Gastritis

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau peradangan mukosa

lambung yang dapat bersiIat akut, kronis, diIusi, atau lokal. Dua jenis gastritis yang
paling sering terjadi adalah gastritis superpisial akut dan gastritis atronik kronis.
Gastritis superfisial akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering di temukan, biasanya bersiIat
jinak dan swasirna, merupakan respon mukosa lambung terhadapterhadap berbagai
iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaninasi), kaIein,
alkohal, dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim.inIeksi H.pylori yang sering
diangap sebagai penyebap gastritis akut. Organisme tersebut melekat pada epitel
lambung dan menghancurkan lapisan mukosa pelindung, meninggalkan daerah epital
yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya anti inIlamasi nonsteroid (NSAID;
mis.,indomentasi,ibuproIen,naproksen), sulponamida, steroid, dan digitasi. Asam
empedu, enzim pangkreas, dan etanol juga diketahui juga menggangu sawar mukosa
lambung.
Apabila alkohal di minum bersama dengan aspirin, eIeknya akan lebih merusak
dibandingkan dengan eIekmasing masing agen tersebut bila diminung secara terpisah.
Gastritis erosiI hemoragik diIusi biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna
aspirin, dan dapat menyebapkan perlunya reaksi lambung. Penyakit yang serius ini
akan dianggap sebagai ulkus akibat stres, karena keduanya memiliki banyap persamaan.
Dekstrusi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang
menyebabkan cedera, dan akan dibicarakan nanti.
Pada gastrtitis superIisial, mukosa memerah, edema, dan ditutupi mukus yang
melekat; juga sering terjadi erosi kecil dan pendarahan. Derajat peradangan sangat
berpariasi.
Manipestasi klinis gastritis akut dapat berpariasi dari keluhan apdomen yang
yang tidak jelas, seperti anoresia, berserdawa, atau mual,sampai gejalah yang lebih berat
seperti nyeri epigastrium, muntah peradangan, dan hema temesis. Pada beberapa kasus,
bila gejala-gejala resisten terhadap pengobatan, munkin diperlukan tindakan diaknosa
tanbahan seperti endoskopi, biopsi mukosa,dananilisis cairan lambung untuk
memperjelas diaknosa.
Gastritis superIisial akut biasanya mereda bila agen penyebabnya dihilangkan.
Obat anti muntah dapat membangtu menghilangkan mual dan muntah. Bila pendarita
tetap muntah, mungkin perku koreaksi keseimbangan cairan dan elektrolik dengan
memberikan inIus intravena. Pengunaan obat penhambat-H
2
(misalnya ratinidin)

(untuk
mangurangi sekkresi asam), antasid (untuk menettralkan asam yang tersekresi),dan
sukralIat (untuk melapisi daerah inIlamasi atau ulserasi) dapat mempercepat
penyenbuhan.

Gastritis atronik kronis

Gastritis atroIik kronik di tandai oleh atroIik epitrk kelenjar disertai kehilangan
sel parietal dan chieI cell. Dinding lambung menjadin tipis, dan mukosa menjadi dua
kategari: gastritis tipe A (atropik atau Iundal) dan tiped B (antral).
Gastritis kronis tipe A juga disebut sebagai gastritis atroIik atau Iundal (karena
mengenia lambung). Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit atoimun yang
disebepkan oleh adanya autoantibidi sel parietal kelenjar lambung dan Iaktor antristik
dan berkaitan dengan tidak adanya sel paaarietal dan chieI cells, yang menurunkan
sekresi asam dan menyababkan tingginya asam gastrin. Dalam keadaan sangat berat,
tidak terjadi Iaktor instritik. Anemia parnisiosa seringkali di junpai pada pasien karena
tidak tersedianya Iaktor intristik untuk mempermuda abssorsi vitamin B
12
dalam ileum.
Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya
mengenanai daerah antrum langbung dan lebuh sering terjadi dibangdingkan dengan
gastritis kronis tipe A. Gastritis tipe A sering terjadi pada penderita yang berusia tua.
Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan
anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis
kronis tipe B adalah inIeksi kronis oleh H.phylori. Iaktor etiologi gastritis kronis lainnya
adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan reIluks enpedu kronis dengan
koIaktor H.phylori.
Gastritis kronis dapat mencetuskan terjadinya ulkus eptikunm dan karnisoma.
Insedensi kanker lambung terutama tingi pada penderita amenia pernisiosa (10 singga
15 ). Gejala gastritis krinis umumnya tidak berpariasi dan tidak jelas yaitu rasa
penuh,anoreksia, dan gistres epigastrik yang tidak jelas. Diagnosa dicurigai bila pasien
mengalami aklorhidria atau BOA atau MOA yang rendah, dan diagnosa ini dipastikan
dari perubahan histologis pada biopsi.
Pengobatan gastritis atroIik kronis bervariasi, bergantung pada penyebab
penyakit yang dicurigai. Bila terbapat lesi ulkus duodenum, dapat di berikan anti biotik
untuk membatasi H. Phylori. Namun bemikian, lesi tidak selalu munjul dengan gastritis
kronis. Alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung lambung harus dihindari.
Bila terjadi amenia deIesiensi besi (yang disebabkan oleh peradangan kronis), maka
penyakit ini harus diobat. Pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B
12

dan terapi lain yang sesuai.
Silvia A. Prince Lorraine M. Willon.patoIisiologi.kopsep klinis proses-proses
penyakit.edisi 6. 2005.ekg

Pembagia gastritis
Update sydney system membagi gastritis berdasarkan pada IotograIi, morIologi
dan eiologi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi tiga tipe tankni:
1. Monahopik
2. Atropik
3. Bentuk khusus

Selain pembagian tersebut diatas, terdapat suatu bentuk kelaian pada gaster yang
digolongkan sebagsisn gastropati. Disebut demikkian karena secara histopatologik tidak
menggambarkan radang. KlasiIikasi gastirtis sesuai dengan ubdate sydney memerlukan
tindakan gastroskopi, pemeriksaan hispatologi dan pemerilsaan pemeriksan penunjang
untuk menentukan etiologinya. Boipsi harus dikakukan dengan metode yang benar,
diepaluiasi dengan baik sehingga marIologi dan patoIgraIi kelainan mukosa
dapatdisintetiskan. Banyak tindakan gastroskopi yang mengabaikan potograIi saat
mengambil specimens untuk pemeriksaan histopatologi. Akibatnya hasil tidak dapat
disintetiskan, sehingga klasiIikasi gastirtis tidak dapat disusun dengan baik.
Etiologi
IIeksi kuman helicobakter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting.
Di negara berkembang prepalensi inIeksi helikobakter pylori pada orang dewasa
mendekati 90. Sedangkan pada anak anak prevalansi inIeksi helikobakter pylori lebih
tinggi lagi. Halini menungjukkan pentingnya inIeksi pada masa. Di indonesia,
prevalansi inIeksi kuman helikobakter pylori yang dinilai dengan urea breat tes pada
pasien dispeksi dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju, prepalensi
inIeksi kuman helikobakter pylori lebih tinggi dari pada anak anak tetapi lebih rnda dari
pada di negara berkembang yakni sekitar 30.
Penggunaan antibiotika, terutama untuk inIeksi paru dicurigai mempengaruhi
penularan kuman dikomunitas karena antibiotik tersebut mampu mengeredekasi
menginIeksi helikobakter pyliri, walaupun hasil presentasi rendah. Pada awal iIeksi oleh
kuman helikobakter pylori mukosa lambung akan menunjukkan respn implamasi akut.

Secara idoskopk sering tampak sebagai erosi dan tukak multipe antrum atau lesi
hemorogik. Gartritis akut akibat helikobakter pylori sering diaaika oleh pasien sehingga
penyakitnya berlanjut menjadi kronik.
Ganguan Iungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah
ditemukan atutoantibodi terhadap Iaktor itrinsik dan terhadap secretori canalicular sel
parietal pada amenia pernisiosa. Antibodi terdapat sel parietal mempunyai kolerasi yang
lebih baik dengan gastritis kronik korpus dalamberbagai gradasi, dibandinkaan dengan
antibodi terdapat intrisik. Pasien gastritis yang mengadung antibodi sel parietel dalam
serumnya dan menderita anemia pernisiosa, mempunyai ciriciri khusus sebagai berikut:
menderita Iastritis kronik yang secara histologi menunjukkan gambaran gasrtitis kronik
atropik, predominasi korpus danpada pemeriksaan darah menunjukkan hipergastrimia,
pasien pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang di akibatkan oleh
ganguan sistem imun.masi harus di buktikan bahwa inIeksi kuman helikobakter pylori
dapat menjadi pemacu reaksi imunologis tersrbut. Kecurigaan terhadap perang inIeksi
helikobakter pylori diawali dengan kenyatan bahwa pasien yang terimpeksi oleh kuman
helikobakter pylori mempunyai anti bodi terhadap secretori canalicular structure sel
parietal lebih tinggi dari pada mereka yang tidak terinIeksi.
Terdapat babarapa jenis virus yang dapat mengimIeksi mukosa lambung
misalnya enteric rotavirus dan calicipirus. Kedua jenis virus tersebut dapat
menimbulkan gastroenteritis, tetapi secara histologi tidak sIesiIik. Hanya
cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histipatologi yang khas iIeksi
cytomegalovirus pada gasrter bisanya merupakan bagian dari inIeksi pada banya organ
lain, terutama pada organ muda dan imunocompromized.
Jamur candida spesial, histoplasma capsulatum dan muconaceae dapat
menginIeksi mukosa daster hanya pada pasien immuno compromized. Pasien yang
sistem imunnya baik biasanya tidak dapat terimpeksi oleh jamur. Sama dengan jamur,
mukosa lambung bukan tempat yang mudah tekena inIeksi parasit.
Diaknosa
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya
berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan
gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati diserai mual kadang-kadang sampai
muntah. Keluhan-keluhan tersebut sebenarnya tidak berkolerasi baik dengan gastritis.
Keluhan-keluhan tersebut juga tidak dapat di gunakan sebagaialt epaluasi keberhasilan
pengobatan. Pemeriksaan Iisik juga tidk dapat menberikan inIormasi yang tidak dapat di
hubungkan untuk menegakkan diaknosa.
Diaknosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaanendoskopi dan histopatologi.
Sebaiknya biopsi dilakukan dengan sistematis sesuai dengan update, sydney system
yang mengaruskan mencamtumkan IotograIi. Gambaran indoskopi yang serig dijumpai

adalah eritema, eskudatiI. Flat-erosion, reiset erosion, pendarahan, edomatousrugae.

Perubahan-perubahanhistopatologi selain menggambarkan perubahan marIologi sering
juga dapat menggambarkan proses yang mendasari seperti otoimun, atau respn adaktiI
mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa deggratasi epitel,
hyperplasia Ioveoral, inIiltrasi netroIil, inIlementasi sel mononuklear, Iolikel limpoid,
etropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrim, kerusakan sel parietal,
pemeriksaan histopatologi, sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman
helikobakter pylori.
Perjalanan alamiah gastritis
Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat inIeksi helikobakter pylori secara garis
besar bi bagi menjadi gastritis kronik non antropiprodominasi antrum dan gastritis
kronik atropi multipokal. Ciri khas gastritis kronik nonatropi predominasi antrum adalah
: inIlamasi moderat sampai berar mukosa antrum, sedangkan inplamasi dikorpus ringan
atau tidak ada sama sekali. Antrum tidak mengalami atropi atau metaplasia. Pasien-
pasien seperti ini biasanya asimtomatis, tetapi mempunyai resiko menjadi tidak deodent.
Gastritis kronik atropi multilokal mempunyai ciriciri kha sebai berikut : terjadi
implamasi pada hampir seluruh mukosa, serngkali sangat besar beupa atripi atau
metaplasia setempat-setempat pada papa daerah atrum atau korpus. Gastritis kronik
atropi multiIokal merupakan Iaktor resiko penting displasiaepitel mukosa dan
karsinoma gaster. InIeksi helikobakter pylori juga dering dihubungkan dengan limIoma
MALT.
PENGOBATAN
Pengobatan gastritis akibat inIeksi kuman helikobakter pyloti bertujuan untuk
melakukan eradikasi kuman tersebut. Pada saat ini indikasi yang tekah disetujui secara
universitas untuk melakukan eradikasi adakah inIeksi kuman helikobakter pyliri yang
ada hubungannya dangan tukak peptik dan yang berhubungan dengan low grade B cell
limphima. Sedangkan pasien yang menderita dispepsia non tujak, walaupun
berhubungan dangan inIeksi kuman helikobakter pylori eradikasi terhadap kuman
tersebut masih menjadi perdebatan. Meraka yang berpendapat bahwa eradikasi kuman
ditinjau dari epidiomologi diharapkan dapat menekan kejadian atropi dam metaplasia
pada pasien-pasien yang sudah terimIeksi. Selanjutnya dapat mencegah tukak peptik,
kanker lambung dan limIoma. Mereka yang tidak setuju mengangap bahwa belum
cukup bukti yang eradikasi dapat berimplikasi sedemikian luas. Eradikasi dilakukan
dengan kombinasi antara berbagai antibodi dan proton pump inhibitor (PPI).
Antibiotika yang dianjur dalah klaritomisin, amoksisilin, metrodinazol dan tetrasiklin.
Bila PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth
subsalisilat/subsitral.
Pengololaan gastritis otoimun ditujukan pada 2 hal yakni deIisiensi kobalamin
dan lesi pada mukosa gaster. Atropi mukosa gaster merupakan keadaan yang

eripersibel. Kuman sering bersama-sama dengan penyakit atoimun yang lain, sebaiknya
penyakit yang menyertai tersebiut diterapi. Memperbaiki depisiensi koalamin sering
dapat memperbaiki komplikasi yang timbul akibat deIisiensi tersebut. Dipikirkan untuk
melakukan surveilance terhadap kemunkinan keanker dengan pemeriksaan gastrokopi
secara periodik.
Gastropati
Gastropati yang disebabkan oleh Ierluks empedu dan OAINS sering disebut
gastropati kimiawi atau gasrtopati reaktiI atau gastritis tipe C. Terdapat tiga kategori
pasien gastritis kimiawi yakni : reslus empedu setelah gastrektomi parsial, reIlus enpedu
sebagai bagian dari sindrom dimotilitas gastrointestinal dan penguna obat inIlamasi
nonsreroid (OAINS) kronik yang akan dibicaakan disini adalah gastropati OAINS,
sedangkan yang lain akan dibicarakan pada sindrom dispepsia.
Gastropati oains
OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering direseokan. Abat ini
gianggap sebagai Iirst line therapy untuk artritis dan digunakan secara luas pada kasus
trauma, nyeri paska pembedahan dan nyeri-nyeri pada yang lain. Sebagaian besar eIek
samping OAINS pada seluruh cernah bersiIat ringan dan repersible. Hanya sebagian
kecil yang berat yakni tukak peptic, pendarahan saluran cernah dan perIorasi. Resikp
untuk mendapatkan eIek samping OAINS tidak sama untuk semua orang. Fsktor resiko
yang penting adalah : usia lanjut, di gunakan bersama-sama dengan streroid, riwanyat
pernah mengalami eIek samping OAINS, dosis tinggi atau kombinasi lebih satu macam
OAINS dan disabilitas.
PATOFISIOLOGI GASTROPATI OAINS
EIek samping OAINS pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung.EIek
samping pada lambung memang yang paling sering terjadi.OAINS merusak mukosa
lambung melalui 2 mekanisme yakni: tropikal dan sistemetik.Kerusakan mukosa
secara tropikal terjadi karena OAINS tampaknya lebih penting yaitu kerusakan mukosa
terjadi akibat produksi prostaglanding menurun OAINS secara bermakna menekan
prostaglandin. Separti diketahui prostaglanding merupakan substansi sitoprotektiI yang
amat penting bagi mukosa lambung.EIek sitoproteksi itu di lakukan dengan cara
menjaga aliran dara mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis.radikal bebas
dan protease yang di lepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa
lambung.
DIANGNOSIS GASPORATI OAINS
Spertrum klinis gastropati OAINS meliputimsuatu keadaan klinis yang
berpariasi sangat luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan berupa gastrointestinal
discontrol. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang

kadang disertai pendarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh senduri
kemampuan mukosa dapat mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsangan kemis sering di
sebut adaptasi mokasa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel,
peradangan luas dan perIorasi seluruh cernah.
Secara histopatologi tidak khas. Dapat di jumpai regenerasi epetel, hiperplasi
Ioveolar, edema lamina propria dan eskpensi serabut otot polos kearah mukosa.
Ekspansi diangap abnarmal bila sudah mencapai kira-kira seperti bagian atas. Tanpa
inIormasi yang lebih jelas tentang komsumsiOAINS gambaran histopatologi seperti ini
sering di sebut sebagai gastropati reaktiI.
Pengololaan
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gasropati OAINS ringat sangat
sembuh sendiri walaupun OAINS tetap di teruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau
PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Harus hati-hati menggunakan ARH2 pada
pasien yang menggumnakan OAINS jangka lama ARH2 ternyata manpu mencegah
timbulnya komplikasi berat OAINS pada saluran cernah atas.
Pasien yang dapat menhentian gangian OAINS, obat-obatanti luka seperti
golonagan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat di berikan dengan hasil yang baik.
Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan OAINS dengan berbagai
timbangan sebaiknya menggunakan PPI. Mereka yang menpunyai Iaktor resiko
mendapatkan koplikasi yang berat, sebaiknya bi beri terapi pencegahan menggunakan
PPI atau misoprostol. Misoprostol adalah analok prostaklandim.
Lambung dan duodenum
Gastritis dan tupak peptik
Gastritis dapat di klasiIikasikan sebagai gastritis erosiI dan gastritis non erosiI.
Gastritis erosiI biasanya bersiIat akut dan ditandai oleh deIek mukosa superIisial (erosi).
DeIek ini di sebabkan oleh zat kimia dan obat misalnya aspirin, ganguan
sirkulasi(misalnya : renjatan(shock)), atau bakteri misalnya helikobakteri pylori.
Gastritis nonerosiI adalah penyakit kronik yang munkin terdapat dalam dau
bentuk : atroIik, bentuk yang lebih sering, atau hipertrropik, bentuk yang sangat jarang.
Diketahui terdapat dua jenis gastritis atroIik : antrum dan Iundus, gastritis
antrum mengenai antrum pilori dan biasanya berkaitan dengan aklorhidria. Gastritis
Iindus berkaitan dengan penurunan jumlah Iundus parietal dalam korpus lambung dan
anemia permisiosa. Secara histologis kedua bentuk gastritia ini memperlihatkan
gambaran serupa. Mukosa mengandung lebih sedikit kelenjar sehingga lebih tipis
daripada normal. Mukosa juga memperlihatkan metaplasia anterstitium, di mana epitel
lambung diganti kelenjar usus. Kelenjar-kelenjar ini mirip dengan kelenjar pada usus

halus dan mengandung sel goblet dan sel paneth. Mukosa juga memperlihatkan tanda-
tanda peradangan kronik dan mengandung inIiltrat limIoid dan sel plasma.
Tukak peptik adalah penyakit ultiIaktor yang ditandai loeh deIek dalam mukosa
yang meluas ke submukosa, dan bahkan kemuskolaris lambung dan duodenum. Tukak
munkin menyenbuh dengan membantu jaringan perut dan re-epithelialisasi deIek
mukosa di atasnya. Erosi pembulu darah di dasar tukak dapat menyebabkan pendarahan.
Neoplasma lambung
Tumor lambung di klasiIikasikan sebagai:
1. Tumor epitel. Tumor-tumor ini mencakup polip adenomatosa dan karsinoma
2. Tumor stroma. Diantara tumor jinak yang paling penting adalah leiomioma dan
lelomloblastoma, dan daantara tumor ganas, leiomiosarkom.
3. LimIoma. Tumor ini dapat berupa limIoma gastrointestinal primer atau limIoma
gastrointestinal sekunder akibat perluasan limIoma sistemik kedalam usus.
Neoplasma epitel merupakan tumoe terbanyak daintara tumor-tumor lambung.
Polip adenomatosoa terdiri dari kelenjar iriguler tetapi jinak dan tersusun membentuk
suatu massa eksoIitik polipoid debgan dasar biasanya lebar.
Adenokarsinoma lambung terdiri dari sel-sel atipik dan ploemorIik yang
membentuk kelenjar noeplasti. Tumor biasanya berawal sebagai lesi yang terbatas di
mukosa(karsinoma superIisial). Pertumbuhan sel tumor dapat bersiIat eksoIitik atau
endoIitik, yang menimbulkan lesi polipoid atau inIasiI. Tumor biasanya bersiIat
eksoIitik sekaligus endoIitik dan tampak sebagai tukak berbentuk kawah dengan tepi
induratiI. Tumor yang secara diIus menyebar keseluruh dinding lambung disebut lanikis
pastika.
Karsinima lambung dapat terdiri dari sel-sel yang mirip dengan berbagai sel
gastrointestinal khusus. Sel penhasil mukus sering tampak nenonjol. Karena meniliki
inti bulat sedikit yang tergeser ketepi oleh mokus sitoplasma, maka sel-sel tumor ini di
sebut sel karsinima cicin stempel (signrt ring carcinoma cells).
Polip dan neoplasma
Polip non-neoplasma mencakup lesi kongenital dan peradangan yang
menimbulkan lesi ploipoid dengan gambaran histologis tersendiri.
Polip non-neoplasma:
1. Polip hiperplastik
2. Polip juvenilis
3. Polip peuts-jegher
4. Pseudopolip meradang (colitis ulseratiI)

Polip neoplasma:
1. Adenoma tubulur
2. Adenoma vilosa
3. Adenoma tubulvilosa
Polip neoplastik pada dasarnya terdiri dari dua jenis: adenoma tubulur dan
adenoma vilosa, kedua pola pertumbuhan ini dapat bercampur, dan membebtuk
adenoma tubulvilosa.
Karsinoma kolon
Adenokarsinoma membentuk 95 dari semua neoplasma ganas |ada kolon.
Secara histologis, tumor-tumor ini mirip dengan adenokarsinoma di tempat lain
dan di klasiIikasikan sebagai berdiriperensiasi baik, sedang, atau buruk. Sel
tumor menghasilkan antigen (carcinoembrionic antigen, CEA), yang juga di
keliarkan kedalam darah dan dapa berIungsi sebagai penanda diaknostik tumor.
CEA dapat di buktikan secarahimunohistokimia pada mrmbran sel dan dalam
lumen kelenjar neoplastik.
Gastritis akut
Gastritis (implamasi mukosa lambung) paling sering di kibatkan oleh
kesembronoandiit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan
makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terimIeksi. Penyebab
lain termasuk, alkohal, aspirin, reIluks empedu, atauterapi radiasi. Gastritis
dapat juga menjadi tanda pertama inIeksi sistemik akut. Bentuk gastritis akut
yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang dapat membuat
mukosa menjadi ganggren atau perIorasi.
ManiIestasi klinis
Dapat terjadi ulserasi suparIisial dan mengarah pada hemoragi
Rasa tak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual
Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik
Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi mencapai usus
Pasien biasanyapulih kembali sekitar sehari, meskipun naIsu makan
munkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari
Gastritis kronis
Inplamasi lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus
lambung jinak maupun ganas, atau oleh bakteri helikobakter pylori, gastritis
kronis munkin diklasiIikasikan sebagai tipe A atau tipe B. Tipe A berkaitan
dengan penyakit atoimun, misalnya: anemia pernisiosa. Tipe A ini terjadi

pada Iundus atau korpus lambung. Tipe B (h. pylori) mengenai antrum dan
pilorus. Mungkin berkaitan dengan bakteria h. Pylori. Faktor diit seperti
minum panas, bumbu penyedap, penggunaan obat, alkohol, merokok, atau
reIlus isi usus kedalam lambung.
ManiIestasi klinis
Gastritis tipe A: pada dasarnya asimplomatik kecuali untuk gejala-gejala
deIisiensi vitamin B
12

Gastritis tipe B: pasien mengeluh aneroksia, nyeri ulu hati setelah makan,
bertahak (sendawa), rasa asam dalam mulut, atau mual dan muntah
Evaluasi diagnostik
Tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam
hidroklorida
Tipe B berkaitan dengan hiperklorhidria
Gastroskopi, gastrointestinal bagai atas, sarangkaian pemeriksaan sinar-
x, dan pemeriksaan histologis
Penata laksanaan
Gastritis akut
1. Pantang minum alkohal dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah
menjadi diit yang tidak mengiritasi
2. Jika gejala-gejala menetap, munkin diparlukan cairan IV
3. Jika terdapat pendarahan, penata laksanaan serupa dengan hemoragi yang
terjadi pada saluran astrointestinal bagian atas
4. Jika terjadi gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan
dan menetralkan asam dedan antasida umum, misalnya, aluminum
hidroksida
5. Jaka gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang
encer atau cuka yang diencerkan
6. Jaka korosi parah, hindari ematik dan bilas lambung karena bahaya perIorasi
Gastritis kronis
1. ModiIikasi diit, istirahat, reduksi sters, dan Iarmakoterapi
2. H. Pylori munkin diatasi dengan antibiotik (masalnya; tetrasiklin atau
amoksilin) dan garam bismuth (pepto bismol)
PROSES KEPERAWATAN
Penkajian

1. Tanyakan pasien tanda-tanda dan gejala-gejala yang ditunjukkan; nyeri uluh

hati, indigesti, mual, muntah;jika terdapat gejala ; apakah gejala
berhubungan dengan ansientes, sters, alergi, makan atau minum trlalu
banyak atau terlalu cepat.
2. Bagaimana gejala mengilang?
3. Silidiki apakah orang lain dilingkungan pasien menpunyai gejala-gejala
srupa; apakah sudah dimuntahkan darah atau telah menelan sesuatu elemen
penyebab.
4. Lakukan penkajian Iisik lengkap, perhatikan adnya nyeri tekan abdomen,
dehidrasi, dan bukti-bukti kelainan sistematik yang munkin bertanggun
jawap terhadap gejala-gejala.
Diaknosa keperawatan utama
1. Ansietas yang berhubungan dengan pengobatan
2. Gap lengkap







Masalah-masalah kolaboratiI
1. Perporasi
2. Hemoragi
3. Obsruksi pilorik

Perencanaan dan implementasi
Tujuan utama mungkin untuk mengurangi ansietes, menhindari makanan yang
mengiritasi, dan memastikan masukan nutrine yang adekuat, mempertahankan
keseimbangan cairan, meningkatkan kesadaran penatalaksanaan diit, dan
menghilangkan nyeri.
Intervensi
Mengurangi ansietas

1. Lakukan tindakan kedarurakan terhadap penelanan asam atau alkali

2. Berikan terapi suportiI pada pasien dan keluarga selama pengobatan dan setelah
asam dan alkali yang termakan telah dinetralkan atau diencerkan
3. Siapkan pasien untuk pemeriksaan diaknostik tambahan (endoskopi) atau
pembedahan
4. Gunakan pendekatan tenang dan jawap pertanyaan selengkap yang
menungkinkan; jelaskan semua prosedur dan pengobatan
Peningkatan nutrisi
1. Berikan dukungan Iisik dan emosional untuk pasien dengan gastritia akut
2. Hindari makanan dan minuman peroral untuk selama satu jam atau satu hari
sampai gejala-gejala akut menghilang
3. Berikan terapi IV sesuai kebutuhan dan pantau elektrlit serum seharian
4. Tawarkan batu es dan cairan jerni ketika gejala-gejala menhilang
5. Berikan dorongan pasien untuk melaporkan semua gejala yang menungjukkan
eposide gastritis terulang ketika sudah diberikan makan peroral kebali.
6. Hindri minum minuman berkaIein (kaIein meningkatkan aktipitas lambung dan
sekresi pepsin).
7. Hindari penggunaan alkohol dan merokok (nikoting menghambat penetralan
asm lambung dalam duodenun),\.
8. Ajarkan bahwa nikoting meningkatkan muskular dalam usus, mengarah pada
mual dan mentah (simulasi saraI parasimpatis).
Peningkatan keseimbangan cairan
1. Pantau masukan dan haluaran harian terhadap dedikasi
2. Kaji nilai eliktrplik setiap 24 jam terhadap ketidak keseimbangan cairan
3. Waspadad terhadap indikator hemoragik gastritis (hematemesis takipnea,
hipotensi) dan beri tahu dokter.
Menhilangkan nyeri
1. Intuksikan untuk menhidari makanan dan minunan yang mungkin mengiritasi
mukosa lambung.
2. Kaji tingkat nyeri dan beri rasa nyaman mulai penggunaan obat-obatan dan
penhidaan bahan-bahan yang mengiritsi.
PENYULUHAN PASIEN DAN PEMILIHARAAN KESEHATAN: PERAWATAN DI
RUMAH DAN KOMUNITAS
1. Kaji pengetahuan tentang gastritis dn kembangkan rencana penyuluhan indavidu
2. Pertimbangkan kebutuhan kalori sehari-hari dan makan jesukaan
3. Berikan daItar sustansi yang harus di hindari (kaIIein, nikotin, makanan yang
gurih, makan yang banyak mengandung bumbu, alkohol).

4. Ajarkan tentang antibiotik, antasida, garam bismuth, sidatiI, atau antikolergik

yang munkin diresepkan
5. Berikan pasien yang menderita anemia pernisiosa instrusi tentang kebutuhan
suntika vitanim B
12
janka panjang.
Gastritis
Gastritis adalah implementasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis yang ditemukan
barupa dispensia atau indigesti. Berdasarkan periksaan endoskopi ditemukan aritema
mukosa sedangkan hasil poto memperlihatkan ireguritas mukosa
Gastritis terbagi dua yaitu:
1. Gastritis akut
Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala
yang khas. Biasanya ditemukan sel imIlamasi akut dan neutroIil
2. Gastritis kronis
Penyabab tidak jelas, sering bersiIat multiIaktor dengan perjalanan klinik yang
bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan inIeksi h. Pylori.
PatoIisiologi
Terdapat ganguan keseimbangan daktor agresiI dan Iaktor deIensiI yang berperang
dalam yang manimbulkan lesi pada mukosa. Dalam keadaan normal, Iaktor deIisit dapat
mengatasi Iaktor agresiI sehingga tidak terjadi kerisakan atau kelainan patologi.
Gastritis akut
Lasi mukosa akut berupa erosi dan oendarahan akibat Iaktor-Iktor agresiI atau akibat
ganguan sirkulasi akut mukosa lambung
Etiologi
Penyabab penyakit ini, antara lain:
1. Obat-obatan: aspirin~, obat anti implementasi rosteroid (AINS)
2. Alkohal
3. Ganguan mikro serkulasi mukosa lambung: trauma, luka bakar, sepsis.
Sacara mikroskopik tedapat lesi mukosa dengan lokasi berbrda. Jika ditemukan
pada korpus dan Iundus, biasanya di sebabkan stres. Jika disebakkan obat-
obatan AINS, terutama ditemukan didaerah antrum, namun dapat juga
menyuluruh. Sedankan secara mikroskopik, Ierdapat erosi dengan regenerasi
epitel, dan ditemukaan reaksi implamasi neutroIil yang minimal.
ManiIestasi klinis

Sindrom dispepsia berupa nyeri evigasrtium, mual, kombung, muntah, merupakan satu
keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula pendarahan saluran cerna
Diaknosis
Diaknosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Perlunpula
diketahui kultur untuk membuktikan adanya inIeksi helikobakter pylori apalagi jika
ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengikat angka kejadian
yang cukup tinggin yaitu hampie mencapai 100. Dilakukan pula rapid ureum test
(CLO). Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau
PA positiI. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagian diagnosis
awal.

TUGAS PATOFISIOLOGI



Oleh
Nama : Karman Syah
Nim : 70300110052
Jurusan : Keperawatan B

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
2011/2012

Pendahuluan
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau peradangan mukosa
lambung yang dapat bersiIat akut, kronis, diIusi, atau lokal. Dua jenis gastritis yang
paling sering terjadi adalah gastritis superpisial akut dan gastritis atronik kronis.
Gastritis merupakan anguan yag paling sering ditemukan diklinik kerena
diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis. Keadaan ini dapat diakibatkan dari
makanan yang mengiritasi mukosa lambung, pengeluaran mukosa lambung yang
berlebihan oleh sekret lambung, sendiri dan kadang-kadang karena peradangan bakteri.
Kondisi lainnya yang sering menimbulkan gastritis adalh iritasi aau penipisan selaput
lambung akibat konsunsi minuman beralkohol.
Selai disebabkan oleh Iaktor organik seperti adanya luka/ peradangan pada
saluran cernah bagian atas lambung, ganguan ini juga dihubungkan dengan Iaktor
psiologis yang mendasarinya. Penyakit ini merupakan suatu peradangan padadinding
mukosa. Ganguan ini ditandai, antara lain oleh adanya rasa sakit dan atau rasa penuh di
daerah uluh hati, ganguan menelang, bersendawa, merasa terbakar dan rasa asam atau
pahit, mual muntah, perut kembung dan lain-lain. Jika berlanjut dan kanbuh kembal,
perlu dicari penyebabnya, seperti inIeksi makanan, obat-obatab, atau kebiasaan minum
penderita.
Penyakit ini sering dijumpai timbul secara mendadak yang biasanya ditandai
dengan rasa mual dan muntah, atausakit kepala. Ini dapat disebabkan karena kebiasaan
mengkomsumsi suatu jenis makanan yang sessitiI bagi orang tersebut, makan terlalu
cepat, atau makan dengan ganguan emosional. Kondisi yang tinbul mendadak atau sakit
maag (akut) umumnya berlangsung singkat selain itu penyakit ini tinbul secara menuhu
(kronis), dan penyebab tidak diketahui dengan jelas. Penyakit gastrtis yang kronis dapat
dimulai dengan adanya inIeksi suatu bakteri yang disebet dengan HELIKOBAKTER
PYLIRI, sehingga menggangu pertahanan dinding mukosa. Gejala-gejalanya seperti
kehilangan naIsu makan, rasa kenyang, nyaeri uluh hati yang samar-samar, mual, dan
muntah. Penbagian gastritis secara garis besar bibagin menjadi dua jenis yaitu: gastritis
akut dan gastritisd kronis.

Defenisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau peradangan mukosa
lambung yang dapat bersiIat akut, kronis, diIusi, atau lokal.
Gastritis atau yang secara umum dikenal dengan sakit maag atau sakit ulu hati
ialah peradangan pada dingding lambung, terutama pada selaputlendir lambung.
(rendi 147)
Gastritis nonerosiI adalah penyakit kronik yang mungkin terdapat dalam dau
bentuk : atriIik bentek yang lebih sering, atau hipertronik, bentuk yang sangat
jarang.(patologi anatomi)
Gasrtitis aalah proses implamisi pada mukosa dan supmukosa lambung.(buku
ajar ilmu penyakit dalam 335)
Gasrtitia(implamasi mukosa lambung).(kmb buku saku187)
Gastritis merupakan sutu peradangan mukosa lambung yang dapat bersiIat akut,
kronik diIusi, atau lokal.(panduan asuhan keperaatan 71)
Gastritis adalah implamasi dari mukosa lambung.(ilmu penyakit dalam492)

Epidiomologi
Pada mulanya kuman ini disebut sebagai Campylobacteri pylori. Terdapat
diseluruh dunia dan berkolerasi dengan tingkat sosio-ekonomi masyarakat. Prevalensi
meningkat dengan meningkatnya umur. Dinegara yang berkembang yang tingkat
ekonominya lebih rendah, terjadi inIeksi pada 80 penduduk setelah usia 30 tahun.
Atropi mukosa terjadi setelah bertahun-tahun terkena inIeksi kuman ini. AtroIi mukosa
pada usia lanjut mungkin terjadisebagai akibat kombinasi antara proses menua dan
inIeksi karena kuman ini.(sarks154)
Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat inIeksi helikobakter pylori
secara garis besar bi bagi menjadi gastritis kronik non antropiprodominasi antrum dan
gastritis kronik atropi multipokal. Ciri khas gastritis kronik nonatropi predominasi
antrum adalah : inIlamasi moderat sampai berar mukosa antrum, sedangkan inplamasi
dikorpus ringan atau tidak ada sama sekali. Antrum tidak mengalami atropi atau
metaplasia. Pasien-pasien seperti ini biasanya asimtomatis, tetapi mempunyai resiko
menjadi tidak deodent. Gastritis kronik atropi multilokal mempunyai ciriciri kha sebai
berikut : terjadi implamasi pada hampir seluruh mukosa, serngkali sangat besar beupa
atripi atau metaplasia setempat-setempat pada papa daerah atrum atau korpus. Gastritis
kronik atropi multiIokal merupakan Iaktor resiko penting displasiaepitel mukosa dan
karsinoma gaster. InIeksi helikobakter pylori juga dering dihubungkan dengan limIoma
MALT.
Gastritis kronik atroIik preduminasi korpus atau sering disebut gastritis kronik
autoimun setelah beberapa dekade kemudian akan diikuti oleh anemia pernosiosa dan
deIisiensi besi. Hipoklohidria dan gastrenemia yang berlangsung lama merupakan Iator
risiko metaplasia intensinal dan selanjutnya terjadi displasia dan karsinoma gaster
intestinal. Gastritis kronik autoimu juga merupakan Iaktor risiko polip gaster dan tumor
endokrin.(buku ajar ilmu penyakit dalam 335-336)
IIeksi kuman helicobakter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting.
Di negara berkembang prepalensi inIeksi helikobakter pylori pada orang dewasa
mendekati 90. Sedangkan pada anak anak prevalansi inIeksi helikobakter pylori lebih
tinggi lagi. Halini menungjukkan pentingnya inIeksi pada masa. Di indonesia,
prevalansi inIeksi kuman helikobakter pylori yang dinilai dengan urea breat tes pada
pasien dispeksi dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju, prepalensi
inIeksi kuman helikobakter pylori lebih tinggi dari pada anak anak tetapi lebih rendah
dari pada di negara berkembang yakni sekitar 30.
Penggunaan antibiotika, terutama untuk inIeksi paru dicurigai mempengaruhi
penularan kuman dikomunitas karena antibiotik tersebut mampu mengeredekasi
menginIeksi helikobakter pyliri, walaupun hasil presentasi rendah. Pada awal iIeksi oleh
kuman helikobakter pylori mukosa lambung akan menunjukkan respn implamasi akut.
Secara idoskopk sering tampak sebagai erosi dan tukak multipe antrum atau lesi

hemorogik. Gartritis akut akibat helikobakter pylori sering diaaika oleh pasien sehingga
penyakitnya berlanjut menjadi kronik.
Ganguan Iungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah
ditemukan atutoantibodi terhadap Iaktor itrinsik dan terhadap secretori canalicular sel
parietal pada amenia pernisiosa. Antibodi terdapat sel parietal mempunyai kolerasi yang
lebih baik dengan gastritis kronik korpus dalamberbagai gradasi, dibandinkaan dengan
antibodi terdapat intrisik. Pasien gastritis yang mengadung antibodi sel parietel dalam
serumnya dan menderita anemia pernisiosa, mempunyai ciriciri khusus sebagai berikut:
menderita Iastritis kronik yang secara histologi menunjukkan gambaran gasrtitis kronik
atropik, predominasi korpus danpada pemeriksaan darah menunjukkan hipergastrimia,
pasien pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang di akibatkan oleh
ganguan sistem imun.masi harus di buktikan bahwa inIeksi kuman helikobakter pylori
dapat menjadi pemacu reaksi imunologis tersrbut. Kecurigaan terhadap perang inIeksi
helikobakter pylori diawali dengan kenyatan bahwa pasien yang terimpeksi oleh kuman
helikobakter pylori mempunyai anti bodi terhadap secretori canalicular structure sel
parietal lebih tinggi dari pada mereka yang tidak terinIeksi.
Terdapat babarapa jenis virus yang dapat mengimIeksi mukosa lambung
misalnya enteric rotavirus dan calicipirus. Kedua jenis virus tersebut dapat
menimbulkan gastroenteritis, tetapi secara histologi tidak sIesiIik. Hanya
cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histipatologi yang khas iIeksi
cytomegalovirus pada gasrter bisanya merupakan bagian dari inIeksi pada banya organ
lain, terutama pada organ muda dan imunocompromized.
Jamur candida spesial, histoplasma capsulatum dan muconaceae dapat
menginIeksi mukosa daster hanya pada pasien immuno compromized. Pasien yang
sistem imunnya baik biasanya tidak dapat terimpeksi oleh jamur. Sama dengan jamur,
mukosa lambung bukan tempat yang mudah tekena inIeksi parasit.
Obat anti-implamasi nonsteroid merupakan penebab gastropati yang amat
penting. Gastropati akibat OAINS berpariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan
nyeri uluhati sampai tukak peptik dengan konplekasi perarahan saluran cernah bagian
atas.(ilmu penyakit dalam 335)
Etiopatogenesis
Seperti yang kita telah disebutkan sebelumnya, salah satu penyakit maag adalah
gastritis. Gasritis terbagi menjadi dua, yakni gastrtis akut dan gastritis kronik. Gastritis
yang terjadi secara tida-tiba disebut sebagai gastritis akut atau acute astritis, sedangkan
yangterjadi secara perlahan-lahan disebut gastritis kronik atau cronic gastritis.
Keduanya memiliki geala yang mirip, diantaranyaada rasa terbakar diperut bagian atas,
kembung, sering sendawa, mual-mual, dan muntah.

Ganguan keseimbabgan asam labung memegang perang terjadinya gastritis.

Peningkatan asam lambung dapat mencerna dinding lambung itu sendiri sehingga sakit
maag pun terjadi. Padahal, secara normal asam lambung memang perlu di prodiksi
tubuh untuk mencernah makanan.
Peradaan pada labung pun tidak hanya disebabkan oleh konsumsi makanan yang
meningkatnya produksi asam lambung, tetapi juga inIeksi sejumlah bakteri. Jika
kondisina sudah parah maka imIeksi bakteriakan menyebabka terbentuknya borok-
borok pada lambung atau tukak lambung.
Selain itu, sejumlah Iaktor yang meningkatkan kejadian penyakit maag, seperti
luka pada lambug dan mengkonsunsi obat penghilang rasa sakit. Berikut sejumlah
Iaktor yang dapat mendorong terjadinya penyakit maag.
O InIeksi bakteri
Orang yang terimeksi bakteri Helikoakteri pylori dapat mengalami gastritis.
Penemuan bakteri ini di lakukan oleh Barry dan Robin Warre, dua dokter peraih
novel dari Australia. Mereamenemukan adanya bakteri yang bisa hidup dalam
lambung manusia. Penemuan ini mengubah cara pandang para ahli mengenai
penyebab penyakit lambung, termasuk cara pengobatannya. Saat ini telah
terbukti bahwa inIeksi yang disebabkan oleh Helikobakter Pylori pada lambung
bisa menyebabkan peradangan mukosa lambung yang disebut dengan gastritis.
Proses ini bisa lanjut hingga terjadi ulus, atau tukak, bahkan kanker lambung.
O Obat penghilang rasa nyeri
Komsumsi obat penghilang nyeri, seperti nonsteroidal antyinIamantory drugs
(NSAIDs) misalnya aspirin, ibu-provea (Advil, Motrin, dan lain-lain), juga
naproxen (Aleve), yang terlalu sering dapat menyebabkan penyakit maag, baik
itu gastritis akut maupun kronis.
O Alkohol
Mengkonsumsi alkohol dapat mengiritasi (merangsang) dapat mengikis
permukaan lambung sehingga asam lambung dapat mudah akan mengikis
permukaan lambung, selanjutnya gastritis akutpun terjadi.
O Stres
Keadaan stres yang disebabkan karena pembedahan, luka (truma), terbakar,
ataupun inIeksi penyakit tertentu dapat mengakibatkan gastritis akut.
O Asam empedu
Asam empedu adalah cairan yang membantu pencernaan lemak. Cairan ini di
produksi di hati dan dialirkan ke kantong empedu. Ketika keluar dari lambung
empedu. Asam empedu sudah dialirkan keusus kecil (duodenum). Secara
normal, cincing pylorus (pada bagian bawah lambung) akan mencegah aliran
asam empedu ke dalam lambung setelah dilepaskan keduodenum. Nanum cincin
tersebut rusak dan tidak bisa menjalankan Iungsinya dengan baik atau

dikeluarkan karena pembedahan maka asam empedu dapat mengalir ke lambung

sehingga mngakibatkan peradangan dan gastritis kronik.
O Serangan terhadap lambung
Sel yang dihasilkan oleh tubuh dapat menyerang lambung. Kejadian ini di
namakan autoimmune gastritis. Kejadian ini emang jarang terjadi, tetapi bisa
terjadi. Autoimmune gastritis sering terjadi pada orangterangsang penyakit
Hashimoto`s disease, Addison`s juga berkaitan dengan deIisiensi vitamin B12
yang dapat membahayakan tubuh.
O Kondasi lain
Gastritis mungkin berkaitan dengan beberapa macam penyakit, di antaranya
HIV/AIDS, contoh disease, inIeksi Iarasit, serta ganguan ginjal dan hati.
Beberapa penyakit lain yang juga berhubungan dengan saluran pencernaan yang
dikatagorikan sebagai sakit maag, antara lain Gastrooesophageal ReIlus Disease
(GORD), Gastroparesis, dan Gastroparesis diabeticorum.

Klasifikasi
Gastritis superIisial akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering di temukan, biasanya bersiIat
jinak dan swasirna, merupakan respon mukosa lambung terhadapterhadap berbagai
iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaninasi), kaIein,
alkohal, dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim.inIeksi H.pylori yang sering
diangap sebagai penyebap gastritis akut. Organisme tersebut melekat pada epitel
lambung dan menghancurkan lapisan mukosa pelindung, meninggalkan daerah epital
yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya anti inIlamasi nonsteroid (NSAID;
mis.,indomentasi,ibuproIen,naproksen), sulponamida, steroid, dan digitasi. Asam
empedu, enzim pangkreas, dan etanol juga diketahui juga menggangu sawar mukosa
lambung.
Apabila alkohal di minum bersama dengan aspirin, eIeknya akan lebih merusak
dibandingkan dengan eIekmasing masing agen tersebut bila diminung secara terpisah.
Gastritis erosiI hemoragik diIusi biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna
aspirin, dan dapat menyebapkan perlunya reaksi lambung. Penyakit yang serius ini
akan dianggap sebagai ulkus akibat stres, karena keduanya memiliki banyap persamaan.
Dekstrusi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang
menyebabkan cedera, dan akan dibicarakan nanti.
Pada gastrtitis superIisial, mukosa memerah, edema, dan ditutupi mukus yang
melekat; juga sering terjadi erosi kecil dan pendarahan. Derajat peradangan sangat
berpariasi.
Manipestasi klinis gastritis akut dapat berpariasi dari keluhan apdomen yang
yang tidak jelas, seperti anoresia, berserdawa, atau mual,sampai gejalah yang lebih berat

seperti nyeri epigastrium, muntah peradangan, dan hema temesis. Pada beberapa kasus,
bila gejala-gejala resisten terhadap pengobatan, munkin diperlukan tindakan diaknosa
tanbahan seperti endoskopi, biopsi mukosa,dananilisis cairan lambung untuk
memperjelas diaknosa.
Gastritis superIisial akut biasanya mereda bila agen penyebabnya dihilangkan.
Obat anti muntah dapat membangtu menghilangkan mual dan muntah. Bila pendarita
tetap muntah, mungkin perku koreaksi keseimbangan cairan dan elektrolik dengan
memberikan inIus intravena. Pengunaan obat penhambat-H
2
(misalnya ratinidin)

(untuk
mangurangi sekkresi asam), antasid (untuk menettralkan asam yang tersekresi),dan
sukralIat (untuk melapisi daerah inIlamasi atau ulserasi) dapat mempercepat
penyenbuhan.(silpye)
Gastritis (implamasi mukosa lambung) paling sering di kibatkan oleh
kesembronoandiit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan yang
terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terimIeksi. Penyebab lain termasuk, alkohal,
aspirin, reIluks empedu, atauterapi radiasi. Gastritis dapat juga menjadi tanda pertama
inIeksi sistemik akut. Bentuk gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat
atau alkali, yang dapat membuat mukosa menjadi ganggren atau perIorasi.(kmb187)

Gastritis atronik kronis
Gastritis atroIik kronik di tandai oleh atroIik epitrk kelenjar disertai kehilangan
sel parietal dan chieI cell. Dinding lambung menjadin tipis, dan mukosa menjadi dua
kategari: gastritis tipe A (atropik atau Iundal) dan tiped B (antral).
Gastritis kronis tipe A juga disebut sebagai gastritis atroIik atau Iundal (karena
mengenia lambung). Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit atoimun yang
disebepkan oleh adanya autoantibidi sel parietal kelenjar lambung dan Iaktor antristik
dan berkaitan dengan tidak adanya sel paaarietal dan chieI cells, yang menurunkan
sekresi asam dan menyababkan tingginya asam gastrin. Dalam keadaan sangat berat,
tidak terjadi Iaktor instritik. Anemia parnisiosa seringkali di junpai pada pasien karena
tidak tersedianya Iaktor intristik untuk mempermuda abssorsi vitamin B
12
dalam ileum.
Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya
mengenanai daerah antrum langbung dan lebuh sering terjadi dibangdingkan dengan
gastritis kronis tipe A. Gastritis tipe A sering terjadi pada penderita yang berusia tua.
Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan
anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis
kronis tipe B adalah inIeksi kronis oleh H.phylori. Iaktor etiologi gastritis kronis lainnya
adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan reIluks enpedu kronis dengan
koIaktor H.phylori.

Gastritis kronis dapat mencetuskan terjadinya ulkus eptikunm dan karnisoma.

Insedensi kanker lambung terutama tingi pada penderita amenia pernisiosa (10 singga
15 ). Gejala gastritis krinis umumnya tidak berpariasi dan tidak jelas yaitu rasa
penuh,anoreksia, dan gistres epigastrik yang tidak jelas. Diagnosa dicurigai bila pasien
mengalami aklorhidria atau BOA atau MOA yang rendah, dan diagnosa ini dipastikan
dari perubahan histologis pada biopsi.
Pengobatan gastritis atroIik kronis bervariasi, bergantung pada penyebab
penyakit yang dicurigai. Bila terbapat lesi ulkus duodenum, dapat di berikan anti biotik
untuk membatasi H. Phylori. Namun bemikian, lesi tidak selalu munjul dengan gastritis
kronis. Alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung lambung harus dihindari.
Bila terjadi amenia deIesiensi besi (yang disebabkan oleh peradangan kronis), maka
penyakit ini harus diobat. Pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B
12

dan terapi lain yang sesuai.
Silvia A. Prince Lorraine M. Willon.patoIisiologi.kopsep klinis proses-proses
penyakit.edisi 6. 2005.ekg
Inplamasi lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus
lambung jinak maupun ganas, atau oleh bakteri helikobakter pylori, gastritis kronis
munkin diklasiIikasikan sebagai tipe A atau tipe B. Tipe A berkaitan dengan penyakit
atoimun, misalnya: anemia pernisiosa. Tipe A ini terjadi pada Iundus atau korpus
lambung. Tipe B (h. pylori) mengenai antrum dan pilorus. Mungkin berkaitan dengan
bakteria h. Pylori. Faktor diit seperti minum panas, bumbu penyedap, penggunaan obat,
alkohol, merokok, atau reIlus isi usus kedalam lambung.(kmb 188)
Gambaran klinik dan patofesiologi
Gejala-gejala ulkus dapat dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau
beberapa bulan dan bukan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, serimg tampa
penyebab yang dapat diidentiIikasi. Banyak undipidu yang mengalami gejala ulkus, dan
20 sampai 30 mengalami perporasi atau hemoragi yang tanpa adanya manipestasi
yang mendahului.
Nyeri. Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri, tumpul, seperti tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau dipunggung. Hal ini diyakini bahwa
nyeri terjadi bila kandumgan asam lambung dan duedenun meningkat menimbulkan
erosi dan merangsang ujung saraI yang terpajang. Teori lain meningjukkan bahwa
kontok lesi dengan asam merangsang meknisme reIleks loal yang melalui kontraksi otot
halus sektarnya.
Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam, atau
dengan menggunakan alkali; namun, bila lambung telah kosaong atau alkali tidak
digunakan , nyeri kenbali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan
dengan memberikan tekanan lambung pada epigastrium atau sedikit disebelah kanan

garis tengah. Beberapa gejala menurung dengan memberikan tekanan lokal pada
epigastrium. (kmb1066)
Gejala-gejala yang sering dijumpai ketika timbul, biasanya adalah :
Bersendawa atau cegukan.
Tenggorokan panas.
Mual, perut terasa diremas-remas.
Muntah.
Tidak naIsu makan.
Sering keluar keringat dingin.
Penurunan berat badan.
Perut bagain atas terasa tidak nyaman.
Lambung merasa penuh.
Kombung.
Cepat kenyang.
Perut kerongcongat atau sering bunyi.
Keluhan lainnya yang jarang terjadi, tapi biasanya terasa berat adalah :
Nyeri diuluh hati disertai mual.
Gejalah anemia, yaitu pusing dan lemas.
Keseimbangan tubuh berkurang, seolah-olah mawu jatuh pingsan.
Muntah darah atau cairan berwarnah coklat.
Buang air besar berdarah.
Data suIjektiI dan objektiI
Mual dan/atau muntah.
Hematemesis atau muntah darah (barwarna coklat).
Melena atau BAB darah (Ieses berwarna hitam).
Menggigil,demam.
Ansietas (cemas) atau ketakutan.
Penurunan tekanan darah.
Peningkatan nadi.
Distensi (ketegangan) abdomen.
Peningkatan peristaltik usus.
Nyeri tekan abdominal (epigastrium).
Peningkatan bising usus.
Dehidrasi (ringan, sedang, atau berat).
Peningkatan suhu tubuh.(keperawatanklinis dengan gastritis72-73)
Gejalah itu bisa akut, berulang, dan bisa juga menjadi kronis. Disebut kronis jika
gejala itu berlangsung lebih dari satu bilang terus-menerus.

Kebanyakan gastritis biasanya tanpa gejalah. Keluhan yang biasanya

dihubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih diuluh hatidisertai mual,
kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan dan juga pemeriksaan Iisiktidak dapat
menegakkan diaknosis secara tepat. Diaknosis ditegaskan dengan cara pemeriksaan
endoskopi dan histopatologi. Pemeriksaan histopatologi sebaiknya menyertakan
pemeriksaan kuman H.pylori. kebabyakan orang tidak menampakkan gejala dan apabila
tadak diobati, penyakit ini akan bertahan seumur hidup.(sars158-159)
PatoIisiologi
Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa pada gastroduodenal karena
jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidroklorida)
dan pepsin. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja
asam-pepsin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
Mukosa yang rusak tidak dapat mengsekresi yang cukup untuk bertindak sebagai barier
terhadap asam klorida.
Sekresi lambung. Sekresi lambung terjadi pada tiga Iase yang serupa:
1. SeIalik
2. Lambung
3. Dan usus.
Karena Iase ini interaktiI dan saling tidak bergangtung satu sama lain, ganguan pada
sala satu Iase dapat menjadi ulserogenik
Fase saIalik (spikis). Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti
pandangan, bau, atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang
pada gilirangnya, merangsang saraI vaga. Intinya, makanan yang tidak menimbulan
naIsu makanmempunyaisadikit eIek pada reaksi lambung. Inilahyang menyebabkan
makanan sering secara konvensional biberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat
ini banyak ahli gastrointerologi menyetujui bahewa diet sering tidak mempunyai
eIeksikniIikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkis. Namun, aktiIitas vagal
berlebihan selama malam hari saat lambung kosong, adalah iritan yang sikniIikan.
Fase lambung. Pada Iase labung asam lambung dilepaskan sebagai akibat
rangsangan kimiawa dan mekanisterhadap reseptor dinding lambung. ReIles vagal
menyebabkan reaksi asam sebagia reseptor terhadap distensi lambung oleh makanan.
Barier mukasa lambung. Pada mukosa, sekresi lambung adalah campuran
mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresi secara kontinyu melalui kelenjar
mukosal. Mukosa ini mengapsorsi pepsin dan melindungi muksa pada asam. Asam
hidroklorida disekresisacara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme
neunorogenik dan hormonal yang dimulai oleh rangsangan lambung dan usus. Bila
asam hidroklorida tidak dibuIIer dan dinertralisasikan, dan bila lapisan mukosa tidak

memberikan perlindungan, asam hidroklorida, bersamaan dengan pepsin, akan merusak

lambung. Asam hidroklorida kontak hanya sebagian kecil permukaan mukosa lambung;
kemudian menyebar kedalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki
disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap
pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Fator lain yang
mempengaruhi pertahanan mukosa adalah suplai darah, keseimbangan asam-basah,
intetgritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari
dua Iaktot ini: (1) hipersekresi asam-pepsin dan (2) kelemahan barier mukosa lambung.
Apapung yang menurungkan produksi mukosa lambung atau merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat anti-implamasi nonsteroid lain, alkohol dan abat
antiinIlamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinima). Sindrom Zollinger-Ellison dicurugai
bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan
terapi medis standar. Sindrom ini diidentiIikasi melalui temuan berikut: hipersekresi
gatah lambung, ulkus duedenal, dan gastrinoma (tumor sel islet) dalam pankreas.
Sembilan puluh persen tumor ditemukan dalam 'gastric triagle, yang mengenai kista
dan duktus kolodukus, bagia kedua dan ketiga duedenun, dan leher serta korpus
pankreas. Seperti sepertiga dari gastrinoma adalh ganas (malignan).
Diere dan steatore (lemak yang tidak diserap dalam Ieses) dapat ditemui. Pasien
ini dapat mengalami adenoma pareteroid koeksistem atau hiperplasia dan karenanya
dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah ntari
epigastrik.
Ulkus srtes. Ulkus stres adalah istilah yang diberikan pada ulserai mukosa akut
dari duodenalatau are lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stres secara
Iisiologis. Kondisi stres seperti luka bakar, syok, pepsi berat, dan trauma organ multipel
dapat menimbulkan ulkus stres. Endoskopi Iiberoptik dalam 24 jam setelah cederah
menungjukkan erosi dangkal pada lambung; setelah 72 jam, erosi lambung multipel
terlihat. Bila kondisi stres berlanjut, ilkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaiknya.
Pola ini khas pada ulserasi stres.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab aktual dari ulserasi mukosa.
Biasanya ulserasi mukosa didahului dengan syok; ini menimbulkan penurunan aliran
darah mukosa lambung. Selai itu, sejumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi
iskemia, asam, dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menhasilkan ilserasi. Ulkus
stres harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari
ulkus lambing. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otek. Ulkus ini
dapat terjadi pada esoIagus, lambung, atau duodenum dan biasanya lebih dalam dan
lebih panetrasi dari pada ulkus stres. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam
setelah luka bakar luas.