TUGAS PATOFISIOLOGI

Oleh
Nama : Karman Syah
Nim : 70300110052
Jurusan : Keperawatan B

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
2011/2012




DEFENISI
astritis merupakan suatu keadaan peradangan atau peradangan mukosa lambung yang
dapat bersiIat akut, kronis, diIusi, atau lokal. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah
gastritis superpisial akut dan gastritis atronik kronis.
EPIODEMOLOGI
Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat inIeksi helikobakter pylori secara garis besar bi
bagi menjadi gastritis kronik non antropiprodominasi antrum dan gastritis kronik atropi
multipokal. Ciri khas gastritis kronik nonatropi predominasi antrum adalah : inIlamasi moderat
sampai berar mukosa antrum, sedangkan inplamasi dikorpus ringan atau tidak ada sama sekali.
Antrum tidak mengalami atropi atau metaplasia. Pasien-pasien seperti ini biasanya asimtomatis,
tetapi mempunyai resiko menjadi tidak deodent. astritis kronik atropi multilokal mempunyai
ciriciri kha sebai berikut : terjadi implamasi pada hampir seluruh mukosa, serngkali sangat
besar beupa atripi atau metaplasia setempat-setempat pada papa daerah atrum atau korpus.
astritis kronik atropi multiIokal merupakan Iaktor resiko penting displasiaepitel mukosa dan
karsinoma gaster. InIeksi helikobakter pylori juga dering dihubungkan dengan limIoma MALT.

ETIOPATOGENESIS
IIeksi kuman helicobakter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. Di
negara berkembang prepalensi inIeksi helikobakter pylori pada orang dewasa mendekati 90.
Sedangkan pada anak anak prevalansi inIeksi helikobakter pylori lebih tinggi lagi. Halini
menungjukkan pentingnya inIeksi pada masa. Di indonesia, prevalansi inIeksi kuman
helikobakter pylori yang dinilai dengan urea breat tes pada pasien dispeksi dewasa, menunjukkan
tendensi menurun. Di negara maju, prepalensi inIeksi kuman helikobakter pylori lebih tinggi dari
pada anak anak tetapi lebih rnda dari pada di negara berkembang yakni sekitar 30.
Penggunaan antibiotika, terutama untuk inIeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan
kuman dikomunitas karena antibiotik tersebut mampu mengeredekasi menginIeksi helikobakter
pyliri, walaupun hasil presentasi rendah. Pada awal iIeksi oleh kuman helikobakter pylori
mukosa lambung akan menunjukkan respn implamasi akut. Secara idoskopk sering tampak
sebagai erosi dan tukak multipe antrum atau lesi hemorogik. artritis akut akibat helikobakter
pylori sering diaaika oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjut menjadi kronik.
anguan Iungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan
atutoantibodi terhadap Iaktor itrinsik dan terhadap secretori canalicular sel parietal pada amenia
pernisiosa. Antibodi terdapat sel parietal mempunyai kolerasi yang lebih baik dengan gastritis
kronik korpus dalamberbagai gradasi, dibandinkaan dengan antibodi terdapat intrisik. Pasien
gastritis yang mengadung antibodi sel parietel dalam serumnya dan menderita anemia pernisiosa,
mempunyai ciriciri khusus sebagai berikut: menderita Iastritis kronik yang secara histologi
menunjukkan gambaran gasrtitis kronik atropik, predominasi korpus danpada pemeriksaan darah
menunjukkan hipergastrimia, pasien pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang di
akibatkan oleh ganguan sistem imun.masi harus di buktikan bahwa inIeksi kuman helikobakter
pylori dapat menjadi pemacu reaksi imunologis tersrbut. Kecurigaan terhadap perang inIeksi
helikobakter pylori diawali dengan kenyatan bahwa pasien yang terimpeksi oleh kuman
helikobakter pylori mempunyai anti bodi terhadap secretori canalicular structure sel parietal
lebih tinggi dari pada mereka yang tidak terinIeksi.
Terdapat babarapa jenis virus yang dapat mengimIeksi mukosa lambung misalnya enteric
rotavirus dan calicipirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menimbulkan gastroenteritis, tetapi
secara histologi tidak sIesiIik. Hanya cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran
histipatologi yang khas iIeksi cytomegalovirus pada gasrter bisanya merupakan bagian dari
inIeksi pada banya organ lain, terutama pada organ muda dan imunocompromized.
Jamur candida spesial, histoplasma capsulatum dan muconaceae dapat menginIeksi
mukosa daster hanya pada pasien immuno compromized. Pasien yang sistem imunnya baik
biasanya tidak dapat terimpeksi oleh jamur. Sama dengan jamur, mukosa lambung bukan tempat
yang mudah tekena inIeksi parasit.

KLASIFIKASI
Gastritis superfisial akut
astritis akut merupakan penyakit yang sering di temukan, biasanya bersiIat jinak dan
swasirna, merupakan respon mukosa lambung terhadapterhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin
bakteri (setelah menelan makanan terkontaninasi), kaIein, alkohal, dan aspirin merupakan agen
pencetus yang lazim.inIeksi H.pylori yang sering diangap sebagai penyebap gastritis akut.
Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan mukosa pelindung,
meninggalkan daerah epital yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya anti inIlamasi
nonsteroid (NSAID; mis.,indomentasi,ibuproIen,naproksen), sulponamida, steroid, dan digitasi.
Asam empedu, enzim pangkreas, dan etanol juga diketahui juga menggangu sawar mukosa
lambung.
Apabila alkohal di minum bersama dengan aspirin, eIeknya akan lebih merusak
dibandingkan dengan eIekmasing masing agen tersebut bila diminung secara terpisah. astritis
erosiI hemoragik diIusi biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat
menyebapkan perlunya reaksi lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus
akibat stres, karena keduanya memiliki banyap persamaan. Dekstrusi sawar mukosa lambung
diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera, dan akan dibicarakan nanti.
Pada gastrtitis superIisial, mukosa memerah, edema, dan ditutupi mukus yang melekat;
juga sering terjadi erosi kecil dan pendarahan. Derajat peradangan sangat berpariasi.
Manipestasi klinis gastritis akut dapat berpariasi dari keluhan apdomen yang yang tidak
jelas, seperti anoresia, berserdawa, atau mual,sampai gejalah yang lebih berat seperti nyeri
epigastrium, muntah peradangan, dan hema temesis. Pada beberapa kasus, bila gejala-gejala
resisten terhadap pengobatan, munkin diperlukan tindakan diaknosa tanbahan seperti endoskopi,
biopsi mukosa,dananilisis cairan lambung untuk memperjelas diaknosa.
astritis superIisial akut biasanya mereda bila agen penyebabnya dihilangkan. Obat anti
muntah dapat membangtu menghilangkan mual dan muntah. Bila pendarita tetap muntah,
mungkin perku koreaksi keseimbangan cairan dan elektrolik dengan memberikan inIus
intravena. Pengunaan obat penhambat-H
2
(misalnya ratinidin)

(untuk mangurangi sekkresi
asam), antasid (untuk menettralkan asam yang tersekresi),dan sukralIat (untuk melapisi daerah
inIlamasi atau ulserasi) dapat mempercepat penyenbuhan.
Gastritis atronik kronis
astritis atroIik kronik di tandai oleh atroIik epitrk kelenjar disertai kehilangan sel
parietal dan chieI cell. Dinding lambung menjadin tipis, dan mukosa menjadi dua kategari:
gastritis tipe A (atropik atau Iundal) dan tiped B (antral).
astritis kronis tipe A juga disebut sebagai gastritis atroIik atau Iundal (karena mengenia
lambung). astritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit atoimun yang disebepkan oleh
adanya autoantibidi sel parietal kelenjar lambung dan Iaktor antristik dan berkaitan dengan tidak
adanya sel paaarietal dan chieI cells, yang menurunkan sekresi asam dan menyababkan tingginya
asam gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi Iaktor instritik. Anemia parnisiosa
seringkali di junpai pada pasien karena tidak tersedianya Iaktor intristik untuk mempermuda
abssorsi vitamin B
12
dalam ileum.
astritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenanai
daerah antrum langbung dan lebuh sering terjadi dibangdingkan dengan gastritis kronis tipe A.
astritis tipe A sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk gastritis ini memiliki
sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang
rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah inIeksi kronis oleh
H.phylori. Iaktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan,
merokok, dan reIluks enpedu kronis dengan koIaktor H.phylori.
astritis kronis dapat mencetuskan terjadinya ulkus eptikunm dan karnisoma. Insedensi
kanker lambung terutama tingi pada penderita amenia pernisiosa (10 singga 15 ). ejala
gastritis krinis umumnya tidak berpariasi dan tidak jelas yaitu rasa penuh,anoreksia, dan gistres
epigastrik yang tidak jelas. Diagnosa dicurigai bila pasien mengalami aklorhidria atau BOA atau
MOA yang rendah, dan diagnosa ini dipastikan dari perubahan histologis pada biopsi.
Pengobatan gastritis atroIik kronis bervariasi, bergantung pada penyebab penyakit yang
dicurigai. Bila terbapat lesi ulkus duodenum, dapat di berikan anti biotik untuk membatasi H.
Phylori. Namun bemikian, lesi tidak selalu munjul dengan gastritis kronis. Alkohol dan obat
yang diketahui mengiritasi lambung lambung harus dihindari. Bila terjadi amenia deIesiensi besi
(yang disebabkan oleh peradangan kronis), maka penyakit ini harus diobat. Pada anemia
pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B
12
dan terapi lain yang sesuai.
Silvia A. Prince Lorraine M. Willon.patoIisiologi.kopsep klinis proses-proses
penyakit.edisi 6. 2005.ekg







Pembagia gastritis
Update sydney system membagi gastritis berdasarkan pada IotograIi, morIologi dan
eiologi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi tiga tipe tankni:
1. Monahopik
2. Atropik
3. Bentuk khusus

Selain pembagian tersebut diatas, terdapat suatu bentuk kelaian pada gaster yang
digolongkan sebagsisn gastropati. Disebut demikkian karena secara histopatologik tidak
menggambarkan radang. KlasiIikasi gastirtis sesuai dengan ubdate sydney memerlukan tindakan
gastroskopi, pemeriksaan hispatologi dan pemerilsaan pemeriksan penunjang untuk menentukan
etiologinya. Boipsi harus dikakukan dengan metode yang benar, diepaluiasi dengan baik
sehingga marIologi dan patoIgraIi kelainan mukosa dapatdisintetiskan. Banyak tindakan
gastroskopi yang mengabaikan potograIi saat mengambil specimens untuk pemeriksaan
histopatologi. Akibatnya hasil tidak dapat disintetiskan, sehingga klasiIikasi gastirtis tidak dapat
disusun dengan baik.
Diaknosa
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa
keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan gastritis adalah nyeri
panas dan pedih di ulu hati diserai mual kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan
tersebut sebenarnya tidak berkolerasi baik dengan gastritis. Keluhan-keluhan tersebut juga tidak
dapat di gunakan sebagaialt epaluasi keberhasilan pengobatan. Pemeriksaan Iisik juga tidk dapat
menberikan inIormasi yang tidak dapat di hubungkan untuk menegakkan diaknosa.
Diaknosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaanendoskopi dan histopatologi. Sebaiknya
biopsi dilakukan dengan sistematis sesuai dengan update, sydney system yang mengaruskan
mencamtumkan IotograIi. ambaran indoskopi yang serig dijumpai adalah eritema, eskudatiI.
Flat-erosion, reiset erosion, pendarahan, edomatousrugae. Perubahan-perubahanhistopatologi
selain menggambarkan perubahan marIologi sering juga dapat menggambarkan proses yang
mendasari seperti otoimun, atau respn adaktiI mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang
terjadi berupa deggratasi epitel, hyperplasia Ioveoral, inIiltrasi netroIil, inIlementasi sel
mononuklear, Iolikel limpoid, etropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrim, kerusakan
sel parietal, pemeriksaan histopatologi, sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman
helikobakter pylori.
PENOBATAN
Pengobatan gastritis akibat inIeksi kuman helikobakter pyloti bertujuan untuk melakukan
eradikasi kuman tersebut. Pada saat ini indikasi yang tekah disetujui secara universitas untuk
melakukan eradikasi adakah inIeksi kuman helikobakter pyliri yang ada hubungannya dangan
tukak peptik dan yang berhubungan dengan low grade B cell limphima. Sedangkan pasien yang
menderita dispepsia non tujak, walaupun berhubungan dangan inIeksi kuman helikobakter pylori
eradikasi terhadap kuman tersebut masih menjadi perdebatan. Meraka yang berpendapat bahwa
eradikasi kuman ditinjau dari epidiomologi diharapkan dapat menekan kejadian atropi dam
metaplasia pada pasien-pasien yang sudah terimIeksi. Selanjutnya dapat mencegah tukak peptik,
kanker lambung dan limIoma. Mereka yang tidak setuju mengangap bahwa belum cukup bukti
yang eradikasi dapat berimplikasi sedemikian luas. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara
berbagai antibodi dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotika yang dianjur dalah klaritomisin,
amoksisilin, metrodinazol dan tetrasiklin. Bila PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan
menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral.
Pengololaan gastritis otoimun ditujukan pada 2 hal yakni deIisiensi kobalamin dan lesi
pada mukosa gaster. Atropi mukosa gaster merupakan keadaan yang eripersibel. Kuman sering
bersama-sama dengan penyakit atoimun yang lain, sebaiknya penyakit yang menyertai tersebiut
diterapi. Memperbaiki depisiensi koalamin sering dapat memperbaiki komplikasi yang timbul
akibat deIisiensi tersebut. Dipikirkan untuk melakukan surveilance terhadap kemunkinan
keanker dengan pemeriksaan gastrokopi secara periodik.
astropati
astropati yang disebabkan oleh Ierluks empedu dan OAINS sering disebut gastropati
kimiawi atau gasrtopati reaktiI atau gastritis tipe C. Terdapat tiga kategori pasien gastritis
kimiawi yakni : reslus empedu setelah gastrektomi parsial, reIlus enpedu sebagai bagian dari
sindrom dimotilitas gastrointestinal dan penguna obat inIlamasi nonsreroid (OAINS) kronik yang
akan dibicaakan disini adalah gastropati OAINS, sedangkan yang lain akan dibicarakan pada
sindrom dispepsia.
astropati oains
OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering direseokan. Abat ini gianggap
sebagai Iirst line therapy untuk artritis dan digunakan secara luas pada kasus trauma, nyeri paska
pembedahan dan nyeri-nyeri pada yang lain. Sebagaian besar eIek samping OAINS pada seluruh
cernah bersiIat ringan dan repersible. Hanya sebagian kecil yang berat yakni tukak peptic,
pendarahan saluran cernah dan perIorasi. Resikp untuk mendapatkan eIek samping OAINS tidak
sama untuk semua orang. Fsktor resiko yang penting adalah : usia lanjut, di gunakan bersama-
sama dengan streroid, riwanyat pernah mengalami eIek samping OAINS, dosis tinggi atau
kombinasi lebih satu macam OAINS dan disabilitas.
DIANNOSIS ASPORATI OAINS
Spertrum klinis gastropati OAINS meliputimsuatu keadaan klinis yang berpariasi sangat
luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan berupa gastrointestinal discontrol. Secara
endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang kadang disertai pendarahan
kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh senduri kemampuan mukosa dapat mengatasi lesi-lesi
ringan akibat rangsangan kemis sering di sebut adaptasi mokasa. Lesi yang lebih berat dapat
berupa erosi dan tukak multipel, peradangan luas dan perIorasi seluruh cernah.
Secara histopatologi tidak khas. Dapat di jumpai regenerasi epetel, hiperplasi Ioveolar,
edema lamina propria dan eskpensi serabut otot polos kearah mukosa. Ekspansi diangap
abnarmal bila sudah mencapai kira-kira seperti bagian atas. Tanpa inIormasi yang lebih jelas
tentang komsumsiOAINS gambaran histopatologi seperti ini sering di sebut sebagai gastropati
reaktiI.
Pengololaan
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gasropati OAINS ringat sangat sembuh
sendiri walaupun OAINS tetap di teruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat
mengatasi rasa sakit dengan baik. Harus hati-hati menggunakan ARH2 pada pasien yang
menggumnakan OAINS jangka lama ARH2 ternyata manpu mencegah timbulnya komplikasi
berat OAINS pada saluran cernah atas.
Pasien yang dapat menhentian gangian OAINS, obat-obatanti luka seperti golonagan
sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat di berikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang
tidak mungkin menghentikan OAINS dengan berbagai timbangan sebaiknya menggunakan PPI.
Mereka yang menpunyai Iaktor resiko mendapatkan koplikasi yang berat, sebaiknya bi beri
terapi pencegahan menggunakan PPI atau misoprostol. Misoprostol adalah analok
prostaklandim.
Lambung dan duodenum
astritis dan tupak peptik
astritis dapat di klasiIikasikan sebagai gastritis erosiI dan gastritis non erosiI. astritis
erosiI biasanya bersiIat akut dan ditandai oleh deIek mukosa superIisial (erosi). DeIek ini di
sebabkan oleh zat kimia dan obat misalnya aspirin, ganguan sirkulasi(misalnya :
renjatan(shock)), atau bakteri misalnya helikobakteri pylori.
astritis nonerosiI adalah penyakit kronik yang munkin terdapat dalam dau bentuk :
atroIik, bentuk yang lebih sering, atau hipertrropik, bentuk yang sangat jarang.
Diketahui terdapat dua jenis gastritis atroIik : antrum dan Iundus, gastritis antrum
mengenai antrum pilori dan biasanya berkaitan dengan aklorhidria. astritis Iindus berkaitan
dengan penurunan jumlah Iundus parietal dalam korpus lambung dan anemia permisiosa. Secara
histologis kedua bentuk gastritia ini memperlihatkan gambaran serupa. Mukosa mengandung
lebih sedikit kelenjar sehingga lebih tipis daripada normal. Mukosa juga memperlihatkan
metaplasia anterstitium, di mana epitel lambung diganti kelenjar usus. Kelenjar-kelenjar ini mirip
dengan kelenjar pada usus halus dan mengandung sel goblet dan sel paneth. Mukosa juga
memperlihatkan tanda-tanda peradangan kronik dan mengandung inIiltrat limIoid dan sel
plasma.
Tukak peptik adalah penyakit ultiIaktor yang ditandai loeh deIek dalam mukosa yang
meluas ke submukosa, dan bahkan kemuskolaris lambung dan duodenum. Tukak munkin
menyenbuh dengan membantu jaringan perut dan re-epithelialisasi deIek mukosa di atasnya.
Erosi pembulu darah di dasar tukak dapat menyebabkan pendarahan.
Neoplasma lambung
Tumor lambung di klasiIikasikan sebagai:
1. Tumor epitel. Tumor-tumor ini mencakup polip adenomatosa dan karsinoma
2. Tumor stroma. Diantara tumor jinak yang paling penting adalah leiomioma dan
lelomloblastoma, dan daantara tumor ganas, leiomiosarkom.
3. LimIoma. Tumor ini dapat berupa limIoma gastrointestinal primer atau limIoma
gastrointestinal sekunder akibat perluasan limIoma sistemik kedalam usus.
Neoplasma epitel merupakan tumoe terbanyak daintara tumor-tumor lambung. Polip
adenomatosoa terdiri dari kelenjar iriguler tetapi jinak dan tersusun membentuk suatu massa
eksoIitik polipoid debgan dasar biasanya lebar.
Adenokarsinoma lambung terdiri dari sel-sel atipik dan ploemorIik yang membentuk
kelenjar noeplasti. Tumor biasanya berawal sebagai lesi yang terbatas di mukosa(karsinoma
superIisial). Pertumbuhan sel tumor dapat bersiIat eksoIitik atau endoIitik, yang menimbulkan
lesi polipoid atau inIasiI. Tumor biasanya bersiIat eksoIitik sekaligus endoIitik dan tampak
sebagai tukak berbentuk kawah dengan tepi induratiI. Tumor yang secara diIus menyebar
keseluruh dinding lambung disebut lanikis pastika.
Karsinima lambung dapat terdiri dari sel-sel yang mirip dengan berbagai sel
gastrointestinal khusus. Sel penhasil mukus sering tampak nenonjol. Karena meniliki inti bulat
sedikit yang tergeser ketepi oleh mokus sitoplasma, maka sel-sel tumor ini di sebut sel karsinima
cicin stempel (signrt ring carcinoma cells).
Polip dan neoplasma
Polip non-neoplasma mencakup lesi kongenital dan peradangan yang menimbulkan lesi
ploipoid dengan gambaran histologis tersendiri.
Polip non-neoplasma:
1. Polip hiperplastik
2. Polip juvenilis
3. Polip peuts-jegher
4. Pseudopolip meradang (colitis ulseratiI)
Polip neoplasma:
1. Adenoma tubulur
2. Adenoma vilosa
3. Adenoma tubulvilosa
Polip neoplastik pada dasarnya terdiri dari dua jenis: adenoma tubulur dan adenoma
vilosa, kedua pola pertumbuhan ini dapat bercampur, dan membebtuk adenoma tubulvilosa.
Karsinoma kolon
Adenokarsinoma membentuk 95 dari semua neoplasma ganas |ada kolon. Secara
histologis, tumor-tumor ini mirip dengan adenokarsinoma di tempat lain dan di
klasiIikasikan sebagai berdiriperensiasi baik, sedang, atau buruk. Sel tumor menghasilkan
antigen (carcinoembrionic antigen, CEA), yang juga di keliarkan kedalam darah dan dapa
berIungsi sebagai penanda diaknostik tumor. CEA dapat di buktikan
secarahimunohistokimia pada mrmbran sel dan dalam lumen kelenjar neoplastik.
astritis akut
astritis (implamasi mukosa lambung) paling sering di kibatkan oleh kesembronoandiit,
misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan yang terlalu banyak
bumbu, atau makanan yang terimIeksi. Penyebab lain termasuk, alkohal, aspirin, reIluks
empedu, atauterapi radiasi. astritis dapat juga menjadi tanda pertama inIeksi sistemik
akut. Bentuk gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang
dapat membuat mukosa menjadi ganggren atau perIorasi.
ManiIestasi klinis
Dapat terjadi ulserasi suparIisial dan mengarah pada hemoragi
Rasa tak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual
Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik
Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak dimuntahkan,
tetapi mencapai usus
Pasien biasanyapulih kembali sekitar sehari, meskipun naIsu makan munkin akan
hilang selama 2 sampai 3 hari
astritis kronis
Inplamasi lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung
jinak maupun ganas, atau oleh bakteri helikobakter pylori, gastritis kronis munkin
diklasiIikasikan sebagai tipe A atau tipe B. Tipe A berkaitan dengan penyakit
atoimun, misalnya: anemia pernisiosa. Tipe A ini terjadi pada Iundus atau korpus
lambung. Tipe B (h. pylori) mengenai antrum dan pilorus. Mungkin berkaitan
dengan bakteria h. Pylori. Faktor diit seperti minum panas, bumbu penyedap,
penggunaan obat, alkohol, merokok, atau reIlus isi usus kedalam lambung.
ManiIestasi klinis
astritis tipe A: pada dasarnya asimplomatik kecuali untuk gejala-gejala deIisiensi
vitamin B
12

astritis tipe B: pasien mengeluh aneroksia, nyeri ulu hati setelah makan, bertahak
(sendawa), rasa asam dalam mulut, atau mual dan muntah
Evaluasi diagnostik
Tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidroklorida
Tipe B berkaitan dengan hiperklorhidria
astroskopi, gastrointestinal bagai atas, sarangkaian pemeriksaan sinar-x, dan
pemeriksaan histologis
Penata laksanaan
astritis akut
1. Pantang minum alkohal dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi
diit yang tidak mengiritasi
2. Jika gejala-gejala menetap, munkin diparlukan cairan IV
3. Jika terdapat pendarahan, penata laksanaan serupa dengan hemoragi yang terjadi pada
saluran astrointestinal bagian atas
4. Jika terjadi gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan
menetralkan asam dedan antasida umum, misalnya, aluminum hidroksida
5. Jaka gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer
atau cuka yang diencerkan
6. Jaka korosi parah, hindari ematik dan bilas lambung karena bahaya perIorasi
astritis kronis
1. ModiIikasi diit, istirahat, reduksi sters, dan Iarmakoterapi
2. H. Pylori munkin diatasi dengan antibiotik (masalnya; tetrasiklin atau amoksilin) dan
garam bismuth (pepto bismol)
PROSES KEPERAWATAN
Penkajian
1. Tanyakan pasien tanda-tanda dan gejala-gejala yang ditunjukkan; nyeri uluh hati,
indigesti, mual, muntah;jika terdapat gejala ; apakah gejala berhubungan dengan
ansientes, sters, alergi, makan atau minum trlalu banyak atau terlalu cepat.
2. Bagaimana gejala mengilang?
3. Silidiki apakah orang lain dilingkungan pasien menpunyai gejala-gejala srupa; apakah
sudah dimuntahkan darah atau telah menelan sesuatu elemen penyebab.
4. Lakukan penkajian Iisik lengkap, perhatikan adnya nyeri tekan abdomen, dehidrasi,
dan bukti-bukti kelainan sistematik yang munkin bertanggun jawap terhadap gejala-
gejala.
Diaknosa keperawatan utama
1. Ansietas yang berhubungan dengan pengobatan
2. ap lengkap







Masalah-masalah kolaboratiI
1. Perporasi
2. Hemoragi
3. Obsruksi pilorik

Perencanaan dan implementasi
Tujuan utama mungkin untuk mengurangi ansietes, menhindari makanan yang mengiritasi, dan
memastikan masukan nutrine yang adekuat, mempertahankan keseimbangan cairan,
meningkatkan kesadaran penatalaksanaan diit, dan menghilangkan nyeri.
Intervensi
Mengurangi ansietas
1. Lakukan tindakan kedarurakan terhadap penelanan asam atau alkali
2. Berikan terapi suportiI pada pasien dan keluarga selama pengobatan dan setelah asam dan
alkali yang termakan telah dinetralkan atau diencerkan
3. Siapkan pasien untuk pemeriksaan diaknostik tambahan (endoskopi) atau pembedahan
4. unakan pendekatan tenang dan jawap pertanyaan selengkap yang menungkinkan;
jelaskan semua prosedur dan pengobatan
Peningkatan nutrisi
1. Berikan dukungan Iisik dan emosional untuk pasien dengan gastritia akut
2. Hindari makanan dan minuman peroral untuk selama satu jam atau satu hari sampai
gejala-gejala akut menghilang
3. Berikan terapi IV sesuai kebutuhan dan pantau elektrlit serum seharian
4. Tawarkan batu es dan cairan jerni ketika gejala-gejala menhilang
5. Berikan dorongan pasien untuk melaporkan semua gejala yang menungjukkan eposide
gastritis terulang ketika sudah diberikan makan peroral kebali.
6. Hindri minum minuman berkaIein (kaIein meningkatkan aktipitas lambung dan sekresi
pepsin).
7. Hindari penggunaan alkohol dan merokok (nikoting menghambat penetralan asm
lambung dalam duodenun),\.
8. Ajarkan bahwa nikoting meningkatkan muskular dalam usus, mengarah pada mual dan
mentah (simulasi saraI parasimpatis).
Peningkatan keseimbangan cairan
1. Pantau masukan dan haluaran harian terhadap dedikasi
2. Kaji nilai eliktrplik setiap 24 jam terhadap ketidak keseimbangan cairan
3. Waspadad terhadap indikator hemoragik gastritis (hematemesis takipnea, hipotensi) dan
beri tahu dokter.
Menhilangkan nyeri
1. Intuksikan untuk menhidari makanan dan minunan yang mungkin mengiritasi mukosa
lambung.
2. Kaji tingkat nyeri dan beri rasa nyaman mulai penggunaan obat-obatan dan penhidaan
bahan-bahan yang mengiritsi.
PENYULUHAN PASIEN DAN PEMILIHARAAN KESEHATAN: PERAWATAN DI
RUMAH DAN KOMUNITAS
1. Kaji pengetahuan tentang gastritis dn kembangkan rencana penyuluhan indavidu
2. Pertimbangkan kebutuhan kalori sehari-hari dan makan jesukaan
3. Berikan daItar sustansi yang harus di hindari (kaIIein, nikotin, makanan yang gurih,
makan yang banyak mengandung bumbu, alkohol).
4. Ajarkan tentang antibiotik, antasida, garam bismuth, sidatiI, atau antikolergik yang
munkin diresepkan
5. Berikan pasien yang menderita anemia pernisiosa instrusi tentang kebutuhan suntika
vitanim B
12
janka panjang.
Gastritis
astritis adalah implementasi dari mukosa lambung. ambaran klinis yang ditemukan barupa
dispensia atau indigesti. Berdasarkan periksaan endoskopi ditemukan aritema mukosa sedangkan
hasil poto memperlihatkan ireguritas mukosa
astritis terbagi dua yaitu:
1. astritis akut
Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang
khas. Biasanya ditemukan sel imIlamasi akut dan neutroIil
2. astritis kronis
Penyabab tidak jelas, sering bersiIat multiIaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi.
Kelainan ini berkaitan erat dengan inIeksi h. Pylori.
PatoIisiologi
Terdapat ganguan keseimbangan daktor agresiI dan Iaktor deIensiI yang berperang dalam yang
manimbulkan lesi pada mukosa. Dalam keadaan normal, Iaktor deIisit dapat mengatasi Iaktor
agresiI sehingga tidak terjadi kerisakan atau kelainan patologi.
astritis akut
Lasi mukosa akut berupa erosi dan oendarahan akibat Iaktor-Iktor agresiI atau akibat ganguan
sirkulasi akut mukosa lambung
Etiologi
Penyabab penyakit ini, antara lain:
1. Obat-obatan: aspirin~, obat anti implementasi rosteroid (AINS)
2. Alkohal
3. anguan mikro serkulasi mukosa lambung: trauma, luka bakar, sepsis.
Sacara mikroskopik tedapat lesi mukosa dengan lokasi berbrda. Jika ditemukan pada
korpus dan Iundus, biasanya di sebabkan stres. Jika disebakkan obat-obatan AINS,
terutama ditemukan didaerah antrum, namun dapat juga menyuluruh. Sedankan secara
mikroskopik, Ierdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukaan reaksi implamasi
neutroIil yang minimal.
ManiIestasi klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri evigasrtium, mual, kombung, muntah, merupakan satu keluhan
yang sering muncul. Ditemukan pula pendarahan saluran cerna
Diaknosis

A. KOMPLIKASI

Perdarahan saluluran cerna baian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena. Dapat
berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk pedarahan SCBA, perlu dibedkan dengan tukak
peptik. ambaran klinis yang di perlihatkan hmpir sama . namun pada tukak peptik penybab
utamanya adalah inIeksi helicobacter pylori, sebesar 100 pada tukak duodenum dan 60-90
pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegagkkan dengan dengan endoskop

Terapi jangka panjang
ERD merupakan penyakit yang residiI dan kronis. Pasien yang mengalami komplikasi
memerlukan terapi jangka panjang. Sesuai dengan pengobatan tukak peptik, pendekatan terdiri
atas pengobatan pada waktu tejadi kekambuhan simtomatik, pengbatan secara kesinambungan,
dan bedah antireIluks. (pykt kronis 163)
Pada pusat-pusat pelayanan kesehatandimana endoskopi tidak dapat dilakukan
penatalaksanan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apabila jika serologi
negatiI. Pertama-tama dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebaran pada gastritis
akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa entasid, antagonis H, inhibitor ponpa
proton dan obat-obat prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakuan , dilakukan terapi eradikasi
kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatiI atau hasil serdo negatiI. Terspi eradikasi
uga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit yang tercamtum.
Uklus duodenun, ulkus ventrikul, pasca redeksi kanker lambung dini, MALT lympoma, Dispepsi
tipe ulkus, astritis tipe ulkus, astritis kronis aktiI berat (PA), astropati AINS, astritis
erosiva berat, astritis hipertopik, perderita asimtomatis.
A. astritis superIisial akut
astritis akut merupakan penyakit yang sering di temukan, biasanya bersiIat jinak dan
swasirna, merupakan respon mukosa lambung terhadapterhadap berbagai iritan lokal.
Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaninasi), kaIein, alkohal, dan aspirin
merupakan agen pencetus yang lazim.inIeksi H.pylori yang sering diangap sebagai penyebap
gastritis akut. Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan
mukosa pelindung, meninggalkan daerah epital yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya
anti inIlamasi nonsteroid (NSAID; mis.,indomentasi,ibuproIen,naproksen), sulponamida,
steroid, dan digitasi. Asam empedu, enzim pangkreas, dan etanol juga diketahui juga
menggangu sawar mukosa lambung.
Apabila alkohal di minum bersama dengan aspirin, eIeknya akan lebih merusak
dibandingkan dengan eIekmasing masing agen tersebut bila diminung secara terpisah.
astritis erosiI hemoragik diIusi biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin,
dan dapat menyebapkan perlunya reaksi lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap
sebagai ulkus akibat stres, karena keduanya memiliki banyap persamaan. Dekstrusi sawar
mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera, dan
akan dibicarakan nanti.
Pada gastrtitis superIisial, mukosa memerah, edema, dan ditutupi mukus yang melekat;
juga sering terjadi erosi kecil dan pendarahan. Derajat peradangan sangat berpariasi.
Manipestasi klinis gastritis akut dapat berpariasi dari keluhan apdomen yang yang tidak
jelas, seperti anoresia, berserdawa, atau mual,sampai gejalah yang lebih berat seperti nyeri
epigastrium, muntah peradangan, dan hema temesis. Pada beberapa kasus, bila gejala-gejala
resisten terhadap pengobatan, munkin diperlukan tindakan diaknosa tanbahan seperti
endoskopi, biopsi mukosa,dananilisis cairan lambung untuk memperjelas diaknosa.
astritis superIisial akut biasanya mereda bila agen penyebabnya dihilangkan. Obat anti
muntah dapat membangtu menghilangkan mual dan muntah. Bila pendarita tetap muntah,
mungkin perku koreaksi keseimbangan cairan dan elektrolik dengan memberikan inIus
intravena. Pengunaan obat penhambat-H
2
(misalnya ratinidin)

(untuk mangurangi sekkresi
asam), antasid (untuk menettralkan asam yang tersekresi),dan sukralIat (untuk melapisi
daerah inIlamasi atau ulserasi) dapat mempercepat penyenbuhan.(silpye)
astritis (implamasi mukosa lambung) paling sering di kibatkan oleh kesembronoandiit,
misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu,
atau makanan yang terimIeksi. Penyebab lain termasuk, alkohal, aspirin, reIluks empedu,
atauterapi radiasi. astritis dapat juga menjadi tanda pertama inIeksi sistemik akut. Bentuk
gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang dapat membuat
mukosa menjadi ganggren atau perIorasi.(kmb187)
B. astritis atronik kronis
astritis atroIik kronik di tandai oleh atroIik epitrk kelenjar disertai kehilangan sel
parietal dan chieI cell. Dinding lambung menjadin tipis, dan mukosa menjadi dua kategari:
gastritis tipe A (atropik atau Iundal) dan tiped B (antral).
astritis kronis tipe A juga disebut sebagai gastritis atroIik atau Iundal (karena mengenia
lambung). astritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit atoimun yang disebepkan oleh
adanya autoantibidi sel parietal kelenjar lambung dan Iaktor antristik dan berkaitan dengan
tidak adanya sel paaarietal dan chieI cells, yang menurunkan sekresi asam dan menyababkan
tingginya asam gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi Iaktor instritik. Anemia
parnisiosa seringkali di junpai pada pasien karena tidak tersedianya Iaktor intristik untuk
mempermuda abssorsi vitamin B
12
dalam ileum.
astritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenanai
daerah antrum langbung dan lebuh sering terjadi dibangdingkan dengan gastritis kronis tipe
A. astritis tipe A sering terjadi pada penderita yang berusia tua.