BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Tujuan pembangunan Nasional dalam bidang kesehatan adalah
tercapainya kemampuan untuk hidup sehat sebagai penduduk, agar terwujud
derajat kesehatan yang optimal sebagai salah satu tolak ukur keberhasilan,
pembangunan di bidang kesehatan.
Perubahan dan tantangan dalam pembangunan kesehatan saat ini
semakin kompleks, sehingga perawat menjadi salah satu komponen pemberi
pelayanan keperawatan juga dituntut untuk dapat berperan aktiI dalam
mewujudkan cita-cita bangsa yang tertuang dalam program Indonesia Sehat.
Semakin berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi membawa
perubahan dalam gaya hidup masyarakat demikian halnya dengan
pertambahan usia harapan hidup seseorang. Pertambahan usia seseorang juga
berdampak pada kerentangan seseorang terhadap penyakit.
Berdasarkan data medikal record RSUD H. A. Sulthan Dg. Radja tahun
2009 jumlah pasien Diabetes Melitus yang dirawat sebanyak 50 pasien dan
pada tahun 2010 yang dirawat sebanyak 76 pasien.

B. #:2:8an Ma8alah
Berdasarkan data tersebut diatas maka penulis mencoba untuk mengkaji
apa sebenarnya penyakit Diabetes Mellitus itu?

. %::an Pen:li8an
1. Untuk memperoleh gambaran tentang penyakit gangguan sistem Endokrin
'Diabetes Mellitus.
2. Untuk mengetahui cara pengobatan penyakit Diabetes Mellitus

D. Manfaat Pen:li8an
ManIaat yang diperoleh dari penulisan makalah ini meliputi :
1. Agar dapat meningkatkan derajat kesehatan semaksimal mungkin.
2. Agar dapat memberikan pelayanan kesehatan yang proIesional
khususnya penyakit DM.
3. Sebagai bahan reIerensi untuk mengetahui tentang penyakit DM

BAB II
PEMBAHASAN

A. Defeni8i
Diabete8 2ellit:8 (DM) adalah penyakit yang ditandai dengan
hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan
bervariasi, terutama setelah makan. Sumber lain menyebutkan bahwa yang
dimaksud dengan diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik
disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh
darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan
mikroskop elektron. (diambil dari www.medicastore.com/diabetes).
Diabete8 Mellit:8 (DM) adalah sekelompok kelainan yang ditandai
oleh peningkatan kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia). Glukosa secara
normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk dari
hati dan makanan yang di konsumsi. Insulin yaitu suatu hormon yang
diproduksi pangkreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan
mengatur produksi dan penyimpanannya.
Semua jenis diabetes mellitus memiliki gejala yang mirip dan
komplikasi pada tingkat lanjut. Hiperglisemia sendiri dapat menyebabkan
dehidrasi dan ketoasidosis. Komplikasi jangka lama termasuk penyakit
kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebab utama
dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan

saraI yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi.
Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.

B. Etiologi / Penyebab
a. Faktor genetik
1) HLA (Human Leucosit Antigen) dan jenisnya
NIDDM mempunyai asosiasi dengan HLA yang menyebabkan reaksi
penghambatan glukosa.
2) Triberring Iaktor
InIeksi oleh virus menuju sel B (Gerich 1089)
3) Abdnormalitas Immunologik
a) InIiltrasi limIosit ke dalam pulau langerhaens.
b) Pre dominasi dari limIosit T yang mengandung HLA-DR
c) ICA (Inslet Cell Antibodies) dalam sirkulasi.
d) DeIisiensi sel suIressor T.
b. Faktor non Genetik
1) InIeksi
InIeksi oleh virus misalnya Coxsaekie virus, virus
enchelopatomiocarditis, mumps, megalodivus mononeklousis varisella
hepatitis.
2) Malnutrisi pasien
Dianggap sel B banyak yang rusak dianggap menyebabkan MRDM
(Malnutrition relatif diabetes mellitus).

3) Alkohol
Menambah resiko terjadinya pregreacity
4) Obat-obatan
a) Obat yang bersiIat sitotoksik terhadap sel beta pangkreas seperti
alloxan streptomisin, vacor rate puision.
b) Agent yang mengurangi skresi Insulin derivat thiaside
dipenyihidritin, phenotia:ine.
5) Penyakit endokrim
a) Sindrome Cushing (Konsentrasi hidrokortisol dalam darah
meningkat).
b) Akromegali karena GH meningkat.
6) Penyakit Pangkreas
a) Hemokromatosin : destruktiI sel pangkreas.
b) Pangkreatitis akut
c) Karsinoma pangkreas.
d) KlasiIikasi pangkreas karena alkohol dan malnutrisi protein.

. Patofi8iologi
a. Diabetes Mellitus Tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pangkreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak
terukur oleh hati. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak

dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia post prandila (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibtanya
glukosa tersebut muncul dalam hati urine (Glukosuria). Ketika glukosa
yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine, sekresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolis yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan.
Pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa
haus (polidipsia).
DeIisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan BB. Pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan (poliIogia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala
lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
b. Diabetes Mellitus Tipe II.
Pada diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu retensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut,
terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi
insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak eIektiI untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi dan mencegah terbentuknya Glukosa

dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah Insulin yang diexkresikan.
Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat
ekskresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika
sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan
insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

D. Manife8ta8i Klinik
a. Diabetes tipe I (IDDM)
1) Hiperglikemia berpuasa
2) Glukosuria, diuresis osmotik, pliuria, polidipsia, dan polipagia.
3) Gejala-gejala lain termasuk keletihan dan kelemahan.
4) Ketoasidosis diabetik (DAK) menyebabkan tanda-tanda dan gejala
nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, naIas bau buah.
Jika tidak ditangani, perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian
maniIestasinya dapat berentang dari yang ringan sampai berat yang sangat
bergantung pada tingkat kekurangan insulin.
b. Diabetes Tipe II
1) Kronik atau tahunan, intoleransi glukosa posesiI
2) Gejala-gejala seringkali ringan dan dapat mencakup keletihan, mudah
tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya
lambat, inIeksi vaginal atau penglihatan kabur (jika kadar glukosa
tinggi).

3) Komplikasi jangka panjang jika diabetes tidak terdeteksi dalam waktu

selama beberapa tahun (misalnya : penyakit mata, neuropati periIer,
penyakit vaskuler periIer) yang mungkin terjadi sebelum diagnosa
aktual ditetapkan.
Jika insulin berkurang terutama stress Iisik dan stress emosi, individu
NIDDM dapat mengalami KDA.

E. Ko25lika8i
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe diabetes digolongkan
sebagai akut dan kronik.
a. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka
pendek dalam glukosa darah.
1) Hipoglikemia
2) Ketoadosis metabolik
3) Sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotak (HHNK).
b. Komplikasi Kronik
Umumnya terjadi 10-15 tahun setelah awitan.
1) Makrovaskuler (penyakit pembuluh darah besar) mengenai sirkulasi
koroner, vaskuler periIer dan vaskuler serebral.
2) Mikrovaskuler (penyakit pembuluh darah kecil) mengenai mata
(retinopati) dan ginjal menropati. Kontrol glukosa darah untuk
memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskuler
maupun makrovaskuler.

3) Penyakit neuropati : mengenai saraI sensorik dan motorik dan

autonomi serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada
kaki.

. Pe2erik8anaan Diagno8tik
a. GDS
b. Foto rontgen
c. Post Prandial BlooI Sugar
d. Lop Elektron
e. Bun dan serum creatinin untuk menentukan kondisi ginjal.
I. Glykosilated Hemoglobin (HB ALF) untuk mendeteksi tingkat
hiperglikemia.
g. Nilai PH dan PCO
2
untuk menentukan tingkat diabetik ketoasidosis,
tingkat osmolaritas tingkat kesadaran.

. Penatalak8anaan
a. Pemberian diet
1) 55 - 60 karbohidrat
2) 30 lemak
3) 20 protein
b. Terapi insulin
1) Rapid acting
2) Intermediate acting
3) Long acting

c. Olahraga penting dalam meningkatkan keeIektiIan insulin

d. Gunakan agen hipoglikemia oral jika diet dan olahraga tidak berhasil
mengontrol kadar glukosa darah.
e. Karena pengobatan akan bervariasi sepanjang perjalanan penyakit akibat
perubahan dalam gaya hidup, status Iisik dan emosional, juga kemajuan
terapi. Secara spontan dikaji dan dimodiIikasi rencana pengobatan juga
penyesuaian sehari-hari dalam pengobatan, juga penting untuk
memberikan penyuluhan baik bagi pasien maupun keluarga.

BAB III
PENU%UP

A. Ke8i25:lan
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglekimia (Bruner
dan Suddart, 2002).
Diabetes mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karasteristik hiperglekimia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin.
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic
dan klinis termasuk heterogen dengan maniIestasi berupa hilangnya telorensi
karbohidrat (PatoIisiologis, vol 2, 2005).
Ada beberapa tipe Diabetes mellitus yang berbeda penyakit ini
dibedakan berdasarkan penyebab, perjalanan klinik dan terapinya,
klasiIikasi diabetes yang utama adalah :
1) Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (Insulin
Dependent Diabetes Mellitus) IDDM.
2) Tipe II : Diabetes tidak tergantung insulin ( Non Insulin
Dependent Diabetes Mellitus) NIDDM
(Bruner dan Suddarth, 2002).

B. Saran
1. Dalam peningkatan pengetahuan kepada keluarga dan masyarakat, upaya
peningkatan inIormasi tentang penyakit DM.
2. Diharapkan setelah selesainya makalahh ini diupayakan ada perubahan
pola prilaku minimal perubahan pola Iikir tentang penyakit DM.

DA%A# PUS%AKA



Chandra, Budiman (2007). Pengantar Kesehatan Lingkungan. EGC : Jakarta

Donna Wong, (2003). Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik Edisi 4. EGC :
Jakarta.

Smeltzer, Suzanne C. (2001). uku Ajar Keperawatan Medikal-edah Jol.1.
EGC : Jakarta

Setiadi. (2008). Konsep dan Proses Keperawatan Keluarga Edisi Pertama,
Graha Ilmu : Yogyakarta

Sudiharto.(2007). Asuhan Keperawatan Keluarga dengan Pendekatan
Keperawatan 1ranskultural. EGC : Jakarta.

Sumijatun, S.Kep. MARS. Dkk (2005). Konsep dasar keperawatan Komunitas.
EGC : Jakarta.

Suprajitno. (2004). Asuhan Keperawatan Keluarga Aplikasi Dalam Praktek
Edisi 1. EGC : Jakarta.

KA%A PENAN%A#

Puji dan Syukur Penulis Panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusun
makalah ini tepat pada waktunya. Makalah ini membahas tentang 'Diabetes
Mellitus
Dalam penyusunan makalah ini, penulis banyak mendapat tantangan dan
hambatan akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa
teratasi. Olehnya itu, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini,
semoga bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Tuhan Yang Maha Esa.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik
dari bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktiI dari pembaca
sangat penulis harapkan untuk penyempurnaan makalah selanjutnya.
Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manIaat kepada kita
sekalian.

Bulukumba, Februari 2011
Pen:li8

SYAMSURYA

DA%A# ISI

Halaman
KAKA% PENAN%A# ............................................................................. i
DA%A# ISI .............................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ..................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ................................................................. 1
C. Tujuan Penulisan................................................................... 2
D. ManIaat Penulisan ................................................................. 2
BAB II PEMBAHASAN
A. DeIenisi ................................................................................ 3
B. Etiologi/Penyebab ................................................................. 4
C. PatoIisiologi .......................................................................... 5
D. ManiIestasi Kelinik ............................................................... 7
E. Komplikasi ........................................................................... 8
F. Pemeriksaan Diagnostik ........................................................ 9
G. Penatalaksanaan .................................................................... 9
BAB III PENU%UP
A. Kesimpulan .......................................................................... 11
B. Saran .................................................................................... 12

DA%A# PUS%AKA

DuIctcs Mctus






















0susun
0leh :


XAVA SYAVSHPYA
XIS 20I00:2
KFLAS X (S:aia|)



ShK KESEHATAN PHINISI
ULUKUhA
2011