Periapikal granuloma

PENDAHULUAN
Latar belakang
Karies merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000 tahun yang lalu. sesuai
dengan hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 2004 yang dilakukan oleh Departemen
Kesehatan menyebut prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05 persen. Karies yang
berlanjut lambat laun akan mencapai bagian pulpa dan mengakibatkan peradangan pada pulpa.
Walton mengklasiIikasikan keradangan pada pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pulpitis
irreversibel, degeneratiI pulpa dan nekrosis pulpa. Proses peradangan pulpa yang berlanjut dapat
menyebabkan kelainan periapikal. Lesi periapikal dikelompokkan menjadi : simptomatik apikal
periodontitis, asimptomatik apikal periodontitis dan abses periapikal. Nobuhara dan del Rio
(1)

dalam penelitiannya menunjukkan bahwa 59.3 dari lesi periapikal merupakan granuloma
periapikal, 22 kista periapikal, 12 jaringan parut periapikal dan 6.7 lainnya.
TIN1AUAN PUSTAKA
Definisi
Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat
yang berada dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis.
Terdiri dari massa jaringan inIlamasi kronik yang berproliIersi diantara kapsul Iibrous yang
merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.
2

Etiologi
Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke
jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh
organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan
kimia.
Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar merupakan
bakteri anaerob IakultatiI dan organisme yang tersering adalah Jeillonella species (15),
Streptococcus milleri (11), Streptococcus sanguis (11), Actinomyces naeslundii (11),
Propionibacterium acnes (11), dan Bacteroides species (10).
3
Sedangkan Iaktor non-
organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma
oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.
1

Patogenesis
Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk
mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang
telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat
menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang
berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan
dengan respon inIlamasi.
Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inIlamasi. Pertama, pulpa
tidak dapat mengkompensasi reaksi inIlamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa
yang keras. InIlamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume
jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun
hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut
Ioramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan
menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui Ioramen apikal, sehingga jaringan pulpa
tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan
menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan
jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada
pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui Ioramen apikal menuju jaringan periapikal.

4,5,6,7,8


Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal
Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan periapikal,
eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi
sumber inIeksi bakteri. InIeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan
periapikal akan menyebabkan perubahan secara histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan
dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, terinIiltrasi dengan makroIag, neutroIil, plasma
sel dan elemen Iibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan
tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar.
4,5,6,7,8

ambaran Klinis
Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala, namun jika terdapat eksaserbasi
akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.
8

ambaran histopatologis
Secara histologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan granulasi inIlamasi dengan
banyak kapiler, Iibroblast, jaringan serat penunjang, inIiltrat inIlamasi, dan biasanya dengan
sebuah kapsul. Jaringan ini menggantikan kedudukan dari ligamen periodontal, tulang apikal dan
kadangkala dentin dan sementum akar gigi, yang diinIiltrasi oleh sel plasma, limIosit,
mononuklear Iagosit, dan neutroIil.
1

Diagnosis
Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan
rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada
pemeriksaan Iisik akan didapatkan tes thermal yang negatiI dan tes EPT yang negatiI. Pada
gambaran radiograIi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan
radiograIi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex
dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau diIus dengan berbagai ukuran
yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi
tulang.
9


Gambar 1. granuloma periradikular
(From Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology
6
)

Diferensial Diagnosis
DiIerensial diagnosis termasuk kista periapikal dan abses periapikal.
Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya
pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatiI. Oleh karena berhubungan
dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatiI.
Gambaran radiograIi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun
pemeriksaan dengan radiograIi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat
membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik;
gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan
gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan
epitel jenis non-keratini:ing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding
epitelium tersebut dapat sangat proliIeratiI dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas
dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan
sel limIosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak
ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.
12

Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang
diIus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda
sensitiIitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal
karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. gambaran radiograIi dapat bervariasi dari
penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas.
1,10

Table 1. diIerensial diagnosa
pemeriksaan ranuloma periapikal Kista periapikal Abses periapikal
Nyeri spontan - -
Tes perkusi - -
Tes palpasi - -
Tes vitalitas - - -
radiologis Radiolusensi batas jelas Radiolusensi batas jelas Radiolusensi diIus
Penatalaksanaan
Karena sulitnya diagnosis secara radiograIi dan granuloma periapikal mempunyai respon yang
baik terhadap penanganan endodontik non pembedahan
11
,

maka pilihan pertama terapi adalah
penanganan endodontik konvensional, namun juga dapat diikuti dengan tindakan apicoectomy.
4
Apabila lesi menetap setelah beberapa periode lebih dari dua tahun, direkomendasikan
penanganan secara pembedahan.
9

%he American Association of Endodontists mendeIinisikan bahwa apicectomy merupakan eksisi
bagian apikal dari akar gigi dan melekatkan jaringan lunak selama pembedahan periradikular.
10

Indikasi untuk apicectomy adalah :
10

1. Ketidakmampuan untuk melakukan penanganan endodontik konvensional karena deIek
anatomis, patologis dan iatrogenik dari saluran akar.
2. Hambatan saluran akar karena metamorIosis kalsiIikasi atau restorasi radikular.
3. Alasan medis dan waktu.
4. InIeksi persisten setelah penanganan endodontik konvensional.
5. Memerlukan biopsi.
6. Memerlukan evaluasi dari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan atau Iraktur.
Prognosis Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam
Kesimpulan Granuloma periapikal merupakan reaksi inIlamasi kronis yang berada di sekitar
apex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai
macam iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya
adalah reaksi dari sistem imun tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya
tidak bergejala dan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiograIi sebagai
gambaran radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal, yang
hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakukan dengan
penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma
periapikal adalah baik.
Daftar Pustaka
1. Torabinejad M and Walton RE. Endodontics 5
th
Ed in Periradicular lesion, (online),
(http://dentistry.tums.ac.ir/Files/lib/ My20Web20 Sites/E NDO 20(E)/docs/ch05.pdI,
diakses 17 april 2008)
2. Rima M, Andry H, Willie J. (eds). 1994. Kamus Kedokteran Dorland 26
th
ed. EGC. jakarta.
3. Iwu C, MacFarlane TW, MacKenzie D, Stenhouse D. microbiology oI periapical granulomas.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990 Apr ;69 (4):502-5 2183126 , (online),
(http://lib.bioinIo.pl/meid:121365, diakses 17 april 2008).
4. Radics T. 2004. the role of inflammatory and immunological processes in development of
chronic apical periodontitis. University oI debrecen, medical and health science center, Iaculty
oI dentistry. (online),
(http://dspace.lib.unideb.hu:8080/dspace/bitstream/2437/2423/2/RadicsTundetezisangol.pdI,
diakses 18 april 2008).
5. Norge dental center. 2006. periapical granuloma. (online),
(http://www.williamsburgdds.com/dhg/viewarticle.php?articleid233, diakses 18 april 2008).
6. Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology. (online),
(http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter11/114.aspx, diakses 18 april 2008).
7. Khan AU, Qayyum Z, Farooq MU. Characteristics and etiology oI radicular cyst. Pakistan
Oral & Dental Journal Vol 27, No. 1, (online), (http://www.podj.net/web/Articles/18-Podj.pdI,
diakses 17 april 2008).
8. CrawIord WH. 2008. Oral and Maxillofacial Pathology in %eeth and Jaws. Dental Caries,
Inflammatory Pulp, and Inflammatory Periapical Conditions. (online),
(http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/Reader/reader09.pdI, diakses 17 april
2008).
9. Lia RCC, Garcia JMQ, Sousa-Neto MD, et al. clinical, radiographic and histological
evaluation oI chronic periapical inIlammatory lesions. J Appl Oral Sci 2004, 12(2):117-20
(online), (http://www.scielo.br/pdI/jaos/v12n2/20737.pdI, diakses 18 april 2008).
10. Chandler NP, Koshy S. 2002. clinical review . %he changing role of the apicectomy
operation in dentistry. Department oI Oral Rehabilitation, School oI Dentistry, University oI
Otago, New Zealand. (online), (http://www.rcsed.ac.uk/Journal/vol475/47500002.html, diakses
18 april 2008).
11. Al-Kandari AM, Al-Quoud OA. Healing oI a large periapical lesion in the palate Iollowing
nonsurgical endodontic treatment. Saudi dental fournal, (online),
(http://www.sdsjournal.org/1990/volume-2-number-2/1990-2-2-62-65-Iull.html, diakses 18 april
2008).
12. Danudiningrat CP. 2006. kista odontogen dan nonodontogen. Airlangga University Press.
Surabaya.