METABOLISMO DEL SODIO

• Balance del Na+ esta intimamente

ligado a la mantención del LEC ya
que contiene el volumen
intravascular y proporciona
nutrientes a los tegidos.
• El vol. de este espacio es
dependiente del Na+ corporal total.
• Las sales de Na+ son virtualmente
restringidas al espacio extracelular.
 METABOLISMO DEL SODIO

Ingesta : 6 – 10 gramos(155mEq).

Distribución : Sodio plasmático 140mEq(136-

146mEq).
Sodio Intracelular = 10mEq/L.
Sodio Intercambiable = 40mEq/Kg.

Excreción : Sodio Urinario = 80-100mEq/L.

Sodio Heces = 5(2-20mEq).
MECANISMOS REGULADORES DEL SODIO

1. BARORRECEPTORES Y RECEPTORES DEL

SODIO:
Son sensores que detectan los cambios de
volumen del LEC relacionados con la
capacitancia vascular e intestinal.
• Sensores intratorácicos dde volumen.
-aurícular - ventrículo derecho.
-capilares pilmonares.
• Receptores arteriales de volumen.
-aparato yuxtaglomerular.
• Receptores del SNC de volumen.
• Recepores hepáticos de volumen.
 MECANISMOS REGULADORES DEL
SODIO
2. FACTORES REGULADORES:
Mecanismos efectores que n última instancia
modifican el indice de excresción de sodio por
el riñon para cumplir las demandas de
homeostasis de volumen.
• Filtración glomerular.
• Balance glomerular tubular.
• Aldosterona.
• Factores físicos.
• Angiotensina II.
• Prostaglandinas.
• Factor natriurético auricular.
• Cininas.
 METABOLISMO DEL SODIO
I. HIPONATREMIA
• Na+ sérico < 135mEq/L.
• + frecuente.
• Prevalencia de 1 y 2,5%(en hospitalizados).
• Enf. Severa y pobre pronóstico.
• % de mortalidad es 60 veces > que los no
hiponatrémicos.
CLACIFICACION
A. HIPONATREMIA LEVE:
-Na+ sérico > 120 mEq/L  ASINTOMATICA.
B. HIPONATREMIA SEVERA:
-Na+ sérico < 120 mEq/L  SINTOMATICA.
 SINTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS CON
HIPONATREMIA
SINTOMAS SIGNOS
• Letargía, Apatia. • Sensorio anormal.
• Desorientación. • Depresión de reflejos
tendinosos profundos.
• Cefalea.
• Respiración de Cheyne
• Calambres Stokes.
musculares.
• Hiponatremia.
• Anorexia, Nauseas,
Vomitos. • Reflejos patológicos.
• Parálisis pseudobulbar.
• Convulsiones, Coma.
• Signos neurológicos
focales son raros.
 SINTOMAS Y SIGNOS
ASOCIADOS CON HIPONATREMIA
• Molestias gastricas tempranamente.

• Manifestaciones neuropsiquiatricas
(+salientes), por edema cerebral.

• + susceptible: niños, ancianos.

• Disminución de la osmolaridad en el
HIPONATREMIA SEGUN LOS DIFERENTES
ESTADOS CLINICOS DE LA OSMOLARIDAD

A. HIPONATREMIA CON ISOSMOLARIDAD

(Pseudohiponatremia):
1. Hiperlipidemia Primaria o Secundaria con
suero lactescente.
2. Incremento de lípidos plasmáticos de 46
g/L ocasiona un descenso del Na+
plasmático de 1 mEq/L.
3. Hiperproteinemia (proteína plasmática >
10 g/L.)
HIPONATREMIA SEGUN LOS DIFERENTES
ESTADOS CLINICOS DE LA
OSMOLARIDAD

B. HIPONATREMIA CON HIPEROSMOLARIDAD

1. Hiperglicemia:
Cada 100 mg de glucosa ↓ el Na+
plasmático en 1,6 mEq/L.
2. Infución de soluciones
hipertónicas con solutos
impermeables como: Manitol y
Glicerol.
HIPONATREMIA SEGUN LOS DIFERENTES
ESTADOS CLINICOS DE LA
OSMOLARIDAD
C. HIPONATREMIA CON HIPOSMOLARIDAD
• Debido a que el Na+ corporal total
determina el volumen del LEC.
• La evaluación clínica del estado de
expanción del LEC  permite una
clacificación de las hiponatremias en:
4. Hiponatremias con depleción del volumen
extracelular.
5. Hiponatremias con volumen extracelular casi
normal.
6. Hiponatremias con exceso del volumen
HIPONATREMIA HIPOSMOLAR CON
DEPLECION DEL LEC
• Por pérdidas renales y/o extrarenales de
fluidos que son hipotónicos comparados
con la osmolaridad del LEC.
• Las pérdidas son reemplazadas por fluidos
hipotónicos debido a:
-Sed aumentada.
-Liberación no osmótica de la HAD.(que
acompañan a la depleción del vol.
Extracelular).
• ASI:
LA RETENCION RENAL CAUSA LA
INGESTA + DE AGUA MEDIADA + HIPONATREMIA
DE AGUA HORMONALMENTE
HIPONATREMIA HIPOSM0LAR CON LEC
NORMAL POR EVALUACION CLINICA

• Enf. Endocrinas : Hipotiroidismo.

• Enf. Hipofisiarias Hipotalámicas con

deficiencias secundarias a
glucocorticoides.

• N º creciente de Drogas que pueden

causar Hiponatremia.
 DROGAS QUE PUEDEN CAUSAR
HIPONATREMIA
1. Hormonas Vasopresina, Oxitocina, 1-
Antidiuréticas y Desamino-8-0Arginina-
Análogos. Vasopresina.
2. Diuréticos Tiazidas, Furosemida, Ac.
Etacrínico, Bumetamida.
3. Drogas Activas en el Vincristina,
SNC. Carbamazepina, Drogas
Psicotropicas, Opiaceos,
4. Inhibidores de la Nicotina.
Clorpropamida, y Otras
síntesis de las Sulfonilureas, Salicilatos,
prostaglandinas. AINEs.
5. Otras Clofibrato, Ciclofosfamida,
Colchicina.
DROGAS QUE PUEDEN CAUSAR
HIPONATREMIA
*El estrés emocional y físico se han reportado
en asociación con niveles altos de HAD e
Hiponatremia, Por ejemplo:
• En cirugía.
• Hipoglicemia.
• Emesis.
• Hipoxia.
• Dolor.
• Psicosis aguda.
*Si estas etiologías han sido escluidas 
Considerar el Dg. de SIHAD.
*La HAD se secreta en forma independiente a
algún estímulo osmótico o no osmótico
conocido.
HIPONATREMIA HIPOSMOLAR CON
EXESO DE VOLUMEN DE LEC

• Na+ Coporal total ↑.

• Agua Corporal total ↑ (> al ↑del
Na+).
• Las Condiciones Asociadas son:
- Insuf. Cardiaca Congestiva.
- Sind. Nefrótico.
- Cirrosis Hepática.
- Insuficiencia Renal.
APROXIMACION FISIOPATOLOGICA AL
DIAGNOSTICO DE HIPONATREMIAS
NA+ OSMOLARIDA BUN
URINARIA D
URINARIA
1. INCREMENTO DEL LEC: ↓ ↑ Nó
*Cirrosis.
↑
*Nefrosis.
*Insf.Card.Cong.
1. DISMINUCION DEL LEC: ↓ ↓ Nó
*No renales: Piel.
↑ ISOTONICA ↑
*Renales: Diuréticos, Enf.
1. Renal
LEC NORMAL: Nó
↓ ↓ Nó
*SIHAD. ↑
VARIABLE VARIABLE ↓
*”Reajuste del
Homeostato”.
HALLAZGOS CLINICOS UTILES EN LA
EVALUACION DE SODIO CORPORAL TOTAL
SOBRECARGA DE CONTRACCION DE
VOLUMEN VOLUMEN
• Edema periférico • Ausencia de edema
y/o ascitis. periférico.
• Venas del cuello • Venas del cuello
distendidas. colapsadas.
• Turgor cutáneo • Disminución del
normal. turgor cutáneo.
• Sudoración axilar • Ausencia de
normal. sudoración axilar.
• Signos de ICC. • Hipotención y
taquicardia en
decúbito y en
ortostatismo.
 TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
• Depende del Estado Clínico y Causa.

• Paciente Sintomático Agudo (con manifestaciones neurológicas) y

una ↓ rápida de la osmolaridad plasmática.

• RESTRICCION:
De la ingesta de agua ↑ la concentración de Na+ plasmático,
independientemente de la etiologia.

• La HIPONATREMIA AGUDA (Intoxic. Acuosa Aguda):

-Si Na+ Sérico <130 mEq/L menos de 12hrs.
-Mortalidad del 50%.
-La situación clínica usual es la administración o ingesta exesiva de
agua a un paciente con déficit de excreción de agua.

• La HIPONATREMIA CRONICA:
-Ocurre en más de 12 hrs.
-Mortalidad del 10% (si es Sintomática).
-Mortalidad del 0% (si es Asintomática).
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SIHAD
• Hiponatremia hipotónica.
• Antidiuréticos inapropiados:
* Osmolaridad urinaria elevada.
* Normalmente una ↓ del 3% o más en el Na+ plamático se
asocia con inhibición completa de HAD y Osmolaridad
Urinaria <100 mOsm/Kg.
• Funciones renales, Adrenal e Hipofisiaria normales.
• Excreción de apreciables cantidades de Na+
cuando el paciente es euvolémico.
• Ausencia de signos clínicos de hipovolemia o
deshidratación.
• Ausencia de edema generalizado o ascitis.
• La hiponatremia hipotónica y natriuresis pueden ser
corregidas con restricción severa de fluídos.
DESORDENES ASOCIADOS CON EL SIHAD
NEOPLASIAS:
• Carcinoma Broncogénico.
• Carcinoma de Ureter y Vejiga.
• Carcinoma Duodenal.
• Carcinoma de Páncreas.
• Timoma.
• Linfoma.
• Sarcoma de Ewing.
• Mesotelioma.
ENFREMEDADES PULMONARES:
• NEUMONIA: Viral o Bacteriana.
• Abscesos Pulmonares, Tuberculosis, Aspergilosis.
• Respiración a Presión Positiva.
• Asma, Neumotórax, Fibrosis Quistica.
DESORDENES ASOCIADOS CON EL
SIHAD
DESORDENES EN EL S.N.C:
• Encefalitis: Viral o Bacteriana.
• Meningitis: Viral, Bacteriana, Tuberculosa,
Micótica.
• TEC, Abscesos, Tumores Cerebrales.
• Síndrome Guillan Barré, Porfiria Intermitente
Aguda.
• Hemorragia Subaracnoidea, Hematoma
Subdural.
• Atrofia Cerebelosa y Cerebral, Trombosis Seno
Cavernoso.
• Hipoxia Neonatal, Hidrocefalia, Delirium
tremens.
01 EJEMPLO: EN HIPONATREMIA
- Si el paciente tiene síntomas severos:
• Vómitos.
• Confusión.
• Estupor.
• Coma.
• Convulsiones.
- Con Na+ Sérico<110 mEq/L.
- Rp: Solución Salina al 3%.
- La cantidad de solución que debe administrarse
para elevar la concentración de el Na+
plasmático a un valor >= a 120mEq/L.ç

DEFICIT DE Na+= 0.6 PESO CORPORAL X (Na+ DESEADO – Na+

MEDIDO)
= 0,6 (70 kgs) x (120 – 110)
=42 x 10
= 420 mEq.
02 EJEMPLO: EN HIPOVOLEMIA

• Usar solución salina al 9% en un

volumen a reemplazar el 50% de la
pérdida de líquidos en 6 horas.
• Simultáneamente se inicia infusión
de salino al 3%.
• Medir Na+ y K+ cada hora.
• La infusión de salino al 3% debe
incrementar e Na+ Sérico en por lo
menos 1mEq/L/hora.
03 EJEMPLO: EN NORMOVOLEMIA O
HIPOVOLEMIA
• Es necesario la excresión de agua para corregir la
concentración del sodio sérico.
• El exceso de agua que se necesita para corregir la
hiponatremia de 115 a 130 mEq/L en una persona de 70
Kg.
Agua Corporal Total (ACT)= 60 x Peso.
100
ACT= 0,6 x 70Kg = 42Kg

Exceso de Agua= ACT - (Na+) Plasmático Actual x ACT

(Na+) Plasmático Deseado
Exceso de Agua = 42 - 115 mEq/L x 42L
130 mEq/L
Exceso de Agua = 42 – 37,2 = 4,8L
• ASI:
-Un balance de agua negativo de 4,8 L. será necesario para ↑ la
concentración del Na+ plasmático de 115 a 130 mEq/L.
-Un balance negativo de 900 ml/hora ↑ la concentración del Na+
plasmático a 130 en 5 horas.
 FORMULA DE LA “OSMOLARIDAD
SERICA”

(mOsm/L) = 2(Na+) + GLUCOSA(mg/dl) –

UREA(mg/dl)
18 6

• OSMOLARIDAD PLASMATICA : 287 (282 – 292) mOsm/L

H2O.
SINDROMES HIPERTONICOS - HIPERNATREMIA

HIPERTONICIDAD:
H2O
IC  EC = TONICIDAD EC e IC (Deshidratación Celular)
• ↑ en la concentración en el plasma y LEC de sales de Na+ o cualquier
otro soluto osmóticamente efectivo a través de las membranas
celulares.
• A≠ de los Estados HIPOSMOLARES en los cuales:
-La ↓ del Na+ sérico(casi siempre refleja Hiposmolaridad.
• En los Estados HIPEROSMOLARES, es común la disociación entre:
-La Osmolaridad Sérica y
-El Na+ sérico.
*Se observa cuando estan presentes otros osmoles efectivos(ejp:
Glucosa).
En el LEC; da como resultado
-Mov. De agua fuera de las células y
-Dilución de Na+ Sérico.
SINDROMES HIPERTONICOS - HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIAS:
• Ploblema Clínico.
• + frecuencia en Enf. Sistémicas Severas.
• Prevalencia de 0,5 a 2%.
• Mortalidad > 60% en pacientes con Na+
Sérico> 160 mEq/L x 48 hs ó +.
• Principal daño a nivel SNC:
-Hemorragia.
-Vasos Cerebrales Congestionados.
 CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS
CON HIPERNATREMIA

A. PREDOMINANTEMENTE PERDIDA DE
AGUA:
• Quemaduras.
• Traqueostomía.
• Hiperventilación.
• Fiebre.
• Diabetes Insípida.
• Diabetes Mellitus.
• Deprivación de Agua.
• Golpe de Calor
CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS CON
HIPERNATREMIA
B. PERDIDA DE FLUIDOS HIPOTÓNICOS:
• Gastroenteritis.
• Diurésis Osmótica.
• Cargas Osmóticas Altas:
-De UREA:
En infantes que reciben fórmulas ricas en
proteínas.
En adultos con alientación por SNG con alto
contenido de proteínas.
• GLUCOSA.
• MANITOL.
• GLICEROL.
 CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS
CON HIPERNATREMIA
C. PREDOMINANTE GANANCIA DE SODIO:
1. Excesiva Administración Oral de sal.
-Uso de sal en vez de azúcar (lactantes).
-Ingesta de agua de mar (naúfragos).
2. Excesiva Administración Endovenosa de Na+:
-ClNa al 25% (en aborto terapeútico).
-Hemodiálisis.
-Reemplazo de las pérdidas hipotónicas con ClNa+ 9%.
-Excesiva Administración de Bicarbonato Na+ en caso de:
*Paro CardioRespiratorio.
*Acidosis Metabólica.
*Sobredosis de Drogas.
3. Hemorragia Gastrointestinal:
-Con Reabsorción de Na+ de la sangre Intraluminal.
4. Enf. Tubular Renal con Retención de Na+:
-IRA.
 TRATAMIENTO
1.Si hay evidencia de colapso circulatorio:
-Resucitación Inicial con:
*Cristaloides (ClNa+ 9%).
*Coloides.
2.Tratar Acidosis Severa.
3.El déicit de agua debe ser estimado y
reemplazado en un periodo de 48 hs.
La osmolaridad sérica debe ↓ en 2 mOsm/L
x hora (correción progresiva).
4.Reemplazar las pérdidas urinarias y otros.
5.Administrar fluídos hipotónicos (ClNa 4,5%).
6.Monitorizar los electrolitos c/4 horas.