confusin y a veces fiebre. Los antecedentes y la existencia de una hipercloremia importante en el ionograma ayudan al diagnstico. Etiologa 1. Administracin de sueros clorurados en presencia de una insuficiencia renal. En estos casos, a no ser
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SECCIN II
que el dficit sea acentuado, no deben administrarse tales sueros. 2. Suministros excesivos de sal en las dietas de los enfermos renales.
DESEQUILIBRIO DEL SODIO Comprende:
diurticos tiazdicos, los agentes psicoactivos, como gleroxetine, haloperidol, amitriptilina y anfetamina; drogas anticancerosas, como vincristina, vinblastina, ciclofosfamida, carbamazepina y cloropropamida; y muchas otros tipos de drogas. Hiponatremia hipervolmica (con aumento del sodio corporal total, pero mayor aumento del agua corporal total). Este cuadro se presenta en la insuficiencia cardiaca, cirrosis hepticas, sndrome nefrtico, y todos tienen una concentracin de sodio en la orina menor que 20 mmol/L.
Sndrome de hiponatremia. Sndrome de hipernatremia.

Sndrome de hiponatremia Sindromografa o diagnstico positivo El cuadro clnico recuerda al de la intoxicacin hdrica: cefalea, mareos, vmitos, conducta hostil y, en los casos extremos, convulsiones y coma. Fisiopatologa y etiologa Tres mecanismos controlan el balance de sodio del organismo:
1. El mecanismo de la contracorriente renal. 2. Los osmorreceptores en el hipotlamo que controlan la secrecin de ADH. 3. El mecanismo de la sed, que mantiene una concentracin de sodio de 138-142 mmol/L. Un aumento de la concentracin de sodio plasmtico se acompaa siempre de hipertonicidad, pero un sodio plasmtico normal o disminuido no significa un estado euosmtico o hiposmtico. La presencia de otras sustancias osmticamente activas adiciona partculas independientes de la concentracin plasmtica de sodio, tales como urea, manitol y glucosa. Si la hiponatremia es hiposmolal se clasifica en tres grupos: 1. Hiponatremia hipovolmica. 2. Hiponatremia euvolmica. 3. Hiponatremia hipervolmica. Hiponatremia hipovolmica (con disminucin del sodio corporal total). La medicin del sodio urinario las clasifica: si la concentracin de sodio en la orina es mayor que 20 mmol/L obedece a una prdida renal y las que tienen menos de 20 mmol/L, a una prdida extrarrenal. Hiponatremia euvolmica. Es la causa ms comn de hiponatremia en la clnica. La concentracin de sodio urinario est por encima de 20 mmol/L. Se ve en las deficiencias de glucocorticoides, hipotiroidismo, drogas antipsicticas y en el sndrome de secrecin inadecuada de ADH. Las drogas que producen hiponatremia son: los
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Sndrome de hipernatremia Sindromografa o diagnstico positivo Los sntomas de la hipernatremia dependen de la hiperosmolalidad plasmtica y ya han sido considerados al hablar de la deshidratacin hipertnica. Clasificacin a) Con sodio total bajo y agua total del cuerpo ms baja. b) Con aumento del sodio total y del agua total. c) Con sodio total normal y disminucin del agua total del cuerpo. Sindromognesis y etiologa a) Hipernatremia con sodio total bajo y agua total del cuerpo ms baja. Obedece a dos causas: prdidas renales o prdidas extrarrenales. En las prdidas renales la concentracin de sodio en orina es mayor que 20 mmol/L (diurticos, diuresis posobstructiva, nefritis intersticial). En las prdidas extrarrenales la concentracin de sodio en orina es menor que 20 mmol/L (sudacin copiosa, sndromes febriles, quemaduras, diarreas, fstulas entricas). b) La hipernatremia con sodio total aumentado y agua total del cuerpo aumentada se presenta en la administracin de sodio hipertnico (al 3 %) o en la administracin de grandes cantidades de bicarbonato de sodio, en ocasin de acidosis metablica o paro cardiorrespiratorio, en el hiperaldosteronismo y en el sndrome de Cushing. En estos casos la medicin del sodio urinario siempre est por encima de 20 mmol/L. c) Hipernatremia con sodio total normal y disminucin del agua total del cuerpo. Existen dos grupos de causas: uno, extrarrenal, por prdidas insensibles respiratorias y de la piel, como en los estados febriles e hipermetablicos y otro, por prdidas renales, como la diabetes inspida y la hipodipsia. La concentracin de sodio urinario en estos casos no sirve de diferenciacin.
CAPTULO 69
DESEQUILIBRIO DEL POTASIO La regulacin del potasio tiene una fase aguda de distribucin entre los espacios intra y extracelular y una fase crnica de regulacin renal. En las hipopotasemias se excretan menos de 15 mmol/da de potasio y en las hiperpotasemias ms de 200 mmol/da. Si la excrecin de potasio es anormal, de acuerdo con sus concentraciones sricas, es necesario examinar por separado los dos componentes de la excrecin de potasio: el flujo de orina en el tubo colector y el gradiente transtubular de potasio. El flujo de orina en el tubo colector est aumentado, cuando es mayor que 2 L/da. El gradiente transtubular de potasio (TTKG) es la relacin entre la concentracin de potasio en la luz del tbulo colector cortical ([K+]CCD) y la concentracin de potasio en los capilares peritubulares o en el plasma ([K+]P).
TTKG = [K+]CCD [K+]P (1)
Pocas veces ocurre una reabsorcin significativa o una secrecin de potasio en el TCM, excepto en la deplecin o en el exceso de potasio severo, respectivamente. No hay un rango normal de valores para el gradiente transtubular de potasio (TTKG), ya que este depende del estado del equilibrio de todo el potasio corporal. Un TTKG mayor que 2 sugiere prdida de potasio renal debido a una secrecin distal aumentada de potasio, en general, por un exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo). Cuando el TTKG es menor que 2, se debe a un dficit de mineralocorticoides. El estudio clnico del desequilibrio del potasio comprende dos sndromes:
Sndrome de hipopotasemia. Sndrome de hiperpotasemia.

Sndrome de hipopotasemia Sindromografa o diagnstico positivo
Cuadro clnico Se basa en los sntomas siguientes: 1. Astenia y debilidad muscular que puede llegar a la parlisis; por palpacin comprobamos msculos blandos. Los reflejos tendinosos estn disminuidos. 2. leo paraltico y atona vesical en los casos graves. 3. A veces se presentan temblores. 4. Hipotensin postural y en los casos graves, colapso vascular perifrico. 5. Trastornos cardiacos, ya que se pueden producir necrosis miocrdicas semejantes a las que se ven en los casos de intoxicacin digitlica. Exmenes complementarios 1. ECG: Onda T aplanada o invertida, QT alargado y aparicin de la onda U. 2. Las hipopotasemias severas pueden parar el corazn en sstole al aumentar la irritabilidad del miocardio. 3. Alcalosis extracelular que puede conducir a la tetania. 4. A nivel del rin se produce la nefropata kaliopnica, que se caracteriza por vacuolizacin del tbulo proximal y se manifiesta por poliuria, polidipsia y prdida de la funcin de concentracin. Al principio no hay alteraciones de la filtracin y por lo tanto, no hay retencin nitrogenada. Estas alteraciones son parecidas a las que se observan en el hiperaldosteronismo primario o sndrome de Conn. Como ya dijimos, la hipopotasemia con un gradiente transtubular de potasio (TTKG) mayor que 2 sugiere un exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo).
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La validez de este clculo se basa, entre otras cosas, en que el potasio no se secreta ni se reabsorbe en el tbulo colector medular (TCM) y que se conoce la osmolalidad del lquido en el tubo colector cortical terminal (Oosm). De manera que:
Oosm Posm (2)
[K+]CCD =
[K+]O :
Cuando la vasopresina (hormona antidiurtica) est actuando, la osmolalidad en el tbulo colector cortical proximal (CCD) es la misma que la del plasma y que la concentracin de potasio en la luz del colector cortical distal (Oosm/Posm = 1). Para calcular el TTKG la osmolalidad urinaria debe exceder a la del plasma. Sustituyendo (2) en (1) la frmula final del gradiente transtubular de potasio (TTKG) es:
Oosm Posm
TTKG = [K+]O :
: [K+]P
(3)
Se trata de dividir la concentracin de potasio en orina ([K+]O) por el resultado de dividir la osmolalidad de la orina (Oosm) entre la osmolalidad del plasma (Posm), y todo ello, dividido entre la concentracin de potasio en el plasma [K+]P.
SECCIN II
Los niveles plasmticos de renina y aldosterona, a menudo ayudan a diferenciar las varias causas de hiperaldosteronismo. La bicarbonaturia y la presencia de otros aniones no reabsorbidos tambin aumentan el TTKG y llevan a la prdida de potasio renal.
Sndrome de hipomagnesemia Sindromografa o diagnstico positivo

Es difcil el diagnstico clnico de la hipomagnesemia, ya que habitualmente concomitan otras deficiencias electrolticas. Las principales manifestaciones descritas son las neurolgicas: letargia, debilidad muscular, fasciculaciones, temblores, movimientos atetoides, convulsiones, tetania y coma. La tetania manifiesta es rara y cuando se presenta es usualmente debida a la alcalosis o a la hipocalcemia. Las nuseas, los vmitos y la anorexia que acompaan a veces a la hipomagnesemia agravan el cuadro clnico. Se han descrito tambin arritmias cardiacas. En ocasiones hay deplecin del magnesio sin existir cada de los niveles sricos, pero desde el punto de vista prctico este dato es importante para tener una idea del equilibrio magnsico.
Etiologa
1. Deplecin de potasio. 2. Hipopotasemia dilucional. 3. Desplazamiento del lquido extracelular al interior de las clulas: alcalosis, administracin de glucosa ms insulina y parlisis familiar peridica. Entre las causas de deplecin de potasio, tenemos: vmitos y diarreas, sndrome de Cushing, administracin de corticosteroides, hiperaldosteronismo primario, administracin de diurticos, fase polirica de la necrosis tubular aguda y supuraciones, sobre todo abdominales.
Sndrome de hiperpotasemia Sindromografa o diagnstico positivo

Es vago y confuso, predominan los sntomas de la afeccin causal. Algunos casos pueden presentar: astenia progresiva, que a veces llega a la parlisis y clicos y diarreas. Entre los exmenes complementarios los ms importantes son las manifestaciones electrocardiogrficas que aparecen cuando el potasio sobrepasa la cifra de 7 mEq/L: onda T alta, estrecha y puntiaguda; acortamiento de QT y desaparicin de ST, con QRS ms ancho; intervalo PR alargado y, por ltimo, desaparicin o inversin de la onda P. En los casos severos hay un ritmo idioventricular, que paraliza el corazn en distole.
Etiologa
1. Cirrosis heptica. 2. Sndrome de malabsorcin intestinal. 3. Uso de diurticos (sobre todo en la insuficiencia cardiaca). 4. Alcoholismo. 5. Pancreatitis. 6. Fase diurtica de la necrosis tubular aguda. 7. Acidosis diabtica. 8. Hipoparatiroidismo. 9. Aldosteronismo primario.
Sndrome de hipermagnesemia Sindromografa o diagnstico positivo

Las principales manifestaciones son: letargia, coma, acentuacin de la insuficiencia renal, disminucin del reflejo rotuliano, depresin del sistema nervioso, trastornos de la conduccin cardiaca, etctera.
Etiologa
1. Insuficiencias renal y suprarrenal, agudas y crnicas. 2. Acidosis. 3. Cuando existe dao hstico severo debido a quemaduras o al sndrome de aplastamiento (crush syndrome), aunque en estos casos, si la funcin renal no se afecta, la potasiuria impide la hiperpotasemia.
Etiologa
Son raras. Se observan en pacientes oligricos urmicos a los cuales se les administran anticidos (trisilicato de magnesio) o sulfato de magnesio.
DESEQUILIBRIO DEL MAGNESIO Comprende:
DESEQUILIBRIO DEL CALCIO Y DEL FSFORO

Comprende:
Sndrome de hipomagnesemia. Sndrome de hipermagnesemia.

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Sndrome de hipocalcemia. Sndrome de hipercalcemia.
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Sndrome de hipocalcemia Sindromografa o diagnstico positivo Entre los sntomas de la hipocalcemia tenemos la tetania, hormigueo de los labios, calambres abdominales y musculares e hiperreflexia. Las dosificaciones de calcio y de fsforo corroboran el diagnstico. Etiologa 1. Hipoparatiroidismo. 2. Pancreatitis y peritonitis. 3. Sndrome de malabsorcin. 4. Fstulas duodenales y pancreticas. 5. Hipovitaminosis D (raquitismo). 6. Administracin excesiva de sangre citratada. 7. Pseudohipoparatiroidismo. En este caso la paratiroides es normal, aunque hay una hipocalcemia que no responde a la paratohormona; vemos que al inyectar esta no se eliminan fosfatos, ya que el tbulo no responde a la hormona. Se trata, por lo tanto, de una pseudoendocrinopata por nefropata. Se acompaa de oligofrenia y poca estatura: cretinismo hipoparatiroideo. 8. Nefropatas crnicas. En estos casos hay hipocalcemia por varias causas: a) Los fosfatos se retienen en sangre, por lo tanto baja el calcio. b) A veces hay una insuficiencia tubular distal, no se forma NH4 (acidosis renal). En este caso la acidosis hace que se movilice calcio de los huesos (ion bsico), pudiendo producirse nefrocalcinosis por la gran eliminacin del calcio. c) Falta de absorcin de la vitamina D por el intestino. Tanto los procesos hiperfosfatmicos (lesiones renales, hipervitaminosis D, hiperclorhidria, dietas ricas en grasas y pobres en Ca ++ ) como los hipocalcmicos, se acompaan de hiperparatiroidismo secundario. Sndrome de hipercalcemia Diagnstico positivo, etiologa y cuadro clnico En la hipercalcemia hay relajacin muscular, lo que provoca cansancio, debilidad e hipotona de los msculos, como sntomas principales. Se observa en el hiperparatiroidismo, cuyo cuadro clnico ms tpico es la enfermedad de Recklinghausen u ostetis fibrosa qustica, en la cual el paciente presenta quistes seos con dolor, osteoporosis, tendencia a las fracturas, hipotona muscular y clculos renales. La hipercalcemia tambin est presente en la hipervitaminosis D iatrognica, cuadro clnico que se
caracteriza por debilidad, cefalea, vrtigos, uremia debido a la nefrocalcinosis y a veces, calcificacin de partes blandas. Por ltimo, observamos la hipercalcemia acompaada de hipercalciuria y de hipofosfatemia, en las metstasis osteolticas, el mieloma mltiple, las fracturas mltiples y en la sarcoidosis.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

Durante mucho tiempo existi confusin sobre el equilibrio cido-base, ya que se llamaban cidos a los aniones y bases a los cationes; sin embargo, el ion bicarbonato (HCO3), que es la base por excelencia, est en la columna de los aniones. Un cido es un dador de H+, por ejemplo, el HCl. Una base es un aceptor de H+, por ejemplo, HCO3. Llamamos cidos fuertes o bases fuertes a aquellos componentes que en una solucin se disocian completamente en sus iones componentes. La potencia de un cido o una base se mide por el grado en que se disocia, y la concentracin de iones H+ u OH que contiene. Un cido dbil es aquel que se disocia poco, por lo tanto, no aumenta su concentracin hidrogeninica, por ejemplo, el H2CO3. En condiciones normales el pH de la sangre se mantiene entre cifras de 7,35-7,45, a pesar de la gran cantidad de cidos y bases que se estn produciendo constantemente en el organismo como producto del metabolismo hstico. En condiciones patolgicas el pH puede variar entre cifras de 6,8-7,8. Las cifras que sobrepasen estos lmites son incompatibles con la vida.
REGULACIN DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE Para mantener la concentracin de hidrogeniones y el pH dentro de lmites normales el organismo se vale de una serie de mecanismos reguladores, entre los cuales tenemos:
1. Los buffers o tampones de la sangre. 2. La regulacin del pulmn. 3. La regulacin del rin. 4. El intercambio de iones entre los distintos compartimentos. 5. Las enzimas descarboxilasas. Entendemos por buffers, tampones o amortiguadores, aquellas sustancias qumicas capaces de reaccionar como
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SECCIN II
cidos o como bases segn las circunstancias. Estas sustancias tienen la propiedad de disminuir los cambios bruscos del pH que se puedan presentar al aadir un cido o un lcali fuerte a una solucin. Los sistemas tampones resultan de la mezcla de un cido dbil y su sal alcalina, o de una base dbil y su sal cida. En el organismo los tampones de importancia fisiolgica son mezclas de cidos dbiles y su sal alcalina; por ejemplo:
NaHCO3 H2CO3
Otro tampn de la sangre, que opera fundamentalmente en los riones como veremos despus, es el sistema fosfato:
Na2HPO4 NaH2PO4
El sistema de las protenas constituye otro tampn sanguneo, representado por la relacin:
protena proteinato
La sal alcalina de bicarbonato (NaHCO3) tiene un catin sodio (Na+) y un anin bicarbonato (HCO3) y cede su catin a cualquier cido fuerte que penetre en el organismo (HCl, por ejemplo), para formar un cido dbil (H2CO3), que se disocia poco y no aumenta, por lo tanto, la concentracin hidrogeninica. Es una base de reserva que tenemos en el organismo para reaccionar con cualquier cido fuerte que se produzca. Por este motivo llamamos reserva alcalina al ion bicarbonato.
NaHCO3 + HCl NaCl + H2CO3
En virtud de esta reaccin no se altera el pH ni la acidez, porque gracias a ella se cambia un cido fuerte (HCl) por uno dbil (H2CO3). Esta ventaja la tienen todos los tampones. El tampn ms importante del lquido extracelular es el bicarbonato (HCO3), no solo por ser el ms abundante en el organismo, sino porque adems, su cido conjugado, el cido carbnico (H2CO3) tiene la ventaja de desintegrarse rpidamente en H2O y CO2, gas que se elimina inmediatamente por el pulmn y puede ser controlado independientemente por la funcin respiratoria. Debido a estas ventajas del bicarbonato, la relacin HCO 3/H2CO3 es la que ms nos interesa:
HCO3 H2CO3 HCO3 20 1
Las protenas son sustancias anfteras, es decir, que se ionizan segn las circunstancias, liberando en unos casos H+, y en otros radicales OH, que como sabemos son captadores de hidrogeniones. Cuando hay una acidosis, ellos se ionizan como lcalis liberando OH y cuando la sobrecarga es de bases, se ionizan como cidos, liberando H+. Por el sistema de la hemoglobina se intercambian los cloruros del plasma por el bicarbonato de los hemates; este sistema constituye 35 % del efecto buffer total del organismo. Los otros mecanismos de los cuales se vale el cuerpo humano para mantener el pH en lmites normales, los iremos describiendo en el estudio de las acidosis y las alcalosis.
= CO2 diluido
Mientras esta relacin se mantenga constante no variar el pH, aunque aumente o disminuya proporcionalmente el numerador o el denominador. El HCO3 se mide indirectamente en volmenes de CO2. La cifra normal es de 55-69 volmenes de CO2. Al sistema bicarbonato-cido carbnico corresponde 53 % de esta accin buffer total.
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DEFINICIONES DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS Se denominan acidosis o alcalosis aquellas situaciones del organismo en las cuales el equilibrio cido-base y el pH general del medio interno, exteriorizado por la sangre, tienden a alterarse dentro de las cifras normales de 7,4 hacia el lado alcalino o hacia el lado cido. El sndrome de acidosis se denomina tambin de acidemia, trmino que engloba una mayor especificidad con respecto a la alteracin cido-base sangunea; el de alcalosis tambin se suele designar por otros autores como alcalemia. Existe todava un estado denominado cetosis, que es en realidad una acidosis, pero su causa estriba en un aumento de determinados cidos grasos en la sangre. Dentro de estos sndromes hay que distinguir los conceptos de compensacin y no compensacin. Es dable hablar de acidosis y alcalosis compensadas cuando, a pesar del trastorno humoral y clnico que pueda presentarse, el pH sanguneo se mantiene normal. Indican estos casos que hay una compensacin por los mecanismos reguladores del pH y que esta propia regulacin puede perturbar la fisiologa normal y la salud del paciente, aunque no al verdadero pH, que se mantiene en su constante normal. Por el contrario, se denominan estados no compensados aquellos en los cuales el pH entra
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en las cifras patolgicas (menor que 7,3 para los estados de acidosis y mayor que 7,4 para los estados de alcalosis).
accin ms rpida; por el mtodo de Astrup se llama bicarbonato standard (BS). Valores normales en sangre arterial y sangre venosa: 42-50 mEq/L.
ESTUDIOS DE LABORATORIO EN EL DESEQUILIBRIO CIDO-BASE Hemogasometra El diagnstico de laboratorio de las alteraciones del equilibrio cido-base se ha hecho ms asequible y mucho ms exacto a partir del ao 1962, cuando Paul Astrup y sus colaboradores, aprovechando la presin del microelectrodo de cristal que dise Sanz, pusieron a la disposicin del mdico el mtodo microgasomtrico. Mediante este mtodo se determinan rpidamente el pH y la pCO2; el bicarbonato puede deducirse utilizando el nomograma curvo de Siggaard, Andersen y Engel. Por una serie de operaciones nada complicadas, pueden obtenerse parmetros adecuados que permiten determinar cualquier tipo de alteracin del equilibrio cido-base, aunque en el caso de la acidosis metablica no es posible determinar el tipo de cido en cuestin responsable del desequilibrio. Por ejemplo, un enfermo puede estar en acidosis metablica, pero no puede precisarse por ello si se trata de una hiperlactacidemia o un aumento de cido betahidroxibutrico o de cido cetoactico. A continuacin describiremos cada uno de los parmetros obtenidos por la gasometra. pH Es el logaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones. ltimamente se tiende a usar una terminologa comparable a la de los electrlitos, para referirse al pH; sin embargo, la unidad miliequivalente (mEq) no resulta prctica debido al exceso de decimales y para poder hablar en trminos positivos se utiliza el milimicroequivalente o nanoequivalente (nEq), como se ver ms adelante).
Valores normales Sangre arterial y capilar: 7,35-7,45. Sangre venosa: 7,28-7,35.
Bicarbonato standard (BS)

Es la concentracin de bicarbonato presente en el plasma, cuando la sangre ha sido sometida a oxigenacin completa de la hemoglobina, la pCO2 es de 40 mm Hg y la temperatura de 37 C. Valores normales en sangre arterial y sangre venosa: 21-25 mEq/L.
Exceso de bases (EB)

Es la cantidad de cido o base fuerte en mEq/L que debe agregarse al plasma o a la sangre para alcanzar un pH de 7,4 cuando la pCO2 es de 40 mm Hg, a una temperatura de 37 C. Las cantidades de cido o base fuerte que se deben agregar se determinan por titulacin. Si el pH es menor que 7,40 hay que agregar bases fuertes (NaOH). Los miliequivalentes de NaOH o HCl gastados en las titulaciones, por litro de plasma o sangre, constituye el valor del EB. El EB puede usarse para medir la magnitud de la desviacin de lo normal del sistema tampn total. El EB es igual a la diferencia del BB normal menos el BB del paciente. El EB mide, tanto el exceso como el dficit de bases o de cidos no voltiles. Es el valor correspondiente a la acumulacin neta de cido o de base fija en plasma o sangre entera. Este valor no dice nada en cuanto a si ha tenido lugar una acumulacin simultnea de cidos o de bases fijas, ni qu clase de cidos o de bases fijas son las responsables de la situacin. Valores normales: corresponden a 2,5 mEq/L, tanto en sangre venosa como arterial. La alteracin de cada parmetro hemogasomtrico, su mecanismo de produccin y su significado diagnstico se exponen en la tabla 69.2. Adems de la gasometra, es necesario realizar otros exmenes de laboratorio que permitan obtener los parmetros fundamentales para un estudio completo, como veremos a continuacin.
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Presin parcial de CO2 (pCO2) Concentracin de anhdrido carbnico en la sangre analizada:

Valores normales Sangre arterial y capilar: 35-45 mm Hg. Sangre venosa: 45-53 mm Hg.
Buffer base (BB) Representa el total del potencial tampn de la sangre, incluyendo bicarbonato, protena srica, hemoglobina, fosfatos y otros. El bicarbonato asume aproximadamente un 50 % de este potencial tampn. Es la porcin ms mvil y de re-
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Tabla 69.2 Alteraciones de los parmetros hemogasomtricos en los desequilibrios cido-base Parmetro pH (bajo) pH (alto) PCO2 (alta) PCO2 (baja) EB (disminuido) EB (aumentado) BS (bajo) BS (alto) Definicin Exceso de cidos o dficit de bases Exceso de bases o dficit de cidos Exceso de CO2 Dficit de CO2 Exceso de cidos no voltiles o dficit de bases Exceso de bases o dficit de cidos no voltiles Exceso de cidos no voltiles o dficit de bases Exceso de bases o dficit de cidos no voltiles Diagnstico Acidosis total Alcalosis total Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Acidosis no respiratoria Alcalosis no respiratoria Acidosis no respiratoria Alcalosis no respiratoria
Parmetros fundamentales para el estudio del equilibrio cido-base

Las cuatro determinaciones obligadas para su estudio completo son: 1. Concentracin de hidrogeniones ([H+]) en sangre. 2. PCO2 sangunea. 3. Bicarbonato (HCO3). 4. Clculo de aniones restantes (AR) a partir del ionograma del suero. Estos parmetros y otros necesarios, incluyendo los valores normales de la hemogasometra y el ionograma, se resumen en el cuadro 69.5 Comentaremos algunos de ellos por separado.
tercera puede calcularse rpidamente con la aplicacin de una sencilla frmula, derivada de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch, que es la siguiente:
PCO2 HCO3
[H+] =24
Concentracin de hidrogeniones [H+] La concentracin de hidrogeniones en los lquidos corporales se ha expresado tradicionalmente mediante el pH, que es el logaritmo negativo de [H+], como ya se vio en el estudio de los componentes de la hemogasometra, pero cada vez con mayor frecuencia los laboratorios dan la medida directa en mEq/L, o mejor, en nanoequivalentes por litro (nEq/L). Ello se debe a que su uso parece ms lgico, ya que el valor aumenta en la misma medida que lo hace el grado de acidosis, mientras que el del pH disminuye. Adems, en algunos trastornos como las acidosis respiratorias existe una relacin lineal calculable entre los valores de [H+] y el de la PCO2 sangunea, mientras que no es lineal la que mantienen este ltimo valor y el del pH. Por ltimo, dadas dos de las tres variables ([H+] en nEq/L, PCO2 en mm Hg y HCO3- en mEq/L ), la
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Tambin la frmula es til para corregir los posibles errores de laboratorio, ya que los tres valores, cuando son exactos, deben satisfacer la ecuacin, y para calcular [H+] cuando se modifica en la clnica una de las otras dos variables, por ejemplo, la PCO2 de un enfermo conectado a un respirador. El valor normal de [H+] es de 40 nEq/L (para un pH de 7,40). Es interesante y til saber que en la gama de pH entre 7,20 y 7,50 coincide que la suma de los dos ltimos dgitos del pH con el valor de [H+] es igual a 80. Ejemplos: para un pH de 7,35 la [H+] es de 45 nEq/L (35 + 45_= 80); para una [H+] de 38 nEq/L, el pH es de 7,42 (38 + 42 = 80). Por eso, para un pH = 7,40, la [H+] = 40 nEq/L (40 + 40 = 80). Los valores de pH de 7,20 o menores y de 7,50 o mayores, no coinciden con esta suma.
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Cuadro 69.5 Parmetros fundamentales para el estudio de los trastornos del equilibrio cido-base Gasometra arterial o capilar: pH PCO2 HCO3 PO2 7,35-7,45 (45-35 nEq/L) 35-45 mm Hg 26 2 mmol/L > 80 mm Hg
Concentracin de H+ mediante la ecuacin de Henderson-Hasselbalch: [H+] = 24 . Ionograma: PCO2 HCO3 Na+ = 140 mmol/L = 4,2 mmol/L K+ = 106 mmol/L Cl HCO3= 26 2 mmol/L
Aniones restantes (AR): AR = Na+ - (Cl + HCO3) Osmolalidad plasmtica (OSMP) calculada (en mOsm/kg de agua) = 2 (Na++K+) + o glucosa (mg %) 18 + urea (mg %) 6
12 (Na+ + K+) + glucosa (mmol/L) + urea (mmol/L)
Brecha osmolal = OSMP medida OSMP calculada = 8 mOsm/kg de agua
PCO2 sangunea y clculo del bicarbonato Como se expres anteriormente, ambos valores pueden calcularse o ratificarse, a partir de la frmula, conociendo dos de las tres variables. La PCO2 sangunea puede obtenerse a partir de la hemogasometra, mientras que los valores del bicarbonato tambin se expresan relacionado con el estudio de las bases en aquella o se obtiene del ionograma del suero. La acidosis y la alcalosis metablicas son alteraciones primarias de la concentracin plasmtica del bicarbonato, en tanto que los trastornos respiratorios (acidosis y alcalosis) son alteraciones primarias de la PCO2. En la tabla 69.3 se resumen las alteraciones primarias y los cambios compensadores de los trastornos del equilibrio cido-base. Aniones restantes (AR) Tambin se les conoce como aniones innominados, intervalo aninico, brecha aninica, radical R y anin gap. Se calculan a partir de los valores plasmticos de sodio, cloro y bicarbonato, del ionograma o, en el caso del bicarbonato, las cifras brindadas por otros exmenes de laboratorio, como ya hemos visto.
Constituye un parmetro importante para el diagnstico de las acidosis metablicas. Su clculo se fundamenta en que la suma de los cationes (Na+ + K+) es mayor que la de los aniones (Cl + HCO3). Como la suma de los aniones plasmticos debe ser igual a la de los cationes, los aniones restantes o innominados que no se miden estn constituidos, en condiciones normales por protenas plasmticas con carga negativa, fundamentalmente albmina, y en menor medida por aniones de cidos orgnicos, como el lactato, por fosfatos y sulfatos. Como la concentracin de potasio plasmtico se mueve dentro de lmites muy estrechos y es muy baja en comparacin con la de los dems electrlitos medidos, la mayora de las veces se suprime y la frmula final para el clculo es: Ejemplo de clculo de AR:
Si Na+=140 Cl- =106 y HCO3 =26
Sustituyendo en AR = Na+ - (Cl- + HCO3) AR = 140 - (106 + 26) AR = 140 - 132 AR = 8 mmol/L
Su valor normal es de 12 2 mEq/L.

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Tabla 69.3 Alteraciones primarias y mecanismos compensadores de las acidosis y alcalosis Defecto A lteracin primaria Compensacin PCO2 HCO3 Acidosis respiratoria Retencin CO2 Generacin HCO3 Acidosis metablica Deplecin HCO
3
PCO2 HCO3 PCO2 HCO3 PCO2 HCO3 PCO2 HCO3
Alcalosis respiratoria
Deplecin CO2
Consumo HCO3-
Ventilacin
Alcalosis metablica
Retencin HCO
Ventilacin
Clasificacin de las alteraciones del equilibrio cido-base

Antes de estudiar cada uno de los sndromes y con los elementos para el estudio de las alteraciones del equilibrio cido-base que hemos expresado, debemos conocer cmo clasificar el trastorno, de forma tal que se pueda actuar en consecuencia, para su correccin. Los trastornos del equilibrio cido-base pueden ser simples, que son los cuatro que hemos mencionado hasta ahora; mixtos, cuando existe una combinacin de dos de estos trastornos simple; y triples, cuando coinciden tres de los cuatro trastornos simples posibles (cuadro 69.6).
Acidosis metablica
Concepto En estos casos se produce la acidosis por un exceso de cidos fuertes o un dficit primario de iones bsicos en el lquido extracelular. Es el tipo de acidosis ms frecuente en la clnica. Sindromognesis o fisiopatologa Los trastornos metablicos determinan un aumento de iones cidos, como ocurre, por ejemplo, en una diabetes mellitus descompensada, en la cual la presencia de ciertos cidos como el diactico y el betahidroxibutrico dan lugar a gran produccin de hidrogeniones. Tambin puede producirse este trastorno cuando se pierden iones bsicos, como ocurre en las diarreas, por ejemplo, en las cuales hay gran prdida de bicarbonato. Como mecanismo de compensacin respiratoria se presenta una polipnea que tiende a eliminar CO2. La produccin de hidrogeniones representa la alteracin primaria y la polipnea, con eliminacin de CO2 (a partir del H2CO3), un mecanismo compensador secundario. Este mecanismo secundario tiende a disminuir la concentracin de cido carbnico con el fin de mantener la relacin bicarbonato/cido carbnico en la proporcin 20/1 y as lograr estabilizar el pH. Cuando este mecanismo no es suficiente, el pH desciende y estamos en presencia de una acidosis descompensada.
Rangos de compensacin esperados en los trastornos simples Los rangos de compensacin que se esperan en el diagnstico de los cuatro trastornos simples del equilibrio cido-base se expresan en la tabla 69.4. Sndrome de acidosis Existe acidosis siempre que haya exceso de cidos en la sangre o dficit de bases. En las acidosis siempre hay aumento en la concentracin de hidrogeniones [H+] del lquido extracelular. Hay dos tipos de acidosis: la metablica, que ocurre cuando existe una perturbacin metablica primaria, y la respiratoria, que est determinada por afecciones respiratorias primarias.
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Tabla 69.4 Rangos de compensacin esperados en las alteraciones simples del equilibrio cido-base Defecto primario Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis respiratoria Compensacin pCO2 pCO2 HCO3 Rangos pCO2 = 1,5 (CO3H) + 8 2 pCO2 = 0,9 (HCO3) + 9 Aguda 1 mEq/L de HCO3 por cada 10 mm Hg de pCO2 Crnica 3,5 mEq/L de HCO3 por cada 10 mm Hg de pCO2 Alcalosis respiratoria HCO3 Aguda 2 mEq/L de HCO3 por cada 10 mm Hg de pCO2 Crnica 5 mEq/L de HCO3 por cada 10 mm Hg de pCO2
Cuadro 69.6 Clasificacin completa de los trastornos del equilibrio cido-base Trastornos simples
Respiratorio:
Acidosis respiratoria (aguda y crnica) Alcalosis respiratoria (aguda y crnica) Metablico: Acidosis metablica Alcalosis metablica Respiratorio y metablico: Trastornos mixtos
Acidosis respiratoria + acidosis metablica Acidosis respiratoria + alcalosis metablica Alcalosis respiratoria + acidosis metablica Alcalosis respiratoria + alcalosis metablica Metablicos mixtos: Acidosis metablica + alcalosis metablica Acidosis con restos de aniones + acidosis hiperclormica Acidosis mixta con restos de aniones Acidosis hiperclormica mixta Trastornos triples Acidosis metablica + alcalosis metablica + acidosis respiratoria Acidosis metablica + alcalosis metablica + alcalosis respiratoria El defecto primario del disturbio cido-base se diagnostica por el cuadro clnico y los defectos mixtos, por la separacin del rango de compensacin del defecto primario
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Muy importante es la funcin de compensacin renal que tiende a aumentar la excrecin del ion H+ por las clulas tubulares renales, el cual se intercambia por el Na+ para que este regrese a los espacios extracelulares en forma de NaHCO3, que a su vez tiende a neutralizar la acidosis. En estos casos las orinas sern cidas (fig. 69.7).
ESPACIO EXTRACELULAR NaHCO3 CLULA TUBULAR H2O + CO2 ANHIDRASA CARBNICA LUZ DEL TBULO NaHCO3
CLULA TUBULAR
LUZ DEL TBULO
H2CO3 NaHCO3 GLUTAMINA Glutaminasa
NaCI CI
HCO
3
H2CO3
CIDO GLUTMICO + NH3
NH4CI
HCO3 CO 2
CO2 + H2O
Fig. 69.9 Mecanismo compensador renal en la acidosis metablica. Va del amoniaco (NH3).
Fig. 69.7 Mecanismo compensador renal en la acidosis metablica. Va del bicarbonato NaHCO3.
Cuadro clnico Adems de los sntomas y signos de la afeccin causante, por ejemplo, el aliento cetnico de una diabetes descompensada o el urinoso de una insuficiencia renal terminal, un paciente con acidosis descompensada presentar una respiracin profunda (hambre de aire), que puede llegar a la respiracin de tipo Kussmaul, cefalea, estado estuporoso, hiporreflexia, parestesias y gran astenia, as como serias alteraciones de la conciencia que pueden llegar al coma. Se pueden presentar sntomas digestivos como anorexia sbita, nuseas, vmitos, diarreas y paresia intestinal. Vale la pena sealar los dolores abdominales que pueden simular un abdomen agudo. Exmenes complementarios Hay reserva alcalina baja, la [H+] alta y el pH por debajo de 7,35 (en las descompensadas). Las orinas son cidas y la pCO2 disminuida. El potasio est aumentado (en las acidosis hay una hiperpotasemia, segn podemos ver en el esquema de la figura 69.10.
Fig. 69.10 Mecanismo de la hiperpotasemia en la acidosis metablica.
Adems, en el tbulo distal se excretan grandes proporciones de H +, el cual se intercambia por Na+ obtenido del Na2HPO4 transformndolo en NaH2PO4. El Na + restante regresa a la sangre en forma de bicarbonato (fig. 69.8). Por ltimo, aumenta la secrecin de amoniaco por las clulas tubulares, el cual se intercambia con sales de cidos fuertes (NaCl, por ejemplo) ahorrando de este modo bicarbonato y excretando cloruro de amonio por la orina (fig. 69.9). Para tratar de corregir una acidosis metablica tambin intervienen otros mecanismos buffers ya sealados. Sindromografa o diagnstico positivo Se elabora por la clnica y la interpretacin de exmenes de laboratorio.
Fig. 69.8 Mecanismo compensador renal en la acidosis metablica. Va del fosfato Na2HPO4.
CLULA TUBULAR H2CO3 HCO3
LUZ DEL TBULO Na2HPO4 NaHPO4
ESPACIO EXTRACELULAR Acidosis en exceso
CLULA
ORINA
NaHCO3
NaHCO3
NaH2PO4
Orinas cidas
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Etiologa La acidosis metablica se clasifica segn tenga aniones restantes (AR) normales o elevados; con aniones restantes normales, segn tenga el K+ srico normal o bajo o con K+ srico alto; y con aniones restantes elevados, segn tenga la brecha osmolal normal o elevada. Las causas de acidosis metablica, de acuerdo con esta clasificacin, se muestran en la tabla 69.5. En la acidosis metablica pura con aniones restantes normales, todo lo que se reduce el bicarbonato se eleva el cloro, es decir, los cambios producidos () en estos dos aniones son cuantitativamente iguales y por ello, los aniones restantes no se modifican.
HCO3 = Cl-
Sin embargo, en la acidosis metablica pura con aniones restantes elevados, todo lo que se reduce el bicarbonato, se elevan los aniones restantes.
HCO3 = AR
Si la elevacin de los aniones restantes es mayor que lo que disminuye el HCO3-, hay una alcalosis metablica sobreaadida.
Acidosis respiratoria
Concepto En estos casos hay una tendencia a disminuir el pH de la sangre debido a una disminucin primaria en el ndice
Tabla 69.5 Etiologa de la acidosis metablica con aniones restantes normales o elevados y su compensacin respiratoria Con aniones restantes normales [K+ ] Normal o bajo Causas de acidosis metablica Con aniones restantes elevados Brecha osmolal elevada
[K+ ] Alto
Brecha osmolal normal
Acidosis tubular
(AT) proximal
Insuficiencia renal inicial Hidronefrosis Administracin de cidos:

Cloruro de amonio Arginina Lisina
Inanicin Diabetes mellitus Alcoholismo Acidosis lctica Txicos:

Salicilatos
Txicos: Metanol Etilenglicol Paraldehdo
AT distal (tipo I) Deficiencia de buffers: Fosfatos Amonio
Diarreas Fstulas pancraticas Poshipocapnia Derivaciones urinarias:
Hipoaldosteronismo AT distal tipo IV

(hiperpotasmica)
Insuficiencia renal
crnica terminal
Ureterosigmoidostoma Urter-ileal Vejiga-ileal
Hiperparatiroidismo primario
Compensacin respiratoria PCO2 = 1,5 (HCO3) + 8 2 PCO2 : Defecto mixto acidosis metablica + acidosis respiratoria PCO2 : Defecto mixto acidosis metablica + alcalosis respiratoria Acidosis metablica pura con aniones restantes normales Cl = HCO3 (Hipercloremia) (acidosis metablica + alcalosis metablica) Acidosis metablica pura con aniones restantes elevados AR = HCO3 Si AR < HCO3
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de ventilacin pulmonar, con incremento de la presin parcial de CO2, lo que determina una acumulacin de cido carbnico en la sangre. Puede tener una evolucin aguda o crnica. Sindromognesis o fisiopatologa Todas las enfermedades capaces de producir una acidosis respiratoria tienen un comn denominador: reduccin de la ventilacin pulmonar, la cual conduce inevitablemente a una hipoxia hstica. La alteracin primaria de la ventilacin alveolar con retencin de CO2 conduce a un desequilibrio cido-base, y como respuesta a este el organismo pone en accin el mecanismo de los buffers y otros mecanismos compensadores, para evitar una disminucin de la relacin bicarbonato/cido carbnico que baja el pH de la sangre. En este proceso se produce, adems, un aumento en la excrecin de metabolitos cidos por la orina. Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico Est dado por los sntomas y signos de la enfermedad de base. En los casos de narcosis o intoxicacin por CO2 se presentan trastornos del ritmo respiratorio, debilidad muscular, irritabilidad, desorientacin y estupor que puede llegar al coma. En ocasiones, la respiracin est acelerada, en un intento del centro respiratorio por eliminar CO2. Exmenes complementarios Hay reserva alcalina alta (parece paradjico este dato por lo cual este examen no es muy til para expresar las alteraciones del equilibrio cido-base); el pH est bajo (en las descompensadas); las orinas son cidas; hay poliglobulia en los casos crnicos; la pCO2 est elevada. Etiologa 1. Depresin del SNC: a) Sedantes. b) Trauma. c) Isquemia. 2. Enfermedades neuromusculares: a) Miopatas. b) Deplecin de K severa. c) Enfermedad de Guillain Barr. 3. Limitaciones de la pared torcica: a) Cifoscoliosis. b) Esclerodermia.
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c) Trauma. 4. Dificultad en la mecnica respiratoria: a) Derrame pleural. b) Neumotrax. 5. Enfermedades pulmonares agudas: a) Aspiracin. b) Espasmo. c) Tumor. 6. Enfermedades pulmonares obstructivas crnicas. 7. Neumona severa. 8. Paro cardiopulmonar.
Sndrome de alcalosis Es un trastorno fisiolgico que tiende a producir un aumento del pH de la sangre, que ocurrir si no intervienen fenmenos compensadores. Existir alcalosis siempre que haya un exceso de bases en la sangre o un dficit de cidos. Hay dos tipos de alcalosis: la metablica y la respiratoria. En la primera hay una perturbacin metablica primaria y en la segunda existe un trastorno primario respiratorio. Alcalosis metablica
Concepto Se caracteriza por la ganancia de una base fuerte o la prdida de un cido fuerte y se produce un equilibrio negativo de hidrogeniones [H+]. Sindromognesis o fisiopatologa El exceso de bases puede ser producido por la ingestin exagerada de bicarbonato o por prdida de iones cidos, como en los casos de vmitos o aspiracin gstrica. La prdida de hidrogeniones puede deberse tambin a una deplecin de K+, pues en estos casos se intercambia el K+ intracelular por el H+ extracelular, como ya hemos visto. Esto explica que en la hipopotasemia haya alcalosis. Como mecanismo de compensacin se produce una disminucin de la ventilacin pulmonar para retener CO2 y una eliminacin de elementos bsicos por la orina. Los buffers y otros mecanismos compensadores entran en accin para evitar un aumento del pH. Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico La respiracin es superficial, existen saltos tendinosos, irritabilidad y en los casos severos se presenta la tetania.
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Exmenes complementarios Hay reserva alcalina aumentada, pH por encima de 7,45 (en las descompensadas), Cl+ y K+ estn disminuidos y Na+ es normal o bajo. Etiologa Alcalosis metablica La alcalosis metablica obedece a tres grupos de causas: 1. Con contraccin de volumen e hipotensin arterial. 2. Con expansin de volumen y aumento de la tensin arterial. 3. Con sobrecarga de lcalis. De acuerdo con estos grupos y los diferentes mecanismos que intervienen, la etiologa puede ser: A. Contraccin de volumen e hipotensin arterial. 1. Prdidas gastrointestinales: a) Vmitos. b) Aspiracin gstrica. c) Fstula gstrica. d) Clororrea congnita. e) Adenoma velloso. 2. Prdida renal Na+, Cl , K+, H+: a) Diurticos. b) VPRE (volumen plasmtico renal efectivo). c) Insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica, sndrome nefrtico. d) Aniones no reabsorbibles. e) Penicilinas. f) Hipercalcemia. g) Mg. h) PTH (paratohormona).
i) Poshipercapnia. j) Sndrome de Bartters. B. Expansin de volumen y presin arterial elevada. 1. Renina plasmtica disminuida: a) Aldosteronismo primario. b) Defectos enzimticos (11 y 17 - hidroxiesteroides) c) Sndrome de Cushing. d) Administracin de cortisona. 2. Renina plasmtica aumentada: a) Tumor renal. b) Hipertensin arterial severa. c) Estenosis de arteria renal. d) Tratamiento con estrgenos. C. Carga de lcalis. 1. NaHCO3. 2. Lactato-acetato. 3. Citrato. La alcalosis metablica con expansin de volumen puede a su vez dividirse en hiporreninmica e hiperreninmica. Para una diferenciacin clnica entre la alcalosis metablica con contraccin de volumen y con expansin de volumen, se utiliza la concentracin de cloro en la orina, como se observa en la tabla 69.6.
Alcalosis respiratoria
Concepto Es un proceso fisiolgico anormal en el cual est incrementado el grado de ventilacin alveolar en relacin con la produccin de CO2, lo que determina un dficit de H2CO3 en la sangre. Se denomina tambin hipocapnia.
Tabla 69.6 Etiologa de la alcalosis metablica con contraccin y con expansin de volumen Equilibrio cido-base Causas de alcalosis metablica Cloro sensible (Cl en orina < 20 mE q/L) Cloro resistente (Cl en orina > 20 mEq/L)
Vmitos Succin nasogstrica Clororrea congnita Adenoma velloso Diurticos
Hiperaldosteronismo Sndrome de Cushing Administracin de corticoides Sndrome de Bartter Severa deplecin de potasio
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Sindromognesis o fisiopatologa Este trastorno puede ser producido por diferentes mecanismos, segn la causa que lo origina. La estimulacin del centro respiratorio constituye el mecanismo ms frecuente; puede ser originada directamente, por lesiones orgnicas del sistema nervioso central o indirectamente, por la estimulacin de los quimiorreceptores perifricos (en la hipoxemia) o por estimulacin del reflejo de Hering-Breuer, en las enfermedades respiratorias localizadas (neumonas). Cualquiera de los mecanismos sealados conduce a una prdida excesiva de CO2, lo que origina una disminucin de H2CO3 en la sangre, dejando libre, por lo tanto, el Na que produce la alcalosis. Como respuesta a esta alteracin del equilibrio cidobase actan secundariamente dos mecanismos que tienden a aminorar el disturbio originado: 1. Mecanismo de los buffers o tampones. 2. Mecanismos compensadores. A travs de ellos se disminuye la excrecin de fosfato y bicarbonato por el rin y se elimina el exceso proporcional de bases, hasta que la relacin CO2 libre/CO2 combinado, vuelva a lo normal. Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico Es similar al de la alcalosis metablica, predominan la hiperpnea, la hipertona e hiperreflexia muscular y la tetania, en los casos avanzados. La excitabilidad neuromuscular de las alcalosis est determinada porque en la relacin humoral caracterstica de:
Na+K+OH Ca++Mg++H+
que mantiene el equilibrio de la excitabilidad o inhibicin neuromuscular. Exmenes complementarios Hay reserva alcalina normal o baja, pH alto (en las descompensadas). Las orinas son alcalinas. Puede haber una hipopotasemia y la pCO2, es baja. Etiologa 1. Por estimulacin directa del centro respiratorio, como se observa en la meningoencefalitis, la histeria, la intoxicacin por salicilatos y en la hipertermia. 2. En el curso de las hipoxemias (grandes alturas). 3. En las enfermedades respiratorias localizadas (neumonas). 4. En el sndrome de hiperventilacin, si es mantenido: a) Ansiedad. b) Afecciones del SNC: Infeccin. Tumor. c) Drogas y hormonas: Salicilatos. Catecolaminas. Progesterona. Sobredosis de analpticos. d) Fiebre. e) Sepsis por germen gramnegativo. f) Endotoxinas. g) Hipertiroidismo. h) Hipoxia. i) Respirador mecnico. j) Embarazo. k) Insuficiencia heptica. l) Edema pulmonar ligero. m) Enfermedades pulmonares.
hay una disminucin de los hidrogeniones como consecuencia de la alcalosis, ya que esta relacin de iones es la
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SEMIOLOGA DE LOS SISTEMAS REPRODUCTORES MASCULINO Y FEMENINO
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SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO

La anatoma, la fisiologa y las tcnicas de exploracin fsica del sistema reproductor masculino ya se trataron en el tomo 1, Captulo 19. Aqu sealaremos de forma sucinta, algunos datos importantes que debemos tener presente en el interrogatorio, los procesos patolgicos ms frecuentes y las alteraciones de los rganos genitales detectadas por el examen fsico.
INTERROGATORIO O ANAMNESIS
Durante el interrogatorio debemos recoger las causas y el curso evolutivo del padecimiento que motiva la consulta, pero dada la ndole de algunos puntos (vida afectiva sexual, anomalas y desviaciones, etc.), que por el pudor a veces se ocultan, es preciso que el mdico haga gala de toda su habilidad y realice el interrogatorio con naturalidad y cuidado, para poder obtener respuestas verdaderas.
PROCESOS PATOLGICOS MS FRECUENTES Los trastornos del paciente pueden ser congnitos, como la epispadia, la hipospadia (fig. 70.1) y la fimosis (fig. 70.2), o adquiridos, en el curso de los procesos siguientes:
Infecciosos. Sfilis, gonococia, uretritis por tricomonas o monilias, chancro blando, linfogranuloma venreo, entre otros. Nerviosos. Impotencia coeundi asociada a trastornos vesicales y rectales, en las lesiones neurolgicas de la mdula sacra o de la cola de caballo (recordar que los centros erector y eyaculador se encuentran muy prximos a los centros vesicales y rectales); otras veces esto se presenta en la tabes (lesin medular del perodo terciario de la sfilis), en la esclerosis en placas, etc.; sin embargo, en la mayora de los casos, la impotencia est relacionada con alteraciones psquicas. Endocrinos. En las insuficiencias hipofisaria, tiroidea y suprarrenal es frecuente que existan alteraciones en la realizacin del coito. Txicos y medicamentos. Actan como depresores el alcohol, la cocana, la morfina, los gangliopljicos (hexametonio, guanetidina) y los
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SECCIN II
Hipospadia granular
Hipospadia peneano
Hipospadia penoscrotal (con incurvacin)
Hipospadia escrotal (escroto bfido, incurvacin del pene)
Epispadia total
Epispadia peneano
Fig. 70.1 Epispadia e hipospadia.
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CAPTULO 70
Fimosis
Fimosis con inflamacin
Parafimosis con edema
Adherencias prepuciales
Fig. 70.2 Fimosis, parafimosis y adherencias prepuciales.
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SECCIN II
psicofrmacos (barbitricos, bromuros). Actan como estimulantes (frmacos afrodisiacos) la yohimbina, la iproniacida, y otros.
ALTERACIONES DETECTABLES AL EXAMEN FSICO Inspeccin Se debe comenzar por el examen general seguido del local, que comprende el examen visual del pene, escroto, regiones inguinales y perineo, como se expuso en el tomo 1, Captulo 19. Las alteraciones de la talla, distribucin de la grasa, caracteres sexuales primarios y secundarios se mencionaron en dicho tomo y se estudiarn con ms detalle, en los captulos dedicados al sistema endocrino. Desde el punto de vista local, en el pene pueden encontrarse:
Alteraciones morfolgicas congnitas, ya mencionadas, como la epispadia, la hipospadia (deformidades en las que la uretra se abre en el dorso y en la cara inferior del pene, respectivamente) (ver fig. 70.1) y la fimosis, que consiste en la estrechez de la abertura del prepucio, de la que resulta la imposibilidad de descubrir el glande (ver fig. 70.2). Ulceraciones, de las cuales las ms frecuentes son las venreas, que asientan casi siempre en la mucosa del glande, en su base al lado del frenillo, o en el surco balanoprepucial. Generalmente corresponden a chancros sifilticos (fig. 70.3), chancro blando (fig. 70.4), ulceraciones mltiples por tricomonas o monilia, con infeccin secundaria o sin ella, etc. En ocasiones se llega hasta la gangrena. Las enfermedades parasitarias ocasionadas por Pediculus pubis o por el arador de la sarna son muy frecuentes (fig. 70.5). Menos frecuentemente se observa el cncer del pene, que constituye 1 % de todos los cnceres del varn (fig. 70.6). Continuando con la inspeccin local, tambin observaremos las bolsas escrotales (que contienen los testculos, epiddimos, vasos, etc.), donde frecuentemente encontraremos aumento de tamao por hidrocele (acumulacin de lquido en la cavidad vaginal) (fig. 70.7); varicocele o dilatacin varicosa de las venas espermticas, que puede ser unilateral o bilateral (acompaado de esterilidad en muchos casos) (fig. 70.8); hernias inguinoscrotales; tumores inflamatorios o neoplsicos de los testculos, etctera.
plasmticas, obstrucciones venosas o linfticas, etc.), la piel ofrece una resistencia pastosa y deja huella (fvea) a la presin; en el enfisema (neumoescroto) es fcil reconocer la flaccidez y elasticidad de los tegumentos, as como una leve crepitacin (como si fuesen aplastadas pequeas vesculas secas y friables); el varicocele despierta una sensacin especial comparada con la que motiva un pelotn de gusanos o tripas de gallina; los tumores benignos (por ejemplo, quistes sebceos), los malignos, el chancro sifiltico, y otros, se destacan bien por su dureza.
Palpacin de la tnica serosa vaginal El signo de pinzamiento de la serosa vaginal, descrito en el Captulo 19 de la Seccin I, tomo 1, contribuye a establecer el diagnstico diferencial entre los tumores del testculo y la paquivaginalitis de la serosa vaginal o el hematocele. Palpacin del testculo y del epiddimo Se comprueba si los testculos ocupan su lugar normal o estn ectpicos, y demostrar si hay alguna alteracin en el tamao, la superficie, la consistencia y/o dolor provocado, tanto de algn testculo como de cada epiddimo.
Aumento de tamao del testculo Es fcilmente comprobable mediante la palpacin. Lo ocasionan diferentes lesiones. Semiognesis y semiodiagnstico 1. Aumento de lquido en la cavidad vaginal testicular: hidrocele (ver fig. 70.7). 2. Dilatacin de las venas espermticas: varicocele (ver fig. 70.8). 3. Congestin venosa aguda por torsin del cordn espermtico: torsin testicular (fig. 70.9). 4. Tumefaccin inflamatoria: orquitis, epididimitis y orquiepididimitis (fig. 70.10), hematoma testicular. 5. Agrandamiento tumoral: tumor maligno del testculo (seminoma, teratoma, coriocarcinoma).
Palpacin Palpacin del escroto Cuando se palpa el escroto, en el caso de que exista edema (por inflamaciones locales o vecinas, insuficiencia circulatoria o renal, alteraciones de las protenas
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Palpacin del conducto deferente y del cordn espermtico El conducto deferente aumenta de grosor y sensibilidad en los procesos agudos tuberculosos, blenorrgicos e inespecficos. En la tuberculosis se engruesa de manera no uniforme tomando un aspecto de rosario. Aparece indemne en la sfilis y en los tumores malignos y benignos del testculo; en los seminomas a veces se percibe la arteria espermtica excesivamente pulstil, ndice de la hipervascularizacin de este tumor hormonal.
CAPTULO 70
Chancro del surco coronal
Chancro del glande
Chancro peneano escrotal
Espiroquetas vistas al microscopio de campo oscuro
Fig. 70.3 Chancro sifiltico.
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SECCIN II
Fig. 70.4 Chancro blando.
Chancroide subcutneo con adenitis manifiesta
Chancro blando o chancroide Bacilo de Ducrey
Phthirius pubis
Fig. 70.5 Sarna y pediculosis pubis.
Sarna (Sarcoptes scabiei en el crculo)
Pediculosis pubiana (se observan los pedculos en el vello)
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CAPTULO 70
Carcinoma en fase precoz
Carcinoma por debajo del prepucio
Fig. 70.6 Cncer del pene.
Fig. 70.7 Hidrocele simple.
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SECCIN II
Fig. 70.8 Varicocele.
Fig. 70.9 Torsin testicular.
Fig. 70.10 Orquiepididimitis aguda.
Cabeza del epiddimo
Cola del epiddimo
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CAPTULO 70
Se han sealado quistes y tumores del cordn espermtico; los malignos (20 % de los casos) se manifiestan como un tumor inguinal doloroso, acompaado de reaccin inflamatoria de la piel del escroto y la base del pene.
mero de partos, abortos, as como todo lo relacionado con ellos; operaciones; antecedentes familiares y personales de inters; etc. Estos mismos datos tambin deben recogerse en el expediente clnico de toda paciente ingresada por cualquier causa.
Aumento de tamao de la prstata En estos casos, su tamao puede variar entre 4 y 8-10 cm o ms, de acuerdo con su etiologa.
Semiognesis y semiodiagnstico 1. Hiperplasia benigna de la glndula: adenoma prosttico (fig. 70.11). 2. Tumor maligno de la glndula: adenocarcinoma prosttico (fig. 70.12). 3. Tumefaccin inflamatoria: prostatitis y absceso prosttico (fig. 70.13).
SNTOMAS GINECOLGICOS MS FRECUENTES Dolor

Es un sntoma frecuente, por el cual acuden muchas mujeres a la consulta ginecolgica y puede ser el sntoma dominante o el que ms molesta a la paciente. Debe diferenciarse el dolor que acompaa a la menstruacin, llamado dismenorrea. El dolor referido por la mujer al aparato genital se localiza habitualmente en el hipogastrio (dolor uterino) o en las fosas iliacas o lumbares (dolor de ovario) y tendr manifestaciones muy variadas en frecuencia, intensidad, duracin y ritmo, de acuerdo con la afeccin que lo cause y con la evolucin de la misma. Menos frecuentemente, el dolor se refiere en los genitales externos.
Palpacin de la uretra
Pueden percibirse placas de infiltracin blanda o dura en las uretritis y periuretritis, as como zonas duras en relacin con un chancro sifiltico o pequeo absceso glandular (ambos en los primeros centmetros del conducto) o cuerpos extraos. La palpacin con ayuda de la sonda de Beniqu puede reconocer la existencia de pequeos ndulos en la inflamacin de las glndulas de Littr (litritis).
Semiognesis o fisiopatologa
El dolor de localizacin directa se produce en el tercio inferior de la vagina y en la vulva, por poseer inervacin sensitiva procedente del plexo hipogstrico y el nervio pudendo interno, como se observa en la bartholinitis, traumatismos, vulvitis, etctera. El dolor indirecto se produce por estimulacin del peritoneo pelviano que rodea los rganos genitales internos. Tiene su origen en los ovarios, las trompas, el tero y la porcin superior de la vagina; se trasmite por va neurovegetativa y es referido por un reflejo viscerocutneo a la zona metamrica correspondiente, a travs de las astas posteriores de la mdula.
SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO

Se recomienda revisar antes, la anatoma, la fisiologa y las tcnicas de exploracin fsica del sistema reproductor femenino, en el tomo 1, Seccin I, Captulo 20. La historia clnica ginecolgica, como toda historia clnica especializada, debe estar encaminada a lograr esclarecer la afeccin de la consultante, haciendo hincapi, fundamentalmente, en todo lo relacionado con el aparato genital y sus anexos.
Semiotecnia
Por la inspeccin y la palpacin del abdomen puede determinarse el sitio de localizacin del dolor, su irradiacin y extensin, as como la existencia o no de una irritacin peritoneal. El examen por tacto vaginal permitir precisar mejor el dolor provocado a nivel de las distintas partes del aparato genital: cuello uterino, cuerpo uterino, trompas, ovarios, parametrios, as como el aumento de volumen en estas estructuras, su consistencia, forma, tamao y localizacin. Por medio de este examen tambin podemos apreciar las caractersticas de los fondos de saco (sobre todo el posterior), que pueden ser dolorosos y renitentes o empastados, segn el proceso que el dolor cause.
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INTERROGATORIO O ANAMNESIS El motivo de consulta debe reflejar muy concretamente la razn fundamental de su visita y la historia de la enfermedad actual (HEA) contendr todos los datos necesarios para el diagnstico. En toda consulta de ginecologa debe existir un modelo impreso donde se recojan, con una secuencia lgica, adems del motivo de consulta y la HEA, los antecedentes ginecobsttricos de la paciente, tales como: edad de la menarqua; frmula menstrual; fecha de la ltima menstruacin; antecedentes de dolor, colporrea y trastornos menstruales; menopausia y trastornos climatricos; n-
SECCIN II
Lbulos laterales con una comisura media
Lbulo medio
Lbulos laterales con una comisura media (aspecto intravesical)
Fig. 70.11 Adenoma prosttico.
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CAPTULO 70
Fig. 70.12 Adenocarcinoma prosttico.
Extensin del carcinoma de prstata a la vejiga, peritoneo y pared rectal
Fig. 70.13 Absceso prosttico.
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SECCIN II
Semiografa 1. Dolor agudo:

a) Dolor de ovulacin: su ritmo de presentacin a la mitad del ciclo, 14-15 das, sin otros sntomas acompaantes y su alivio progresivo, as como su repeticin frecuente en la misma mujer, permite diferenciarlo de otros dolores, lo que hace que se considere en la clnica como un signo muy confiable de ovulacin. Esto permite planificar las relaciones sexuales de acuerdo con los intereses de la mujer y su deseo de tener hijos o no. Este dolor se produce por la ruptura del folculo y la pequea hemorragia intraperitoneal que la misma determina. b) El dolor pelviano en la inflamacin plvica aguda se acompaa de fiebre, que puede ser alta (39-40C), con malestar general, escalofros, taquicardia y leucorrea, a veces purulenta y en ocasiones, ftida. En estos casos existe frecuentemente el antecedente de un parto, aborto, electrocoagulacin del cuello, insuflacin, histerosalpingografa, colocacin de un dispositivo intrauterino o un coito. c) En el embarazo tubario roto o fisurado existe el antecedente de posibles sntomas gravdicos; con frecuencia el dolor es ms difuso, llega a reflejar se en los hombros por irritacin frnica y al exa men fsico puede palparse, en ocasiones, una tumoracin anexial. d) En las complicaciones de los quistes de ovario puede existir el diagnstico previo del quiste o el hallazgo del mismo en el examen ginecolgico. e) En la dismenorrea primaria o funcional el dolor, como sntoma predominante, es de tipo clico,localizado en hipogastrio con irradiacin lumbosacra; otras veces es un dolor hipogstrico mantenido. Puede acompaarse de sntomas digestivos (nuseas y vmitos), trastornos nerviosos (cefalea, mareos, excitabilidad e inestabilidad psquicas, depresin) y manifestaciones de tensin premenstrual (mastalgia, edema, aumento de peso, sensacin de plenitud abdominal). f) En la dismenorrea secundaria a otras afecciones, o sintomtica, no existe el cortejo sintomtico referido y el examen fsico puede permitir el diagnstico de: hipoplasia uterina, endometriosis plvica, inflamacin plvica crnica, fibromas, plipos grandes endocervicales, estrechez cervical, retroflexin uterina o congestin pelviana.
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2. Dolor crnico: a) La endometriosis plvica produce una dismenorrea de aparicin tarda en la vida de la mujer (30 aos o ms), que aumenta progresivamente en intensidad y con frecuencia est asociada a esterilidad. En el examen fsico pueden encontrarse ndulos mltiples dolorosos; irregularidades en el tero, en el fondo de saco lateral y posterior, y en los ovarios. En los casos de larga evolucin, los ndulos endometrisicos pueden alcanzar 15-20 cm de dimetro y crear adherencias muy firmes y dolorosas, con la vejiga, el rectosigmoide, el epipln y las asas ileales. b) En la congestin pelviana el dolor es ms frecuente en la etapa premenstrual; otras veces, posterior al coito (sobre todo anorgsmico) o provocado por la posicin prolongada de pie. Pueden existir los antecedentes de trastornos circulatorios y en el examen fsico, evidencia de vrices en los miembros inferiores o en los rganos genitales (vulva, vagina, tero). c) En las neoplasias benignas la mujer puede referir, adems del dolor, la nocin de la tumoracin abdominal, cuando esta tiene gran tamao y se hace extrapelviana. El examen ginecolgico pone en evidencia fcilmente los tumores ovricos o uterinos (fibromas) en la mayora de los casos. d) En las neoplasias malignas el dolor es un sntoma tardo, por lo que, cuando aparece, su diagnstico casi siempre es fcil, por acompaarse de sangramientos irregulares, a veces poscoito en el cncer de cuello. e) En el prolapso uterino la salida del tero fuera de la vulva las molestias al coito con la sensacin de peso o dolor en hipogastrio, conforman el cuadro clnico. En el examen fsico el diagnstico casi siempre es evidente con la simple inspeccin o el esfuerzo de pujar. f) El dolor provocado puede ser secundario al uso de un dispositivo: asa, anillo, T de cobre, espiral. El diagnstico se establece por el interrogatorio, historia de aparicin del dolor despus de la colocacin del dispositivo, que puede acompaarse de sangramiento y coitalgia. El examen fsico puede ser negativo o encontrarse dolor a la palpacin del tero durante el tacto vaginal.
CAPTULO 70
Semiodiagnstico El dolor pelviano, tanto el agudo como el crnico, puede ser producido por diferentes causas ginecolgicas:
1. Causas ginecolgicas del dolor agudo: Funcional
Ovulacin Dismenorrea primaria
Debe utilizarse una definicin precisa de la nomenclatura de los trastornos menstruales; en nuestro pas utilizamos la siguiente: 1. De cantidad: a) Hipermenorrea (de hiper: ms): aumento en la cantidad diaria de sangre (ms de 6 compresas). b) Hipomenorrea (de hipo: menos): disminucin en la cantidad diaria de sangre. 2. De duracin: a) Polimenorrea (de poli: mucho): aumento de la duracin de la menstruacin (ms de 5 das). b) Oligemenorrea (de oligo: poco): disminucin de la duracin de la menstruacin (menos de 3 das). 3. De periodicidad: a) Amenorrea (a: partcula privativa): ausencia de menstruacin por un perodo mayor que 4-6 meses. b) Opsomenorrea (de opso: alargado): ciclos rtmicamente alargados; menstruacin cada 5 semanas o ms. c) Proiomenorrea (de proio: prematuro): los ciclos son rtmicamente cortos; menstruacin cada 3 semanas o menos. 4. Combinados: a) Hiperpolimenorrea (menorragia): aumento en la cantidad y duracin de la menstruacin. b) Hipoligomenorrea: disminucin de la cantidad y de la duracin de la menstruacin. c) Opsoligomenorrea: ciclos alargados (en tiempo) con disminucin en la duracin (en das) de la menstruacin. d) Metrorragia (metro: tero; ragia: sangre que fluye): sangramiento uterino irregular independiente del ciclo menstrual.
Inflamatoria
Inflamacin plvica aguda

Quiste de ovario complicado Fibroma complicado
Tumoral
Hemorrgica
Embarazo ectpico
2. Causas ginecolgicas del dolor crnico:

Funcional
Congestin pelviana Inflamacin plvica crnica Fibroma uterino Tumor y quistes de ovario Cncer de cuello y cuerpo uterino Endometriosis plvica
Prolapso uterino
Inflamatoria
Tumoral
Distpica
Por cuerpo extrao
Dispositivos intrauterinos
Trastornos menstruales Concepto Se entiende por trastornos menstruales las desviaciones patolgicas de la menstruacin fuera de lo aceptado como ciclo menstrual normal (5 das 2 cada 28 das 7). La variacin aislada de un mes cualquiera en las caractersticas de la menstruacin, que no se repite en los meses siguientes, no tiene significacin semiolgica. Para su estudio y orientacin deben considerarse solo las alteraciones del ciclo que se repitan por tres meses o ms.
Semiognesis o fisiopatologa Los trastornos menstruales pueden producirse por alteraciones funcionales o por afecciones orgnicas: uterinas, ovricas, hipotalamohipofisarias o endocrinas. Recordemos que la menstruacin es la descamacin (que se produce cclicamente) de un endometrio que ha sufrido los cambios de proliferacin y secrecin, inducidos por los estrgenos y la progesterona que secretan los ovarios. Las fases de maduracin del folculo ovrico se originan al actuar primero, la hormona foliculostimulante (FSH) sobre el folculo primordial, lo que provoca su maduracin; despus, la hormona luteinizante motiva la ruptura folicular u ovulacin. En la etapa de maduracin folicular se producen estrgenos, y al final y despus de la ovulacin, aparece la progesterona, persistiendo tambin la produccin estrognica. En el caso de
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SECCIN II
no existir fecundacin, el ovario cesa en su produccin hormonal y esta cada es la que provoca la descamacin endometrial (menstruacin). Cuando un proceso, funcional u orgnico, altera alguno de estos mecanismos, puede presentarse un trastorno menstrual. La semiognesis de la amenorrea ser valorada en un epgrafe aparte. En relacin con el resto de los trastornos menstruales, ellos se explican por alteraciones en la ovulacin (anovulacin), en la produccin de estrgenos (hipostrinismo o hiperestrinismo), de progesterona (aluteinismo, hipoluteinismo o hiperluteinismo) o de andrgenos (virilismo), a veces estn asociados con sndromes endocrinos de otra localizacin (hipfisis, tiroides, suprarrenales, pncreas) o con tumores funcionantes del ovario.
Semiodiagnstico
Ovulatorios Anovulatorios Normal Hipostrinismo Hiperestrinismo (incluye tumor feminizante de ovario) Ausente Normal Insuficiencia luteal Hiperluteinismo Sndrome adrenogenital (hiperfuncin suprarrenal) Sndrome de Achard-Thiers (diabetes de las mujeres barbudas) Sndrome de Cushing (adenoma basfilo hipofisario) Tumores funcionantes de ovario Sindrome de Frlich (obesidad de la mitad inferior del cuerpo, retardo esqueltico y sexual, pubertad tarda y oligomenorrea) Sndrome de LaurenceMoon-Biedl (parecido al Frlich, con mltiples malformaciones congnitas) Sndromes tiroideos (hipertiroidismo,hipotiroidismo)
1. Ciclos
2. Produccin estrognica
3. Produccin luteal
Semiotecnia Ante un trastorno menstrual, un interrogatorio minucioso y bien dirigido es lo primero. Una de las investigaciones de ms utilidad es el legrado diagnstico que debe realizarse preferiblemente en la fase premenstrual. En ocasiones, podr ser necesario un legrado en pleno sangramiento, que sirva como teraputica y diagnstico. Entre las pruebas comunes para el diagnstico de ovulacin (ver amenorrea) tenemos:
a) Curva de temperatura basal. b) Filancia y cristalizacin seriada del moco cervical. c) Citologa vaginal seriada.
4. Con produccin andrognica (raros)
5. Con otras alteraciones (poco frecuentes)
Semiografa Ante un trastorno menstrual debe evaluarse el momento de aparicin, si se acompaa de otros sntomas como dolor, fiebre, si es sangre lquida o con cogulos, si es fresca (roja) o retenida (oscura), etc. El examen ginecolgico tambin permite descartar causas orgnicas de sangramiento. Tiene significacin especial el cuadro llamado hemorragia uterina disfuncional de aparicin frecuente en la etapa posmenrquica o puberal y en la premenopusica. Reconoce como causa la anovulacin con hiperestrinismo mantenido que prolonga el ciclo; al aparecer la menstruacin se presenta una hiperpolimenorrea, que puede llegar a ser una hemorragia que motive el ingreso de la paciente. En la mujer premenopusica puede asociarse con alteraciones endometriales de importancia (hiperplasia endometrial), que puede ser simple, qustica o adenomatosa.
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Amenorrea Concepto
Se denomina amenorrea a la ausencia de la menstruacin. Esta se considera fisiolgica antes de la menarqua o primera menstruacin, que en nuestro medio ocurre a los 12 aos, como promedio. Durante la gestacin la amenorrea tambin se considera fisiolgica, as como su mantenimiento, mientras dura la lactancia, en muchas mujeres. Por ltimo, se considera fisiolgica la amenorrea que se observa en la mujer despus de pasada la edad reproductiva (alrededor de 47 aos) y que es llamada menopausia.
CAPTULO 70
Debe destacarse la diferencia entre amenorrea primaria, que es aquella en que la mujer nunca ha tenido la menstruacin, como ocurre en las de causa gentica, y la llamada amenorrea secundaria, en la cual la mujer, despus de haber tenido su menstruacin durante determinado tiempo, presenta la amenorrea; deben considerarse como tal para su estudio, aquellas que tengan cuatro meses o ms de evolucin (seis meses segn la OMS).
de origen nutricional: mala nutricin por defecto (anemia) o mala nutricin por exceso (obesidad); otros factores de origen infeccioso: tuberculosis, lepra y, finalmente, la accin de algunos medicamentos (sobre todo psicofrmacos y hormonas).
Semiognesis y semiodiagnstico
Mltiples causas pueden dar lugar a la amenorrea si se tiene en cuenta el mecanismo complejo de la menstruacin y su interrelacin endocrina. Mencionaremos en primer lugar los llamados factores anatmicos que pueden estar localizados a nivel de ovario, tero, vagina o vulva; estos factores pueden ser congnitos y adquiridos. Congnitos. Agenesia gonadal, agenesia o hipoplasia uterina, agenesia vaginal y la imperforacin del himen (criptomenorrea o menstruacin oculta). Adquiridos. Castracin, histerectoma, destruccin del endometrio por legrado exhaustivo, tuberculosis, radiaciones o inflamacin severa (en este ltimo caso pueden adherirse firmemente las paredes uterinas y desaparecer total o parcialmente la cavidad del tero por sinequia) y, por ltimo, sinequia cervical postraumtica, o como consecuencia cicatrizal de una endocervicitis aguda, con retencin del producto de la menstruacin dentro del tero (hematmetra). Las alteraciones de las gnadas secundarias por trastornos genticos: disgenesia gonadal (sndrome de Turner), disgenesias gonadales puras o mixtas, hermafroditismo verdadero, sndrome testculo feminizante e hiperplasia suprarrenal congnita. La interrelacin estrecha y el equilibrio del sistema endocrino pueden alterarse y dar lugar a amenorrea por disfuncin (hipo o hiperfuncin). Las afecciones de la hipfisis, el tiroides, las suprarrenales, el pncreas o de los ovarios, tambin pueden originar amenorrea. La relacin de la hipfisis con el diencfalo y la corteza cerebral explican la existencia de amenorreas psicgenas como manifestacin de afecciones nerviosas: casos de psicosis, psiconeurosis, anorexia nerviosa y particularmente, en las pseudociesis o embarazo psquico y en las llamadas amenorreas de los internados o hipotalmicas (corticohipotalmicas). Por ltimo, se agrupan dentro de las causas de amenorrea los llamados factores constitucionales, algunos
Semiotecnia Es de extraordinaria importancia realizar una anamnesis detallada teniendo en cuenta la multiplicidad de causas y su relacin con distintos aparatos o sistemas, por lo que se debe insistir en: la edad, la nacionalidad, el estado social, antecedentes patolgicos familiares (tuberculosos, lepra, consanguinidad, enfermedades genticas), antecedentes patolgicos personales (afecciones endocrinometablicas, nutricionales, nerviosas, medicamentos utilizados), antecedentes ginecolgicos (menarqua, frmula menstrual, relaciones sexuales, gestaciones, intervenciones ginecolgicas o exploraciones), sntomas acompaantes, evolucin del cuadro clnico y tratamientos anteriores. En el examen fsico general se valorarn: alteraciones en la talla, distribucin del tejido adiposo, desarrollo muscular, caractersticas del vello corporal, tamao de la glndula tiroides y alteraciones en el abdomen; en el examen del aparato genital: caractersticas de los genitales externos (inspeccin) y del vello genital; en el examen con espculo: coloracin, humedad y trofismo vaginal y cervical, contenido vaginal, moco cervical; en el tacto vaginal: tamao y elasticidad de la vagina, caracteres del tero (tamao, forma, posicin, movilidad), y caractersticas de los ovarios (sobre todo tamao y posicin). Si es necesario se realizar histerometra. En el examen de las mamas se valorar el desarrollo mamario y los cambios en la sensibilidad, alteraciones anatmicas (por la palpacin) y funcionales (galactorrea). Muchas veces puede establecerse el diagnstico positivo por la anamnesis y el examen fsico; en otras, es necesario realizar investigaciones. Semiografa En el estudio de la amenorrea primaria es posible encontrar las causas congnitas mediante la anamnesis y el examen fsico. Debe insistirse en la valoracin de la amenorrea secundaria a partir de los 4-6 meses, ya que este perodo prudencial asegura el diagnstico diferencial con el embarazo entidad que causa ms de 90 % de las amenorreas y tambin, con algunas opsomenorreas (amenorreas de causa ovrica), que frecuentemente evolucionan a la solucin espontnea, como es el caso de la existencia de un folculo persistente, un quiste folicular funcionante o quistes luteales. En algunos casos, estas causas pueden persistir por ms tiempo.
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SECCIN II
Asimismo, tiene mucha importancia en el diagnstico de las amenorreas secundarias la anamnesis especial del aparato genital: la forma de instalarse la amenorrea, si fue progresiva o brusca, y, en ltimo caso, su relacin con partos, hemorragia posparto, abortos, infecciones genitales, legrados uterinos o intervenciones quirrgicas.
Leucorrea Concepto Llamada tambin flujo vaginal o flujo, simplemente, es la salida al exterior del contenido vaginal aumentado y modificado, resultado de las secreciones o trasudaciones de los rganos genitales. Otros autores insisten en especificar que todo material que fluya por los genitales y que no sea la menstruacin o sangre debe considerarse como leucorrea. Este sntoma constituye la primera causa o motivo de consulta en Ginecologa. Semiognesis
El tracto genital se mantiene humedecido con el producto de las secreciones de las glndulas en sus distintos segmentos (trompa, cuerpo uterino, cuello, vagina, vulva), pero sufre variaciones fisiolgicas a lo largo del ciclo menstrual. Habitualmente el aumento de una de estas secreciones o la trasudacin producida por un proceso inflamatorio en algunos de estos segmentos, sobre todo en el cuello uterino y la vagina, hacen fluir al exterior este material, dando la manifestacin clnica de leucorrea. Puede deberse tambin a la accin mecnica sobre el endometrio de un dispositivo intrauterino o a la necrosis zonal de un cncer infiltrante avanzado del cuello uterino. El retraso de la cicatrizacin posmenstrual del endometrio por hipostrinismo puede producir leucorrea posmenstrual de corta duracin.
o lavado previo, para poder observar todos los detalles de cantidad, coloracin, olor, aspecto fsico, etctera. En el caso de ser observable el flujo, podemos tomar una muestra para realizar un estudio directo en fresco (exudado vaginal) o, previa extensin y desecacin, una coloracin por la tcnica de Gram o tambin, para realizar cultivo en medios especiales de acuerdo con los grmenes que lo causan.
Semiotecnia La mujer puede referir manchas en su pantaln interior, ms o menos abundantes, que puede mostrar en el consultorio, y al realizar el examen fsico podemos encontrar un material habitualmente lquido, grumoso e incluso purulento, que moja parte de la vulva y el introito vaginal; en ocasiones, es necesario realizar el examen con espculo para poder observarlo. Otras veces, al examinar a la paciente no hallamos el flujo ni tampoco el contenido vaginal aumentado y al interrogarla refiere haberse lavado o aseado antes de acudir a la consulta. En otras ocasiones, va en un momento en que no tiene flujo, ya que este sufre variaciones cclicas. Por ello, es muy importante citar de nuevo a la paciente para examinarla en el momento en que est presente el sntoma y sin aseo
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Semiografa y semiodiagnstico Puede existir flujo sin otros sntomas acompaantes y sin lesiones orgnicas del aparato genital; en este caso se debe a la hiperproduccin de moco cervical, el cual se presenta abundante, muy filante, limpio, en los das finales de la fase estrognica y en la ovulatoria, o sea, entre los das dcimo y decimoquinto del ciclo. Este flujo puede ser abundante y tan evidente que, incluso, corra hacia los muslos en la posicin de pie. El aumento del moco puede producirse tambin por una ectopia de epitelio endocervical en el exocervix, ms o menos extensa. El flujo corporal puede presentarse en los das inmediatos despus de la menstruacin, en forma de manchas sanguinolentas, que algunos autores consideran dentro de la normalidad, si son escasas y de solo 2 3 das de duracin, pero anormales si duran ms y, sobre todo, si se presentan en mayor cantidad; en estos casos puede ser la expresin de un dficit estrognico en la fase inicial del ciclo que retarda la cicatrizacin del endometrio o tambin, el resultado de una endometritis crnica (poco frecuente). El flujo de la infeccin por Candida albicans (moniliasis) y otras levaduras, habitualmente es blanco, grumoso, adherente a la piel de los labios de la vulva y pared vaginal, acompaado de prurito que puede llegar a ser muy intenso y agregar lesiones de rascado en la vulva (fig. 70.14). Al desprenderse estos grumos pueden dejar una superficie rojiza, ulcerada superficialmente. Este flujo es ms frecuente en las gestantes, diabticas y obesas; tambin puede comenzar despus de un ciclo de tratamiento con antibiticos de amplio espectro. El flujo producido por Trichomonas vaginalis casi compite en frecuencia con la moniliasis. Puede ser amarillo o verdoso, muy fluido, espumoso; sobre todo en los casos agudos; en otras ocasiones, acuoso, amarillento, especialmente en los casos crnicos o recidivantes (fig. 70.15). A veces puede ser mucopurulento. El flujo de la tricomoniasis puede producir prurito vulvar, aunque menos generalizado que en la moniliasis, y sensacin de quemazn o ardor referido a la zona ms posterior de la vulva. Puede haber dispareunia o fetidez referida por la paciente y molestia producida por la exploracin (tacto vaginal y examen con espculo).
CAPTULO 70
En los casos muy agudos puede verse un punteado petequial cervicovaginal llamado vagina fresa. El flujo de la gonococia es francamente purulento, ftido; puede acompaarse de prurito vaginal, escozor y disuria. En ocasiones, puede producirse una bartholinitis aguda acompaante o ser esta la manifestacin principal. Al examen fsico se puede encontrar: endocervicitis purulenta, signos de uretritis, esquenitis, salpingitis agudas o crnicas con grandes dilataciones tubarias e incluso, peritonitis pelviana. La leucorrea inespecfica, como su nombre lo indica, no presenta las caractersticas tpicas de las tres descritas anteriormente ni tampoco sus sntomas acompaantes caractersticos (fig. 70.16). Es blanquecina o ligeramente amarillenta, menos abundante y con frecuencia evoluciona en forma crnica, recidivante o cclica. Al examen del exudado en fresco y con la tincin de Gram no se observan monilias, tricomonas ni diplococos; pueden encontrarse otros grmenes como: estafilococos, estreptococos, Escherichia coli, bacilos difteroides, enterococos y Hemophylus vaginalis; a veces es necesario realizar un cultivo de la secrecin para poder determinar el germen causante y un antibiograma para orientar el tratamiento antibitico. Esta leucorrea se asocia muy a menudo a la cervicitis crnica y presenta recidivas frecuentes. En el examen con espculo se podrn observar lesiones tpicas de enrojecimiento periorificial por ectopia
del epitelio endocervical, huevos de Naboth, zonas blanquecinas de reepitelizacin y desgarros cervicales. El flujo vaginal puede ser un sntoma acompaante de la inflamacin plvica aguda (metroanexitis), con fiebre alta, dolor pelviano intenso y manifestaciones generales: malestar general, astenia, anorexia e incluso, mareos y vmitos. Tambin puede ser sntoma acompaante de una inflamacin plvica crnica, donde el sntoma predominante es el dolor pelviano. Vemos con relativa frecuencia el flujo producido por el uso de dispositivos intrauterinos anticonceptivos, el cual, por lo general, es posmenstrual, fluido, rosado o ligeramente sanguinolento. Cuando dura pocos das es un mal menor que muchas mujeres prefieren soportar antes de correr el riesgo de un embarazo no deseado; si es muy abundante o continuo requiere un anlisis ms profundo para decidir la conducta que se debe seguir. Como se mencion en la semiognesis, un cncer del cuello uterino o del endometrio puede producir a veces leucorrea, la cual es casi siempre sanguinolenta (como agua de lavado de carne), ftida (por los restos orgnicos producidos por la necrosis hstica) y acompaada de sangramientos, provocados por el coito. El diagnstico se har evidente por la observacin de la lesin maligna en el examen con espculo o por un legrado diagnstico.
Fig. 70.15 Leucorrea en la tricomoniasis.
Fig. 70.14 Leucorrea en la moniliasis.
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SECCIN II
est rojiza. Por lo general se acompaa de signos sistmicos, como fiebre y taquicardia. Los signos de retraccin incluyen las depresiones, arrugas o pliegues de la piel y los cambios del contorno de la mama o el pezn. Pueden solo ponerse en evidencia, con los cambios de posicin o con la palpacin de la mama. Pueden ser secundarios a formacin de tejido cicatricial (fibrosis) o ser signo de alarma de posible neoplasia mamaria. La inversin del pezn se considera normal, si est presente desde hace mucho tiempo. Si es de reciente desarrollo, se asocia con fibrosis y malignidad. La prominencia de la circulacin venosa tambin se asocia con cncer, si es unilateral y el aumento del patrn venoso est localizado. En el signo de la piel de naranja la piel es dura, inmvil y tiene la apariencia de una cscara de naranja, con los poros agrandados. Puede ocurrir decoloracin de la piel. Puede observarse en la areola. Se asocia con cncer y es causada por interferencia en el drenaje linftico de la mama. En la enfermedad de Paget (malignidad de los conductos mamarios) los signos precoces son: eritema del pezn y de la areola, y los tardos: engrosamientos, grietas y erosiones del pezn y de la areola. Masas palpables 1. Enfermedad fibroqustica (quistes fibrosos benignos). Se presenta como una masa solitaria o como masas mltiples. Son habitualmente sensibles (dolorosas), de forma redondeada, consistencia elstica o firme, y movibles. Debe indicarse la remisin al especialista y la biopsia, para el diagnstico definitivo. 2. Fibroadenoma (neoplasia benigna de mama). Habitualmente aparece como una masa solitaria. Por lo general, no es dolorosa. Puede ser redondeada o lobular. Es firme, movible, no fija al tejido mamario. Est indicada la remisin y la biopsia, para el diagnstico definitivo. 3. Masa por cncer de mama. Habitualmente se presenta como una sola masa, en una mama. Por lo general, tampoco es dolorosa. Tiene forma irregular y consistencia firme, dura, sumergida en el tejido circundante. Tambin est indicada la remisin y la biopsia, para el diagnstico definitivo.
Fig. 70.16 Leucorrea inespecfica.
ALTERACIONES EN EL EXAMEN FSICO Despus de un buen interrogatorio se impone la realizacin de un examen fsico exhaustivo, que incluye, por supuesto, la exploracin ginecolgica, pero que debe comenzar por el examen fsico general y regional. En el examen por regiones, la exploracin de las mamas es importante para pesquisar cualquier alteracin, mientras que la inspeccin y la palpacin del abdomen orientan y permiten precisar los procesos tumorales. Semiologa de las mamas La anatoma, la fisiologa y la exploracin y el autoexamen de las mamas fueron tratados en el tomo 1 (ver Seccin I, Captulo 4). Ahora ofreceremos brevemente sus afecciones y signos ms frecuentes a tener en cuenta en el examen fsico, lo que ser objeto de estudio con mayor detalle en los textos de otras asignaturas, como Ciruga. La mastitis aguda est asociada con la lactacin, pero puede ocurrir en cualquier poca y a cualquier edad. Se nota irritacin y abrasin del pezn y la piel de la mama
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Aumento de volumen del tero Concepto

Los datos morfolgicos normales del tero se describieron en la Seccin I del tomo 1, en el Captulo 20. Si partimos del conocimiento del tamao promedio del tero
CAPTULO 70
(8 cm x 4,5 cm x 3 cm de dimetro longitudinal, transversal y anteroposterior, respectivamente), debemos considerar su aumento de tamao o volumen si la cifra encontrada est por encima de estos datos. En la nulpara, sobre todo de menos de 18-20 aos, el tero puede tener un tamao algo menor que el promedio sealado; aumenta despus, con motivo de los embarazos, sobre todo si estos llegan al ltimo trimestre. En las multparas, el tamao del tero puede ser ligeramente mayor que lo planteado como promedio y entonces se habla de tero grande de multpara.
Semiognesis o fisiopatologa Embarazo. La existencia de un huevo que se implanta en el endometrio secretor y la produccin hormonal (gonadotropina corinica) del corion ovular, con el consiguiente mantenimiento de la produccin, por el cuerpo amarillo, de progesterona (y de estrgenos, en menor cantidad), producen la hiperplasia e hipertrofia del miometrio. El crecimiento del huevo distiende progresivamente las paredes del rgano, que se encuentra reblandecido por la accin de la progesterona. Posteriormente, en el segundo trimestre, la placenta mantiene la produccin hormonal hasta el final de la gestacin.
Procesos neoplsicos benignos o malignos. Agrandan y deforman el tero por el crecimiento propio del tumor. Procesos inflamatorios severos. Dan lugar a una inflamacin plvica aguda: metritis y metroanexitis. La congestin activa inflamatoria y el cmulo de secreciones purulentas producen aumento discreto o moderado del tamao uterino. En el caso de que se obstruya el conducto cervical se produce la acumulacin de pus dentro de la cavidad uterina o piometrio. Estenosis o sinequia cervical inflamatoria o traumtica. Puede provocar la acumulacin del producto de la descamacin endometrial dentro de la cavidad uterina, por meses o aos (hematmetra), con aumento progresivo del tamao uterino. Endometriosis uterina. La localizacin ectpica de tejido endometrial en el espesor de la musculatura uterina, que puede tener comunicacin o no con la cavidad, produce tambin aumento de tamao del tero.
Por la inspeccin del abdomen puede apreciarse el aumento de volumen, sobre todo en pacientes eutrficas y delgadas, lo que origina una prominencia del rea hipogstrica que llega hasta el ombligo o lo sobrepasa en los casos de embarazo. Puede tomarse la medida de la altura uterina, desde el borde superior del pubis hasta el fondo uterino, la cual tiene valor en el diagnstico del tiempo de gestacin y en la valoracin del crecimiento intrauterino del feto (fig. 70.17). La obesidad puede modificar estas medidas. Por la palpacin podemos determinar en el embarazo las partes fetales: cabeza, dorso, nalgas, miembros, y por la auscultacin se escucha el foco fetal con una frecuencia mayor que la de la madre, a la cual se le toma simultneamente el pulso. En el caso de que el tero no rebase los 10 12 cm de dimetro, su aumento no puede ser evidente por la inspeccin ni por la palpacin abdominal. El examen con espculo aporta elementos importantes para el diagnstico en el embarazo: la coloracin azulada gravdica del exocervix y la vagina; el moco cervical compacto, muy poco filante y cristalizable, adems de la intensidad con que se tie con la coloracin yodada de la prueba de Schiller. Solo en pocos casos ms, como son el cncer de cuello y los fibromas cervicales, el examen con espculo brindar datos de inters. El tacto vaginoabdominal (bimanual) es la exploracin que permite precisar mejor el aumento de tamao del tero, incluso, cuando es muy discreto, as como sus cambios en forma, movilidad, localizacin de ndulos, consistencia, etctera. En la mujer virgen se realizar el tacto rectal o rectoabdominal. El tacto combinado con la palpacin abdominal sirve para precisar el aumento de volumen del tero por otras patologas no fisiolgicas, como son las neoplasias benignas o malignas. Otros mtodos como:
La histerometra, en el piometrio y en el hematmetra. La laparoscopia, en los procesos tumorales o

inflamatorios. La radiologa, en el tercer trimestre del embarazo. El ultrasonido, en el embarazo en cualquier etapa y en procesos supuestamente tumorales, puede ser de gran ayuda.
Semiotecnia La anamnesis permite orientar el diagnstico, teniendo en cuenta los datos generales y, en particular, los referidos al aparato genital: menarqua, frmula menstrual, embarazos anteriores (partos, abortos, embarazos ectpicos, cesreas), operaciones ginecolgicas, as como sntomas presentes.
Semiografa Debe destacarse el extraordinario valor del interrogatorio en la recogida acuciosa y detallada de todos los sntomas y signos, as como el orden cronolgico de todos los hechos que pueden estar relacionados con el diagnstico y que permite, con frecuencia, establecer un diagnstico presuntivo con una alta probabilidad de ser positivo.
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SECCIN II
Variacin 2 cm 36 cm (40 semanas) 32 cm (36 semanas) 28 cm (32 semanas) 24 cm (28 semanas) 20 cm (24 semanas) 16 cm (20 semanas) 12 cm (16 semanas) Pubis
Fig. 70.17 Medicin de la altura uterina en centmetros y su correlacin aproximada con el tiempo de gestacin en semanas, contadas a partir del primer da de la ltima menstruacin, segn la Federacin Internacional de Ginecologa y Obstetricia (FIGO).
En el embarazo, el signo ms importante es la amenorrea (que puede ser ocultada por la mujer), la cual tiene mucho ms valor si la paciente es eumenorreica. Puede acompaarse de sntomas digestivos, sialorrea, nuseas, vmitos, anorexia, rechazo a ciertos olores y sabores, cambios de carcter, somnolencia, tensin mamaria, cloasma y pigmentacin de la lnea media abdominal, que permiten establecer el diagnstico de presuncin, el cual se refuerza con los signos mamarios: aumento de la pigmentacin de las areolas y pezones, desarrollo de los tubrculos de Montgomery y presencia de calostro en las mamas. El diagnstico probable de embarazo se basa en el aumento de volumen uterino, cambios de su forma (globuloso) y de su consistencia (reblandecido, sobre todo en el istmo), coloracin violcea del cuello, moco cervical compacto y captacin de una coloracin intensa en la prueba de Schiller. El diagnstico tardo incluye la palpacin de las partes fetales, la apreciacin de movimientos fetales, la auscultacin del foco fetal y la demostracin radiogrfica, o mejor por ultrasonido, del esqueleto fetal. En la endometriosis (localizacin de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina) puede presentarse hiperpolimenorrea, dismenorrea secundaria (que aumenta progresivamente), esterilidad, dispareunia (coitalgia) y el tero est aumentado de tamao, irregular y duro. El fibroma, que es el tumor benigno ms frecuente en la mujer, puede cursar asintomticamente o producir sntomas por compresin de rganos vecinos o sangramientos (hiperpolimenorreas o sangramientos
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intermenstruales) en relacin con su localizacin anatmica: intramural, subseroso o submucoso (fig. 70.18). Sus complicaciones (torsin y necrobiosis), pueden dar lugar a cuadros agudos de dolor intenso y toma del estado general. Las neoplasias malignas, por lo regular, cuando son evidentes al examen fsico arrastran sntomas desde mucho tiempo antes: sangramientos posmenopusicos (adenocarcinoma de endometrio), leucorrea sanguinolenta, sangramientos por coito (cncer de cuello), prdida de peso y dolor. En la inflamacin plvica aguda existe frecuentemente el antecedente reciente de un parto, aborto, exploracin o intervencin ginecolgica, a partir del cual el cuadro clnico se puede instalar en forma brusca o progresiva. El cuadro comienza con dolor ms o menos intenso, que limita las actividades de la mujer, fiebre alta (38-40 C) con escalofros, taquicardia y leucorrea (a veces ftida), toma del estado general y a veces, disuria, nuseas o vmitos. El examen fsico, la eritrosedimentacin aumentada y el hemograma con leucocitosis y desviacin izquierda, permiten establecer el diagnstico positivo. En el caso del piometrio, el tero estar aumentado, blando y renitente y al pasar un histermetro, el pus fluye al exterior confirmando el diagnstico. En el hematmetra, el aumento de volumen del tero, unido a la amenorrea a partir de un suceso conocido: aborto, legrado, metroanexitis o cervicitis aguda, electrocoagulacin o conizacin, operacin vaginal, etc., establecen el diagnstico presuntivo, que se confirma con la permeabilizacin del cuello y la salida del contenido oscuro y espeso de la cavidad uterina.
Semiodiagnstico Las causas ms importantes del aumento de volumen del tero son:
E mbarazo
Causa ms frecuente Benignos (miomas, fibromas, fibromiomas) Malignos (carcinoma epidermoide del cuello, adenocarcinoma de endometrio) Inflamacin plvica aguda Piometrio
Endometriosis uterina
Tumores
Inflamacin
Distopia
Hematmetra
Obstructiva
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Histologa de los fibroides
Intersticial (intramural) Subseroso
Pedenculado, subseroso Subseroso, desplazando a la trompa
Pedunculado, submucoso Intraligamentoso Submucoso
Cervical
Fig. 70.18 Fibromas uterinos.
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SECCIN II
Aumento de volumen de las trompas Concepto Las trompas son rganos de estructura muy simple, paredes delgadas y conducto de luz muy estrecha (de 1-4 mm); por tanto, diremos que existe un aumento de volumen de las trompas, cuando a la palpacin estn por encima de las medidas sealadas. Esto se debe generalmente, al aumento del contenido en su cavidad. Semiognesis y semiodiagnstico Las infecciones por bacterias pigenas pueden afectar en forma aguda las trompas (salpingitis) y en ocasiones, al ocluirse el orificio uterino y el ostium abdominal, se produce la acumulacin de pus en ellas (piosalpinx o piosalpinge) con la dilatacin progresiva de las mismas, originando tumoraciones alargadas, amorcilladas, que pueden llegar a alcanzar fcilmente un dimetro de 3 4 cm y, menos frecuentemente, de 8-10 cm (fig. 70.19). En ocasiones, el proceso engloba tambin al ovario y da lugar a un absceso tuboovrico o es parte de un extenso proceso de inflamacin plvica aguda (pelviperitonitis). En orden de frecuencia le sigue la localizacin tubaria de un embarazo ectpico, que crecer progresivamente hasta que se fisure o rompa la trompa, produciendo un abdomen agudo por hemorragia interna y, menos frecuentemente, si se localiza en la ampolla, cerca de la fimbria, puede producirse su expulsin al abdomen y da lugar al aborto tubario (fig. 70.20). Los procesos neoplsicos en las trompas son extraordinariamente raros, verdaderamente excepcionales; podemos citar el fibroma (benigno) y el adenocarcinoma (maligno). La localizacin tubaria de tejido endometrial ectpico, conocida como endometriosis, puede producir aumento de volumen de las trompas, que crecen progresivamente y alcanzan grandes dimensiones por la formacin de un hematosalpinx. Semiotecnia La anamnesis, el examen general, el examen ginecolgico (sobre todo el tacto bimanual), el ultrasonido y la laparoscopia son los elementos a travs de los cuales llegaremos al diagnstico, con mayor frecuencia. La puncin del fondo de saco de Douglas puede ayudar en el diagnstico de embarazo ectpico complicado (roto o fisurado). Semiografa En relacin con el embarazo, la inflamacin plvica aguda y la endometriosis, vase la semiografa del aumento de volumen del tero, en este mismo captulo.
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En la salpingitis encontraremos un discreto aumento de volumen de las trompas, las cuales son dolorosas a la movilizacin del tero y a la palpacin de las mismas. En el caso de haber un piosalpinx o un absceso tuboovrico, encontraremos masas tumorales intensamente dolorosas, de consistencia ms bien blanda y que se acompaan de gran toma del estado general y reaccin peritoneal. La patologa inflamatoria se presenta con fiebre, taquicardia, eritrosedimentacin acelerada, leucocitosis con desviacin izquierda, y al hacer la puncin abdominal o en el Douglas podemos extraer pus. Tambin podemos verlo al realizar la laparoscopia, que adems muestra la imagen propia de la entidad, que lo causa. Por ecografa pueden observarse las tumoraciones, siempre que tengan dimetros mayores que 4-5 cm. La presencia de embarazo en las trompas (embarazo ectpico tubario) es ms frecuente en la zona ampular, menos comn en el istmo. Este embarazo puede provocar la ruptura de la trompa (como ocurre frecuentemente cuando es stmico) o puede producirse el aborto tubario, sobre todo cuando la implantacin es ampular. Los sntomas pueden ser variados, por lo cual a este embarazo a veces se le llama el gran simulador, aunque clsicamente se acompaa de amenorrea o hipoligomenorrea y dolor en hipogastrio (a veces sordo e intenso). Cuando hay sangre en la cavidad abdominal (ya sea por aborto o ruptura) aparece irritacin peritoneal y del frnico (dando dolor a nivel del hombro); adems, puede haber signos de shock, de acuerdo con la cuanta del sangramiento. La presencia de endometrio (endometriosis de la trompa) responde a las teoras de la endometriosis uterina. Dicha enfermedad se caracteriza por una trada clsica: dolor menstrual (dismenorrea), dolor a la defecacin, dolor al coito (dispareunia), que aumenta su intensidad gradual y progresivamente. Al tacto se aprecian tumoraciones parauterinas, que pueden acompaarse o no de ndulos azulosos en la vagina. La laparoscopia y la ecografa ayudan a definir la entidad, aunque a veces se hace el diagnstico al realizar una laparotoma.
Aumento de volumen del ovario Concepto El aumento de volumen del ovario debe considerarse a partir de sus medidas habituales: 3-5 cm de dimetro mayor, 2-3 cm de dimetro transversal y 1-2 cm de espesor. Cuando el aumento es discreto y no sobrepasa los 6 cm debe evaluarse de forma conservadora y repetir el examen con un intervalo de un mes, si no hay sntomas agudos o el aumento es solo un hallazgo ocasional en el examen fsico, sobre todo cuando se aprecia al tacto una consistencia renitente.
CAPTULO 70
Infiltrado celular (formado principalmente por leucocitos polimorfonucleares en las primeras fases de la salpingitis aguda)
Salpingitis aguda (fase precoz)
Piosalpinx de gran tamao
Salpingitis aguda (fase avanzada)
Infiltracin de clulas plasmticas caractersticas de la salpingitis subaguda o crnica
Fig. 70.19 Salpingitis aguda. Piosalpinge.
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SECCIN II
Rotura intraperitoneal
Aborto tubrico
Formacin de un litopedion
Rotura en el ligamento ancho
Fig. 70.20 Embarazo ectpico.
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Semiognesis y semiodiagnstico El aumento de las estructuras normales del ovario (folculos, cuerpo amarillo) por encima de lo habitual puede dar lugar a tumoraciones (aumento de volumen y cambios en la consistencia), ms frecuentemente qusticas, que se conocen como tumores de ovario no neoplsicos y que pueden considerarse quistes de retencin funcionales. Puede incluirse en este grupo el ovario del llamado sndrome de Stein-Leventhal o enfermedad poliqustica ovrica y de la hipertecosis ovrica (no neoplsica). Otros autores consideran tambin en el grupo anterior las tumoraciones producidas por la inflamacin tuboovrica y la endometriosis, las cuales explicamos separadas para mantener la misma estructura esquemtica, seguida en el aumento de volumen del tero y de las trompas. Excepcionalmente puede verse un embarazo abdominal de implantacin ovrica. Las neoplasias del ovario presentan una gran variabilidad. Este es el rgano de la economa donde pueden originarse mayor variedad de ellas, pero para su mejor comprensin por el mdico general utilizaremos la clasificacin clnica de los tumores de ovario, la cual los divide en:
1. Pequeos y grandes. 2. Qusticos y slidos. 3. Benignos y malignos. 4. Funcionantes y no funcionantes. Neoplasias ms frecuentes
Cistadenoma seroso y mucinoso Quiste dermoide o teratoma benigno Fibroma y tumor de Brenner
Funcionantes (de baja malignidad)
Disgerminoma y granulosa luteinizada (feminizante) Arrenoblastoma, de restos suprarrenales y adenoma hiliar (virilizantes) Tumor de Krukenberg
Metastsicos
Semiotecnia Debemos decir que la anamnesis, el examen general, el examen ginecolgico (sobre todo el tacto bimanual), el ultrasonido y la laparoscopia son los elementos que se deben emplear, y a travs de los cuales se llega al diagnstico positivo con mayor frecuencia. Se utilizan las pruebas hormonales en los tumores funcionantes u hormonoproductores. Semiografa Los tumores no neoplsicos del ovario frecuentemente son oligosintomticos o asintomticos y constituyen un hallazgo al realizar el examen fsico ginecolgico. El folculo persistente, que mantiene actividad estrognica intensa, puede producir una opsomenorrea con evidencia funcional de accin estrognica: estrgenos elevados en sangre y orina, citologa funcional con alto ndice de clulas superficiales cariopicnticas, moco cervical con filancia de hasta 8-10 cm, y captacin intensa del yodo en la prueba de Schiller. En el hematoma del cuerpo lteo y en el llamado quiste lutenico los sntomas pueden hacer pensar en un embarazo ectpico y la tumoracin anexial puede inducir a error, debiendo establecerse el diagnstico diferencial por pruebas de embarazo y laparoscopia, para evitar operaciones innecesarias. En el sndrome de Stein-Leventhal es frecuente encontrar esterilidad, oligoamenorreas y menorragias, y no son infrecuentes el hirsutismo y la obesidad (fig. 70.21). Los procesos inflamatorios anexiales, tuboovricos, sobre todo el absceso de esta localizacin, se acompaan habitualmente de un sndrome general intenso: fiebre alta (38-40 C), escalofros, taquicardia y toma del estado general, que acompaan al dolor intenso, mantenido, en una de las fosas iliacas. Las alteraciones hemticas (leucocitosis con desviacin izquierda) y la eritrosedimentacin aumentada permiten orientar el diagnstico. En la endometriosis, el dolor es inicialmente una dismenorrea, con aumento progresivo que despus puede hacerse continuo, cuando las masas tumorales aumentan de tamao; puede acompaarse de esterilidad y dispareunia.
Qusticos benignos
Slidos benignos
Qusticos malignos
Cistadenocarcinoma mucinoso y seroso Teratoma maligno Adenocarcinoma, carcinoma endometroide y mesonefroma Menos frecuentes: corioepite-lioma, sarcoma, linfoma, melanoma
Slidos malignos
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SECCIN II
Fig. 70.21 Sndrome de Stein-Leventhal.
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CAPTULO 70
Cistadenoma seroso multilocular
Quiste seroso simple (cistoma seroso)
Epitelio seroso
Fig. 70.22 Quiste de ovario.
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SECCIN II
En el embarazo ovrico, el aumento de volumen progresivo de la tumoracin, la amenorrea y las pruebas de embarazo positivas, junto con un tero normal o ligeramente aumentado de tamao, justifican la indicacin de una laparoscopia que debe ser concluyente en el diagnstico. Los quistes de ovario de pequeo tamao (hasta 6 cm) deben ser vigilados en su evolucin; en la prctica hemos visto desaparecer espontneamente quistes de 8 y 10 cm, confirmando su naturaleza no neoplsica (fig. 70.22). Si evolucionan creciendo, o presentan sntomas de complicacin, debe plantearse su solucin quirrgica. En los de mayor tamao (ms de 10 cm), el tratamiento debe ser quirrgico de inmediato.
Los tumores slidos de ovario son con mayor frecuencia, malignos, sobre todo cuando se presenta en mujeres mayores de 40 aos. Los tumores funcionantes requerirn una valoracin endocrina para un diagnstico ms preciso. No debe olvidarse que los tumores de gran tamao o de crecimiento rpido en las edades extremas de la vida, tienen una gran significacin oncolgica maligna (nias, adolescentes y menopusicas). Finalmente, la paciente puede debutar con un cuadro de abdomen agudo o presentarse el mismo en una paciente que tiene el diagnstico previo de tumor de ovario. Las complicaciones ms frecuentes de los tumores de ovario son: torsin, hemorragia, ruptura, infeccin y malignizacin de una neoplasia benigna.
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SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. REGULACIN NEUROENDOCRINA Y PRINCIPALES SNTOMAS
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REGULACIN NEUROENDOCRINA
El sistema endocrino brinda mecanismos integradores o moduladores que permiten que el organismo de los mamferos pueda adaptarse a un medio ambiente en continua variacin. Esto suele ocurrir con el sistema nervioso, el cual funciona estrechamente acoplado al anterior. En la actualidad no es lgico pensar en un sistema nervioso y uno endocrino, sin una integracin entre ambos. La unidad hipotlamo-hipofisaria es muy estrecha e interrelacionada, por lo que en el momento actual no se pueden separar, ya que constituyen un conjunto ntimo y funcional. El hipotlamo ejerce un papel regulador de la funcin hipofisaria a travs de neurohormonas, que son por lo general neuropptidos. El hipotlamo, a travs del sistema venoso porta-hipofisario, modula las funciones de la hipfisis anterior por medio de neurohormonas llamadas hormonas liberadoras o releasing hormones y ejerce control sobre las hormonas hipofisarias. Sin embargo, la neurohipfisis en s es una prolongacin directa del sistema nervioso y funciona como un reservorio de los axones de los ncleos supraptico y paraventricular, productores de las hormonas oxitocina y vasopresina, respectivamente. Otro nivel de integracin del sistema nervioso con el endocrino est representado por el de los cambios de volumen y osmolaridad, que determinan variaciones de la secrecin de hormonas, como la aldosterona en la corteza suprarrenal y la vasopresina en el hipotlamo (en el ncleo paraventricular) y liberada en la neurohipfisis. Es innegable que, al igual que el sistema nervioso, el sistema endocrino desempea un papel adaptativo y vegetativo. La hormona hipofisaria de crecimiento o somatotrpica (TSH), la hormona corticotrpica (ACTH), el cortisol, la aldosterona y la hormona antidiurtica (ADH), modifican la concentracin srica de Na+. Pero en cada uno de estos agrupamientos resulta difcil conocer, en circunstancias determinadas, cul hormona es la cuantitativamente ms importante y calcular con precisin cmo las diversas hormonas, con sus acciones suplementarias sinrgicas u opuestas, trabajan juntas para regular la concentracin srica de glucosa o de Na+. Adems, resulta difcil comprobar cmo la secrecin de adrenalina por la mdula suprarrenal guarda relacin con la secrecin de hormona tiroidea; cmo la secrecin de hormona de crecimiento guarda relacin con la secrecin de
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SECCIN II
tiroxina, y cmo la aldosterona y las gonadotropinas tienen interrelaciones. Hay por lo menos tantos ejemplos de funciones independientes, como de funciones interrelacionadas en las glndulas endocrinas. Por lo tanto, parece ms adecuado no considerar las glndulas endocrinas, un sistema tan estrechamente relacionado como lo es el sistema nervioso, sino ms bien un grupo de rganos secretorios, de orgenes embriolgicos diferentes, que han aparecido en etapas diferentes de la evolucin y que tienen gran diversidad de funciones, algunas separadas y distintas, otras interdependientes. Estas funciones reguladoras se ejercen por sustancias qumicas circulantes que actan sobre diferentes procesos de las clulas y los tejidos. Los trastornos de las glndulas endocrinas se producen por exceso, disminucin o secrecin inadecuada de una hormona; bien por enfermedad primaria de la glndula endocrina o por secrecin anormal, en respuesta a enfermedad de algn otro rgano (ver ms adelante el epgrafe Categoras de enfermedades endocrinas). Todas las enfermedades endocrinas tienen en comn esta propiedad: la secrecin de hormona no est regulada, o est regulada inadecuadamente, por mecanismos de control que actan en condiciones normales; o sea, que la produccin de hormona es autnoma, anrquica o inadecuada, situacin que origina un trastorno de la homeostasia.
5. Hormonas pancreticas. 6. Hormonas ovricas. 7. Hormonas testiculares. 8. Hormonas paratiroideas. 9. Hormonas placentarias.
NATURALEZA DE UNA HORMONA Una hormona es una sustancia qumica secretada por una clula, o un grupo de clulas, que ejerce un efecto fisiolgico sobre otras clulas de la economa. Algunas hormonas son locales, como la acetilcolina, que se libera en las terminaciones nerviosas parasimpticas y del msculo estriado. Las hormonas generales son secretadas por glndulas endocrinas especficas y transportadas por la sangre para provocar acciones fisiolgicas en puntos distantes de la economa. Algunas, como la hormona de crecimiento, afectan a todas, o a casi todas, las clulas del cuerpo; otras, como la corticotropina, tienen un efecto especfico sobre la corteza suprarrenal. Los tejidos as afectados se denominan tejidos dianas o blancos. En prximos captulos presentaremos algunos ejemplos de rganos blancos o dianas. Las diferentes hormonas generales que han demostrado tener importancia fundamental son las siguientes:
1. Hormonas de la hipfisis anterior. 2. Hormonas de la hipfisis posterior. 3. Hormonas corticosuprarrenales y de la mdula suprarrenal. 4. Hormonas tiroideas.
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RETROCONTROL O RETROALIMENTACIN DE LA SECRECIN HORMONAL Cuando una hormona ha empezado a ejercer su funcin fisiolgica, la intensidad con la cual es secretada empieza a disminuir. Esto depende de una retroaccin negativa, hecho importante en el sistema de control nervioso. Cuando ella logra el efecto fisiolgico normal, la informacin de la secrecin llega en alguna forma al rgano productor; si la glndula secreta poco, los efectos fisiolgicos de la hormona disminuyen, a su vez, la retroaccin disminuye, en virtud de lo cual la glndula empieza nuevamente a secretar cantidades normales de hormona. De esta forma se controla la intensidad de la secrecin hormonal, segn las necesidades. Este mecanismo es lo que se ha denominado feed back, traducido al espaol como retroalimentacin en muchos libros, aunque nos parece mejor el trmino de retrocontrol. En general, el retrocontrol es negativo, es decir, la hormona perifrica ejerce una accin inhibitoria sobre el hipotlamo. Existen retrocontroles positivos, como el que ejercen los estrgenos a mitad del ciclo ovrico, cuyos valores progresivamente elevados determinan una elevacin mxima o pico de hormona luteinizante (LH), que permite la ovulacin. Otro ejemplo sera el de la triyodotironina (T3), cuya elevacin provoca aumento de la hormona liberadora de tirotropina (TRH). QUMICA DE LAS HORMONAS Bsicamente hay dos tipos qumicos de hormonas:
1. Hormonas formadas por protenas, derivados de protenas o aminocidos. 2. Hormonas de tipo esteroides. En el caso de la hipfisis glandular y el pncreas, las hormonas son polipptidos o protenas. Las hormonas de la hipfisis nerviosa, el tiroides y la mdula suprarrenal estn constituidas por derivados de protenas o por aminocidos. Los esteroides son secretados por la corteza suprarrenal, los ovarios y los testculos. Cada hormona se une para su efecto a receptores especficos para cada una de ellas, que se sintetizan en el interior celular de forma dinmica y en respuesta a las necesidades del organismo humano. Los receptores para
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las hormonas tiroideas y esteroideas son protenas intracelulares que captan ligandos hidrfobos, as como ADN. Otra familia de receptores de membranas son aquellos que interactan con la protena en la membrana celular. Este es el mecanismo bsico de las hormonas glicoproteicas que poseen un peso molecular mayor.
MEDIADORES HORMONALES INTRACELULARES Muchas hormonas ejercen sus efectos sobre las clulas a travs de la formacin inicial, en dichas clulas, del 3' 5' monofosfato cclico de adenosina (AMPc). El AMPc da lugar a los efectos hormonales en las clulas. Se trata, de un mediador hormonal intracelular que ha sido denominado segundo mensajero, por Sutherland (fig. 71.1). Se piensa que la hormona estimulante (primer mensajero) acta a nivel de la membrana de la clula blanco, tal vez combinndose con un receptor especfico para este tipo de hormona. La especificidad de los receptores establece cules son las hormonas que pueden actuar sobre las clulas blancos.
ATP-Mg++ Adenilciclasa H Primer mensajero R AMPc Segundo mensajero + PP Membrana
Al actuar sobre las clulas epiteliales del tbulo renal, el AMPc aumenta la permeabilidad de aquellas, al agua. El AMPc es el mediador intracelular de por lo menos las siguientes hormonas: tirotropina, corticotropina, hormona estimulante de los melanocitos, hormona antidiurtica, glucocorticoides, hormona tiroidea, hormona luteinizante, insulina, glucagn, hormona paratiroidea, catecolaminas, serotonina y estrgenos. Se ha pensado que otros mediadores intracelulares como las prostaglandinas puedan desempear un papel similar. Estos cidos grasos cclicos se descubrieron originalmente en el lquido seminal. Su accin, adems de afectar el sistema nervioso central y los sistemas digestivo, cardiovascular y renal, tiene muchos efectos en los rganos endocrinos: afectan el eje hipotlamo-hipfisis anterior para que aumente la secrecin in vitro de la hormona del crecimiento; permiten los efectos de la hormona luteinizante en el ovario; causan lisis del cuerpo amarillo; alteran la reaccin tiroidea a la hormona tirotrpica (TSH); y afectan la esteroidognesis en la corteza suprarrenal. Ellas imitan los efectos hormonales del AMPc, y, en ciertas condiciones, atenan sus efectos. Si bien a menudo estos efectos de las prostaglandinas parecen ser hormonales, todava no se ha acordado considerarlos como tales.
AMP Fosfodiesterasa Enzimas Permeabilidad Respuestas fisiolgicas
MECANISMOS IMPLICADOS EN LAS DIFERENTES CATEGORAS DE ENFERMEDADES ENDOCRINAS En la clnica puede ser til la siguiente clasificacin:
1. Hiperfunciones, que pueden ser: a) Primarias, por secrecin hormonal aumentada de la glndula especfica. b) Secundarias, de origen hipofisario. c) Terciarias, de origen hipotalmico. 2. Insuficiencias, que tambin pueden ser: a) Primarias (de la glndula). b) Secundarias (de la hipfisis). c) Terciarias (del hipotlamo). 3. Trastornos funcionales de las glndulas endocrinas. 4. Insuficiencia de respuesta de un rgano terminal a alguna hormona. 5. Produccin de una hormona anormal por una glndula endocrina. 6. Produccin de hormonas por un rgano no endocrino. 7. Enfermedad endocrina iatrgena.
Fig. 71.1 Modelo del segundo mensajero: R, receptor de la hormona en la cara externa de la membrana. La fosfodiesterasa puede ser inhibida por los derivados xantnicos.
Despus de fijada la hormona sobre el receptor se activa la enzima adenilciclasa en la membrana; la parte de esta en contacto con el citoplasma produce de inmediato la transformacin del adenosintrifosfato (ATP) citoplasmtico en AMPc. Luego, el AMPc desencadena una serie de funciones celulares antes de ser destruido: aumento de enzimas en la clula, modificacin de la permeabilidad celular, etc., comenzando la sntesis de sustancias especficas. Por ejemplo, una clula tiroidea, bajo el estmulo del AMPc, forma hormonas tiroideas, mientras una clula de la corteza suprarrenal produce la sntesis de hormonas corticosuprarrenales. La hormona antidiurtica (ADH) acta como primer mensajero (extracelular), la cual activa la adenilciclasa, que acta como segundo mensajero (intracelular), que produce un aumento del AMPc.
HIPERFUNCIN PRIMARIA DE LAS GLNDULAS ENDOCRINAS En la mayor parte de los casos se debe a tumores benignos, tales como adenomas funcionales hipofisarios, suprarrenales y tiroideos.
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SECCIN II
Los tumores malignos que secretan hormonas son poco frecuentes; los podemos encontrar en la hipfisis, el tiroides y los islotes de Langerhans (insulinomas), entre otros. Existen estados de hiperfuncionamiento que no se deben a tumores endocrinos, como la enfermedad de Basedow o bocio txico difuso.
El sndrome de feminizacin testicular es otro ejemplo de defecto de rgano diana o blanco, por defecto de receptores a la testosterona y no se produce virilizacin.
PRODUCCIN DE UNA HORMONA ANORMAL POR UNA GLNDULA ENDOCRINA

Se observa en los errores innatos del metabolismo:
HIPERFUNCIN SECUNDARIA DE LAS GLNDULAS ENDOCRINAS Define la actividad excesiva de un rgano blanco por hiperfuncin de la hipfisis anterior; ejemplo, el sndrome de Cushing producido por secrecin excesiva y persistente de ACTH, sin tumor suprarrenal. INSUFICIENCIA DE LAS GLNDULAS ENDOCRINAS
La insuficiencia de una glndula endocrina puede ser primaria, secundaria y terciaria. Como ejemplos en la glndula tiroides, la insuficiencia primaria sera el hipotiroidismo autoinmune, por dao primario a la glndula tiroidea; la secundaria, el hipotiroidismo que se observa en la lesin hipofisaria, que origina un sndrome de Sheehan y el hipotiroidismo terciario, si se produce como consecuencia de una lesin hipotalmica. La insuficiencia primaria es la causa ms frecuente de los sndromes de insuficiencia endocrina.
En la hiperplasia suprarrenal congnita, la deficiencia

de hidroxilasas en el C21 y el C11 provoca bloqueo metablico en la sntesis del cortisol; el resultado es que diversos precursores como el pregnantriol y la 17--hidroxiprogesterona, que normalmente existen en cantidades muy pequeas, se producen en cantidades mucho mayores, al igual que los andrgenos en el C19. En el cretinismo con bocio, el bloqueo en la sntesis de tiroxina da lugar a un aumento de la secrecin tiroidea que enva grandes cantidades de monoyodotirosina y diyodotirosina a la sangre. En la llamada tirotoxicosis por T3 (triyodotironina) hay hipertiroidismo, pero las concentraciones de yodo unido a la protena y las concentraciones de tiroxina en el suero son normales. Por motivos desconocidos, la glndula de mayor tamao o el ndulo tiroideo, sintetizan cantidades excesivas de triyodotironina (T3), normalmente menos abundante.
TRASTORNOS FUNCIONALES DE LAS GLNDULAS ENDOCRINAS

La respuesta de las glndulas endocrinas a ciertos estados patolgicos puede tener importancia o no tenerla. Los ejemplos de respuestas que no tienen significacin clnica comprobada se presentan en: modificacin del metabolismo de la tiroxina en las enfermedades del hgado, trastornos agudos por diversas causas, metabolismo alterado del cortisol en la cirrosis portal, metabolismo alterado de los andrgenos en las enfermedades del tiroides, porfiria intermitente aguda, etctera. Por el contrario, en la insuficiencia renal se produce un hiperparatiroidismo secundario, que es el causante de la denominada osteodistrofia renal.
PRODUCCIN DE HORMONAS POR UN RGANO NO ENDOCRINO Los cnceres de diversos rganos: pulmn, timo, pncreas, entre otros, pueden producir sustancias que no son posible distinguirlas qumicamente ni inmunolgicamente de los productos endocrinos normales, por lo general protenas como ACTH, gonadotropinas, eritropoyetina, pptidos melanotrpicos y otras hormonas. No est absolutamente comprobado que los tumores liberen y secreten hormonas, pero es casi seguro; sin embargo, se necesita que estas sustancias secretadas cumplan ciertos requisitos para que este hecho sea aceptado. Estos requisitos son:
1. Coexistencia de tumor y sndrome endocrino. 2. Demostracin en la sangre o en la orina de la hormona causante. 3. Demostracin de grandes cantidades de la hormona en el tumor y de que no proviene de la glndula que normalmente la produce. 4. Demostracin in vitro de la capacidad del tumor para producir grandes cantidades de hormona (sera lo ideal). 5. Desaparicin del sndrome o mejora despus de extirpar el tumor.
INSUFICIENCIA DE RESPUESTA DE UN RGANO TERMINAL A ALGUNA HORMONA En la diabetes inspida nefrgena hay una ausencia de respuesta por defecto de receptores celulares a la vasopresina o antidiurtica (ADH). Algo similar sucede con el pseudohipoparatiroidismo donde hay una ausencia de respuesta sea y renal a la hormona paratiroidea (PTH).
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ENFERMEDAD ENDOCRINA IATRGENA El sndrome de Cushing iatrgeno por administracin de ACTH, cortisol y sus derivados, es el ms frecuente. Otro ejemplo lo tenemos en la prescripcin de hormonas sexuales y de hormona tiroidea a pacientes sin deficiencia gonadal o tiroidea, que puede llevarlos a sndromes endocrinos. La metiltestosterona puede producir ictericia colestsica; los anticonceptivos pueden provocar anomalas metablicas. Las hormonas protenicas a veces causan molestias. Hay casos publicados de anafilaxia provocada por la administracin de ACTH. FUNCIN DEL HIPOTLAMO EN LA REGULACIN ENDOCRINA El eje hipotlamo-antehipofisario comprende hormonas antehipofisarias y neurohormonas del hipotlamo. Estas sustancias son: CRH (hormona de liberacin de la corticotropina), GHRH (hormona de liberacin de la somatotropina), TRH (hormona de liberacin de la tirotropina), LHRH (hormona de liberacin de la hormona luteinizante) y FSHRH (hormona de liberacin de la hormona foliculostimulante). Tambin se han identificado hormonas hipofisotrpicas inhibitorias: son el PIF (factor inhibitorio de la prolactina) y la GHIH (hormona inhibitoria de la liberacin de la hormona de crecimiento o somatostatina). La secrecin de la hormona melanotrpica (MSH) por clulas del lbulo intermedio en animales, que no forman una subdivisin anatmica definida en el humano, no est comprobada en este, pero s la existencia de pptidos melanocitostimulantes y tambin se ha comprobado el efecto melanocitostimulante de la ACTH. Estas hormonas controlan la secrecin de las distintas glndulas endocrinas sometidas a la hipfisis (tiroides, gnadas, suprarrenales) e intervienen en todos los metabolismos (proteico, glucdico, lipdico e hidromineral). Desempean un papel esencial en el crecimiento, el mantenimiento de la actividad metablica general y la reproduccin. Las neurohormonas hipotalmicas son probablemente de naturaleza proteica; cada una de ellas acta especficamente sobre una de las hormonas hipofisarias y pueden ser denominadas hipofisotropas. Unas tienen un papel estimulante (hormonas liberadoras de GH, ACTH, de la hormona foliculostimulante o FSH y de LH); otras, un papel inhibidor (hormonas inhibidoras de la prolactina y de los pptidos melanocitostimulantes). La hormona liberadora de TSH o TRH ha sido aislada y sintetizada, al igual que el decapptido que estimula la secrecin de FSH y de LH: hormona liberadora de FSH-LH y el factor inhibidor de pptidos melanocitostimulantes (MIF).
Todava no se ha determinado con exactitud el lugar donde se secretan las neurohormonas, si bien se conocen las reas hipotalmicas donde tienen su origen algunas de ellas. Desde su origen las hormonas recorren los axones de las neuronas secretorias que terminan en la eminencia media. A este nivel, las neurohormonas son liberadas en los capilares primarios del sistema portal infundibuloantehipofisario, que las traslada hasta el lbulo anterior donde pueden actuar. El nivel de secrecin de las hormonas del eje hipotlamo-hipofisario est sometido a dos tipos de control: nervioso y humoral. El control nervioso acta esencialmente sobre las neurohormonas hipotalmicas y, por su mediacin, sobre las secreciones antehipofisarias. Adems, hace intervenir numerosos estmulos sensoriales, neuropsquicos y fisicoqumicos. El control humoral consiste en una serie de regulaciones entre las distintas hormonas hipotalmicas e hipofisarias y las glndulas endocrinas eventualmente colocadas bajo su dependencia. Cada una de las hormonas elaboradas por estas glndulas acta generalmente por retrocontrol negativo largo sobre la neurohormona correspondiente. Pero, tambin, cada una tiene una accin directa sobre la hormona hipofisaria, como se ha podido demostrar recientemente para la tiroxina, el estradiol y los corticosteroides de sntesis. Experimentalmente se ha observado un retrocontrol positivo en la rata para la hormona liberadora de LH. Existen otras formas de control: interrelaciones entre hormonas de glndulas perifricas (tiroides, suprarrenal, gnadas) y retrocontrol interno o corto, en el que la hormona hipofisaria podra actuar sobre la neurohormona correspondiente por retrocontrol negativo. El eje hipotlamo-poshipofisario comprende dos hormonas denominadas poshipofisarias: la oxitocina y la vasopresina. Estos dos nonapptidos son elaborados por neuronas hipotalmicas (ncleos supraptico y paraventricular) y tambin son neurohormonas. Se almacenan en el lbulo posterior de la hipfisis en el extremo de los axones de las clulas neurosecretorias. Son liberadas por la accin de diversos estmulos. La oxitocina es especfica para la contraccin de las fibras lisas del tero y de las clulas mioepiteliales de la glndula mamaria, mientras que la vasopresina acta sobre las fibras lisas de los vasos (accin vasopresora) y sobre todo, sobre la absorcin facultativa de agua a nivel de los tbulos de Bellini del rin (accin antidiurtica). La regulacin de estas hormonas parece ms sencilla que la del eje hipotlamo-antehipofisario. Las hormonas estimulantes son por lo general excitaciones del sistema nervioso perifrico para la oxitocina (receptores sensitivos mamarios o genitales) o variaciones de la osmolaridad, de la presin o del volumen sanguneo para la hormona antidiurtica.
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SECCIN II
CONTROL DE LAS AMINAS BIGENAS SOBRE LAS FUNCIONES HIPOFISOTRPICAS Las neuronas hipofisotrpicas son a su vez inervadas por neuronas neurotrasmisoras monoaminrgicas (fig. 71.2), de las cuales las principales secretan dopamina, noradrenalina y serotonina. Parece probable, si bien no se ha demostrado, que la noradrenalina estimula la secrecin de LHRH, TRH y GHRH, y la dopamina, la secrecin de PIF. Existen algunos datos acerca de que la serotonina posiblemente inhiba la secrecin de PIF y TRH.
Tercer ventrculo 4
PRINCIPALES SNTOMAS DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO

Vamos a estudiar aqu solo los principales sntomas por los cuales consultan los pacientes y que pueden estar relacionados con alteraciones del sistema endocrinometablico. Estos sntomas son:
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Hipotlamo
Astenia. Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Obesidad. Delgadez. Aumento de volumen del tiroides (bocio). Exoftalma o exoftalmos. Alteraciones de la talla. Hirsutismo.
ASTENIA
Tallo Arteria hipofisaria superior Vasos portales largos Neurohipfisis Adenohipfisis
Concepto
De acuerdo con su etimologa, astenia es la prdida de energa o la ausencia total de fuerza con sensacin de agotamiento o cansancio. Su significado es distinto al de fatiga, que es un estado fisiolgico. Los pacientes la refieren como debilidad, cansancio, agotamiento, falta de energa, etc. Hay incapacidad para realizar lo que ellos hacan antes normalmente o lo que otros hacen con facilidad.
Vasos portales cortos Arteria hipofisaria inferior
Semiografa
La astenia puede ser ligera, moderada o intensa.
Fig. 71.2 Elementos funcionales del control de la unidad hipotlamo-hipfisis. En la regulacin de la hipfisis anterior participan dos tipos generales de neuronas. El primer tipo, las neuronas peptidrgicas forman las hormonas de liberacin y terminan en la eminencia media (1) o en el tallo hipofisario (2), relacionadas con el plexo capilar de los vasos portahipofisarios; se denominan tambin neuronas tuberohipofisarias; son neurosecretoras, esto es, combinan las funciones de ser un tejido electroexcitable y poseer funcin secretoria; hacen las veces de transductores neuroendocrinos (Wurtman, 1971), para transformar la informacin neural en informacin hormonal, con funcin parecida a la de la neurona supraopticahipofisaria clsica (3), que se encarga de la secrecin de vasopresina. El segundo tipo de neurona se corresponde en gran medida con las llamadas neuronas monoaminrgicas; constituyen la unin entre el resto del encfalo y las neuronas peptidrgicas y se cree que terminan sobre el cuerpo celular de estas, en la forma ordinaria (4) o en el final de sus axones (5) (forma axoaxnica, de Schneider y McCann).
Ligera. Se observa en el comienzo de ciertas enfermedades metablicas, endocrinas, infecciosas e incluso neoplsicas. Moderada. Como la que se presenta en el perodo de estado de las afecciones sealadas y que permite todava cierta actividad fsica. Intensa. Aqu la astenia es tan severa que llama la atencin por el grado de invalidez que produce. El paciente apenas puede levantar un brazo, abrir los ojos o tragar. Como ejemplos tenemos la astenia en la miastenia gravis, la enfermedad de Addison o los perodos finales de las enfermedades cancerosas, las hepatitis agudas, etctera.
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El grado de astenia no siempre denota la gravedad de la afeccin que la produce; hay pacientes con afecciones muy graves que no manifiestan astenia y quizas, son portadores de una neoplasia, mientras otros que se sienten extraordinariamente agotados son portadores solamente de alteraciones psiconeurtica.
Sealamos a continuacin las polidipsias ms frecuentes, as como sus mecanismos y causas: 1. Polidipsia psicgena o potomana. 2. Polidipsia por alteracin de los mecanismos reguladores de la sed. 3. Polidipsias veras (retrohipofisaria): a) Hereditaria. b) Idioptica propiamente dicha. c) Secundaria a patologas: paperas, histiocitosis X, eritroleucemias, etctera. d) Secundaria a lesiones iatrognicas (quirrgicas, radiofsicas). 4. Polidipsias nefrognicas: a) Congnita. b) Aislada. c) Asociada a una tubulopata (sndrome de Toni-Debr-Fanconi). Este sndrome es raro y solo se presenta en la infancia. Se debe a la insensibilidad de los tbulos renales al efecto antidiurtico de la vasopresina; es, por tanto, resistente al pitresn. A veces es hereditario. 5. Polidipsia hipopotasmica. Origina lesiones tubulares que impiden la reabsorcin de agua. Se acompaa de deplecin de K por: a) Hiperaldosteronismo primario. b) Sndrome de Cushing (no en todos los casos). c) Sobredosificacin de desoxicorticosterona. d) Diarreas intensas. 6. Polidipsia hipercalcmica (Ca plasmtico mayor que 11 mg/100 mL). Por hipostenuria secundaria a nefrocalcinosis y a un posible efecto inhibidor del Ca: a) Movilizacin excesiva de tejido seo: hiperpara-tiroidismo, metstasis sea, fracturas, osteoporosis de reposo, acidosis metablica de larga duracin, etctera. b) Reabsorcin excesiva de Ca en el tubo digestivo: intoxicacin por vitamina D, sarcoides digestivos, sndrome leche-alcalino (sndrome de Burnett). c) Hipercalcemia idioptica (solo en nios, muy rara): sndrome de Lightwood y Payne, hipersensibilidad a la vitamina D, sobredosificacin de vitamina D, sndrome de Fanconi (hipercalcemia infantil idioptica), sndrome de Garca (con osteos-clerosis y malformaciones congnitas), etctera.
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Semiodiagnstico La astenia se observa en:

1. Procesos cerebrales. En los trastornos de la regulacin por alteraciones orgnicas o funcionales de la formacin reticular y de los centros hipotalmicos. Se observa sobre todo en los psiconeurticos en forma de fatiga nerviosa, que ms que fatigabilidad es una astenia al despertar, que cede en el curso del da. Es ms frecuente en personas con hbito astnico. Acompaa asimismo al surmenage escolar y al deportivo, y a las neuropatas (astenia psicosomtica). 2. Anemias. En estos casos la astenia es ocasionada por la hipoxia. 3. Trastornos del metabolismo. La astenia es propia de los hiperlipidmicos y de los acidsicos. 4. Desequilibrios electrolticos. La astenia se debe a la hiponatremia y la hipocaliemia. 5. Endocrinopatas. La astenia es frecuente en insuficiencias endocrinas. Por ejemplo, hipotiroidismo (astenia tiroidea), insuficiencia corticosuprarrenal (enfermedad de Addison), insuficiencia gonadal (astenia de la menopausia y de la andropausia), enfermedad de Cushing, insuficiencia hipofisaria e hipoglicemia (fatiga hipoglicmica) 6. Infecciones. Principalmente en la tuberculosis. 7. Procesos neoplsicos malignos. 8. Hipotensin arterial permanente. 9. Miastenia gravis. 10. Edad senil. De todas estas causas, el cncer, la tuberculosis y los trastornos psquicos son las ms importantes y las que no deben olvidarse. La asociacin de astenia, melanodermia e hipotensin arterial constituye la trada clnica de la insuficiencia suprarrenal crnica.
POLIURIA Se estudi en el Captulo 66, correspondiente al sistema urinario. POLIDIPSIA Se presenta como una sensacin excesiva de sed que obliga al enfermo a ingerir grandes cantidades de agua, en ocasiones 15 L o ms. Generalmente acompaa a la poliuria, dando lugar al sndrome polirico-polidpsico.
SECCIN II
POLIFAGIA Consiste en la exageracin de los deseos de comer, y se caracteriza por un hambre voraz de cualquier alimento. Semiodiagnstico Se presenta en:
1. lcera gastroduodenal. El enfermo come para aliviar las molestias y el dolor originado por la hipersecrecin con hiperclorhidria. 2. Diabetes. Existe verdadera polifagia, generalmente asociada a poliuria y polidipsia. 3. Convalecencia. Sobre todo en las enfermedades infecciosas. 4. Parasitismo intestinal (por tenia, etc.). 5. Psiconeurosis. Existe polifagia como compensacin a la disminucin del instinto sexual, segn algunos autores. 6. Enfermedad mental. 7. Histeria. 8. Mongolismo. 9. Embarazo. Hay apetito caprichoso (antojos) con bastante frecuencia.
fiel exponente. Recordemos las palabras de un clnico: labran, antes de tiempo, la fosa con la dentadura. La obesidad mantiene un constante incremento en los pases desarrollados, y en Cuba la prctica seala un hecho similar. Su incidencia es ms o menos de 30 %. Se encuentra tres o cuatro veces ms frecuentemente asociada a la diabetes mellitus. La obesidad se ha asociado a resistencia perifrica a la insulina, que provoca un hiperinsulinismo, hirsutismo o aumento del vello corporal en la mujer, hipertensin arterial, hiperlipoproteinemia (elevacin de los lpidos plasmticos) y finalmente, conduce a la aterosclerosis. A este conjunto de factores de riesgo vascular se denomina sndrome X. Estos sntomas y signos presentan un mecanismo de produccin o fisiopatolgico comn, debido a la resistencia a la insulina.
OBESIDAD Sinonimia Se conoce tambin como adiposidad, pimelosis y polisarcia adiposa. Concepto Es el aumento del tejido adiposo por hipertrofia o hiperplasia de las clulas grasas. Se considera obeso todo paciente portador de ms de un 20 % por encima del peso ideal. El obeso es un individuo corpulento, exageradamente gordo. En l la energa es excesivamente acumulada o almacenada en el tejido adiposo y produce cambios morfolgicos, nutricionales y metablicos. La obesidad es una de las alteraciones metablicas que se conocen desde la edad antigua. No obstante, se ignora su frecuencia, por la dificultad para medir el grado de obesidad. En las estadsticas hospitalarias y de consulta externa no se informa adecuadamente. Un 30 % de los hombres y un 40 % de las mujeres tienen 20 libras o ms por encima del peso ideal (sobrepeso). Este sobrepeso es ms frecuente en el hombre entre 40-49 aos y en las mujeres despus de los 50 aos, y est asociado a la vida sedentaria (poca actividad fsica). La hipernutricin es la forma de malnutricin que ms abunda en los pueblos desarrollados y la obesidad su ms
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Semiognesis o fisiopatologa La obesidad es un sndrome de mltiples etiologas, pero con mecanismos de produccin similares. En el tomo 1, Captulo 24, se hace referencia de una manera general a los factores que intervienen en su produccin, lo que ahora se estudiar en detalle. A partir de una ingestin alimentaria excesiva o una disminucin en el gasto energtico, se produce una hipertrofia o hiperplasia del tejido adiposo que ocasiona disminucin de los receptores a la insulina y una disminucin de la tolerancia a la glucosa, expresada por hiperglicemia e hiperinsulinismo, lo que conduce a un aumento de la sntesis de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), cuya funcin es transportar los triglicridos endgenos, lo que origina la aterosclerosis. La obesidad es denominada sintomtica o idioptica, segn sea expresin de un trastorno individualizable o no. El grupo de la obesidad idioptica es el ms numeroso y plantea problemas muy complejos y an no resueltos, con respecto a su etiopatogenia y su fisiopatologa. En trminos generales se considera que en la produccin de la obesidad intervienen dos tipos de hormonas; las endgenas y las exgenas, que frecuentemente se suman en proporcin variable en un mismo sujeto. Factores endgenos Los factores endgenos ms importantes, de acuerdo con la experimentacin en animales y en el hombre, son:
Factores neurolgicos. Factores psicolgicos. Factores endocrinometablicos.

Factores neurolgicos (fig. 71.3) Los profundos estudios de histofisiologa y electrofisiologa han permitido asegurar que en el hipotlamo existen reas rectoras de la ingestin alimentaria. De ellas
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se ha descrito una ventrolateral, en la cual asienta el denominado centro del apetito, cuya estimulacin condiciona la aparicin de bulimia y su destruccin determina la anorexia. Este centro recibe estmulos del rea ventromedial, donde se encuentra el centro de la saciedad o regulador, que inhibe al anterior y enva informacin a la corteza cerebral, para gobernar la compleja sensacin del apetito. Cuando este centro es destruido, aparece hiperfagia incontrolable. Mucho se ha discutido acerca de qu es lo que estimula este centro ventromedial o de la saciedad en su accin sobre el centro del apetito; se piensa que lo ms probable es que la disminucin de la diferencia que existe entre la glicemia arterial y la venosa inhibe la actividad del centro de la saciedad y determina la excitacin del centro del apetito, mientras que el incremento de esta diferencia despus de ingestas alimentarias lo estimulara, con el consiguiente resultado opuesto. Es el mecanismo que se
ha denominado glucostato. Se han desechado los mecanismos previos del termostato (diferencias trmicas) y del lipostato (variaciones de la velocidad de la movilizacin lipdica). La distensin gstrica sobrevenida con posterioridad a la ingesta alimentaria originara estmulos que llegaran al hipotlamo y excitaran el centro de la saciedad, el que inhibira al centro del apetito. Por el contrario, si se liberara el centro del apetito se produciran contracciones gstricas que contribuiran a crear la sensacin desagradable del hambre, que seala la imperiosa necesidad de ingerir alimentos. En la especie humana, el porcentaje de obesos originados por lesin primitiva anatmica del hipotlamo es muy bajo; esta lesin se observa ms frecuentemente (secundarias) por craneofaringiomas, meningitis, traumatismos y secuelas posquirrgicas de la base del crneo.
Tlamo Tracto mamilotalmico rea dorsal hipotalmica Ncleo dorsomedial rea lateral hipotalmica Ncleo supraptico Ncleo ventromedial Lesin (rayada) en el ncleo ventromedial
Lesin (rayada) en la parte lateral extrema del hipotlamo
Prdida del apetito Apetito voraz y furia

Fig. 71.3 Centro del control de la saciedad y el apetito.
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SECCIN II
Factores psicolgicos Son los ms difciles de valorar; comprenden la ansiedad, la insatisfaccin, los conflictos emocionales y otros. No se ha comprobado si ejercen su influencia a travs del hipotlamo.
Factores endocrinometablicos Mediante estudios metablicos precisos se ha podido comprobar experimentalmente, tanto en los animales como en la especie humana, que en un porcentaje de los obesos existen trastornos metablicos de los carbohidratos y del intercambio hdrico y salino, que explican la facilidad con que en estos sujetos se produce la obesidad y tambin que son refractarios a las medidas teraputicas habituales. Es particularmente interesante sealar que estas alteraciones pueden ser permanentes, como parece suceder en algunos individuos por razones genticas estables, o bien, transitorias, reversibles o modificables durante el tratamiento. En lo que respecta al metabolismo de los lpidos se han comprobado dos alteraciones fundamentales en el tejido adiposo: la disminucin de la liplisis, debida, posiblemente, a una menor actividad de una lipasa intracelular, lo que se demuestra por el menor incremento de los cidos grasos libres circulantes, como consecuencia del ayuno o del suministro de algunos de los mayores estimulantes de la liplisis (hormona de crecimiento, catecolaminas o triyodotironina), y el incremento de la lipognesis, que determina una mayor biosntesis de lpidos, especialmente a partir de los hidratos de carbono, como consecuencia de una alteracin enzimtica que favorece esta condicin, de naturaleza no precisa, pero vinculada a un incremento de la insulinemia. La suma algebraica de estos dos factores: liplisis disminuida y lipognesis incrementada, basada en alteraciones metablicas modificables en un porcentaje importante de estos enfermos, es lo que condiciona, mantiene y dificulta en ellos, la reduccin de la acumulacin de tejido adiposo. Un tercer tipo de trastorno metablico, particularmente importante para explicar ciertas dificultades en lograr reducciones adecuadas de peso, est relacionado con el metabolismo hdrico y salino. Se ha demostrado que en los obesos existe una disminucin de la filtracin glomerular de agua y de sodio, que se hace mayor con el individuo de pie, y tambin existe un incremento de la hormona antidiurtica y de la aldosterona que se acenta con la ingesta glcida masiva. Durante los tratamientos de reduccin estas anomalas metablicas se acentan por la produccin de agua que se genera, como consecuencia de la liplisis, que alcanza por lo menos 1 mL/g de tejido adiposo que se cataboliza.
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En un pequeo porcentaje de casos estos trastornos metablicos son permanentes y de origen gentico, mientras que en la gran mayora de los individuos en los cuales han sido comprobados, aparecen, en general, despus de un tiempo ms o menos prolongado en el cual el sujeto se ha hecho progresivamente ms obeso. Se ignora la razn de esto, pero en animales de experimentacin se ha demostrado que la actividad enzimtica y la lipogentica heptica se incrementan extraordinariamente, despus que la acumulacin de triglicridos hepticos ha sobrepasado un determinado nivel. En sntesis, en todos los obesos, la acumulacin anormal de tejido adiposo es determinada por una excesiva ingesta calrica con respecto al consumo. En un pequeo porcentaje de estos enfermos, ciertas alteraciones metablicas de los hidratos de carbono y los lpidos favorecen ese depsito anormal y dificultan posteriormente su reduccin. Estas alteraciones se desconocen, pero estn relacionadas con una gran acumulacin previa de lpidos, con desarrollo de las clulas adiposas. Excepcionalmente estas alteraciones son de tipo gentico. Es decir, que en casi todas las obesidades se produce una fase dinmica, determinada por el simple desequilibrio energtico entre ingesta y consumo, a la cual sigue una fase metablica que acenta (reduciendo el consumo), las consecuencias del alterado equilibrio. Para reafirmar lo que antecede basta sealar que se han individualizado hasta 25 parmetros alterados en este tipo de obeso metablico, entre los cuales merece destacarse un estado hipometablico no hipotiroideo. Particularmente en este tipo de obeso, la distribucin de la misma ingesta calrica es de suma importancia, ya que estudios experimentales han demostrado que una sola ingesta masiva condiciona la aparicin de una cantidad mucho mayor de tejido adiposo que cuando la misma cantidad de alimento se suministra subdividida, varias veces en el da.
Factores exgenos En lo que respecta a los factores exgenos, adquieren un especial significado en las formas moderadas de obesidad, y por ello deben tenerse presentes para instituir medidas complementarias en el tratamiento de los enfermos. Dentro de esta categora de hormonas, deben considerarse los hbitos y las costumbres de determinados grupos sociales, que tienden a favorecer la ingesta de productos de muy alto contenido calrico y la disminucin, cada vez ms acentuada, de la actividad fsica. Debe saberse que dentro de dietas de contenido calrico similar las ms ricas en carbohidratos favorecen la mayor acumulacin de lpidos y que, igualmente, procesos que determinan una inmovilidad ms o menos prolongada pueden desencadenar obesidades a veces verdaderamente monstruosas.
CAPTULO 71
Semiografa Peso ideal Segn la frmula de Broca, el peso (en kg) es igual a la talla expresada en centmetros menos cien. Por ejemplo, un hombre de 168 cm debe pesar 68 kg, de acuerdo con: peso = 168-100 = 68. Es una frmula prctica. Para conocer el peso ideal siempre se deben consultar las tablas existentes (ver tablas 3.1, 3.2 y 3.3, en el tomo 1, Seccin I, Captulo 3). Algunos autores aceptan una desviacin normal de 5 % por encima del peso ideal; otros hasta de un 10 %. Se considera:
Obesidad ligera (leve)... 20-29 % por encima del peso ideal. Obesidad moderada...30-39 % por encima del peso ideal. Obesidad severa...40-99 % por encima del peso ideal.
Algunos la denominan monstruosa, cuando es casi deforme y por supuesto, ms de las sealadas anteriormente (figs. 71.4 y 71.5). Otra medicin es el pliegue subescapular: se considera como criterio de obesidad una medida mayor que 22 mm, en hombres, y que 27 mm en mujeres. La medicin del pliegue tricipital es otro indicador de obesidad, cuando es mayor que 19 mm en hombres y mayor que 30 mm, en mujeres. En el momento actual se le da importancia vital al ndice de masa corporal o ndice de Quetelet:
ndice de Masa = Corporal Peso corporal en kg (Talla en m)
2
Fig. 71.4 Obesidad excesiva.
Fig. 71.5 Obesidad monstruosa.
Esta determinacin es diagnstica de obesidad si es mayor que 27 en hombres y 25 en mujeres. Otro indicador de importancia es la relacin de la circunferencia de la cintura-cadera mayor que 0,7 en hombres y 0,85 en mujeres.
Estudio clnico La obesidad, adems de un sndrome, es un sntoma y un signo. El sntoma capital es el sobrepeso, el cual determinamos por las tablas existentes. Es necesario calcular tambin el grado de obesidad. Se requiere precisar si la gordura est ntimamente ligada con la adiposidad, o sea, si existe una acumulacin excesiva de grasa, de distribucin generalizada. No todo aumento de peso o de volumen es obesidad. Recordemos que existen individuos muy musculosos, individuos con gran armazn esqueltica y pacientes con edemas. Es necesario diferenciar estos casos de aquellos
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SECCIN II
que presentan acumulaciones regionales (lipodistrofias) y circunscritas (lipomatosis).
Semiodiagnstico 1. Obesidad exgena. 2. Obesidad endocrina:

a) Exceso de insulina o de hormonas adrenocorticales asociada a otros desrdenes endocrinos. b) Diabetes mellitus no insulinodependiente. 3. Disfuncin gonadal: a) Ovrica: sndrome de Stein-Leventhal. b) Masculina: sndrome de Frlich. 4. Disfuncin tiroidea. Hipotiroidismo. 5. Sndrome de Cushing. 6. Obesidad hipotalmica. Traumas, tumores y procesos inflamatorios que adoptan diferentes formas clnicas. 7. Sndrome de Pickwik; sndrome de obesidad con hipoventilacin. 8. Obesidad gentica. Si es de ambos padres, aparece en un 80 %. 9. Obesidad familiar. Fuerte incidencia familiar constitucional. 10. Obesidad de origen indeterminado. Llamada tambin esencial o idioptica. Se describen tambin desde el punto de vista morfogentico dos tipos de obesidad: 1. Obesidad ginoide. De carcter feminoide, ms frecuente en la mujer. De predominio en la mitad inferior del cuerpo; es puramente adiposis. 2. Obesidad androide. De tipo varonil, predomina en la mitad superior del cuerpo y ofrece al que la padece mayor actividad y movilidad que la anterior. Este tipo de obesidad est relacionado con complicaciones cardiovasculares y vasculoenceflicas, por lo que representa u factor de riesgo vascular importante.
hidrocarbonadas y grasas hasta la destruccin de los tejidos. Al grado extremo de desnutricin se le llama caquexia. Aunque la obesidad y la delgadez parecen ser dos polos opuestos, si profundizamos en su estudio vemos que no son completamente antagnicas (ver tomo 1, Captulo 24).
Semiografa
Ya es de sobra conocido el aspecto de los sujetos delgados. La fusin del tejido adiposo y de otros tejidos no afecta todas las regiones en el mismo orden y por igual. Cada enfermo tiene su manera propia de adelgazar. Desaparece primero la grasa del vientre, los muslos y las nalgas, as como la de la cara. Los globos oculares y las mejillas estn hundidos, chupados. Por ser patentes las sinuosidades de la facies, a estos pacientes se les atribuye mayor edad de la que tienen. Los msculos del cuello, la nuez de Adn, las clavculas, las costillas, el apndice xifoides y las crestas del hueso iliaco forman prominencia. El vientre es plano y excavado; los brazos secos. Entre los msculos aductores del muslo existe un amplio espacio.
La delgadez puede producirse por: alimentacin incorrecta, enfermedad y estado constitucional.
Delgadez por alimentacin incorrecta

Se observa cuando la dieta es cuantitativa y cualitativamente insuficiente. No debe olvidarse el hecho paradjico de que por un estado de imbibicin, edematoso o preedematoso (edema de hambre) puede aumentar el peso del individuo. Los motivos de la alimentacin incorrecta pueden ser: 1. Falta total o parcial de alimentos (hambre absoluta o hambre relativa, respectivamente). 2. Anorexia intensa. Puede ser motivada por procesos orgnicos (neoplsicos, infecciosos, febriles, urmicos, endocrinos) o psquicos (depresiones endgenas, estados emotivos permanentes, esquizofrenia, etc.). Especial mencin merece la anorexia nerviosa por trastornos psicgenos o hipotalmicos (fig.71.6). Hamburger llama anorexia estigmtica a la falta habitual de apetito de los nios, por comer irregularmente entre las comidas principales y por la composicin poco conveniente de la alimentacin. 3. Dificultad para masticar y tragar (por ejemplo, ausencia de dentadura, cncer del esfago, etctera).
DELGADEZ Concepto Es el estado del organismo en el cual el peso es inferior al que tericamente le corresponde. Aun cuando los trminos clnicos de delgadez o adelgazamiento se utilizan indistintamente, son dos conceptos. En la delgadez, el individuo tiene un peso menor que el que le corresponde para su talla, edad y sexo, sin que presente ningn proceso patolgico. El adelgazamiento o desnutricin es un proceso evolutivo y siempre patolgico, que va, desde la utilizacin exagerada de las reservas
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CAPTULO 71
Lesin hipottica (como la indicada por el tumor) en las reas hipotalmicas; puede causar prdida del apetito, que conduce a una emaciacin severa
Fig. 71.6 Anorexia nerviosa por lesin hipotalmica.
Delgadez por enfermedad

1. Endocrina. Este tipo de delgadez se caracteriza por una alteracin del metabolismo basal o de los metabolismos intermediarios que son responsables de la delgadez. Las enfermedades del tiroides pueden producir delgadez, especialmente los estados hipertiroideos. La caquexia de Simmonds y el sndrome de Sheehan, producidos por lesiones de la hipfisis, cuentan con la delgadez como uno de sus sntomas ms llamativos. La insuficiencia suprarrenal crnica o enfermedad de Addison se acompaa de delgadez intensa. 2. Por procesos consuntivos. Estos procesos acompaan a las infecciones crnicas, las neoplasias (sobre todo del sistema digestivo), las enfermedades hematolgicas malignas como las leucosis y los linfomas, la tuberculosis crnica, las intoxicaciones, etctera. Esta delgadez tambin es propia de los sndromes de malabsorcin intestinal, las diarreas crnicas y del parasitismo, los que a veces estn asociados tambin a trastornos de la ingestin y producen delgadez llamada mixta.
Delgadez por estado constitucional No es una enfermedad sino un estado. Se trata generalmente de individuos de hbito astnico: de talla alta, cuello largo, hombros cados, escpulas aladas, ngulo xifoide agudo, trax estrecho, vientre pndulo e inestabilidad neurovegetativa con metabolismo basal ligeramente disminuido o normal. Muchas veces tienen buen apetito y, por la cantidad de alimentos que consumen y no aumentan de peso, parece como si echaran la comida en un saco sin fondo. Algunos autores califican la delgadez constitucional de esencial o idioptica. En ocasiones esta delgadez es familiar. AUMENTO DE VOLUMEN DEL TIROIDES (BOCIO) Concepto El aumento de volumen o engrosamiento anormal de la glndula tiroides, independiente de su etiologa, recibe el nombre de bocio. Semiognesis o fisiopatologa
El bocio puede ser originado por tres tipos principales de alteraciones: 1. Hipertrofia e hiperplasia funcionales.
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SECCIN II
2. Reacciones inflamatorias. 3. Neoplasias.
Semiotecnia
Se realiza mediante inspeccin, palpacin, medicin del cuello y auscultacin (presencia o ausencia de soplo en tiroides vascularizadas). Tambin se puede emplear la radiografa simple y la gammagrafa tiroidea. Las tcnicas de exploracin fsica del tiroides ya fueron descritas en el tomo 1, Seccin I, Captulo 5. Aqu mencionaremos una maniobra especial para detectar bocio endotorcico y las mediciones para comprobar aumentos tiroideos.
Hipertrofia e hiperplasia funcionales Pueden o no originar un bocio nodular, pero ms frecuentemente producen bocios difusos o mixtos. Dentro de este grupo, tenemos:
1. Bocios no txicos. Generalmente son producidos por una disminucin de tiroxina que puede obedecer a diferentes factores (fig. 71.7): a) Hipoyodismo, por falta absoluta o relativa de captacin (trampa) de yodo: bocio simple, endmico, yodopnico, a veces con hipotiroidismo. b) Expulsin de tioyoduro, producido por el tiocianato y el perclorato. c) Antitiroxinognesis, producida por las tioureas. d) Defectos de la hormonognesis tiroidea, producida por deficiencias genticas de varias enzimas. El denominador comn a todos los bocios no txicos es el dficit de hormona tiroidea y por lo tanto, el aumento marcado de hormona tirotrpica hipofisaria, que es la responsable del aumento de la glndula tiroides. 2. Bocio txico. Puede ser nodular (y en este caso se llama enfermedad de Plummer) o bocio difusamente hiperplsico, llamado enfermedad de Parry, enfermedad de Graves, enfermedad de Basedow o, frecuentemente, enfermedad de Graves-Basedow. Se acompaa de exceso de hormonas tiroideas.
Maniobra de Maran
Cuando se sospeche un bocio endotorcico, por existir circulacin venosa torcica superior, disnea, etc., es til esta maniobra, en la cual, al levantar los brazos y echar la cabeza hacia atrs, se exagera la disnea y la congestin de la cara, porque se estrecha el orificio superior del trax. Su valor se debe fundamentalmente a que estos signos faltan en los dems tumores mediastnicos.
Mediciones Cuando se aprecia aumento de volumen de la glndula tiroides es conveniente realizar mediciones de la base del cuello. Es posible realizarlas con un comps, para determinar el dimetro anteroposterior, o con una cinta mtrica, para medir la circunferencia de dicha base, como puede observarse en las figuras 71.8 y 71.9, respectivamente. Semiografa y semiodiagnstico Sealemos aqu las caractersticas de algunos tipos de bocios. Bocio coloideo simple El tiroides presenta aumento de volumen moderado y simtrico. Rara vez pesa ms de 100 g y muestra cierto aumento de la consistencia (fig. 71.10). Bocio nodular o bocio adenomatoso
Pueden ser nicos o mltiples y en ellos se observan los mayores tamaos de la glndula; algunos casos exceden los 1 000 g. Pueden crecer hacia abajo y detrs del esternn produciendo un sndrome mediastinal; esta forma es el llamado bocio endotorcico. A la palpacin se muestra asimtrico, polilobulado y con aumento de su consistencia (ver fig. 71.10).
Reacciones inflamatorias En estos casos el bocio se debe a la respuesta inflamatoria del tiroides frente a diversos agentes etiolgicos; constituyen verdaderas tiroiditis:
1. Agudas: no supuradas. 2. Subagudas: granulomatosas, de Quervain, etctera. 3. Crnicas: tuberculosas, sifilticas, tiroiditis de Riedel, tiroiditis de Hashimoto, etctera.
Neoplasias El desarrollo tumoral es el responsable del aumento de volumen. Pueden ser:

1. Benignas. Son adenomas (fetal microfolicular, macrofolicular, cistadenoma papilar). 2. Malignas. Son carcinomas (folicular, papilar, mixto, medular e indiferenciado). Algunas de estas lesiones se asocian con estados de eutiroidismo, hipotiroidismo o hipertiroidismo.
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Bocio iatrognico Se produce por administracin de yoduros, cianatos, tioureas y otros frmacos. Se comporta como una hiperplasia difusa primaria, aunque a veces puede adoptar la forma nodular.
CAPTULO 71
Deficiencia de yodo (nutricional) Bloqueo de la trampa de yoduro (farmacolgico: tiocianato potsico o perclorato potsico) Bloqueo del sistema oxidativo (farmacolgico: tiouracilo, defecto congnito de la enzima oxidativa)
I I
I2
Bloqueo de la yodacin (defecto congnito)
Menor produccin de hormona tiroidea Aumento de la hormona tirotrpica
Hiperplasia
Hiperplasia ms adenomas
Involucin de la glndula y adenomas
Fig. 71.7 Factores causantes de bocio.
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SECCIN II
Fig. 71.8 Medida del dimetro anteroposterior en la base del cuello.
Fig. 71.9 Medida de la circunferencia de la base del cuello.
Bocio familiar Por lo general es multinodular. Enfermedad de Graves-Basedow Se acompaa frecuentemente de un bocio difuso, simtrico, que en ocasiones alcanza de 80-100 g. Tiroiditis infecciosa aguda La glndula est aumentada, es dolorosa a la palpacin y tambin al tragar; se acompaa de fiebre, disfagia, etc. (fig. 71.11). Tiroiditis crnica Las dos formas ms conocidas son:
1. Estruma de Hashimoto (linfocitario), que es la ms frecuente y se caracteriza porque su glndula es simtrica y su volumen puede triplicarse. Su consistencia es firme como la del caucho. 2. Estruma de Riedel (fibrosa), que se caracteriza por su tamao variable, glndula asimtrica y consistencia ptrea. Pueden apreciarse ndulos a la palpacin. La figura 71.12 muestra el aspecto de la glndula en ambos casos.
adenoma, a una masa manifiestamente cancerosa, que ocupa todo un lbulo tiroideo. c) El carcinoma medular, de consistencia ptrea, a veces es pequeo, aunque hay algunos voluminosos y pueden ser bilaterales y fcilmente palpables. d) El carcinoma anaplsico, que es una de las formas ms malignas y cuyo crecimiento es indiferenciado; ocurre entre el sptimo y el octavo decenios de la vida. El crecimiento del tumor se observa a veces en una semana de evolucin.
EXOFTALMA O EXOFTALMOS Concepto Es la proyeccin o protrusin anormal de los globos oculares. En algunos casos es tan acentuada que estos no quedan cubiertos completamente por los prpados. A causa de la protrusin ocular, el prpado superior est anormalmente elevado y los ojos parecen demasiado abiertos por la contractura del elevador del prpado superior, por lo cual la cara del enfermo adquiere una expresin de alarma o sorpresa. La exoftalma puede ser bilateral o unilateral. Semiognesis, semiografa y semiodiagnstico Exoftalma bilateral Su causa ms importante es el hipertiroidismo (enfermedad de Graves-Basedow) (fig.71.14). En esta enfermedad la exoftalma se acompaa de otros sntomas; bocio, taquicardia, temblor, nerviosidad, atrofias musculares, as como una serie de signos oculares que hacen posible el diagnstico (ver Captulo 73). A veces, la enfermedad no es del mismo grado en ambos ojos y en los perodos iniciales puede ser unilateral durante un tiempo.
Neoplasias Pueden presentarse como:

1. Adenomas, que suelen ser solitarios y en ocasiones algo voluminosos. 2. Tumores malignos. Entre los cuales tenemos: a) Los carcinomas papilares, que recorren la gama de tamao desde muy pequeos, que han sido descubiertos accidentalmente por la ciruga, hasta ndulos de 10 cm de dimetro. Son los tumores malignos ms frecuentes de la glndula tiroides (fig. 71.13). b) El carcinoma folicular, que vara desde un ndulo aparentemente encapsulado, que recuerda un
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CAPTULO 71
Bocio difuso de gran tamao
Bocio difuso no txico de tamao moderado
Bocios nodulares
Fig. 71.10 Bocio coloide simple y bocio nodular o adenomatoso.
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SECCIN II
Malestar Disfagia
Dolor radiante hacia la oreja
40,6 40 39,5 38,9 38,3 37,8 37,2 36,7
Fiebre 1 2 3 4 5 Das 6 7
Ganglios linfticos pretraqueales blandos Glndula tiroides blanda, palpable
I131 (yodo radioactivo) captacin muy baja
PBI (yodo ligado a protena) ligeramente elevado
Bloqueo por inflamacin
Infiltracin difusa del estroma del tiroides
Fig. 71.11 Tiroiditis aguda.
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CAPTULO 71
ESTRUMA DE HASHIMOTO
Prdida de tiroglobulina Antgenos Anticuerpos
Ganglios linfticos
Los anticuerpos pueden identificarse en el suero mediante procedimientos de laboratorio
ESTRUMA DE RIEDEL
Desplazamiento y/o compresin de la trquea y esfago
Fig. 71.12 Tiroiditis crnica.
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SECCIN II
Puede presentar focos mltiples
Dos partes diferentes del tumor CARCINOMA PAPILAR Normalmente se presentan en forma de un ndulo solitario no funcional
Raras veces al esqueleto
Metastatiza principalmente hacia los ganglios linfticos regionales (cervicales y mediastnicos) 80 70 Incidencia de la edad (aos) Alto 100 90 Porcentajes de todos los cnceres tiroideos 80 70 60 50 40 30 20 10
En segundo lugar, a los pulmones (extensin miliar) Alto
Muy raras veces al cerebro
Grado de funcin
40 30 20 10
Moderado
50
Grado de malignidad
Bajo
Bajo 0
Moderado
60
25 % 50 % Incidencia de funcin
100 %
Fig. 71.13 Carcinoma papilar del tiroides.
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CAPTULO 71
La exoftalma o exoftalmos puede llamarse maligna, por la protrusin intensa de los globos oculares que no permite cerrar los prpados y deja al descubierto la conjuntiva y la crnea, lo que produce erosin de la misma y dao progresivo que puede conducir a la prdida de la visin en ese ojo. Este tipo de exoftalma se produce por una reaccin autoinmune, en la cual el antgeno puede ser un segmento de tiroglobulina atrapado en los msculos oculomotores y en la grasa retroorbitaria. Tambin se ha relacionado con una sustancia productora del exoftalmos (EPS), que desencadena el proceso inmunolgico en los tejidos orbitarios. En ocasiones, el tratamiento mdico radioisotpico o quirrgico de pacientes hipertiroideos agrava la exoftalma, pues, al frenarse la secrecin tiroidea, aumenta la TSH; sin embargo, los sntomas de hiperfuncin tiroidea disminuyen o desaparecen. Tambin puede observarse en la diabetes inspida. La exoftalma bilateral puede aparecer tambin en las trombosis del seno cavernoso. Generalmente comienza por un lado para extenderse ms tarde al otro, en los perodos avanzados; los ojos se proyectan hacia delante y quedan fijos, los prpados estn rojos y tumefactos, las venas frontales y oftlmicas se tornan prominentes y aparecen dilatadas.
Exoftalma unilateral
Generalmente ocasionada por los siguientes procesos: 1. Infecciosos. Celulitis orbitaria, periostitis orbitaria, tuberculosis, etctera. 2. Vasculares. Trombosis del seno cavernoso y trombosis de la vena orbitaria. 3. Meningocele, encefalocele. 4. Aneurisma arteriovenoso. Acompaado de una exoftalma pulstil, que es muy evidente y en la cual se ausculta un soplo intenso. La compresin de la cartida del mismo lado reduce el latido y la intensidad del soplo. La causa es la rotura de la cartida en el interior del seno cavernoso, por un trauma con fractura de la base del crneo.
ALTERACIONES DE LA TALLA
En los servicios de endocrinologa constituye motivo frecuente de consulta los casos de nios cuya estatura es diferente a aquella que consideramos normal. Esta diferencia la incluimos en dos grandes grupos: uno, cuya caracterstica evidente es la talla menor
Atrofia del msculo del hombro
MSCULOS
Atrofia muscular temporal
Fig. 71.14 Exoftalma bilateral, atrofias musculares y temblor en la enfermedad de Graves-Basedow.
Temblor
Fig. 71.14 Exoftalma bilateral, atrofias musculares y temblor en la enfermedad de Graves-Basedow.
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SECCIN II
(sndrome de talla baja) y otro, que se caracteriza por presentar una talla mayor (sndrome de talla alta).
Hormonas que intervienen en el crecimiento y el desarrollo somtico 1. Hormona del crecimiento hipofisaria (GH). 2. Hormonas tiroideas: tiroxina, triyodotironina. 3. Andrgenos y estrgenos. 4. Insulina. Todas estas hormonas tienen accin estimulante. 5. Glucocorticoides. Este grupo tiene accin inhibitoria.
Sndrome de talla baja Concepto Bajo esta denominacin se incluye una serie de procesos cuyo nexo comn es una menor talla, o sea, por debajo de la mnima fisiolgica: 1,5 m en el hombre y 1,38 m en la mujer. En este sndrome es necesario distinguir entre enanismo e infantilismo. El lmite entre enanismo y talla baja o corta es a veces muy difcil de precisar. Su significacin es muy diversa, depende de que el trastorno vaya acompaado de alteraciones de la forma o proporcin de las diferentes partes del cuerpo o, por el contrario, estas proporciones estn mantenidas, aunque a pequea escala. En los enanismos primarios lo nico retrasado es la talla, pero la sexualidad (gnadas) y el psiquismo son normales. En el infantilismo, aun despus de la pubertad, persisten los rasgos genitales, psquicos y de la estatura, propios de la infancia. Para valorar todo retraso en el crecimiento es necesario que con la edad cronolgica del paciente se compare:
1. Edad sea (desarrollo esqueltico). 2. Edad genital (caracteres sexuales secundarios). 3. Madurez psquica. 4. Talla y peso.
Clasificacin etiolgica
A. seo. 1. Acondroplasia. 2. Osteognesis imperfecta. 3. Condrodistrofia. 4. Pseudohipoparatiroidismo. 5. Raquitismo. 6. Enfermedades de la columna (mal de Pott, osteomielitis, etctera). B. Nutricional y metablico. 1. Dficit de aportes exgenos. 2. Dficit de absorcin. C. Dficit de aprovechamiento. 1. Sndromes carenciales: nutricionales, sndrome de malabsorcin, enfermedad celiaca, fibrosis qustica del pncreas, etctera. 2. Hepatopatas (cirrosis infantil). 3. Nefropatas crnicas, raquitismo renal, entre otras. 4. Infecciones crnicas y parasitismo. 5. Hipoxia: cardiopatas congnitas, fibrosis pulmonares, asma, bronquiectasia, etctera. 6. Glucogenosis y mucopolisacaridosis. D. Endocrino. 1. Hipotiroidismo (el ms frecuente): cretinismo, mixedema infantil. 2. Hipopituitarismos. 3. Sndrome de Cushing. 4. Sndrome adrenogenital. 5. Desarrollo sexual precoz. 6. Diabetes inspida (xantomatosis). 7. Diabetes mellitus. E. Gentico. 1.Baja talla familiar. 2.Primario: a) Sin malformaciones. b) Con malformaciones.
Sindromognesis o fisiopatologa Se establece que crecimiento es el progreso del individuo en dimensiones longitudinales, y representa la multiplicacin celular y la aparicin de sustancias intercelulares; desarrollo se refiere al aumento en la madurez de las estructuras y funciones, asociadas al crecimiento. En realidad, no es posible una distincin precisa entre ambos trminos; su empleo simultneo proporciona una idea ms amplia, que el uso de cualquiera de ellos por separado. Ambos procesos se desarrollan a la vez, continuamente, desde la concepcin hasta la madurez. En la detencin del crecimiento y desarrollo intervienen factores que ocurren dentro del propio organismo (intrnsecos) y factores fuera de l o extrnsecos. Entre los factores intrnsecos se destacan los genticos. Una anomala de uno o varios genes en los padres, puede conducir a diferentes patrones de crecimiento en los hijos. A estos se asocian fundamentalmente los factores hormonales, producidos por las glndulas de secrecin interna, con la participacin relevante del sistema nervioso.
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CAPTULO 71
3. Cromosomopatas: a) Autosmicas: trisoma en 21, trisoma en 13 y 15, trisoma en 16 y 18, etctera. b) Gonosmicas: disgenesia gonadal (sndrome de Turner). F. Retraso constitucional del crecimiento y el desarrollo. G. Otros. 1. Afecciones neurolgicas. 2. Trastornos emocionales. Por lo tanto, antes de afirmar la naturaleza endocrina de la talla baja, es necesario descartar las otras causas antes mencionadas, congnitas o adquiridas. Tambin se precisa tener en cuenta la talla de los padres y la raza (pigmeos). Describiremos algunos de los cuadros clnicos ya mencionados.
Sndrome de talla baja hipofisario Obedece a un fallo en la produccin de la hormona de crecimiento. En la infancia determina escaso desarrollo sexual (detencin en etapa infantil), formas proporcionales, pero pequeas e intelecto normal. Tienen retardo importante en el desarrollo esqueltico. Si no se supiera la edad de estos sujetos, se consideraran normales. Si la causa es un craneofaringioma, surgen sntomas neurolgicos: cefalea, hemiparesia, epilepsia, edema de las papilas, etc. La radiografa de la silla turca puede establecer el diagnstico al descubrir el tumor supraselar calcificado. Enanismo verdadero o nanosoma Se debe a una lesin con hipofuncin del lbulo anterior de la hipfisis, principalmente de las clulas eosinfilas productoras de la hormona de crecimiento. Otros autores plantean un trastorno de receptividad de los cartlagos de crecimiento frente a dicha hormona. La falta de desarrollo somtico afecta por igual las distintas partes del organismo, es decir, hay talla muy baja con proporciones normales. Los sujetos nacen pequeos y se desarrollan normalmente en la poca correspondiente: osificacin de los cartlagos del crecimiento, maduracin sexual y aparicin de caracteres secundarios, libido, etctera. En fin, solo se mantiene disminuida la talla, que es inferior a la que corresponde a individuos de edad y sexo iguales. Se trata de la miniatura de un sujeto normal. En la anamnesis hay herencia homloga. Enanismo hipotiroideo: mixedema congnito y cretinismo espordico (fig. 71.15) Se observa cuando la prdida de la funcin tiroidea se produce en pleno crecimiento somtico. En la hipoplasia
o aplasia congnita del tiroides se aprecia el llamado mixedema infantil. Cuando el dficit tiroideo se presenta al iniciarse la pubertad, en un nio anteriormente sano, hablamos de hipotiroidismo infantil o juvenil, tambin acompaado de corta talla. Las primeras manifestaciones de atiroidismo congnito se observan a los pocos meses de nacer el nio o cuando este pasa a la primera infancia. El cuadro se traduce por: retraso del desarrollo esqueltico, especialmente de los huesos largos; las fontanelas persisten anormalmente abiertas; los dientes pequeos, desiguales y tardos; y hay retraso del desarrollo sexual y del psiquismo, ya que el nio no habla y es indiferente a los estmulos psquicos y afectivos. Es lo que se denomina idiotez mixedematosa. Tambin existe un retraso motor (hipotona, ambulacin difcil), troficidad drmica alterada (piel seca, infiltrada, escamosa, carente de sudor y fra) y el pelo es ralo, spero y de color claro. Cuando el trastorno se presenta despus de la pubertad, los sntomas son menos aparatosos y comienzan por una detencin del desarrollo corporal y mental. Luego, la piel se vuelve pastosa y plida, con infiltracin mixedematosa en el dorso de las manos y muecas, as como en los tobillos y los prpados inferiores; el cabello y las uas crecen lentamente; la voz es ronca; hay tendencia a la obesidad; el carcter es plcido e indolente.
Cretinismo endmico Es una variedad especial del enanismo hipotiroideo; se presenta de modo colectivo en algunas regiones montaosas, en particular los Alpes suizos, la del Himalaya, los Pirineos, los Andes, etc. Etiolgicamente, guarda relacin, sin duda, con la falta de yodo del agua que se bebe en esas regiones. La carencia de yodo impide la sntesis normal de tiroxina y esto permite una hipersecrecin de la hormona hipofisaria tirotrpica, que es bocigena. En efecto, por lo regular el padecimiento se acompaa de una alteracin bociosa de la glndula tiroides cuya gnesis es prenatal. Algunos cretinos alcanzan edad avanzada; la mayora, muere joven. Acondroplasia o condrodistrofia Es otra clase de enanismo. En la condrodistrofia, ya desde la vida intrauterina hay una anomala de los cartlagos de conjuncin que trastorna el crecimiento longitudinal de las extremidades. La cabeza y el tronco, sin embargo, permanecen normales (ver fig. 24.10, en el tomo 1, Seccin II, Captulo 24). La condrodistrofia se manifiesta en el recin nacido, de tal forma que los que la padecen mantienen un gran parecido entre s, por su aspecto grotesco: la cabeza desproporcionadamente grande, con hundimiento de la raz nasal; las extremidades excesivamente cortas
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SECCIN II
Cretinismo atirtico (espordico)
Cretinismo bocigeno (endmico)
Nio cretino con estigmas leves
Pequeo cretino con estigmas notables
Cretino senil
Fig. 71.15 Enanismo hipotiroideo: mixedema congnito y cretinismo.
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CAPTULO 71
(micromelia); la piel arrugada, de pliegues amplios; la musculatura se desarrolla vigorosamente; las manos cortas y anchas, de forma cuadrada, con los tres dedos centrales de igual longitud (dedos en tridente); los rganos genitales bien desarrollados, a veces en exceso; la inteligencia despejada, incluso bien desarrollada. Este tipo de enanismo es hereditario, unas veces dominante y otras, recesivo.
Baja talla hipofisaria con hipogonadismo Es un sndrome caracterizado por la inhibicin del desarrollo de la totalidad del organismo en cualquiera de las etapas de la edad infantil, es decir, desde que el nio anda hasta la pubertad. Presenta: talla exigua, con escaso desarrollo genital (pene infantil, testculos pequeos, a veces criptorquidia unilateral o bilateral); ausencia de caracteres sexuales secundarios (falta de vello en el pubis y las axilas); persistencia de lanugo infantil en espalda y extremidades; y, a veces, malformaciones congnitas (hipoplasia de las ltimas falanges con incurvacin de las extremidades de los meiques). Hay formas clnicas con dficit asociado de hormonas gonadotrpicas, tirotrpicas y corticotrpicas, que presentan el cuadro completo de hipopituitarismo. Baja talla con disgenesia gonadal turneriana (disgenesia gonadal o sndrome de Turner) Existe una aplasia ovrica con integridad hipofisaria. Se caracteriza por escaso desarrollo, genitales externos hipoplsicos, amenorrea primaria absoluta y falta de desarrollo de las mamas; adems, diversas malformaciones: cuello corto y ancho, pterygium colli (repliegues cutneos que se extienden desde la base del crneo a los hombros) y cubitus valgus bilateral. Se trata de una forma de hipogonadismo femenino, que se estudiar con mayores detalles ms adelante (Captulo 77). Sndrome de talla alta En realidad este sndrome es poco frecuente. Constituye una menor preocupacin familiar, salvo en los nios con talla muy alta o que presentan otra alteracin. Tenemos que considerar en este sndrome dos aspectos: uno esttico y otro dinmico; en este, la talla y la velocidad de crecimiento son respectivamente mayores que la edad cronolgica segn la raza y el sexo. Clasificacin etiolgica A. Nutricional. Asociado a la obesidad exgena. B. Endocrino. 1. Hipofisario (gigantismo, acromegalia). 2. Desarrollo sexual precoz y sndrome adrenogenital.
3. Hipertiroidismo. 4. Hipogonadal. C. Hipotalmico. 1. Lipodistrofia generalizada congnita. D. Gentico. 1. Talla alta familiar (constitucional): a) Sndrome YY. b) Sndrome de Klinefelter. c) Macrofetos (en madres diabticas). E. Otros. 1. Neurofibromatosis. 2. Sndrome de Marfn. Existe tambin el gigantismo local, que se observa en: acromegalia, aracnodactilia, gigantismo de un solo miembro o de un dedo, macrodactilia, etctera. De esta clasificacin, solo describiremos los endocrinos.
Gigantismo hipofisario Es originado por exceso de hormona de crecimiento en el nio. Se presenta una talla alta para su edad y un ritmo de crecimiento excesivo, que incluye las partes blandas; existen rasgos acromegaloides (ver fig. 24.9, tomo 1, Captulo 24). Desarrollo sexual precoz y sndrome adrenogenital Producen una talla alta durante la niez por exceso de andrgenos, pero frecuentemente la soldadura precoz de las epfisis interrumpe el crecimiento antes de que se alcance la talla adulta normal, lo que produce en realidad un sndrome de baja talla puberal. Alta talla con hipogonadismo La atrofia gonadal primaria, la castracin por tumores, la atrofia secundaria por enfermedades ocurridas antes del cierre epifisario, produce un tipo de gigantismo eunucoide caracterstico, de largas extremidades. Lipodistrofia generalizada congnita De etiologa posiblemente diencefalohipofisaria. Ms frecuente en las hembras. Estos casos presentan al nacer facies rara, lipodistrofia generalizada (falta todo el tejido adiposo), relieve muscular marcado, manos y pies grandes. Hay hepatomegalia, hiperlipemia, acantosis nigricans, ombligo prominente, acelerado el ritmo de crecimiento y de desarrollo seo y dental. En el adulto se presentan quistes seos, ovarios poliqusticos y diabetes mellitus no asociada a cetosis. Gigantismo cerebral o sndrome de Sotos Existe retardo mental, facies de tipo acromegaloide, paladar ojival y cifosis marcada.
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SECCIN II
HIRSUTISMO Concepto Es el aumento del vello corporal de la hembra, en zonas no habituales para su sexo. Por tanto, es un sndrome que solo tiene expresin clnica en la mujer y que se caracteriza por aumento del vello corporal y cambio en sus caracteres, en los sitios correspondientes al hombre. Categoras de los pelos Los pelos o vellos se reparten en tres categoras:
1. Pelos corporales generales, que cubren los miembros y el tronco y comienzan su desarrollo desde la infancia. 2. Pelos ambisexuales: axilares y del pubis. Aparecen en la pubertad y son comunes a los dos sexos. 3. Pelos sexuales masculinos: barba, bigote, regin del pretrago, vello torcico anterior, pilosidad suprapbica, que transforma el tringulo pbico ambisexual en un rombo cuyo vrtice alargado sigue la lnea blanca. La mujer no posee, en estado normal, pelos sexuales masculinos. Debe distinguirse el hirsutismo de la hipertricosis simple, que es un exceso de vello corporal, pero respetando la topografa normal de la mujer.
contenido en hormonas, una abundancia de pilosidad muy diferente. Por lo tanto, el hirsutismo puede deberse a una hipersecrecin de andrgenos suprarrenales, ovricos o que la misma sea mixta. Esta hipersecrecin puede ser aislada o acompaada de otros esteroides, como en el sndrome de Cushing (predomina el exceso de cortisol, producido por arrastre debido a la elevacin de otros esteroides). Ejemplos de estos mecanismos son los sndromes adrenogenitales producidos por los defectos enzimticos suprarrenales congnitos o el sndrome de ovarios poliqusticos. En resumen, en la fisiopatologa del hirsutismo hay que distinguir: 1. Un sector hormonal que comprende las corticosuprarrenales, las gnadas y la hipfisis (que aseguran la fabricacin de andrgenos). 2. Un sector nervioso que comprende los centros hipotalmicos (o mejor, corticohipotalmicos) y el sistema neurovegetativo. Este sector regula por una parte, la actividad y la armona del sector hormonal y por otra la sensibilidad del receptor pilar. El hirsutismo, aparece, en esta concepcin, como una manifestacin hipertnica de la funcin pilar, cuya etiologa puede depender de una lesin primitiva de uno de los eslabones del sector hormonal o de una perturbacin de la direccin nerviosa.
Semiognesis o fisiopatologa La produccin de vellos est ntimamente ligada, por una parte, a la secrecin de hormonas andrognicas, por otra, a un aumento de la sensibilidad hormonal del folculo piloso a los andrgenos y por ltimo, a una regulacin neurovegetativa.
Las hormonas andrgenas comprenden: 1. Los metabolitos de la testosterona (sobre todo androsterona), cuya fuente principal es el testculo, pero se sabe que el ovario es capaz igualmente de secretar testosterona. Esta secrecin puede, en estado patolgico, llegar a ser considerable. 2. Los metabolitos del grupo andrgeno de las hormonas corticosuprarrenales, constituyen los dos tercios de los andrgenos urinarios del hombre y la casi totalidad de los andrgenos fisiolgicos de la mujer. Parece existir, en estado normal, un umbral determinado de estos metabolitos, a partir del cual aparece cada categora de pelo; a la pilosidad masculina le pertenece el umbral ms elevado. Una regulacin neurovegetativa suprime, sin embargo, todo el rigor a este paralelismo. Factores nerviosos, de origen local o central, pueden en efecto modificar la sensibilidad del receptor pilar y provocar, para el mismo
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Semiografa Cuadro clnico El hirsutismo no se acompaa de androgenizacin y se presenta de forma aislada. Cuando se acompaa de androgenizacin, est en funcin de la edad. En la joven despus de la pubertad y en la mujer. Aqu el exceso de andrgenos se manifiesta por tres grupos de sntomas que traducen: unos, la desfeminizacin del organismo; otros, la masculinizacin; y otros, las modificaciones somticas generales y psquicas.
Desfeminizacin del organismo Las perturbaciones del ciclo menstrual constituyen su testimonio ms precoz: oligomenorrea (disminucin del flujo menstrual), que da lugar, a veces, a perodos de amenorrea de varios meses e incluso, a una verdadera amenorrea secundaria. Otro testimonio frecuente es la infertilidad primaria o secundaria, ligada a una inhibicin de la ovulacin o a la interrupcin de los embarazos entre el segundo y el quinto mes. Por ltimo, los virilismos intensos pueden revelarse por una regresin mamaria.
CAPTULO 71
Sndrome adrenogenital
CONGNITO Andrgeno materno Anormalidad cromosmica
ACTH excesiva
Tumor secretor
Administracin oral o parenteral Placenta
44+XO
44+XY
Mosaico o cuadro cromosmico masculino
17-cetosteroides excesivos
Hipert
rofia
toris del cl
IATRGENA Administracin de andrgenos o de algunas progestinas
EDAD SENIL
Criterios diagnsticos principales Ovarios poliqusticos
Criterios diagnsticos principales
ACTH
Hiperplasia secundaria adquirida
Tumor
Arrenoblastoma Tecoma Clula del hilio Resto suprarrenal Tecosis (luteinizacin difusa)
Testosterona y 17-cetosteroides excesivos; neumograma; culdoscopia; laparotoma OVRICO SUPRARRENAL Adenoma Tumor { Carcinoma
Hiperplasia primaria adquirida
Fig. 71.16 Hirsutismo.
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SECCIN II
Masculinizacin de los receptores sexuales El hirsutismo es su expresin ms comn. Los pelos se apoderan de territorios habitualmente lampios: la cara (patillas, mentn, labio superior), la regin intermamaria y la areola de los senos, la lnea umbilicopubiana, la regin perianal y la parte superointerna de los muslos. Sntomas asociados Sobre el cuero cabelludo aparecen entradas en las regiones temporales. La piel se modifica, se hace ms espesa y ms grasa (seborreica); la cara y la parte superior de la espalda pueden cubrirse de acn. A nivel de los rganos genitales externos, los labios mayores se hacen ms voluminosos y pigmentados, y sobre todo, el cltoris se hipertrofia y puede alcanzar un aspecto pseudopeneano. Las modificaciones de la voz atraen ms rpidamente la atencin, sobre todo en ciertas profesiones (cantantes, telefonistas): la voz desciende en uno o dos tonos y se enronquece. Por ltimo, las masas musculares acentan su prominencia. Modificaciones del morfotipo y del psiquismo La silueta se modifica: las caderas pierden su contorno redondeado y los msculos glteos se aplanan; se ensancha la cintura escapular y el dimetro biacromial puede sobrepasar el dimetro bitrocantreo. No se libra tampoco el psiquismo: la sensibilidad femenina se embota, as como el sentimiento maternal; el carcter se hace ms autoritario, las preocupaciones cambian orientndose hacia los deportes y los negocios. A veces nacen verdaderas psicosis, episodios depresivos y estados confusionales con melancola.
a) De la corteza suprarrenal: tumor benigno o maligno; hiperplasia simple, generalmente congnita. Estas lesiones pueden determinar: Sndrome de Cushing: hipercorticismo global asociado al virilismo, signos de hipersecrecin de los otros grupos de hormonas corticosuprarrenales (obesidad faciotroncular, veteado purpreo, hipertensin arterial y osteoporosis dolorosa). Sndrome adrenogenital, tipo Apert-Gallais: un hipercorticismo disociado, que afecta ms particularmente la produccin de andrgenos y se caracteriza por un virilismo ms o menos aislado. b) Del ovario: tumor maligno virilizante, arrenoblastoma, luteoma, tumor de clulas hiliares. Ellos dan un cuadro de virilismo puro, asociado a una amenorrea: sndrome de Stein-Leventhal (ver Captulo 77). En los dos casos anteriores, a) y b) al virilismo pilar se observa la asociacin de obesidad y de trastornos de las reglas: amenorrea que alterna con hemorragias menstruales, esterilidad y sobre todo, dolores menstruales muy vivos. c) De la hipfisis: enfermedad de Cushing. 2. Hirsutismo de origen central. Son mucho ms frecuentes, pero su cuadro clnico es menos preciso. La perturbacin de la direccin central es, a veces, de origen orgnico por: a) Meningoencefalitis de la base. Parece que esta posibilidad est lejos de ser excepcional, y va asociada a obesidad y amenorrea primaria. b) Hiperostosis frontal interna. Constituye el sndrome de Morgagni-Morel, caracterizado por la asociacin de virilismo, obesidad y trastornos psquicos. 3. Hirsutismo de origen medicamentoso. Por administracin de frmacos, como cobalto, diazoxide, difenilhidantona, andrgenos, progesterona, anablicos, corticoides, gonadotropina corinica, etctera.
Semiodiagnstico (fig. 71.16)

1. Hirsutismos de origen hormonal. Son los ms raros pero tambin los ms caractersticos. Puede tratarse de una lesin:
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SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. HIPFISIS Y SNDROMES HIPOFISARIOS
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ANATOMA E HISTOLOGA DE LA HIPFISIS

La hipfisis o glndula pituitaria fue descrita por vez primera en 1543 por Vesalio. Constituye la glndula endocrina de mayor jerarqua tanto en el orden funcional como fisiopatolgico. Dirige el maravilloso concierto endocrino y est estrechamente vinculada y unida al diencfalo. La hipfisis, el hipotlamo y los centros vegetativos forman el llamado sistema neurohormonal. Es de forma ovoide tiene un peso entre 0,6-0,8 g en el adulto; la longitud de sus dimetros como promedio es de 6-8 mm el dimetro anteroposterior, de 6-8 mm el vertical y unos 12-15 mm el transversal. Al parecer existe cierta relacin entre el tamao de la hipfisis y la talla del individuo. Es significativo que esta glndula sea ligeramente mayor en la mujer que ha dado a luz que en el hombre o en la mujer pber. La edad tambin parece ser un factor en las variaciones del peso y el tamao de la hipfisis, ya que se produce un aumento durante la edad media a partir de la cual ocurre una disminucin global. La porcin glandular de la hipfisis humana proviene de una evaginacin ectodrmica de la bucofaringe llamada bolsa de Rathke. La extensin en direccin ceflica de esta bolsa la pone en contacto con el diencfalo primitivo del embrin. Esta zona de contacto del sistema nervioso central est destinada a convertirse por diferenciacin en lbulo posterior o neurohipfisis. Menos definidamente en el hombre, la porcin de la bolsa de Rathke en contacto directo con la neurohipfisis forma la pars intermedia (parte intermedia). La parte de la bolsa de Rathke que no est en contacto con el diencfalo crece y da origen al lbulo anterior o adenohipfisis. En el ser humano, la pars intermedia no est plenamente desarrollada, las clulas se hallan esparcidas en el lbulo anterior. La porcin ceflica de la bolsa de Rathke est separada de la conexin con la bucofaringe por un crecimiento a manera de penetracin del mesnquima, pero a menudo quedan incluidos en el conducto bucofarngeo restos de la porcin inferior de la bolsa, que forman la hipfisis farngea humana. La neurohipfisis conserva las conexiones con la base del cerebro, las cuales forman el tallo o pedculo hipofisario. Esta conexin nerviosa es crucial para la regulacin hipotalmica de la funcin adenohipofisaria.
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SECCIN II
La hipfisis se encuentra situada en una especie de depresin que existe a nivel del hueso esfenoide (fig. 72.1). El lecho de la misma forma parte del techo del seno esfenoidal y sus cuatro extremidades superiores se elevan para constituir los procesos clinoideos anteriores y posteriores, dando lugar con esta configuracin a que se conozca dicha depresin con el nombre de silla turca, por el parecido que tiene con la misma. La depresin puede ser oval, redonda o aplanada y est recubierta por la duramadre y su techo lo cubre un desdoblamiento de esta que se denomina diafragma de la silla. A travs de este se observa una abertura por donde pasa el tallo hipofisario. De esta forma la hipfisis se encuentra unida al fondo del infundibulum por una especie de tallo que se extiende hacia abajo y atrs y que se denomina tuber cinereum. La cavidad del infundibulum no es ms que una prolongacin de la cavidad del tuber cinereum y, por lo tanto, forma parte del tercer ventrculo. La medida de la silla turca es probablemente de mayor importancia prctica que las dimensiones propias de la glndula. En los adultos normales el dimetro anteroposterior es de 17 mm, el vertical de 14 mm y la anchura de unos 19 mm. El rea lateral calculada es de 130 mm2 y el volumen de 1 100 mm3. En general, la glndula es proporcional a las dimensiones del receptculo seo. Los tumores de la glndula o de las regiones vecinas pueden provocar una erosin, agrandamiento o distorsin de la silla turca que pueden reconocerse por medios radiogrficos, as como calcificacin supraselar, desmineralizacin o depresin del suelo de la silla, o forma esfrica y agrandada de la fosa. Los senos venosos cavernosos se disponen a cada lado de la silla turca y se comunican entre s, tanto por delante como por detrs, a travs de los senos intercavernosos, los cuales atraviesan el borde anterior del diafragma de la silla turca. Junto a la hipfisis y a cada lado de ella se encuentran los nervios motor ocular comn (III par), pattico (IV par) y la rama oftlmica del trigmino (V par), que corren por la pared externa del seno cavernoso, y el motor ocular externo (VI par), que va por el interior del seno cavernoso (ver fig. 15.3, tomo 1, Seccin I, Captulo 15). Por delante y encima de la hipfisis y separado de ella por el diafragma de la silla, se encuentra el quiasma ptico. Estas ntimas relaciones de vecindad son muy importantes en clnica y ciruga a la hora de considerar los efectos compresivos que provoca el crecimiento de la glndula y ello explica que frecuentemente se observan sntomas y perturbaciones de tipo visual en los casos de tumores pituitarios.
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CIRCULACIN PORTA DE LA HIPFISIS En contraste con la conexin o relacin entre el hipotlamo y la neurohipfisis, no ha sido posible demostrar la existencia de fibras nerviosas que partiendo del sistema nervioso central penetren en la adenohipfisis. Sin embargo, la seccin del tallo hipofisario a distintos niveles no ha abolido la funcin gonadotrpica de la hipfisis. Hay que aceptar otro mecanismo existente que no sea el neurgeno y en este caso tendremos que reconocer el mecanismo vascular basado en la circulacin hipotalamohipofisaria. Las arterias hipotalmicas y las hipofisarias son totalmente independientes y no hay comunicacin vascular entre los ncleos supraptico y paraventricular y la adenohipfisis (ver fig. 72.1). La adenohipfisis y la neurohipfisis estn unidas por un gran nmero de capilares (sinusoides) y de vasos tipo porta (fig. 72.2). Las arterias de la hipfisis son: las hipofisarias superiores e inferiores. Las superiores nacen de la cartida interna y de la comunicante posterior, se ramifican y se distribuyen en pequesimas ramas capilares en el tallo y en la pars distalis de la adenohipfisis, formando plexos sinusoidales. Las arterias hipofisarias inferiores nacen de la cartida interna, penetran en la neurohipfisis y terminan en capilares dentro de esta. Se observa que los capilares plexiformes sinusoidales de la pars tuberalis de la adenohipfisis penetran en el tallo de la adenohipfisis. Existen adems, en el borde de la eminencia media, numerosos sinusoides que estn en conexin, por medio de vasos muy finos, con los capilares del hipotlamo y de la hipfisis, circulando de arriba abajo, es decir, desde la regin hipotalmica hacia la hipfisis. Las venas de la hipfisis son de dos tipos: venas portas y venas sistmicas. Las portas acompaan a las ramas de la arteria hipofisaria superior y provienen de un plexo capilar que se encuentra en la adenohipfisis y de la confluencia de pequeos y delicados capilares de la superficie del tallo hipofisario. Estos capilares penetran dentro del tallo a intervalos regulares y comunican los capilares superficiales con los profundos. De estos dos sistemas se puede seguir el curso del plexo de vasos portas hasta la adenohipfisis donde la sangre se vierte en los sinusoides antes de pasar a la circulacin sistmica. Despus de atravesar los sinusoides, la sangre pasa a las venas hipofisarias, que drenan en el seno cavernoso. Es a travs de este sistema circulatorio que se establecen los mecanismos neurohormonales que ejercen influencia sobre la secrecin de la adenohipfisis.
CAPTULO 72
Ncleo paraventricular
Ncleo ventrolateral
rea del ncleo hipotalmico posterior
Ncleo supraptico Quiasma ptico Ncleo dorsomedial Ncleo ventromedial Ncleos del tuber Ncleo mamilar Ncleo premamilar rea perifornical
Cuarto ventrculo
Neurohipfisis Adenohipfisis (clulas acidfilas, basfilas y cromfobas)

Fig. 72.1 Anatoma de la hipfisis.
RESULTADO DE LA HIPOFISECTOMA La extirpacin experimental de la hipfisis demuestra la influencia extraordinaria, que sus hormonas ejercen sobre el resto de las glndulas endocrinas y sobre el cuerpo humano en su desarrollo. Con el avance de las tcnicas quirrgicas se hace posible extraer la glndula sin daar el tejido cerebral y los resultados obtenidos pueden valorarse en toda su extensin.
Enanismo. Despus de la extirpacin de la glndula hay una detencin inmediata y casi completa del crecimiento del animal. Se comprueba que la ausencia del lbulo anterior provoca el enanismo, mientras que la del lbulo posterior por s solo, no lo produce. Adems, en el animal se detiene la maduracin, mantenindose sus caracteres infantiles. Efectos sobre la reproduccin. En el animal de sexo femenino hay reduccin marcada, orgnica y funcional. En el masculino se produce una regresin destacada del sistema reproductor, con prdida de la libido. Disminucin del metabolismo y del calor corporal. El metabolismo basal es bajo, menor que en los tiroidectomizados y la temperatura corporal desciende marcadamente. Atrofia del tiroides y de las glndulas suprarrenales. El tiroides se reduce extraordinariamente de tamao y se producen cambios atrficos en el epitelio folicular.
Las glndulas adrenales tambin muestran una atrofia marcada, especialmente la corteza es la parte ms afectada. Si el lbulo posterior se remueve aisladamente estos cambios no ocurren, ello indica que los fenmenos atrficos, primero, y funcionales, despus, son provocados por la deficiente secrecin del lbulo anterior. Otros fenmenos. Disminucin del peso de los riones, el bazo y el hgado, disminucin de la resistencia al fro, a las infecciones y a las agresiones externas; hipoglicemia y aumento de la sensibilidad a la insulina. En los animales, si estn embarazados, se presenta el aborto, y se puede demostrar el cese de la lactancia.
HISTOLOGA DE LA HIPFISIS Dado el hecho de que la hipfisis produce un determinado nmero de hormonas que dependen de las estructuras celulares, se impone la necesidad del estudio de esta citologa. Segn las nociones clsicas, la adenohipfisis consta de tres tipos de clulas: acidfilas, basfilas y cromfobas, que se diferencian claramente con las tcnicas especiales. Las clulas acidfilas (eosinfilas) forman aproximadamente un 40 % de la adenohipfisis, son clulas poligonales con ncleo pequeo y grnulos citoplasmticos. Al microscopio electrnico se pueden diferenciar dos clases de clulas acidfilas: unas, completamente granuladas (se corresponden con la hormona del crecimiento) y otras, que poseen grnulos escasos, pero gruesos (que parece se corresponden con la prolactina).
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SECCIN II
Vasos del hipotlamo
Plexo primario del sistema porta hipofisario Rama anterior Rama posterior Venas largas del sistema porta hipofisario Arteria de la trabcula Arteria hipofisaria superior
Venas cortas del sistema porta hipofisario
Vena eferente del seno dural
Vena eferente de los senos durales Trabcula
Plexo capilar del infundbulo
Vena eferente del seno dural
Rama lateral y rama media de la arteria hipofisaria inferior
Venas eferentes de los senos durales
Fig. 72.2 Circulacin porta de la hipfisis.
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CAPTULO 72
Las clulas basfilas, con la misma forma que las acidfilas, forman un 10 % de la adenohipfisis. Se han diferenciado cuatro clases. En general, se acepta que las clulas basfilas secretan la hormona estimulante del tiroides u hormona tirotrpica (TSH), las gonadotropinas (FSH y LH) y la hormona adrenocorticotrpica (ACTH). Corresponden a las clulas cromfobas alrededor de un 50 % de las clulas de la adenohipfisis. Son ms pequeas que las clulas cromfilas (acidfilas y basfilas). La microscopia electrnica ha revelado en muchas clulas grnulos esparcidos en el citoplasma, que se corresponden con hormonas almacenadas. El nombre de clulas cromfobas data de los das en que se dispona de colorantes de hematoxilina y eosina, y de microscopios de luz. Actualmente, con tcnicas ms refinadas, se descubren grnulos secretorios y pequea cantidad de hormonas en muchas de estas clulas. Se han observado adenomas de clulas cromfobas en pacientes con manifestaciones de aumento de la hormona de crecimiento (GH) o de la adrenocorticotrpica (ACTH), lo que demuestra su actividad funcional, aunque algunos sealan que las clulas cromfobas no son especficas, sino clulas inactivas o secretoriamente agotadas y sin grnulos. En el ser humano no hay pars intermedia bien desarrollada y las clulas estn esparcidas en todo el lbulo anterior. Cabe suponer que estas clulas de la pars intermedia tengan aspecto de clulas cromfobas, lo cual se suma a la confusin. La histologa de la neurohipfisis es mucho ms sencilla. El lbulo posterior est integrado por los pituicitos de Bucy, delgados, de tipo neural y dispersos, entre los cuales hay fibras nerviosas y muchos conductos vasculares de pequeo calibre que se anastomosan.
estructuras vecinas y funcionalmente, cuando se presenta exceso o falta de secrecin de alguna de las hormonas producidas por la glndula o de todas ellas. En la ltima mitad del siglo XX ocurrieron rpidos avances en los conocimientos fisiolgicos y bioqumicos, de la reseccin de la glndula en animales y en el hombre, gracias al trabajo de muchos investigadores. Se crearon mtodos para la extraccin de hormonas cada vez ms puras y para los estudios fisiolgicos, experimentales y clnicos; se lograron conocimientos sobre la estructura qumica de varias hormonas y se realiz la sntesis total de la ACTH y de los pptidos melanocitostimulantes. Tambin se logr medir por medio de mtodos radioinmunolgicos la concentracin de hormonas en el plasma. Posteriormente, las investigaciones experimentales y clnicas se ocuparon, sobre todo, del control del sistema nervioso sobre la funcin de la adenohipfisis, en especial de las hormonas hipotalmicas de liberacin. La anatoma microscpica de la hipfisis anterior ha sido objeto de mucha discusin. El concepto clsico de clulas secretorias acidfilas (eosinfilas y basfilas) y cromfobas sin funcin, debi modificarse segn los datos posteriores. Los estudios efectuados con el microscopio electrnico en la adenohipfisis humana han permitido individualizar seis o ms tipos diferentes de clulas, probablemente responsables de cada hormona.
Hormonas anterohipofisarias Se consideran seis hormonas principales de la adenohipfisis, cuya biosntesis, estructura, funcin y control de su secrecin han sido definidas con bastante exactitud. Ellas son:
1. Hormona de crecimiento, somatotropina u hormona somatotrpica (STH o mejor, GH). 2. Tirotropina u hormona estimulante del tiroides (TSH). 3. Adrenocorticotropina u hormona adrenocorticotropa (ACTH). 4. Hormona estimulante del folculo o foliculostimulante (FSH). 5. Luteotropina u hormona luteotrpica (LH). 6. Prolactina (PRL). Existen grupos con estructuras similares. La TSH, la FSH y la LH son glucoprotenas, mientras que la GH y la PRL son pptidos. Se conoce adems, que en la adenohipfisis existe otro grupo con caractersticas bioqumicas parecidas o afines a la ACTH, como son los pptidos estimulantes del melanocito, llamada antiguamente, hormona melanocitostimulante (MSH), la lipotropina (LPH) y otras endorfinas, pero no han sido identificadas con funciones sobre rganos dianas especficos.
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FISIOLOGA DE LA HIPFISIS Las funciones fisiolgicas de la hipfisis difieren fundamentalmente de acuerdo con el lbulo, ya sea el anterior o el posterior. Algunos consideran la hipfisis como un rgano de depsito de hormonas elaboradas por los ncleos hipotalmicos y que han llegado a ella por mecanismos de neurosecrecin. As se explica que en ausencia de alteraciones estructurales hipofisarias se produzcan sndromes de hiperfuncin hipofisaria (hiperpituitarismo), hipofuncin (hipopituitarismo) y disfunciones hipotalmicas con repercusin hipofisaria en pacientes con lesiones hipotalmicas. HIPFISIS ANTERIOR (ADENOHIPFISIS) Las enfermedades de la hipfisis anterior se manifiestan de dos formas: mecnicamente, cuando son tumores hipofisarios que ocupan lugar y ejercen presin sobre las
SECCIN II
Cada una de las hormonas antehipofisarias es regulada o liberada por hormonas del hipotlamo que estimulan la secrecin de los pptidos hipofisarios. Los factores hipotalmicos inhibitorios tienen tambin una influencia reguladora importante. El control de la secrecin de prolactina (PRL) lo lleva a cabo el factor inhibitorio de la prolactina (PIF) y existen pptidos inhibitorios de la hormona de crecimiento (somatostatina) y de los pptidos estimulantes de los melanocitos (antigua MSH). Las hormonas hipofisarias actan en forma directa, como la prolactina, o por medio de mensajeros secundarios. La actividad estimulante de la hormona de crecimiento se lleva a efecto probablemente por una protena intermediaria, la somatomedina. Las gonadotropinas, la tirotropina y la ACTH estimulan la sntesis de hormonas en sus respectivos rganos blancos, por medio del AMPc.
Hormona de crecimiento o somatotropina (GH) Es la sustancia que secretada o administrada en cantidades excesivas, produce gigantismo y acromegalia en los animales y en el hombre. Su ausencia provoca dificultad en el crecimiento. Ejerce su influencia en el crecimiento somtico en el hombre desde las primeras etapas de la infancia. Tiene efectos metablicos difusos en el joven y en el adulto. Qumicamente, es una cadena nica de pptidos, con un peso molecular de 21 500. Se secretan aproximadamente unos 500 mg al da. En el enanismo hipofisario, posiblemente se observan cifras plasmticas basales de la hormona de crecimiento menores que 1 mg/mL; estas cifras bajas no permiten establecer el diagnstico, porque los lmites normales son de 0-5 mg/mL; por lo tanto es necesario demostrar que no ocurre reaccin de secrecin de la hormona al estmulo hipoglicmico. Su accin ms notoria es la anablica. Varios de sus efectos sobre el cartlago se llevan a cabo, al parecer, por un intermediario obligado, el factor de sulfacin denominado somatomedina, protena de peso molecular 8 000 y que se origina en el hgado. Se han descrito varios tipos de somatomedina. La hormona de crecimiento humano produce hipertrofia o hiperplasia celular y para una reaccin de crecimiento ptimo son necesarias las hormonas tiroideas y la insulina. Produce anabolia de las protenas en el sujeto hipofisectomizado o que sufre hipopituitarismo; interviene en el metabolismo del agua y los electrlitos. La protena hstica y el agua estn aumentadas. Hay retencin moderada de sodio y un equilibrio clcico global positivo, aunque puede haber hipercalciuria.
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Tambin modifica intensamente el metabolismo de los hidratos de carbono, por lo que resulta diabetgena; muchos acromeglicos tienen diabetes. Los valores sricos de la hormona de crecimiento, aumentan rpidamente por hipoglicemia, ayuno y ejercicio. La inyeccin intravenosa de aminocidos, ACTH y glucagn, las grandes dosis de catecolaminas y la administracin oral de L-dopa tambin estimulan la secrecin de la hormona de crecimiento humano. La intensidad de secrecin de esta hormona es mayor en el hipertiroidismo y menor en el hipotiroidismo. Aparte del valor manifiesto que tiene el estimar las concentraciones sricas de la hormona de crecimiento para el diagnstico del hipopituitarismo y la acromegalia, los datos antes sealados han demostrado que en el adulto no se secreta con ritmo uniforme. La labilidad en la respuesta, que se modifica por acontecimientos metablicos, sugiere que participa activamente en la regulacin del metabolismo orgnico, da a da.
Tirotropina, hormona tirotrpica o estimulante del tiroides (TSH) Corrige la atrofia del tiroides despus de la hipofisectoma y restablece la capacidad funcional de la glndula. Si se administra en grandes dosis al hombre o a un animal hipofisectomizado, produce los cambios morfolgicos y secretorios del hipertiroidismo, causa una liberacin rpida de tiroxina y triyodotironina en la glndula, reduce su contenido de coloide y disminuye la cantidad de yodo orgnico. La tirotropina es una glucoprotena con un peso molecular de aproximadamente 28 000. La liberacin rpida de tiroxina a partir de los folculos se debe en parte al efecto de la TSH sobre una enzima proteoltica que acelera la separacin de la hormona de la tiroglobulina. La TSH aumenta la capacidad del tiroides para captar yoduro y transformarlo y sintetizar tiroxina. Estos efectos se reproducen administrando AMPc, por lo que este y otros datos hacen pensar que el nucletido desempea un papel importante en el efecto de la TSH sobre la glndula. Se secretan aproximadamente 100 unidades de TSH al da. Esta cifra no vara con los diferentes estmulos. Al parecer, la hormona hipotalmica liberadora de tirotropina es el factor regulador ms importante de la secrecin de TSH. La tiroxina y la triyodotironina tienen a su vez efectos importantes sobre el control hipotalmico e hipofisario de la secrecin de la TSH; por eso se observan concentraciones altas en los casos de hipotiroidismo primario y bajas en los de hipertiroidismo espontneo y en el iatrognico.
CAPTULO 72
Adrenocorticotropina o corticotropina (ACTH) Estimula la corteza suprarrenal atrofiada y la reintegra a la normalidad, permitindole sintetizar hormonas esteroides despus de la hipofisectoma. Provoca hipertrofia e hiperplasia de las suprarrenales, con efecto principal en las zonas fascicular y reticular. La administracin de grandes dosis de ACTH produce aumento de tamao e hiperemia suprarrenal. Estimula la sntesis y liberacin de cortisol, corticosterona y andrgenos, y un aumento moderado y no persistente de aldosterona. La naturaleza qumica de la hormona es conocida; se trata de un polipptido formado por 39 aminocidos. Se ha sintetizado la hormona, con un peso molecular de 4 500. La produccin diaria en el humano es pequea, de unos 10 mg al da. La administracin causa rpido aumento de cortisol y de su concentracin plasmtica, en la especie humana. Este efecto es til para la valoracin diagnstica de la respuesta corticosuprarrenal, igual que la valoracin biolgica e inmunolgica de ACTH en el suero humano. La concentracin plasmtica de ACTH sigue un ritmo diario propio, por influencia del sistema nervioso central (hormona hipotalmica liberadora de corticotropina). Las cifras tienden a ser mayores en las primeras horas de la maana. Las concentraciones de cortisol plasmtico van aparejadas con este ritmo diario. En el hombre, los efectos a largo plazo de ACTH son los mismos que los producidos por el cortisol, la cortisona y sus similares sintticos. La ACTH regula el crecimiento y la secrecin esteroide de la corteza suprarrenal. Esta influencia, constantemente cambiante, se ejerce por accin del sistema nervioso central que controla la hipfisis anterior, y por una relacin recproca entre las cantidades de cortisol circulante y ACTH. En el humano, los estmulos nocivos, una enfermedad aguda o un trastorno emocional, provocan una liberacin aumentada de esteroides corticosuprarrenales, probablemente por aumentar la liberacin de corticotropina endgena. Existen pruebas en clnica para valorar la respuesta suprarrenal a la ACTH y mtodos para estimar su liberacin hipofisaria. Hormona estimulante de los folculos (FSH) Es la hormona hipofisaria esencial para el crecimiento cclico normal del folculo ovrico y para restablecer el crecimiento folicular en la hembra hipofisectomizada. Es capaz de estimular la espermatognesis en el varn, sin influir en forma notable sobre las clulas intersticiales del testculo. Para que la FSH tenga un efecto ptimo en el ovario y en el testculo, parece necesaria la existencia de la hormona luteinizante (LH).
El peso molecular se evala entre 24 000 y 35 000. Se trata de una glucoprotena. En el lactante y en el nio pequeo las concentraciones de gonadotropinas son bajas, aumentan antes de la pubertad. En la mujer, durante las fases preovulatoria (folculos) y posovulatoria (luteal) del ciclo menstrual, las cifras son aproximadamente iguales que en el hombre. En este ltimo, la FSH y la LH se secretan por episodios pulstiles arrtmicos (como la ACTH) durante el sueo. El control hipofisario de la secrecin de ambas hormonas se establece a nivel hipotalmico, por retrocontrol positivo. Durante la primera parte de la fase folicular aumenta la concentracin plasmtica de FSH, a partir de las cifras mnimas durante la menstruacin; despus, a medida que aumenta la secrecin de estrgenos, durante la parte media del ciclo menstrual, decrece. En esta fase la concentracin plasmtica de LH aumenta en forma progresiva, hasta llegar a la parte media de dicho ciclo. Inmediatamente despus de las cifras mximas de estrgenos (que se considera que estimulan la liberacin de la gonadotropina LH), ocurre la secrecin mxima de FSH y LH. Las cantidades medias que se secretan de FSH y LH son de 15 y 30 mg al da, respectivamente, y aumentan 10-15 veces durante la fase media del ciclo menstrual, con la ovulacin. Enseguida las cifras plasmticas de estas hormonas disminuyen en la fase lutenica. Con los valores de progesterona altos la cifra de concentracin de la FSH llega a sus valores menores. La LH aumenta ligeramente a medida que el estrgeno y la progesterona disminuyen, antes de la menstruacin. Si no son contrarrestadas por el efecto del retrocontrol negativo de las hormonas gonadales, las cifras plasmticas y urinarias de FSH son altas, como ocurre en mujeres menopusicas y ovariectomizadas. El retrocontrol negativo se debe en parte a la inhibicin por estrgenos de la hormona hipotalmica que libera gonadotropina. En el varn, posiblemente la hormona testicular inhibitoria sea elaborada por el tubo seminfero, pues la testosterona suprime en forma poco intensa la secrecin de FSH.
Hormona luteinizante u hormona estimulante de las clulas intersticiales (LH) La hormona luteinizante es esencial en la ovulacin, la formacin del cuerpo amarillo y la estimulacin de este, para que secrete hormonas esteroides. Para que su efecto sea eficaz es necesario que previamente la FSH haya actuado sobre el folculo. Se admite que la LH humana es la hormona luteotrpica. Esta hormona estimula el crecimiento y la actividad secretoria de las clulas intersticiales del testculo, lo suficiente para corregir el defecto endocrino testicular de la hipofisectoma, provocando secrecin de andrgenos y conservacin de los rganos sexuales secundarios.
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SECCIN II
El efecto esteroidgeno de la LH en el cuerpo amarillo y en las clulas de Leydig se lleva a cabo por intermedio del AMPc. La espermatognesis requiere el efecto sinrgico de la FSH. La LH es una glucoprotena cuyo peso molecular es 28 000. Su especificidad hormonal se produce por las caractersticas qumicas de la subunidad B. La gonadotropina corinica que se obtiene con mayor facilidad, tiene efectos tipo LH y es la que se usa en clnica en lugar de la hormona. La testosterona, los estrgenos y los progestgenos inhiben la secrecin de LH, en parte, por su efecto en la elaboracin de hormona hipotalmica de liberacin de LH y FSH. En el hombre, la testosterona disminuye los valores plasmticos de LH. En la mujer, los preparados de estrgenos y progesterona (en los frmacos antiovulatorios) hacen desaparecer el aumento de LH en la fase media del ciclo menstrual y reducen la secrecin de esta hormona en las pacientes posmenopusicas. De modo inverso, las cifras de LH son altas en hombres castrados y en las mujeres durante la posmenopausia. Al parecer la concentracin de estrgenos circulantes en la fase folicular del ciclo menstrual estimula la liberacin de LH.
tos estimulantes sobre el crecimiento, parecidos, pero menos intensos, a la hormona de crecimiento y se secreta por episodios peridicos. Los niveles plasmticos son menores durante las horas de vigilia, aumentan 60-90 min, despus de comenzar a dormir y llegan a concentraciones mximas, de 5:00 a 7:00 de la maana; no varan de un da a otro durante el ciclo menstrual normal, pero aumentan en forma progresiva durante el embarazo y alcanzan un aumento notorio durante la lactancia. Diversos estmulos fisiolgicos producen una secrecin mayor de prolactina, tales como: la alimentacin al pecho en las mujeres despus del parto, la estimulacin de la mama no lactante, el ejercicio fsico intenso, las relaciones sexuales en la mujer (especialmente durante el orgasmo), la hipoglicemia y el trauma quirrgico. Tambin se aumenta la concentracin de prolactina despus de administrar TRF, estrgenos, arginina, fenotiacinas y otros tranquilizantes (que en ocasiones producen galactorrea) y reserpina. Se disminuye la concentracin de prolactina con el ayuno duradero, la L-dopa, la nicotina y los alcaloides del cornezuelo de centeno.
Prolactina u hormona lactgena (PRL antigua LTH) Al descubrir la prolactina se demostr que era una hormona diferente de la hormona de crecimiento humano, a pesar de tener muchas caractersticas qumicas y biolgicas en comn. Los datos que fundamentan sus diferencias son los siguientes: la hipfisis humana durante el embarazo y la lactancia, y en los casos de galactorrea, contiene muchos grnulos acidfilos que no se parecen a los que secretan hormona de crecimiento; las pacientes con galactorrea no tienen altas concentraciones plasmticas de hormona de crecimiento y esta tampoco aumenta durante la lactancia; en madres que sufren nicamente de deficiencia de hormona de crecimiento se logra una lactancia posparto normal; los tumores hipofisarios que se acompaan de galactorrea contienen grados importantes de actividad de prolactina, que no pueden neutralizarse con antihormona de crecimiento; y, por ltimo, se ha observado que la prolactina es diferente inmunolgicamente de la hormona de crecimiento. En la mujer, la prolactina controla el crecimiento, el desarrollo y la formacin de leche de la mama. El papel fisiolgico de la prolactina en el hombre no se conoce bien. La hormona es una cadena polipeptdica con un peso molecular de 23 000. Se parece desde el punto de vista qumico a la hormona de crecimiento y al lactgeno placentario humano. La prolactina ejerce ms de 20 efectos fisiolgicos, la mayor parte en relacin con la reproduccin. Tiene efec1144
Pptidos estimulantes de los melanocitos (antigua MSH) Producen oscurecimiento (pigmentacin addisoniana) de la piel humana. Se han descubierto dos pptidos de la MSH en el tejido hipofisario. En los animales, la molcula ms pequea y potente (LMSH) se encuentra en la hipfisis de cerdo, vaca, mono y posiblemente en la neurohipfisis humana. La BMSH, tanto en animales como en humanos, tiene propiedades comunes con la ACTH; no obstante, en el ser humano no existe propiamente una MSH, sino pptidos que comparten propiedades afines con la ACTH, en la estimulacin de los melanocitos y que en ocasiones, continuaremos llamando MSH, hecha ya la aclaracin. Esto explica, quizs, las propiedades fisiolgicas comunes de sus molculas: el efecto ligero de pigmentacin de la piel provocado por la ACTH; la movilizacin de las reservas de grasa por la MSH y la ACTH; la ligera actividad estimulante de la suprarrenal por la MSH y la secrecin de MSH regulada por los mismos factores que controlan la liberacin de ACTH. Se desconoce la importancia funcional en el humano de la BMSH. Sus niveles son normales en los casos de albinismo y en enfermedades graves caracterizadas por aumento de la pigmentacin drmica. Control de la secrecin de la hipfisis anterior Aunque la glndula hipofisaria anterior (adenohipfisis) carece de inervacin directa, la secrecin de cada una de sus hormonas se halla bajo control del SNC, gracias a neuronas secretorias localizadas en el hipotlamo ventral; la funcin de la hipfisis y, a la vez, la de sus glndulas blancos, responden a los cambios del medio externo e interno.
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Las conexiones neurohormonales de la hipfisis anterior son tambin importantes para regular por retrocontrol cierto nmero de hormonas: cortisol, esteroides gonadales, tiroxina, prolactina, como parte del mecanismo integrado en virtud del cual se logra la adaptacin metablica y de conducta al medio exterior (fig. 72.3). Durante los ltimos aos, al ponerse de manifiesto cada vez ms la importancia de los factores neurales en el control de la secrecin hipofisaria, nace lo que se conoce con el nombre de neuroendocrinologa, que se ocupa de la interaccin de los factores nerviosos y hormonales en los sistemas de control endocrinometablicos.
Neurosecrecin hipotalmica: neuronas hipofisotrpicas La hipfisis y el hipotlamo guardan estrecha relacin anatmica. Esta relacin tiene significacin embriolgica y funcional. Las clulas de origen de esta neurosecrecin estn localizadas en los ncleos paraventricular y supraptico del hipotlamo. Sus fibras nerviosas siguen en forma de axones no mielnicos por el tallo neural y acaban en el lbulo nervioso de la hipfisis. Al igual que las neuronas de otras partes del cuerpo, son elctricamente excitables, conducen potenciales de accin y responden a neurotrasmisores. Son clulas neurosecretorias, ya que sintetizan sustancias hormonales que, una vez liberadas, pasan a los vasos sanguneos y actan en zonas lejanas. Las hormonas de la neurohipfisis se sintetizan principalmente en los cuerpos celulares situados en el hipotlamo y pasan en forma de grnulos (asociados a una sustancia protenica portadora) a las terminaciones nerviosas del lbulo neural (eminencia media), donde se almacenan. Las neuronas neurosecretorias manifiestan as las propiedades de nervio y de glndula. Estas clulas han sido denominadas por Wartman transductores neuroendocrinos. Clulas de este tipo constituyen las uniones efectoras principales entre las glndulas endocrinas y el sistema nervioso. Las secreciones de la neurohipfisis (vasopresina y oxitocina) no ejercen accin local en la hipfisis anterior, a pesar de su cercana, sino que pasan a la circulacin general y modifican tejidos lejanos: rin, mama, tero, etctera. El transductor neuroendocrino filogenticamente ms primitivo se halla localizado en la eminencia media del hipotlamo. Se admite que las terminaciones nerviosas a este nivel contienen hormonas hipofisotrpicas, llamadas tambin factores de liberacin, que llegan a la hipfisis anterior siguiendo el sistema especializado de capilares y venas (sistema portohipofisario), como ha sido sealado.
Las clulas de origen de la eminencia media estn reunidas alrededor del hipotlamo medial-basal en la llamada zona hipofisotrpica. Se parecen a las neuronas neurohipofisarias por ser elctricamente activas y excitables por medio de frmacos; responden a una amplia variedad de impulsos nerviosos que provienen de otras partes del cerebro y tambin, a estmulos hormonales de retrocontrol. La estimulacin elctrica directa de las neuronas tuberohipofisarias o la activacin refleja de las mismas por estmulos emocionales activan la hipfisis anterior mediante la liberacin de hormonas hipofisotrpicas. En la figura 71.2 del captulo anterior se sealan las relaciones anatmicas y los elementos funcionales de control de la unidad hipotlamo-hipfisis. Entran en funcin dos tipos generales de neuronas: Al primer tipo corresponden las neuronas que producen hormonas de liberacin y al que pertenecen las llamadas neuronas peptidrgicas; de estas, unas terminan en la eminencia media y otras en el tallo hipofisario, ambas en relacin con el plexo capilar de los vasos portohipofisarios. Las neuronas peptidrgicas son neurosecretorias y transforman la informacin neural en endocrina; son los transductores neuroendocrinos. Su funcin es parecida a la de la neurona supraptica hipofisaria clsica, que se encarga de la secrecin de vasopresina. El otro tipo est constituido por neuronas que forman la unin entre el resto del encfalo y las neuronas peptidrgicas. Las neuronas de este tipo son en gran medida monoaminrgicas y se cree que terminan sobre el cuerpo celular de las neuronas peptidrgicas (forma ordinaria) o en el final del axn (las llamadas axoaxnicas). Este esquema de la regulacin de la hipfisis anterior representa la teora de la quimiotrasmisin de los vasos portales, ya estudiada.
CONSIDERACIONES GENERALES DE LOS SNDROMES HIPOFISARIOS

Al hacer el estudio clnico de los sndromes de la hipfisis debemos recordar que las lesiones primarias de esta glndula pueden producir sntomas de dos tipos: hormonales y mecnicos. Como la hipfisis es origen de muchas hormonas trpicas, las lesiones que aumentan o disminuyen la produccin de las mismas ocasionan, inevitablemente, efectos sobre las glndulas endocrinas que dependen de ellas. Los tumores hiperfuncionantes de la hipfisis producen actividad excesiva en el tiroides, las suprarrenales y las gnadas.
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Influencias emocionales y exteroceptoras va nervios aferentes Centros hipotticos para la estimulacin de la FSH y ACTH
Ncleo paraventricular Centro hipottico para estimulacin de GH Centro hipottico para estimulacin de LH Ncleo supraptico Centro hipottico para estimulacin de TSH
Arteria hipotalmica
Neurosecreciones del hipotlamo liberadas en los plexos primarios de la circulacin portal hipofisaria, despus de su descenso por las fibras nerviosas Las venas portahipofisarias transportan las neurosecreciones a la adenohipfisis
Arteria hipofisaria superior Neurohipfisis
Niveles sanguneos-influencia regulatoria
MSH ? FSH TSH ACTH Corteza suprarrenal LH PRL (prolactina) GH Factor del crecimiento Dermis (melanocitos)
Factor diabetognico
Tejido graso Glndula tiroides Testculo Ovario Mama (produccin de leche) Hueso, msculo, rganos (crecimiento) Hormonas tiroideas Hormonas corticales Testosterona Estrgenos Progesterona Insulina
Pncreas
Fig. 72.3 Control de la secrecin y hormonas de la hipfisis.
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CAPTULO 72
Las lesiones que provocan destruccin de la hipfisis con desaparicin de las hormonas trpicas, se manifiestan por cambios regresivos de estas glndulas y de sus rganos efectores. Las lesiones que crecen y se expanden, producen sus efectos en virtud del aumento de volumen; el efecto puede ser localizado, como la destruccin local de la silla turca. En los casos ms avanzados, la compresin de los rganos adyacentes (suelo del tercer ventrculo, quiasma ptico, hipotlamo) origina los sntomas. La compresin del quiasma ptico produce una hemianopsia bitemporal. Los tumores hipofisarios voluminosos producen aumento general de la presin intracraneana y pueden, al igual que cualquier tumor cerebral, originar cefaleas, vmitos y otros sntomas que reflejan el aumento de presin del lquido cefalorraqudeo (LCR). Aunque ambos aspectos son importantes, los caracteres clnicos principales suelen referirse a las alteraciones funcionales que se originan por el desequilibrio hormonal. En un anlisis de tumores hipofisarios el 40 % present sntomas locales, el 57 % sntomas endocrinos y el 3 % restante de los tumores se descubrieron al azar, asintomticos.
LESIONES QUE AFECTAN LA GLNDULA HIPFISIS La funcin hipofisaria puede ser trastornada por diversos estados patolgicos de la propia glndula y as, vemos que puede disminuirse por la hipofisectoma o por la radiacin utilizada a veces, en pacientes con cncer mamario. Los sntomas de insuficiencia hipofisaria solo se hacen patentes cuando se ha destruido un 70 % o ms del lbulo anterior. Las inflamaciones agudas o crnicas y las infecciones bacterianas agudas, poco frecuentes, resultan de siembras bacterimicas o propagacin directa de la infeccin a partir de las leptomeninges, los senos de la duramadre o del hueso. Los estados inflamatorios crnicos se observan en: sarcoidosis generalizada, tuberculosis miliar y sfilis congnita. Ms raramente, la toxoplasmosis y la actinomicosis, al igual que otras infecciones por hongos, afectan la hipfisis. Existen infiltraciones, con depsitos de sustancia amiloidea, en la amiloidosis generalizada; en la enfermedad de Hand-Schller-Christian (infiltracin por lipfagos) se lesiona el hueso y se infiltra la hipfisis, sobre todo el lbulo posterior; en las glucopolisacaridosis (sndrome de Hunter y Hurler), las clulas de la adenohipfisis pueden presentar acumulacin de mucopolisacridos. Como lesiones vasculares son bastante comunes los focos microscpicos de necrosis producidos por lesio-
nes vasculares diminutas; el infarto extenso de la hipfisis puede ser consecuencia de aterosclerosis generalizada, que afecta la cartida interna o sus ramas hipofisarias, o de trombosis del seno cavernoso; otro mecanismo es la obstruccin emblica de los vasos que irrigan la hipfisis; mucho ms frecuente es la necrosis isqumica masiva del lbulo anterior, secundaria al shock. En el pasado, este cuadro era ms usual observarlo en las mujeres que tenan hemorragia grave despus del parto y se le dio el nombre de necrosis posparto de Sheehan a la relacin entre posparto y dao hipofisario. Hoy se observan casos semejantes en mujeres no embarazadas y en varones, por lo que es mejor denominar el cuadro como sndrome de Sheehan, el cual puede ser originado por un shock sptico, por quemadura o por hemorragia masiva de cualquier causa. El dao se considera resultante de la insuficiencia vascular o de la trombosis concomitante, por descenso brusco de la presin arterial. Se plantea que la coagulacin intravascular diseminada constituye el mecanismo ntimo de la necrosis hipofisaria en estas circunstancias (McKay y otros). Los tumores son las lesiones anatomopatolgicas ms frecuentemente observadas en la hipfisis (adems del sndrome de Sheehan). Los adenomas son las neoplasias benignas ms frecuentes y pueden constituir un 60 % de los tumores hipofisarios. Con el advenimiento de la tomografa axial computarizada (TAC) y la resonancia magntica nuclear (RMN) los adenomas se han dividido en microadenomas (< 10 mm) y macroadenomas (> 10 mm). Pueden ser eufuncionantes o, mejor, no funcionantes, que constituyen el 50 % de todos los adenomas, o pueden originar, por lo general, hiperfuncin hipofisaria. Los adenomas formados por clulas somatotropnicas originan gigantismo y acromegalia; los de clulas corticotrpicas, sndrome de Cushing y los prolactinomas, formados por clulas lactotrpicas (productores de PRL), que constituyen el grupo ms frecuente de los adenomas, originan, cuando son hiperfuncionantes: galactorrea, amenorrea e infertilidad femenina, as como disfuncin sexual y galactorrea en el hombre. Hay adenomas con poblaciones celulares mixtas y la produccin hormonal puede ser variada. En segundo lugar, en orden de frecuencia, hay tumores supraselares, como el craneofaringioma, el tumor de la bolsa de Rathke y el adamantinoma. Otros tumores benignos son ms raros: fibromas, hemangiomas, teratomas, colesteatomas. Las neoplasias malignas primarias tambin son raras; a veces se desarrollan en adenomas o en craneofaringiomas preexistentes. Los tumores malignos secundarios, metastsicos a partir de la glndula mamaria, pulmn o tiroides, tampoco son frecuentes.
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SECCIN II
Como hemos estudiado, las hormonas suprarrenales, tiroideas y gonadales producen inhibicin, por retrocontrol sobre la funcin secretoria correspondiente, en la adenohipfisis. Las modificaciones (aumento o disminucin) de las concentraciones hormonales elaboradas por los rganos endocrinos efectores (rganos dianas o blancos) tienen acciones secundarias contrarias sobre la adenohipfisis y originan los sndromes de hiperfuncin o hipofuncin corticosuprarrenal, tiroidea o gonadal.
SNDROMES DEL LBULO ANTERIOR

SNDROME DE HIPERPITUITARISMO Concepto En realidad debe llamarse hiperpituitarismo a todo sndrome que resulte de la hipersecrecin de cualquiera de las hormonas trpicas o tropinas hipofisarias. Aunque en realidad estas afecciones aparecen con bastante frecuencia, todava no son bien conocidas hasta el presente. La multiplicidad de clulas con distintas caractersticas inmunohistoqumicas se corresponde con la secrecin de diferentes hormonas estimulantes, que puede traer como consecuencia la interferencia en la produccin de unas por otras. En estas circunstancias, los sndromes de hiperfuncin o hiperestimulacin hormonal pueden adoptar distintos aspectos:
1. Simples: no afectan ms que una funcin endocrina (gonadal, tiroidea, corticosuprarrenal, etctera). 2. Complejos: afectan ms de una funcin endocrina. 3. Disociados: con hiperestimulacin sobre un eje endocrino e hipoestimulacin sobre otro.
Sndromes de hiperestimulacin reaccionales o funcionales Son, por el contrario, muy frecuentes y dependen de una hiperexcitabilidad anormal de la direccin hipotalmica de la hipfisis. La hiperexcitacin anormal es a veces la consecuencia de una lesin del hipotlamo, por meningoencefalitis de la base o tumor cerebral. Este estmulo inmenso, ejercido sobre los centros hipotalmicos anormalmente irritados, puede producirse por dficit hormonal masivo a nivel de los receptores hsticos y por interferencia de estmulos demasiado intensos de origen externo, sean fsicos, sensoriales o psicgenos. En ambos casos se estimula el hipotlamo, que reacciona con muestras de hiperexcitabilidad nerviosa, que repercuten sobre la secrecin hipofisaria y dan lugar al desarrollo de un sndrome hiperestimulnico. El aspecto clnico de los sndromes de hiperestimulacin puede ser muy variado:
1. La hipersecrecin hormonal puede provocar, a su vez, una respuesta similar a nivel de la glndula perifrica correspondiente y con ello, dar lugar a la aparicin de los sndromes hiperhormonales totales, que comprenden: a) Para la corticotropina: ciertos hipercorticismos funcionales crnicos y la enfermedad de Cushing (ver suprarrenales). b) Para la tirotropina: la enfermedad de Basedow clsica. c) Para las gonadotropinas: los sndromes llamados hiperfoliculnicos, los sndromes hiperhormonales de la premenopausia, ciertos sndromes hiperhormonales de la pubertad, etctera. d) Para la somatotropina: ciertos estados acromegaloides, ciertas diabetes llamadas hipofisarias y, al menos en parte, ciertos cnceres, las enfermedades de adaptacin, etctera. 2. En otras ocasiones, la hipersecrecin hormonal se ejerce sobre glndulas perifricas incapaces de responder, bien a causa de una alteracin orgnica (esclerosis, involucin, infeccin) o a causa de un dficit patolgico de receptividad. En estas condiciones aparece un sndrome de hiperfuncin aislado, que se acompaa de una hipofuncin de la glndula perifrica correspondiente. Tales sndromes hiperhormonales disociados no estn perfectamente descritos todava. Sin embargo, se conocen los siguientes: a) Para la corticotropina: los sndromes de hipercorticismo (melanodermia) de la enfermedad de Addison.
Clasificacin
Los sndromes de hiperpituitarismo o hiperestimulacin pueden ser:
Sndromes de hiperestimulacin lesionales u orgnicos. Sndromes de hiperestimulacin reaccionales o funcionales.
Sndromes de hiperestimulacin lesionales u orgnicos

Son raros y dependen con frecuencia de un adenoma hipersecretante de las clulas somatotropnicas, corticotropnicas o lactotropnicas. Constituyen, generalmente, sndromes complejos, pluriendocrinos y asociados a signos pituitarios tumorales.
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b) Para la tirotropina: las formas hiperhipofisarias de la enfermedad de Basedow especialmente las exoftalmas edematosas malignas y los sndromes hipertirostimulnicos observados en el curso de ciertas insuficiencias tiroideas, despus de la administracin indebida de extractos antitiroideos de sntesis. c) Para las gonadotropinas: los sndromes hiperfoliculostimulnicos de la menopausia, tanto la espontnea como la quirrgica. d) Para la prolactina: galactorrea, amenorrea e infertilidad.
Conjuntamente con la anterior sintomatologa pueden precisarse alteraciones en los exmenes complementarios siguientes: colesterol sanguneo bajo, elevacin de la yodemia proteica (PBI), elevacin de la captacin de yodo radioactivo (I131), la tiroxina (T4) srica elevada y la triyodotironina (T3) srica elevada; estos dos ltimos son los exmenes ms importantes. El sndrome cuyas caractersticas acabamos de mencionar recibe el nombre de hipertiroidismo o tirotoxicosis.
Glndulas sexuales (ovarios y testculos)

Por sus caractersticas propias, de acuerdo con el sexo del individuo, haremos su estudio por separado. En la mujer, las hormonas estimuladoras que actan sobre estas glndulas son varias: la FSH, la LH y la PRL; la accin de esta ltima es selectiva sobre las mamas. Las hormonas FSH y LH actan provocando sntomas llamativos, como son: las oleadas de calor del sndrome menopusico. La PRL produce congestin premenstrual y su elevacin excesiva, galactorrea-amenorrea, infertilidad e hirsutismo. En el hombre, se estima que las hormonas FSH y LH, al estar elevadas, actan provocando como accin ms caracterstica, las tendencias erticas de ndole hipofisaria, que requieren ser bien definidas en cuanto a su etiologa, lo que suele ser, en lneas generales, bastante difcil, pues se debe descartar la posibilidad de que se trate de manifestaciones psiconeurticas, por lo regular, ms frecuentes. Estas hormonas, en su accin hiperestimulante sobre los testculos, provocaran los sntomas siguientes: cambios somticos, disminucin de la talla, cuello corto, facies ancha y rojiza y exaltacin de la libido.
Sintomatologa y exmenes complementarios

Los sndromes de hiperestimulacin son extraordinariamente complejos y requieren un estudio cuidadoso exhaustivo. A continuacin se expondrn, en una forma breve, los caracteres sintomticos que se desencadenan por la estimulacin de las diferentes glndulas y las valoraciones de laboratorio que estn al alcance de todo mdico prctico; solamente seremos ms extensos en lo que se refiere a la hipersecrecin de la somatotropina, por ser la que manifiesta cuadros ms definidos y sin la intervencin de glndula perifrica intermediaria alguna.
Glndula suprarrenal La corticotropina que acta sobre esta glndula es la ACTH. Se estima que la accin ms caracterstica es el cuadro que recibe el nombre de hipercorticismo suprarrenal global (ver Cushing suprarrenal). La ACTH, en su accin hiperestimulnica sobre la glndula suprarrenal, provoca la aparicin de los siguientes sntomas clnicos: obesidad faciotroncular (bfalo), veteado o estras purpreas abdominales, hirsutismo, hipertensin arterial y osteoporosis dolorosa. Conjuntamente con la anterior sintomatologa pueden precisarse las siguientes alteraciones en los exmenes complementarios: poliglobulia, linfopenia, retencin hdrica y sdica, hiperglicemia y glucosuria, hiperglicemia provocada (alterada de tipo diabtico), elevacin del contenido urinario en 17-cetosteroides y 17-oxicorticosteroides. Este cuadro recibe el nombre de hipercorticismo suprarrenal global o enfermedad de Cushing. Glndula tiroides La hormona estimuladora del tiroides es la TSH y la misma provoca, al actuar sobre la glndula tiroidea, la aparicin de los sntomas clnicos siguientes: hiperplasia de la glndula (bocio), taquicardia, adelgazamiento, hiperactividad psicomotora, aumento de la sensibilidad al calor, temblores, etctera.
Acromegalia Concepto Es un sndrome clnico provocado por el aumento patolgico de la hormona de crecimiento, somatotropina (GH), que se presenta en el adulto mayor de 30 aos y se caracteriza por un extraordinario desarrollo de los huesos y las partes blandas, ms distales del organismo. Sindromognesis o fisiopatologa
El aumento de la concentracin de hormona de crecimiento en el adulto estimula el crecimiento del tejido conectivo, los cartlagos y los huesos. Este crecimiento produce aumento de volumen del crneo, manos y pies, y macrosplacnia. Por lo general, no hay aumento de la talla, pues por definicin aparece despus que se ha terminado la formacin endocondral de hueso, con consolidacin de la epfisis.
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Cuadro clnico El comienzo suele ser insidioso y los primeros sntomas puramente subjetivos: dolores difusos, decaimiento y debilidad muscular. En otras ocasiones son las alteraciones propias del perodo de estado de la enfermedad, las que llaman la atencin, sobre todo en forma evolutiva, a travs de los aos (fig. 72.4). Las manifestaciones morfolgicas son: 1. Aumento de peso. 2. Talla normal o ligeramente aumentada. 3. Incurvacin de la columna dorsal por ensanchamiento anterior de los cuerpos vertebrales y confluencia osteocartilaginosas; adems, hay aposicin sea y crecimiento cartilaginoso de los meniscos. 4. Alteraciones de la cara: prognatismo de la mandbula inferior, aumento de las arcadas superciliares y cigomticas, ampliacin de los senos paranasales, protuberancia occipital marcada. A consecuencia del desarrollo seo los dientes se separan sobre todo los de la arcada inferior (diastema). En conjunto, hay predominio del macizo facial sobre el crneo, con alteraciones concomitantes de las formaciones cartilaginosas y partes blandas: los cartlagos de la nariz crecen, lo que ensancha este rgano; las orejas tambin se afectan, aumentando de tamao; los labios aumentan de grosor y la lengua se abulta, adquiere gran tamao (macroglosia), con profundas estras (lengua escrotal). 5. La piel suele aumentar de grosor, tiene aspecto calloso, poros anchos, con secrecin sebcea y sudoral abundante. Estas alteraciones de las partes blandas obligan a la piel de las mejillas a plegarse, lo que acenta los rasgos faciales y le da al paciente un aspecto grotesco o bestial caracterstico (ver tambin la figura 24.14, tomo 1, Captulo 24). 6. De modo anlogo crecen anormalmente las extremidades, en particular las manos y los pies, que adquieren un aspecto tosco: manos en forma de palas, con los dedos en forma de salchichas, por aumento de las partes blandas; proliferaciones peristicas en las extremidades de los dedos; los pies tambin crecen, sobre todo en anchura. 7. Suele comprobarse, adems, esplacnomegalia, o sea, gran aumento de tamao visceral incluso del corazn; se observa un desarrollo marcado de los genitales externos, en oposicin a la atrofia ms o menos marcada de los ovarios y de los testculos.
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Entre las manifestaciones endocrinas y metablicas tenemos: 1. El tiroides puede estar aumentado de tamao y haber signos pasajeros de hipertiroidismo; en los perodos avanzados, lo corriente es el hipotiroidismo. 2. La corteza suprarrenal puede estar hiperplsica, al comienzo, y puede producir hirsutismo (despus, la corteza se agota). 3. Las gnadas sufren las variaciones ya sealadas. 4. Se produce diabetes clnica manifiesta, o qumica, por la accin diabetgena de la hormona del crecimiento. Veamos las manifestaciones tumorales: Ocurren en los estadios muy avanzados de la enfermedad. Su aparicin precoz hace sospechar la posibilidad de un carcinoma. Estas manifestaciones son provocadas por la compresin ejercida por el tumor sobre las estructuras vecinas o por el crecimiento de la hipfisis al desbordar la silla turca a travs de su parte ms dbil, el diafragma de la silla o tienda de la hipfisis. Los sntomas ms comunes se resumen a continuacin: 1. Cefalalgia, sntoma frecuente y molesto. 2. Trastornos de la visin: disminucin de la agudeza visual o ceguera total y hemianopsia bitemporal. 3. Los sntomas de la compresin hipotalmica son menos frecuentes: epilepsia, narcolepsia, obesidad, hipotermia, hipertermia y diabetes inspida. 4. Los signos de hipertensin endocraneana se sospecharn cuando aparezcan: vmitos, bradicardia, edema papilar e hipertensin. Exmenes complementarios 1. Aumento del fsforo inorgnico del suero: ms de 4 mg %. 2. Incremento de los 17-cetosteroides urinarios. 3. Hiperglicemia. 4. Equilibrio nitrogenado positivo (al contrario del Cushing). 5. Gonadotropinas urinarias normales o bajas. 6. Hipercalcemia, en algunos casos; la hipercalciuria es frecuente. Estas alteraciones desaparecen con el tratamiento adecuado. En otros casos la hipercalcemia persiste y puede ser expresin de hiperparatiroidismo asociado, como parte del sndrome de adenomatosis endocrina mltiple. 7. Alteraciones radiolgicas: hay alteraciones patolgicas de la silla turca, como agrandamiento de la misma con ruptura del suelo de la silla y de las clinoides anteriores y posteriores. En ocasiones, solo se pueden observar
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Fig. 72.4 La progresin de la acromegalia se ilustra en las presentes fotos: a, edad de 9 aos (normal); b, edad de 16 aos (con posible tosquedad precoz de los rasgos); c, edad de 33 aos (acromegalia bien establecida); d, edad de 52 aos (estadio final de la acromegalia con desfiguracin grosera).
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los adenomas por tomografa axial computarizada (TAC) y resonancia magntica nuclear (RMN) donde se visualizan imgenes hiperdensas. 8. Estudio radioinmunolgico de la hormona de crecimiento. Se realiza como un procedimiento sistemtico en centros especializados; es el mtodo ms directo para descubrir trastornos pituitarios y acromegalia. La mayor parte de los pacientes acromeglicos no tratados tienen concentraciones elevadas de la hormona de crecimiento; despus de la hipofisectoma o de la irradiacin hipofisaria, estas concentraciones descienden a valores normales. Tambin se realiza la determinacin de somatomedina C, la cual se encuentra elevada. 9. Existen otras pruebas como son: la administracin de glucosa y dosificacin, durante 3 h, de hormona de crecimiento y glicemia; en los sujetos sanos disminuye notoriamente la concentracin plasmtica de hormona de crecimiento; muchos pacientes acromeglicos no tratados no presentan esta disminucin.
simultneo epifisario. Estos pacientes no presentan las deformaciones distales tan caractersticas de la acromegalia.

Cuadro clnico De inicio tan solo suele llamar la atencin el exceso de estatura del nio, por lo que, frente a toda variacin extrema de la talla conviene precisar los valores normales en las diversas edades, comparando las tablas de la talla, en la seguridad de que cualquier crecimiento que sobrepase desproporcionadamente al que se corresponde con esa edad y sexo obliga, aun en ausencia de sintomatologa, a pensar en gigantismo e ir a buscar un aumento de la concentracin de hormona de crecimiento en el plasma, por el mtodo radioinmunolgico. En la mayora de los pacientes, tanto de gigantismo como de acromegalia, la evolucin es insidiosa, y a menudo, estas enfermedades no son notadas por el paciente ni por la familia durante aos, ya que los cambios progresivos y lentos en la estructura y el aspecto, aparecen sutilmente. Las manifestaciones morfolgicas son: 1. Desarrollo excesivo del esqueleto, a veces a expensas de brazos y piernas. 2. Actitudes viciosas: cifosis, pie plano y genu valgum. 3. Debilidad y delgadez muscular. 4. Fcil susceptibilidad a las infecciones. 5. En ocasiones, hiperprognatismo facial, exoftalma ligera y diastema dental. Las manifestaciones endocrinas son: 1. Junto al exceso de talla se observa hipopituitarismo gonadal: infantilismo psquico y retardo del desarrollo genital. 2. Hipertiroidismo fugaz (a veces). Exmenes complementarios 1. Radiografas de huesos: osteoporosis. 2. Fsforo en sangre elevado. 3. Hormona de crecimiento o GH elevada, con prueba de PTG patolgica, sin frenaje o inhibicin de los niveles plasmticos de GH. 4. Elevacin de la somatomedina C. La interrelacin de la hipfisis con las dems glndulas endocrinas es la causa de que sus alteraciones provoquen variaciones muy sensibles en el aspecto y la sintomatologa de estos casos. Por esto es necesario valorar distintos tipos de gigantismo.
Etiologa La causa, por lo general, es tumoral y se debe a un adenoma de clulas acidfilas de la hipfisis (90 % de los casos), que agranda y rompe los lmites fisiolgicos de su continente, la silla turca. Es rara la lesin maligna. En otros casos la acromegalia evoluciona sin tumor (enfermedad acromeglica); es una enfermedad relativamente rara y afecta ambos sexos, aunque es algo ms frecuente en el masculino. Gigantismo hipofisario Concepto Al contrario de la acromegalia, que generalmente solo se presenta en adultos (aunque se han descrito casos en nios pequeos), el llamado gigantismo hipofisario se atribuye a la hiperfuncin de la prehipfisis acontecida en la edad juvenil, antes de osificarse el cartlago de conjuncin de las difisis con las epfisis, o sea, antes de los 20 aos. Por lo general se observa en el sexo masculino. Tales casos forman un contingente no pequeo de los gigantes exhibidos en los circos. La mayora fallece antes de los 30 aos; en la autopsia aparece una esplacnomegalia notable: corazn, hgado, bazo, riones y otros rganos internos, al igual que la macrosplacnia del acromeglico. Sindromognesis o fisiopatologa
Es idntica a la acromegalia, pero el aspecto clnico es diferente. Un aumento marcado de la hormona de crecimiento en el nio determina una talla excesiva, pero generalmente proporcionada, a causa del crecimiento seo
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Es justificado poner en duda la etiologa hipofisaria cuando: 1. No hay signos de acromegalia. 2. La silla turca no est agrandada. 3. Hay muchos antecedentes familiares de estatura extremadamente elevada y por consiguiente, de gigantismo constitucional. En el gigantismo armnico, no endocrino, constitucional, primordial o genotpico (heredado) se aprecia un simple aumento de la estatura, proporcional en todos los segmentos, y de cuyo estudio se desprende que: 1. El esqueleto del sujeto est formado por huesos largos y slidos. 2. Sus caracteres sexuales y psquicos son normales; conserva la potencia sexual, la libido y la inteligencia. 3. Los exmenes de laboratorio son normales. El gigantismo hipogonadal o eunucoide presenta: 1. Un esqueleto formado por huesos largos e inmaduros. 2. Predominio de longitud de los miembros inferiores sobre los superiores y la braza es mayor que la talla. 3. Caracteres sexuales y psquicos: lenta ideacin, impotencia sexual, frigidez. 4. Los exmenes de laboratorio indican: gonadotropinas urinarias disminuidas o ausentes y 17-cetosteroides muy bajos. El gigantismo acromegaloide presenta: 1. Esqueleto formado por huesos anchos y densos. 2. Caracteres sexuales y psquicos: gran desarrollo sexual y a veces lenta ideacin, respectivamente. 3. Los exmenes de laboratorio indican: fosforemia de 4-6 mg %, gonadotropinas urinarias disminuidas y 17-cetosteroides altos.
Sindromognesis o fisiopatologa En el plano fisiopatolgico, la insuficiencia antehipofisaria no difiere de los dems sndromes de insuficiencia endocrina; en ella se presenta una extincin de las actividades fisiolgicas de la glndula. Teniendo en cuenta las numerosas actividades fisiolgicas de la antehipfisis, los dficits sern numerosos:
Signos directos de insuficiencia hormonal: nanismo en el nio por insuficiencia de hormona del crecimiento. Signos indirectos de insuficiencia hormonal: colocacin en reposo de tres glndulas perifricas: 1. Insuficiencia corticosuprarrenal por supresin de la funcin corticotrpica. 2. Insuficiencia tiroidea por supresin de la funcin tirotrpica. 3. Insuficiencia gonadal por supresin de las gonadotropinas. 4. Alteracin de diversos metabolismos: por ejemplo, hipoglicemia por dficit de ACTH y de GH. 5. Trastornos deficitarios complejos; sealemos tres ejemplos: a) Los trastornos del metabolismo hidroelectroltico que dependen de la cortisona y de los mineralocorticoides; a menudo estn en parte enmascarados por el dficit asociado de la funcin antidiurtica, el cual se debe a la misma etiologa. b) Los sndromes de desconexin hipotalamohipofisaria, donde una misma lesin destructora producir un dficit (amenorrea por supresin de los factores activadores de las clulas gonadotrpicas) y una aceleracin secretoria (galactorrea por supresin del factor inhibitorio de las clulas prolactnicas). As se desarrolla el sndrome amenorrea-galactorrea. c) Finalmente, ciertos adenomas hipofisarios son responsables de la hipersecrecin de una tropina, pero paralelamente actan, por su volumen, como un proceso expansivo y por este hecho dan lugar a una compresin, responsable de un hipofisismo en los dems sectores.
Etiologa Es igual a la sealada en la acromegalia. SNDROME DE HIPOPITUITARISMO: INSUFICIENCIA HIPOFISARIA Concepto

Se le denomina as al cuadro clnico resultante de la destruccin de la hipfisis anterior con atrofia secundaria de las gnadas, el tiroides y la corteza suprarrenal. Tambin se conoce como panhipopituitarismo o panhipofisismo, que indica ausencia total de las secreciones hipofisarias. La enfermedad de Simmonds es otro sinnimo. Cuando la causa es la necrosis puerperal de la glndula se conoce con el nombre de sndrome de Sheehan.

Puede recogerse una historia clnica de hemorragia puerperal, sntomas y signos de tumor intracraneal con compresin quiasmtica o signos de deficiencias glandulares mltiples.
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La ndole y el volumen de la lesin explican la rapidez del comienzo de la insuficiencia hipofisaria. La deficiencia del lbulo anterior en el adulto (fig.72.5) se corresponde con la enfermedad de Simmonds (caquexia hipofisaria), la cual se presenta con ms frecuencia en la mujer. Aunque la anorexia es muy manifiesta en algunos pacientes, la caquexia es rara. Solo aparece como un hecho terminal en el paciente no tratado y en los casos muy avanzados de anorexia nerviosa (ver fig. 24.11, tomo 1, Captulo 24). Cuando aparece despus de una hemorragia durante el parto, recibe el nombre de sndrome de Sheehan (fig. 72.6). Despus de un accidente obsttrico, la sintomatologa se instala insensiblemente al cabo de meses o aos. A veces es la imposibilidad de amamantar al recin nacido, otras es la prdida del vello pubiano y el axilar. Las reglas no se recuperan o son escasas y transitorias, seguidas de amenorrea. La libido se pierde. Ms tarde aparecen los sntomas de insuficiencia tiroidea y corticosuprarrenal, aunque no siempre en el orden establecido. Cuando la necrosis puerperal de la hipfisis es extensa y grave aparecen sntomas como diabetes inspida e hipoglicemia. En los casos ms graves, al cabo de unas semanas la paciente puede morir por insuficiencia suprarrenal aguda. En general, la paciente est dbil, se fatiga fcilmente, se muestra indiferente a su higiene personal y a su casa. Pueden existir cambios de personalidad con cuadros de depresin y psicosis franca. A veces presenta una emaciacin del cuerpo, senilidad precoz y piel seca y arrugada, producindose la configuracin de la pata de gallina con arrugas alrededor de la boca y a lo largo de las mejillas. Se acentan las manifestaciones de hipotiroidismo, como intolerancia marcada al fro, constipacin y prdida del tercio externo de las cejas. Las mamas por lo general sufren atrofia, aunque en casos raros pueden estar conservadas. Hay atrofia de los rganos genitales. El cuadro clnico tpico resulta muy evidente en la fase tarda (15-20 aos despus del accidente obsttrico). La causa principal de muerte es la insuficiencia corticosuprarrenal. La deficiencia del lbulo anterior en el hombre se sospecha por la desaparicin de la libido y la potencia sexual (antes normales) con atrofia genital o no, adems de los sntomas sealados para la mujer (ver fig. 72.5). En ambos, la tensin arterial es baja, el pulso lento y dbil. A veces se presenta un cuadro de colapso precedido de manifestaciones clnicas de nuseas, vmitos, fiebre alta e hipotensin (crisis suprarrenal). El coma hipofisario con hipotensin, hipotermia e hipoglicemia puede presentarse en forma gradual (sin causa aparente) o rpido, como respuesta a una enfermedad menor.
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Los tumores intraselares que aumentan de volumen, como el adenoma de clulas cromfobas, pueden tener tambin comienzo insidioso. En estos casos la muerte se produce generalmente por trastornos mecnicos compresivos. La interrelacin de la hipfisis con las dems glndulas endocrinas es la causa de que sus alteraciones provoquen variaciones muy sensibles en el aspecto y sintomatologa de estos casos. Por esto es necesario valorar distintos tipos de gigantismo.
Exmenes complementarios Los exmenes complementarios de la deficiencia del lbulo anterior en el adulto muestran:
1. Anemia normocrmica moderada. 2. Glicemia baja. 3. Cortisol plasmtico con 17-hidroxicorticoides y 17- cetosteroides bajos. 4. TSH y T4 disminuidos. 5. FSH y LH disminuidas. 6. Concentracin de Na disminuida (120 mEq/L, o menos) y de K srico normal. 7. Rayos X de crneo: dan imgenes normales cuando no hay lesiones intraselares. En los casos de tumores se observa alargamiento sagital o forma esfrica de la silla. La extensin extraselar de la masa situada dentro de la masa de la silla turca se acompaa de la disminucin de la agudeza visual, atrofia ptica y hemianopsia bitemporal homnima.
Etiologa La etiologa de la deficiencia del lbulo anterior en el adulto es variada (ver fig. 72.5). La causa ms frecuente es el adenoma de clulas cromfobas. En los accidentes obsttricos, por lo general, la causa es la necrosis posparto por trombosis de los vasos hipofisarios, como parte del sndrome de coagulacin intravascular generalizada. Pueden ser causas menos frecuentes las lesiones no tumorales (sin fibrosis) de causa desconocida, los granulomas especficos: sifilticos y tuberculosos, los aneurismas de la cartida interna, las infecciones agudas asociadas a diabetes mellitus, las meningitis, las fracturas de la base del crneo, la trombosis sptica del seno cavernoso y los traumatismos (ejemplo, herida de bala de la silla turca). En algunas ocasiones el defecto primario es hipotalmico (sarcoidosis y cncer metastsico). Desde 1952 en que se comenz a utilizar la extirpacin hipofisaria como tratamiento paliativo para el cncer metastsico y la retinopata diabtica, han podido observarse las consecuencias hormonales y metablicas
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Arrugas
Rasgos de mixedema
Palidez
Prdida de pelo en las axilas
Atrofia de las mamas
Presin sangunea baja
Escasa azcar en la sangre Prdida del vello pubiano Atrofia genital y gonadal
Amenorrea
Impotencia y azoospermia
Fatigabilidad, musculatura flccida, grado variable de inanicin
HEMBRA Infarto de la hipfisis, tumor destructivo, granuloma, trauma
VARN Tumor hipofisario destructivo, granuloma, trauma
Fig. 72.5 Insuficiencia del lbulo anterior de la hipfisis en el adulto.
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Hemorragia posparto
Rpido descenso en la presin sangunea
Cicatriz Borde de tejido relativamente normal Glndula hipofisaria normal Hipfisis hiperplsica del embarazo Trombosis, necrosis y formacin de cicatriz
Fallo de lactacin (frecuentemente el primer signo del posparto)
Deficiencia de prolactina
Insuficiencia corticoadrenal (choque inicial agudo, prdida del pelo en el pubis y en el resto del cuerpo, astenia, hipoglicemia
cia Deficien H de ACT

ia enc fici H De eL yd FSH de
De fici enc ia de TS H
Deficiencia
Insuficiencia gonadal (amenorrea)
Hipotiroidismo
Palidez fuera de proporcin con la anemia
Fig. 72.6 Sndrome de Sheehan.
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de MSH
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de la hipofisectoma en el hombre. Tambin puede verse despus de la aplicacin de mtodos para suprimir la funcin hipofisaria: criociruga, ciruga estereotxica, seccin del tallo hipofisario, radioterapia exterior con ciclotrn, etctera. La deficiencia de una sola hormona de la hipfisis anterior es difcil de determinar, ya que puede tratarse de la fase temprana de un panhipopituitarismo. Mientras que algunos enanos hipofisarios sufren panhipopituitarismo, otros padecen dficit de hormona de crecimiento solamente, de origen hipofisario o hipotalmico. Tambin se observa este hecho en los casos de enfermedad de Hand-Schller-Christian, con estatura corta. Se plantea un dficit de prolactina en las mujeres que presentan insuficiencia en la lactancia despus del parto. La insuficiencia idioptica de gonadotropinas se puede manifestar en varias formas (eventualmente con anosmia), en varones y hembras. Se sealan deficiencias aisladas de TSH y ACTH. La forma frecuente de deficiencia de ACTH se observa en los pacientes sometidos a tratamientos duraderos con corticosteroides. El tratamiento prolongado con hormona tiroidea y anticonceptivos suele inducir deficiencias de TSH y de gonadotropinas que curan en forma espontnea. La insuficiencia hipofisaria en la infancia causa enanismo, si existe un dficit de TSH, y eunucoidismo, si el dficit es fundamentalmente de las gonadotropinas. La causa ms comn de la hipofuncin es un fallo selectivo de la produccin gonadotrpica por la hipfisis, con alguna lesin orgnica o sin ella. En ausencia de un estmulo hipofisario sobre la maduracin testicular, el desarrollo puberal no tiene lugar y las caractersticas sexuales secundarias no se desarrollan. El pene permanece pequeo, con proporciones infantiles; el escroto no desarrolla las arrugas maduras y la prstata no crece hasta el tamao adulto. La laringe no aumenta de tamao y la voz mantiene el tono alto de la niez. Algn pelo pbico puede aparecer, pero, por lo general, es escaso y fino, en contradiccin con el vello pbico maduro (grueso); tampoco se extiende hacia arriba a lo largo de la lnea alba. El pelo axilar no aparece o es escaso tambin. El crecimiento de la barba est completamente ausente. La calvicie frontal no se desarrolla y el cabello de la cabeza es abundante. A causa de la persistencia prolongada de lneas epifisarias abiertas, el crecimiento en la talla contina durante un perodo mayor de lo normal, particularmente en las extremidades, siempre que la secrecin de la hormona somatotrpica (crecimiento) sea adecuada los brazos y las piernas crecen desproporcionadamente largos. Se observan proporciones eunucoides de las medidas siguientes: la longitud inferior del cuerpo (desde las plan-
tas hasta la snfisis del pubis) excede la longitud superior (desde la snfisis hasta la parte de arriba del crneo), y la brazada excede la talla de pie, aunque deben ser normalmente iguales (fig. 72.7). La osteoporosis, a veces se observa en estos pacientes eunucoides, presumiblemente por ausencia del efecto anablico sobre la protena que poseen los andrgenos testiculares. No desarrollan libido o potencia; usualmente son tmidos e introvertidos, caractersticas que a menudo pueden mejorarse considerablemente con una terapia hormonal adecuada. En los casos ms severos de insuficiencia hipofisaria anterior de comienzo juvenil, causada por tumores de la hipfisis o por lesiones extrahipofisarias (tales como craneofaringiomas) que atacan la glndula, el cuadro clnico generalmente incluye sntomas, signos y rasgos de laboratorio de hipotiroidismo y de insuficiencia corticosuprarrenal. Estos pacientes mantienen las proporciones normales del cuerpo gracias a una secrecin baja de la hormona del crecimiento. El hipotiroidismo puede ser una causa adicional del enanismo, ya sea debido a la falta del efecto directo usual de la hormona tiroidea sobre la maduracin del esqueleto o porque la insuficiencia tiroidea conduce a un fallo de la hipfisis para producir cantidades adecuadas de hormona del crecimiento. En los adultos no ocurren cambios en las proporciones del cuerpo. Los exmenes complementarios de la insuficiencia hipofisaria en la infancia muestran: 1. FSH y LH ausentes o disminuidas. 2. TSH disminuida. 3. Cortisol plasmtico disminuido. 4. GH disminuida, sin respuesta a la prueba de sensibilidad a la insulina. Cuando el enanismo es espordico, la deficiencia puede incluir solamente la hormona de crecimiento o diversas hormonas hipofisarias. En los casos de enanismo hipopituitario se observan cifras basales plasmticas de hormona de crecimiento bajas. Es necesario demostrar que no ocurre secrecin de GH como respuesta al estmulo hipoglicmico. La insuficiencia de reaccin de la hormona de crecimiento a la hipoglicemia es la anomala de laboratorio que ms frecuentemente se encuentra en los casos de hipopituitarismo en el adulto y es caracterstica nicamente del enanismo que se asocia a deficiencia de GH. La etiologa de la insuficiencia hipofisaria en la infancia es variada. La insuficiencia hipofisaria constituye una causa rara. Le corresponde menos del 10 % de los casos. De los tumores, el ms frecuente es el craneofaringioma. Otras causas son quistes por encima de la
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SECCIN II
Insuficiencia gonadotrpica selectiva (insuficiencia hipofisaria anterior leve: hipogonadismo, hipogonadotrpico), estatura normal o superior, hbito eunucoide, carencia de andrgenos, escaso desarrollo gonadal y genital (amenorrea en las mujeres)
Insuficiencia de la mayora de las hormonas de la hipfisis anterior incluyendo la GH (insuficiencia hipofisaria anterior aguda: enanismo hipofisario), proporciones normales del cuerpo, escaso desarrollo gonadal y genital, grados variables de hipotiroidismo y de insuficiencia adrenocortical, con diabetes inspida o sin ella
Fig. 72.7 Insuficiencia hipofisaria anterior en el joven.
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CAPTULO 72
silla turca, enfermedad de Hand-Schller-Christian. En los nios que sufren el sndrome de falta de cario materno, se seala deficiencia reversible de hormona de crecimiento. La secrecin de dicha hormona y de gonadotropina se afecta ms fcilmente que la funcin tirotrpica o corticotrpica de la hipfisis. Adems, este sndrome puede ser originado por las lesiones infecciosas, inflamatorias o traumticas sealadas en el hipopituitarismo del adulto. Se ha observado fibrosis hipofisaria idioptica.
SNDROME DEL LBULO POSTERIOR

DIABETES INSPIDA Concepto Se caracteriza por la emisin persistente y abundante (por encima de 3 L) de una orina anormalmente clara y diluida, que no contiene cuerpos anormales, especialmente azcar. Est ligada a un dficit de secrecin de la hormona hipofisaria antidiurtica, resultante de procesos que lesionan el sistema neurohipofisario. Sindromognesis o fisiopatologa Resumen fisiolgico La ntima relacin entre diabetes inspida y trastornos poshipofisarios se estableci con motivo del estudio de un paciente con lesin hipofisaria por arma de fuego. Ms tarde hubo quien sostena la idea de que la falta del lbulo posterior de la hipfisis solo determina diabetes inspida, cuando permanece intacto el lbulo anterior. Con posterioridad, se describe un caso operatorio de seccin accidental del tallo hipofisario, con aparicin de la diabetes inspida a las pocas horas. Hasta alrededor de 1950 se crea que el lugar de produccin de la hormona antidiurtica era el lbulo posterior de la hipfisis o neurohipfisis, pero unos aos despus, ya se saba que se originaba en las clulas ganglionares de los ncleos hipotalmicos suprapticos y paraventriculares y que desde all es transportada a travs del tracto supraptico hipofisario a la neurohipfisis, la cual representa el nico lugar de almacenamiento y liberacin de la hormona. El estmulo especfico que produce la liberacin de esta hormona es el aumento de la osmolaridad srica. Otros estmulos inespecficos actan a travs de las vas nerviosas, por ejemplo, el dolor, el ejercicio desmesurado, la anestesia, la nicotina, el alcohol, etctera. Para comprender la fisiopatologa de la diabetes inspida recordemos los conceptos de la excrecin renal (tra-
tados en el Captulo 66) y el papel fisiolgico de la hormona antidiurtica (expuesto en el Captulo 68). El mecanismo de la excrecin hdrica comienza por la filtracin glomerular, que arrastra con el agua todos los constituyentes plasmticos (a excepcin de las protenas) en una concentracin igual a la de los medios extracelulares. El filtrado glomerular se eleva en el hombre a 120 mL/min, o sea, 180 L en las 24 h. Esta masa considerable sufre, en el curso de su conduccin tubular, una reduccin importante del orden de 99 %: una reabsorcin llamada obligatoria, primeramente en el tubo proximal, que se produce por una reabsorcin activa de los electrlitos y de la glucosa que da lugar a una reabsorcin pasiva y paralela del agua, y que est sometida a las leyes habituales de la smosis y exige simplemente la integridad de las clulas renales. Quizs est influida por los mineralocorticoides suprarrenales; la accin de estas hormonas parece ejercerse, sin embargo, con predileccin a nivel del tubo distal. El resto del filtrado se reabsorbe en el tubo contorneado distal y en el tubo colector por una intervencin activa que acta, no sobre los electrlitos, sino sobre el agua misma y que est sometida a la accin de la hormona antidiurtica. Resulta de ello una reabsorcin facultativa que no deja llegar a la vejiga ms que 1 200-1 500 mL de agua, que constituyen la emisin urinaria fisiolgica. La hormona antidiurtica (ADH) llamada tambin pitresina o vasopresina, desempea un papel esencial en la determinacin del volumen de la excrecin urinaria. Como ya se dijo, su lugar de produccin se sita en los ncleos del hipotlamo. La ablacin de la hipfisis posterior, cuando respeta los ncleos del tuber, determina una poliuria transitoria, pero no da lugar nunca a la diabetes inspida persistente (Camus y Roussy). La destruccin aislada de los ncleos suprapticos provoca, al contrario, hacia el decimoquinto da, una diabetes inspida permanente. La ADH posee igualmente una accin hipertensiva, un efecto constrictor sobre los vasos sanguneos y un poder excitomotor sobre los msculos lisos. Este efecto es distinto del que posee la oxitocina, extrada tambin del lbulo posterior. La ADH ejerce su accin sobre el tubo distal del nefrn. Su efecto es nicamente antipolirico, al actuar sobre la reabsorcin facultativa del agua y manifestarse sobre los riones, que presentan poliuria con orinas dbilmente concentradas. La secrecin de la ADH depende normalmente de la concentracin de los electrlitos en el plasma sanguneo. Ella es provocada por la elevacin de la presin osmtica del plasma y frenada por su descenso. La inyeccin de una solucin salina hipertnica determina, asimismo, un
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aumento de la secrecin hormonal que eleva la reabsorcin hdrica y diluye la concentracin de los electrlitos sanguneos. La inyeccin de un lquido hipotnico inhibe, por el contrario, la produccin hormonal. La respuesta neurohipofisaria parece condicionada por estmulos procedentes de osmorreceptores localizados en el hipotlamo anterior y en los territorios vasculares, principalmente en los de la cartida interna. De las correlaciones endocrinas, las tiroideas desempean un papel restringido, por lo menos en estado fisiolgico. Sin duda, las hormonas tiroideas tienen una accin diurtica que se opone a la de la ADH, pero su influencia es despreciable en el sujeto normal. Las correlaciones corticosuprarrenales son, en cambio, extremadamente importantes: 1. Experimentalmente, la destruccin de los ncleos hipotalmicos no determina una diabetes inspida, solo cuando la hipfisis anterior y las cortezas suprarrenales son respetadas. La hipofisectoma y la suprarrenalectoma bilateral, compensan los efectos de la desaparicin de la ADH. 2. Hechos anlogos han sido observados en la clnica. El desarrollo de una insuficiencia suprarrenal provoca en la diabetes inspida, una reduccin del volumen urinario. Inversamente, la inyeccin de acetato de desoxicorticosterona (DOCA) o de cortisona aumenta a veces la poliuria. 3. Se ha podido precisar mejor la naturaleza de este antagonismo. Los esteroides corticosuprarrenales actuaran sobre la secrecin de ADH por tres mecanismos. Dos de ellos son mecanismos directos: a) A nivel del nefrn, reduciendo la sensibilidad de las clulas renales a la ADH (Verniory). b) A nivel del hipotlamo, inhibiendo la produccin de esta hormona (Dingman, Despointes y Gaunt). c) El mecanismo indirecto que acta sobre la secrecin de ADH es la retencin hidrosalina, que eleva el volumen plasmtico y disminuye, por lo tanto, las necesidades en ADH. Los glucocorticoides (del tipo de la cortisona) seran particularmente ms responsables de los mecanismos directos y los mineralocorticoides (del tipo de la aldosterona), del mecanismo indirecto. La nocin de un equilibrio hidrosalino debe prevalecer, sin embargo, sobre la del equilibrio hdrico solo. Ella permite considerar el problema bajo un ngulo ms justo que el de un simple antagonismo.
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La hipfisis posterior y la ADH, por una parte, y la hipfisis anterior, los glucocorticoides y los mineralocorticoides, por la otra, constituyen los dos grupos de integrantes de un sistema encargado de asegurar la homeostasis hidromineral. Lo consiguen: el primero, actuando especialmente, sobre el volumen de reabsorcin acuosa; el segundo, actuando especialmente sobre el volumen de la reabsorcin electroltica y ms particularmente, salina. En la fisiopatologa de la diabetes inspida se debe considerar, de forma sucesiva, el mecanismo de la poliuria inspida y el mecanismo de los sntomas.
Mecanismo de la poliuria inspida Las poliurias patolgicas pertenecen a dos tipos:

1. Poliurias llamadas osmticas. Son debidas a una disminucin de la reabsorcin proximal y obligatoria y se caracterizan por un exceso de las sustancias, parcial o totalmente, reabsorbibles. La orina no es hipotnica. Su volumen no es reducido por la ADH. Tres causas dominan su etiologa: la diabetes azucarada o mellitus, las nefropatas y ciertas endocrinopatas, especialmente suprarrenales o paratiroideas. 2. Poliurias llamadas inspidas (poliurias hipotnicas). Estn ligadas a una disminucin de la reabsorcin distal o facultativa y se caracterizan por la emisin de orina hipotnica que no encierra sustancias normalmente reabsorbibles. Estas poliurias son debidas a una inhibicin lesional o funcional de los centros productores de la ADH y constituyen la diabetes inspida.
Mecanismo de los sntomas 1. Poliuria. Representa, con excepcin de ciertos casos que sern precisados ulteriormente, el fenmeno inicial. Ella es la consecuencia de la insuficiencia de reabsorcin acuosa en el tubo distal del nefrn. 2. Polidipsia. Es una manifestacin de la deshidratacin celular provocada por la poliuria excesiva. La prdida de agua que caracteriza la diabetes inspida no se acompaa en efecto de una prdida paralela de los electrlitos sanguneos y, especialmente, sdicos. Conforme a las leyes que regulan el equilibrio hidroelectroltico sabemos que la elevacin de la osmolaridad plasmtica determina una prdida de agua intracelular que origina los signos de deshidratacin del sector celular, especialmente la sed. Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico La poliuria y la polidipsia pueden ser tan espectaculares que hay pacientes adultos que recuerdan la fecha exacta e incluso la hora precisa en que comenzaron.
CAPTULO 72
1. Polidipsia. Domina la escena. Se trata de una sed: a) Irresistible, que obliga al enfermo a absorber da y noche una cantidad anormalmente elevada de no importa qu lquido: agua, vino, alcohol, solucin medicamentosa (Trousseau) e incluso orina. Esta verdadera locura de la sed que alcanza habitualmente de 4-10 L por da, puede subir hasta 20 40 L en los casos extremos. Ella es a pesar de sus excesos, admirablemente tolerada, incluso si se trata de lquidos alcoholizados. b) Invencible, no acepta ninguna restriccin. El test de la sed, que hace evidente este carcter, constituye, por otra parte, una prueba extremadamente peligrosa. Da lugar rpidamente a signos graves de deshidratacin aguda. 2. Poliuria. Constituye la contrapartida de la polidipsia. Es a la vez: a) Considerable, de 4-10 L por trmino medio; puede alcanzar 45 L (Pidoux) y provoca la multiplicacin de las micciones. b) Constante y uniforme para cada enfermo. c) Exagerada por el fro y las emociones. d) Disminuida por las infecciones intercurrentes y el ortostatismo. e) Anormalmente clara y diluida. La densidad muy dbil, se sita entre 1 002 y 1 005. La concentracin global de las sustancias disueltas, indicada por el punto crioscpico, es muy baja. La concentracin est igualmente muy disminuida para cada una de las sustancias (sodio, cloro, urea, etctera). f) Aislada. No existen signos de afeccin renal. No hay albmina, ni cilindros. Las pruebas de exploracin renal son normales. La urea sangunea es ms bien inferior a la normal. La bsqueda de azcares (glucosa) es igualmente negativa. 3. Conservacin del estado general. Se observa adelgazamiento al comienzo de la enfermedad, pero el peso se estabiliza rpidamente. El apetito es normal. El corazn y la tensin arterial no presentan trastornos patolgicos. Ciertos signos de deshidratacin pueden de todas formas ser descubiertos en la mayora de los casos, por piel y boca seca, estreimiento, disminucin de la sudacin y temperatura de tendencia inestable. Encuentran su reflejo biolgico en la constatacin de una hipertona plasmtica con hipernatremia y de una disminucin del volumen global del agua extracelular e intracelular. La evolucin es, aparte de ciertas formas etiolgicas, relativamente benigna. Incluso, constituyendo una verdadera dolencia social, la afeccin es bien tolerada, a
condicin de organizar la existencia en funcin de las necesidades de la sed. Es por ello que estos pacientes siempre buscan estar o trabajar en sitios donde el abastecimiento de agua est asegurado.
Las pruebas de laboratorio son necesarias para asegurar el diagnstico en los casos dudosos. Estas comprenden: 1. Prueba de la sed. Consiste en suprimir las bebidas durante 8 h. El enfermo es cuidadosamente vigilado, encerrado en su habitacin; se recoge la orina cada 2 h, se hace una toma de sangre al comienzo y al final de la prueba, la cual es bien soportada en el caso de polidipsia primitiva. El volumen de la orina desciende, la osmolaridad de la ltima muestra se eleva a 1 020 o incluso ms, mientras que la concentracin de los electrlitos del plasma no es modificada. La prueba no puede, por el contrario, ser prolongada ms de 3-4 h en el caso de diabetes inspida, porque sobrevienen manifestaciones de deshidratacin aguda con sed torturante, agitacin intensa e hipertermia. Por otra parte, la diuresis contina intensa, la osmolaridad de la orina queda baja y no pasa de 1 010, la concentracin electroltica del plasma sube rpidamente. Pueden aparecer accidentes graves de colapso si la prueba no se detiene. Es poco usada actualmente. La respuesta del individuo normal es menos vigorosa, al disminuir la diuresis y aumentar la concentracin del plasma en comparacin con el que padece diabetes inspida. 2. Respuesta al pitresn (ADH o vasopresina exgena, para descartar las causas nefrgenas de la deficiencia hormonal. Se administra por va intravenosa, pitresn en solucin acuosa durante una hora, gota a gota, o se administran 5 U de tanato de pitresn en aceite, de accin prolongada, por va intramuscular. En los casos de diabetes inspida la diuresis disminuye en un 80 %, aproximadamente (fig. 72.8). 3. Prueba o test de la carbamazepina. Se le administran 600 mg de carbamazepina al da durante tres das y si el paciente tiene una diabetes inspida parcial por dficit de ADH, disminuye la diuresis hasta el 50 % del valor basal. 4. Prueba de Miller. Consiste en la determinacin de la osmolaridad plasmtica y la urinaria, con elevacin de la concentracin plasmtica en la diabetes inspida, en relacin con el paciente normal.
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SECCIN II
Lugar de produccin normal de la hormona antidiurtica
PRUEBA DE LA VASOPRESINA Indica el grado de respuesta de los tbulos del rin frente a la hormona antidiurtica
Hormona antidiurtica (vasopresina) y su lugar de accin
Vasopresina 15
cia Caren sopresina de va
Produccin de orina, mL/min
Diabetes inspida nefrgena
10
Bebed or de agua compu lsivo
15
30
45 Minutos
60
75
90
Fig. 72.8 Prueba de la vasopresina para el diagnstico de diabetes inspida.
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CAPTULO 72
Fallo de osmorreceptores Tumor Craneofaringioma Carcinoma metastsico Inflamacin Meningitis Tuberculosis Sfilis Granuloma Xantoma Sarcoide Enfermedad de Hodgkin Trauma Fractura de crneo Hemorragia Contusin Operatoria Lesin vascular Esclerosis Trombosis Desconocida Nefrognica Fallo de respuesta frente al ADH Nefritis de prdida de agua
ETIOLOGA
ico apt supr leo l nc En e En el haz hipofisario supraptico
En la neu rohipfis is
ACTH Hormona antidiurtica ausente o deficiente
Filtracin glomerular normal
Hormonas corticoadrenales
Si se destruye la adenohipfisis (crecimiento tumoral o de granuloma) Disminucin de ACTH Disminucin de hormonas corticales Filtracin menor Alivio de la diabetes inspida La administracin de corticosteroides puede provocar manifestaciones de una diabetes inspida latente
Produccin de orina notablemente aumentada (de 5-12 L/24 h)
Fig. 72.9 Etiologa de la diabetes inspida.
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SECCIN II
Etiologa Puede afectar a los dos sexos y a cualquier edad, aunque es rara en los nios pequeos; a veces comienza en la segunda infancia. Suele ser familiar.
Diversas causas pueden producir diabetes inspida (fig. 72.9): 1. Traumatismos: a) Traumatismos de la base del crneo, por cada, fractura o herida de bala. b) Traumatismos operatorios ligados a una intervencin en la regin del tercer ventrculo. c) Traumatismo obsttrico. 2. Hipofisectoma total. Da lugar tambin a una poliuria inspida en casi dos tercios de los casos. 3. Tumores: a) Tumores metastsicos, sobre todo de mama. b) Adenoma adenohipofisario.
c) Tumor de la bolsa de Rathke (craneofaringiomas) y tumor del tercer ventrculo. Como la hipfisis posterior y la anterior tienen riego sanguneo se parado, la lesin de esta ltima no tiene que acompaarse forzosamente de insuficiencia de la primera. Debe sospecharse una lesin expansiva cuando se presenta insuficiencia de las dos. 4. Infecciones. Encefalitis, meningitis, tuberculosis y sfilis. 5. Granulomas. Sarcoidosis, xantomas y enfermedad de Hodgkin. 6. Diabetes inspida nefrognica. Es un defecto tubular renal, heredado principalmente en los varones, en el cual los tbulos no responden a la hormona antidiurtica. 7. Insuficiencia de los osmorreceptores. 8. Diabetes inspida idioptica. El fracaso en la bsqueda etiolgica es extremadamente frecuente. Se observa en los dos tercios de los casos. El diagnstico de diabetes inspida idioptica debe hacerse despus de descartar las dems causas y siempre con escepticismo.
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SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. TIROIDES Y SNDROMES TIROIDEOS
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ANATOMA TIROIDEA
El tiroides es una glndula de secrecin interna que est situada en la regin anterior del cuello y est constituida por dos lbulos laterales unidos en su base por un istmo. Las relaciones del tiroides en el cuello son de gran valor clnico. Por dentro y detrs tiene la laringe y la trquea, a las cuales se encuentra adherido, por cuya razn sube y baja durante la deglucin. Por fuera, la relacin ms importante es con la cartida; tambin tiene relacin con los nervios recurrentes. Estas relaciones anatmicas deben tenerse en cuenta ya que hay afecciones del tiroides que cursan con aumento de su volumen y que pueden determinar sntomas por compresin: afona, disnea (como el cncer o las inflamaciones del tiroides), as como peligros de lesin durante la ciruga de esta glndula. Las glndulas paratiroides se presentan como dos pares de estructuras: un par situado en la parte posterior del polo superior de los lbulos del tiroides y el otro par, debajo de los polos inferiores o incluido en la sustancia de los mismos. Esto explica la frecuencia con que las paratiroides son afectadas o extirpadas en las tiroidectomas y dan lugar a sndromes de hipoparatiroidismo secundario. Irrigacin e inervacin. El tiroides es una glndula tan vascularizada, que presenta una irrigacin cinco veces mayor que el rin, rgano al que se pone siempre como ejemplo de una activa circulacin. Est irrigado por las dos arterias tiroideas superiores, ramas de la cartida externa; las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, y una arteria tiroidea media; la sangre retorna al corazn por las venas del mismo nombre. La inervacin es de tipo neurovegetativo y est a cargo del simptico (estimulante) y del vago (inhibitorio).
EMBRIOLOGA DEL TIROIDES

Al final de la tercera semana se produce una invaginacin tubular de la raz de la lengua, que en el nio forma el vrtice de la V lingual y es llamado agujero ciego. Crece hacia abajo por delante de la trquea y del cartlago tiroides hasta llegar a la posicin que ocupa como glndula adulta.
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SECCIN II
Si la emigracin de esta invaginacin no se realiza bien, pueden presentarse los llamados tiroides accesorios, que si sufren posteriormente procesos patolgicos pueden conducir a errores clnicos. Se llaman tiroides aberrantes aquellos capaces de producir hormonas; pueden estar situados muy lejos de la regin cervical. Han sido descritos en las regiones lingual, mediastnica, etctera.
HISTOLOGA TIROIDEA
El tiroides es una glndula que est constituida por una serie de vesculas o folculos formados por clulas epiteliales, que contienen en su interior una sustancia llamada coloide tiroideo, que es la sustancia hormonal activa de la glndula. Cada uno de estos folculos representa la unidad anatomofuncional del tiroides (fig. 73.1).
Epitelio folicular
Las clulas en s se muestran durante su fase activa sembradas de vacuolas de coloide, un ncleo grande y mitocondrias delgadas y cortas que varan su tamao y longitud en diversas fases de la actividad de la clula. Estas mitocondrias, el ncleo de la clula y el aparato de Golgi se desplazan hacia la zona apical durante la fase secretoria celular. Esparcidas dentro de los folculos estn las llamadas clulas parafoliculares o C, que elaboran calcitonina, hormona polipeptdica que posee efecto hipocalcmico. Se considera que estas clulas son el sitio de origen de una forma de tumor tiroideo: el carcinoma medular.
FISIOLOGA DEL TIROIDES

HORMONAS TIROIDEAS El primer problema a plantear es afirmar si se produce una hormona o varias. Hasta el ao 1952 se consider a la tiroxina como la hormona activa del tiroides que ejerca sus propiedades fisiolgicas por s misma. El principio activo est dentro de la sustancia coloide, en los folculos. Constituye la llamada tiroglobulina, que es una molcula proteica de gran peso molecular (alrededor de 700 000), que contiene globulinas del tipo de las sricas, en especial gamma y alfa, y es el sustrato en el que estn contenidas las hormonas tiroideas. De la tiroglobulina (por protelisis) se derivan las hormonas activas que pasan a la sangre, fundamentalmente la triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina o tiroxina (T4). La concentracin de T4 libre en la circulacin es aproximadamente tres veces mayor que la de T3, pero la potencia de esta ltima es tres veces mayor que la de T4. En trminos fisiolgicos las dos contribuyen por igual a la funcin metablica del tiroides. En 1957 se haban aislado siete aminocidos yodados en el tiroides, de los cuales tres existen en la tiroglobulina del coloide tiroideo y cuatro (derivados de la tironina) pasan a la sangre y pueden encontrarse en ella. Son los siguientes:
1. L-3 monoyodotirosina (MIT). 2. L-3,5 diyodotirosina (DIT). 3. L-2 o L-4 monoyodohistidina (MIH). 4. L-3, 5,3', 5' tetrayodotironina (tiroxina o T4). 5. L-3, 5,3' triyodotironina (T3 o triyodotironina). 6. L-3, 3',5' triyodotironina (RT3 o triyodotironina reversa). 7. L-3, 3' diyodotironina (T2). Nota: La L significa forma levgira. De estos principios yodados tienen efectos activos solamente la tiroxina y la triyodotironina.
Coloide
Glbulos rojos
Fig. 73.1 Histologa del tiroides.
El tiroides est rodeado de una cpsula con tractos fibrosos, que penetran hacia el interior y que se continan con el tejido conjuntivo que existe entre los folculos. El tamao del folculo oscila entre 50-1 000 , pero por lo general es de 300-400 . Cada uno de los folculos est rodeado por una delgada membrana revestida por una hilera de clulas de tipo epitelial cuya altura vara de acuerdo con el estmulo que recibe la glndula, pues se hacen planas y achatadas cuando no reciben estmulo y, por el contrario, elevan su altura y se hacen rectangulares cuando el estmulo es intenso (fig. 73.2). Visto al microscopio electrnico, este epitelio muestra en el extremo apical de las clulas una gran cantidad de microvellosidades que se introducen en el coloide, ampliando as su superficie de contacto. El extremo basal de estas clulas est en contacto directo con los capilares sanguneos que rodean al cino, a travs de una membrana basal muy delgada.
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CAPTULO 73
Hormona tirotrpica normal
Hormona tirotrpica aumentada
Disminucin de la masa tiroidea
Masa tiroidea normal
Aumento de la masa del tiroides
Clulas planas del folculo tiroideo
Clulas del folculo tiroideo cuboidales Yodo del tiroides normal PBI y BEI normales T4 -T3 normales 131 Captacin de I normal Colesterol en la sangre, normal Exoftalma nula
Clulas columnares del folculo del tiroides, disminucin del coloide Yodo reducido en el tiroides PBI y BEI elevados T4 -T3 elevadas 131 Captacin de I elevada Colesterol en la sangre, normalmente bajo Exoftalma casi siempre
Yodo en el tiroides, normal o elevado PBI y BEI bajos T4 -T3 bajas 131 Captacin de I baja Colesterol en la sangre, variable Exoftalma nula
Fig. 73.2 Efecto de la hormona tirotrpica (TSH) sobre la glndula tiroidea.
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SECCIN II
La tiroxina (T4) se consider la nica hormona tiroidea durante muchos aos, hasta 1952 en que Rocht y Colas casi al mismo tiempo que Gross y Cobbs, aislaron la triyodotironina (T3), la cual presenta ciertos caracteres: acta preferentemente sobre las gnadas y sobre el metabolismo basal, en los casos de insuficiencia metablica eutiroidea, que son aquellos pacientes de bajo nivel metablico y con tiroides normal en su funcin, lo que hizo pensar que en ellos la tiroxina no actuaba bien. En estos casos la triyodotironina acta elevando el nivel metablico. Sus efectos teraputicos superiores a la tiroxina han sido ya confirmados. Esta triyodotironina tiene mayor poder de difusin hacia los tejidos donde se concentra sobre todo en el rin, que la destruye y la transforma en cidos pirvico y actico y deja libre el yodo, que pasa a la circulacin general en forma de yoduros. Las hormonas del tiroides se concentran y se conjugan en el hgado con cido glucurnico, se excretan con la bilis, se hidrolizan en el intestino delgado y se reabsorben en este para pasar de nuevo a la circulacin. Durante la incubacin de cortes de corazn, hgado y rin, utilizando tiroxina marcada, se ha podido demostrar cmo esta pasa en su totalidad a triyodotironina, lo que parece demostrar que la tiroxina es la precursora (la hormona activa) de la triyodotironina.
METABOLISMO DEL YODO Para fabricar cantidades normales de hormona tiroidea se necesita ingerir ms o menos de 35-50 mg de yodo cada ao, o sea, aproximadamente 1 mg por semana. En el organismo existe yodo en una cantidad de 50 mg, de los cuales la quinta parte corresponde al tiroides, que es el rgano ms rico en este elemento. Un 95 % del mismo forma parte de la tiroglobulina contenida en la sustancia coloide de los folculos tiroideos. El organismo, aun cuando elabora unas 300 gammas de tiroxina, solo precisa diariamente 80 gammas de yodo (que se cubren con la alimentacin ordinaria), ya que el resto lo toma del yodo que va quedando en el catabolismo de las hormonas tiroideas en los tejidos y que pasa al llamado circuito interno del yodo. El yodo es ingerido con el agua, la sal y los alimentos, se absorbe en forma de yoduros por el intestino delgado, del cual pasa a la sangre y luego, al lquido extracelular donde se deposita para ser utilizado segn las necesidades. Del yodo ingresado en forma de yoduros, el tiroides capta la mayora, aproximadamente un 90 %, por un mecanismo de transporte activo capaz de concentrar el yoduro plasmtico hasta 500 veces dentro de la glndula. Es el mecanismo llamado bomba de yodo. Sin embargo, en estado normal esta bomba de yodo concentra 25 veces los niveles del yodo plasmtico.
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El yodo es captado por el tiroides o por las glndulas salivales o bien es excretado por el rin. La captacin por el tiroides es facilitada por la TSH (hormona tirotrpica) o puede ser bloqueada por el perclorato o los tiocianatos. El yoduro (2I) es oxidado por una enzima oxidante (citocromoxidasa) y transformado en yodo oxidado (I2). Esta reaccin puede ser inhibida por el tiouracilo y los derivados del imidazol. El yodo oxidado es rpidamente utilizado en la yodinizacin de la tirosina y forma la monoyodotirosina y la diyodotirosina. Esta unin puede bloquearse por los derivados de las sulfonamidas. Los elementos as formados forman la L-tiroxina (T4) y la L-triyodotironina (T3); ambas son almacenadas en el tiroides, en el cual forman parte de la tiroglobulina. Estas hormonas T3 y T4 se liberan de la tiroglobulina por la accin de enzimas proteolticas (activadas por la TSH) y son transportadas a travs de la clula parietal hasta la circulacin sangunea. Esta accin se inhibe por la administracin de yodo, que se utiliza como tratamiento del hipertiroidismo (fig. 73.3). Las hormonas tiroideas son transportadas en la sangre por protenas aceptadoras (una globulina localizada entre la 1 y la 2 y una albmina); una pequea parte de ellas est en forma libre y se supone que es la ms activa, al llegar a las clulas donde ejerce sus efectos; por ltimo, la hormona es metabolizada en el rin y el hgado. La hormona unida a la protena se conoce con el nombre de PBI (yodo unido a protena, en ingls). Este yodo proteico se presenta en concentracin de 3-7 gammas () %. Se encuentra aumentado en los hipertiroidismos, hasta cifras de 20 ; por el contrario, est disminuido hasta apenas existir, en los casos de hipotiroidismo. En la sangre existe un yodo inorgnico de escaso valor. El yodo total es de 7-10 % e incluye todas las formas de yodo sealadas anteriormente. Las hormonas llegan a los tejidos y rganos efectores en forma de yodo protenico, atraviesan la membrana celular y actan en la clula. Se admite la existencia de un fermento (desyodasa) capaz de sustraer un tomo de yodo a la tiroxina en la propia clula, para constituir la triyodotironina. Por ltimo, el catabolismo o destruccin de las hormonas tiroideas se producira, parte, en los tejidos en los que realiza su efecto y, parte, en el rin; las hormonas tiroideas se desintegran en yoduros y otras sustancias. Los yoduros pasan por la bilis al intestino, de este a la sangre por absorcin intestinal (circuito enteroheptico), de la sangre a los espacios intersticiales y al tiroides, y comienza de nuevo el ciclo.
CAPTULO 73
Conducto gastrointestinal
Hipfisis anterior I
Circulacin sangunea
Clulas del tiroides
H o rm ona tirot rpic a
I I
BLOQ UEO
Trampa de yoduro Tiocianato potsico Perclorato potsico
I Enzima oxidativa BLOQUEO
Folculo tiroideo que contiene tiroglobulina
Tiouracilo
Monoyodotirosina
BLOQUEO
I2 Sulfamidas
Diyodotirosina
Aminocidos Enzima de acoplamiento
I
Metabolismo basal y dems funciones celulares
Enzymas Triyodotironina protrolticas
Triyodotironina
Clula Tiroxina
Tiroxina
Protena fijadora de tiroxina Hgado Rin
Yoduro Derivados del cido actico Derivados del cido pirvico
Metabolitos de la hormona tiroidea en la orina
Fig. 73.3 Acciones biolgicas de las hormonas tiroideas.
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SECCIN II
El rin tiene una gran capacidad para eliminar el yodo. En menos de 72 h de la ingestin del radioistopo (I131) se elimina cerca de un 80 % o ms por el rin en sujetos normales, 100 % en los hipotiroideos y mucho menos de 80 % en los hipertiroideos.
mento, lo que puede explicar algunos hipertiroidismos del climaterio. Las suprarrenales con sus corticosteroides intervienen en el retrocontrol de las hormonas de la adenohipfisis.
SISTEMA REGULADOR TIROIDEO Para conservar un metabolismo basal normal, la cantidad necesaria de hormona tiroidea debe secretarse en forma constante; para ello disponemos de un mecanismo de retrocontrol especfico, en el cual se considera al tiroides no como rgano aislado, sino como parte de un amplio sistema regulador: sistema nervioso-hipotlamo-hipfisis-tiroides-rgano efector o hstico. Veamos las partes de este sistema:
1. Sistema superior neurohipotalmico. El sistema nervioso central y la corteza actan directamente por medio de sus estmulos o a travs de ncleos subcorticales sobre el hipotlamo, y este interviene como primer escaln superior jerrquico del sistema regulador tiroideo en el control de la produccin de la TSH a travs de la hormona liberadora TRH, que se encuentra en la sangre del sistema portal hipofisario. Este factor estimula las clulas glandulares hipofisarias aumentando la secrecin de TSH (fig. 73.4). 2. Hipfisis. Constituye el segundo escaln en este sistema. La accin de la hipfisis es directa mediante la TSH, la cual estimula la captacin de yodo por el tiroides durante la sntesis de tiroxina y la excrecin de esta a la sangre. La tiroxina acta a travs de un mecanismo de retrocontrol, ya que al aumentar su concentracin en la sangre inhibe la produccin de TSH, mantenindose as el equilibrio. La T3 tambin ejerce un efecto de retroalimentacin negativa sobre el hipotlamo, inhibiendo la sntesis y liberacin de TRH. En resumen, la TSH aumenta todas las actividades conocidas de las clulas glandulares tiroideas. La conservacin de la glndula tiroides y de su funcin normal depende por ello de la hipfisis. Se ha comprobado que cuando se libera TSH (elaborada por las clulas basfilas de la adenohipfisis como respuesta a la hormona liberadora de tirotropina, TRH) ella es transportada por la sangre y al llegar a la membrana de las clulas epiteliales tiroideas activa la adenilciclasa y cataliza la formacin de AMPc dentro de la clula. En ltima instancia es el AMPc el que estimula todas las funciones. 3. Otras glndulas del sistema. Las suprarrenales y las gnadas tambin intervienen. En la mujer, los estrgenos inhiben la adenohipfisis produciendo disminucin de TSH. En los estados de hiperfuncin gonadal hay un descenso de TSH, mientras que en los estados de hipofuncin, como el climaterio, hay au1170
RGANOS EFECTORES Son los tejidos sobre los cuales actan las hormonas tiroideas, los que presentan una mayor o menor capacidad de responder a la tiroxina y a la triyodotironina. AGENTES BLOQUEADORES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Son aquellos agentes capaces de inhibir la funcin tiroidea y que ya hemos estudiado en el Captulo 71. FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS La fisiologa tiroidea se ha visto enriquecida por las investigaciones realizadas con radioistopos, tanto en el animal de experimentacin como en el hombre, en las ms variadas condiciones (tiroidectoma, inyeccin de hormona tiroidea o de TSH). Estas investigaciones han permitido precisar las funciones de las hormonas tiroideas y sus diferentes efectos sobre el organismo. Resumiremos estas funciones a continuacin. Funcin de oxidacin hstica Es la funcin principal y aquella en la cual la glndula, por medio de sus hormonas, activa la combustin de oxgeno por las clulas del organismo, hecho que se manifiesta por un aumento del metabolismo basal (MB). Es muy grfica la frase el tiroides es el fuelle del organismo. Funciones metablicas Se reconoce la accin de las hormonas tiroideas sobre el metabolismo hidrocarbonado: efecto glucogenoltico (transforma el glucgeno en glucosa) e hiperglicemiante. Por eso en el hipertiroidismo se produce un moderado estado de diabetes. Sobre el metabolismo proteico acta en sentido catablico. Sobre los lpidos hay variaciones en la cifra del colesterol sanguneo, fundamentalmente. En relacin con el metabolismo hidrosalino, regula y mantiene el agua y los iones en sus distintos compartimentos. En los trastornos de tiroides pueden presentarse alteraciones de estos elementos. Funcin sobre el sistema circulatorio Las hormonas tiroideas regulan la actividad cardiocirculatoria aumentando la frecuencia cardiaca, la velocidad sangunea, el volumen sistlico y dilatando los vasos sanguneos. En una palabra, activan el sistema cardiovascular.
CAPTULO 73
Corteza
Mantienen el tono emocional o reactivo del sujeto y un estado psquico y afectivo en lmites naturales y fisiolgicos.
Hipotlamo
TRH
TRH Hipfisis anterior
Funcin sobre el sistema muscular Mantienen un perfecto metabolismo de las fibras musculares, actuando indirectamente sobre el metabolismo del potasio durante la contraccin muscular. En las enfermedades tiroideas se presentan variados sntomas musculares. Funcin sobre el tejido tegumentario Mantienen un estado normal sobre la piel, as como sus anexos: pelos, uas, etctera. Otras funciones 1. Accin sobre el crecimiento y el desarrollo. Esta ms que demostrado en trabajos experimentales de fisiologa, que la tiroidectoma retarda el crecimiento. La accin fisiolgica estriba en que acta sobre el crecimiento seo, en ntima correlacin con la hipfisis. 2. Correlacin ntima con la hipfisis. Forma un sistema igual que el sistema hipfisis-suprarrenal. Tanto en fisiologa como en patologa tiroidea hay que tener siempre presente esta correlacin. 3. Correlacin ntima con las gnadas. Existe el mismo criterio, aun desde el punto de vista fisiolgico. En todas las personas se encuentran estados de mayor excitacin tiroidea: en ciertos momentos de la vida sexual, como la pubertad y el climaterio. Adems, las hormonas tiroideas mantienen la libido, la potencia ovulatoria, la lactancia, etctera. 4. En la regulacin hemtica. Las hormonas tiroideas son imprescindibles para la normal eritropoyesis y actividad medular. 5. Otras correlaciones. Entre las que se cuentan: edad, constitucin del organismo, frmula endocrina, alimentacin y agua y su riqueza en yodo, vitaminas (en especial la A), hierro, etc. Asimismo, los factores ambientales influyen como en ninguna otra glndula. Los factores psquicos emotivos pueden hacer variar el ritmo normal de las hormonas tiroideas.
TSH
Tiroides
Yodo orgnico
T4 + Prot. (T3)
T4 Prot.
Fig. 73.4 Diagrama de los factores que regulan la funcin tiroidea. En este podemos ver que las hormonas tiroideas (T3 y T4), reflejadas por sus concentraciones libres en la sangre, inhiben en la hipfisis la secrecin de la hormona tirostimulante (TSH). El factor hipotalmico (TRH) que libera TSH, establece el umbral con el cual ocurre este retrocontrol negativo en la hipfisis. Los factores que regulan la secrecin de TRH no son totalmente conocidos, pero pueden incluir influencias de centros nerviosos ms altos y un efecto inhibitorio de las hormonas tiroideas. Tambin se muestra el control autorregulador de la funcin tiroidea. Las concentraciones elevadas de yodo intratiroideo disminuyen la velocidad de liberacin del yodo tiroideo. Adems, la magnitud del pool de yodo orgnico ejerce una influencia de forma inversa al mecanismo de transporte de yodo y la respuesta a la TSH. Es decir, si el pool es alto, el mecanismo de transporte del yodo y la respuesta del TSH disminuyen, y viceversa.
Funcin sobre el sistema digestivo Mantienen el tono neurovegetativo motor y secretor. El hgado desempea un papel preponderante en el metabolismo del yodo. Funcin sobre el sistema renal Las hormonas tiroideas no tienen accin determinada sobre este sistema, aunque en el terreno patolgico puede haber alteracin. Funcin sobre el sistema nervioso Mantienen un estado de tono vital y de actividad neurolgica normal sobre la corteza, los ncleos subcorticales y las estructuras hipotalmicas, en ntima correlacin con el sistema neurovegetativo.
SNDROMES TIROIDEOS
Entre estos sndromes tenemos:
Sndrome hipertiroideo (hipertiroidismo). Sndrome hipotiroideo. Hipotiroidismo juvenil. Hipotiroidismo congnito (atireosis).
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SECCIN II
SNDROME HIPERTIROIDEO (HIPERTIROIDISMO) Concepto El hipertiroidismo es la denominacin adoptada para la enfermedad cuya principal base fisiopatolgica es la hiperfuncin del tiroides y, por lo tanto, de hormonas tiroideas, lo que da lugar a un conjunto de sntomas y signos, de acuerdo con la reaccin de los rganos o tejidos frente a dichas hormonas. Sinonimia Bocio txico, bocio exoftlmico, tiroides hiperfuncionante, hipertireosis, enfermedad de Basedow, enfermedad de Graves-Basedow. Dentro de la denominacin general se incluye el adenoma txico o enfermedad de Plummer, que a pesar de sus caracteres propios, puede estudiarse conjuntamente. Sindromognesis o fisiopatologa Este sndrome se caracteriza por un exceso en la produccin de hormonas tiroideas que determinan una serie de sntomas y signos, secundarios a un exagerado metabolismo hstico. El bocio txico difuso o enfermedad de GravesBasedow, el hipertiroidismo ms frecuente, es un trastorno autoinmune, caracterizado por la elevacin en sangre de inmunoglobulinas IgG, llamadas inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides (TSI) que actan sobre los receptores de la TSH en la clula tiroidea y producen una inhibicin competitiva de esta hormona, lo que ocasiona una hiperfuncin de la glndula tiroidea. A su vez los sntomas pueden ser agrupados en:
1. Vegetativos. Ansiedad, nerviosismo, temblor, irritabilidad psquica, sudacin excesiva, diarreas, distermias, intolerancia al calor, trastornos vegetativos viscerales (circulatorios, digestivos, etctera). 2. Sndrome metablico. Se debe a las hormonas tiroideas propiamente. Por su accin en las combustiones orgnicas, oxidacin celular y efectos sobre el metabolismo proteico, lpido, glcido, hidromineral y del yodo, se desencadenan alteraciones que sealaremos ms adelante.
de tamao de la glndula tiroides (bocio) asociado a otros sntomas, o pueden ser las diarreas, las palpitaciones o cualquier otro sntoma que llama la atencin. Lo frecuente es que se asocien varios de estos sntomas en un individuo aparentemente sano y sin conexin con acontecimiento interno o externo alguno, que es lo comn, o despus de algn shock emotivo, enfermedad cualquiera, cura de adelgazamiento, matrimonio, embarazo, parto, lactancia o menopausia. En el hipertiroidismo con bocio nodular o adenoma txico (enfermedad de Plummer), el comienzo es ms paulatino y ofrece la caracterstica de manifestarse en una persona que ya presentaba su adenoma tiroideo. Los ndulos pequeos pueden pasar inadvertidos hasta que se inicia la enfermedad. Sntomas generales En el interrogatorio se encuentra una sensibilidad anormal al calor y mayor tolerancia al fro. El adelgazamiento es uno de los sntomas cardinales, aunque no obligado. Esta delgadez se debe al aumento de combustiones y del metabolismo, que exige mayor nmero de caloras. La expresin tpica es de ansiedad, angustia o temor, mirada brillante. El enfermo tpico est dominado por intranquilidad, hipercinesia. Aun sentado, el hipertiroideo realiza cambios frecuentes de postura (manos, brazos, piernas). Signos tiroideos Agrandamiento del tiroides (bocio). Poco o muy acentuado, forma parte del cuadro en la mayora de los casos (figs.73.6 y 73.7). Partamos del hecho de que un tiroides de 20-30 mg normalmente no es visible ni palpable. El agrandamiento ya ha sido estudiado en el Captulo 71 (ver Aumento de volumen del tiroides). Exoftalma y signos oculares Constituyen sntomas cardinales, fundamentalmente la exoftalma (protrusin, procidencia o propulsin de los globos oculares) asociada a la mirada brillante. En realidad constituye la tarjeta de presentacin de estos pacientes que resalta a la simple inspeccin (ver tambin el Captulo 71). Habitualmente es bilateral, aunque no siempre simtrica, a veces es unilateral. Es ms frecuente en la forma de bocio difuso; puede faltar en el adenomatoso. Puede ser la primera manifestacin, a veces paralela a otros sntomas, o aparecer tardamente. No hay paralelismo entre la intensidad del hipertiroidismo y la exoftalma.
Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico (fig. 73.5)

El sndrome constituido es muy caracterstico. La inspeccin general del enfermo muestra a veces su facies angustiosa, con mirada brillante y exoftalma; nerviosismo asociado a delgadez, que parece extraa, pues el paciente come ms que antes. Otras veces es el aumento
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CAPTULO 73
Perspiracin Sonrojo facial Edad de 12-50 aos (normalmente) Ganglios linfticos palpables Agotamiento muscular Falta de respiracin Agrandamiento del pecho, ginecomastia en el hombre
Estado nervioso Excitabilidad Inquietud Inestabilidad emocional Insomnio Exoftalma Bocio (puede detectarse palpitacin y murmullo) Dermis aterciopelada y clida Palpitacin, taquicardia, mala respuesta al digital Aumento del apetito Diarrea (ocasional)
Prdida de peso Temblores Pulsaciones rpidas Palmas hmedas y clidas Oligomenorrea o amenorrea Mixedema localizado Dedos de las manos en palillo de tambor (en algunos pacientes con exoftalmia aguda) Debilidad muscular, fatigabilidad
Se observan las siguientes combinaciones: 1. Hipertiroidismo con exoftalma acentuada. 2. Hipertiroidismo sin exoftalma (habitual en el adenoma). 3. Exoftalma sin hipertiroidismo (casos tratados). A la exoftalma se agrega dficit funcional de la musculatura extrnseca del ojo que afecta la motilidad ocular.
A veces la enfermedad domina el cuadro ocular con exoftalma progresiva grave, con quemosis intensa, edema y congestin palpebral, limitacin de movimientos oculares,
diplopa, ulceraciones corneanas que pueden llevar hasta la ceguera, lo cual constituye la exoftalma maligna, hipertiroidismo hiperoftlmico u oftalmopleja exoftlmica (fig. 73.8). La fisiopatologa de la exoftalma, sobre todo de la forma maligna o secundaria, est condicionada al incremento de la TSH, ya que ella produce un aumento de los tejidos retroorbitarios (infiltracinadiposa, de mucopolisacridos, reaccin linfocitaria) que no solo afecta el tejido conectivo de la rbita, sino tambin la musculatura extrnseca del ojo.
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SECCIN II
Bocio difuso de tamao moderado
Hiperplasia difusa
Hiperplasia con infiltracin linfoctica
Fig. 73.6 Bocio y alteraciones morfohistolgicas en el hipertiroidismo.
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CAPTULO 73
Adenoma hiperfuncional
Resto de la glndula (involucin)

Fig. 73.7 Aumento del tiroides en el adenoma tiroideo hiperfuncional.
Adenoma (hiperplasia)
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SECCIN II
Exoftalma moderadamente grave
Exoftalma progresiva grave
Prueba de elasticidad
Fig. 73.8 Grados de exoftalma en el hipertiroidismo.
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CAPTULO 73
Los signos oculares se explican por la retraccin del prpado superior, por la debilidad de la musculatura extrnseca o por el edema orbitario. Los ms sealados son: 1. Signo de Dalrymple. Aumento de la hendidura palpebral. 2. Signo de Von Graefe. Cuando hacemos dirigir la mirada hacia abajo, el prpado superior no sigue al globo ocular y queda descubierta una parte exagerada de la esclertica. 3. Signo de Stellwag. Disminucin o abolicin del parpadeo. 4. Signo de Mebius. Dificultad para la convergencia. Al aproximar un objeto tienen que converger los globos oculares; pero al llegar a las cercanas del ojo, en vez de converger (como movidos por un resorte) se dirigen hacia afuera. 5. Signo de Ballet. Prdida completa de todos los movimientos extrnsecos del ojo. 6. Signo de Rosenbach. Temblor fibrilar del prpado. 7. Signo de Claude-Bernard-Horner. Ptosis palpebral, miosis, enoftalma, producidos por parlisis compresiva del simptico cervical, a causa del bocio. Sntomas cardiovasculares Casi siempre existen; son derivados de la mayor actividad cardiaca y mayor labilidad vascular, por aumento de las combustiones y mayores necesidades de oxgeno. Entre ellos tenemos: palpitaciones, en ocasiones muy molestas; sensacin de disnea y opresin precordial, a veces, de tipo anginoso. A la exploracin nos encontramos: taquicardia, que es uno de los datos capitales y constantes en el hipertiroidismo; est determinada por el aumento de la velocidad sangunea que condiciona tambin, a veces, soplos funcionales. La tensin arterial puede ser normal o elevada, la mnima suele ser baja, con amplitud de la diferencial que condiciona algunos signos de la insuficiencia artica (danza arterial en el cuello, signo de Musset, pulso capilar, etctera). La taquicardia y el eretismo cardiovascular, sobre todo en personas de edad avanzada, con hipertiroidismo prolongado o con otra cardiopata sobreaadida, representa una repercusin cardiaca acentuada que puede llevar a la insuficiencia cardiaca de distinto grado. Cuando estos signos cardiovasculares sobresalen sobre los otros sntomas hipertiroideos, tenemos la llamada cardiopata hipertiroidea o cardiotirotoxicosis. Alteraciones del sistema nervioso Son de las ms importantes y tpicas. El temblor es uno de los signos constantes. Cuando es moderado afecta solo a las manos y se pone en evidencia extendindolas con los dedos separados y colocando una hoja de papel sobre el dorso de las mismas.
Existe hiperexcitabilidad psquica y emotiva; los enfermos hablan con vivacidad, se irritan por cualquier motivo. La ideacin es acelerada. A veces hay euforia y cambios en la conducta. El insomnio es frecuente. Otras veces existen cuadros de depresin, angustia, apata. En ocasiones hay tendencia suicida. Estas alteraciones pueden llevar a verdaderos estados de psicosis. Pueden haber otros sntomas nerviosos. La hiperactividad puede ser tanto simptica como parasimptica. La primera condiciona la hiperactividad cardiaca y la midriasis; la segunda, la hiperhidrosis y el hiperperistaltismo intestinal. La sensibilidad a la adrenalina est exagerada; la inyeccin de 0,5 mg (prueba de Goetsch) provoca acentuacin de la taquicardia, palidez, aumento de la tensin arterial y sensacin de angustia. Los reflejos osteotendinosos y los cutneos son vivos. Pueden presentarse parlisis de pares craneales. Alteraciones del sistema locomotor Por alteraciones del metabolismo del calcio y el fsforo, con aumento de la eliminacin urinaria de los mismos, se producen frecuentemente alteraciones seas. La osteoporosis afecta primeramente a los pequeos huesos planos, luego las vrtebras y posteriormente el resto del esqueleto. Estas alteraciones se deben al hecho fisiolgico del estmulo hormonal sobre el crecimiento seo, a veces muy ostensible. Las alteraciones musculares consisten en la disminucin de la fuerza segmentaria del msculo con sensacin de fcil cansancio y astenia, lo cual se pone clnicamente en evidencia por distintas maniobras. El individuo normal, sentado en una silla mantiene la pierna extendida un minuto, el hipertiroideo no la sostiene ms de medio minuto (signo de la pierna tiroidea); adems, si est acostado, no puede sentarse con los brazos cruzados; tambin le resulta imposible ponerse de pie sobre una silla, sin agarrarse. En ocasiones se producen atrofias musculares y verdaderas miopatas (miopatas hipertiroideas). Alteraciones del sistema digestivo El aumento del apetito junto a la desnutricin, constituye un dato frecuente, aunque puede haber anorexia; a veces existe sialorrea; por lo general hay hipermotilidad yeyunoileal, asociada a diarrea o a correccin de la constipacin previa; puede haber perturbacin de la absorcin intestinal, especialmente de las vitaminas del complejo B. La diarrea puede ser intensa en los casos graves. El hgado est afectado con frecuencia aunque los trastornos son subclnicos. La lesin asienta en la clula y puede ser debida a la accin aislada o combinada de la deplecin de la carga de glucgeno o la carencia de protenas. Los sntomas no son especficos. Las pruebas hepticas pueden ser positivas.
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SECCIN II
Alteraciones sexuales En el hombre, en ocasiones hay aumento de la libido y de la actividad sexual. En los casos intensos la libido se reduce o desaparece, y puede haber impotencia. En la mujer puede presentarse oligomenorrea o polimenorrea; en los casos intensos se llega a la amenorrea con falta de ovulacin. El embarazo, el parto y la lactancia pueden tener curso normal, pero los riesgos son mayores. En los casos intensos existe esterilidad o aborto habitual precoz. Alteraciones cutneas La piel sufre alteraciones caractersticas. Siempre es hmeda y seborreica. La temperatura cutnea est aumentada. La sudacin es exagerada y se desencadena con facilidad ante discretas elevaciones de la temperatura ambiental, a la que los hipertiroideos son tan sensibles. El cabello es delgado y con frecuencia se cae precozmente, por lo cual, la calvicie es precoz y habitual. Tambin puede observarse disminucin del pelo axilar y pubiano. Las uas crecen rpidamente; son delgadas y frgiles, con alteraciones trficas.
2. Foco hiperfuncionante dentro de un bocio coloide adenomatoso. 3. Tumor benigno o maligno con capacidad para elaborar hormona tiroidea. 4. Tiroiditis de Hashimoto. El 2 y el 3 son causas menos frecuentes. La tiroiditis de Hashimoto es una causa rara.
SNDROME HIPOTIROIDEO Concepto Es un conjunto de sntomas y signos que se producen por un dficit de la funcin endocrina del tiroides, con la consiguiente insuficiencia de hormonas tiroideas. Se habla en general de hipotiroidismo (aunque en muchos libros se designa con el nombre de mixedema), cuando son formas del adulto y cretinismo, cuando se trata de formas congnitas; este ltimo, con sus dos variedades: el endmico y el espordico. En realidad el sndrome hipotiroideo es uno solo, pero con caracteres distintos, segn se presente el cuadro en la edad adulta, en el nio en crecimiento (mixedema juvenil) o con carcter congnito. Sindromognesis o fisiopatologa El dficit de las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) acta provocando en casi todos los tejidos alteraciones de mayor o menor envergadura, que dependen de la intensidad de dicho dficit. Para no caer en repeticiones remitimos al lector a la fisiologa y accin de dichas hormonas sealadas al comienzo de este captulo. Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico (fig. 73.10) Es muy variado; al igual que en el hipertiroidismo, el cuadro clnico puede presentarse completo o formas en las cuales faltan algunos de los sntomas que expondremos. Existen, adems, las formas ms pobres en su riqueza clnica, llamadas monosintomticas u oligosintomticas, que tienen gran inters en la prctica diaria, pues pueden pasar inadvertidas. La inspeccin general es de gran valor y a veces con ella precisamos un diagnstico, ya que se trata de una persona con tendencia a la obesidad, plida, de rasgos toscos, con especial apata e indiferencia.
Facies (fig. 73.11) Tpica, de aspecto redondeado, con prpados abotagados, con aumento de nuevos pliegues en la cara
Exmenes complementarios 1. T4 elevada. 2. T3 elevada. 3. TSH disminuida. 4. Captacin de I131 elevada, sobre todo fraccionada (a las 2, 4, 6 y 24 h). 5. La gammagrafa tiroidea, sobre todo en bocios nodulares y en ndulos solitarios hiperfuncionales (fig. 73.9). 6. Ultrasonido o ecografa tiroidea: con iguales indica ciones que los anteriores. 7. Determinacin plasmtica de las TSI (en centros es pecializados), las cuales estn elevadas. 8. Exploraciones circulatorias: el volumen minuto, la velocidad y el volumen sanguneo estn aumentados. 9. En el telecardiograma puede haber aumento del rea cardiaca, con incremento del arco medio izquierdo. 10. El electrocardiograma puede mostrar pequeos trastornos inespecficos: onda P grande en DII y DIII, intervalo PR alargado, T alta en DI y DII y alteraciones del ritmo cardiaco como taquicardia sinusal y en ocasiones, aleteo o fibrilacin auricular; puede haber extrasstoles, ms comunes los ventriculares, y bloqueos AV completos. Etiologa El bocio suele ser causado por:
1. Una hiperplasia primaria difusa del tiroides (enfermedad clsica).
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CAPTULO 73
Hioides
Hioides
Fig. 73.9 Gammagrama tiroideo: a, en el bocio difuso hipertiroideo; b, en el adenoma tiroideo hiperfuncional.
y desaparicin de los normales; la facies es inexpresiva, aptica, de color amarillento, escasez de pelo, en especial la cola de las cejas; la lengua es grande, a veces con la impresin dentaria en sus bordes. Los labios gruesos, en especial el inferior, que se encuentra algo cado. La dentadura mal conservada, caries frecuentes. Tejido tegumentario La piel es tpica y caracterstica. Impresiona por su color amarillento, plido; es gruesa y tosca y a la palpacin es fra, seca, spera y con dureza (hiperqueratosis); sobre esta piel pueden asentar prurito, piodermitis, esclerodermia, vitligo, etctera (ver fig. 73.11). Los cabellos se tornan secos, frgiles, quebradizos; hay calvicie precoz. Las uas se muestran con estras, toscas, con signos atrficos. Se seala el papel que puede tener la hipovitaminosis A, en este sndrome cutneo. Mixedema Entendemos por mixedema la infiltracin mucosa de los tejidos que da la sensacin del edema, pero que es ms dura que este y no deja generalmente huella (godet), cuando se aprieta sobre un plano resistente. Su estructura bioqumica es la de una sustancia mucilaginosa o mucoide; de ah el nombre de mixedema. En realidad es una invasin mucilaginosa del tejido intersticial por un mucopolisacrido, parecido qumicamente al del tejido conectivo. En este mucopolisacrido se encuentran tres compuestos qumicos:
1. Mucina (molcula proteica de elevado peso molecular). 2. Condroitina. 3. cido hialurnico. Los mucopolisacridos fijan agua y originan el mixedema, el cual puede estar generalizado a todo el organismo en las formas tpicas de hipotiroidismo, pero se observa especialmente, en la cara y los tobillos. Puede encontrarse en: corazn, laringe, rin, hgado, sistema nervioso y serosas. En este ltimo caso determina estados de poliserositis y de verdaderos anasarcas. Es el mixedema el que da ese aspecto fofo y de obesidad al paciente; en realidad es una falsa obesidad, ya que despus de un tratamiento especfico puede adoptar un aspecto de nutricin normal e incluso, delgado. Son enfermos apticos, indiferentes, que presentan gran tolerancia al calor y gran sensibilidad al fro (subjetiva y objetiva), pues se comprueba la tendencia a la hipotermia, termomtricamente. La voz gruesa, montona, cansona, poco modulada, es debida a la infiltracin larngea. El aspecto tosco, con manos y pies gruesos y ensanchados, dedos cortos y anchos y con una especial queratodermia palmoplantar, recuerda a los acromeglicos. Los pacientes no se quejan de nada, quizs por su apata. A veces sealan cansancio muscular, astenia fsica y psquica, y gran pereza. Sistema nervioso La cefalea es frecuente, puede haber mareos o vrtigos.
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SECCIN II
MIXEDEMA PRIMARIO
MIXEDEMA HIPOFISARIO Rasgos diferenciales
Pelo seco, frgil Letargo, falta de memoria, cerebracin lenta (posibles psicosis) Edema de la cara y prpados Lengua gruesa, habla lenta Voz profunda y spera Sensacin de fro Perspiracin reducida Corazn agrandado, sonidos cardiacos poco perceptibles, dolor precordial (ocasional) Hipertensin (frecuente) Piel spera, seca, escamosa, fra (queratosis folicular), amarillenta (carotenemia) Pulso lento Ascitis Menorragia (en las ltimas etapas de la enfermedad puede observarse amenorrea) Debilidad
Pelo ms fino y suave
Prdida de peso axilar
Corazn pequeo Hipotensin Piel menos seca no escamosa
Prdida del vello pbico Amenorrea
Reflejos, recuperacin prolongada
T4 y T3: bajas; TSH: elevada PBI y BEI: bajos; no aumentan despus de TSH I 131 : captacin de 24 h baja; no aumenta despus de TSH
T4 y T3: bajas; TSH: disminuida Bajos, pero aumentan despus del TSH Baja, pero aumenta despus del TSH Normal (corrientemente)
Colesterol: elevado (normalmente)
Fig.73.10 Sndrome hipotiroideo.
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CAPTULO 73
Macroglosia; la lengua muestra impresiones dentales
Facies caracterstica del mixedema: rasgos duros; labios gruesos; piel seca; prpados entumecidos; expresin letrgica y melanclica; pelo grueso
Manos regordetas; uas estriadas; piel agrietada y seca; hiperqueratosis del codo
Fig. 73.11 Facies mixedematosa. Alteraciones de la lengua y de la piel.
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SECCIN II
Los enfermos son perezosos, tienen bradipsiquia (escasa reaccin psquica e intelectual), dificultad en la asociacin de ideas y se muestran torpes en las conversaciones ordinarias. Presentan con frecuencia cambios afectivos, de risa y de llanto fcil: clonus afectivo. Tienen tendencia a la somnolencia, permanecen sentados en cualquier lugar durante largo tiempo y es tpica la facilidad con que se quedan dormidos. A veces presentan insomnio nocturno. Aunque por lo general estn deprimidos, pueden presentar cuadros de excitacin, delirio y hasta alucinaciones olfatorias, auditivas y visuales; pueden incluso llegar a un estado de locura mixedematosa. En los casos extremos, sin tratamiento, estos enfermos evolucionan hacia un verdadero estado de coma, con hipoglicemia, bradicardia, hipotermia e incontinencia de esfnteres. Con cierta frecuencia presentan sordera que puede ser de tipo perceptiva, conductiva o mixta; en el estudio del odo interno y del laberinto se detecta una hiporreflexia laberntica. Hay tambin vrtigos, zumbido de odos, etc. Es excepcional la alteracin del rgano visual. En el examen fsico presentan disminucin de los reflejos tendinosos, cutneos y peristicos. En muchos casos el diagnstico se confirma estimando la relajacin lenta y prolongada del reflejo del tendn de Aquiles: reflexograma aquileano. Sistema digestivo Los sntomas se originan por tres mecanismos fisiopatolgicos: infiltracin de la pared del tubo digestivo, dificultad en la absorcin intestinal y alteraciones del sistema neurovegetativo. Son frecuentes: anorexia, disminucin de la secrecin salival, digestiones pesadas, constipacin pertinaz, que estn relacionadas con la hipoclorhidria gstrica y la disminucin de la motilidad intestinal. Sistema circulatorio Los dos hallazgos ms manifiestos son: 1. La esclerosis vascular, que se produce como consecuencia de la alteracin del metabolismo de los lpidos y del colesterol y que se exterioriza clnicamente por la anoxia cardiaca secundaria a la coronariosclerosis y, tambin, por fenmenos de dficit perifrico incluso dficit cerebral. 2. El corazn mixedematoso, que es sumamente caracterstico y se origina por la degeneracin del miocardio con infiltracin del mismo.
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En ocasiones, el estado mixedematoso conduce a un verdadero derrame pericrdico. Se caracteriza por disnea de esfuerzo y sensacin de opresin cardiaca; en el examen se detecta un corazn aumentado de tamao que puede afectar todas las cavidades. Es constante la bradicardia. La tensin arterial es normal, a veces hay un ligero descenso y solo en los casos con participacin renal puede estar alta. Los tonos cardiacos generalmente estn apagados. El corazn mixedematoso puede llegar a producir una verdadera insuficiencia cardiaca con su cuadro caracterstico, que responde en forma admirable a la medicacin tiroidea. En el ECG se seala como ms tpico, un bajo voltaje, la bradicardia y un aplanamiento de la onda T en todas las derivaciones; es menos tpico el alargamiento del QRS, las melladuras y la disminucin del intervalo QT.
Sistema respiratorio Aparte de la afona ya descrita, son frecuentes los procesos catarrales de las vas respiratorias y la bradipnea. No es infrecuente que tengan 8 10 respiraciones por minuto. La disnea que se presenta, por lo general, es cardiaca, aunque puede ser debida a infecciones secundarias o derrames pleurales.
Sistema locomotor Son frecuentes los dolores musculares o articulares y los calambres (enfermos considerados como reumticos). Hay disminucin evidente de la fuerza muscular segmentaria. La infiltracin mixedematosa da la impresin de que los msculos son hipertrficos. Las alteraciones del sistema muscular pueden presentar tres modalidades: una atrofia muscular simple, una forma hipertrfica generalizada o localizada o una tercera modalidad, que es la asociacin de cualquiera de estas formas a manifestaciones de miotona. Sin embargo, lo ms frecuente es la presentacin de cuadros de pseudohipertrofia o verdadera hipertrofia. Las alteraciones seas son caractersticas del hipotiroidismo congnito y del juvenil. Sistema genitourinario Hay disminucin de la libido en ambos sexos con tendencia a la impotencia o frigidez y al hipogonadismo. Generalmente hay disminucin de la diuresis. En la orina se encuentra albuminuria que en ocasiones adquiere caracteres de una verdadera nefrosis lipoidea, lo que ha dado lugar al criterio de la intervencin tiroidea en la patogenia de esta enfermedad. En los casos crnicos puede haber infiltracin renal mixedematosa tan intensa, que determina una verdadera insuficiencia renal.
CAPTULO 73
Alteraciones neuroendocrinas Constituyen con el mixedema y las alteraciones metablicas, el trpode fisiopatolgico que explica toda la sintomatologa. El hipotlamo se afecta de modo especial, lo que explica algunos sntomas, como sensacin de fro, somnolencia, apata, clonus afectivo, psicosis, etctera. La hipfisis puede estar inhibida en sus hormonas gonadotrpicas, corticotrpicas y somatotrpicas, lo que da lugar a detencin del desarrollo, infantilismo y disminucin del tono vital orgnico. La hormona tirotrpica (TSH) puede estar disminuida, cuando se trata de hipotiroidismos secundarios (hipofisarios) o puede estar aumentada, cuando es el tiroides el afectado primariamente. Por disminucin de la hormona corticotrpica se produce un cuadro de hipocorticalismo con disminucin de los 17-cetosteroides urinarios. El dficit de gonadotropinas origina retraso en el desarrollo gonadal con tendencia a la impotencia, tanto psquica como orgnica.
Hay, por ltimo, una disminucin en la sntesis de la vitamina A; en estos casos no se produce el paso de carotenos a vitamina A, en el hgado.
Etiologa (fig. 73.12) El hipotiroidismo en el adulto puede presentarse por las siguientes causas:
1. Mixedema primario (ver fig. 73.10). Es la forma ms frecuente e interesante; es espontneo, idioptico, sin antecedentes previos. Ya se considera como una consecuencia de la autoinmunizacin contra la tiroglobulina, que conducira crnicamente a la destruccin del tejido tiroideo. Tambin es conocido como enfermedad de Gull-Ord. Gull descubri el estado cretinoide que suele sobrevenir en la edad adulta en las mujeres, donde es ms frecuente 4:1 en relacin con los hombres. Ord le llam mixedema, al comprobar la infiltracin de mucina de la piel. 2. Defectos enzimticos congnitos. En la sntesis de hormona tiroidea. 3. Deficiencias graves de yodo. En zonas de bocio endmico. 4. Enfermedad del tiroides. Puede haber inflamaciones, tiroiditis (subaguda y crnica), tumores, bocio, aplasia o atrofia. 5. Tiroidectoma. Rara vez conduce al mixedema, pero si la exresis es casi total, aparece como complicacin tarda. 6. Radioterapia y yodo radiactivo. La aplicacin de estos recursos en el hipertiroidismo puede determinar un estado mixedematoso, si la dosis es excesiva. 7. Drogas antitiroideas. La administracin de estas drogas en forma prolongada pueden producirlo. 8. Mixedema hipofisario (ver fig. 73.10). Descrito en 1935 por Zondeck en un tumor hipofisario. Se caracteriza porque la sintomatologa tiroidea parece menor y en cambio, hay mayor riqueza de sntomas endocrinos e hipotalmicos, como distermia, trastornos del sueo, etctera. Las pruebas funcionales de hipotiroidismo que estn alteradas vuelven a la normalidad cuando se administra al paciente hormona tirotrpica, lo que no ocurre si el hipotiroidismo es primario. El hipotiroidismo del sndrome de Sheehan es tambin hipofisario. 9. Mixedema hipotalmico. Lo mencionamos en el ltimo lugar; se han publicado casos completos en los cuales la lesin radicaba en el hipotlamo.
Exmenes complementarios 1. La T4 y la T3 sricas estn disminuidas. 2. La TSH est elevada en la mayora de los casos que constituyen hipotiroidismos tiroprivos o primarios; en los hipofisarios e hipotalmicos, esta hormona est disminuida. 3. Cuando se explora el reflejo del tendn de Aquiles el reflexoaquilograma est alargado. 4. El ECG muestra microvoltaje con alargamiento de los intervalos PR y QT, y ondas T invertidas.
En el metabolismo lipdico encontramos aumento de la lipemia, en especial, del colesterol sanguneo. En el metabolismo del yodo hay, adems de la disminucin de T4 y T3 ya sealadas, intensa disminucin en la captacin de I131 por el tiroides cuando se administra este elemento. En los casos de hipotiroidismo primario apenas existe captacin y se elimina casi totalmente por la orina. En los hipotiroidismos secundarios (hipofisarios) se capta menos que normalmente, pero casi se llega a la cifra normal, que es un 40 % de captacin. El yodo proteico en la sangre (PBI) lo encontramos disminuido (cifra normal: 3-7 gammas %) y tiene valor diagnstico, aunque esta investigacin ya no se usa si se dispone de dosificacin de T4 y T3. En el examen hematolgico se presenta anemia, casi siempre hipocrmica; ms raramente, de tipo hipercrmica. La disminucin de las plaquetas es un hecho en el cual se insiste mucho, debido a la tendencia a las metrorragias u otras expresiones hemorragparas en los hipotiroideos. Hay tendencia a la leucopenia con neutropenia y discreta eosinofilia.
Hipotiroidismo juvenil En realidad no es ms que el propio hipotiroidismo que hemos descrito en el adulto, pero con algunas diferencias. Una de ellas es, que como se presenta en una
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SECCIN II
MIXEDEMA PRIMARIO (ORIGEN TIROIDEO)
Despus de la tiroidectoma
Despus de la irradiacin (yodo radiactivo o rayos X)
Despus de la tiroiditis aguda
Despus del estruma de Hashimoto
Atrofia por agotamiento despus del hipertiroidismo
MIXEDEMA SECUNDARIO (ORIGEN HIPOFISARIO)
Hormona tirotrpica deficiente
Infarto hipofisario del posparto
Tumor hipofisario destructivo
Panhipopituitarismo
Deficiencia idioptica de hormona tirotrpica
Fig. 73.12 Etiologa del mixedema del adulto.
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CAPTULO 73
edad en que no se ha realizado el completo desarrollo, este se afecta y determina un retardo en el crecimiento. Otra diferencia estriba en que las alteraciones de tipo nervioso y psicointelectual son muy marcadas y el desarrollo psquico y el aprendizaje disminuyen de manera manifiesta. Asociado a estos trastornos descritos, hay un retardo del desarrollo sexual y de la pubertad. En el hipotiroidismo juvenil es excepcional el mixedema, presenta una sintomatologa intermedia entre el hipotiroidismo del adulto sin mixedema y el hipotiroidismo congnito.
El cretinismo espordico o congnito aislado se presenta en padres sanos, que por lo general han tenido otros hijos y solo uno est afectado por la enfermedad. El cretinismo endmico ocurre en familias o en las llamadas zonas de endemia bociosa, casi siempre en zonas montaosas con familias enteras de cretinos, que coinciden con otros bociosos. Sea cual sea el mecanismo que lo engendr, al fallar la hormona tiroidea aparece: 1. La sintomatologa clsica del hipotiroidismo, aunque suele faltar generalmente el mixedema. 2. Trastornos del crecimiento y desarrollo que originan un dficit marcado de la talla. Son los llamados enanos hipotiroideos, que dan la impresin de ser nios de menor edad que la que les corresponde cronolgicamente: ellos son toscos, con piel muy seca y spera, la lengua muy grande, miembros con dedos cortos y anchos, con marcadas alteraciones nerviosas: pobreza psquica e intelectual (verdaderos oligofrnicos), con retraso al hablar y al andar. Este marcado estado de dficit mental y psquico hace que muchos autores hablen de la idiocia hipotiroidea o imbecilidad por atiroidismo congnito.
Hipotiroidismo congnito (atireosis) (ver fig. 66.15)

Se trata de una insuficiencia tiroidea que se produce generalmente durante el desarrollo fetal y en algunos casos, precozmente, en los primeros meses del nacimiento. En los casos congnitos falta en absoluto el desarrollo del cuerpo tiroideo, existe una aplasia tiroidea, es decir, un verdadero atiroidismo o atireosis. En los precoces existe el antecedente de infecciones e intoxicaciones.
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74
SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. PARATIROIDES Y SNDROMES PARATIROIDEOS
ANATOMA PARATIROIDEA (FIG. 74.1)

Las glndulas paratiroides, situadas por detrs del tiroides, son normalmente cuatro, una superior y otra inferior a cada lado del cuello; las dos superiores provienen de la cuarta hendidura branquial derecha e izquierda, respectivamente; el par inferior, de la tercera hendidura. En el ser humano pueden formarse glndulas accesorias, desde el cartlago cricoides hasta el mediastino. Puede haber ms de cuatro; a veces menos. En ocasiones, las paratiroides se hallan incluidas en el parnquima tiroideo, lo que explica el peligro de extirparlas junto con el tiroides. En la lactancia y la primera infancia, las paratiroides estn formadas por capas macizas de clulas principales. Cada una aparece en el adulto como un ndulo amarillo pardo, ovalado, encapsulado, que pesa unos 30 mg y que mide de 4-6 mm de longitud, 2-4 mm de ancho y 0,5-2 mm de grueso. Estas glndulas reciben la sangre de la arteria tiroidea inferior.
HISTOLOGA PARATIROIDEA
Bsicamente estn constituidas por las llamadas clulas principales (pequeas, oscuras). En el adulto se identifican dos formas celulares adicionales: la clula clara y la oxfila (granulosa y rosada). La clula principal es la progenitora de estas clulas. A pesar de los estudios bioqumicos y de la microscopia electrnica, ha sido difcil precisar qu tipo de clula produce la hormona paratiroidea (PTH). Se acepta que puede producirla la clula principal (activa), la cual tiene la capacidad de transformarse directamente en las otras dos formas celulares y que todos los tipos de clulas guardan relacin con el hiperparatiroidismo.
FISIOLOGA DE LAS PARATIROIDES (FIG.74.2)

Las paratiroides regulan el metabolismo del calcio (Ca) y el fsforo (P), por lo tanto debemos recordar, aunque sea someramente, los conceptos del metabolismo de estos importantes minerales.
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CAPTULO 74
Arteria cartida externa
Rama interna y rama externa del nervio larngeo superior
Arteria tiroidea superior
Arteria cartida comn
Glndula paratiroides superior
Arteria yugular interna Glndula paratiroides inferior
Arteria tiroidea inferior
Nervio recurrente de la laringe (inferior)
Fig. 74.1 Anatoma de las paratiroides.
El esqueleto contiene 99 % del Ca corporal total y el 90 % del P. Estos minerales circulan constantemente entre la estructura sea y los lquidos y tejidos, donde desempean importantes funciones vitales.
CALCIO El Ca es indispensable para la formacin de huesos y dientes, as como para la coagulacin sangunea. Adems, regula la permeabilidad de la membrana celular y la excitabilidad neuromuscular y mantiene el ritmo cardiaco. Mientras cambios insignificantes de la concentracin de Ca en los huesos, y especialmente en la sangre, producen graves perturbaciones orgnicas, las intensas variaciones en el contenido de P en la sangre y en los tejidos determinan solo pequeas perturbaciones. La demanda diaria de Ca (suministrado especialmente por la leche) vara de 0,9 g para los adultos, a 2,5 g para los nios y las mujeres lactantes. El Ca se absorbe rpidamente en el intestino delgado siempre que haya una cantidad adecuada de calciferol (vitamina D 2) o de dihidrotaquisterol (AT10), que es un derivado del ergosterol irradiado. La acidez del contenido gastrointestinal facilita la absorcin de Ca; las grasas y los cidos grasos que forman jabones insolubles con el Ca, la disminuyen. El Ca absorbido (unos 100 mg por da) se deposita en el esqueleto (actividad osteoblstica) en cantidades crecientes durante todo el desarrollo seo, que se inicia a fines de la vida fetal. Los osteoclastos (clulas gigantes)
que estn en los sitios de destruccin sea retiran las sales de Ca del hueso y las liberan en el lquido intersticial y en el plasma, donde la concentracin de Ca se mantiene rgidamente en proporciones de 9-11,5 mg/dL (4,5-5,8 mEq/L). Parte de este Ca plasmtico o srico es difusible (4,5-6 mg/dL) en forma de Ca ionizado; el resto, no difusible, est ligado a las protenas. Ambas fracciones (bajo condiciones precisas de regulacin homeosttica) se mantienen en un equilibrio bastante inestable, tal vez bajo el control de la hormona paratiroidea. Las sales insolubles de Ca se excretan en las heces (80 %) y en la orina (20 %). La excrecin se regula por factores tales como la concentracin de iones hidrgeno, las vitaminas y las hormonas.
FSFORO La demanda diaria de P es de 1-1,25 g en los adultos; los nios y las mujeres embarazadas y lactantes requieren cantidades ms altas (2,5-3,9 g/da). La absorcin intestinal del P de la dieta (procedente de la leche, el huevo, la carne, los cereales y otros) se favorece en presencia de las grasas de los alimentos. La vitamina D favorece ligeramente la absorcin de P. Esta absorcin la reducen las sales alcalinas de cationes metlicos (Ca, Fe o Al) que con el P forman fosfatos insolubles. Con ayuda de la fosfatasa alcalina, producida principalmente por los osteoblastos, se deposita en los huesos la mayor parte del P absorbido. Esta fosfatasa, activada por el cido ascrbico y los iones metlicos, hidroliza los fosfatos
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SECCIN II
CLAVE ++ Ca iones calcio (Ca ) P iones fosfato (HPO4- ) D dahllita (hidroxiapatita) Estimulacin Hormona paratiroidea Excrecin de calcio controlada por el umbral en el suero Ca
Conducto gastrointestinal
Inhibicin
Rin
P Acidez gstrica Bilis

J ug
op ancretico Vit.D
Ca Ca Ca
P srico en el adulto normal: 3-4,5 mg %
P P
Ca en suero normal: 9-10,5 mg %
Ca P
Mecanismo regulatorio La hormona paratiroidea promueve la absorcin de Ca P P Ca P Ca P Ca

C i r c ulac n i
Ca P
Ca P
El cortisol se opone a la vitamina D
P Jugo intestinal pH alcalino Excremento, excrecin normal bajo una dieta corriente, Ca 500-700 mg/24 h P 200-600 mg/24 h (30 % de la ingestin) Ca P Ca
Ca P Ca pH cido P Ca Resorcin de calcio y fosfato estimulada por la hormona paratiroidea, por acidosis y por el citrato (?) Orina Excrecin normal bajo dieta corriente Ca= 100-300 mg/24 h P=500-1 000 mg/24 h Ca P
Nivel en suero de fosfatasa alcalina en el adulto normal: 25-
Fosfatasa alcalina
D D D
Actividad osteoclstica y osteoblstica en equilibrio dinmico Osteoblasto
D D D D D D D D D Ca P D
Osteoclasto D P D D D Ca D D D D D D D D D
D D
D D
D Sales del hueso depositadas en forma de dahllita en la matriz sea proteincea La proliferacin de la matriz requiere protena, vitamina C, hormonas anablicas (andrgenos, estrgenos, STH ms estrs de movilidad. La resorcin de la matriz es favorecida por las hormonas catablicas (11-oxiesteroides/cortisol/tiroides) hormona paratiroidea ms inmovilizacin
Fig. 74.2 Acciones biolgicas de las hormonas paratiroideas.
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CAPTULO 74
orgnicos liberando P inorgnico, parte del cual va a incorporarse directamente en los huesos, la sangre y los tejidos. El resto del P queda en el plasma sanguneo: P inorgnico 3-4,6 mg/dL. Un 60 % del P es excretado en la orina y 40 % en las materias fecales. En la excrecin del P intervienen los mismos factores que regulan el metabolismo del Ca.
probablemente, por inhibicin de la accin de la paratormona sobre la resorcin sea y su accin fisiolgica se debe, al parecer, a los sistemas del adenilato y del AMPc. Se conoce la estructura de la calcitonina, lo que ha permitido la sntesis de esta hormona. Su valoracin se hace por mtodos radioinmunolgicos.
HORMONA PARATIROIDEA
Es el regulador principal, pero no el nico, de la concentracin srica de calcio, pues tambin participan la calcitonina y la vitamina D. La hormona paratiroidea es un polipptido de 84 aminocidos. Se conoce la estructura completa de las hormonas bovina y porcina, y parte de la secuencia de la hormona paratiroidea humana. A partir de una molcula de prohormona de 90 aminocidos se lleva a cabo la biosntesis de la hormona. En el interior de la glndula se transforma en un polipptido de 84 aminocidos que, para algunos, se almacena primero y se secreta posteriormente, segn estmulos fisiolgicos. Otros consideran que se sintetiza y secreta continuamente. Estudios radioinmunolgicos demuestran que el calcio es el factor principal en el control de la secrecin de la hormona. Si disminuye la concentracin del calcio sanguneo se produce secrecin hormonal que acelera la transferencia del calcio de los huesos y del filtrado glomerular a los lquidos extracelulares, aumentando tambin la eliminacin urinaria del fosfato por efecto directo sobre el rin. La accin de la paratormona se lleva a cabo sobre el 3'-5'-monofosfato cclico de andenosina (35'-AMPc), que se produce por la activacin directa hormonal especfica sobre la adenilciclasa, en el rin y el hueso. El aumento resultante de la concentracin de 35'-AMPc en la corteza renal y en el hueso, activa otros procesos intracelulares que explican los efectos fisiolgicos de la hormona. Esto se comprueba tambin, ya que existe una excrecin urinaria aumentada de 35'-AMPc.
VITAMINA D3 O COLECALCIFEROL Observaciones realizadas plantean si el papel de la hormona paratiroidea se mide por los metabolitos de la vitamina D o si acta, directamente, en armona con estos metabolitos. El colecalciferol es sintetizado en la piel bajo la accin de los fotones de la luz ultravioleta, es activado en el hgado y posteriormente en el rin, formando el 1,25-dihidroxicolecalciferol, hormona esteroidea que acta potentemente sobre dos rganos blancos: la mucosa del intestino delgado, donde induce la sntesis de protenas que aseguran el transporte del calcio de la luz intestinal hacia el organismo, y los osteocitos, donde su accin se refuerza y se une a la de la paratormona. Todava es difcil separar las reacciones directas e indirectas de la hormona paratiroidea y la vitamina D sobre los huesos, los riones o los intestinos; las futuras observaciones originarn nuevos conceptos en la regulacin del calcio. En resumen, podemos decir que los efectos del aumento en la concentracin de la hormona paratiroidea son:
Aumento de la concentracin srica del calcio. Aumento de la absorcin de calcio alimentario por el
intestino. Aumento de la excrecin de calcio por la orina con posible urolitiasis, nefrocalcinosis, al igual que cambios secundarios. Liberacin de calcio de su depsito principal (esqueleto), la cual causa resorcin sea y enfermedad a nivel de los huesos. A la inversa, la disminucin de la concentracin de hormona paratiroidea produce hipocalcemia que puede originar el sndrome clnico de la tetania.
CALCITONINA Es la otra hormona polipeptdica que participa en la regulacin del metabolismo del calcio y del hueso. La calcitonina es secretada por las clulas parafoliculares del tiroides y como consecuencia tambin se le denomina tirocalcitonina. Guarda relacin en su ritmo de secrecin con la concentracin de calcio en el plasma. El efecto hipocalcemiante de la calcitonina, se lleva a cabo,
MAGNESIO
Sealaremos el papel del magnesio en la accin de la hormona paratiroidea. La hipomagnesemia tambin estimula la secrecin de hormona paratiroidea.
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SECCIN II
SNDROMES PARATIROIDEOS
Consideraciones preliminares Para estudiar los sndromes paratiroideos conviene considerar la patologa en trminos de trastornos de la funcin, aunque hay lesiones no funcionales de las glndulas paratiroides (tumores y quistes), pero de importancia y frecuencia secundaria. Puede existir hiperparatiroidismo como enfermedad primaria cuando se producen cantidades aumentadas de hormona paratiroidea por glndulas hiperplsicas o neoplsicas (adenoma y carcinoma) o cuando tumores no endocrinos secretan hormona paratiroidea o un producto biolgicamente semejante. Resulta un hiperparatiroidismo secundario siempre que haya alguna causa de hipocalcemia crnica, como ocurre en la insuficiencia renal crnica, raquitismo alimentario y sndromes de malabsorcin intestinal. La hiperfuncin paratiroidea es en estos casos una reaccin compensadora. Se plantea, en ocasiones, que algunas hiperplasias primarias o adenomas funcionantes son en realidad respuestas a estmulos mal definidos y, en consecuencia, formas de hiperparatiroidismo secundario. Para producir una hiperfuncin, un estmulo no conocido o no descubierto origina una respuesta proliferativa en forma de hiperplasia. Como el estmulo es desconocido le llamamos hiperplasia primaria. Con el tiempo, la proliferacin continuada dentro de las glndulas pudiera originar adenoma e incluso carcinoma. Esto explicara los casos de hiperplasia glandular con uno o ms adenomas encontrados en pacientes con hiperparatiroidismo secundario aparente, los cuales en el curso del padecimiento crnico han presentado verdaderos adenomas funcionales (fig. 74.3). La separacin esquemtica entre los hiperparatiroidismos secundario y primario y la separacin de las reacciones morfolgicas en este ltimo (hiperplasia, adenoma y carcinoma) son divisiones algo arbitrarias. La transformacin de un hiperparatiroidismo secundario en hiperfuncin autnoma, actualmente se denomina hiperparatiroidismo terciario. El hipoparatiroidismo es en gran medida un trastorno metablico funcional que se acompaa de cambios anatmicos inespecficos, excepto los relacionados con las glndulas paratiroides. El sndrome de pseudohipoparatiroidismo descrito por Albright y colaboradores en 1942, lo mencionamos aqu para sealar que, aunque existen alteraciones bioqumicas de hipocalcemia e hiperfosfatemia con baja eliminacin de calcio, los tejidos efectores no responden a la hormona. Se considera actualmente como un trastorno familiar, por incapacidad del rgano terminal para responder a la hormona, la que en realidad se secreta en cantidades excesivas.
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ESTMULOS DESCONOCIDOS PARA HIPERPLASIA
ESTMULOS CONOCIDOS PARA HIPERPLASIA
HIPERPLASIA PRIMARIA ESTMULOS NEOPLSICOS
HIPERPLASIA SECUNDARIA
ADENOMA
CARCINOMA
Fig. 74.3 Esquema de las relaciones entre los estados paratiroideos hiperplsico y neoplsico.
El carcinoma medular tiroideo es un trastorno fisiopatolgico complejo en el cual el tumor secreta cantidades excesivas de calcitonina con elevacin sangunea de las cifras correspondientes a la misma. En algunos casos de este sndrome, se descubre hiperparatiroidismo primario, feocromocitoma, sndrome de Cushing o neuromas mltiples asociados.
SNDROME HIPERPARATIROIDEO PRIMARIO Concepto Es el sndrome clnico producido por secrecin excesiva y mal regulada de la hormona paratiroidea. La hipercalcemia, la ostetis fibrosa qustica y la calcificacin hstica, son las consecuencias del efecto excesivo de la hormona en los huesos y el rin. Sindromognesis o fisiopataloga (fig. 74.4) La produccin excesiva de la hormona paratiroidea conduce a la hipercalcemia por la estimulacin aumentada de la actividad osteoclstica del hueso, que origina la liberacin de calcio y de fosfato. La absorcin de calcio desde el intestino y la reabsorcin de calcio por el tbulo renal tambin estn aumentadas. De igual forma, la hormona paratiroidea inhibe la reabsorcin tubular de fosfato (o promueve la secrecin tubular de fosfato) causando una prdida excesiva de fosfato en la orina. Mediante su interaccin recproca, al disminuir el nivel del fsforo srico se eleva el nivel del calcio srico. El efecto final de estos cambios qumicos es una elevacin del calcio srico y un descenso del fosfato srico, con aumento de las cantidades de calcio y de fosfato eliminadas por la orina. Esto predispone a la formacin de clculos renales de fosfato de calcio y de oxalato de calcio.
CAPTULO 74
ADENOMA (NORMALMENTE SIMPLE; EN OCASIONES MLTIPLE). APROXI-MADAMENTE 80 % DE LOS CASOS
HIPERPLASIA PRIMARIA DE CLULAS TRANSPARENTES. ABARCA APROXIMADAMENTE 3 % DE LOS CASOS
HIPERPLASIA PRIMARIA DE CLULAS PRINCIPALES. ABARCA APROXIMADAMENTE 15 % DE LOS CASOS
CARCINOMA. ABARCA APROXIMADAMENTE 2 % DE LOS CASOS
Conducto gastrointestinal AUMENTO DE HORMONA PARATIROIDEA P Ca P en el suero frecuentemente bajo, aunque puede resultar normal Ca en el suero moderado o totalmente Ca elevado P P Ca mg P P Ca
Rin Ca
Ca Ca P
P Ca
P Ca Ca
Circulacin Ca . P = K
Mayor inhibicin de la resorcin de P Ca
P Ca
Ca Ca Ca CLAVE Ca calcio (Ca++) P fosfato (HPO4- ) D dahllita (hidroxiapatita) D Fractura Ca D D D P D D Disminucin variable en la densidad sea, quistes y fracturas (ostetis fibroqustica)
Fig. 74.4 Fisiopatologa y etiologa del hiperparatiroidismo primario.
Ca P Ca
P Ca Nefrocalcinosis (infeccin) Clculos renales Orina Osteoclastos Ca P Resorcin subperistica Quiste de hueso elevados
Osteoblasto
D P D D Ca D
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SECCIN II
A veces puede haber precipitacin del calcio en el tejido renal, que produce nefrocalcinosis y que a menudo se asocia con una infeccin. En un 25 % de los casos de hiperparatiroidismo primario, se observan: evidencia clnica de enfermedad sea, resorcin marcada del hueso, aumento compensatorio de la actividad osteoblstica y aumento en el nivel srico de la fosfatasa alcalina. Esto puede evidenciarse radiolgicamente por cambios de resorcin subperisticos, densidad disminuida del hueso, formacin de quistes y, a veces, hasta fracturas (ostetis fibrosa qustica). Las alteraciones fisiopatolgicas conducen principalmente a la formacin de clculos en un 70 % o ms de los casos y a la enfermedad sea solo en, aproximadamente, un 25 % de ellos.
Sntomas urinarios Para algunos constituyen la sintomatologa fundamental y a menudo reveladora. Puede adoptar dos tipos: 1. Nefrolitiasis clcica, por la precipitacin del exceso de calcio con formacin de clculos a repeticin y su sintomatologa clsica, incluyendo el clico nefrtico. 2. Nefrocalcinosis, con depsito de calcio en el parnquima renal. En ocasiones se produce una verdadera diabetes clcica con poliuria, polidipsia y aumento en la eliminacin del calcio. Sntomas cardiovasculares Los sntomas se deben a calcificaciones arteriales (sobre todo en la tnica media) incluyendo las coronarias con sus secuelas. Las calcificaciones pueden afectar al miocardio, con alteracin en la conduccin cardiaca. El ECG muestra un acortamiento del intervalo QT. Puede asociarse un sndrome hipertensivo. Sntomas respiratorios Se presentan como expresin de la calcificacin en bronquios y pulmones. Sntomas neuromusculares Hay hipotona muscular y de ligamentos, con hiporreflexia, astenia y atrofia muscular, y calcificaciones musculares. La astenia muscular es a veces tan manifiesta que hace sospechar la enfermedad de Addison o las hipopotasemias severas. La exploracin elctrica seala una hipocronaxia y una hipoexcitabilidad a la corriente galvnica continua. Alteraciones psquicas Hay confusin, apata y letargia. Sntomas genitales Pueden coexistir insuficiencia gonadal y menopausia precoz. Sntomas oculares La hipercalcemia duradera puede producir calcificaciones oculares que se manifiestan como queratopata en banda, aparicin de sustancia opaca en lneas verticales, paralelas al limbo esclerocorneal y dentro de l; o en forma de cristales conjuntivales fuera del limbo y debajo de los prpados. El examen debe hacerse con la lmpara de hendidura. El sndrome de hiperparatiroidismo primario puede ser parte de un sndrome de adenomatosis mltiple endocrina. En este caso los tumores hipofisarios y pancreticos concomitantes producen endocrinopatas asociadas: hipopituitarismo, lcera pptica por secrecin excesiva de gastrina (sndrome de Zollinger-Ellison) o hipoglicemia por secrecin de insulina.
Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico (fig. 74.5)

Algunos casos de hiperparatiroidismo se descubren en estudios clnicos sistematizados, al encontrar hipercalcemias en pacientes sometidos a estudios de laboratorio o investigaciones ms precisas. En ocasiones es una enfermedad sea leve con hipercalcemia. En otros casos hay poliuria y polidipsia, y al investigar en la clnica encontramos litiasis renal, hipercalcemia e hipofosfatemia. En otros pacientes la enfermedad sigue un curso insidioso, a veces durante aos, y los sntomas pueden ser de tipo urinario, sobre todo en forma de clico nefrtico. En un tercer grupo encontramos el sndrome ya establecido. Sntomas generales Hay astenia, fatiga fcil y prdida de peso. Sntomas digestivos A menudo hay dolor epigstrico, anorexia, nuseas, vmitos y constipacin. Hay predisposicin a la lcera gastroduodenal y, a veces, sntomas pancreticos por la calcinosis. Sntomas del tejido seo Dolores seos, existencia de fracturas fciles, tumefacciones o tumoraciones seas, deformidades seas y alteraciones como la hipertrofia sea difusa y generalizada o localizada a ciertos huesos que son accesibles a la palpacin. Pueden encontrarse dedos hipocrticos o en palillo de tambor. A veces, un cuadro de gota o pseudogota.
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CAPTULO 74
Nefrocalcinosis
Uas fuertes
Nefrolitiasis
Biopsia sea (resorcin focal)
Ausencia de lmina dura (la lnea de trazos indica el contorno normal)
Mayor flexibilidad de las extremidades
Epulis (tumor de clulas gigantes) Queratopata del limbo
Vrtebras semejantes a las del bacalao
Depsitos de calcio en los vasos sanguneos; hipotensin; insuficiencia cardiaca
lcera pptica
Pancreatitis
Adenomas mltiples (pituitaria, tiroides, pncreas, suprarrenales)
Fig. 74.5 Cuadro clnico del hiperparatiroidismo.
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SECCIN II
Puede haber otro tipo asociado a endocrinopatas, que incluye feocromocitoma, adenoma paratiroideo y carcinoma medular del tiroides. Estos dos tipos pueden ser hereditarios.
Exmenes complementarios 1. Casi siempre se detecta hipercalcemia en el hiperparatiroidismo primario (en 50 %). La eliminacin de calcio en las 24 h (calciuria) es elevada. 2. La fosfatasa alcalina del plasma se halla elevada en forma evidente, cuando hay enfermedad sea. 3. Hay incremento en la eliminacin urinaria de hidroxiprolina y pirofosfatos. 4. La hipofosforemia por debajo de 2,5 mg/dL es un signo capital cuando existe, pero por desgracia es inconstante, pues a veces est enmascarada por la insuficiencia renal. La reabsorcin tubular de fosfatos est disminuida. 5. En el ionograma se demuestra en 25 % de los pacientes una acidosis metablica con hipercloremia y baja concentracin srica de bicarbonato. 6. E n o c a s i o n e s e n c o n t r a m o s h i p o p o t a s e m i a e hipomagnesemia. 7. Frecuentemente hay anemia con eritrosedimentacin acelerada. 8. En laboratorios especiales se puede precisar la excrecin urinaria del 3'5'-AMPc. En el hiperparatiroidismo primario la excrecin urinaria media del 3'5'-AMPc aumenta y, a la inversa en el hipoparatiroidismo, la excrecin es baja. Igual ocurre conciertos cnceres no paratiroideos que se acompaan de hipercalcemia. 9. Valoracin de la hormona paratiroidea por mtodos radioinmunolgicos en laboratorios especiales. La hipercalcemia sin relacin con la hormona paratiroidea, se precisa por este mtodo, ya que en los casos de hiperparatiroidismo se demuestran concentraciones elevadas de la hormona, en relacin con el contenido de calcio en el plasma. 10. Las alteraciones del esqueleto pueden ser precisadas con el estudio radiolgico. A la osteoporosis inicial se suma una serie de alteraciones histolgicas, tales como necrosis, invasin fibrosa en las zonas osteolticas, clulas gigantes, linfocitos, con las alteraciones radiolgicas caractersticas: en ocasiones aparece el hueso como floculado o apolillado y en otras, como con quistes a modo de pseudotumores. Segn predominen la osteoporosis o los quistes, se definirn las formas clnicas del sndrome. 11. La reabsorcin tubular de calcio est aumentada y el aclaramiento renal de fosfato tambin. 12. La prueba de corticoides descarta el hiperpartiroidismo, cuando se inhibe la hipercalcemia.
Etiologa (ver fig. 74.4) El sndrome hiperparatiroideo primario puede deberse, como hemos sealado, a hiperplasia primaria de las clulas, adenoma nico o mltiples, incluyendo adenomas de otras glndulas (adenomatosis mltiple endocrina) o carcinoma glandular. En un anlisis de 343 casos, Cope (1966) inform las siguientes lesiones:
Porcentaje Adenoma nico Adenoma doble Carcinoma Hiperplasia de clulas claras Hiperplasia de clulas principales (oscuras) 76 4 4 4 12
No seala los casos de hiperplasia y adenomas mixtos, ni de hiperparatiroidismo causado por tumores no endocrinos, de observacin cada vez ms frecuente. En este grupo encabeza la lista el carcinoma indiferenciado del pulmn y el carcinoma de clulas renales. Se ha sealado tambin el sarcoma retroperitoneal y las metstasis hepticas del carcinoma mamario. En estos casos que forman parte de los llamados sndromes paraneoplsicos, el producto de secrecin de estos tumores, aunque tiene actividad semejante, no es estructuralmente idntico a la hormona paratiroidea normal. Otros autores sealan una cifra diferente para las distintas etiologas. El hiperparatiroidismo secundario aparece como un mecanismo de compensacin en los trastornos que producen hipocalcemia verdadera: hipovitaminosis D, raquitismo en relacin con la vitamina D3, sndromes de malabsorcin con prdida de calcio y en la insuficiencia renal crnica con hiperfosfatemia y acidosis tubular renal. Se han sealado familias que padecen hiperparatiroidismo heredado en forma autosmica dominante.
SNDROME HIPOPARATIROIDEO Concepto Es el sndrome caracterizado por la secrecin deficiente de hormona paratiroidea con la consiguiente hipocalcemia. Sindromognesis o fisiopataloga (fig. 74.6)
Las consecuencias fisiolgicas de una secrecin insuficiente de hormona paratiroidea son: calcemia baja,
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CAPTULO 74
POSQUIRRGICO (MS COMN) (Extirpacin de las paratiroides conjuntamente con el tiroides)
IDIOPTICO (RARO) Paratiroides ausentes o no funcionales
CLAVE Conducto gastrointestinal Hormona paratiroidea reducida o ausente Ca iones calcio (Ca++) P iones fosfato (HPO4- ) D dahllita (hidroxiapatita)
P P alto en el suero P Ca bajo en el suero Menor absorcin de Ca Ca P Ca P P Ca Ca P P Ca P P P P P Fosfatasa alcalina normal P P Ca Ca Tbulo renal Excesiva resorcin de P Menor resorcin de Ca Poca estimulacin de la actividad osteoclasta Orina Ca: bajo (prueba de Sulkowitch negativa), P: bajo Circulacin Ca . P = K P P P Ca P Ca Ca
La deposicin de calcio y fosfato procede a ritmo normal D D D D D D
Fosfatasa alcalina normal
Muy poca resorcin de calcio y fosfato
D Osteoblasto D D D D D Ca D D D P D D D D D D D P D Ca D D D D D Osteoclasto D D D D D D D D D
Mayor densidad del hueso
Fig. 74.6 Fisiopatologa del hipoparatiroidismo.
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SECCIN II
fosfatemia alta y aclaramiento disminuido de fosfato por la orina. La hipocalcemia se acompaa de concentracin baja de calcio en la orina (hipocalciuria). El aclaramiento de calcio en la orina es casi nulo, cuando la calcemia disminuye por debajo de 7 mg/dL. La hipocalcemia es expresin de la poca resorcin sea debido a la insuficiencia de paratormona. La concentracin del calcio inico disminuida en el lquido extracelular aumenta la excitabilidad neuromuscular y produce la tetania, con su cortejo sintomtico. La hiperfosfatemia es debida a la ausencia del efecto hormonal sobre el aclaramiento de fosfato por el rin. El ritmo de eliminacin del 35'-AMPc tambin est disminuido, pero, a diferencia de lo que ocurre en el pseudohipoparatiroidismo, la respuesta a la hormona paratiroidea exgena es normal.
Son frecuentes los espasmos vasculares con palidez, frialdad y en ocasiones edemas perifricos. Alteraciones en el sistema digestivo Hay manifestaciones disppticas, con flatulencia y vmitos; a veces se presentan clicos abdominales asociados a un sndrome diarreico. En ocasiones predomina el estreimiento. Los dolores abdominales pueden ser tan intensos que se piensa en un abdomen agudo. Alteraciones en el sistema nervioso Se observan: cefaleas, vrtigos y algias diversas, a veces en determinados territorios musculares. Pueden existir alteraciones visuales, auditivas, parestesias sobre todo tpicas en el territorio cubital. Pueden presentarse signos neurovegetativos con sudacin, sensacin de frialdad y sofocos. A la exploracin es frecuente la hiperreflexia osteotendinosa. El estado psquico muestra una gran excitabilidad que no es constante; a veces son fases de depresin, con temperamento o carcter muy voluble y, en ocasiones, llega a un verdadero sndrome psictico. El EEG seala ondas lentas, aisladas o en serie, con agujas aisladas, que son producidas por la hipocalcemia, pues la inyeccin endovenosa de calcio las normaliza. El edema de la papila, que puede estar asociado con el aumento de la presin intracraneal, acompaa a la hipocalcemia y se normaliza al corregirla (fig. 74.8). Sndrome de la tetania El cuadro ms caracterstico desde el punto de vista clnico es la tetania, ella puede, sin embargo, adoptar dos formas: la tetania latente y la tetania manifiesta (ver fig. 74.8). En la tetania latente el estado fisiopatolgico se caracteriza, porque solo se producen las crisis frente a estmulos circunstanciales o provocados por el mdico, que reconoce este estado de excitabilidad neuromuscular mediante el examen y las maniobras clnicas, como veremos ms adelante. La tetania manifiesta es aquella forma clnica de hipoparatiroidismo que produce eventualmente crisis o ataques de tetania espontnea o espasmofilia. Dentro del cuadro clnico del sndrome se describen una forma aguda y una crnica, de acuerdo con la intensidad y agudeza de presentacin del cuadro. Tetania latente Se puede evidenciar la tetania latente comprimiendo la parte media del brazo, con una goma o un brazalete de tomar la presin arterial; entonces se observa que los dedos de la mano se colocan en hiperextensin y el dedo
Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico (fig. 74.7) Depende fundamentalmente de la baja concentracin de calcio en el lquido extracelular.
Sntomas generales A veces aquejan sensacin de fatiga, astenia, adelgazamiento, anorexia; otras veces, dolores errticos de tipo reumtico. Alteraciones seas En los nios pueden observarse trastornos del crecimiento seo y dentario, siendo tpicos los dientes que presentan alteraciones en el esmalte, como manchas y surcos o bandas horizontales y, adems, contornos dentellados o en sierra. En el adulto, a causa de que la denticin y el esqueleto estn totalmente desarrollados, estas alteraciones no se presentan. Alteraciones trficas La piel de estos pacientes puede tornarse spera, seca, rugosa, que hace recordar la piel de los pacientes con hipovitaminosis A o la de los hipotiroideos. El cabello es frgil, ralo y delgado, se cae fcilmente; las cejas, el vello axilar y el pubiano son dbiles. Las uas son frgiles, quebradizas, con estriaciones. Es frecuente la moniliasis en el hipoparatiroidismo idioptico. En el cristalino ocular se pueden producir cataratas muy tpicas, por un depsito de calcio en su estructura. Alteraciones en el sistema cardiovascular Aparecen sntomas de eretismo cardiovascular: palpitaciones, sensacin de opresin y a veces, sntomas de insuficiencia coronaria. En el ECG se aprecia un alargamiento del intervalo QT que puede estar asociado a T aplanada.
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CAPTULO 74
Catarata (posterior, subcapsular)
Moniliasis de las uas y la boca
Alopecia local
Fig. 74.7 Cuadro clnico del hipoparatiroidismo crnico.
Hipoplasia dental
pulgar en aduccin forzada; al mismo tiempo la palma de la mano se ahueca, esto ha sido denominado mano de partero (signo de Trousseau) (fig. 74.9). En los accesos de tetania aguda se observa espontneamente este signo. A veces al investigar dicho signo en un lado, se observa en la otra mano (signo de Frankl Hochwart) o puede agregarse un espasmo vascular y anemia de los dedos (signo de Khan y Falta). Al percutir la rama temporal del nervio facial se provoca la contraccin de los msculos orbicular, superciliar y frontal (signo de Weiss) (fig. 74.10).
Percutiendo sobre la mitad de una lnea que se extiende desde el conducto auditivo externo a la comisura bucal, se obtiene la contraccin de los msculos de la cara (signo de Chvostek) (fig. 74.11). La percusin de la comisura labial provoca la propulsin de los labios hacia delante (signo de Escherich) (fig. 74.12) y a veces hay convulsiones en toda la cara (facies de Uffenheimer). Esta hiperexcitabilidad mecnica se puede tambin provocar en otros troncos nerviosos: en el peroneo (signo de Lust) y en la tibia (signo de Schlesinger).
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SECCIN II
Signo de Chvostek Signo de Trousseau
Espasmo de la laringe (estridor) Hiperreflexia
Convulsiones
Edema papilar
Fig. 74.8 Manifestaciones clnicas de la hipocalcemia aguda.
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CAPTULO 74
Fig. 74.9 Mano de partero.
Fig. 74.12 Signo de Escherich.
Fig. 74.10 Signo de Weiss.
de emergencia provoca dolor local e inmediato (signo de Hoffmann). En el sndrome de hiperparatiroidismo existe una hipotona muscular y no se observa ninguno de los signos descritos. La hiperpnea provocada es una excelente prueba biolgica. Se acuesta al enfermo y se invita a efectuar movimientos respiratorios profundos, a razn de 18/min; al cabo de 5-15 min se evidencia la tetania por un acceso agudo. Tetania manifiesta o crisis tetnica Los estmulos para la produccin o desencadenamiento de una crisis de tetania suelen ser sencillos: una emocin, un disgusto, etctera. Los prdromos pueden faltar, pero en ocasiones se manifiestan por embotamiento y hormigueo en los dedos de las manos y pies y alrededor de los labios. A veces es la existencia de pequeas contracciones fibrilares en msculos de las manos y pies o en la cara. En la tetania intensa hay calambres musculares que afectan a grupos musculares aislados de las manos y los pies, en forma de espasmos carpopedales. A partir de este momento el espasmo se generaliza a todos los msculos del esqueleto y se constituye el tpico ataque: 1. En las extremidades superiores quedan los brazos en aproximacin contra el tronco (aduccin). Podemos decir que todos los grupos musculares se flexionan violentamente excepto los dedos, los cuales en sus tres falanges se mantienen en extensin y presentan un acercamiento en cono recordando la mano del partero. 2. En las extremidades inferiores la contractura espasmdica de tipo tnico es en extensin.
Fig. 74.11 Signo de Chvostek.
Al tirar con fuerza de un brazo que est levantado se observan contracturas de la musculatura del mismo (signo de Pool), y en consecuencia se produce la mano de partero. En la tetania tambin existe un aumento de la excitabilidad muscular directa. Cuando se golpea o percute la lengua se forma una depresin circunscrita (signo de Schultze). La estimulacin por fro o color del trayecto nervioso de un msculo determina parestesias o convulsiones locales (signo de Kashida). No solo los nervios motores poseen una hiperexcitabilidad, como se acaba de ver, sino tambin los sensitivos. La irritacin mecnica del trigmino en sus puntos
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SECCIN II
3. Los grupos musculares del cuello y la columna vertebral sufren la contractura tnica en hiperextensin y el tronco adopta la posicin de opisttonos. 4. En la cara es muy peculiar la llamada facies tetnica por la contraccin de los grupos musculares del facial. 5. Los globos oculares sufren tambin la contraccin de sus msculos producindose anisocoria, estrabismo, nistagmo. 6. Los msculos del tronco tambin se contraen: las paredes abdominales, los msculos intercostales y el diafragma se contraen en inspiracin, contribuyendo a la cianosis e incluso a la muerte por asfixia. 7. Laringospasmo, propio del nio y del lactante, que puede ir desde el simple estridor larngeo hasta la apnea con cianosis; a veces es de evolucin mortal. 8. La musculatura lisa tambin puede sufrir, en tal caso se afectan el bronquio (disnea asmatiforme), el esfago (disfagia), pueden existir vmitos, clicos y evacuacin rectal. Los pacientes conservan la conciencia (a diferencia de la epilepsia), aunque este estado agudo y violento puede dejarlos ausentes de toda actividad consciente e incluso, hay momentos en que estn obnubilados.
3. Exmenes bioqumicos: a) Calcemia muy baja, inferior a 7 mg/dL pudiendo llegar a 4 mg. b) Calciuria descendida, inferior a 100 mg en 24 h. c) Fosforemia elevada por encima de 6 mg/dL pudiendo llegar a 10 mg. d) Hipofosfaturia con disminucin de la depuracin renal del fsforo. La asociacin de hipocalcemia e hiperfosforemia francas con disminucin de la fosfocalciuria va totalmente a favor de una insuficiencia paratiroidea con dos reservas muy importantes: funcionamiento renal conservado y correccin del sndrome por la administracin de paratormona. 4. Exmenes radiolgicos. La amputacin de las races dentarias es bastante orientadora; en ocasiones hay hiperdensificaciones del esqueleto a nivel de la bveda craneana y de las corticales de los huesos largos.
Etiologa
En la mayor parte de los casos el sndrome hipoparatiroideo es iatrognico, como consecuencia de la extirpacin de las paratiroides en el acto quirrgico por trastornos tiroideos o paratiroideos o por reduccin de la vascularizacin durante la hemostasia que motiva una necrosis isqumica. El idioptico es raro, se conocen pocos casos. Se descubre durante la infancia o la adolescencia.
Exmenes complementarios 1. Electromiograma, que pone de manifiesto la hiperexcitabilidad neuromuscular y muestra potenciales repetitivos denominados dobletes o tripletes que se reproducen en salva. 2. Electrocardiograma, que muestra un alargamiento de QT.
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CAPTULO 75
SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. GLNDULAS SUPRARRENALES Y SUS SNDROMES
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ANATOMA DE LAS SUPRARRENALES

Las glndulas suprarrenales son dos pequeos rganos endocrinos de aproximadamente 7-8 g en la mujer y 8-9 g en el hombre, que ocupan la parte superior e interna del polo superior de ambos riones (fig. 75.1). Un 80 % de la misma corresponde a la porcin cortical. Su irrigacin es extraordinaria, la ms abundante del organismo. En estado normal es de color amarillo o pardo amarillento. La presencia de glndulas suprarrenales accesorias, sean completas o incompletas (en esta ltima eventualidad, representadas solo por la zona cortical o la medular), dista de ser una rareza y su posible existencia debe tenerse presente cuando se considera la etiologa de ciertos sndromes hiperfuncionales suprarrenales, en los cuales la exploracin de la zona donde se encuentra normalmente esta glndula es negativa. Las glndulas suprarrenales accesorias pueden encontrarse en la vecindad de las normales, a todo lo largo de la aorta abdominal y de su bifurcacin, y en la vecindad de las gnadas o en su interior. Cada glndula suprarrenal est formada por dos partes completamente diferentes, de acuerdo con su origen embriolgico, su estructura anatmica y las funciones que regulan: la cortical y la medular. Las manifestaciones clnicas y humorales de los procesos patolgicos consecutivos a una alteracin funcional de estas partes son tambin diferentes, y determinan una serie de sndromes perfectamente individualizables por sus caractersticas bien definidas. A este respecto es conveniente recordar que en no pocas especies animales constituyen dos rganos completamente independientes. Es una excepcin a la regla general expuesta en el prrafo anterior, el sndrome tumoral suprarrenal, formado por un conjunto de sntomas y de signos que acompaan al aumento de tamao de la glndula, ya que este aumento ofrece caractersticas anlogas para los tumores corticales o medulares.
HISTOLOGA SUPRARRENAL (FIG. 75.2)

Los lpidos de la corteza suprarrenal son: colesterol libre, steres de colesterol, triglicridos y fosfolpidos.
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SECCIN II
Arterias suprarrenales superiores derechas
Vena cava inferior
Arterias frnicas inferiores
Esfago
Vena frnica inferior izquierda
Arterias suprarrenales superiores izquierdas
Vena suprarrenal derecha
Glndula suprarrenal izquierda Tronco celiaco
Glndula suprarrenal derecha
Arteria suprarrenal media izquierda
Arteria suprarrenal media derecha
Arteria suprarrenal inferior derecha Arteria y vena renales derechas Vena cava inferior Aorta abdominal Arteria mesentrica superior Arteria y vena renales izquierdas
Arteria suprarrenal inferior izquierda Vena suprarrenal izquierda
Fig. 75.1 Anatoma e irrigacin sangunea de las glndulas suprarrenales.
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CAPTULO 75
Cpsula Zona glomerular
Clulas transparentes (x700, coloracin H. y E.) Zona fasciculada
Zona reticular
Clulas compactas (x700, coloracin H. y E.)
Mdula Glndula suprarrenal humana normal
G Mdula (x700, coloracin cromafin) Cpsula Corteza permanente
Glndula suprarrenal humana despus de la administracin de ACTH V: capilar venoso C: capilar G: clula ganglionar
Arteria suprarrenal (una de las muchas) Plexo capsular Cpsula Glomerular Capilares corticales Fasciculada Arteriola medular Reticular Capilares medulares Mdula Vena central Fibras musculares
Estereograma esquemtico de la circulacin suprarrenal intrnseca
Glndula suprarrenal del recin nacido
Fig. 75.2 Histologa de las glndulas suprarrenales.
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SECCIN II
En la glndula normal existen muy pocos esteroides preformados, pues al sintetizarse pasan rpidamente a la circulacin. La coloracin amarilla de la cortical depende de pigmentos (lipocromos) que no tienen relacin con la actividad secretoria glandular. De las tres zonas netas de la corteza suprarrenal humana la zona glomerular (externa), poco desarrollada, est formada por clulas dispuestas en pequeos grupos y paralelas a la cpsula fibrosa. La zona fasciculada abarca el 80 % de la glndula normal. Las clulas estn ocupadas por lpidos, la mayor parte de los cuales son colesterol, steres del colesterol y lpidos insaturados. Estas clulas se denominan clulas claras. La zona reticular es angosta y est unida a la mdula suprarrenal. Las clulas de esta zona difieren de las clulas claras, pues son ricas en fosfatasas alcalina y cida, cido ribonucleico y deshidrogenasas. En su citoplasma contienen abundantes mitocondrias. Estas clulas han sido denominadas compactas y constituyen las clulas funcionalmente activas de la corteza que suministran las necesidades diarias de corticoides. La zona fasciculada es la zona de almacenamiento de lpidos precursores, los cuales estn disponibles para la sntesis de una mayor cantidad de corticosteroides, cuando la glndula es estimulada. En los estados de alarma duraderos o crnicos, o despus del estmulo con ACTH exgeno (corticotropina exgena), las clulas claras se convierten en clulas compactas, en la medida en que los lpidos que almacenan se convierten en hormonas esteroides. La mdula suprarrenal proviene de las clulas primitivas de la cresta neural, que migran hacia el centro de la suprarrenal fetal y forman la mdula, con su complemento de clulas maduras, los feocromocitos. En el feto se advierten acumulaciones de clulas a lo largo de la aorta abdominal. Otros grupos estn dispersos en todo el sistema nervioso simptico en relacin con los ganglios cervicales y torcicos, tracto gastrointestinal, vescula, corazn y gnadas. Despus del nacimiento estos islotes son sustituidos por tejido linftico, pero pueden persistir y originar feocromocitomas extrasuprarrenales.
CORTEZA SUPRARRENAL Los corticosteroides que ella produce son de dos tipos principales: los mineralocorticoides y los glucocorticoides. Adems ella produce pequeas cantidades de andrgenos cuyos efectos son similares a los de la hormona sexual masculina: testosterona. El nombre de mineralocorticoides se debe a que estas hormonas actan principalmente sobre los electrlitos de los lquidos extracelulares: sodio, potasio y cloruros. Los glucocorticoides fueron llamados as porque uno de sus principales efectos es elevar la concentracin de glucosa en la sangre. Funcin de los mineralocorticoides Los mineralocorticoides, incluyendo la aldosterona, se producen en la zona glomerular. Cuando se suprime la secrecin corticosuprarrenal sobreviene la muerte. Al faltar los mineralocorticoides la concentracin de sodio y cloruros en los lquidos extracelulares disminuye de manera considerable, as como el volumen del lquido extracelular; disminuye el gasto cardiaco y se establece un estado parecido al shock, seguido de muerte. Estos acontecimientos se evitan administrando aldosterona u otro mineralocorticoide y sal. Los mineralocorticoides estn representados bsicamente por la aldosterona, que es responsable de un 95 % de esta actividad, a la cual contribuye la corticosterona, que posee tambin efectos glucocorticoides, y la desoxicorticosterona, que se secreta en pequeas cantidades, cuyos efectos son iguales a la aldosterona, pero de una potencia 30 veces menor. En resumen los efectos fundamentales de los mineralocorticoides son:
Aumento de la reabsorcin de sodio por el tbulo renal. Aumento en la excrecin renal de potasio.
Estos efectos fundamentales fueron expuestos al estudiar el equilibrio hidromineral (Captulo 68) (ver figs. 68.5 y 68.6) y sern tratados de nuevo, en la explicacin de los sndromes.
FISIOLOGA DE LAS SUPRARRENALES

La corteza suprarrenal secreta un grupo de hormonas que reciben el nombre de corticosteroides y tambin hormonas andrognicas. La mdula suprarrenal secreta las hormonas adrenalina y noradrenalina, en respuesta al estmulo simptico.
1204
Funcin de los glucocorticoides (fig. 75.3) Los glucocorticoides son elaborados fundamentalmente en la zona fascicular. El animal suprarrenalectomizado puede sobrevivir con la administracin de mineralocorticoides, pero no es un animal normal. Su sistema metablico para utilizar carbohidratos, protenas y grasas se encuentra alterado, por lo cual no logra resistir agresiones fsicas, psquicas, ni enfermedades menores, que pueden producirle la muerte. Por lo tanto, los glucocorticoides poseen funciones tan importantes para la vida del animal como los mineralocorticoides.
CAPTULO 75
Circulacin Msculo Accin catablica de los aminocidos (antimetablica)
Hgado
Glucgeno (gluconeognesis)
Agotamiento muscular
Mayor produccin de glucosa Resorcin de la matriz sea Mayor produccin de insulina
Deposicin de grasa (centrpeta)
Resorcin de calcio
Ca+
Agotamiento de la clula Defectos de la absorcin del calcio (antagonismo de la vitamina D)
Mayor acidez gstrica; formacin o agravacin de lcera
Liberacin de anticuerpos inicialmente incrementada Lisis del ganglio linftico Menor produccin eventual de anticuerpos Linfocitopenia
Mayor excrecin renal de calcio Mayor filtracin glomerular (diuresis de agua)
Prdida de potasio Retencin de sodio
Noradrenalina Eosinopenia Mayor excitabilidad neural Neutrofilia Mantenimiento del tono arterial y presin sangunea (con noradrenalina)
Accin antiinflamatoria
Accin antialrgica
Fig. 75.3 Acciones biolgicas de los glucocorticoides (cortisol).
1205
SECCIN II
Un 95 % de esta actividad se debe al cortisol (tambin llamado hidrocortisona y compuesto F), en menor proporcin a la corticosterona y en mucho menor grado a la cortisona. El efecto ms conocido del cortisol y dems glucocorticoides sobre el metabolismo es su capacidad de incrementar la gluconeognesis heptica, favoreciendo el aumento del glucgeno heptico, la disminucin de la utilizacin de glucosa por las clulas y el aumento de la concentracin de glucosa sangunea, lo que origina la diabetes suprarrenal. Adems, se producen efectos importantes sobre el metabolismo de las protenas y de las grasas y, tambin, efectos hematolgicos en los procesos inflamatorios, en la inmunidad, etctera.
Hormonas sexuales Se elaboran en la zona reticular, fundamentalmente andrgenos (C19) y pequeas cantidades de hormonas de carcter estrognico (C18), ambas en cantidades que no tienen importancia biolgica, en comparacin con la produccin de las gnadas. MDULA SUPRARRENAL Las clulas de la mdula suprarrenal son de origen ectodrmico y provienen de la cresta neural. La mdula suprarrenal es esencialmente un ganglio simptico, en el cual las clulas posganglionares han perdido sus axones y se han especializado en secretar sus productos, directamente hacia el torrente sanguneo. Los estmulos sensoriales que viajan a travs del tallo enceflico o los mensajes que ascienden a travs de la mdula espinal, convergen en el hipotlamo, desde donde se conducen hacia abajo, de nuevo por la mdula espinal. Las prolongaciones simpticas desde T10 hasta L1 forman los nervios esplcnicos, los cuales, como fibras preganglionares, establecen sinapsis en los ganglios prearticos y continan hacia la mdula suprarrenal. All, las clulas cromafines polidricas son estimuladas por la acetilcolina liberada en las terminales nerviosas y segregan epinefrina y norepinefrina. Parece que las clulas que contienen fosfato cido segregan preferentemente epinefrina, mientras que las que muestran fluorescencia segregan norepinefrina. La mdula suprarrenal del feto solo contiene norepinefrina, la epinefrina aparece algn tiempo despus del nacimiento. Las clulas cromafines de la mdula responden a la estimulacin del nervio esplcnico durante las situaciones de urgencia. La hipoglicemia insulnica depletar las clulas que segregan epinefrina especficamente, mientras que la reserpina, en dosis pequeas, causa la prdida de norepinefrina exclusivamente.
1206
La biosntesis de catecolaminas se lleva a cabo por la hidroxilacin y descarboxilacin de la fenilalanina y se forma tirosina. Esta es convertida en dihidroxifenilanina (DOPA) por la enzima tirosinasa y es entonces transformada en dopamina (hidroxitiramina), que a su vez mediante una a-hidroxilasa se convierte en norepinefrina, que sufre una N-metilacin y origina la epinefrina. La enzima responsable de la conversin de norepinefrina en epinefrina se encuentra en altas concentraciones, solo en la mdula suprarrenal. El contenido promedio de la combinacin de norepinefrina-epinefrina de la mdula suprarrenal humana normal tiene un rango de 2-4 mg/g de tejido en el adulto, de los cuales solo hasta un 30 % es norepinefrina, mientras que en todos los tejidos extramedulares que segregan catecolaminas, la mayor parte de esta catecolamina es norepinefrina. Tanto la epinefrina como la norepinefrina difieren considerablemente en su farmacofisiologa. En un extremo de la escala, la norepinefrina tiene un efecto mucho mayor sobre la presin sangunea que la epinefrina. La primera acta produciendo una vasoconstriccin en la mayor parte del territorio arteriolar en el cuerpo; la segunda, aunque posee una accin similar sobre las arteriolas de la piel (que conduce a la palidez), dilata los vasos sanguneos en el hgado y en el msculo. La norepinefrina, al mismo tiempo que eleva la presin sangunea por medio de la vasoconstriccin, tiende a disminuir el ndice cardiaco; en contraste, la epinefrina lo aumenta. La epinefrina tambin eleva el metabolismo basal, mientras que la norepinefrina lo hace escasamente. La epinefrina provoca una marcada dilatacin bronquial y la inhibicin de la motilidad intestinal, no as la norepinefrina. La epinefrina, al activar las enzimas glicogenolticas y al inhibir la secrecin de insulina, conduce a una marcada hiperglicemia no compartida igualmente por la norepinefrina, adems aumenta la irritabilidad del sistema nervioso central, originando una sensacin de ansiedad inminente y una dilatacin marcada de las pupilas. La lipasa del tejido adiposo se activa por ambas catecolaminas, conduciendo a la liplisis y a una descarga aumentada de cidos grasos no esterificados hacia el torrente sanguneo, que se elevan por encima de lo normal (de 0,4 0,2 mEq/L). Es interesante conocer que los pacientes afectos de tumores que producen un exceso de catecolaminas, casi nunca son gordos. La epinefrina, mucho ms que la norepinefrina, produce neutrofilia con eosinopenia. Todas estas actividades favorecen la supervivencia inmediata de un animal que toma parte en una pelea, durante el vuelo, o mientras que est posedo por el miedo. Esto fue sealado por primera vez por Cannon en su teora de la reaccin de alarma y despus, extendida por Selye al sndrome de adaptacin general, que incluye, adems, una actividad corticosuprarrenal aumentada de forma secundaria.
CAPTULO 75
El metabolismo de las catecolaminas tiene lugar fundamentalmente en el hgado; consiste en la ortometilacin (80 %) y desaminacin oxidativa (20 %) por una catecol-o-metiltransferasa (COMT) y una monoaminoxidasa (MAO). Menos de 4 % de la epinefrina o norepinefrina administrada por va intravenosa se encuentra en la orina; sin embargo, cantidades considerables de metanefrina, normetanefrina y el cido vanilmandlico se encuentran normalmente y pueden servir para la determinacin cuantitativa de la actividad medular.
REGULACIN DE LA SECRECIN SUPRARRENAL DE ESTEROIDES

La parte interna de la corteza (zonas fascicular y reticular) se halla bajo control de la ACTH y secreta todos los esteroides suprarrenales, excepto la aldosterona. La parte externa de la corteza (zona glomerular) secreta aldosterona en respuesta al estmulo de angiotensina II, potasio y ACTH. La ACTH activa a la adenilciclasa suprarrenal estimulando la formacin de AMPc. Este inicia la formacin de una protena que, directa o indirectamente, cataliza la conversin del colesterol a 20-a-hidroxicolesterol, el cual a su vez es convertido en pregnenolona, que sirve como precursor de todos los esteroides suprarrenales. En condiciones normales se secretan en forma ms abundante cortisol y dehidroisoandrosterona, pero la deficiencia de una de las enzimas que intervienen en la conversin de la pregnenolona a sus derivados normales produce un aumento de los intermediarios formados antes de la etapa perturbada. Esta distorsin se observa en la hiperplasia suprarrenal congnita, algunas neoplasias suprarrenales y en el tratamiento con inhibidores farmacolgicos de las enzimas suprarrenales. La actividad secretoria de la corteza suprarrenal est bajo control directo de la ACTH, por eso los problemas relacionados con la regulacin de la secrecin de esteroides suprarrenales se transforman en problemas relacionados con los controles de la secrecin de ACTH, los cuales obedecen a los factores siguientes: El primero es la concentracin de cortisol. De todos los productos secretados por la suprarrenal humana, el cortisol es el nico con potencia intensa para regular la ACTH. Cuanto ms elevada es la concentracin de cortisol, mayor la accin inhibitoria de la secrecin de ACTH; cuanto menor sea el nivel de cortisol menor la inhibicin de secrecin de ACTH, lo que se traduce por un aumento del mismo.
El segundo es el rgimen de sueo. En las personas normales que duermen de noche, la ACTH plasmtica y la secrecin de cortisol, aumentan a partir de las dos de la madrugada con un mximo al levantarse; despus disminuye y sus valores van bajando durante todo el da, hasta llegar al mnimo en la noche. El tercer factor es el llamado de alarma frente a situaciones de agresin: hipoglicemia, intervenciones de ciruga mayor, pirgenos, etc., que aumentan la secrecin de ACTH. En la prctica, la concentracin plasmtica de cortisol se utiliza como ndice indirecto de la secrecin de ACTH. Dentro de lmites fisiolgicos de concentracin de ACTH, la respuesta suprarrenal es proporcional a la cantidad de ACTH que llega a la glndula y se produce la secrecin del cortisol, la cual se mantiene mientras persista la concentracin plasmtica de ACTH. Cuando esta disminuye, cae la concentracin plasmtica de cortisol, que sufre una semidesintegracin en 1-2 h. La secrecin de aldosterona, por el contrario, solo se halla parcialmente bajo el control de la ACTH y est influida fundamentalmente por las prdidas de sodio o cualquier causa que produzca hipovolemia. En estos casos se origina una produccin de renina en los riones, que cataliza a la angiotensina I, transformndola en angiotensina II, que estimula la produccin de aldosterona (ver adems, Captulo 68). Este sistema renina-angiotensina es el regulador principal de la secrecin de aldosterona, por lo menos, en la mayor parte de los procesos que conocemos como aldosteronismo secundario.
BIOSNTESIS DE ESTEROIDES Todas las hormonas esteroides poseen bsicamente una estructura similar con diferencias qumicas menores, que originan una especificidad notable en su accin biolgica. Poseen adems, un esqueleto bsico de 17 tomos de carbono marcados en un orden bien definido, al que se aaden 1, 2 4 tomos de carbono. En la figura 75.4 se presenta en forma simplificada la compleja biosntesis de los corticosteroides a partir del colesterol y posiblemente del acetato, por estmulo de la ACTH.
SNDROMES SUPRARRENALES
Son posibles mltiples clasificaciones (excluidos los hipercorticismos iatrognicos).
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SECCIN II
NORMAL CH 3 C=O ACTH HO Colesterol CH 3 O OH CH 2OH C=O O OH BIOSNTESIS SUPRARRENAL HO CH 2OH HO C=O OH O CH 2 OH C=O O OH 11 21
CH 3 C=O
Progesterona 17
HO
5 Pregnenolona
17 hidroxiprogesterona
17hidroxi11desoxicorticosterona (compuesto S) CH 2OH CH 2OH HO C=O OH HO H Tetrahidro-F HO HO O H cortol CH 2 OH HCOH OH
17 hidroxicorticosterona (compuesto F, cortisol) PRODUCTOS EXCRETADOS POR LA ORINA Esteroides cetgenos HO
HO
HO
HCOH OH
H Alo-tetrahidro-F O
HO
H cortol
HO
17cetosteroides HO H 11hidroxiandrosterona
HO
11hidroxietiocolanolona
Fig. 75.4 Frmulas qumicas de la biosntesis de los esteroides suprarrenales.
Utilizaremos la siguiente: I. Sndromes corticales. A. Hiperfuncin corticosuprarrenal. 1. Hipercorticismos metablicos: a) Hipercorticismo metablico puro: sndrome de Cushing. b) Hipercorticismos metablicos acompaados de hipersecrecin de mineralocorticoides o de andrgenos. 2. Hipercorticismos andrognicos: a) Hipercorticismo andrognico puro: sndrome adrenogenital o de Cooke-Apert-Gallais. b) Hipercorticismos andrognicos acompaados de hipercorticismo metablico, estrognico o mineral. 3. Hipercorticismo estrognico: sndrome por exceso de estrgenos (feminizacin). 4. Hipermineralocorticismos: a) Hiperaldosteronismo primario: sndrome de Conn.
1208
b) Hiperaldosteronismo secundario. B. Hipofuncin corticosuprarrenal. 1. Insuficiencia corticosuprarrenal aguda: sndrome de Waterhouse-Friderischsen. 2. Insuficiencia corticosuprarrenal crnica: enfermedad de Addison. II. Sndrome medular. A. Hiperfuncin medular (feocromocitoma). III. Sndrome tumoral. De los sndromes suprarrenales de esta clasificacin, solo describiremos algunos.
HIPERCORTICISMO METABLICO PURO: SNDROME DE CUSHING Concepto

El sndrome de Cushing se caracteriza por un hiperfun-cionamiento cortical con aumento de glucocorticoides, que son los que dominan el cuadro clnico; sin embargo, con frecuencia se asocia con un
CAPTULO 75
aumento de mineralo-corticoides y a veces, con sntomas determinados por hipersecrecin andrognica.
Sindromognesis o fisiopatologa (ver fig. 75.3) El exceso de cortisol imprime su accin sobre tres metabolismos esenciales: 1. Metabolismo de los hidratos de carbono. La accin hiperglicemiante del cortisol se ejerce, quizs parcialmente, por inhibicin de la utilizacin perifrica de la glucosa al oponerse a la fosforilacin en el msculo y en el tejido adiposo; pero refleja, sobre todo, el aumento de la neoglucognesis heptica, al activar el cortisol, las enzimas que intervienen en ella, tales como: la piruvatocarboxilasa, la fructuosa 1-6 difosfatasa y la glucosa 6-fosfatasa. La diabetes as inducida ser habitualmente reversible despus de la supresin del hipercortisolismo; en algunos casos podr persistir, sobre todo en los sujetos predispuestos genticamente. 2. Metabolismo de los prtidos. El cortisol favorece el catabolismo proteico, hace negativo el equilibrio nitrogenado y reduce la incorporacin de los aminocidos en los msculos. El catabolismo proteico desempea un papel principal en la interrupcin del crecimiento observado en el nio, independientemente de la accin antagnica de la cortisona respecto de la hormona somatotrpica. 3. Metabolismo de los lpidos. El cortisol favorece la sntesis de cidos grasos de cadena larga, la cetognesis y la cetosis, probablemente por aumento de la descarga insulnica. Esta accin lipotrpica da lugar a un depsito de grasa oscura en puntos particulares: cara, tronco, abdomen y, bajo la forma de una bola de grasa, en la base de la nuca.
Equilibrio electroltico. La hidrocortisona favorece la retencin de sodio y la eliminacin de potasio. Esta ltima accin, la ms aparente, conduce a una hipocaliemia que necesita cantidades considerables de potasio para ser corregida, debido a la disminucin del almacenamiento potsico intracelular. Hematopoyesis. Las modificaciones hematolgicas son el resultado de una doble accin de la ACTH y de los corticosteroides: accin ltica sobre los linfocitos y los eosinfilos y accin de estimulacin de la mdula sea, que afecta los granulocitos neutrfilos y los eritroblastos. Algunas manifestaciones del sndrome de Cushing no son tan fcilmente explicables. Un ejemplo es la hipertensin arterial. El papel de las hormonas corticosuprarrenales no ofrece la menor duda, pero su responsabilidad relativa permanece poco conocida; no ha sido
demostrado un exceso de hormonas minerales por las determinaciones; el papel del aumento de la masa sangunea, a su vez ligada a una retencin sdica, sigue siendo hipottico, as como la intervencin de los andrgenos, a cuyo efecto atergeno se ha atribuido la hipertensin. La amenorrea no se atribuye en su totalidad a una hiperandrogenia. Es reproducible por la cortisona a grandes dosis; un eslabn hipotalamohipofisario puede explicar los casos en los que se asocia a una hipoplasia ovrica. A veces una radioterapia hipofisaria origina una reaparicin de las menstruaciones; no obstante, la tasa de las gonadotropinas es generalmente normal. En cuanto a los trastornos psquicos, dependen en parte, del exceso de cortisol, ya que siguen las fluctuaciones de la enfermedad. Sin embargo, a menudo el hipercorticismo se limita a revelar un estado psictico preestablecido que, a su vez, puede ser la causa de la perturbacin glandular; llama la atencin el paralelismo con la enfermedad de Basedow.
Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico (fig. 75.5) 1. Sntomas que evidencian el aumento de los glucocorticoides:
a) Obesidad. A veces considerable y de instalacin rpida. Se caracteriza, sobre todo, por su distribucin faciotroncular, que infiltra el rostro, la nuca (dando el cuello de bfalo) y el tronco. Contrasta con la delgadez de los miembros, especficamente en su parte distal, acentuada por una atrofia muscular. Se acompaa de modificaciones de la piel, que se hace delgada, seca, eritematosa, con vergetures o estras rojas violceas o purpreas, de localizacin en flancos, nalgas y muslos. b) Osteoporosis generalizada. c) Sntomas de diabetes: poliuria, polidipsia, etctera. 2. Sntomas que evidencian el aumento de los mineralocorticoides: a) Hipertensin arterial permanente, tanto de la mxima como de la mnima. b) Signos de sufrimiento arteriolar: fragilidad capilar con equimosis y prpuras. Signo del lazo positivo. c) Glomerulonefritis crnica, en ocasiones. 3. Sntomas que evidencian el aumento de los andrgenos. La actividad anablica de los andrgenos se ve enmascarada por la actividad catablica de los glucocorticoides. Las modificaciones sexuales son menos intensas que en el sndrome adrenogenital y no son constantes. Se nota sobre todo en la mujer: desarrollo del hirsutismo y trastornos menstruales.
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SECCIN II
Pmulos rojizos Capas de grasa (joroba de bfalo) Osteoporosis, vrtebras comprimidas Cara redondeada Equimosis Estras rojizas Adenoma corticotropo ACTH
ACTH
Hipfisis hiperactiva
AC TH
Adenoma mixto
Metabolismo basal elevado Piel delgada Brazos y piernas delgados CORTEZA SUPRARRENAL HIPERACTIVA
EXCESO DE CORTISOL Abdomen pndulo
Curacin defectuosa de las heridas
HIPERPLASIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
ADENOMA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
CARCINOMA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
Fig. 75.5 Sndrome de Cushing.
1210
CAPTULO 75
Exmenes complementarios 1. Que evidencian el aumento de los glucocorticoides:

a) Hemograma: poliglobulia, neutrofilia con linfocitopenia y eosinopenia. b) Hiperglicemia: casi constante. c) Cortisol libre en orina de 24 h y cortisol plasmtico elevados. d) Elevacin de 17-hidroxicorticoides y 17-cetosteroides urinarios. e) Test de inhibicin con dexametasona de 2 y de 8 mg. f) Determinacin de ACTH, que est elevada si es de causa hipofisaria y disminuida, si la hiperfuncin es de causa adrenal. 2. Que evidencian el aumento de los mineralocorticoides: a) Hipernatremia. b) Hipopotasemia. 3. Que evidencian el aumento de los andrgenos suprarrenales: a) Aumento en la excrecin urinaria de los 17-cetosteroides. b) Aumento de la androstendiona y la dehidroepiandrostendiona plasmtica.
Cuando el hiperfuncionamiento de las suprarrenales se deba a una lesin hipofisaria, tendremos, entonces, la enfermedad de Cushing y, como ya dijimos, esa lesin puede ser un adenoma corticotropo de la hipfisis o un simple basofilismo hipofisario (hiperplasia). Pero cualquiera que sea su etiologa, el aumento del cortisol es el responsable de la mayor parte de los sntomas (ver fisiologa).
HIPERCORTICISMO ANDROGNICO PURO: SNDROME ADRENOGENITAL O DE COOKE-APERT-GALLAIS Concepto Se denominan sndromes adrenogenitales al conjunto de cuadros clnicos caracterizados por modificaciones ms o menos acentuadas en la esfera sexual del paciente: anatmicas (genitales y extragenitales), funcionales y psquicas, debidas a una hiperfuncin de andrgeno por la corteza suprarrenal. Sindromognesis y sindromografa Existen dos trastornos enzimticos fundamentales: deficiencia de 21-hidroxilasa (la causa ms frecuente de hiperplasia adrenal congnita) y dficit de 11--hidroxilasa (segundo en orden de frecuencia). En ambos casos se bloquea la biosntesis normal de cortisol y al perderse la inhibicin por retrocontrol negativo, se elabora ACTH en exceso y se produce la hiperplasia suprarrenal. Igual pudiera explicarse en los nios mayorcitos o en los adultos, en que el defecto enzimtico, menos grave, se diagnostica ms tardamente. Dficit de 21-hidroxilasa Por este dficit, la sntesis del cortisol est un tanto perturbada en la etapa en que la 17-hidroxiprogesterona debe convertirse en 11-desoxicortisol y la sntesis de aldosterona est perturbada en la etapa en la cual la progesterona se convierte en 11-desoxicorticosterona. La hipersecrecin de 17-hidroxiprogesterona provoca la excrecin urinaria de un metabolito especfico para el diagnstico, el pregnantriol. Los andrgenos suprarrenales no necesitan la 21-hidroxilacin para su sntesis y se producen en grandes cantidades, con valores urinarios altos de 17-cetosteroides. La consecuencia clnica es la virilizacin, que depende del sexo, la edad en que se presenta y la intensidad del proceso. El feto femenino es muy sensible a los andrgenos y en estos casos de hiperplasia suprarrenal congnita virilizante, se produce masculinizacin parcial del sistema genitourinario, en aquellas partes que son las ltimas en diferenciarse.
Sntomas A menos que el nio o la nia mueran o sean tratados, el paciente crece rpidamente y presenta fuerte desarrollo muscular.
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Etiologa (ver fig. 75.5) La descripcin original de Harvey Cushing en 1932 era la presencia de un adenoma de clulas basfilas en la hipfisis; durante aos se consider la enfermedad como primariamente hipofisaria y con efectos secundarios sobre las suprarrenales.
Hoy consideramos tres grupos principales: 1. Produccin autnoma de cortisol por una lesin primaria (benigna o maligna) de la corteza suprarrenal: hiperplasia (fig. 75.6), adenoma (nico o mltiple) y carcinoma funcionante. 2. Secrecin excesiva de ACTH por la hipfisis que estimula la secrecin de cortisol (tumor corticotropo o hiperplasia basfila) (fig. 75.7); o una alteracin funcional a nivel de hipotlamo. El trmino tumor basfilo ha cado en desuso y se ha sustituido por el de tumor corticotropo. 3. Produccin ectpica de ACTH por neoplasias no hipofisarias (carcinoma del pulmn, timomas, carcinoma medular tiroideo, tumor de clulas pancreticas insulares, etctera). La administracin teraputica, durante cierto tiempo, de cortisol o esteroides sintticos similares produce el mismo cuadro clnico (sndrome de Cushing iatrognico). Se reserva el nombre de enfermedad de Cushing para los casos similares a los descritos por el autor, y sndrome de Cushing, al trastorno clnico y metablico de las otras causas.
SECCIN II
Tumor hipofisario no aparente
Pptidos melanocitostimulantes normales
ACTH normal o ligeramente aumentada Glndulas suprarrenales hiperplsicas
IN
HI
BI
CI
Pigmentacin no aumentada
N
Notable aumento del cortisol suprarrenal Sndrome de Cushing
Fig. 75.6 Hiperplasia de las glndulas suprarrenales.
Fig. 75.7 Tumor corticotropo de la hipfisis.
El tumor hipofisario puede ponerse de manifiesto despus de la adrenalectoma
ACTH notablemente aumentada
Mayor pigmentacin
Gran aumento de ACTH Extirpacin de las glndulas adrenales hiperplsicas
Ausencia de cortisol suprarrenal
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CAPTULO 75
Entre 2 y 10 aos de edad aparece pelo pubiano y axilar, seguido de hirsutismo facial y tono grave de la voz. La edad sea y la talla se adelantan en relacin con la edad real. El cierre prematuro de las epfisis predestina al paciente a una menor talla en la vida adulta. Excepto por los sntomas de pubertad precoz, el varn puede parecer normal. La hembra no tratada muestra una virilizacin progresiva: carece de caracteres sexuales femeninos, no tiene desarrollo mamario, uterino, ni ciclos menstruales en la pubertad. Exmenes complementarios 1. Concentracin elevada de pregnantriol en la orina. 2. Aumento de los 17-cetosteroides. 3. Normales los 17-hidroxicorticoides. 4. Fcil supresin de las alteraciones con la administracin de glucocorticoides.
Exmenes complementarios 1. Excesivamente aumentados en la orina, los 17-cetosteroides.
Formas tardas o pospuberales

Sntomas Se caracterizan en el sexo femenino por la aparicin en una mujer, hasta entonces normal, de un sndrome de virilizacin (fig. 75.8): 1. Hirsutismo: desarrollo de pelos sexuales masculinos (bigote, barba, regin del pretrago, pilosidad de la lnea blanca). 2. Modificaciones morfolgicas: desarrollo de la musculatura, espesamiento de la piel, acn. 3. Modificaciones del comportamiento: hiperactividad, voz ronca. 4. Virilizacin de los caracteres sexuales: atrofia de los senos, hipertrofia del cltoris, amenorrea. En el sexo masculino, las formas tardas son raras y de difcil percepcin, ya que consisten en la acentuacin de las caractersticas del propio sexo. Contrasta el exagerado desarrollo sexual, genital y extragenital, con la atrofia testicular. Exmenes complementarios 1. Aumento en la eliminacin urinaria de los 17-cetosteroides. 2. Los 17-hidroxicorticoides son normales. 3. Los electrlitos y la glicemia son normales.
Dficit de 11--hidroxilasa
Es muchsimo menos frecuente. La etapa final de sntesis del cortisol est perturbada, la secrecin de cortisol est disminuida, la de ACTH es excesiva y se eliminan grandes cantidades de 11-desoxicortisol. Al perturbarse la sntesis de la corticosterona se secreta en gran cantidad la 11-desoxicorticosterona, mineralocorticoide que provoca hipertensin arterial. Los andrgenos suprarrenales se producen en cantidades excesivas como respuesta al exceso de ACTH. Se produce una virilizacin cuya fisiopatologa es similar a la anterior. Sntomas Las manifestaciones clnicas ms evidentes son la hipertensin y el virilismo. Exmenes complementarios 1. Excrecin aumentada de 11-desoxicortisol en la orina. 2. Valores plasmticos bajos de renina y aldosterona. 3. Aumento de 17-hidroxicorticoides en plasma y orina.
Etiologa del sndrome adrenogenital

En los nios pequeos y en los lactantes la causa de los sndromes adrenogenitales es la hiperplasia suprarrenal congnita. Tambin puede ser producido por adenomas y carcinomas suprarrenales (ver fig. 75.8), pero se sabe menos de los mecanismos de produccin de estas neoplasias. Cabe suponer que existen tambin defectos enzimticos en estos tumores. Alrededor de un 50 % de estos tumores con sndrome adrenogenital ocurre antes de los 12 aos de edad.
Tumores suprarrenales
Producen un exceso clnicamente manifiesto de andrgenos y cortisol. Son menos frecuentes los tumores que secretan solamente andrgenos. Son tumores malignos, voluminosos y generalmente se manifiestan cuando hacen metstasis. Sntomas Lo esencial es el virilismo que se detecta en nios y mujeres. Los varones adultos no reconocen aumento de la virilizacin.
HIPERCORTICISMO ESTROGNICO: SNDROME POR EXCESO DE ESTRGENOS (FEMINIZACIN)

El sndrome de feminizacin en el hombre adulto es muy poco frecuente; se debe a un aumento en la produccin de estrgenos por la corteza suprarrenal y es casi siempre de origen tumoral.
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SECCIN II
Retroceso de la lnea del pelo, calvicie
Acn Hirsutismo facial Rubor andrognico Pigmentacin variable Mamas pequeas ACTH Cortisol insuficiente para inhibir la ACTH hiposisoria
Pubis masculino HIPERACTIVIDAD DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
EXCESO DE CORTICOSTEROIDES
Brazos y piernas musculados
HIPERPLASIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
Agrandamiento del cltoris
Hirsutisimo generalizado
ADENOMA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
CARCINOMA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
Fig. 75.8 Sndrome adrenogenital en la mujer.
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CAPTULO 75

Se caracteriza por: 1. Ginecomastia, el signo ms prominente. 2. Atrofia testicular. 3. Impotencia. 4. Cada del pelo sexual, genital y extragenital. 5. Otros signos de hiperactividad adrenal, como hipertensin arterial.
Al primero, lo acompaan hipernatremia ligera, polidipsia, aumento del volumen del lquido extracelular y del volumen sanguneo, tendencia al aumento del gasto cardiaco, resistencia vascular general aumentada e hipertensin arterial. Al segundo, lo acompaan debilidad muscular, parlisis por disminucin del potasio intracelular, hipopotasemia y alcalosis hipopotasmica. El exceso de excrecin de mineralocorticoides explica el sndrome descrito por Conn en 1955.
Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico (fig. 75.10) La hipertensin arterial es el elemento principal de este sndrome; es sistodiastlica, en general moderada, bastante estable y de aspecto benigno; se manifiesta por cefaleas; la repercusin vascular es discreta durante mucho tiempo. Los signos asociados son relativamente raros, pero cuando estn presentes sugieren la posibilidad diagnstica:
1. Accesos paroxsticos de debilidad muscular que pueden llegar hasta la pseudoparlisis, sobre un fondo de astenia muscular difusa que predomina al despertar. 2. Crisis tetaniformes, menos raras en la mujer (alrededor de un 25 % de los casos) pero a menudo reemplazadas por signos ms comunes de excitabilidad neuromuscular: calambres, parestesias; sobre todo sndrome poliuropolidpsico (diuresis de 2-5 L/24 h), mucho ms frecuente, de predominio nocturno y resistente a la pitresina. Un carcter negativo adquiere importancia en este cuadro clnico: la ausencia de edema. En realidad, los aspectos clnicos tienen diferentes grados y las formas atpicas son muy frecuentes. Todo puede quedar reducido a una hipertensin arterial, acompaada de astenia muscular crnica y de poliuria moderada. La propia hipertensin puede revestir un aspecto inhabitual, acentuarse por paroxismos o incluso tomar una evolucin maligna. De aqu la importancia del sndrome biolgico, que debe investigarse ante toda hipertensin arterial aislada, especialmente en una mujer joven.
Exmenes complementarios 1. Hormonales:

a) Elevacin de 17-beta-estradiol plasmtico. b) Exceso de estrgenos en la orina. 2. Imagenolgicos: a) Ultrasonido abdominal: se observa la tumoracin suprarrenal. b) Tomografa axial computarizada de las glndulas suprarrenales: muestra la tumoracin. c) La pielografa y la aortografa tambin demuestran la masa tumoral suprarrenal.
HIPERMINERALOCORTICISMO: HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO O SNDROME DE CONN Concepto

En el sentido bastante estricto, el hiperaldosteronismo primario es la constelacin de anomalas clnicas y qumicas que resultan de una hipersecrecin autnoma de aldosterona. Las palabras primario y autnoma se utilizan para separar este proceso del hiperaldosteronismo secundario, o sea, la hipersecrecin de aldosterona en respuesta a un estmulo conocido, como la angiotensina. En general, el hiperaldosteronismo primario depende de un adenoma secretor de aldosterona (sndrome de Conn), pero a veces se asocia con hiperplasia suprarrenal o con glndulas suprarrenales morfolgicamente normales (hiperaldosteronismo idioptico).
Sindromognesis o fisiopatologa La aldosterona es responsable de un 95 % de la actividad mineralocorticoide de la corteza suprarrenal. Participan tambin de estos efectos, la corticosterona y la desoxicorticosterona. Los efectos de la aldosterona son (fig. 75.9):
1. Aumento de la reabsorcin de sodio en el tbulo renal. 2. Aumento de la excrecin de potasio.
Laboratorio En la sangre encontramos: hipopotasemia, hipernatremia, alcalosis e hiperaldosteronemia. Las orinas son alcalinas y muestran: aumento de K, bajo contenido de Na e hiperaldosteronuria.
1215
SECCIN II
Volumen sanguneo
Factores del SNC
Factores renales
Estmulos
Prdida de sangre
Pituitaria: ACTH
Pineal: glomerulotropinas Renina Angiotensina II
Glomrulo
a on ter os Ald
Tubo del rin
Mdula de la glndula suprarrenal. Corteza Circulacin sangunea Glndula sudorpara Glndula salival
K+ Na+ K+ Na+ K+ Na + H 2O H 2O Na+ K+
Na+ H2O La aldosterona retiene sodio y agua
K+ H+
Intestino
La aldosterona toma parte en el mecanismo de elevacin de la presin sangunea
Fig. 75.9 Accin biolgica de la aldosterona.
1216
CAPTULO 75
Glomrulo
Tubo renal Circulacin sangunea Na+ Adenoma de la glndula suprarrenal; secretor de aldosterona H 2O Sodio aumentado en el suero
Potasio desminuido en el suero
Fluido extracelular aumentado Sodio aumentado Potasio aumentado
K+ Na+
H2O Na+ K H 2O
K+ H+ Hematcrito bajo
Alcalosis
H2O Na+ K+
Na+ K+
Mayor prdida fecal de potasio
Polidipsia
Neuropata hipocalimica (falta de respuesta a la hormona antidiurtica)
Signo de Chvostek positivo Signo de Trousseau positivo
Hipertensin
Poliuria Mayores niveles de aldosterona en la orina

Fig. 75.10 Hiperaldosteronismo primario.
1217
SECCIN II
Imagenologa Ultrasonido abdominal y TAC: se observa la tumoracin o la hiperplasia adrenal.
Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico (fig. 75.12) Difiere en parte segn la causa productora del cuadro clnico, pero con fines prcticos, en los casos de sepsis deben agregarse los sntomas infecciosos comunes. La sintomatologa es de iniciacin brusca cuando se produce una rpida destruccin glandular e insidiosa en casos menos graves o con discretas reservas adrenales.
Sntomas generales Astenia y adinamia, que contrastan con inquietud e irritabilidad; petequias difusas y equimosis, en el sndrome de Waterhouse-Friderischsen. Sntomas cardiocirculatorios Taquicardia, hipotensin y muerte por shock. Sntomas nerviosos Cefaleas, inquietud, delirio, convulsiones, confusin, obnubilacin y coma. Sntomas gastrointestinales Dolores abdominales de diversa localizacin, que pueden confundirse con cuadros abdominales agudos quirrgicos; nuseas, vmitos, diarreas. A veces el enfermo refiere un dolor repentino y brusco, acompaado de contractura muscular en el ngulo costovertebral (signo de Rogoff).
Etiologa Un adenoma solitario es la causa de un 90 % de los casos. Algunos casos guardan relacin con adenomas mltiples, carcinomas o hiperplasia cortical. En los sujetos menores de 20 aos, la hiperplasia cortical bilateral, difusa o nodular es la causa ms frecuente. HIPERMINERALOCORTICISMO: HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO (FIG.75.11)
Corresponde a las formas edematgenas que acompaan a: insuficiencia renal, sndrome nefrtico, insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica, gestosis y, en general, todos aquellos procesos donde el edema sea un sntoma dominante. Se ha demostrado que la parlisis peridica familiar se encuentra vinculada a un exceso de produccin por parte de la suprarrenal de aldosterona, o de una sustancia similar a la aldosterona, produccin que estara determinada por modificaciones electrolticas.
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA: SNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERISCHSEN Concepto Es un sndrome de evolucin aguda o sobreaguda, determinado por un cese brusco, absoluto o relativo, del funcionamiento corticosuprarrenal. Sindromognesis o fisiopatologa
Si exceptuamos los casos de insuficiencia aguda ocasionados por iatrogenia mdica o quirrgica, o aquellos en que esta se instala en una insuficiencia corticosuprarrenal crnica, debe pensarse, en la prctica, en hemorragias masivas bilaterales de la suprarrenal originadas por una teraputica anticoagulante o en el curso de infecciones agudas, en especial las meningoccicas (sndrome de Waterhouse-Friderischsen). En ambos casos se origina un dficit agudo y casi total de cortisol y otras hormonas, responsables del cuadro circulatorio, hipotensin marcada, colapso y shock. En el sndrome de Waterhouse-Friderischsen, y a travs del fenmeno de Sanarelli-Shwartzman, se produce una vasculopata difusa (coagulopata por consumo) que explica las lesiones petequiales y hemorrgicas generalizadas y la consecuente destruccin glandular, con coexistencia de un sndrome menngeo.
1218
Exmenes complementarios 1. Hemoconcentracin con aumento del hematcrito: determina una natremia normal, cuando en realidad existe hiponatremia con hiperpotasemia; la relacin Na/K desciende y, de un ndice normal de 30, llega a 20, aproximadamente. 2. Eliminacin aumentada de sodio por la orina. 3. Determinacin de la tasa de cortisol plasmtico. Es importante, pero poco prctica a veces, por la rapidez y gravedad del cuadro clnico. 4. Hipoglicemia y eosinofilia.
En el sndrome de Waterhouse-Friderischsen se encuentran los datos sanguneos que acompaan a las coagulopatas por consumo. En la prctica, frente al cuadro clnico, la comprobacin de hipoglicemia, hiponatremia y la hiperpotasemia bastan ampliamente para imponer una teraputica de extrema urgencia.
Etiologa 1. Crisis aguda que se instala en una insuficiencia suprarrenal crnica, generalmente latente.
CAPTULO 75
Hipertensin maligna
Cirrosis del hgado con ascitis
Enfermedad de corazn (insuficiencia)
Nefrosis Edema idioptico cclico 150 60 Efectos del consumo de sodio sobre la aldosterona en la orina 50 Aldosterona en la orina (g/da) Aldosterona en la orina (g/da) 140 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 10 20 10 3 10 30 50 70 90 110 Consumo de sodio (mEq/da) (error medio y estndar) 200 400 Normal Primario Secundario
40
30
20
Hiperaldosteronismo
Fig. 75.11 Hiperaldosteronismo secundario
1219
SECCIN II
Colapso circulatorio; hipotensin acentuada
Meningococos en la sangre, lquido cefalorraqudeo o garganta, o en todos
Prpura extensiva, choque, postracin, cianosis
Destruccin hemorrgica de la glndula suprarrenal
Grfica caracterstica de la fiebre 40,6
Temperatura (grados Celsius)
37,8
1 Da
Fig. 75.12 Insuficiencia corticosuprarrenal aguda.
1220
CAPTULO 75
2. Procesos infecciosos: difteria grave, estreptococo, neumococo. El llamado sndrome de Waterhouse-Friderischsen de etiologa meningoccica, se observa con bacteriemia y hemocultivo positivo. Se conoce con el nombre de apopleja suprarrenal. 3. Hemorragias: por tratamientos anticoagulantes, inflamacin y necrosis. 4. Trombosis. 5. Reseccin quirrgica. 6. Supresin brusca de glucocorticoides despus de su administracin intensa y prolongada, y exposicin frente a un estrs.
clnico de la enfermedad de Addison, se supone que se produce tambin por la falta de inhibicin hipofisaria, que dara lugar a una hiperproduccin de hormona melanfora, responsable de la pigmentacin. Actualmente se ha demostrado el papel pigmentgeno de la ACTH (que por otra parte posee un cierto nmero de aminocidos comunes) con pptidos melanocitostimulantes y se ha podido precisar que la pigmentacin aparece en el addisoniano a partir de una tasa plasmtica de ACTH comprendida entre 1,5 y 2 mU/dL.
Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico (fig. 75.14) Comprende cinco signos principales:
1. Astenia de esfuerzo. Fatigabilidad creciente para el cansancio por ejercicio muscular, que puede llevar a un verdadero agotamiento, sin signo neurolgico alguno. 2. Melanodermia. Muy especfica cuando tie la piel de un tono pardo sepia, ms mantenido en ciertas zonas: regiones al descubierto o normalmente pigmentadas, zonas irritadas, cicatrices, pliegues palmares de flexin y de extensin de los dedos, pezones de aspecto mugriento. Alcanza tambin a veces las mucosas (bucales, genitales) en forma de manchas pizarrosas e incluso, puede afectar la fanera. La ausencia de este sntoma pone en duda el diagnstico de enfermedad de Addison. 3. Trastornos gastrointestinales. Se reducen a menudo a una anorexia, pero la aparicin inesperada de nuseas o vmitos, de diarrea o de dolores abdominales anuncia muy a menudo la descompensacin. 4. Adelgazamiento. Es casi constante y las fluctuaciones de peso son una manifestacin fiel de la evolucin. 5. Hipotensin arterial. Es menos constante, y a menudo muy moderada fuera de las crisis, aunque puede exagerarse en el ortostatismo. Sin ser indispensable al diagnstico, tiene un alto valor pronstico y su acentuacin es la mejor seal de alarma. Adems pueden existir otros sntomas: 1. Manifestaciones de hipoglicemia. 2. Trastornos genitales, sobre todo impotencia en el hombre, mientras que en la mujer la amenorrea y la esterilidad son raras. 3. Trastornos psquicos, con fases de depresin que alternan con una inestabilidad ansiosa. 4. Artralgias o mialgias paroxsticas, agravadas por los mineralocorticoides y anuladas por la cortisona.
1221
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL CRNICA: ENFERMEDAD DE ADDISON Concepto Es un sndrome crnico, caracterizado por una disminucin progresiva de la actividad suprarrenal debida a una destruccin bilateral y paulatina de las glndulas suprarrenales. Sindromognesis o fisiopatologa (fig. 75.13)
A consecuencia del dficit corticoadrenal est disminuida la produccin de todas las hormonas que se originan en dicha corteza. Por lo tanto, existe dficit de las hormonas mineralocorticoides que, reguladoras del equilibrio de los electrlitos Na y K, exteriorizan su carencia por una disminucin de la reabsorcin tubular del sodio, responsable de la ulterior hiponatremia (menos de 142 mEq/L) con deshidratacin y reabsorcin aumentada de K con hiperpotasemia. Al descenso secretorio del cortisol y sus derivados (glucocorticoides) se atribuyen las manifestaciones hipoglicmicas, por deficiente absorcin de glucosa a nivel intestinal y dficit de la gluconeognesis (depsito de glucgeno a partir de las protenas). Al descenso de las hormonas andrognicas (hormonas del nitrgeno) se vinculan los sntomas sexuales. En aquellas afecciones que destruyen tambin la mdula suprarrenal, como la tuberculosis, se agregan sntomas vinculados a la carencia de adrenalina y noradrenalina. En general, las manifestaciones clnicas deben atribuirse directamente a la prdida de las hormonas que regulan los metabolismos hidrosalino y del azcar. A consecuencia de la prdida de algunas de estas hormonas corticoadrenales habr, por falta de retrocontrol, un aumento compensador de las hormonas trficas hipofisarias, en particular ACTH. En cuanto a la melanodermia (oscurecimiento de la piel), tan importante en el cuadro
SECCIN II
Inhibicin nula de ACTH
Aumento de ACTH
Mdula
Aldosterona ausente o muy baja
17-cetosteroides ausentes o muy bajos
}
Cortisol ausente o muy bajo Pubes reducidos Prdida de sustancia muscular Prdidas de libido Pigmentacin Debilidad Cerebracin lenta Aclorhidria Anorexia Nuseas Anemia Normoctica, normocrmica: Hemoglobina Baja Neutropenia Linfocitosis relativa Hipoglicemia moderada 17-hidroxicorticoides Bajos Aumento inadecuado despus del ACTH 12- cetosteroides (Menores de 5 mg/24 h) Bajos 17-hidroxicorticoides Bajos Inferiores a 3 mg/24 h Aumento inadecuado despus del ACTH Bajo Elevado Inferior a 30 Elevada Baja
Pigmentacin
Caractersticas clnicas Sangre Orina
Hipotensin
Volumen sanguneo Na+ Bajos HCO3 K+ Na/K Cretinina
Aldosterona (Inferior a 5 mg/24 h)
Fig.75.13 Fisiopatologa de la enfermedad de Addison.
1222
CAPTULO 75
Pigmentacin de la membrana mucosa
Pigmentacin de la piel Oscurecimiento del pelo Pecas Vitligo Acentuacin del pigmento en los pezones y zonas de friccin Hipotensin ATROFIA DE LAS CORTEZAS SUPRARRENALES
Concentracin de pigmento en estras de la piel y cicatrices
Emaciacin por prdida de peso: anorexia, vmito, diarrea
TUBERCULOSIS DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES
Debilidad muscular
OTRAS CAUSAS Por ejemplo, cncer metastsico, histoplasmosis, traumatismos, etc.
Fig. 75.14 Insuficiencia corticosuprarrenal crnica.
1223
SECCIN II
Exmenes complementarios 1. Exmenes que evidencian la disminucin de mineralocorticoides: a) Eliminacin acrecentada de cloro, sodio y agua por la orina. b) Hiponatremia, hipocloremia e hiperpotasemia. c) Los 17-oxiesteroides estn bajos (normal: 4-6 mg/24 h, en el hombre; 1-3 mg/24 h, en la mujer). 2. Exmenes que evidencian la disminucin de glucocorticoides:
a) Hipoglicemia. b) Anemia, leucopenia, eosinofilia y linfocitosis. c) Disminucin del cortisol plasmtico basal a 10 %. d) Elevacin de ACTH plasmtica. e) Prueba de estimulacin con la ACTH ( la ms importante). No se eleva el cortisol plasmtico. 3. Exmenes que evidencian la disminucin de andrgenos: a) Elevacin de la azotemia. b) Disminucin en la orina de la excrecin de los 17-cetosteroides.
La individualizacin de este sndrome es de la mayor importancia, puesto que la extirpacin de la neoplasia permite la curacin de la hipertensin, que es la manifestacin fundamental del cuadro clnico.
Etiologa (ver fig. 75.14) Al contrario de lo que ocurre en la insuficiencia aguda, el cuadro completo de la enfermedad de Addison solo se manifiesta cuando la noxa ha producido la destruccin o involucin de un 90 % de las dos corticoadrenales. La atrofia primaria o idioptica (60 %), la tuberculosis y la amiloidosis, constituyen 99 % de las causas encontradas. Las neoplasias metastsicas, las micosis, las histoplasmosis y otras causas, como la degeneracin grasa, trombosis venosas y embolismo arterial, son muy raras. En la llamada atrofia idioptica se han involucrado mecanismos autoinmunes, por el hallazgo cada vez ms frecuente (sobre todo en los Estados Unidos), de anticuerpos antisuprarrenales en el suero y la coexistencia con otras afecciones como la tiroiditis de Hashimoto. La insuficiencia suprarrenal puede, en ocasiones, ser secundaria a un hipopituitarismo. SNDROME DE HIPERFUNCIN MEDULAR (FEOCROMOCITOMA) Concepto Es un sndrome clnico-biolgico determinado por un hiperfuncionamiento de la mdula suprarrenal. Su base etiopatognica habitual es una neoplasia hiperfuncionante, casi siempre benigna, que proviene de los feocromocitos: el feocromocitoma.
1224
Sindromognesis o fisiopatologa (fig. 75.15) Las manifestaciones comunes del sndrome estn relacionadas con la produccin de cantidades aumentadas de catecolaminas. Muy excepcionalmente, en los casos de feocromocitoma, la presencia fsica del tumor o tumores puede justificar el cuadro clnico, ya que los mismos son pequeos. Estos tumores producen cantidades excesivas de noradrenalina y adrenalina en forma paroxstica o constante. Cuando liberan grandes cantidades de noradrenalina en una estimulacin simptica excesiva y paroxismal, sus sntomas hacen recordar un cuadro de hipertensin arterial paroxstica, sobre un fondo de presin arterial normal o levemente aumentada. Este curso paroxstico da lugar a la produccin de crisis hipertensivas que pueden durar minutos u horas. Cuando, por el contrario, la liberacin de noradrenalina es discreta y en forma sostenida, se genera un cuadro hipertensivo que es parecido a la hipertensin arterial esencial, con valores permanentemente aumentados de las cifras sistlica y diastlica. El feocromocitoma es un tumor raro. Se calcula que el 0,1 % (uno por mil) de las hipertensiones arteriales son provocadas por este. Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico (fig. 75.16) El feocromocitoma ocasiona esencialmente trastornos tensionales, que pueden adoptar tres modalidades: hipertensin arterial paroxstica, hipertensin arterial permanente e hipotensin ortosttica. Las crisis de hipertensin arterial paroxstica son las ms caractersticas, pero cubren solamente una cuarta parte de los casos. Se inician bruscamente por un malestar intenso con enfriamiento, luego aparecen dolores de cabeza en el ala ascendente, que terminan en una cefalea intensa, mientras que la palidez es extrema y los sudores profusos. No obstante, se comprueba una taquicardia (seguida de una bradicardia de origen vagal) y, sobre todo, una elevacin sbita de la tensin arterial a cifras que orientan inmediatamente el diagnstico. Entre estos paroxismos (de algunos minutos a varias horas), de terminacin brusca, el examen es perfectamente normal; la tolerancia puede seguir siendo buena largo tiempo, pero en algunos casos las crisis se hacen cada vez ms frecuentes y graves y, a veces, llegan a dar una hipertensin arterial permanente. Pueden dar lugar, igualmente, a complicaciones vasculares o a un shock adrenalnico con dolor lumbar y tensin imperceptible, que puede estar acompaado o no de muerte repentina.
CAPTULO 75
Ganglio preartico
os cnic spl se v io Ner
CH2 - CH - COOH NH2 OH Tirosina CH2 - CH2 - NH2 OH OH Dopamina OH CH2 - CH2 - NH2 OH OH Noradrenalina
Tronco simptico
Corteza suprarrenal
OH CH2 - CH2 - NH2 CH 3 OH OH Adrenalina
Mdula suprarrenal
++++
+ + ++++ ++
NOR AD
REN ALIN A ADR ENA L IN A +++
++++ + ++++ ++++
Elevacin de la presin sangunea OH CH - CH2 - NH CH3 CH3O OH OH O CH - C - OH
Mayor ritmo cardiaco
Elevacin del MB Dilatacin bronquial, inhibicin intestinal
Glucosa Glucgeno Glucogenlisis hiperglicemia
Excitabilidad del SNC +++
Metanefrina conjugada 20-10 g/24 h cido vanililmandlico conjugado 2-6 g/24 h Normetanefrina conjugada 40-240 g/24h Noradrenalina conjugada 50-10 g/24h
Rion
cidos grasos no esterificados Liplisis Neutrofilia Eosinopenia
CH3O
OH OH CH - CH2 - NH2
+++
CH3O
OH
++
+++
Fig. 75.15 Fisiopatologa del feocromocitoma.
1225
SECCIN II
Centros de Secrecin de noradrenalina Secrecin de noradrenalina ms adrenalina
Bazo
Glndulas suprarrenales 90 % Extraadrenal: 10 % Bilateral: 10 % (mayor en los nios) Mltiple: 2 %
rgano de Zuckerkandl Pared de la vejiga
Ovarios
300 Presin sangunea mm Hg
INTERMITENTE Presin sangunea mm Hg
Testculos 300 SOSTENIDA Sistlica Diastlica 100 8h 20 h 0 MB elevado (PBI y BEI normales) 8h 20 h
200 Sistlica 100 20 h Diastlica 8h 20 h
200
8h 0 Dolor de cabeza: 55 % Perspiracin: 27 % Vmitos: 28 % Palpitaciones: 38 % Debilidad: 17 %
Vahdos:15 % Nerviosismo: 10 % Palidez: 16 % Disnea: 19 % Dolor substernal: 12 % Dolor abdominal: 12 % 3 2 Incremento 1 (Reproducido de D. Hum) Neutrofilia 0 Normal Glucosuria (intermitente)
Fig. 75.16 Cuadro clnico y etiologa de la hiperfuncin medular suprarrenal (feocromocitoma).
1226
CAPTULO 75
La hipertensin arterial permanente es, de hecho, ms frecuente (60-70 % de los casos), pero algunos matices pueden llamar la atencin: inestabilidad de esta hipertensin y existencia de paroxismos comprobados, en ocasin de cefalea brusca o de taquicardia repentina. La juventud, la cada tensional en ortostatismo, la gravedad de las lesiones retinianas y la variabilidad de la afectacin renal, son otros argumentos o signos evocadores del feocromocitoma. Sin embargo, a veces esta hipertensin permanente es muy banal. Por ltimo, una hipotensin ortosttica, puede, aunque muy raramente, ser reveladora y provocar hasta verdaderos colapsos. Otros sntomas asociados a una u otra de estas modificaciones tensionales, ayudan al diagnstico: crisis sudorales, incluso en ausencia de acceso hipertensivo, signo constante segn Mornex; adelgazamiento; brotes febriles; trastornos psquicos con ansiedad; crisis dolorosas abdominales del tipo solar, etctera.
Etiologa (ver fig. 75.16) Desde que Frankel dio a conocer el primer tumor en 1886, hasta el momento se han informado miles de casos en adultos y nios. Este tumor afecta la suprarrenal derecha en un 48 % de los casos, la izquierda en un 33 % y es bilateral en un 9 %, lo que representa el 90 % de casos que asientan en las glndulas suprarrenales. El feocromocitoma puede encontrarse en otros tejidos cromafnicos, a lo largo de la cadena simptica preartica abdominal y especialmente en el llamado rgano de Zuckerkandl, situado en la bifurcacin de la aorta. Tambin ha sido sealado en el bazo, los ovarios, los testculos, la vejiga y el mediastino. SNDROME TUMORAL El tamao pequeo y la ubicacin profunda de las suprarrenales explican que rara vez los tumores suprarrenales originan sntomas y signos que pueden recogerse en la exploracin fsica. Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico Cuando alcanzan tamao suficiente, estas neoplasias pueden llegar a llamar la atencin del paciente y del mdico por la deformidad que producen en el flanco o en el hipocondrio donde se encuentran. Lo que ms molesta al enfermo son las manifestaciones dolorosas lumbares, irradiadas lateralmente o hacia el miembro inferior correspondiente. En el examen fsico se obtienen los signos propios de los tumores de la fosa lumbar. Las neoplasias de gran tamao son por lo general malignas y se acompaan de las manifestaciones habituales de caquexia y metstasis, principalmente en huesos, mdula sea o distintas vsceras. Exmenes complementarios 1.TAC abdominal. Permite poner de manifiesto la tumoracin enterocromafn. 2. Laparotoma exploradora. Se realiza cuando existe una sospecha bastante fundada de tumoracin y la TAC ofrece dudas.
1. Catecolaminas en orina: aumento por encima de las cifras normales. 2. Determinacin del cido vanililmandlico (VMA) en la orina: elevado. Cifras normales: de 1-8 mg/24 h. El hallazgo de una cifra superior a 10 mg/24 h es muy sospechoso. 3. Epinefrina y norepinefrina en sangre y orina: elevadas. 4. Pruebas funcionales: a) En fase de hipertensin: prueba de la regitina (cada de la tensin arterial, ms de 35 mm Hg para la mxma y de 25 mm Hg para la mnima). b) En fase de normotensin: prueba de la histamina o de la tiramina (desencadenamiento de crisis hipertensiva). 5. Ultrasonido abdominal. Para detectar la tumoracin suprarrenal que generalmente es unilateral. 6. TAC de las glndulas suprarrenales. Es la prueba imagenolgica de eleccin. 7. Arteriografa renal. Se debe emplear cuando hay dudas con los otros procederes diagnsticos.
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76
SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. SNDROMES HIPERGLICMICO E HIPOGLICMICO
Consideraciones generales Se denomina glicemia a la tasa o cantidad de glucosa en la sangre. Normalmente es de 60-110 mg % o su equivalente, 3,3-6,2 mmol/L. Recordemos que 1 mmol de glucosa a/L equivale a 18 mg %. As que si la cifra se quiere expresar en mmol/L solo basta dividir la cantidad en mg % entre 18. Cuando se eleva por encima de 120 mg % (6,7 mmol/L) se denomina hiperglicemia, y cuando desciende por debajo de 40 mg % o su equivalente 2,2 mmol/L, se denomina hipoglicemia. Factores que regulan la glicemia. Los sistemas hemoglucorreguladores mantienen constante la tasa de glicemia en la sangre entre 60 y 80 mg % (3,3-4,5 mmol/L). Despus de la ingestin de alimentos se produce una elevacin transitoria de la glucosa en la sangre, a causa de la absorcin intestinal, para volver a la normalidad en virtud de los mecanismos fisiolgicos que regulan la glucosa. Estos factores son: 1. Absorcin intestinal. La afectacin de la absorcin intestinal produce una disminucin de la glicemia. Esto lo vemos frecuentemente en sndromes de malabsorcin intestinal y diarreas crnicas. 2. Glucognesis y gluconeognesis hepticas. Si se dificulta la formacin de glucgeno heptico (glucognesis), la glucosa se encontrar circulando en la sangre sin depositarse en el hgado. Si por el contrario, existe un marcado aumento de la glucognesis, la cifras de glicemia tienden a disminuir, ya que el glucgeno lo forma el hgado a expensas de la glucosa sangunea. 3. Los estmulos que aumentan la glucognesis son: la hiperglicemia, la insulina y las hormonas de la corteza suprarrenal. 4. Se disminuye la glucognesis en las enfermedades del hgado y en los casos de hipoinsulinismo. 5. La gluconeognesis heptica se produce cuando baja la glicemia y el hgado no puede fabricar glucgeno con la glucosa de la sangre, pero s a expensas de los aminocidos o de los cidos grasos. 6. Glucogenlisis heptica. Se produce en circunstancias normales para mantener la normoglicemia de acuerdo con los requerimientos hsticos; se intensifica, por lo tanto, por aumento del consumo de glucosa, por la administracin de sustancias simpaticomimticas del tipo de la adrenalina, por el hipoinsulinismo en la diabetes mellitus
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CAPTULO 76
SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. SNDROME HIPERGLICMICO E HIPOGLICMICO
7. 8.
9. 10.
del hombre o experimental de los animales, y por ltimo, en los casos de hiperadrenalismo, hipercorticismo suprarrenal, hipertiroidismo e hiperpituitarismo anterior, cuyas hormonas todas tienden a movilizar el glucgeno heptico dando lugar a la elevacin de la glucosa sangunea. Utilizacin hstica. El consumo que se produce en los tejidos regula tambin la glicemia. Excrecin renal. Cuando la cifra de glucosa en la sangre se eleva por encima del umbral renal, se elimina glucosa (glucosuria). Metabolismo muscular. La actividad muscular tiende a disminuir la glicemia. Pncreas. Adems de participar a travs de los fermentos digestivos en la digestin de los almidones, el pncreas endocrino, mediante la insulina y el glucagn, constituye un elemento de vital importancia en la glucorregulacin. En la diabetes sacarina, trastorno metablico gentico caracterizado por falta (absoluta o relativa) de insulina, se produce un trastorno en la utilizacin de los carbohidratos y alteraciones de los metabolismos lipdico y proteico que conducen a hiperglicemia, glicosuria, hipercolesterolemia y frecuente cetoacidosis. Los trastornos metablicos suelen controlarse con el empleo de insulina o de hipoglicemiantes orales. Esta enfermedad hereditaria debe diferenciarse de la diabetes adquirida por lesiones pancreticas o por extirpacin quirrgica, donde se destruye o elimina una parte importante del pncreas y sus islotes, y tambin es diferente de las llamadas diabetes endocrinas del hipertiroidismo, hiperadrenalismo, acromegalia, feocromocitoma, etctera. La insulina producida en las clulas de los islotes de Langerhans acta como un factor favorecedor de la fosforilacin de la glucosa, oponindose al sistema contrainsular (glucagn, hipfisis, suprarrenal y adrenalina). Como resultado de su accin fisiolgica, la insulina:
En la clnica los trastornos fisiopatolgicos ms frecuentes son: la disminucin de la secrecin de insulina condicionando un sndrome hiperglicmico, o el cuadro clnico determinado por un exceso de secrecin de insulina (a causa de hiperplasia, insulinoma benigno o maligno), que origina el sndrome hipoglicmico. El glucagn producido en las clulas de los islotes, es una hormona hiperglicemiante y glucogenoltica. Ms que una hormona antagnica, ella mantiene una interaccin con la insulina en la determinacin de la normoglicemia. 11. Hipfisis (en parte a travs de la ACTH), glndulas suprarrenales y glndula tiroides. 12. Tanto el sistema nervioso central, como el vegetativo parasimptico (a travs del sistema insular) o simptico (mediante la liberacin de adrenalina, mediador qumico en las terminaciones nerviosas simpticas) influyen de manera clara en la glicemia. 13. El embarazo y el falso embarazo en mujeres que reciben estrgenos exgenos. Muchas pacientes diabticas latentes, pueden hacerse manifiestas por la administracin de anticonceptivos (medicamentos anticoncepcionales) orales.
SNDROME HIPERGLICMICO
CONCEPTO Es el estado humoral en el cual las cifras de glucosa en la sangre se encuentran por encima de las normales. Una glicemia basal (en ayunas) elevada, una glicemia posprandial (2 h despus de una comida principal) tambin elevada y una prueba de tolerancia a la glucosa (PTG) alterada, de tipo diabtico, permiten establecer el diagnstico de la perturbacin del metabolismo de los hidratos de carbono. Sin embargo, debemos sealar que una hiperglicemia, con glucosuria o sin ella, no es sinnimo de diabetes. Pueden existir estados anlogos por causas nerviosas, psicgenas, emotivas, hepticas, endocrinas o iatrognicas. SINDROMOGNESIS O FISIOPATOLOGA Y DIAGNSTICO POSITIVO Analizaremos fundamentalmente la fisiopatologa y el cuadro clnico de la diabetes mellitus por ser la causa ms frecuente de las hiperglicemias y glicosurias persistentes. La hiperglicemia de la diabetes mellitus es debida a una insuficiencia absoluta o relativa de insulina. Al faltar
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a) aumenta la facilidad de penetracin de la glucosa en las clulas y su aprovechamiento hstico, b) aumenta la glucognesis, c) inhibe la gluconeognesis, d) disminuye la glicemia, e) facilita la lipognesis heptica, f) ejerce un efecto favorable sobre el depsi to de albmina en el msculo (efecto Mirsky), g) por su accin anablica facilita el crecimiento.
SECCIN II
esta hormona disminuye la utilizacin de la glucosa por los tejidos perifricos, msculos y tejido adiposo; el hgado, en respuesta a la demanda perifrica, aumenta la glucogenlisis con lo cual se eleva ms la cifra de glicemia en la sangre. Cuando esa cifra sobrepasa el umbral renal, que es de aproximadamente 180 mg/dL (10 mmol/L), comienza la excrecin por esa va, la que arrastra grandes cantidades de lquido por su poder osmtico, originndose la poliuria con glicosuria. Esta trae como consecuencia la necesidad de ingerir agua, lo que ocasiona una sed marcada y da lugar a la polidipsia. Por otro lado, como los tejidos no pueden utilizar de manera adecuada la glucosa, destruyen en primera instancia los lpidos de las reservas de grasa y posteriormente las protenas, ya que aunque existe gran cantidad de glucosa en la sangre, los tejidos continan con hambre de glucosa y esto trae varias consecuencias: 1. Sensacin de hambre, es decir, polifagia, para tratar de ingerir sustancias energticas. 2. Cetoacidosis por metabolizacin acelerada de los lpidos, que puede conducir al coma diabtico. 3. Aumento de la gluconeognesis en el hgado a partir de los productos del metabolismo lipoproteico. 4. En la generalidad de los casos, aumento de los lpidos sanguneos, incluyendo el colesterol. Todas estas alteraciones originan:
conducir a lesiones renales que originan hipertensin arterial y determinan sndromes de insuficiencia renal, incluyendo el sndrome de Kimmelstiel-Wilson o glomerulosclerosis intercapilar y trastornos visuales, en especial de la retina, como expresin de la llamada retinitis diabtica. En ocasiones, el diabtico acude al oftalmlogo antes que al mdico general. Estos trastornos pueden adoptar la forma de microaneurismas o de retinitis proliferante. 2. Manifestaciones neurolgicas. Neuritis y neuralgias; la llamada neuropata diabtica y el mal perforante plantar sumamente rebelde y tenaz a la teraputica. 3. Manifestaciones cutneas. En la piel a menudo se encuentra prurito molesto y en las mujeres, prurito vulvar. Son frecuentes las infecciones cutneas: foliculitis, dermatitis, furnculos y ntrax, que para algunos constituyen la diabetes cutnea. Por la dislipemia existente, es habitual encontrar en la piel, los llamados xantomas. 4. Las infecciones, en general, incluyendo la pielonefritis, son muy frecuentes en el diabtico.
EXMENES COMPLEMENTARIOS Sirven para confirmar la diabetes mellitus:

1. Glicosuria en la orina en ayunas o posprandial (1 h despus de una de las comidas principales) por la clsica prueba de Benedict o por mtodos enzimticos ms sensibles y especficos. 2. Examen de sangre (hiperglicemia) en ayunas. 3. Glicemia 2 h despus de una comida, hiperglicemia posprandial. 4. Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTG). 5. Prueba de tolerancia a la glucosa endovenosa. Para la interpretacin de estas pruebas pueden consultarse los textos de Laboratorio Clnico. Recordemos por lo dems, que la hiperglicemia puede tener otros orgenes y en estos casos se recurrir a pruebas ms especializadas.
Astenia muscular y psquica, con sensacin de cansancio, debilidad y falta de concentracin.
Adelgazamiento por prdida de peso, que se va estableciendo a medida que el cuadro avanza y que puede llegar a ser importante, puesto que se aade la deshidratacin progresiva. Estos son los sntomas principales o ms frecuentes en la diabetes mellitus; pero si la enfermedad alcanza gran intensidad antes de ser diagnosticada o no es controlada adecuadamente despus de conocerla, da lugar a un buen nmero de complicaciones, con su cortejo sintomtico caracterstico. Las ms importantes son: 1. Manifestaciones vasculares. Es comn la aterosclerosis generalizada, en relacin con el aumento de los lpidos sanguneos u otros mecanismos y cuya manifestacin clnica depende del vaso afectado: son frecuentes las coronariopatas y el infarto del miocardio; el ictus apoplecticus (cerebral); y cuando afectan las arterias de los miembros inferiores, se presentan, la claudicacin intermitente, las arteritis y la temible gangrena diabtica. Al afectarse las arteriolas se produce la llamada angiopata diabtica (microangiopata), la que suele
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ETIOLOGA Resumiremos las causas que determinan hiperglicemias, algunas de las cuales ya han sido sealadas:
1. Hiperglicemia alimenticia. Se presenta en los sujetos que ingieren grandes cantidades de alimentos a base de hidratos de carbono. El interrogatorio ayuda a establecer el diagnstico, y la restriccin a una dieta adecuada la normaliza. 2. Hiperglicemia por predominio hipofisosuprarrenal. Se presenta en los sndromes de hiperfuncin del lbulo anterior de la hipfisis o de las glndulas suprarrenales (ver sndromes de acromegalia, de Cushing, hiperal-
CAPTULO 76
dosteronismo, feocromocitoma, etc.). Se denomina diabetes esteroidea o contrainsular, y se caracteriza por: insensibilidad a la insulina, benignidad por la ausencia de cetosis, fcil reduccin de la hiperglicemia por el ayuno o dieta apropiada, equilibrio del nitrgeno (balance nitrogenado) negativo. Este sndrome tambin puede encontrarse en los pacientes tratados con exceso de ACTH y en los pacientes sometidos a tratamiento con corticosteroides. 3. Hiperglicemia por hiperadrenalismo. Se presenta en los tumores de la mdula suprarrenal (feocromocitomas) y por aumento de la produccin de adrenalina. 4. Hiperglicemia en el hipertiroidismo (ver sndrome hipertiroideo, Captulo 73). 5. Hiperglicemia por insuficiencia del sistema insular . Es la clsica diabetes mellitus por insuficiencia de secrecin de insulina (absoluta o relativa) por las clulas de los islotes de Langerhans. La diabetes mellitus se expresa en forma de dos variedades biolgicas principales: una inmunogentica con un defecto absoluto de insulina y otra con un dficit relativo de la misma por resistencia perifrica a la insulina, debido a trastornos del receptor de esta hormona o defecto posreceptor de ella. 6. Diabetes secundaria. En el curso de hemocromatosis, pancreatitis y resecciones quirrgicas del pncreas. 7. Hiperglicemia en la obesidad. Un 60 % de los grandes obesos tienen intolerancia a los hidratos de carbono, que se manifiesta por una curva de hiperglicemia provocada ligeramente anormal. El aumento de la resistencia a la insulina en los tejidos grasos perifricos se considera como un factor contribuyente a la accin diabetgena de la obesidad. La intolerancia a los hidratos de carbono tiende a normalizarse con la reduccin de peso. 8. Hiperglicemias en todas las formas de estrs fsicos y psquicos. Incluyen traumatismos, infecciones, hipoxia, hipertermia, sobre todo en personas que tienen este rasgo hereditario. La liberacin de catecolaminas, que a su vez provoca glucogenlisis y liplisis a nivel del hgado, descubre frecuentemente la prediabetes o la diabetes latente. 9. Con frecuencia, gran nmero de enfermedades metablicas, endocrinas, anormalidades cromosmicas y errores innatos del metabolismo se acompaan de diabetes.
gulacin al descender la cifra de glucosa sangunea por debajo de 40 mg/dL (o su equivalente 2,2 mmol/L). Puede presentarse en una gran variedad de enfermedades.
SINDROMOGNESIS O FISIOPATOLOGA El mantenimiento del nivel constante de la glicemia es una parte esencial de la homeostasis. La fisiologa nos ensea que la concentracin de glucosa en la sangre es la resultante de dos grupos de procesos fisiolgicos:
1. Aquellos que adicionan glucosa a la sangre: absorcin de carbohidratos, gluconeognesis y movilizacin de glucosa a partir del glucgeno (glucogenlisis). 2. Aquellos que sustraen glucosa a la sangre: utilizacin de glucosa por el msculo, tejido adiposo, hgado, cerebro, otros rganos y tejidos, de acuerdo con sus necesidades, actividad hormonal, etctera. El ser humano se alimenta en forma intermitente, por lo que el metabolismo intermediario ser diferente en el estadio posprandial y en el de ayuno. Cuando el individuo ingiere alimentos, la regulacin tiene por objeto proporcionar el anabolismo y el almacenamiento sincronizados de los nutrientes ingeridos. Cuando los niveles de las sustancias energticas circulantes han regresado a las cifras anteriores a la alimentacin, comienza el estado de ayuno. En esos mementos los procesos reguladores entran en funcin para producir la liberacin de nutrientes a partir de los sitios de almacenamiento en una forma integrada, armoniosa y adecuada a las necesidades energticas del sistema nervioso central y de la periferia. Cuando la cifra de glucosa en la sangre desciende por debajo de 40 mg/dL en el plasma (tomada como cifra arbitraria), se produce una reaccin del sistema nervioso autnomo, cambios hormonales y trastornos en la funcin cerebral que determinan los sntomas y signos de la hipoglicemia. Desde el punto de vista fisiopatolgico la hipoglicemia se clasifica en:
Hipoglicemia en el perodo posprandial. Hipoglicemia en ayunas durante el metabolismo de las Hipoglicemia inducida en ayunas.
sustancias energticas endgenas.
SNDROME HIPOGLICMICO
CONCEPTO Se denomina as al estado clnico humoral que se produce por una insuficiencia homeosttica de la glucorre-
Hipoglicemia en el perodo posprandial Se presenta durante la digestin de los alimentos; es una hipoglicemia por reaccin (utilizacin excesiva). Unos cuantos minutos despus de ingerir alimentos puede demostrarse que la cantidad de insulina en la circulacin perifrica es mayor. Aunque la concentracin de insulina plasmtica corresponde a los aumentos y descensos de la concentracin de azcar en la sangre, la disminucin del nivel de insulina se produce despus que
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SECCIN II
la de la glucosa; es decir, que la normoglicemia se establece antes que la normoinsulinemia. Por otro lado, la insulina llega directamente al hgado (circulacin portal) antes que a los dems tejidos y este rgano paraliza su liberacin de glucosa casi inmediatamente en el perodo posprandrial, para reanudarla cuando la glicemia vuelve a cifras normales. Sin embargo, aun en sujetos normales puede haber un retraso originando una hipoglicemia transitoria, que se exagera en algunos sujetos produciendo la sintomatologa, precisamente en dicho perodo. Estos trastornos expresan que la produccin heptica es lenta o est trastornada y por ello se prolonga el perodo de utilizacin neta de la glucosa de los alimentos, es decir, ocurre una utilizacin excesiva. Las causas que ms frecuentemente se deben a este mecanismo son: 1. Exceso relativo de insulina: a) Hiperinsulinismo alimentario. b) Hipoglicemia por reaccin, en el caso de diabetes sacarina leve de comienzo durante la vida adulta. c) Hipersensibilidad a la leucina, en lactantes y nios. 2. Acumulacin de metabolitos que inhiben la reaparicin de la produccin heptica de glucosa: a) Deficiencia de aldolasa de la fructosa-1-fosfato (intolerancia hereditaria a la fructosa). b) Deficiencia de uridintransferasa de la galactosa-l-fosfato (galactosemia). c) Intolerancia hereditaria a la fructosa y la galactosa. 3. Procesos desconocidos: a) Hipoglicemia funcional.
zacin de la glucosa al mnimo posible, para ahorrar protenas. Las adaptaciones siguientes facilitan estos objetivos: se limita la utilizacin de glucosa en la mayor parte de los tejidos extracerebrales, y los cidos grasos ms gastables se usan como energticos oxidantes; la gluconeognesis heptica recupera en forma casi completa el cido lctico, para que aquellos tejidos que dependen de la gluclisis para obtener energa (por ejemplo, eritrocitos, mdula renal) puedan funcionar sin que ocurra un gasto neto de glucosa; y la cetognesis heptica genera lpidos que pueden atravesar la barrera hematoenceflica y sustituir en algn grado a la glucosa en las necesidades de oxidacin del encfalo, una vez que se establece una cetonemia suficiente. Por lo tanto, el ndice neto de desaparicin de la glucosa es el marcapaso fisiolgico del equilibrio entre su utilizacin y produccin, que conserva la normoglicemia en ayunas. Ocurre hipoglicemia cuando el hgado es incapaz de ajustarse a la velocidad de utilizacin de la glucosa. Las hipoglicemias espontneas en ayunas son consecuencia de una produccin insuficiente de glucosa heptica y pueden clasificarse como absolutas o relativas.
Hipoglicemia espontnea absoluta La insuficiencia absoluta de la produccin es poco frecuente y se origina cuando anomalas anatmicas o enzimticas intrnsecas en el hgado afectan su capacidad de elaborar una cantidad suficiente de glucosa para contrarrestar las velocidades ordinarias de su utilizacin en la periferia. La insuficiencia absoluta de la produccin (que se debe a limitaciones intrnsecas de la capacidad heptica para producir glucosa) se observa en:
1. Enfermedad hepatoparenquimatosa difusa. 2. Defectos hepticos enzimticos: a) Va metablica comn final: Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa (enfermedad por almacenamiento de glucgeno del tipo I). b) Recambio de glucgeno: Deficiencia de amilo-l,6-glucosidasa (enfermedad por almacenamiento de glucgeno del tipo III). Defectos del sistema enzimtico de la fosforilasa (enfermedad por almacenamiento de glucgeno de los tipos VI y VIII). Deficiencia de sintetasa de glucgeno (aglucogenosis). c) Gluconeognesis de glucosa-6-fosfato a partir de elementos qumicos menores: Deficiencia de la carboxilasa del piruvato. Deficiencia de fructosa-1,6-difosfatasa.
Hipoglicemia en ayunas durante el metabolismo de las sustancias energticas endgenas Tambin es denominada hipoglicemia espontnea (produccin defectuosa). Al momento de despertar en la maana, todas las necesidades de energa de la economa son cubiertas por recursos endgenos. En ese momento, la concentracin de azcar en la sangre es consecuencia del equilibrio entre la utilizacin continua de la glucosa endgena y la produccin de glucosa adicional por gluconeognesis a partir de elementos qumicos ms pequeos, para restituir la prdida de la sustancia. El encfalo depende de la glucosa para sus necesidades oxidativas, lo que constituye el objetivo metablico principal del estado de ayuno, es decir, producir una cantidad suficiente de glucosa para conservar la normoglicemia. Puesto que la produccin de glucosa se realiza a expensas del catabolismo de la protena estructural, el segundo objetivo es limitar la utili1232
CAPTULO 76
Hipoglicemia espontnea relativa La insuficiencia relativa de la produccin, es mucho ms frecuente. Ocurre cuando los hepatocitos normales no pueden ajustarse a las velocidades normales o supranormales de utilizacin de la glucosa, por limitaciones funcionales de la produccin heptica de glucosa, generacin inadecuada de sustratos endgenos para la gluconeognesis, o ambos procesos. En la mayor parte de los casos, entran en funcin factores sinrgicos. Por ejemplo, la inhibicin directa de la liberacin de glucosa y de la acetognesis en el hgado puede combinarse con limitaciones de la liplisis y catabolismo de las protenas y mayor utilizacin perifrica de la glucosa, para producir la hipoglicemia en ayunas por exceso de insulina. La insuficiencia relativa de la produccin que se debe a la produccin insuficiente de glucosa por los hepatocitos (intrnsecamente normales) se observa en:
1. Exceso de insulina: a) Tumores funcionales de las clulas de los islotes pancreticos (fig. 76.1). b) Hiperplasia de las clulas de los islotes pancreticos (fig. 76.2). c) Adenomatosis endocrina mltiple I (sndrome AEM I; siglas en ingles: MEN I). d) Hipoglicemia neonatal en los hijos de madres diabticas. e) Hipoglicemia neonatal en los casos de eritroblastosis fetal. 2. Deficiencia de hormonas contrainsulnicas: a) Panhipopituitarismo. b) Hipoadrenocorticismo primario. c) Deficiencia aislada de la hormona del crecimiento. d) Deficiencia aislada de ACTH. e) Hipotiroidismo. 3. Limitaciones de la disponibilidad de los sustratos para realizar la gluconeognesis: a) Hipoglicemia cetsica de la infancia. b) Hipoglicemia en ayunas de las fases terminales del embarazo. 4. Captacin excesiva de glucosa que no guarda relacin con la insulina: a) Ejercicio muy intenso. b) Glucosuria renal. 5. Procesos desconocidos: a) Tumores no pancreticos, masivos, que se asocian a hipoglicemia. b) Hipoglicemia idioptica de lactantes y nios.
Hipoglicemia inducida en ayunas Se debe a la interrupcin farmacolgica de la gluconeognesis, oxidacin de cidos grasos o ambas. Las hipoglicemias que se producen en forma espontnea en ayunas, deben diferenciarse de otro grupo de trastornos, las hipoglicemias inducidas en ayunas. En este ltimo caso, se ha introducido un agente exgeno que puede bloquear los ajustes endgenos que mantienen la normoglicemia cuando no se ingiere alimento. La hipoglicemia resultante puede persistir todo el tiempo que dure la eficacia biolgica del agente exgeno y producir una gran confusin diagnstica en los mdicos que no estn conscientes de esta posibilidad. Estos agentes pueden ser:
1. Exceso inducido de insulina: a) Administracin de insulina. b) Administracin de frmacos hipoglicemiantes orales. 2. Inhibicin directa, sin relacin con la insulina: a) Hipoglicemia alcohlica. b) Ingestin del fruto del ackee no maduro (enfermedad jamaicana del vmito). 3. Procesos desconocidos: a) Salicilatos.
SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO Cuadro clnico Cuando se considera la variedad de posibilidades y los mecanismos de accin, tanto orgnicos como funcionales, que pueden alterar el equilibrio homeosttico, as como las influencias que puedan ejercer los trastornos de la adenohipfisis, adrenales, pncreas, hgado (trastornos enzimticos) y la variedad de estrs de origen funcional, es fcil comprender y aceptar los variados sntomas y signos del sndrome hipoglicmico. Esta sintomatologa puede ser permanente o temporal. La sintomatologa permanente, cuando existe, se manifiesta casi siempre por astenia, fatigabilidad, nerviosismo e hipotensin arterial. El peso es variable; en unos el adelgazamiento es la regla, en otros la gordura. La sintomatologa temporal origina el cuadro hipoglicmico tpico y se caracteriza porque el sujeto, en determinados momentos, en ayunas o en el perodo posprandial, presenta sensacin de hambre, angustia, sudacin, mareos, malestar indefinido, lipotimia y a veces coma. Este cuadro, que se repite en la mitad de los casos, no siempre es tan sencillo, sino que se presenta ms complejo y depende del nivel relativo a que descendi la glicemia, la rapidez del descenso y el tiempo de duracin de la hipoglicemia.
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SECCIN II
Adenoma de islote 80 mg/100 mL Hipoglicemia
Fig. 76.1 Tumor de las clulas del pncreas.
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CAPTULO 76
Incremento de insulina Glucagn
Insulina normal Glucagn disminuido o ausente
HIPERPLASIA DIFUSA con mayor nivel de insulina e hipoglicemia 80 mg/100 mL

Glu co sa en l
AUSENCIA DE CLULAS con menor nivel de glucagn e hipoglicemia
40 mg/100 mL
as an gre
10 mg/100 mL
Fig. 76.2 Disfuncin de las clulas de los islotes pancreticos.
Crisis hipoglicmica Los sntomas de esta crisis pueden ser clasificados en cuatro grupos, segn Plattner:
1. Sntomas que se deben a los efectos de la hipoglicemia sobre el sistema nervioso autnomo, tales como sudores profusos, hambre, dolor abdominal que simula otros procesos, palidez, palpitaciones, dolor anginoso, temblor; estos ltimos se deben a la reaccin adrenalnica que acta en la contrarregulacin. 2. Sntomas que se deben a los efectos de la hipoglicemia sobre el sistema nervioso central, tales como trastornos de la vista, diplopa, cefaleas, parestesias de los labios y de los dedos, sensacin de luminosidad difusa (especialmente por la noche). 3. Retardo del tiempo de reaccin (por ejemplo, conduciendo un vehculo) y crisis de bostezos. 4. Sntomas psquicos que se deben a la hipoglicemia, como una cierta irritabilidad (que conduce a menudo a los enfermos a rehusar categricamente el azcar o
el alimento que se le ofrece), depresin o, por el contrario, euforia, disminucin de la facultad de concentracin o de comprensin. 5. Sntomas que se deben a los efectos de la hipoglicemia sobre el sistema muscular, en particular debilidad muscular o fatigabilidad durante el ejercicio.
Coma hipoglicmico Cuando la hipoglicemia progresa, el enfermo pierde la conciencia y puede caer en un coma ms o menos profundo con signos neurolgicos polimorfos: movimientos coreoatetsicos, clnicos o tnicos; monopleja o hemipleja; arreflexia tendinosa y signo de Babinsky. Las pupilas estn dilatadas, pero reaccionan generalmente a la luz. Merecen ser retenidos dos elementos importantes para el diagnstico de coma hipoglicmico:
1. El enfermo est siempre muy hmedo y sus vestidos estn empapados de sudor. Esta constatacin no es
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SECCIN II
habitual en los comas de origen vascular y se opone formalmente al coma diabtico, en el que el enfermo est ms o menos deshidratado. 2. Ausencia de sistematizacin de las alteraciones neurolgicas. Se observar, por ejemplo, una hemipleja con un signo de Babinsky contralateral. El coma hipoglicmico tiene un curso favorable, sin que esto sea una regla absoluta; un factor de gravedad es la larga duracin del mismo (3-4 h, o ms), as como la presencia de fiebre muchas veces ligada a edema cerebral.
Exmenes complementarios Cuando se sospecha hipoglicemia, por los sntomas y signos antes expuestos (diagnstico clnico), debe procederse a su reafirmacin mediante la comprobacin qumica de valores bajos de glicemia en la sangre (diagnstico humoral), as como la realizacin de algunos exmenes y pruebas dinmicas que definan la etiologa del sndrome hipoglicmico (diagnstico etiolgico):
1. Pruebas dinmicas. Solo las mencionaremos (para conocer la tcnica y los resultados, recomendamos consultar un texto de Laboratorio Clnico): a) Dieta de ayuno. El ayuno es capaz de provocar hipoglicemia intensa en pacientes con hiperinsulinismo endgeno. La tolerancia al ayuno y negatividad de la prueba descarta procesos orgnicos.
b) Curva de tolerancia a la glucosa (PTG) de 6 h. Nos muestra cmo se comporta la glicemia en los diferentes horarios de la sobrecarga glucosada. La normalidad de estas pruebas hace innecesaria la realizacin del resto de las pruebas. 2. Pruebas funcionales hepticas (para precisar hepatopatas). 3. TAC de abdomen para buscar neoplasias hiperproductoras de insulina: insulinomas. 4. Pruebas de reserva hipofisaria y suprarrenales y otras que originan hipoglicemias. 5. Electroencefalograma (para diferenciar la hipoglicemia severa de la epilepsia). 6. Electrocardiograma. Muestra depresin negativa del segmento ST, onda T aplanada y extrasstoles (debido a la hipopotasemia secundaria a la hipoglicemia). 7. Pruebas especiales (solo se emplean para precisar al gunas etiologas poco frecuentes): test de glucagn, test de la tolbutamida, determinacin de galactosa, fructosa, determinacin de enzimas, test de leucina y otras.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes ya han sido sealadas en la clasificacin fisiopatolgica, por lo que no insistiremos en ellas.
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SISTEMA ENDOCRINOMETABLICO. SNDROMES GONADALES
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SNDROMES DE HIPOGONADISMO MASCULINO

Se le denomina hipogonadismo masculino a la disminucin o la abolicin de la secrecin hormonal andrgena (testosterona) y de la espermosecretoria seminfera. Los factores causantes pueden ser: 1. Aplasia o destruccin total de los testculos (hipogonadismo primitivo): castracin y eunucoidismo. 2. Falta de su desarrollo, secundario a la ausencia de estmulos hipofisarios gonadotrpicos (hipogonadismos hipofisarios): atrofia testicular. Segn Labhart las principales variedades de hipogonadismo son:
Insuficiencia testicular primaria. Insuficiencia testicular secundaria. Hipogonadismos de etiologa desconocida con alteraciones endocrinas.
INSUFICIENCIA TESTICULAR PRIMARIA
No existe la glndula testicular o carece de funcin secretora, o esta se encuentra parcialmente comprometida. La hipfisis secreta una cantidad elevada de hormonas estimuladoras o gonadotrofinas (FSH y LH), por lo que a este tipo de insuficiencia se denomina tambin hipogonadismo hipergonadotrpico. Puede adoptar tres tipos, segn las funciones comprometidas: 1. Insuficiencia tubular seminfera. Orquidopatas txicas (rayos X, mostazas nitrogenadas y otros agentes citotxicos), orquitis (parotdea y melitoccica), criptorquidia bilateral, aplasia germinal y degeneracin tubular esclerosante o enfermedad de Klinefelter. 2. Insuficiencia de las clulas intersticiales de Leydig. Climaterio masculino. 3. Insuficiencia tubular seminfera y de las clulas de Leydig. Castracin, anorquidia congnita y fibrosis total testicular.
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SECCIN II
INSUFICIENCIA TESTICULAR SECUNDARIA La causa de la anormalidad no depende directamente de la glndula sexual, sino de un fallo de la secrecin hipofisaria gonadotrpica, por lo que tambin se le denomina hipogonadismo hipogonadotrpico o secundario. Puede, al igual que el anterior, ser de tres tipos, de acuerdo con la funcin comprometida:
1. Insuficiencia tubular seminfera. Inhibicin de la secrecin gonadotropnica por exceso de estrgenos: no neutralizacin (en la cirrosis heptica), teraputicas intensas con hormonas sexuales y sndromes hiperadrenogenitales. 2. Insuficiencia de clulas intersticiales de Leydig. Eunucos frtiles. 3. Insuficiencia tubular seminfera de las clulas de Leydig. Fallo hipopituitario gonadotropnico aislado (eunucoidismo idioptico y retrasos puberales), panhipopituitarismos (enfermedad de Simmonds, anorexia mental, caquexia y distrofia adiposogenital).
7. La distancia pubis-planta o pubis-pie es mayor que 6 cm, en relacin con la distancia vrtice-pubis. 8. Las lneas epifisarias de crecimiento cierran tardamente; hay osteoporosis y cifosis dorsal en un 50 % de los casos; los cartlagos de conjuncin sufren osificacin retardada. 9. El hbito externo es igual al del adulto, pero sin diferencias de sexo o caracteres secundarios; vejez precoz sin calvicie; piel blanca y fina; carcter tmido, retrado, con tendencia al disimulo. Exmenes complementarios 1. FSH y LH aumentadas en sangre. 2. Testosterona escasamente detectable. 3. Prueba de estimulacin de gonadotropina corinica humana (HCG): no ofrece respuesta, por tanto, no se eleva la testosterona. Fisiopatologa y etiologa 1. Castracin quirrgica. 2. Anorquidia congnita. 3. Fibrosis total.
HIPOGONADISMOS DE ETIOLOGA DESCONOCIDA CON ALTERACIONES ENDOCRINAS 1. Perturbaciones en la maduracin espermatognica. 2. Esterilidad por hipospermias idiopticas.
Dada la gran variedad de afecciones que comprende la clasificacin de Labhart solo vamos a exponer brevemente las ms caractersticas: eunucoidismo, sndrome de Klinefelter, ginecomastia, climaterio masculino o andropausia, infertilidad e impotencia coeundi.
Castrados tardos o pospuberales

Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico 1. Proporciones corpreas y esqueleto normales. 2. Regresin de los caracteres sexuales secundarios, que se caracteriza por disminucin del tamao de los genitales, as como del pelo de la cara, el pubis y las axilas. 3. Desaparicin de la ereccin y la libido y aparicin de la impotencia (a veces, impotencia coeundi, o sea, impotencia para el coito). Exmenes complementarios 1. FSH y LH aumentadas en sangre. 2. Testosterona disminuida en sangre. 3. Respuesta a la HCG negativa. 4. Biopsia: ausencia de parnquima gonadal (atrofia, agenesia y esclerosis). Fisiopatologa y etiologa 1. Castracin quirrgica por tumor maligno o secuelas de otras intervenciones: hernias. 2. Tuberculosis. 3. Orquiepididimitis. 4. Castracin por causas mdicas: parotiditis con orquiepididimitis, procesos inflamatorios (gonococias) y procesos luticos.
Eunucoidismo Se caracteriza por ausencia de secrecin seminfera e intersticial. La falta de la hormona de las glndulas genitales provoca alteraciones caractersticas distintas, segn la ausencia de la misma se produzca en la infancia o en la adultez. As tenemos:
Eunucoidismos prepuberales. Castrados tardos o pospuberales.

Eunucoidismos prepuberales
Sindromografa o diagnstico positivo (fig. 77.1) Cuadro clnico 1. rganos genitales externos e internos infantiles. 2. Vacuidad del contenido escrotal. 3. Azoospermia total y a menudo aspermia. 4. Voz alta aguda de falsete. 5. Ausencia de pelo en axilas, pubis y cara. 6. Tronco de configuracin feminoide: panculo adiposo acumulado en bajo vientre, mamas y pubis; pelvis ancha; musculatura escasa.
1238
CAPTULO 77
Aumento de gonadotropinas hipofisarias plasmticas
FSH LH
Lbulo anterior de la hipfisis
Testculo
Testculo
Falta de testosterona
Falta de testosterona
Insuficiencia testicular durante el inicio de la pubertad o (Klinefelter, tipo eunucoide)
Insuficiencia testicular prepuberal (atrofia traumtica)
Elevacin de las gonadotropinas urinarias
Dficit de 17-cetosteroides
Fig. 77.1 Eunucoidismo.
1239
SECCIN II
Sndrome de Klinefelter Se caracteriza por la trada siguiente: atrofia testicular parenquimatosa (hipogonadismo primario), ginecomastia pospuberal y aumento de gonadotropinas en sangre. En realidad se trata de una alteracin en el desarrollo sexual, que se exterioriza por la existencia de testculos de aspecto totalmente masculinos que contrastan con el resto de las clulas del cuerpo, las cuales pueden ser de tipo cromatn-negativo o cromatn-positivo. Sindromografa o diagnstico positivo (fig. 77.2)
Cuadro clnico Los pacientes crecen y se desarrollan bien, la testosterona alcanza niveles variables en sangre, por lo tanto, los caracteres sexuales secundarios existen: vello en pubis, cara, conservacin de la libido y de los impulsos sexuales. Sin embargo, la lesin del epitelio espermatognico es irreparable y hay azoospermia y esterilidad. El sexo psicolgico resulta ser, generalmente, neutro o masculino. Exmenes complementarios 1. FSH y LH elevadas y en ocasiones, normales. 2. Testosterona disminuida y en ocasiones, normales. 3. La cromatina en mucosa oral es positiva (corpsculo de Barr) (tipo femenino). El cariotipo es 47,XXY.
Ginecomastia (fig. 77.3) Con frecuencia es signo de hipogonadismo. Cuando aparece en la pubertad preocupa a no pocos adolescentes. En ocasiones es hereditaria y evoluciona sin trastornos psicosexuales ni anomalas gonadales. No obstante, los jvenes que la padecen viven incmodos y retrados, evitando concurrir a playas, gimnasios, etctera. Sindromognesis o fisiopatologa Prescindiendo de las puberales y de las idiopticas, que son las ms frecuentes, la ginecomastia puede aparecer en los procesos que citamos a continuacin:
1. Endocrinos: a) Insuficiencia testicular (hipogonadismo): castracin, eunucoidismo y sndrome de Klinefelter. b) Exceso de estrgenos: tumores testiculares corinicos (teratomas), tumores feminizantes de la corteza suprarrenal, tumores hiperfuncionantes de FSH y LH. c) Deficiente neutralizacin de estrgenos en el hgado por insuficiencia heptica. 2. Iatrognicos: a) Aplicacin de estrgenos en cnceres de la prstata. b) Tratamientos hormonales en exceso (estrgenos, gonadotropinas, testosterona, DOCA en exceso y corticosteroides). c) Uso prolongado de medicamentos con ncleos fenantrnicos: vitamina D y digital; otros medicamentos (cimetidina, espironolactonas, etctera). 3. Otros procesos: a) Lepra. b) Leucemia. c) Cncer bronquial. d) Lesiones medulares: paraplejas, secciones nerviosas intercostales, entre otras. En todos interviene la desnutricin o la interferencia en la neutralizacin de los estrgenos por el hgado.
Fisiopatologa y etiologa La frmula cromosmica XXY (genotipo) suele depender de la falta de disyuncin meitica en el gameto materno, con lo cual el huevo tiene dos cromosomas X. Tambin se ha corroborado la falta de disyuncin meitica durante la espermatognesis. Se ha observado relacin con la edad encontrada en los padres. Se ha visto que este sndrome es ms frecuente cuando la gestacin se produce mas tardamente que a la edad habitual. Al nacer el nio, por lo general no presenta estigmas clnicos evidentes, pero al llegar la pubertad ocurren una serie de mecanismos fisiopatolgicos como son:
1. Aumento de las gonadotropinas hipofisarias (FSH y LH), lo que explica la ginecomastia. 2. Hialinizacin progresiva y fibrosis testicular, por lo que los testculos se presentan pequeos y duros. 3. Obliteracin de los tbulos seminferos, provocando azoospermia, con clulas de Leydig anormales (hiperplasia de las mismas), pero con secrecin variable de testosterona. Esto provoca un cuadro de virilizacin que muestra un espectro clnico, desde casi normal hasta escaso. 4. Es de conocimiento que los testculos de estos pacientes son disgenticos.
1240
Climaterio masculino o andropausia Involucin fisiolgica del varn que ocurre generalmente entre los 50 y 60 aos. Sindromografa o diagnstico positivo
Cuadro clnico La sintomatologa es similar a la de la menopausia femenina: nerviosidad, tristeza (melancola), prdida de memoria e inters, insomnio, disminucin de la libido, pero no del poder gentico, impotencia y tendencia a la hipertrofia prosttica.
CAPTULO 77
Elevacin de las gonadotropinas hipofisarias plasmticas
FSH LH
Lbulo anterior de la hipfisis
Hiperplasia mamaria (ginecomastia)
Tbulo conteniendo clulas de Sertoli
Testculo
Corte de tejido mamario
Disminucin de testosterona
Insuficiencia testicular puberal tarda (variante no eunucoide del sndrome de Klinefelter)
Tbulos esclerosados
Estroma densa
Fig. 77.2 Sndrome de Klinefelter.
El diagnstico es difcil de establecer; requiere descartar otras afecciones con similar sintomatologa: neurosis depresiva, arteriosclerosis incipiente e hipertensin arterial. Exmenes complementarios 1. La testosterona total est normal, pero la libre o no conjugada est disminuida.
2. La FSH y la LH, dentro de lmites normales o ligeramente altos.
Infertilidad e impotencia coeundi

Los matrimonios son estriles en un 10 %. De estos, un 40-50 % de los casos se debe a la esterilidad masculina.
1241
SECCIN II
Neonatal (estrgeno materno va placenta)
Senil (involucional) Puberal
Parenteral Oral Tpica Principalmente estrgeno (incluyendo el estilbestrol) En raras ocasiones, corticoides adrenales, testosterona, gonadotropina corinica, reserpina, digital, espironolactona
Inanicin, realimentacin
Corteza suprarrenal: hiperplasia, tumores
Higado: cirrosis
Pancreas: diabetes Tiroides: enfermedad de Graves Hipfisis: acromegalia, adenoma hipersecretor de GH Pulmn: carcinoma broncognico
Enfermedad cutnea generalizada
Fig. 77.3 Ginecomastia.
1242
CAPTULO 77
Si los testculos son de tamao normal, la causa ms habitual suele ser: 1. Las oclusiones posorquticas de las vas epididimarias o eyaculadoras, en las que es posible la correccin quirrgica. 2. La impotencia coeundi, que puede depender de: a) Defectos anatmicos: hernias enormes, balanofimosis, incurvaciones peneanas. b) Trastornos endocrinos: diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad de Addison y otras. c) Trastornos neurolgicos o cardiovasculares: mielopatas, arteriosclerosis, senilidad. d) Si la causa de la impotencia coeundi no es una de las tres citadas, entonces ser psicgena y debida a conflictos emocionales, como neurosis depresivas y neurastenia.
Exmenes complementarios 1. FSH y LH aumentadas. 2. Testosterona escasamente detectable. Fisiopatologa y etiologa Casi siempre es quirrgica, por extirpacin de los ovarios. MENOPAUSIA Es producida por la involucin fisiolgica de la funcin sexual; ocurre entre los 45 y 55 aos. A veces va precedida de un perodo premenopusico, en que el predominio estrognico provoca trastornos menstruales con metrorragias. Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico En un 75 % de los casos evoluciona con sntomas patolgicos, similares a los de la castracin:
1. Sntomas generales. Oleadas o llamaradas de calor, sudacin profusa, cefaleas migraosas, micciones frecuentes e imperiosas y aumento de la tensin arterial. 2. Trastornos artrticos. Disartrosis cervical o periostitis escapulohumeral con parestesias braquiales dolorosas, nocturnas; rodillas crujientes. 3. Variaciones marcadas de los caracteres sexuales secundarios. Aumento de peso, la silueta se deforma, pechos flccidos y colgantes, aumento de la pilosidad. 4. Trastornos genitales. Disminucin del volumen de los ovarios y el tero, cornificacin vaginal, craurosis vulvar. 5. Libido y orgasmo. Pueden conservarse aun por aos. 6. Trastornos psicgenos. Unas veces melancola, tristeza, deseos de llorar; otras veces inquietud, ansiedad, erotismo exagerado; y en otras ocasiones, la serenidad y el juicio se enriquecen, cobrando una estabilidad que no posean.
SNDROMES DE HIPOGONADISMO FEMENINO

A continuacin sealamos los casos ms frecuentes de hipogonadismo femenino:
Castracin. Menopausia. Sndrome de Turner. Sndrome de Noonan. Sndrome de ovarios poliqusticos (Stein-Leven-thal).
CASTRACIN Generalmente ocurre en plena madurez sexual de la mujer, a causa de la extirpacin quirurgica de los ovarios por enfermedades de los anejos (climaterio artificial). Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico La sintomatologa aparece abruptamente en forma aguda y se caracteriza por:
1. Sntomas generales. Llamaradas de calor, escalofros, desfallecimientos, acroparestesias, dolores vagos por el cuerpo. 2. Trastornos psquicos. Sensacin de angustia, tristeza, nerviosidad e insomnio, cefaleas. 3. Signos de artritismo. En rodillas y hombros, principalmente. 4. Hipertensin arterial y obesidad. 5. Sntomas genitales. Cese de la menstruacin, atrofia de tero y vagina, prurito vulvar.
Exmenes complementarios 1. Endometrio con hiperplasia glanduloqustica. 2. Las dosificaciones hormonales demuestran:
a) FSH y LH aumentadas. b) Gonadotropinas a veces aumentadas. c) Estrgenos (17-estradiol) disminuidos.
SNDROME DE TURNER Tambin llamado disgenesia gonadal turneriana, constituye una anomala congnita con malformaciones mltiples, que se observa en el sexo femenino (fig. 77.4).
1243
SECCIN II
Trompa de Falopio
Vejiga
tero infantil
Ligamento redondo
Trompa de Falopio
Estatura corta, ausencia de caractersticas sexuales secundarias, pubes escaso, cuello palmeado, pecho en forma de peto, cubitus valgus, nevo pigmentario y, a veces, otras anomalas congnitas
Estras genitales primitivas en lugar de gnadas, estroma ondulado con ausencia de elementos germinales El fallo de estrgeno gonadal estimula una gran produccin de gonadotropinas hipofisarias
Gonadotropinas en sangre elevadas rganos genitales femeninos pero infantiles, es comn la hipoplasia de los labios menores
Niveles elevados de gonadotropinas en la orina (ms de 50 cl en 24 h) 20 % de casos cromatn-positivos: Isociomosomas XX translocacin o delecin de fragmento X , cromosmico X, mosaisismo XO/XX/XY u otro
46,XO 80 % de casos cromatn-negativos, cromosmica 45,XO es la ms comn
46,XX
46,X
Fig. 77.4 Sndrome de Turner.
1244
CAPTULO 77
Fisiopatologa y etiologa La frmula cromosmica de estos pacientes es 45,X0. Es la ausencia de un segundo cromosoma sexual (monosoma del cromosoma X). Esta anomala se debe a un segundo cromosoma sexual anormal, ausencia que puede ser una consecuencia de una disyuncin o prdida de cromosomas durante la gametognesis en cualquiera de los progenitores, dando como resultado un espermatozoide o un huevo carente de cualquier cromosoma sexual. Es un trastorno debido a la ausencia de disyuncin mittica. Esta alteracin cromosmica determina:
1. Aumento de FSH y de LH en sangre y orina. 2. Ausencia de estrgenos en plasma y orina. 3. Presencias de bandeletas fibrosas que sustituyen a los ovarios normales (streak gonad).
signos siguientes: criptorquidia, hipoplasia testicular e infantilismo. En todos los casos la resultante es siempre libido disminuida y psiquismo femenino infantil o masculino con tendencia feminoide.
Las gnadas de estos pacientes pueden presentar diferentes grados de diferenciacin, pero estn presentes, aunque son disgenticos y pueden provocar: 1. Anomalas somticas parecidas al del sndrome de Turner. 2. Talla o estatura baja gentica. 3. FSH y LH aumentadas o normales en el lmite inferior de la normalidad. 4. Testosterona disminuida o normal en el lmite inferior en la variedad 46,XY. 5. Estrgenos bajos o normales en la variedad 46,XX.
Sindromografa o diagnstico positivo Cuadro clnico Existen cuatro caracteres que distinguen este sndrome: agenesia ovrica, pterigion colli (prolongaciones, en forma de aleta, de los pliegues del cuello), implantacin baja del cabello y cubitus valgus. Generalmente se asocian otros hechos tales como corta estatura, por falta de respuesta cartilaginosa a la hormona somatotrpica; pilosidad axilopubiana ligeramente marcada, por estimulacin andrgena suprarrenal, y trax amplio, por retardo en el cierre de los cartlagos costales. No es raro que este sndrome se acompae de otras anomalas congnitas; por ejemplo: nevo pigmentario, epicanto, cutis laxo, coartacin artica, mamas hipoplsicas, sindactilia y sordomudez. Exmenes complementarios 1. Los niveles de LH y de FSH son elevados. 2. La laparoscopia demuestra la ausencia uterovrica con un esbozo en forma de cordones o bandeletas fibrosas (streak gonad). 3. Una cromatina oral negativa en oposicin al de la hembra normal con cariotipo 45,XO. 4. Estrgenos en sangre y orina no detectables. SNDROME DE NOONAN
Puede aparecer en ambos sexos. Tiene las caractersticas sexuales y somticas del sndrome de Turner, pero tienen frmula cromosmica normal, tanto en el sexo femenino como en el masculino (46,XX y 46,XY). Esta ltima variante fue llamada anteriormente, sndrome de Turner masculino. En este caso, a las caractersticas sexuales y somticas del Turner, se agregan los
SNDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS (STEIN-LEVENTHAL)

Se inicia entre los 18 y 25 aos y se caracteriza por amenorrea, esterilidad, hirsutismo y obesidad ocasional acompaada de aumento de tamao de ambos ovarios, los cuales muestran aspecto poliqustico (fig. 77.5).
Se estima que este sndrome depende de niveles elevados de LH, pero sin provocar ovulacin, lo que determina un trastorno en el eje hipotalamicohipofisovrico con alteraciones anatmicas en los ovarios con mltiples folculos atrsicos en la superficie ovrica y engrosamiento de la teca interna con aumento bilateral de ambos ovarios, lo que ocasiona infertilidad, hirsutismo, amenorrea y virilizacin escasa. Se estima que este sndrome depende de un exceso de hormona luteinizante hipofisaria (LH) y de progesterona.

1. Trastornos menstruales: amenorrea secundaria, a veces oligomenorrea con menorragias intercaladas. 2. Ciclo anovulatorio: esterilidad. 3. Mamas de aspecto normal. 4. Obesidad en un 10 % de los casos. 5. Hirsutismo. 6. Virilismo: hipertrofia del cltoris, voz gruesa y acn. 7. A la palpacin: ovarios grandes poliqusticos.
1245
SECCIN II
Exmenes complementarios 1. Exmenes hormonales:

a) LH elevada y FSH normal en sangre. b) Estrgenos plasmticos normales o elevados en ocasiones. c) Pregnandiol urinario elevado. 2. Exmenes imagenolgicos: a) Ultrasonido ginecolgico: aumento de tamao de ambos ovarios con mltiples quistes en la cortical. b) Pelvineumografa: permite visualizar los ovarios, de superficie lisa y un tamao casi el doble del normal. c) Laparoscopia: aumento de tamao de ambos ovarios con superficie irregular y blanco nacarada con mltiples quistes atrsicos por debajo de la cortical y engrosamiento de la teca interna.
no estn bien definidas y consisten en: desarrollo excesivo de los testculos, estatura ms bien baja, facies ancha y rojiza, cuello corto y aumento de la libido que propicia los excesos sexuales. El diagnstico diferencial debe hacerse con el hipererotismo psicgeno.
HIPERGONADISMO FEMENINO
Los hipergonadismos femeninos ms frecuentes son:
Hiperfoliculinismo o hiperestrinismo. Hiperlutesmo.

Hiperfoliculinismo o hiperestrinismo
Este sndrome resulta del predominio de la hormona folicular sobre la progesterona. Se caracteriza por el llamado sndrome premenstrual que consiste en: 1. Retencin hidrosalina, que produce congestin mamaria dolorosa, denominada mastodinia, con celulitis y mastopata qustica, abultamiento abdominal concomitante, hinchazn general con sensacin de entumecimiento y voz ronca. 2. Hipersensibilidad nerviosa cortical e hipotalmica, caracterizada por jaqueca, sed aumentada (polidipsia), apetito excesivo (polifagia), insomnio, torpeza y variaciones del carcter (irritabilidad, intranquilidad, fatigabilidad), dispepsia y acrocianosis. 3. Trastornos alrgicos. Se manifiestan por urticaria, edema de Quincke y asma premenstrual. 4. Tensin arterial aumentada. 5. Relajacin de los ligamentos, por hiperfoliculinemia, que provoca fcil torsin de los tobillos. 6. El ciclo menstrual propende a ser hipermenorreico y polimenorreico, a veces normal u oligemenorreico. 7. En la adolescencia puede haber dismenorrea y esterilidad. 8. En el examen fsico puede comprobarse aumento del desarrollo mamario y de los genitales externos (grandes labios, etctera).
INTERSEXUALIDAD Y HERMAFRODITISMO
Se deben a la coexistencia de caracteres somticos de ambos sexos en un mismo individuo.
SINDROMOGRAFA O DIAGNSTICO POSITIVO Cuadro clnico Los genitales externos estn en oposicin a los caracteres histolgicos de sus gnadas o al sexo cromosmico celular. Casi todos los casos son congnitos e infantiles; la forma ms frecuente es el pseudohermafroditismo masculino, que se caracteriza por tener los genitales externos de tipo femenino y las gnadas y los caracteres cromosmicos celulares, masculinos. El hermafroditismo genuino o verdadero es extremadamente raro y se caracteriza por la coexistencia de gnadas masculinas y femeninas en el mismo paciente. Exmenes complementarios La laparoscopia o laparotoma muestra ovarios blancos grisceos con degeneraciones qusticas foliculares intraovricas de tamao variable entre un grano de arroz y un guisante.
SNDROMES DE HIPERGONADISMO
HIPERGONADISMO MASCULINO. HIPERGENITALISMO DEL VARN Es un sndrome que depende de la hiperproduccin de testosterona. Sus manifestaciones clnicas y sintomticas
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Exmenes complementarios Los exmenes complementarios en el hiperfoliculinismo o hiperestrinismo son:

1. Gonadotropinas aumentadas. 2. Hiperestrogenia. 3. Fenolesteroides aumentados. 4. Pregnandiol disminuido. 5. Frotis vaginal con aumento de clulas eosinfilas.
CAPTULO 77
Ovarios poliqusticos con aumento de tamao bilateral, coloracin blanquecina y tamao de un huevo
Fig. 77.5 Sndrome de ovarios poliqusticos (Stein-Leventhal).
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SECCIN II
Fisiopatologa y etiologa
El hiperestrinismo puede ser: 1. Absoluto: a) Por hiperproduccin de foliculina: tumores ovricos (de clulas tecales y de clulas granulosas), tumor suprarrenal, exceso de foliculostimulina hipofisaria e iatrognica por excesos teraputicos con estradiol. b) Por escasa destruccin de foliculina en el hgado: cirrosis heptica. 2. Relativo: a) Desequilibrios hipofisovricos sobre todo en: premenopausia, menopausia y despus de abortos o partos. b) Hiperexcitabilidad de la corteza cerebral o del hipotlamo.
Hiperlutesmo Aparece por exceso de progesterona. En el lutesmo primario (por hiperfuncin ovrica) el signo ms caracterstico es el retardo menstrual con fenmenos pseudogravdicos: turgencia de senos y pigmentacin de la areola. Despus de los 40 aos suele aparecer una metritis deciduiforme, con reglas abundantes. El diagnstico es difcil; en ocasiones, el cuadro corresponde a un tumor placentario: mola hidatiforme o corioepitelioma. Exmenes complementarios Los exmenes complementarios en el lutesmo primario son:
1. Aumento del pregnandiol urinario. 2. Persistencia del cuerpo lteo. 3. Frotis vaginal con escasas clulas eosinfilas. En el lutesmo por tumor placentario encontramos hiperprolactinemia, ms de 60 000 U.
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NDICE DEL TOMO 2
Seccin II PROPEDUTICA CLNICA (continuacin)

50 Sistema nervioso. Historia clnica y alteraciones en el examen general / 709
Historia clnica / 709 Interrogatorio / 709 Examen fsico / 711 Exmenes instrumentales / 711 Alteraciones en el examen fsico general / 711 Facies patolgicas / 711 Semiografa / 711 Facies del paciente con hemipleja capsular durante el coma / 711 Facies del paciente pseudobulbar / 711 Facies de la enfermedad de Parkinson y sndromes parkinsonianos / 712 Facies de la miastenia grave / 712 Facies tetnica (o de la risa sardnica) y de la intoxicacin por estricnina / 712 Actitud de pie / 713 Semiografa / 713 Parkinson / 713 Hemipleja capsular con espasticidad / 713 Ataxia avanzada / 713 Miopatas o distrofias musculares / 714 Parapleja espstica del tipo en extensin / 714 Corea / 714 Actitud en el lecho / 714 Semiografa / 714 Hemipleja durante el coma / 714 Opisttonos, emprosttonos, pleurottonos / 714 Orttonos / 714 Actitud en gatillo de escopeta / 714 Marcha / 714 Semiografa y semiodiagnstico / 714 Marcha partica / 715 Marcha espstica / 715 Marcha atxica / 715 Marcha a pequeos pasos / 716 Marcha digitgrada / 716
Marcha de las miopatas primarias / 716 Marcha de clawn en la corea / 717 Marcha de sapo / 717
51 Sistema nervioso. Alteraciones en su examen fsico partcular / 718

Trofismo / 718 Concepto / 718 Semiognesis o fisiopatologa / 718 Semiotecnia / 719 Semiografa y semiodiagnstico /719 Clasificacin Alteraciones cutneas y ungueales / 719 Alteraciones articulares / 719 Atrofia sea u osteoporosis / 719 Alteraciones semiolgicas propias del miotrofismo /719 Alteraciones de la reflectividad / 720 Semiografa y semiodiagnstico, / 720 Reflejos normales / 721 Hiporreflexia y arreflexia / 721 Arreflexia osteotendinosa o profunda / 721 Arreflexia superficial o cutaneomucosa / 722 Hipoperreflexia / 722 Reflejo cutaneoplantar positivo o signo de Babinski / 722 Clonus / 723 Alteraciones del tono muscular / 723 Semiografa y semiodiagnstico / 723 Hipertona / 723 Hipotona / 724 Distona / 724 Alteraciones de la motilidad / 724 Semiografa y semiodiagnstico / 724 Parlisis por lesin de la motoneurona central y por lesin de la perifrica / 724 Estudio particular de la hemipleja: Sndrome hemipljico / 724 Formas de comienzo / 724 Reconocimiento de la hemipleja durante el coma / 724 Caractersticas de la hemipleja fuera del coma / 725
1249
Hemipleja flccida / 725 Hemipleja espstica / 726 Hemipleja larvada / 726 Clasificacin de la hemipleja / 726 Diagnstico topogrfico de las hemiplejas (diagnstico de la altura de la lesin) / 726 Hemipleja cortical / 726 Hemipleja subcortical / 727 Hemipleja capsular / 727 Hemipleja talmica / 727 Sndromes piramidales troncular y bulbar / 727 Ataxia / 728 Alteraciones de la coordinacin esttica / 729 Importancia semiolgica del signo de Romberg / 729 Alteraciones de la coordinacin dinmica / 729 Semiografa y semiodiagnstico / 729 Alteraciones de la praxia / 730 Definiciones de praxia / 730 Clasificacin / 731 Semiognesis / 731 Semiotecnia / 733 Semiografa / 733 Semiodiagnstico / 734 Alteraciones de la sensibilidad / 734 Semiografa y semiodiagnstico / 734 Sndromes de disociacin de la sensibilidad / 734 Sndromes sensitivos medulares / 734 Sndromes sensitivos radiculares / 737 Sndrome de la cola de caballo / 738 Sndromes sensitivos perifricos / 738
Nervio estatoacstico: VIII par / 746 Nervio coclear / 746 Semiografa y semiodiagnstico / 746 Nervio o rama vestibular / 746 Semiognesis y semiografa / 746 Semiodiagnstico / 746 Nervios glosofarngeo, neumogstrico (vago) y accesorio: IX, X y XI pares / 747 Nervio glosofarngeo: IX par / 747 Semiografa / 747 Semiodiagnstico / 747 Nervio neumogstrico (vago): X par / 747 Semiografa y semiodiagnstico / 747 Nervio accesorio: XI par / 748 Semiografa y semiodiagnstico / 748 Nervio hipogloso mayor: XII par / 748 Semiografa / 748 Semiodiagnstico / 748
53 Sistema nervioso. Exploraciones complementarias / 749

Puncin lumbar y estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR) o cerebrospinal / 749 Anatoma del sistema que aloja al LCR / 750 Funciones del LCR / 750 Tcnica de la puncin lumbar / 750 Prueba de Queckenstedt-Stookey / 751 Examen del LCR / 752 Caracteres normales / 752 Cantidad de LCR que se requiere para cada prueba / 752 Indicaciones de la puncin lumbar / 752 Contraindicaciones de la puncin lumbar / 752 Informacin que puede aportar / 752 Exmenes imagenolgicos / 752 Radiografa simple de crneo / 753 Indicaciones / 753 Informacin que puede aportar / 753 Neumoencefalograma / 753 Indicaciones / 753 Informacin que puede aportar / 753 Riesgos / 753 Angiografa cerebral / 753 Tcnica / 753 Informacin que puede aportar / 754 Riesgos / 754 Mielografa / 754 Ecoencefalografa o ecografa cerebral / 754 Tomografa axial computarizada (TAC) / 754 Informacin que aporta / 755 Resonancia magntica nuclear (RMN) / 755 Exploracin del sistema nervioso central mediante radioistopos / 756 Gammagrafa cerebral / 756 Tomografa de emisin de positrones (PET) / 756 Tomografa de emisin de fotones (SPECT) / 756 Electroencefalografa / 756 Electroencefalograma normal / 757 Electroencefalograma anormal / 757
52 Sistema nervioso. Alteraciones de los pares craneales / 739

Nervio olfatorio: I par / 739 Semiografa / 739 Semiodiagnstico / 740 Nervio ptico: II par / 740 Semiografa / 740 Semiodiagnstico / 741 Lesiones del aparato visual / 741 Defectos visuales / 741 Nervios motor ocular comn, pattico (troclear) y motor ocular externo (abducens): III, IV y VI pares / 741 Semiografa y semiodiagnstico / 741 Oftalmoplejas nucleares / 742 Oftalmoplejas infranucleares / 742 Oftalmoplejas supranucleares / 742 Semiografa y semiodiagnstico especial de la porcin intrnseca del III par / 742 Alteraciones morfolgicas pupilares / 742 Alteraciones de los reflejos pupilares / 743 Nervio trigmino: V par / 744 Semiografa y semiodiagnstico / 744 Nervio facial: VII par / 744 Semiografa y semiodiagnstico / 744 Parlisis facial central / 744 Parlisis facial perifrica / 744 Alteraciones semiogrficas de la porcin sensorial / 745
1250
Indicaciones / 758 Potenciales evocados / 758 Indicaciones / 758 Informacin que pueden aportar / 758 Electromiografa y estimulacin elctrica de msculos y nervios perifricos / 758 Indicaciones / 759 Biopsias / 759 Biopsia neuromuscular / 759
54 Principales sndromes del sistema nervioso / 760

Sndromes motores / 760 Sndrome parapljico / 760 Concepto / 760 Parapleja flccida / 761 Sindromognesis o fisiopatologa / 761 Sindromografa o diagnstico positivo / 761 Etiologa / 761 Parapleja espstica / 761 Sindromognesis o fisiopatologa / 761 Sindromografa o diagnstico positivo / 762 Etiologa / 762 Parapleja flascospstica / 762 Etiologa / 762 Sndrome extrapiramidal (movimientos involuntarios) / 762 Recuento anatomofisiolgico / 762 Movimientos anormales o hipercinesias / 764 Temblores / 765 Mioclonas / 766 Movimientos coreicos / 767 Distonocinesias / 767 Espasmos musculares / 768 Tics / 768 Hemibalismo / 768 Fibrilaciones y fasciculaciones / 769 Convulsiones / 769 Hipercinesias psicgenas / 769 Sndrome parkinsoniano / 769 Concepto / 769 Sindromognesis o fisiopatologa / 769 Sindromografa o diagnstico positivo / 770 Etiologa / 771 Sndrome convulsivo / 771 Concepto / 771 Sindromognesis o fisiopatologa / 771 Sindromografa o diagnstico positivo / 772 Crisis convulsiva tonicoclnica generalizada o de gran mal / 772 Crisis convulsiva parcial, focal motora, jacksoniana o de Bravais-Jackson / 773 Estado de mal epilptico / 773 Crisis tnicas / 773 Exmenes complementarios / 773 Etiologa / 774 Sndromes sensitivos / 774 Cefalea / 774 Concepto / 774
Sindromognesis o fisiopatologa / 774 Clasificacin / 774 Sindromografa y etiologa / 774 Migraa o jaqueca / 775 Cefalea histaminica (cefalea acumulada, sndrome de Horton) / 775 Cefalea por tensin psquica / 775 Cefalea como sntoma de tumor cerebral / 775 Neuralgia del trigmino / 775 Otras causas que originan cefaleas / 775 Sndromes del tallo cerebral / 775 Sndromes pedunculares / 777 Hemipleja alterna peduncular (sndrome de Weber) / 777 Sndrome de Foville superior o Foville peduncular / 777 Sndrome de Benedikt o peduncular posterior / 778 Sndromes protuberanciales / 778 Sndrome protuberancial anterior (sndrome de Millard-Gbler) / 778 Sndrome de Foville inferior o Foville protuberancial / 778 Sndromes bulbares / 778 Sndrome bulbar lateral, de Wallenberg o de la arteria cerebelosa posterior e inferior / 778 Sndrome bulbar anterior / 779 Sndromes bulbares posteriores / 779 Sndrome cerebeloso / 779 Concepto / 779 Consideraciones generales / 779 Recuento anatomofisiologico / 779 Arquicerebelo / 779 Paleocerebelo / 780 Neocerebelo / 781 Sindromografa o diagnstico positivo / 781 Cuadro clnico / 781 Topografa del sndrome cerebeloso / 783 Sndrome del vermis cerebeloso o esttico / 783 Sndrome de los hemisferios o cintico / 783 Sndrome mixto / 783 Etiologa / 783 Sndrome menngeo / 783 Concepto / 783 Breve recuento anatmico / 783 Sindromografa o diagnstico positivo / 784 Cuadro clnico / 784 Exmenes complementarios / 784 Etiologa / 784 Sndrome de hipertensin endocraneana / 785 Concepto / 785 Sindromognesis o fisiopatologa / 785 Sindromografa o diagnstico positivo / 785 Cuadro clnico / 785 Exmenes complementarios / 787 Etiologa / 787 Sndrome comatoso / 788 Concepto / 788 Sindromognesis o fisiopatologa / 788 Sindromografa o diagnstico positivo / 788 Examen de un paciente en coma / 790 Escala de coma de Glascow / 790
1251
55 Sistema digestivo. Anatoma, fisiologa, fisiopatologa general e historia clnica / 792

Anatoma y fisiologa / 792 Clasificacin neoanatmica / 792 Segmento superior o de ingestin / 792 Segmento medio o de digestin / 792 Segmento inferior o de excrecin / 793 Anatoma e histologa gstricas / 794 Mucosa / 794 Muscularis mucosae / 796 Submucosa / 796 Muscular / 796 Serosa / 796 Fisiologa gstrica / 796 Motricidad / 797 Funcin de reservorio / 797 Funcin de mezcla / 797 Funcin de vaciamiento / 797 Consecuencias fisiopatolgicas / 798 Secrecin gstrica / 798 Jugo gstrico / 799 Anatoma y fisiologa de la vescula y vas biliares / 801 Anatoma / 801 Fisiologa / 801 Funcin pancretica / 802 Fisiopatologa general / 803 Alteraciones motoras / 803 Alteraciones secretorias y de la absorcin / 803 Alteraciones sensitivas / 804 Alteraciones mixtas / 804 Alteraciones de la masticacin, la deglucin y la secrecin salival / 804 Historia clnica / 804 Anamnesis / 805 Datos de identidad personal / 805 Procedencia y nacionalidad / 805 Edad / 805 Sexo / 805 Profesin / 806 Hbitos txicos / 806 Examen fsico / 806 Investigaciones complementarias / 806
Etiologa / 791
Semiotecnia / 811 Semiodiagnstico / 811 Ardor lingual o bucolingual / 812 Concepto / 812 Semiognesis o fisiopatologa / 812 Semiodiagnstico / 812 Halitosis / 812 Concepto / 812 Semiognesis o fisiopatologa / 812 Semiotecnia / 813 Semiodiagnstico / 813 Alteraciones del gusto / 813 Concepto / 813 Semiognesis o fisiopatologa / 813 Semiodiagnstico / 814 Bruxismo / 815 Disfagia / 815 Resumen anatmico del esfago / 815 Resumen histolgico del esfago / 816 Resumen fisiolgico de la deglucin / 816 Concepto / 816 Semiognesis o fisiopatologa / 818 Fisiopatologa de la disfagia orgnica / 818 Fisiopatologa de la disfagia funcional / 818 Disfagia funcional alta / 818 Disfagia funcional mediana / 818 Disfagia funcional baja / 818 Semiografa / 819 Localizacin / 819 Periodicidad / 819 Intensidad / 819 Calidad / 819 Modo de comienzo / 820 Sntomas asociados / 820 Curso / 820 Semiodiagnstico / 820 Pirosis / 822 Concepto / 822 Semiognesis o fisiopatologa / 822 Mecanismo ntimo / 822 Semiodiagnstico / 822 Pituita / 823 Concepto / 823 Semiognesis o fisiopatologa / 823 Semiodiagnstico / 823
56 Sistema digestivo. Sntomas del segmento bucofaringoesofgico / 807

Sialorrea / 808 Concepto / 808 Semiognesis o fisiopatologa / 808 Excitabilidad del reflejo salival / 808 Irritabilidad de las glndulas salivales propiamente dichas / 809 Semiodiagnstico / 809 Xerostoma / 811 Concepto / 811 Semiognesis o fisiopatologa / 811
57 Sistema digestivo. Sntomas del segmento gastroduodenohepatobiliopancretico / 824

Grandes sntomas o sntomas capitales / 825 Dolor abdominal / 825 Consideraciones preliminares / 825 Concepto / 826 Semiognesis o fisiopatologa / 826 Teora del reflejo viscerosensitivo, de Ross y Mackenzie / 827 Teora del dolor visceral puro / 827
1252
Teora del reflejo peritoneosensitivo, de Morley / 829 Teora de la trasmisin vagal del reflejo / 829 Mecanismo ntimo o inicio visceral del reflejo doloroso / 829 Teora patognica eclctica / 829 Semiografa y semiodiagnstico / 830 Vmito / 845 Concepto / 845 Semiognesis o fisiopatologa / 845 Vmito perifrico / 845 Vmito central / 846 Mecanismo ntimo del vaciamiento gstrico en el vmito / 846 Semiografa y semiodiagnstico / 846 Caracteres clnicos de los vmitos perifrico y central / 846 Hematemesis / 851 Concepto / 851 Diagnstico diferencial / 851 Semiognesis o fisiopatologa / 852 Semiografa y semiodiagnstico / 852 Pequeos sntomas o sntomas discinticos / 853 Sntomas discinticos hiperestnicos / 853 Aerofagia y eructacin aerofgica / 853 Concepto / 853 Semiognesis o fisiopatologa / 853 Semiografa / 853 Semiodiagnstico / 853 Regurgitacin gstrica / 855 Concepto / 855 Semiognesis o fisiopatologa / 855 Semiografa / 855 Semiodiagnstico / 855 Eructacin no aerofgica / 855 Concepto / 855 Semiognesis o fisiopatologa / 855 Semiodiagnstico / 855 Ardor gstrico / 856 Concepto / 856 Semiognesis o fisiopatologa / 856 Semiografa y semiodiagnstico / 856 Hipo / 856 Concepto / 856 Semiognesis o fisiopatologa / 856 Semiografa y semiodiagnstico / 857 Sntomas discinticos hipostnicos / 857 Llenura o plenitud gstrica, pesantez y saciedad / 857 Concepto / 857 Semiognesis o fisiopatologa / 857 Semiografa y semiodiagnstico / 857 Nusea / 857 Concepto / 857 Semiognesis o fisiopatologa / 858 Semiografa y semiodiagnstico / 858 Salto epigstrico / 858 Concepto / 858
58 Sistema digestivo. Sntomas del segmento enterocolicorrectal / 859

Grandes sntomas o sntomas capitales / 860 Enterorragia y melena / 860 Concepto / 860 Semiognesis o fisiopatologa / 860 Semiodiagnstico / 861 Significacin semiolgica de la enterorragia / 861 Significacin semiolgica de la melena / 861 Constipacin / 861 Concepto / 861 Semiognesis o fisiopatologa / 861 Disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo (en partcular del intestino delgado y del grueso ) / 862 Alteraciones del equilibrio neuromotor / 862 Alteraciones de los agentes humorales de regulacin peristtica / 863 Disminucin del aporte de agua / 863 Hiperactividad de la accin enzimtica digestiva e hiperabsorcin intestinal / 863 Falta de sustancias de residuo en la alimentacin / 863 Factores accesorios / 863 Semiografa / 863 Semiodiagnstico / 864
Semiognesis o fisiopatologa / 858 Semiografa y semiodiagnstico / 858
Diarrea / 865
Concepto / 865 Semiognesis o fisiopatologa / 865
Alteracin de la mucosa intestinal / 865 Alteracin del equilibrio neuromotor / 867 Disminucin de la accin enzimtica / 867 Disminucin de la absorcin intestinal / 867 Alteraciones de la alimentacin / 868 Semiografa / 868 Semiodiagnstico / 869 Pequeos sntomas o sntomas discinticos / 870 Distensin abdominal o meteorismo / 870 Concepto / 870 Semiognesis o fisiopatologa / 870 Semiodiagnstico / 870 Borborigmos / 872 Concepto / 872 Semiognesis o fisiopatologa / 872 Semiodiagnstico / 872 Expulsin de gases por el ano / 872 Pirosis clicq / 872 Sntomas particulares del recto y del ano / 872 Dolor rectal o proctalgia / 873 Concepto / 873 Semiognesis o fisiopatologa / 873 Semiografa / 873 Semiodiagnstico / 873 Rectorragia / 873 Concepto / 873 Semiognesis o fisiopatologia / 873 Semiodiagnstico / 874 Flujo rectal / 874
1253
Concepto / 874 Semiognesis y semiodiagnstico / 874 Prurito anal / 874 Concepto / 874 Semiognesis o fisiopatologa / 874 Semiodiagnstico / 874 Pesantez y protrusin rectales / 874 Concepto, semiognesis y semiografa / 874 Ardor anal / 874Semiognesis o fisiopatologa / 861 Disminucin de la permeabilidad del tubo digestivo (en particular del intestino delgado y del grueso) / 862 Alteraciones del equilibrio neuromotor / 862 Alteraciones de los agentes humorales de regulacin peristltica / 863 Disminucin del aporte de agua / 863 Hiperactividad de la accin enzimtica digestiva e hiperabsorcin intestinal / 863 Falta de sustancias de residuo en la alimentacin / 863 Factores accesorios / 863 Semiografa / 863 Semiodiagnstico / 864 Diarrea / 865 Concepto, semiognesis y semiografa / 874
Movimientos anormales / 892 Sntomas identificables en la palpacin / 892 Datos patolgicos que se recogen en la palpacin de la pared abdominal / 892 Datos patolgicos que se recogen en la palpacin de la cavidad abdominal (tensln abdominal y vsceras) / 893 Sntomas identificables en la percusin / 895 Hipertimpanismo / 895 Hipotimpanismo / 895 Matidez / 895 Sntomas identificables en la auscultacin / 896 Mtodos fsicos combinados en la semiotecnia abdominal / 896 Exploracin de una ascitis libre / 896 Circulacin venosa colateral / 896
61 Examen fsico particular del abdomen por zonas y rganos / 897

Examen del estmago y del epigastrio / 897 Anatoma clnica / 897 Semiotecnia / 898 Datos normales / 898 Datos patolgicos / 898 Examen del hgado, de la vescula biliar, del pncreas y del hipocondrio derecho / 899 Anatoma clnica / 899 Hgado / 899 Vescula biliar / 900 Pncreas / 900 Semiotecnia / 900 Palpacin del hgado / 900 Palpacin simple o monomanual / 900 Palpacin bimanual de Chauffard o del peloteo / 900 Palpacin bimanual de Gilbert / 900 Palpacin bimanual de Mathieu / 901 Palpacin de Devoto / 901 Palpacin bimanual de Glenard (palpacin del pulgar) / 901 Palpacin de la vescula biliar / 902 Maniobra de Murphy / 902 Maniobra de Abraham / 902 Maniobra de Fiessinger / 902 Palpacin del pncreas / 902 Mtodo de Grott / 903 Mtodo de Mallet-Guy / 903 Punto pancretico de Desjardins / 903 Percusin del hgado / 904 Datos normales / 904 Datos patolgicos / 904 Espasticidad o contractura parietal / 904 Hepatoptosis o descenso del hgado / 905 Hepatomegalias / 905 Dolor provocado / 909 Vesiculomegalias o grandes vesculas palpables / 909 Aumento de volumen del pncreas / 911 Latidos vasculares / 911 Examen del colon transverso, del yeyuno, del 1eon y del mesogastrio / 911
59 Semiologa digestiva en los exmenes fsicos general y regional / 875

Semiologa digestiva en el examen fsico general / 875 Actitud y decbito / 875 Constitucin / 876 Peso y talla / 876 Facies / 876 Color de la piel / 877 Extremidades / 877 Semiologa digestiva en el examen fsico regional / 878 Examen fsico de la boca / 878 Introduccin / 878 Semiognesis o fisiopatologa / 878 Semiografa y semiodiagnstico / 878 Boca cerrada (examen externo): labios y comisuras / 878 Mucosa yugal / 879 Lengua / 880 Dientes / 887 Encas / 888 Paladar duro y blando / 888 Glndulas salivales / 888 Examen fsico de la orofaringe / 888 Examen fsico del esfago / 888
60 Alteraciones en el examen fsico regional del abdomen / 889

Datos patolgicos obtenidos por los mtodos fsicos aislados / 889 Sntomas identificables en la inspeccin / 889 Alteraciones de la piel / 890 Alteraciones del contorno o tipologa patolgica / 890 Alteraciones del ombligo / 890 Alteraciones del volumen / 890 Aumentos globales del abdomen / 891 Aumentos parcelarios del abdomen / 892
1254
Anatoma clnica / 911 Datos normales / 912 Datos patolgicos / 912 Examen del colon ascendente y del vaco o flanco derecho / 913 Anatoma clnica / 913 Datos normales / 913 Datos patolgicos /913 Examen del colon descendente y del vaco o flanco izquierdo / 913 Anatoma clnica / 913 Datos normales / 913 Datos patolgicos / 913 Examen del asa sigmoidea del colon y del hipogastrio / 913 Anatoma clnica / 913 Datos normales / 913 Datos patolgicos / 913 Examen de la porcin ms baja del colon descendente, el asa sigmoidea y de la fosa iliaca izquierda / 913 Anatoma clnica / 913 Datos normales / 914 Datos patolgicos / 914 Examen del ciego, del apndice y de la fosa iliaca derecha / 914 Anatoma clnica / 914 Datos normales / 914 Datos patolgicos / 914 Examen del recto y del ano / 918 Datos patolgicos / 918 Inspeccin / 918 Tacto rectal / 918
62 Sistema digestivo. Exploraciones complementarias / 919

Paracentesis (puncin asctica) / 919 Definicin / 919 Indicaciones y contraindicaciones / 920 Material / 920 Procedimiento tcnico / 920 Posibles incidentes y accidentes / 921 Exploracin complementaria por imgenes / 921 Radiografa simple / 921 Radiografa contrastada / 921 Ultrasonografa / 921 Tomografa axial computarizada (TAC) / 922 Resonancia magntica nuclear / 922 Imgenes con radioistopos / 922 Mtodos endoscpicos / 922 Laparoscopia o peritoneoscopia / 923 Definicin / 923 Historia / 923 Anatoma y fisiologa aplicadas / 923 Anatoma / 923 Fisiologa / 923 Indicaciones / 923 Con fines diagnsticos / 923 Con fines teraputicos / 925 Contraindicaciones / 925 Datos normales / 925 Datos patolgicos / 926 Peritoneo / 926
Hgado / 926 Vescula biliar / 928 Estmago / 928 Yeyuno e leon / 929 Intestino grueso / 929 Bazo / 929 rganos y formaciones retroperitoneales / 929 Exmenes complementarios realizables a travs de la laparoscopia / 929 Biopsia dirigida / 929 Colangiografa laparoscpica / 930 Esplenoportografa con manometra / 930 Cistografa (quistografa) / 930 Laparofotografa / 930 Ciruga endoscpica / 930 Endoscopia gastrointestinal alta / 930 Esofagoscopia / 930 Concepto e importancia / 930 Indicaciones con fines diagnsticos / 930 Indicaciones con fines teraputicos / 932 Contraindicaciones / 932 Equipos (esofagoscopios) / 932 Procedimiento tcnico / 932 Datos normales / 932 Datos patolgicos / 933 Complicaciones / 935 Gastroscopia / 935 Indicaciones con fines diagnsticos / 935 Indicaciones con fines teraputicos / 935 Contraindicaciones / 935 Equipos / 935 Procedimiento tcnico / 937 Orientacin endoscpica / 937 Datos normales / 937 Datos patolgicos / 937 Duodenoscopia / 942 Equipo / 942 Indicaciones con fines diagnsticos / 942 Indicaciones con fines teraputicos / 942 Panendoscopia / 943 Colangiopancreatografa endoscpica (CPE) / 943 Indicaciones con fines diagnsticos / 943 Indicaciones con fines teraputicos / 944 Endoscopias del recto y del colon / 944 Rectosigmoidoscopia / 944 Concepto / 944 Indicaciones y contraindicaciones / 944 Equipos / 944 Semiotecnia / 945 Datos normales / 946 Datos patolgicos / 946 Colonoscopia / 948 Concepto / 948 Indicaciones con fines diagnsticos / 950 Indicaciones con fines teraputicos / 950 Contraindicaciones / 950 Equipos / 952
1255
Semiotecnia / 952 Mtodos exploratorios por sondaje / 952 Medicin de la acidez gstrica (gastroquimograma) / 952 Indicaciones / 952 Contraindicaciones / 952 Datos normales / 953 Datos patolgicos / 953 Prueba de Kay / 954 Prueba de Hollander / 954 Drenaje biliar o prueba de Meltzer-Lyon / 954 Indicaciones / 954 Contraindicaciones / 954 Datos normales / 954 Datos patolgicos / 956 Drenaje biliar cronometrado / 957 Eliminacin de bromosulftaleina (BSF) en la bilis / 957 Exploracin de la funcin pancretica / 957 Datos normales / 957 Otros estudios por medio de catteres o de sondas / 958 Manometra esofgica / 958 Datos patolgicos / 958 pH-metra esofgica / 958 Biopsia gstrica a ciegas / 958 Biopsia peroral del intestino delgado / 958 Manometra colnica / 958
63 Principales sndromes del sistema digestivo / 960

Hormonas gastrointestinales / 960 Gastrina / 961 Secretina / 961 Colecistoquinina / 961 Insulina / 961 Glucagn / 961 Polipptido inhibidor gstrico / 962 Motilina / 962 Polipptido pancretico / 962 Polipptido intestinal vasoactivo / 962 Enteroglucagn / 962 Sndrome ictrico / 962 Definicin y concepto / 962 Sindromografa o diagnstico positivo / 963 Cuadro clnico / 963 Exmenes complementarios / 963 Diagnstico diferencial / 963 Sindromognesis o fisiopatologa (diagnstico patognico) / 964 Ictericias por aumento en la produccin de bilirrubina libre o no conjugada que llega a la clula heptica / 964 Cuadro clnico / 964 Exmenes complementarios / 964 Ictericias por trastornos en la captacin de la bilirrubina libre por el hepatocito / 964 Cuadro clnico y exmenes complementarios / 964 Ictericias por trastornos en la conjugacin de la bilirrubina dentro del hepatocito / 964 Cuadro clnico / 966 Exmenes complementarios / 966 Ictericias por trastornos en la excrecin de la
bilirrubina conjugada, desde el hepatocito hasta el duodeno / 966 Colestasis intrahepticas / 966 Colestasis extrahepticas / 968 Etiologa (diagnstico etiolgico) / 969 Sndrome asctico / 969 Concepto / 969 Sindromografa o diagnstico positivo / 970 Cuadro clnico / 970 Sntomas funcionales / 970 Signos fsicos / 970 Otros sntomas / 971 Exmenes complementarios / 971 Exmenes radiolgicos / 971 Ecografa abdominal / 971 Exmenes de laboratorio / 971 Laparoscopia / 971 Diagnstico diferencial / 973 Afecciones abdominales / 973 Afecciones pelvianas / 973 Sindromognesis o fisiopatologa / 973 Etiologa / 976 Sndromes diarreicos crnicos / 976 Sndrome de malabsorcin / 976 Concepto / 976 Clasificacin / 978 Sndromes de malabsorcin primarios / 978 Sndromes de malabsorcin secundarios o sintomticos / 978 Sindromognesis o fisiopatologa / 978 Dficit de cofactores necesarios para la preparacin de los nutrientes que van a ser absorbidos / 978 Acortamiento del tiempo de contacto de los nutrientes con la mucosa / 978 Disminucin de la superficie de absorcin intestinal / 978 Disminucin de las enzimas digestivas propias de la mucosa intestinal / 978 Trastornos de los mecanismos de transporte especfico / 978 Trastornos de la salida vascular desde el intestino / 979 Presencia de flora anormal / 979 Sindromografa o diagnstico positivo / 979 Cuadro clnico / 979 Exmenes complementarios / 979 Etiologa / 980 Sndrome disentrico / 980 Concepto / 980 Sindromognesis o fisiopatologa / 980 Mecanismos generales / 980 Mecanismos especficos / 981 Sindromografa o diagnstico positivo / 981 Cuadro clnico / 981 Exmenes complementarios / 982 Etiologa / 982 Sangramiento digestivo / 982
1256
64 Sistema hemolinfopoytico. Hematopoyesis y principales sntomas y signos / 986

Hematopoyesis / 986 Organizacin de las clulas hematopoyticas / 986 Modelo compartimental de la hematopoyesis / 986 Eritropoyesis / 988 Leucopoyesis. / 989 Series granulocticas: neutrfilos, eosinfilos y basfilos /989 Series agranulocticas: monoctica y linfoctica / 989 Serie monoctica / 989 Serie linfoctica / 990 Megacariopoyesis / 992 Clulas plasmticas / 992 Principales sntomas y signos / 993 Palidez cutaneomucosa / 993 Glositis / 993 Dolores seos / 993 Prpura / 993 Hematomas / 993 Aumento de volumen del bazo y de los ganglios / 993 Manifestaciones neurolgicas / 994
Concepto / 982 Sindromognesis o fisiopatologa / 983 Sindromografa o diagnstico positivo / 983 Cuadro clnico / 983 Exmenes complementarios / 983 Etiologa / 985
Concepto / 1000 Sindromografa o diagnstico positivo / 1001 Cuadro clnico / 1001 Datos obtenidos por la anamnesis / 1001 Datos al examen fsico del bazo / 1001 Diagnstico diferencial / 1002 Interpretacin clnica de la esplenomegalia / 1002 Fisiopatologa y etiologa / 1003 Sndromes purpuricohemorrgicos / 1003 Concepto /1003 Fisiologa general de la hemostasia / 1003 Mecanismo normal de la coagulacin / 1004 Clasificacin fisiopatolgica / 1006 Ditesis hemorrgicas por trastornos en los mecanismos plasmticos de la coagulacin y por exceso de anticoagulantes circulantes / 1006 Ditesis hemorrgicas por alteraciones plaquetarias / 1006 Ditesis hemorrgicas por alteraciones vasculares /1006 Ditesis hemorrgicas de etiologa compleja / 1006 Sindromografa o diagnstico positivo / 1006 Etiologa / 1008
66 Sistema urinario. Anatoma, fisiologa, semiologa y exmenes complementarios / 1009

Anatoma y fisiologa / 1009 Semiologa del sistema urinario / 1012 Datos de identidad personal / 1012 Edad / 1012 Sexo / 1012 Ocupacin / 1012 Anamnesis prxima / 1012 Inicio / 1012 Anamnesis remota / 1014 Enfermedades anteriores / 1014 Principales sntomas y signos / 1014 Dolor / 1014 Dolor simple o capsular / 1014 Clico nefrtico / 1015 Hematuria / 1018 Concepto / 1018 Semiognesis / 1018 Semiotecnia y semiografa / 1018 Semiodiagnstico / 1018 Trastornos en la evacuacin de la orina / 1018 Poliuria / 1020 Oliguria y anuria / 1020 Nicturia / 1023 Opsiuria / 1023 Polaquiuria / 1023 Disuria / 1023 Tenesmo vesical / 1023 Miccin por rebosamiento / 1023 Incontinencia de orina / 1023 Alteraciones del color de la orina / 1023 Alteraciones de la densidad de la orina / 1024 Alteraciones al examen fsico / 1024 Inspeccin / 1024 Palpacin / 1024
65 Principales sndromes del sistema hemolinfopoytico / 995

Sndrome anmico / 995 Concepto / 995 Fisiologa normal de la eritropoyesis / 995 Clasificacin fisiopatolgica / 995 Trastornos en la clula madre multipotencial y unipotencial / 996 Trastornos en la sntesis del ADN / 996 Trastornos en la sntesis del hem / 996 Trastornos en la sntesis de la globina / 996 Trastornos en la sntesis enzimtica de los glbulos rojos / 997 Trastornos por interferencia externa en las funciones de la mdula sea / 997 Trastornos por interferencia en la supervivencia de los hemates / 997 Sindromografa o diagnstico positivo / 997 Cuadro clnico / 997 Exmenes complementarios / 998 Sndrome adnico / 998 Concepto / 998 Sindromognesis o fisiopatologa / 998 Sindromografa o diagnstico positivo / 998 Diagnstico diferencial / 999 Etiologa / 999 Sndrome esplenomeglico / 1000
1257
Aumento de volumen del rin (nefromegalias) /1025 Puntos dolorosos renoureterales / 1025 Presencia de edema / 1025 Percusin / 1025 Auscultacin / 1025 Exmenes complementarios / 1025 Exmenes de laboratorio /1025 Exmenes endoscpicos / 1027 Exmenes imagenolgicos / 1027 Radiografa simple o tracto urinario simple (TUS) / 1027 Ultrasonido abdominal / 1027 Urografa excretora o urograma descendente / 1027 Pielografia ascendente / 1027 Cistografa y uretrocistografa / 1027 Retroneumoperitoneo / 1028 Aortografia / 1028 Cavografa / 1028 Tomografa axial computarizada (TAC) / 1028 La resonancia magntica nuclear (RMN) / 1028 Gammagrafa / 1028 Exmenes histolgicos por medio de biopsias / 1028
equilibrio hidroelectroltico / 1042

Aclaraciones preliminares / 1042 Conceptos / 1042 Peso / 1042 Masa / 1042 Atomo / 1042 Estructura atmica / 1042 Protn / 1043 Neutrn / 1043 Electrn / 1043 Peso atmico (p.a.) / 1043 tomo-gramo / 1043 Molcula / 1043 Peso molecular (p.m.) / 1043 Molcula-gramo (mol) / 1043 Elemento qumico / 1043 Istopo / 1043 Valencia / 1043 Unidades de medida / 1043 Unidades de volumen / 1044 Unidad de poder combinante qumico / 1044 Conversin de miligramos (mg) a miliequivalentes (mEq) / 1045 Unidad de concentracin de electrlitos / 1045 Solucin molar / 1045 Conversin entre miligramos por ciento y milimoles por litro / 1046 Unidad de presin osmtica / 1046 Osmolalidad y osmolaridad / 1047 Equilibrio hdrico / 1047 Regulacin del agua y de las sales / 1047 Ganancias o ingresos de los lquidos del cuerpo /1048 Prdidas o ingresos de los lquidos del cuerpo / 1048 Resumen / 1049 Control neurohormonal del agua / 1050 Equilibrio electroltico / 1052 Regulacin de los principales electrolitos / 1052 Cloro y sodio / 1052 Potasio / 1055 Magnesio / 1055 Calcio / 1055 Fsforo / 1056
67 Principales sndromes del sistema urinario / 1029

Sndrome de insuficiencia renal aguda / 1029 Concepto / 1029 Sindromognesis o fisiopatologa / 1029 Sindromografa o diagnstico positivo /1029 Cuadro clnico / 1029 Antecedentes / 1029 Sntomas / 1030 Exmenes complementarios / 1030 Etiologa / 1030 Sndrome de insuficiencia renal crnica / 1030 Concepto / 1030 Sindromognesis o fisiopatologa / 1030 Teora de las nefronas intactas / 1032 Teora de los mecanismos patognicos de las manifestaciones urmicas / 1032 Sindromografa o diagnstico positivo / 1032 Cuadro clnico / 1032 Antecedentes / 1032 Sntomas / 1032 Exmenes complementarios / 1032 Etiologa / 1035 Sndrome nefrtico / 1035 Concepto / 1035 Sindromognesis o fisiopatologa / 1035 Sindromografa o diagnstico positivo / 1038 Cuadro clinicohumoral / 1038 Proteinuria / 1038 Hipoproteinemia y otros trastornos de las protenas plasmticas / 1038 Hiperlipidemia / 1038 Edemas / 1038 Etiologa / 1038
69 Alteraciones de los equilibrios hdrico, electroltico y cido-base / 1057

Alteraciones del equilibrio hdrico / 1057 Desequilibrio hdrico por defecto: deshidratacin / 1057 Consideraciones previas / 1057 Sndrome de deshidratacin hipertnica / 1058 Sinonimia / 1058 Concepto / 1058 Sindromognesis o fisiopatologa / 1058 Sindromografa o diagnstico positivo / 1060 Etiologa / 1060 Sndrome de deshidratacin hipotnica / 1061 Sinonimia / 1061 Concepto / 1061 Sindromognesis o fisiopatologa / 1061
68 Agua y electrolitos. Aclaraciones preliminares y

1258
Sindromografa o diagnstico positivo / 1061 Etiologa / 1063 Sndrome de deshidratacin mixta / 1063 Sinonimia / 1063 Concepto / 1063 Sindromognesis o fisiopatologa / 1063 Sindromografa o diagnstico positivo / 1064 Etiologa / 1064 Desequilibrio hdrico por exceso: hiperhidrotacin / 1064 Sndrome de hiperhidratacin / 1064 Sinonimia / 1064 Concepto / 1064 Sindromognesis o fisiopatologa / 1064 Sindromografa o diagnstico positivo / 1064 Etiologa / 1064 Alteraciones del equilibrio electroltico: por exceso y por defecto / 1064 Desequilibrio del cloro / 1065 Sndrome de hipocloremia / 1065 Sindromografa o diagnstico positivo / 1065 Etiologa / 1065 Sndrome de hipercloremia / 1065 Sindromografa o diagnstico positivo / 1065 Etiologa / 1065 Desequilibrio del sodio / 1066 Sndrome de hiponatremia / 1066 Sindromografa o diagnstico positivo / 1066 Fisiopatologa y etiologa / 1066 Sndrome de hipernatremia / 1066 Sindromografa o diagnstico positivo / 1066 Clasificacin / 1066 Sindromognesis y etiologa / 1066 Desequilibrio del potasio / 1067 Sndrome de hipopotasemia / 1067 Sindromografa o diagnstico positivo / 1067 Etiologa / 1068 Sndrome de hiperpotasemia / 1068 Sindromografa o diagnstico positivo / 1068 Etiologa / 1068 Desequilibrio del magnesio / 1068 Sndrome de hipomagnesemia / 1068 Sindromografa o diagnstico positivo / 1068 Etiologa / 1068 Sndrome de hipermagnesemia / 1068 Sindromografa o diagnstico positivo / 1068 Etiologa / 1068 Desequilibrio del calcio y del fsforo / 1068 Sndrome de hipocalcemia / 1069 Sindromografa o diagnstico positivo / 1069 Etiologa / 1069 Sndrome de hipercalcemia / 1069 Diagnstico positivo, etiologa y cuadro clnico / 1069 Alteraciones del equilibrio cido-base /1069 Regulacin del equilibrio cido-base / 1069 Definiciones de acidosis y alcalosis / 1070 Estudios de laboratorio en el desequilibrio cido-base /1071 Hemogasometra / 1071 pH / 1071
Presin parcial de CO2 (pCO2) / 1071 Buffer base (BB) / 1071 Bicarbanato standard (BS) / 1071 Exceso de bases (EB) / 1071 Parmetros fundamentales para el estudio del equilibrio cido-base / 1072 Concentracin de hidrogeniones [H+] / 1072 PCO2 sangunea y clculo del bicarbonato / 1073 Aniones restantes (AR) / 1073 Clasificacin de las alteraciones del equilibrio cidobase / 1074 Rangos de compensacin esperados en los trastornos simples / 1074 Sndrome de acidosis / 1074 Acidosis metablica / 1074 Acidosis respiratoria / 1077 Sndrome de alcalosis / 1078 Alcalosis metablica / 1078 Alcalosis respiratoria / 1079
70 Semiologa de los sistemas reproductores masculino y femenino / 1081

Sistema reproductor masculino / 1081 Interrogatorio Anamnesis / 1081 Procesos patolgicos ms frecuentes / 1081 Alteraciones detectables al examen fsico / 1084 Inspeccin / 1084 Palpacin / 1084 Palpacin del escroto / 1084 Palpacin de la tnica serosa vaginal / 1084 Palpacin del testculo y del epiddimo / 1084 Palpacin del conducto deferente y del cordn espermtico / 1084 Aumento de tamao de la prstata / 1089 Palpacin de la uretra / 1089 Sistema reproductor femenino / 1089 Interrogatorio o Anamnesis / 1089 Sntomas ginecolgicos ms frecuentes / 1089 Dolor / 1089 Semiognesis o fisiopatologa / 1089 Semiotecnia / 1089 Semiografa / 1092 Semiodiagnstico / 1093 Trastornos menstruales / 1093 Concepto / 1093 Semiognesis o fisiopatologa / 1093 Semiotecnia / 1094 Semiografa / 1094 Semiodiagnstico / 1094 Amenorrea / 1094 Concepto / 1094 Semiognesis y semiodiagnstico / 1095 Semiotecnia / 1095 Semiografa / 1095 Leucorrea / 1096 Concepto / 1096 Semiognesis / 1096 Semiotecnia / 1096
1259
Semiografa y semiodiagnstico / 1096 Alteraciones en el examen fsico / 1098 Semiologa de las mamas / 1098 Aumento de volumen del tero / 1098 Concepto / 1098 Semiognesis o fisiopatologa / 1099 Semiotecnia /1099 Semiografa / 1099 Semiodiagnstico / 1099 Aumento de volumen de las trompas / 1100 Concepto / 1102 Semiognesis y semiodiagnstico / 1102 Semiotecnia /1102 Semiografa / 1102 Aumento de volumen del ovario / 1102 Concepto / 1102 Semiognesis y semiodiagnstico / 1105 Semiotecnia / 1105 Semiografa / 1105
71 Sistema endocrinometablico. Regulacin neuroendocrina y principales sntomas / 1109

Regulacin neuroendocrina / 1109 Naturaleza de una hormona / 1110 Retrocontrol o retroalimentacin de la secrecin hormonal / 1110 Qumica de las hormonas / 1110 Mediadores hormonales intracelulares / 1111 Mecanismos implicados en las diferentes categoras de enfermedades endocrinas / 1111 Hiperfuncin primaria de las glndulas endocrinas / 1111 Hiperfuncin secundaria de las glndulas endocrinas / 1112 Insuficiencia de las glndulas endocrinas / 1112 Trastornos funcionales de las glndulas endocrinas / 1112 Insuficiencia de respuesta de un rgano terminal a alguna hormona / 1112 Produccin de una hormona anormal por una glndula endocrina / 1112 Produccin de hormonas por un rgano no endocrino / 1112 Enfermedad endocrina iatrgena / 1113 Funcin del hipotlamo en la regulacin endocrina / 1113 Control de las aminas bigenas sobre las funciones hipofisotrpicas / 1114 Principales sntomas del sistema endocrinometablico / 1114 Astenia / 1114 Concepto / 1114 Semiografa / 1114 Semiodiagnstico / 1115 Poliuria /1115 Polidipsia /1115 Semiognesis y semiodiagnstico / 1115 Polifagia / 1116 Semiodiagnstico / 1116 Obesidad / 1116 Sinonimia / 1116 Concepto / 1116 Semiognesis o fisiopatologa / 1116
Factores endgenos / 1116 Factores psialgicos exgenos / 1118 Semiografa / 1119 Peso ideal / 1119 Estudio clnico / 1119 Semiodiagnstico / 1120 Delgadez / 1120 Concepto / 1120 Semiografa /1120 Semiognesis y semiodiagnstico / 1120 Delgadez por alimentacin incorrecta / 1120 Delgadez por enfermedad / 1121 Delgadez por estado constitucional / 1121 Aumento de volumen del tiroides (Bocio) / 1121 Concepto / 1121 Semiognesis o fisiopatologa / 1121 Hipertrofia e hiperplasia funcionales / 1122 Reacciones inflamatorias / 1122 Neoplasias / 1122 Semiotecnia / 1122 Maniobra de Maran / 1122 Mediciones / 1122 Semiografa y semiodiagnstico / 1122 Bocio coloideo simple / 1122 Bocio nodular o bocio adenomatoso / 1122 Bocio iatrognico / 1122 Bocio familiar / 1124 Enfermedad de Graves-Basedow / 1124 Tiroiditis infecciosa aguda / 1124 Tiroiditis crnica / 1124 Neoplasias / 1124 Exoftalma o exoftalmos / 1124 Concepto / 1124 Semiognesis, semiografa y semiodiagnstico / 1124 Exoftalma bilateral / 1124 Exoftalma unilateral / 1124 Alteraciones de la talla / 1129 Sndrome de talla baja / 1130 Concepto / 1130 Sindromognesis o fisiopatologa / 1130 Clasificacin etiolgica / 1130 Sndrome de talla baja hipofisario / 1131 Enanismo verdadero o nanosoma / 1131 Enanismo hipotiroideo: mixedema congnito y cretinismo espordico / 1131 Cretinismo endmico / 1131 Acondroplasia o condrodistrofia / 1131 Baja talla hipofisaria con hipogonadismo / 1133 Baja talla con disgenesia gonadal turneriana (disgenesia gonadal o sndrome de Turner) / 1133 Sndrome de talla alta / 1133 Clasificacin etiolgica / 1133 Gigantismo hipofisario / 1133 Desarrollo sexual precoz y sndrome adrenogenital / 1133 Alta talla con hipogonadismo / 1133 Lipodistrofia generalizada congnita / 1133 Gigantismo cerebral o sndrome de Sotos / 1133
1260
72 Sistema endocrinometablico. Hipfisis y sndromes hipofisarios / 1137

Anatoma e histologa de la hipfisis / 1137 Circulacin porta de la hipfisis / 1138 Resultado de la hipofisectoma / 1139 Histologa de la hipfisis / 1139 Fisiologa de la hipfisis / 1141 Hipfisis anterior (adenohipfisis) / 1141 Hormonas anterohipofisarias / 1141 Hormona de crecimiento o somatotropina (GH) / 1142 Tirotropina, hormona tirotrpica o estimulante del tiroides (TSH) / 1142 Adrenocorticotropina o corticotropina (ACTH) / 1143 Hormona estimulante de los folculos (FSH) / 1143 Hormona luteinizante u hormona estimulante de las clulas intersticiales (LH) / 1143 Prolactina u hormona lactgena (PRL antigua LTH) / 1144 Pptidos estimulantes de los melanocitos (antigua MSH) / 1144 Control de la secrecin de la hipfisis anterior / 1144 Neurosecrecin hipotalmica: neuronas hipofisotrpicas / 1145 Consideraciones generales de los sndromes hipofisarios / 1145 Lesiones que afectan la glndula hipfisis / 1147 Sndromes del lbulo anterior / 1148 Sndromes de hiperpituitarismo / 1148 Concepto / 1148 Clasificacin / 1148 Sndromes de hiperestimulacin lesionales u orgnicos / 1148 Sndromes de hiperestimulacin reaccionales o funcionales / 1148 Sintomatologa y exmenes complementarios / 1149 Glndula suprarrenal / 1149 Glndula tiroides / 1149 Glndulas sexuales (ovarios y testculos) / 1149 Acromegalia / 1149 Concepto / 1149 Sindromognesis o fisiopatologa / 1149 Sindromografa o diagnstico positivo / 1150 Etiologa / 1152 Gigantismo hipofisario / 1152 Concepto / 1152 Sindromognesis o fisiopatologa / 1152 Sindromografa o diagnstico positivo / 1152 Etiologa / 1153 Sndrome de hipopituitarismo: insuficiencia hipofisaria /1153 Concepto / 1153 Sindromognesis o fisiopatologa / 1153 Sindromografa o diagnstico positivo / 1153 Cuadro clnico / 1153
Hirsutismo / 1134 Concepto / 1134 Categoras de los pelos / 1134 Semiognesis o fisiopatologa / 1134 Semiografa / 1134 Cuadro clnico / 1134 Semiodiagnstico / 1134
Exmenes complementarios / 1154 Etiologa / 1154 Sndrome del lbulo posterior / 1159 Diabetes inspida / 1159 Concepto / 1159 Sindromognesis o fisiopatologa / 1159 Resumen fisiolgico / 1159 Mecanismo de la poliuria inspida / 1160 Mecanismo de los sntomas / 1160 Sindromografa o diagnstico positivo / 1160 Cuadro clnico / 1160 Exmenes complementarios / 1161 Etiologa / 1164
73 Sistema endocrinometablico. Tiroides y sndromes tiroideos / 1165

Anatoma tiroidea / 1165 Embriologa del tiroides / 1165 Histologa tiroidea / 1166 Fisiologa del tiroides / 1166 Hormonas tiroideas / 1166 Metabolismo del yodo / 1168 Sistema regulador tiroideo / 1170 rganos efectores /1170 Agentes bloqueadores de las hormonas tiroideas / 1170 Funciones de las hormonas tiroideas /1170 Funcin de oxidacin hstica / 1170 Funciones metablicas / 1170 Funcin sobre el sistema circulatorio / 1170 Funcin sobre el sistema digestivo / 1171 Funcin sobre el sistema renal / 1171 Funcin sobre el sistema nervioso / 1171 Funcin sobre el sistema muscular / 1171 Funcin sobre el tejido tegumentario / 1171 Otras funciones / 1171 Sndromes tiroideos / 1171 Sndrome hipertiroideo (hipertiroidismo) / 1172 Concepto / 1172 Sinonimia / 1172 Sindromognesis o fisiopatologa /1172 Sindromografa o diagnstico positivo / 1172 Cuadro clnico /1178 Exmenes complementarios / 1178 Etiologa / 1178 Sndrome hipotiroideo / 1178 Concepto / 1178 Sindromognesis o fisiopatologa / 1178 Sindromografa o diagnstico positivo / 1178 Cuadro clnico / 1178 Sistema respiratorio / 1182 Exmenes complementarios / 1183 Etiologa /1183 Hipotiroidismo juvenil / 1183 Hipotiroidismo congnito (atireosis) /1185
74 Sistema endocrinometablico. Paratiroides y sndromes paratiroideos / 1186

Anatoma paratiroidea /1186
1261
Histologa paratiroidea / 1186 Fisiologa de las paratiroides / 1186 Calcio / 1187 Fsforo / 1187 Hormona paratiroidea / 1189 Calcitonina / 1189 Vitamina D3 o colecalciferol / 1189 Magnesio /1189 Sndromes paratiroideos / 1190 Sndrome hiperparatiroideo primario / 1190 Concepto / 1190 Sindromognesis o fisiopatologa / 1190 Sindromografa o diagnstico positivo / 1192 Cuadro clnico / 1192 Exmenes complementarios / 1194 Etiologa / 1194 Sndrome hipoparatiroideo / 1194 Concepto / 1194 Sindromognesis o fisiopatologa / 1194 Sindromografa o diagnstico positivo / 1196 Cuadro clnico / 1196 Exmenes complementarios / 1200 Etiologa / 1200
75 Sistema endocrinometablico. Glndulas suprarrenales y sus sndromes / 1201

Anatoma de las suprarrenales / 1201 Histologa suprarrenal / 1201 Fisiologa de las suprarrenales / 1204 Corteza suprarrenal / 1204 Funcin de los mineralocorticoides / 1204 Funcin de los glucocorticoides / 1204 Hormonas sexuales / 1206 Mdula suprarrenal / 1206 Regulacin de la secrecin suprarrenal de esteroides /1207 Biosntesis de esteroides / 1207 Sndromes suprarrenales / 1207 Hipercorticismo metablico puro: sndrome de Cushing / 1208 Concepto / 208 Sindromognesis o fisiopatologa / 1209 Sindromografa o diagnstico positivo / 1209 Cuadro clnico /1209 Exmenes complementarios / 1211 Etiologa / 1211 Hipercorticismo andrognico puro: sndrome adrenogenital o de Cooke-Apert-Gallais / 1211 Concepto / 1211 Sindromognesis y sindromografa / 1211 Dficit de 21-hidroxilasa /1211 Dficit de 11--hidroxilasa / 1213 Tumores suprarrenales / 1213 Formas tardas o pospuberales / 1213 Etiologa del sndrome adrenogenital / 1213 Hipercorticismo estrognico: sndrome por exceso de estrgenos (feminizacin) / 1213 Sindromografa o diagnstico positivo / 1215 Cuadro clnico / 1215 Exmenes complementarios / 1215
Hipermineralocorticismo: hiperaldosteronismo primario o sndrome de Conn / 1215 Concepto / 1215 Sindromognesis o fisiopatologa / 1215 Sindromografa o diagnstico positivo /1215 Cuadro clnico / 1215 Exmenes complementarios / 1215 Etiologa / 1218 Hipermineralocorticismo: hiperaldosteronismo secundario / 1218 Insuficiencia corticosuprarrenal aguda: sndrome de Waterhouse-Friderischsen / 1218 Concepto / 1218 Sindromognesis o fisiopatologa / 1218 Sindromografa o diagnstico positivo / 1218 Cuadro clnico / 1218 Exmenes complementarios / 1218 Etiologa /1218 Insuficiencia corticosuprarrenal crnica: enfermedad de Addison / 1221 Concepto / 1221 Sindromognesis o fisiopatologa / 1221 Sindromografa o diagnstico positivo /1221 Cuadro clnico / 1221 Exmenes complementarios / 1224 Etiologa / 1224 Sndrome de hiperfuncin medular (feocromocitoma) / 1224 Concepto / 1224 Sindromognesis o fisiopatologa / 1224 Sindromografa o diagnstico positivo / 1224 Cuadro clnico / 1227 Exmenes complementarios / 1227 Etiologa / 1227 Sndrome tumoral / 1227 Sindromografa o diagnstico positivo / 1227 Cuadro clnico / 1227 Exmenes complementarios / 1227
76 Sistema endocrinometablico. Sndromes hiperglcmico e hipoglicmicoBI / 1228

Sndrome hiperglicmico / 1229 Concepto / 1229 Sindromognesis o fisiopatologa y diagnstico positivo / 1229 Exmenes complementarios / 1230 Etiologa / 1230 Sndrome hipoglicmico / 1231 Concepto / 1231 Sindromognesis o fisiopatologa / 1231 Hipoglicemia en el perodo posprandial / 1231 Hipoglicemia en ayunas durante el metabolismo de las sustancias energticas endgenas / 1232 Hipoglicemia espontnea absoluta / 1232 Hipoglicemia espontnea relativa / 1233 Hipoglicemia inducida en ayunas / 1233 Sindromografa o diagnstico positivo / 1233 Cuadro clnico / 1233 Crisis hipoglicmica / 1235
1262
Coma hipoglicmico / 1235 Exmenes complementarios / 1236 Etiologa / 1236
77 Sistema endocrinometablico. Sndromes gonadales / 1237

Sndromes de hipogonadismo masculino / 1237 Insuficiencia testicular primaria / 1237 Insuficiencia testicular secundaria / 1238 Hipogonadismos de etiologa desconocida con alteraciones endocrinas / 1238 Eunucoidismo / 1238 Eunocoidismos prepuberales / 1238 Castrados tardos o pospuberales / 1238 Sndrome de Klinefelter / 1240 Sindromografa o diagnstico positivo / 1240 Fisiopatologa y etiologa / 1240 Ginecomastia / 1240 Sindromognesis o fisiopatologa / 1240 Climaterio masculino o andropausia / 1240 Sindromografa o diagnstico positivo / 1240 Infertilidad e impotencia coeundi / 1241 Sndromes de hipogonadismo femenino / 1243 Castracin / 1243 Sindromografa o diagnstico positivo / 1243 Cuadro clnico / 1243 Exmenes complementarios /1243 Fisiopatologa y etiologa / 1243
Menopausia / 1243 Sindromografa o diagnstico positivo / 1243 Cuadro clnico / 1243 Exmenes complementarios / 1243 Sndrome de Turner / 1243 Fisiopatologa y etiologa / 1243 Sindromografa o diagnstico positivo / 1245 Cuadro clnico / 1245 Exmenes complementarios /1245 Sndrome de Noonan / 1245 Sindromognesis o fisiopatologa / 1245 Sndrome de ovarios poliqusticos (Stein-Leventhal) / 1245 Sindromognesis o fisiopatologa / 1245 Sindromografa o diagnstico positivo / 1245 Cuadro clnico / 1245 Exmenes complementarios / 1246 Intersexualidad y hermafroditismo / 1246 Sindromografa o diagnstico positivo / 1246 Cuadro clnico / 1246 Exmenes complementarios / 1246 Sndromes de hipergonadismo / 1246 Hipergonadismo masculino. Hipergenitalismo del varn / 1246 Hipergonadismo femenino / 1246 Hiperfoliculinismo o hiperestrinismo / 1246 Exmenes complementarios /1248 Fisiopatologa y etiologa / 1248 Hiperluteismo / 1248 Exmenes complementarios /1248
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NDICE ALFABTICO DE MATERIA
A Abdomen, normal, 44 anatoma, 44 zonas, 44 escuela anglosajona, 46 escuela francesa, 45 proyecciones viscerales por zonas, 46 auscultacin, 48 inspeccin, 48 palpacin, 49 del contenido, 52 bimanual, 52 monomanual, 52 operaciones para realizarla, 50 requisitos inherentes al examinado, 49 requisitos para el explorador, 50 del continente, 50 anillos inguinales, 51 espesor de la pared, 51 maniobras en hipertona parietal, 50 mtodo de Galambos, 50 palpacin del ombligo, 51 sensibilidad parietal, 51 tensin abdominal, 52 percusin, 48 registro escrito del examen, 54 tcnicas de exploracin, 46 Abdomen patolgico, 573, 889 auscultacin, 591, 896 inspeccin, 574, 889 alteraciones de la piel, 574, 890 alteraciones del contorno, 574, 890 alteraciones del ombligo, 574, 890 alteraciones del volumen, 575, 890 movimientos anormales, 576, 892 palpacin, 568, 892 alteraciones de la tensin abdominal, 578 fluctuacin, 578 renitencia, 578 resistencia, 578 vientre en tabla, 578 del continente, 892 en el meteorismo, 578 en el neumoperitoneo, 578 en la ascitis, 578 percusin, 573, 895 Accesorio o espinal, nervio, 214, 748 anatoma y fisiologa, 214 semiodiagnstico, 748 semiografa, 748 semiotcnica, 214
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Acidosis, 1070, 1074 definicin, 1070, 1070 metablica, 1074, 1074 respiratoria, 1079, 1077 Acondroplasia, 338, 1131 Actitud (es), 13, 333, 713, 768, 875 de pie, 13, 336, 713 en el Parkinson, 713 en la ataxia, 713 en la corea, 714 en la hemipljia 337, 713 en la parapleja espstica en extensin, 714 en las miopatas, 714 en la cama o lecho, 333, 713 gatillo de escopeta, 336, 714 hemipljica durante el coma, 714 otras actitudes patolgicas, 336, 713, 768, 875 somatoconstitucionales, 336 tipo astnico, 336 tipo estnico, 336 tipos posturales, 14 Adormecimiento y hormigueo, 55 Adrenoglomerulotropina, 1 052 Aerofagia o eructacin aerofgica, 853 Agnosia ptica, 741 Agua, regulacin, 1 047 control neurohormonal, 1 050 ingresos, 1 048 prdidas, 1 048 Alcalosis. 1 070, 1 078 definicin, 1070 metablica, 1078 respiratoria, 1079 Aldosterona, regulacin de cloro y sodio, 1 052 Albinismo, 370 Amaurosis, 740 Ambliopa, 741 Amenorrea, 1094 Anamnesis, 313 prxima, 314 datos de identidad personal, 315 historia de la enfermedad actual, 316 motivo de ingreso, 316 remota, 317 alimentacin, 317 antecedentes patolgicos familiares, 317 antecedentes patolgicos personales, 317 rbol genealgico, 317 gnero de vida, 317 hbitos txicos, 317 Anisocoria, 450, 742 Ano, examen, 226, 918 condilomas, 597, 918 fstulas y abscesos, 597, 918 fisuras, 597, 918 hemorroides, 597, 918 prolapso, 597, 918 tcnicas de exploracin, 226
tumores, 918 Apndice, examen del, 915 maniobra de Blumberg, 915 maniobra de Rowsing, 915 puntos dolorosos, 915 de Morris, 915 de Monro, 915 de Mc. Burney, 915 Araas vasculares, 372, 993 Ardor anal, 874 gstrico, 856 lingual o bucolingual, 812 Articulaciones y estructuras periarticulares, 63, 401 examen fsico, 63, 401 cricoaritenoidea, 408 de la cadera, 73, 413 de la mano y los dedos, 73, 411 de la mueca, 72, 410 de la rodilla, 75, 414 del codo, 70, 409 del hombro, 68, 408 acromioclavicular, 69 escapulovertebral, 69 del pie, 77, 418 del tobillo, 76, 417 esternoclavicular, 69 sacroilaca, 68, 405 temporomaxilar, 407 Artritis alrgica, 425 gotosa, 425 infecciosa, 423 reactiva, 424 reumatoide, 424 sptica, 423 Artropatas secundarias, 424 Artroscopia, 409, 422 Ascitis, 896, 969Asctico, lquido, 920, 971 amarillo claro, 971 amarillo turbio, 971 biliar, 972 espeso, puriforme, 972 hemorrgico, 972 lechoso, 972 mucinoso, 972 pardo, 971 Astenia, 1 114 Ataxia (s), 713, 728 cerebelosa, 729 laberntica, 729 medular, 729 mixtas, 729 perifrica, 729 semiotecnia, 158 alteraciones de la coordinacin dinmica, 729 alteraciones de la coordinacin esttica, 729 tomo, 1 042 tomo-gramo, 1 043 electrn, 1 043
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estructura, 1 042 neutrn, 1 043 peso atmico, 1 043 protn, 1 043 valencia, 1 043 Auscultacin, 10 definicin, 10 tcnica de la, 11 cardiaca, 126, 541 chasquido de apertura mitral, 544 consideraciones generales, 126 focos de, 127 regiones donde debe practicarse, 127 ruidos, 128, 541 desdoblamiento normal, 130 desdoblamiento patolgico, 543 del primero, 543 del segundo, 544 modificacin del ritmo, 543 bradicardia, 543 ritmo de galope, 545 ritmo fetal, 543 taquicardia, 543 modificacin en el timbre, 542 modificacin en la intensidad, 541 semiognesis, 129, 543 del primer ruido, 129, 543 del segundo ruido, 130, 544 tercer ruido, 130, 545 sistema de reptacin de Levine, 128 sistemtica, 128 sstoles en eco, 546 soplos, 130, 547 de la regin renal, 1 025 vascular extracardiaca, 559 Auras, 772 auditivas, 772 gustativas, 772 motoras, 772 olfatorias, 772 sensitivas, 772 vegetativas, 772 visuales, 772 Autoexamen de las mamas, 41 testicular, 251 Axilas, examen fsico, 37 palpacin, 39
Biotipo o Hbito externo, 13 Boca, 216, 878 comisuras labiales, 216, 878 queilitis comisural, 879 queilosis, 879 rgade, 879 dientes, 217, 887 gngiva o encas, 217, 888 glndulas salivales, 220, 888 labios, 216, 878 lengua, 218, 880 mucosa yugal, 217, 879 paladar duro y blando, 220, 888 Bocio, 1 121 hipertrofia e hiperplasia funcionales, 1 122 mediciones, 1 122 palpacin, 34, 1 122 maniobra de Crile, 35 maniobra de Lahey, 35 maniobra de Maran, 1 122 tcnica de Quervain, 34 reacciones inflamatorias, 1 122 Biopsias,neuromusculares, 759 pleural y pulmonar, 473 renal, 1 028 Bolsas escrotales o escroto, 245, 1 084 aumento, 1 084 palpacin del conducto deferente y cordn espermtico, 248, 1 084 palpacin del escroto, 248, 1 084 palpacin del testculo y epiddimo, 248, 1 084 palpacin tnica vaginal, 248, 1 084 Borborigmos, 872 Braquicfalo, 25 Bradicoria, 743 Broncografa, 475 Broncoscopia, 473 contraindicaciones, 474 indicaciones, 474 Bronquitis aguda, 477 Bronquitis crnica, 478 Bruxismo, 815
C Cabeza, exploracin de la, 25 cara, 26 crneo, 25 Calambre de esfuerzo o claudicacin intermitente, 652 de reposo, 653 Calcio, 1 068, 1 187 hipercalcemia, 1069 hipocalcemia, 1 069 Cardiovascular, sistema, 100 anatoma, 100 fisiologa, 109 Cateterismo cardaco, 564
B Bartel, estatus hipoplsico de, 355 Bazo, palpacin, 235 en decbito dorsal, 235 en posicin de Llanio, 236 en posicin de Schuster, 235 en posicin de Ziemmsen, 235 reconocimiento palpatorio, 236
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Caquexia, 339, 1 121 de Simmonds, 1 122, 1 154 Cefalea, 774 Cefalorraqudeo, lquido, 750 Ceguera, para el color, 741 psquica, 741 verbal, 741 Cianosis, 362 caliente, 364 central, 362, 364 circulatorias, 363, 364 pulmonar, 362, 364 en afecciones vasculares, 658 en esclavina, 364 fra, 364 mixta, 363 perifrica, 362, 364 por metahemoglobina o sulfohemoglobina, 363 txica, 363, 364 Circulacin colateral, 373, 896 arterial, 373 coartacin de la aorta, 373 venosa, 373, 896 cava inferior, 373 cava superior, 373 porta, 374 portacava, 374 Claudicacin intermitente, 652 Clonus, 723 de la rtula, 723 del pie, 723Cloro, 1 065 hipercloremia, 1 065 hipocloremia, 1 065 Coagulacin de la sangre, 1 003 factores, 1 004 Coccigodnea, 873 Colangiopancreatografa endoscpica, 943 Colon, examen del, 911, 913, 914 Colonoscopia,948 Coloracin de la piel, 20, 359 Columna vertebral, 64, 402 cervical, 66, 403 cifosis, 65, 402 dorsal, 67, 403 escoliosis, 67, 402 lordosis, 65, 402 lumbosacra, 67, 403 rectificacin, 67, 403, 404 recuento anatomofisiolgico, 64 semiotecnia, 64, 402 Coma, 788 carus, 790 sobrepasado, 789 vigil, 789 Complexin corporal, tabla de, 16 Comunicacin, 2 aspectos generales, 2 en la prctica mdica, 2
para el examen fsico, 2 Conciencia, nivel de, 146 Constipacin, 861 funcional, 861 orgnica, 861 Constitucin, 344, 530 acromeglica, 353 astnica, de Stiller, 355 desigualdades parcelarias de la, 354 estatus hipoplsico de Bartel, 355 estatus timolinftico de Paltauf, 355 hipergenital, 354 hipertiroidea, 353 hipocromafin, 354 hipogenital, 354 hipoparatiroidea, 354 hipotiroidea, 353 neuroptica, 355 serolgica, 355 simpaticotnica, 353 vagotnica, 352 Constitucionologa, 344 Convulsiones,771 Cretinismo, 1 131 endmico, 1 131 espordico, 1 131 Cronopatograma, 317 Cuello, examen del, 33 en su conjunto, 33 los vasos del, 36 - resto de las estructuras, 36
CH Chapoteo gstrico de Chaumel, 898 Chasquido de apertura mitral, 544
D Danza arterial, 537 Decbito, 333 activo, 333 pasivo, 333 Dedos hipocrticos, 450, 530 Deformidades torcicas, 454 localizadas o circunscritas, 454 abovedamientos, 454 depresiones, 454 unilaterales, 454 dilatacin, 454 retraccin, 454 Delgadez, 339, 1 120 Dermatoma, 825 Deshidratacin, 1 057 consideraciones previas, 1 057 hipertnica, 1 058
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hipotnica, 1 061 mixta, 1 063 Diagnstico, 278 por comparacin, 279 por exclusin, 279 por intuicin, 279 por hiptesis o teraputico, 279 por raciocinio, 279 Diarrea (s), 865 altas, 868 bajas, 868 disentticas, 868 esteatorreas, 868 funcional, 868 orgnica, 868 Diascopa, 357 Diastasis de los rectos, 890 Ditesis, 355, 1 066 artrtica, 355 exudativa, 355 fibrosa, 355 hemorrgicas de etiologa compleja, 1 006 por alteraciones plaquetarias, 1 006 por alteraciones vasculares, 1 006 por trastornos de los mecanismos plasmticos o por exceso de anticoagulantes circulantes, 1 006 Dientes, 217, 887 de Hutchinson, 887 Digestivo, sistema, 216, 792 anatoma y fisiologa general, 792 exploracin bucofarngea, 216 del recto y el ano, 226 fisiopatologa general, 803 alteraciones de la masticacin, la deglucin y la secrecin salival, 804 alteraciones mixtas, 804 motoras, 803 secretorias y de la absorcin, 803 sensitivas, 804 neoanatoma (anatoma fisiolgica), 792 Disfagia, 815, 818 funcional, 818 localizacin alta, 818 localizacin baja, 818 localizacin mediana, 818 orgnica, 818 Disnea, 437 bradipnea, 437 continua, 517 de Biot, 439 de decbito, 515 de Cheyne Stokes, 438 de esfuerzo, 514 de Kussmaul, 439 del cardiaco, 511 espiratoria, 437 fisiopatologa general, 440 inspiratoria, 437
cornaje o estridor, 437 tiraje, 437 paroxstica, 515 edema agudo del pulmn, 516 seudoasma cardaca, 516 polipnea o taquipnea, 437 por anoxia, 440 anmica, 440 anxica, 440 histotxica, 440 por estasis, 440 semiodiagnstico general, 442 Distensin abdominal, 870 Disuria, 1 023 Dolicocfalo, 25 Dolor (ores) abdominal, 825 epigstrico, 833 no epigstrico, 835 calidad o carcter, 842 agonizante o excruciante, 842 constrictivo, 843 de tipo de calambre o de torsin, 842 fulgurante, 843 gravativo, 842 lancinante, 842 pulstil, 843 quemante o ardoroso, 842 sordo, 843 terebrante, 842 de origen articular, 394 de origen muscular, 394 de origen seo, 394 de origen periarticular, 394 en afecciones ginecolgicas, 1 089 agudo, 1 089 crnico, 1 089 en afecciones renales, 1 014 c1ico nefrtico, 1 014 simple o capsular, 1 014 precordial, 505 algias precordiales, 509 dolor anginoso, 506 angor pectoris, 508 infarto del miocardio, 508 insuficiencia coronaria aguda sin iclusin, 508 dolor precordial simple, 509 rectal, 872, 873 proctalgia fugaz, 873 teoras, 827 de la trasmisin vagal del reflejo, 829 del dolor visceral puro (Leriche), 827 del mecanismo ntimo del reflejo doloroso, 829 del reflejo peritoneosensitivo (Morley), 827 del reflejo viscerosensitivo (RossMackenzie), 827 patognica eclctica, 829 torcicos, 434 pleuroparietal y de la pared torcica, 435 pleurovisceral pulmonar, 435
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punta de costado aguda, 435 punta de costado subaguda, 436 reflejo visceromotor, 435 reflejo viscerosensitivo, 435 semiognesis, 435 vascular perifrico, 653 Duodenoscopia, 942
E Ecocardiografa, 567 Ecoencefalografa, 754 Ectasia, 276 Edad, patologia segn la, 311 Edema (s), 377, 1 025 aldosteronismo secundario, 378 blancos, 381 blandos, 382 bronceados, 381 cardaco, 379 cianticos, 381 cavitarios, 383 ascitis, 383 hidropericardio, 383 hidrotrax, 383 cazo o godet, 382 en la cirrosis heptica, 380 generalizado, 383 localizado, 380 nutricional, 380 renal, 380, 1 025 glomerulonefritis difusa, 380 sndrome nefrtico, 380 registro por grados, 383 rubicundos, 381 semiognesis, 377 visceral, 383 Electrocardiografa, 568 alteraciones electrocardiogrficas fundamentales, 583 agrandamientos o hipertrofias auriculares, 583 alteraciones del ritmo (arritmias), 600 normotpicas, 601 arritmia sinusal, 602 bradicardia sinusal, 602 marcapaso migratorio, 603 paro sinusal, 603 taquicardia sinusal, 601 heterotpicas, 603 extrasstoles, 605 auriculares, 605 nodales, 605 ventriculares, 605 fibrilacin auricular, 607 flutter auricular, 608 taquicardia paroxistica supraventricular, 607 taquicardia paroxistica ventricular, 607 por trastorno de la conduccin 609
bloqueos auriculoventriculares, 609 -- bloqueos de rama, 584 concepto, 584 de rama derecha, 585 de rama izquierda, 586 hemibloqueos o bloqueos fasciculares, 587 sndrome de Wolff-Parkinson-White, 610 cardiopatas isqumicas, concepto, 593 insuficiencia coronaria aguda permanente (infarto), 594 diagnstico evolutivo, 594 diagnstico positivo, 594 diagnstico topogrfico, 594 insuficiencia coronaria aguda transitoria, 593 insuficiencia coronaria crnica, 600 isquemia subendocrdica, 594 prueba de esfuerzo (test de Master), 594 cor pulmonale agudo, 614 cor pulmonale crnico, 614 pericarditis y derrames pericrdicos, 612 producidas por digital, 614 producidas por potasio, 614 sobrecargas y crecimientos ventriculares, 588, 590 derechas, 589, 590 ndice de Cornell, 588 ndice de Sokolow, 588 ndice de White-Bock, 588 izquierdas, 590 derivaciones 570 electrocardigrafo, 571 estudio de la onda P, 308 estudio de la onda T, 574 estudio de la onda U, 574 estudio del complejo QRS, 574 estudio del intervalo PR, 572 estudio del intervalo QT, 574 estudio del segmento PQ (o PR), 572 estudio del segmento ST, 574 fundamentos electrofisiolgicos, 568 mtodo de lectura de un ECG, 574 determinacin del eje elctrico, 575 determinacin del ritmo, 575 determinacin de la frecuencia, 575 posicin elctrica, 580 Electroencefalografa, 756 Electrlitos, 1 042 cifras normales, 1 050, 1 053, 1 058 regulacin de los, 1 052 Electromiografa, 758 Embarazo (gestacin), 1 098 ectpico, 1 102 Emprosttonos, 335, 714 Enanismo, 338, 1 131 acondroplasia, 1 131 hipofisario (infantilismo), 1 133 tiroideo, 1 131 Encas, 217, 888 Endometriosis, 1 102
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Enfermedad, de Addison, 369, 1 221 de Graves-Basedow, 1124 de Mikulicz, 811 de Nicolas y Favre, 918 de Takayasu, 523 de Vaquez-Osler, 361 de Von Recklinghausen, 369 de Von Willebrand, 1 008 Enfisema subcutneo, 384 mediastnico, 384 Enterorragia, 860 Entrevista mdica, 309 Epistaxis, 851, 1 008 Equilibrio, 1 047 acidobase, 1 069 electroltico, 1 052 hdrico, 1 047 Eritema palmar, 878 Eritromelalgia, 686 Eructacin no aerofgica, 855 Esclerotoma, 825 Escotomas, 741 Esfago, 815, 888 anatoma, 815 fisiologa, 816 histologa, 816 Esofagoscopia, 930 Espculo, examen con el, 264 Espinal o accesorio, nervio, 214, 748 anatoma y fisiologa, 214 semiodiagnstico, 748 semiografa, 748 semiotcnica, 214 Esputo, 471 Estacin, ver Actitud Estado civil, 316 Estado mental, 145 Estatoacstico, nervio, 204, 746 coclear, 204, 746 anatoma y fisiologa, 204 hipoacusia, 746 paracusia, 746 prueba de Rinne, 207 prueba de Weber, 206 prueba de Schwabach, 207 semiodiagnstico, 746 semiografa, 746 semiotecnia, 206 tinnitus, 746 vestibular, 207, 746 anatoma y fisiologa, 207 estrella de Babinsky, 209 maniobra de Romberg, 209 nistagmo, 210 prueba calrica de Brny, 210 prueba del ndice de Brny, 209 semiognesis, 746 de las alteraciones del equilibrio, 746
del nistagmo, 746 del vrtigo, 746 semiotecnia, 209 Estatus hipoplsico de Bartel, 355 Estatus timolinftico de Paltauf, 355 Estertores, 464 cavernosos, 467 crepitantes, 465 roncos, 464 sibilantes, 465 subcrepitantes, 466 Estetoscopios, 10 biauricular, 10 Estmago, 897 anatoma, histologa y fisiologa, 897 examen por sondaje, 952 aquilia gstrica, 953 del jugo gstrico, 952 gastrosucorrea, 898 hiperclorhidrias, 953 prueba de Hollander, 954 prueba de Kay, 954Estomatitis, 879 aftosa, 879 catarral, 879 en hemopatias, 879 eruptiva, 879 necrtica, 879 nutricionales, 879 por levaduras (muguet), 879 txicas, 880Estomatorragia, 879 Estudios imagenolgicos del corazn, 566 angiocardiografa, 566 coronariografa, 566 ecocardiografa Doppler, 567 ecocardiografa tradicional, 567 ecocardiografa de estrs, 567 estudios de perfusin con istopos, 567 radiografa en posicin oblcua, 566 radioscopia, 566 resonancia magntica nuclear, 567 telerradiografa, 566 tomografa axial computarizada, 567 del sistema nervioso, 752 angiografa, 753 ecoencefalografa, 754 mielografia, 754 neumoencefalograma, 753 radiografa simple, 753 resonancia magntica nuclear, 755 tomografa axial computarizada, 754 tomografa de emisin de fotones (SPECT), 756 tomografa de emisin de positrones (PET), 756 del sistema respiratorio, 474 angioneumografa, 475 biopsia percutnea guada por imgenes, 476 broncografa, 475 ecocardiograma, 476
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gammagrafa, 476 radiografa simple, 475 radioscopia o fluoroscopia, 474 resonancia magntica nuclear, 475 tomografa axial computarizada, 475 tomografa simple o convencional, 475 ultrasonografa, 476 del sistema urinario, 1 027 aortografa, 1 028 cavografa, 1 028 cistografa, 1 027 gammagrafa renal, 1 028 pielografa ascendente, 1 027 radiografa simple, 1 027 retroneumoperitoneo, 1 028 resonancia magntica nuclear, 1 028 tomografa axial computarizada, 1 028 ultrasonido abdominal, 1 027 urografa excretora, 1 027 del sistema vascular perifrico, 673 angiografas, 673 aortografia, 673 flebografa, 673 linfografa, 673 radiografa simple, 672 tica mdica, 4 Etiologa, 281 agentes biolgicos, 289 fsicos, 284 fro, 285 presin atmosfrica, 285 radiaciones, 285 genticos, 290 iatrognicos, 308 inmunolgicos, 301 mecnicos, 284 neoplasias, 304 psquicos, 308 qumicos, 286 alcoholismo, 287 frmacos, 287 contaminacin atmosfrica, 288 tabaquismo, 288 socioeconmicos, 282 neoplasias, 304 Eumetra, 152 Examen fsico como parte de un expediente clnico, 1 general, 12, 332 exploracin, tcnicas de, 12 modelo de su registro, 24 patolgico, inspeccin general, 332 regional, 25 por sondaje del duodeno y vas biliares, 952 alteraciones microscpicas, 954 bilis A, 954 bilis B. 954 bilis C, 954
drenaje biliar, 954 drenaje cronometrado, 957 eliminacin de bromosulftalena, 957 Exoftalmia, 1 124 bilateral, 1 124 unilateral, 1 129 Expansin torcica, 94 modificaciones de la, 456 bilaterales, 456 localizadas, 456 unilaterales, 456 Expectoracin, 446 cantidad, 446 color y transparencia, 446 mucopurulenta, 446 mucosa, 446 olor, 446 purulenta, 446 sabor, 446 sanguinolenta, 447 serosa, 447 viscosidad y consistencia, 446 Expulsin de gases por el ano, 872
F Facial, nervio, 202, 744 anatoma y fisiologa, 202 ageusia, 745 hipogeusia, 745 parageusia, 745 parlisis facial central, 744 parlisis facial perifrica, 744 tcnica de exploracin, 203 funcin motora, 203 funcin sensorial, 204 maniobra Pierre-Marie-Foix, 204 Facies, 14, 339, 711 acromeglica, 342 adenoidea, 339 artica, 341 cretinoidea, 342 de la asistolia, 341 de la hemipleja capsular durante el coma, 711 de la miastenia grave 712 de la parlisis facial, 343, 711 de Uffenheimer, 1 197 del pseudobulbar, 711 dolorosa, 343 febril, 344 heptica, 341 hipertiroidea, 342 mediastinal, 343 mixedematosa, 342 neumnica, 342 parkinsoniana, 343, 712 peritoneal, 341
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renal, 341 tetnica, 344, 712 tifodica o estuporosa, 344 Fatigabilidad, 652 Fenmeno de Karolyi, 815 de Nicoladoni-Bramhan, 657 de Raynaud, 684 de Vernet, 212 Fenotipo, 291, 345 Fibroma uterino, 1 100 Fiebre (hipertermia), 385 centros termorreguladores, 386 ciclo febril, 388 termognesis, 386 termlisis, 386 tipo (s) febriles), 387 fiebre continua, 387 fiebre hctica, 387 intermitente, 387 invertida, 387 ondulante, 388 recurrente, 388 remitente, 387 semiognesis o fisiopatologa, 385 Fstulas arteriovenosas, 682 Flebitis, 662 Flictenas, 660 Flujo rectal, 874 Fonocardiografa, 566 Fsforo, metabolismo del, 1 056, 1187 Frmitos bronquiales, 458 Frialdad de los miembros, 662 Frote pericrdico, 558, 643
Glosofarngeo, nervio, 211, 747 anatoma y fisiologa, 211 consideraciones generales, 210 semiodiagnstico, 747 semiografa, 747 tcnicas de exploracin, 212 exploracin del gusto, 212 fenmeno de Vernet, 212 reflejo del seno carotideo, 212 reflejo faringeo, 212 Gusto, alteraciones del, 813 ageusia, 813 cacogeusia, 813 disgeusia, 813 sabor agrio, 813 sabor amargo, 813 sabor dulzaino, 813 sabor metlico, 813 sabor pastoso, 813
H Hbito cirrtico de Chvostek, 876 Hbito externo o biotipo, 13 Halitosis, 812 Hambre dolorosa o gastralgoquenosis, 840 Hematemesis, 851, 982 Hematopoyesis, 986 Hematuria, 1 018 Hemeralopa, 741 Hemianopsia, 740 Hemipleja, 724 espstica, 726 flccida, 725 larvada, 726 maniobra de Barr (de los dedos), 726 topografa, 726, 777 alterna, 777 bulbar, 778 peduncular, 777 protuberancial, 778 capsular, 726 cortical, 726 subcortical, 727 talmica, 727 Hemofilias, 1 006 Hemogasometra, 1 071 Hemolinfopoytico, sistema, 233, 986, 995 anatoma y fisiologa, 233 hematopoyesis y principales sntomas y signos, 986 principales sndromes, 995 Hemoptisis, 447, 851 diagnstico positivo y diferencial, 447 semiodiagnstico, 448 afecciones circulatorias, 448 afecciones respiratorias, 448 sndromes hemorrgicos, 448
G Gammagrafa cerebral, 756 Ganglio(s) linftico(s) de Cloquet, 250 de la cabeza y el cuello, 35 de Troisier-Virchow, 999 Gangrena focal, 660 hmeda, 660 seca, 660 Gasto cardiaco, 117, 563 Gastroquimograma, 952 prueba de Kay, 954 prueba de Hollander, 954 Gastroscopa, 935 Genotipo, 291, 345 Giba, 402 Gigantismo, 338, 1 133 cerebral (sndrome de Sotos), 1 133 hipofisario, 1 133 hipogonadal, 1 133 local, 1 133 Ginecomastia, 1 240 Glosodinia o glosalgia, 812
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semiognesis, 447 Hemostasia, 1 003 Hepatomegalias, 905 cirrosis, 905 hepatitis, 905 hgado cardiaco, 905 leucmicas, 905 parasitarias, 909 quistes, 905 tumores benignos y malignos, 905 Herencia, 292 autosmica dominante, 292 autosmica recesiva, 293 dominante ligada al cromosoma X, 293 mitocondrial, 295 recesiva ligada al cromosoma X, 294 recesiva ligada al cromosoma Y, 295 Hidrartrosis, 424 Hidroelectroltico, sistema, 1 042 Hgado, 899 atrofia, 911 hepatomegalias, 905 hepatoptosis, 905 palpacin, del, 900 bimanual de Gilbert, 900 de Chauffard, 900 de Devoto, 901 de Glenard, 901 de Mathieu, 901 monomanual, 900 Hiperhidratacin, 1 064 Hipo, 856 Hipfisis, 1 137 anatoma, 1 137 fisiologa, 1 141 histologa, 1 139 Hipogloso mayor, 215, 748 anatoma y fisiologa, 215 semiodiagnstico, 748 semiografa, 748 semiotecnia, 215 examen de la lengua, 215 Hipotensin arterial, 665 ortosttica, 666 primaria, 666 secundaria, 666 Hipotermias, 388 colapso lgido, 389 Hippus pupilar, 198, 743 Historia clnica definicin, 1 tcnica, 311 en la atencin primaria, 311 en la atencin secundaria, 312 Historia de la enfermedad actual, 316 Hormona antidiurtica, 1 050, 1 159 mecanismo de produccin, 1 050 reflejo osmoneurohormonal, 1 050 reflejo osmoneuropsquico, 1 050
reflejo tensoneurohormonal, 1 050 Hormonas gastrointestinales, 960 Huesos, 55, 397 acortamiento, 398 alargamiento, 399 aumento de volumen, 398 crepitacin, 399 deformidad, 397 movimientos anormales, 399 Humedad de la piel, 94, 371 anhidrosis, 371 bromidrosis, 371 cromidrosis, 371 hiperhidrosis, 371 hipohidrosis, 371 uridrosis, 372 escarcha urmica, 372 IIatrogenia, 5 Ictericia (s), 366, 962 por aumento en la formacin de la bilirrubina libre, 366, 64 por trastornos en la captacin de la bilirrubina en el hepatocito, 366, 964 por trastornos en la conjugacin, 366, 964 por trastornos en la excrecin, 366, 966 sntomas cutneos, 366 sntomas circulatorios, 366 sntomas digestivos, 366 acolia, 366 hipercolia, 366 hipocolia, 366 sntomas nerviosos, 366 tinte, 366 flavnica, 366 melnica, 366 rubnica, 366 verdnica, 366 Ictus, 277, 724 Impotencia funcional, 394, 725 semiognesis, 394 ndice de masa corporal, 351 de Pignet, 351 de Rohrer, 351 Infantilismo o baja talla, 1 133 hipofisario, 1 133 ovrico primario, 1 133 Inspeccin, definicin, 7 tcnica de la, 7 Interrogatorio, 317 por sistema, 317 Istopos radiactivos en afecciones vasculares perifricas, 678
L Laparoscopia, 923 exmenes realizados por la, 929 biopsia dirigida, 929
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ciruga endoscpica, 930 colangiografa laparoscpica, 930 esplenoportografa y manometra, 930 laparofotografa, 930 quistografa, 930 Lengua, alteraciones de la, 880 chancro sifiltico, 887 descamada, 881 en afecciones de la piel, 882 del sistema nervioso, 887 endocrinas, 882 hematolgicas, 882 sistmicas, 887 fisurada, escrotal o cerebriforme, 882 geogrfica, 882 glositis media rmbica, 882 leucoplasia, 881 macroglosia, 881 magenta, 882 microglosia, 880 negra vellosa, 882 pelagrosa, 882 saburral, 881 seca, 882 Lenguaje, 149 definicin de trminos, 149 exploracin, 150 significado anatomofisiolgico, 150 Leucorrea, 1 096 Ley de la distancia de las espinas irritativas, 808 de Von Wahl, 892 Lipodistrofia generalizada congnita, 1 133 Lipotimia, 521
LL Llenura o plenitud gstrica, 857 M
Mamas, 37, 1 098 autoexamen de las, 41 examen fsico de las, 37 semiologa, 1 098 Maniobra de Barr, 163 separacin de los dedos de las manos, 726 de Bragard, 404 de Brudzinski, 166 de compresin del crneo, 66 de Crile, 35 de Djerine, 404 de Erischen, 406 de Finck, 403 de Glenard, 238 de Gordon, 173 de Jendrassik, 171
de Kernig, 165 de Maran, 1 122 de Mingazzini, 163 de miembros inferiores, 163 de miembros superiores, 164 de Lahey, 35 de Lasgue, 404 de Leven, 899 de Lewin, 406 de Menell, 407 de Nafziger-Jones, 404 de Neri I, 404 de Neri II, 404 de Oppenheim, 173 de puopercusin, 240 de Schaeffer, 173 de Tarral, 896 de Volkmann, 406 FABERE, 406 Magnesio, 1 068, 1 189 hipermagnesemia, 1 068 hipomagnesemia, 1 068 Manchas acrmicas, 371 Manometra colnica, 958 esofgica, 958 Marcha, 12, 337, 396, 715 a pequeos pasos, 716 atxica, 337, 715 cerebelosa, 338, 716 tabtica, 337, 716 de clawn, 717 de costado, 397 de pato 397 de sapo, 717 de Trendelenburg, 397 del cudriceps, 397 del glteo mayor, 397 digitgrada, 338, 716 en miopatas primarias, 716 en tijeras, 338, 716 espstica, 715 guadaante o hemipljica, 337 hacia atrs, 397 levantando la pelvis, 397 partica, 715 polineurtica o estepaje, 337 saludando, 397 Megacariopoyesis, 992 Melanodermia, 369, 1 221 difusa, 369 enfermedad de Addison, 369, 1 221 hemocromatosis, 369 neurofibromatosis, 369 localizada, 369 cloasma, 369 eflides o pecas, 369 lunares o nevos, 369 Melena, 860, 982
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Memoria, 149 Menstruacin, trastornos de la, 1 093 amenorrea, 1 093 hipermenorrea, 1 093 hiperpolimenorrea, 1 093 hipoligomenorrea, 1 093 hipomenorrea, 1 093 metrorragia, 1 093 oligomenorrea, 1 093 opsoligomenorrea, 1 093 opsomenorrea, 1 093 polimenorrea, 1 093 proliomenorrea, 1 093 Metmera de Head, 899 Meteorismo, 870 Mtodo de Galambos, 50 Miccin por rebosamiento, 1 023 Midriasis, 743 Migraa o jaqueca, 775 Miosis, 746 Miotoma, 825 Mixedema, 384, 1 178, 1 179 Molcula, 1 043 molcula-gramo, 1 043 peso molecular, 1 043 Monopleja, 724 Motilidad, 160, 724 anatoma y fisiologa, 161 consideraciones generales, 160 parlisis y paresia, 724 por lesin de motoneurona central, 724 por lesin de motoneurona perifrica, 724 semiotecnia, 160 fuerza muscular segmentaria, 162 maniobra de Barr (miembros inferiores), 163 maniobra de Mingazzini, 163 motilidad activa voluntaria, 162 Motivo de ingreso, 316 Motor ocular comn, nervio, 194, 741 semiografa y semiodiagnstico especial, 742 porcin intrnseca, 198, 743 reflejo a la acomodacin, 198, 743 reflejo a la convergencia, 198, 743 reflejo consensual, 198, 743 reflejo fotomotor, 198, 743 oftalmoplejas, 742 infranucleares, 742 nucleares, 742 supranucleares, 742 Motor ocular externo, nervio, 194, 741 Movimientos anormales, 764 convulsiones, 769 coreicos, 767 de Sydenham, 767 de Huntington, 767 distonocinesias, 767 distona de torsin, 768 torticolis espasmdico, 767
espasmos musculares, 768 facial, 768 hipo, 768 fasciculaciones y fibrilaciones, 769 hemibalismo, 768 hipercinesias psicgenas, 769 mioclonas, 766 temblores, 765 de reposo, 765 intencionales, 766 permanentes, 766 tics, 768 Mucosa yugal, 223, 879 Murmullo vesicular, 460 modificaciones de la intensidad, 460 del ritmo, 461 del tono, 461 Msculo, 63, 399 examen fsico, 63, 399 aumento de volumen, 400 disminucin de volumen, 400
N Nariz, examen de la, 28 Nusea, 857 Nefromegalias, 1 025 Neumogstrico, nervio, 210, 747 anatoma y fisiologa, 212 afona, 747 consideraciones generales, 210 tcnicas de exploracin, 213 cuerdas vocales, 213, 214 reflejo del seno carotdeo, 213 reflejo del velo del paladar, 213 reflejo farngeo, 213 reflejo oculocardiaco, 213 semiodiagnstico, 747 semiografa, 747 voz bitonal, 747 Neuralgia(s), 436 del glosofaringeo, 747 del trigmino, 775 frnica, 436 intercostales, 436 Neuroendocrina, regulacin, 1 109 funcin del hipotlamo en la, 1 109 hormonas, 1 109 retrocontrol de las hormonas, 1 110 Nervios craneales, consideraciones generales, 181 Nictalopa, 741 Nicturia, 1 023 Nistagmo, 210, 746, 747 ocular, 747 sistema nervioso central, 747 vestibular, 210, 747 Nivel flebosttico, 537
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Ndulos de Osler, 527 reumticos, 527 vasculares, 661 Nomenclatura patolgica, definicin, 275
O Obesidad, 338, 1 116 factores endgenos, 1 116 factores exgenos, 1 116 Obnubilacin, 789 Odinia, 276 Odinofagia, 820 Odo externo, examen del, 30 examen con otoscopio, 31 membrana timpnica, 32 Ojo, exploracin de estructuras externas del, 26 orientacin para examen y registro, 26 tcnica para el examen, 27 Olfatorio, nervio, 185, 739 anatoma, 185 semiografa, 739 alucinaciones olfatorias, 739 anosmia,739 hiposmia, 739 parosmia, 739 tcnica de exploracin, 185 Oligoanuria, 1 020, 1 029 posrenal, 1 022 prerrenal, 1 020 renal, 1 020 Onda transabdominal de Tarral, 896 Opisttonos, 335, 714 Opsiuria, 1 023 ptico, nervio, 187, 740 anatoma y fisiologa, 187 semiotecnia, 190, 740 agudeza visual, 190, 740 campimetra, 191, 740 cuadrantanopsia, 741 hemianopsia, 740 heternima, 740 homnima, 740 fondo de ojo, 191, 741 perimetra, 191, 740 reflejo consensual, 190, 198, 743 reflejo fotomotor, 190, 198, 743 visin de los colores, 191, 740 Orientacin, 147 Orina, examen, 1 023 alteraciones de la densidad, 1 024 del color, 1 023 amarillo intenso, 1 024 lechoso, 1 024 pardo rojizo, 1 024 pardusco, 1 024 rojizo o rojo, 1 024
rojo violceo, 1 024 conteo de Addis, 1 027 incontinencia, 1 023 Orofaringe, 220, 888 anginas blancas, 888 anginas rojas, 888 Ortopnea, 333 Orttonos, 714 Osteoartropatia numica hipertrofiante, 451 Osteognesis imperfecta, 395 Osteomioarticular, sistema, 55, 392 anamnesis, 392 anatoma y fisiologa, 55 examen fsico, 61 alteraciones del, 396 Ovario, aumento de volumen, 1 102 tumores slidos, 1 105 Oximetra, 564
P Palidez, 360, 655, 993 alabastrina, 360 crea, 360 concepto y semiografa, 655 constitucional, 360 emocional, 361 localizada, 360, 658 pajiza, 360 semiognesis y semiodiagnstico, 655 terrosa, 360 verdosa, 360 Palpacin, definicin, 8 tcnica de la, 8 Palpitaciones cardiacas, 517 aisladas, 517 en salva, 518 fibrilacin auricular, 520 flutter auricular, 520 taquicardia paroxstica, 520 vascular, 520 Paltauf, estatus timolinftico de, 355 Pncreas, 900, 957 exploracin fsica, 900 palpacin, 902 mtodo de Grott, 903 mtodo de Mallet-Guy, 903, 911 punto pancretico de Desdardins, 903 exploracin funcional, 957 sondaje duodenal, 952 Panendoscopia, 943 Parbola de Damoisseau, 488 Paracentesis abdominal, 919 Parapleja, 714, 760 Paratipo, 345 Paratiroides, 1 186 anatoma, 1 186
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fisiologa, 1 186 histologa, 1 186 Pattico, nervio, 194, 741 Patogenia, 281 Pelos, 21, 1 134 examen de, 21 gua para el examen de los, 23 hirsutismo, 1 134 categora de los pelos, 1 134 tricognesis primaria, 22 tricognesis secundaria, 22 Pene, 245, 248, 1 084 tcnicas de exploracin, 248 ulceraciones, 1 084 Percusin cardiaca, 125, 538 matidez absoluta, 125, 538 matidez relativa, 125, 538 definicin, 8 del trax, 96, 458 del derrame pleural, 458 hipersonoridad, 458 hiposonoridad, 458 modificaciones fisiolgicas y topogrficas, 97 tcnicas de la, 97 Peso, 15 de 6 meses a 20 aos, 15 hombres, tabla de, 16 mujeres, tabla de, 16 Peristalsis reversiva, 813 pHmetra esofgica, 958 Pie, 77, 418 calcneo, 418 cavo, 418 equino varo, 418 hallux valgus, 418 plano, 418 valgo, 418 varo, 418 Piel , 19, 356, 381 cuarteada o craquel, 381 examen de la, 19 gua para el examen de la, 20 inspeccin de la, 20, 356 color y pigmentacin, 20 alteraciones del color de la, 358 higiene, 20 lesiones, 20, 356 elementales de la piel, 356 vasculares de la piel, 372 palpacin de la, 21, humedad, 21, 371 temperatura, 21, 385 textura y grosor, 21 turgencia y movilidad, 21 registro del examen de la piel, 21 semiotecnia, 19, 356 Pioartrosis, 424
Pirosis, 822 Pirosis clica, 872 Pituita (regurgitacin esofgica), 823 Pleurottonos, 335, 714 Pleuresias enquistadas, 459 Polaquiuria, 1 022 Poliartritis reumatoide, 424 Polidipsia, 1 115 Polifagia, 1 116 Poliuria(s), 1 020, 1 115 hipotnicas, 1 020 osmticas, 1 020 Posicin de Pachn, 123 de plegaria mahometana, 334 Postura, ver Actitud Potasio, 1 067 hiperpotasemia, 1 067 hipopotasemia, 1 067 Potenciales evocados, 758 Praxia, 159, 730 Procedencia, 316 Proctalgia, 873 Prolapso rectal, 874, 918 Pronstico, 280 Propedutica clnica, concepto, 273 Prstata, aumento de volumen, 1 089 palpacin, 1 089 Protrusin rectal, 874, 918 Prueba(s) de Adams, 675 de Allen, 672 de la Carbamazepina, 1 161 de la sed, 1 161 de Miller, 1 161 de Oschner y Mahorner, 676 de Perthes, 678 de Pratt, 676 de Queckenstedt-Stookey, 751 de respuesta al Pitresn, 1 161 de Schober, 404 para el estudio de la circulacin muscular, 670 para el estudio de los capilares y las pequeas arterias, 670 para el estudio del sistema venoso, 675 para el estudio del tono vasomotor, 672 para el estudio de las grandes arterias, 671 Prurito anal, 874 Ptialismo, 808 Pujos, 873 Pulso arterial, estudio, 133, 663 alteraciones de la amplitud, 665 pulso alternante, 665 pulso bigeminado, 665 pulso filiforme, 665 pulso saltn, 665 alteraciones de la frecuencia, 136 alteraciones del ritmo, 664 arritmia completa, 665 extrasistlico, 664 intermitente, 664
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alteraciones de la pared arterial, 663 alteraciones del sincronismo, 663 en afecciones vasculares perifricas, 663 axilar, 134 cubital, 134 femoral, 135 pedio, 135, 663 poplteo, 135 radial, 135, 663 tibial posterior, 135 Puncin lumbar, 749 lquido cefalorraqudeo, 749, 750, 752 tcnica, 750 pericrdica, 565 sitio, 565 tcnica, 565 Punto(s) auricular posterior de Vaquez, 533 de Erb, 555 dolorosos renoureterales, 239 a distancia, 240 anteriores, 239 posteriores, 239 Prpuras, 372, 993, 1 003 equimosis, 372, 993 hematomas, 372, 993 petequias, 372, 993 vibice, 372, 993
Q Queckenstedt-Stookey, prueba de, 751 Quistes del ovario, 1 105, 1 108 Quistografa (cistografa), 929, 930
R Raza, 316 Recto, examen del, 226, 918 alteraciones del tono, 918 cuerpos extraos, 918 estenosis, 918 fecalomas, 918 posicin agachada, 229 posicin genupectoral, 229 posicin ginecolgica, de litotoma o dorsosacral, 229 posicin de pie, 229 posicin de Sims, 229 tacto rectal, 230, 918 tumores, 918 Rectorragia, 873 Rectosigmoidoscopia, 944 Reflectividad, 166, 720 arreflexia superficial, 722 examen de los reflejos, 166 hiperreflexia, 722 hiporreflexia y arreflexia, 721
semiografa y semiodiagnstico, 720 Reflejo (s), 167, 720 cutaneomucosos (superficiales), 171 corneano o conjuntival, 171 cremasteriano, 172 cutaneoabdominales, 172 cutaneoplantar, 172, 722 farngeo, 172 osteotendinosos o profundos, 167 aquileo, 171 bicipital, 168 cubitopronador, 169 de los flexores de los dedos, 169 del orbicular, 168 del supinador largo, 169 maseterino, 168 mediopubiano, 170 rotuliano, 170 tricipital y olecraneano, 169 Reflujo hepatoyugular, 649 Regin cervical, 33, 66, 403, 536 latidos arteriales, 536 danza arterial, 537 replecin o ingurgitacin venosa, 537 signo de Cardarelli-Oliver, 537 latidos venosos, 537 Regin precordial, 120, 531 choque de la punta, 122, 532, 533 latido, 122, 532 en cpula, 532 epigstrico, 532 en escalera, 532 negativo, 532 universal, 532 semiognesis, 122 situacin, 123 inspeccin, 122, 531 palpacin, 123, 533 choque en cpula de Bard, 533 choques valvulares, 533 roce pericrdico, 535 tcnica de, 123 thill, 534, 662 continuo, 535 diastlico, 535 sistodiastlico, 535 sistlico de la base, 535 mesocardiaco, 535 vascular, 662 Regulacin, neuroendocrina, 1 109 Regurgitacin gstrica, 855 Reproductor, sistema, 241, 1 081 femenino, 252, 1 089 anatoma y fisiloga, 252, 256 examen fsico, 261 semiologa y procesos patolgicos, 1 089 masculino, 241, 1 081 autoexamen testicular, 251
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anatoma, histologa y fisiologa, 241 examen fsico, 246 semiologa y procesos patolgicos, 1 081 Respiracin, de Biot, 437, 439 de Cheyne-Stokes, 437, 438 de Kussmaul, 437, 439 entrecortada de Raciborsky, 461 Respiratorio, sistema, 80, 431 anatoma clnica, 80 datos anamnsicos, 431 fisiologa clnica, 86 sntomas principales, 433 Reumatismo infeccioso, 425 poliarticular agudo, 425 Rin, 237, 1 009 biopsias, 1 028 ecografa, 1 027 exmenes endoscpicos, 1 027 exmenes imagenolgicos, 1 027 aortografia, 1 028 cavografias 1 028 cistografa y uretrografia, 1 027 resonancia magntica nuclear, 1 028 retroneumoperitoneo, 1 028 simple, 1 027 tomografa axial computarizada, 1 028 urografia (pielografia) ascendente, 1 027 descendente, 1 027 gammagrafa, 1028 palpacin, 237 maniobra de Guyn, 237 maniobra de Glenard, 238 mtodo de Goelet, 239 peloteo renal, 238 pruebas funcionales, 1 027 Ritmo de galope, 545 diast1ico, 546 auricular, 546 ventricular, 546 semiognesis,546 sistlico, 546 Roce o frote pleural, 457, 463 Rubicundez, 361, 658 congnita, 361 emotiva, 361 en afecciones vasculares, 658 txica, 361Rumor venoso, 558 en hipertensin portal, 558 S Sacrolumbalgia, 425 aguda, 427 ciatalgia vertebral comn, 428 crnica, 428 Salto epigstrico, 535, 858 Salud, 281 Semiodiagnstico, definicin, 274, 275
Semiognesis o fisiopatologa, definicin, 274, 275 Semiografia, definicin, 274, 275 Semiologa, definicin, 273 Semiotecnia, definicin, 274, 275 Senos paranasales, examen de los, 28 Sensibilidad, 174, 734 exploracin de la, 174 barestesia, 179 barognosia, 179 batiestesia, 179 dolorosa, 178 estereognosia, 179 palestesia, 179 tctil, 178 trmica, 178 visceral, 178 semiografa y semiodiagnstico, 734 Pseudoictericia, 368 carotnica, 368 pcrica, 369 Sexo, 315 Sialodoquitis, 809 Sialofagia, 808 Sialorrea, 808 Signo (s), definicin, 276 cardiovascular de Duroziez, 559 de Ewart o de Pins, 643 de Mahler (pulso en escalera), 657 de Roessle, 530 de almohadn, 334 de Cardarelli-Oliver, 537 digestivo de Bouveret o Cruvelhier, 899 de Burni y Shuth, 557 de Cullen, 890 de Courvoissier Terrier, 909 de Krte, 911 de Kussmaul, 892 de la faja de Glenard, 899 de Roger, 808 del tmpano, 894 dolor seal de Leven, 899 nervioso de Argyll-Robertson, 743 de Babinsky, 172 sucedneos, 173 maniobra de Gordon, 173 de Oppenheim, 173 de Schaeffer, 173 de Brudzinski (contralateral), 166 de Brudzinski (nuca), 166 de Charles Bell, 343, 745 del fumador de pipa, 711, 725 de Kernig, 165 de la rueda dentada, 770 osteomioarticulares de la punta, 429 de Lasgue, 429 del taln, 428 de Trendelenburg, 413 del timbre de Seze, 429
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paratiroideo de Chvostek, 1 197 de Escherich, 1 197 de Frankl-Hochwart, 1 197 de Hoffmann, 1 199 - de Kahn y Falta, 1 197 de Kashida, 1 199 de Lust, 1 197 de Pool, 1 199 de Schlesinger, 1 197 de Schultze, 1 199 de Trousseau, 1 197 de Weiss, 1 197 respiratorios de Bacelli, 469 de DEspine, 469 de la moneda de Pitres, 469 de Skoda (escodismo), 458 del cordel o de la plomada de Pitres, 454 suprarrenal de Rogoff, 1 218 tiroideos de Ballet, 1 177 de Claude-Bernard-Horner, 1 177 de Dalrymple, 1 177 de Mobius, 1 177 de Rosenbach, 1 177 de Stellwag, 1 177 de Von Graefe, 1 177 vasculares perifricos de Homans, 678 de Neuhoff, 678 de Rosenthal, 678 de Unschuld, 678 Sncope, 521 cardiaco, 522 poscardiaco o cerebral, 522 precardiaco, 521 Sndrome (s), 278 cardiovasculares, 616 de Stokes-Adams, 610 del seno carotdeo, 523 hipertensin arterial, 627 hipertensin venosa, 648 hipotensin arterial, 665 insuficiencia cardiaca, 618 insuficiencia coronaria, 626 angina de pecho, 626 infarto del miocardio, 626, 627 pericrdicos, 641 pericarditis aguda, 341 pericarditis constrictiva, 644 shock o choque, 616 taponamiento cardiaco, 646 valvulares, 632 estenosis artica, 632, 638 estenosis mitral, 632 estenosis pulmonar, 632, 640 estenosis tricuspdea, 632, 635 insuficiencia artica, 632, 638 insuficiencia mitral, 632 insuficiencia pulmonar, 632, 641 insuficiencia tricspidea, 632, 637
prolapso de la vlvula mitral, 632, 634 definicin, 278 del equilibrio acidobase, 1 074, 1 078 acidosis metab1ica, 1 074 acidosis respiratoria, 1 074 alcalosis metablica, 1 078 alcalosis respiratoria, 1 078 del equilibrio electroltico, 1 064, por defecto, 1 064 por exceso, 1 064 del equilibrio hdrico, 1 057, deshidratacin hipertnica, 1 058 hipotnica, 1 061 mixta, 1 063 hiperhidratacin, 1 064 digestivos, 960 asctico, 969 carcinoide, 877 de Koenig, 872 de Peutz-Jeghers, 880 de Plummer-Vinson, 822, 882 de Sjgren, 811 de Zollinger-Ellison, 954, 1 192 diarreicos crnicos, 976 disentrico, 980 esprue tropical, 978 glosoenteroanmico, 812 ictrico, 962 sangramiento digestivo, 982 seudoulceroso, 838 endocrinos gonadales, 1 237 hipergonadismo 1 246 femenino, 1 246 hiperestrinismo, 1 246 hiperlutesmo, 1 248 masculino, hipergenitalismo en el varn, 1 246 hipogonadismo, 1 237 femenino, 1 243 castracin, 1 243 hirsutismo, 1 134 intersexualidad y hermafroditismo, 1 246 menopausia, 1 243 sndrome de Stein-Leventhal, 1 245 sndrome de Turner, 1 243 masculino, 1 237 climaterio masculino, 1 240 de Klinefelter, 1 240 esterilidad e impotencia coeundi, 1 241 eunucoidismo, 1 238 castrados adultos, 1 238 castrados prepuberales, 1 238 ginecomastia, 1 240 hipofisarios, 1 148 lbulo anterior, 1 148 hipertuitarismos, 1 148 acromegalia, 1 149 gigantismo, 1 151 hipopituitarismo, 1 153
1285
en el adulto (Sheehan), 1 154 en la infancia, 1 157 lbulo posterior, 1 159 diabetes inspida, 1 159 paratiroideos, 1 190 hiperparatiroidismo primario, 1 190 hiperparatiroidismo secundario, 1 194 hipoparatiroidismo, 1 194 tetania, 1 196 tiroideos, 1 171 hipertiroideo, 1 172 hipotiroideo, 1 178 congnito, 1 185 juvenil, 1 183 mixedema espontneo del adulto, 384, 1 178, 1 179 suprarrenales, 1 207 hiperfuncin cortical, 1 208 adrenogenital, 1 211 de Cushing, 1 208 de feminizacin, 1 213 de hiperaldosteronismo, 1 215 hipofuncin cortical, 1 218 aguda (sndrome de Waterhouse-Aderichsen), 1 218 crnica (enfermedad de Addison), 1 221 hiperfuncin medular (feocromocitoma), 1 224 general (s) hiperglicmico, 1 229 hipoglicmico, 1 231 coma hipoglicmico, 1 235 interrupcin farmacolgica de la gluconeognesis, 1 232 por produccin defectuosa, 1 232 absoluta, 1 232 relativa, 1 233 por utilizacin excesiva, 1 232 talla alta, 1 133 endocrino, 1 133 gentico, 1 133 hipotalmico, 1 133 nutricional, 1 133 otros, 1 133 talla baja, 1 130 hipofisario, 1 131 hipotiroideo (enanismo), 1 131 hemolinfopoytico, 995 adnico, 998 anmico, 995 esplenomeglico, 1 000 purpuricohemorrgico, 1 003 neurolgico (s), 760 cerebeloso, 779 comatoso, 788 convulsivo, 771 de Claude Bernard-Horner, 449 de Millar-Gbler, 778 de piramidalismo, 724 de Pourfour du Petit, 450 de Ramsay-Hunt, 745 de Weber, 777
extrapiramidales, 762 hemipljico, 724 hipertensin endocraneana, 785 menngeo, 783 parapljico, 760 parkinsoniano, 769 sensitivos, 734 cefalea, 774 disociacin de la sensibilidad, 734 perifrica, 735 siringomilica, 734 tabtica, 734 medulares, 734 cono medular, 737 cordones anterolaterales, 737 cordones posteriores, 737 de Brown-Sequard, 724 sensitivo parapljico, 734 perifricos, 738 radiculares, 737 cola de caballo, 738 tallo cerebral, 775 bulbares, 778 bulbar anterior, 779 bulbares posteriores, 779 de Avellis, 779 de Jackson, 779 de Schmidt, 779 de Wallenberg, 778 pedunculares, 777 de Benedikt, 777 de Foville superior, 777 de Weber, 777 protuberanciales, 778 de Foville inferior, 778 de Millard-Gbler, 778 osteomioarticulares, 423 compartimental, 429 agudo, 429 del compartimiento tibial anterior, 430 del tnel o canal carpiano, 410 inflamacin articular, 423 sacrolumbalgia, 425 paraneoplsicos, 1 194 respiratorios, 477 bronquiales, 477 bronquiectsico, 480 bronquitco agudo, 477 bronquitco crnico, 478 de asma bronquial, 479 obstructivo bronquial, 479 de distrs respiratorio del adulto, 499 hiperventilacin pulmonar, 515 insuficiencia respiratoria (IR), 494 combinada, 497 difusiva, 497 en la perfusin, 496 fisiopatologa, 495
1286
ventilatoria, 496 obstructiva, 496 restrictiva, 496 mediastinal, o mediastnico, 492 pleurales, 487 interposicin gaseosa, 491 lquida, 487 pulmonares, 482 condensacin atelectsica, 485 inflamatoria, 482 tumoral, 486 enfisematoso, 482 urinarios, 1 029 insuficiencia renal aguda, 1 029 insuficiencia renal crnica, 1 030 uremia, 1 033 nefrtico, 1 035 vasculares perifricos, 679 acrocianosis, 679, 685 arteriales, 679, 681 aneurismas, 681 fenmeno de Raynaud, 679, 684 fstulas arteriovenosas, 681, 682 insuficiencia arterial perifrica, 681 isquemia arterial aguda, 681 isquemia crnica, 681 eritromelalgia o eritemalgia, 679, 686 linfticos, 679, 683 linfangitis aguda, 683, 684 linfedema, 683 linfticos, 679, 683 livedo reticularis, 679, 686 venoso (s), 679 obstrucciones venosas, 679, 680 tromboflebitis y flebotrombosis, 680 vrices, 679 Sndromologa, 273 Sntomas, definicin, 276 alejados o a distancia, 277 comunes, 277 de origen hormonal, 277 fluctuantes, 277 generales, 277 intermitentes, 278 locales, 277 objetivos, 276, 277 patognomnicos, 277 prodrmicos, 277 reflejos, 277 subjetivos, 276, 277 txicos, 277 Sistema cardiovascular o circulatorio, 100, 120, 501 digestivo, 216, 792 endrocrino metablico, 1 109 hemolinfopoytico, 233, 986 nervioso, 145, 154, 181, 709 osteomioarticular, 61, 392 reproductor, 241, 252, 1 081
respiratorio, 80, 91, 431 urinario, 237, 1 009 vascular perifrico, 133, 650 Sstoles en eco, 546 Sodio, 1 066 hipernatremia, 1 066 hiponatremia, 1 066 Somatometra, 351 Somatoscopia, 352 Soplo (s) cardiovascular (es), 130, 547 clasificacin de Leatham, 551 consideraciones generales, 130, 547 duracin, 131, 549 intensidad, 131, 547 irradiacin, 131, 549 modificaciones que experimenta, 131, 550 sitio (s) de mayor intensidad, 131, 549 tiempo o momento de la revolucin cardiaca en que ocurren, 131, 548 timbre, 131, 548 tono, 131, 548 diastlicos, generalidades, 555 de la estenosis mitral orgnica, 555 de la estenosis mitral relativa, 556 de la estenosis tricuspdea, 556 de la insuficiencia artica, 557 de la insuficiencia pulmonar (Graham-Steell), 557 sistlicos, 131, 551 anorgnicos o accidentales de la base, 131 anorgnicos o accidentales de la punta, 131, 551 de la comunicacin interventricular, 554 de la estenosis artica, 553 de la estenosis artica relativa, 554 de la estenosis pulmonar, 552 de la estenosis pulmonar relativa, 553 de la incompetencia mitral, 551 de la insuficiencia mitral, 551 de la incompetencia tricuspdea, 552 de la insuficiencia tricuspdea, 552 de la persistencia del conducto arterioso, 553 por ruptura valvular o de cuerda tendinosa, 555 pulmonares, 99, 462 anfrico, 463 cavernoso, 462 gltico, 99 pleural, 462 tubario, 462 Stiller, constitucin astnica de, 355 Suprarrenales, 1 201 anatoma, 1 201 fisiologa, 1 204 histologa, 1 201
T Tacto rectal, 230, 918 vaginal, 267, 1 098
1287
Talla, 6 meses a 20 aos, 15 alteraciones, 1 129 baja, 1 130 constitucional, 1 031 endocrina, 1 130 gentica, 1 133 nutricional y metablica, 1 031 origen seo, 1 031 otras, 1 031 y peso, hombres, tabla de, 16 y peso, mujeres, tabla de, 16 Taxia, 154, 713 coordinacin dinmica, 158 dedo-dedo, 158 ndice-nariz, 159 taln-rodilla, 159 coordinacin esttica, 158 Romberg sensibilizado, 158 signo de Romberg, 158 Tcnica (s), de Chevassu, 249 de Crile, 35 de Quervain, 34 de Lahey, 35 de Osler, 537 del examen fsico, 7 auscultacin, 10, 11 inmediata, 10 mediata, 10 inspeccin, 7 palpacin, 8 percusin, 8 Temperamento, 350 ciclotmico, 350 esquizotmico, 350 Temperatura corporal, medicin de la, 16 gua para la medicin axilar, 18 gua para la toma bucal, 19 gua para la toma recta, 18 Temperatura local, 389, 662 Tendones, 57 Tenesmo rectal, 873 vesical, 1 023 Tensin, 52, 137, 627 abdominal, 52 arterial, 137, 627 semiognesis o mecanismo de produccn, 135 semiotecnia, 141 medicin directa, 140 mtodo auscultatorio, 141 mtodo oscilomtrico, 141 mtodo palpatorio, 141 variaciones fisiolgicas, 143 variaciones individuales, 143 variaciones regionales, 144 venosa, 648 Testculo, 241, 248, 1 084 aumento de tamao, 1 084 tcnicas de exploracin, 248
Tipologa o fenotipologa, 346 clasificacin alemana, 349 clasificacin francesa, 348 .. clasificacin italiana, 346 Tipo (s) constitucional (es), 336 atltico, 349 astnico, 13. 336 astenicoleptosmico, 349 brevilneo, 13, 347 cerebral, 349 digestivo, 349 displstico, 350 estnico, 13, 336 longilneo, 13, 347 muscular, 349 normolineo, 13, 347 pcnico, 350 respiratorio, 93, 349 de trax, 452 posturales de Lloyd Brown, 14 Tiroides, 33, 1 165 aumento de volumen, 1 121 anatoma, 1 165 embriologa, 1 165 exploracin de la glndula, 33 fisiologa, 1 166 histologa, 1 166 Tono muscular, 164, 723 distona, 724 hipertona, 165, 723 hipotona, 165, 724 semiotecnia, 786 Trax, 80, 91 anatoma clnica, 80 lneas y demarcaciones, 91 patolgicos, 452 cifoscolitico, 453 conoideo o ensanchado, 454 de zapatero, 453 enfisematoso, 452 infundibuliforme (pectus excavatus), 453 normal, 92 raqutico, 453 tsico o paraltico, 452 percusin, 96 Tos, 442 consecuencias de la, 445 emetizante, 445 hmeda, 442 intensidad y frecuencia, 444 ritmo, 445 quintosa, 445 seca, 445 semiognesis o fisiopatologa, 442 tonalidad y timbre, 445 fona, 445 bitonal, 445 ronca, 445
1288
Transiluminacin, 30 Trada de Hutchinson, 887 Tringulo de Garland, 459 de Grocco, 459 Trigmino, nervio 199, 744 abolicin de reflejos, 744 anatoma y fisiologa, 199 anestesia disociada, 744 neuralgia del, 744 parlisis de msculos masticadores, 744 parestesias, 744 tcnicas de exploracin, 202 trastornos trficos y secretorios, 744 trismo, 344, 744 Trofismo, 116, 718 alteraciones articulares, 719 alteraciones cutneas y ungueales, 375, 718 alteraciones del miotrofismo, 719 atrofias musculares, 719 de origen medular, 719 de origen muscular, 719 de origen nervioso perifrico, 719 de origen radicular, 719 pseudohipertrofias, 719 osteoporosis, 719 semiotecnia, 166 Trombocitemias, 1 006 Tromboflebitis y flebotrombosis, 679, 680 Trombocitopenias, 1 006 Trombocitosis, 1 006 Trompas, aumento de volumen, 1 102 U lceras en miembros inferiores, 661 Unidades de medida, 1 043 de volumen, 1 044 miliequivalente, 1 044 milimol, 1 044 miliosmol, 1 045 Uas, 23, 375 examen de las, 23 desviacin de la normalidad, 24 gua para el examen, 24 ejemplo de registro, 24 patolgicas, 24, 375 aplanada (platoniquia), 24, 376 cncava, en cuchara (coiloniquia), 24, 376 de Lindsay, 24, 375 de Terry, 24, 375 engrosadas (paquioniquia), 376 en vidrio de reloj, 24, 375 excavadas, 24, 376 frgiles (onicorrexis), 376 incurvadas, de gancho (onicogrifosis), 376 lneas de Beau, 24, 375 lneas de Mees, 24, 375 linea de Muehrcke, 24, 375
rodas (onicofagia), 24, 376 Uretra, palpacin, 250 Urinario, sistema, 237, 1 009 anatoma y fisiologa, 1 009 tcnicas de exploracin, 237 tero, anatoma, 254 aumento de volumen, 1 098, 1 099 tcnicas de exploracin, 263 V Vagina, anatoma, 254 tcnicas de exploracin, 263 Vrices, 679 Vascular perifrico, sistema, 650 anatoma y fisiologa, 650 Vectocardiografa, 567 Velocidad circulatoria, pruebas, 563 brazo a periferia, 563 brazo a pulmn, 563 pulmn a periferia, 564 Venas centinelas de Pratt, 661 Ventilacin pulmonar, 88 Vergeturas, 381 Vrtigo, 520, 746 Vescula, palpacin, 901 maniobra de Abraham, 901, 902 maniobra de Fiessinger, 901, 902 maniobra de Murphy, 901, 902 maniobra de Pron, 902 vesiculomegalias, 909 Vibraciones vocales, 95, 456 conservadas, 95, 457 modificaciones patolgicas, 457 abolicin, 457 aumento, 457 disminucin, 457 origen, 95 semiognesis, 456 trasmisin, 95 variaciones fisiolgicas, 95 Vientre navicular o en esquife, 892 Virilismo pilar o hirsutismo, 1 134 cuadro clnico, 1 134 de origen central, 1 135 de origen hormonal, 1 135 de origen medicamentoso, 1 135 Vitligo, 370 Volemia, 562 Vmica, 448 broncopulmonar, 448 extratorcica o abdominal, 448 mediastnica, 448 pleural, 448 semiodiagnstico, 448 semiografa, 448 Vmito, 845 acuoso, 846
1289
alimentario, 846 bilioso, 846 central, 846 cuerpos extraos, 846 fecaloideo, 846 mucoso, 846 perifrico, 846 porrceo, 846 sanguinolento, 846 Voz, auscultacin, 468 anforofona o voz anfrica, 468 broncofona, 468 egofona, 468 normal, 468 pectoriloquia, 468
fona, 469 Vulva, anatoma, 254 tcnicas de exploracin, 263
X Xantomas, 876Xerostoma, 812
Z Zona de Traube, 897 de Labb, 897 dolorosa de Mendel, 898
1290

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PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA tomo 2

Dr. Raimundo Llanio Navarro Dr. Gabriel Perdomo Gonzlez

Edicin y correccin: Diseo: Ilustracin: Realizacin: Composicin:

PROF. RAIMUNDO LLANIO NAVARRO

PROF. GABRIEL PERDOMO GONZLEZ

PROF. ENRIQUE R. ARUS SOLER

PROF. ANAYDA FERNNDEZ NARANJO

PROF. MIGUEL MATARAMA PEATE

PROF. CONCEPCIN CASTELL PREZ

PROF. REINALDO MANALICH COMA

PROF. AGUSTN M. MULET PREZ

PROF. FRANCISCO GARCIGA VIDAL

PROF. ARACELY LANTIGUA CRUZ

DR. JOS I. FERNNDEZ MONTEQUN

PROF. MARLENE PREZ LORENZO

PROF. NETPTAL TAQUECHEL TUSIENTE

SISTEMA NERVIOSO. HISTORIA CLNICA Y ALTERACIONES EN EL EXAMEN GENERAL

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA

SISTEMA NERVIOSO. HISTORIA CLNICA Y ALTERACIONES EN EL EXAMEN GENERAL

Facies del paciente con hemipleja capsular durante el coma

ALTERACIONES EN EL EXAMEN FSICO GENERAL

Facies del paciente pseudobulbar

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA

Fig. 50.1 Facies de Hutchinson en la miastenia grave. Mirada de astrnomo.

SISTEMA NERVIOSO. HISTORIA CLNICA Y ALTERACIONES EN EL EXAMEN GENERAL

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA

Fig. 50.3 Actitud en orttonos en la intoxicacin por estricnina y ttanos.

SISTEMA NERVIOSO. HISTORIA CLNICA Y ALTERACIONES EN EL EXAMEN GENERAL

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA

Marcha a pequeos pasos

Marcha de las miopatas primarias

SISTEMA NERVIOSO. HISTORIA CLNICA Y ALTERACIONES EN EL EXAMEN GENERAL

Marcha de clawn en la corea

Fig. 50.4 Marcha de sapo en las miopatas avanzadas.

SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES EN SU EXAMEN FSICO PARTICULAR

SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES EN SU EXAMEN FSICO PARTICULAR

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA

SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES EN SU EXAMEN FSICO PARTICULAR

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA

Arreflexia superficial o cutaneomucosa

SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES EN SU EXAMEN FSICO PARTICULAR

Fig. 51.1 Clonus del pie.

Fig. 51.2 Clonus de la rtula.

ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA

SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES EN SU EXAMEN FSICO PARTICULAR

Caractersticas de la hemipleja fuera del coma Podemos encontrar tres variedades:

Hemipleja flccida. Hemipleja espstica. Hemipleja larvada.

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA

Fig. 51.3 Maniobra de separacin de los dedos de las m a n o s, de Barr.

Si estn afectadas la cara y los dos miembros, se dice

Si la cara afectada corresponde a un lado del cuerpo y

SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES EN SU EXAMEN FSICO PARTICULAR

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA

Fig. 51.4 Hemipleja alterna peduncular (sndro m e d e Weber).

SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES EN SU EXAMEN FSICO PARTICULAR

2. Hemipleja del lado opuesto a la lesin Sndrome resultante

3. Fibras piramidales an no cruzadas

Fig. 51.5 Hemipleja alterna protuberancial (sndrome de Millard-Gbler).

ALTERACIONES DE LA COORDINACIN ESTTICA Importancia semiolgica del signo de Romberg

PROPEDUTICA CLNICA Y SEMIOLOGA MDICA

La incapacidad de realizar movimientos de destreza