1.

vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv
ASKEP KARDIOMIOPATI

1. KONSEP DASAR MEDIS
A. DEFINISI
Kardiomiopati kongestiI/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer
atau idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal
jantung kongestiI. (FKUI,1996:1072)
Kardiomiopati kongestiI adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya
dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot,
pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih
bahasa Agung Waluyo,2001:833)
Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada mioIibril dan
mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918)
Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit
miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada
mioIibril jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau pembesaran rongga
ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis
darah dalam ventrikel.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Jantung kira- kira sebesar kepalan tangan dengan berat antara 220-260 gram.Basis
jantung berada pada costa ke-3 kanan, 2 cm dari sternum, ke atas ke costa kedua kiri,
1 cm dari jantung. Sedangkan apeks jantung pada costa ke-5 dan ke-6 kiri atau ruang
intercostal kelima kiri 4 cm dari garis medial.
Jantung tersusun atas:
1. Epicardium
2. Miocardium
3. Endocardium.
a. Otot Jantung
Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yaitu: otot atrium, otot
ventrikel dan serat otot dan serat otot khuss penghantar rangsangan dan pencetus
rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama
seperti otot rangka hanya saja kontraksi otot lebih lama. Sebaliknya serat-serat
khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab
serat-serat ini hanya mengandung sedikit saraI kontraktiI; malahan serat-serat ini
menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi, sehingga serat-serat ini dapat
bekerja sebagai suatu sistem jantung.
Otot jantung adalah bergaris lintang sama seperti otot rangka. selanjutnya otot
jantung mempunyai mioIibril khas yang mengandung Iilamen aktin dan miosin
hampir identik dengan Iilamen aktin dan miosin yang terdapat pada otot rangka, dan
Iilamen-Iilamen ini selama proses kontraksi saling bertautan dn mengadakan sliding
satu sama lainnya dengan cara yang sama seperti yang terjadi pada otot rangka.
Jantung terdiri dari dua sinisium yang terpisah yaitu sinisium atrium dan sinisium
ventrikel. Sinisium ini satu sama lain dipisahkan oleh jaringan Iibrosa di sekitar

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv
cincin-cincin katup, tetapi potensial aksi dapat dihantarkan dari sinisium atrium ke
sinisium ventrikel melalui sistem penghantar khusus, berkas A-V.

b. Ruangan-ruangan dalam jantung
Dinding otot disebut septum, memisahkan jantung menajdi dua bagian yaitu bagian
kanan dan kiri, masing-masing mempunyai ruangan atas disebut atrium dan ruangan
bawah disebut ventrikel.

Gambar 2.1
Jantung Dalam Potongan Frontal
(Ignativicus, et al., 1995:778)
Keempat katup merupakan struktur cuping yang berIungsi untuk
mempertahankan aliran darah (ke depan) dari arus darah melalui bilik-billik
jantung. Katup-katup membuka dan menutup sebagai respon terhadap tekanan
dan volume dari bilik-bilik jantung.
C. PATOFLOWDIAGRAM
1. ETIOLOGI
Tidak ada etilogi yang pasti dari kardimiopati, tetapi kemungkinan ada
hubungan dengan beberapa hal, yaitu:
a. Primer (penyakit otot jantung tanpa diketahui penyebabnya)
b. Sekunder (penyakit otot dengan adanya penyebab atau
kemungkinanpenyebab), yaitu:
1) Kelainan autoimun
2) Hipertensi sistemik
3) Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies
4) Proses inIeksi (inIeksi bakteri/virus)
5) Gangguan metabolik (deIisiensi thiamine dan scurvy)
6) Gangguan imunitas (leukimia)
7) Kehamilan dan kelainan post partum
8) Toxic proses (alkohol dan chemoterapi)
9) Proses inIiltrasi (amyloidosis dan kanker)

2. MANIFESTASI KLINIK
a. Kelelahan dan kelemahan
b. Dispneu saat beraktivitas
c. Paroksimal Nokturnal Dispneu
d. Batuk dan mudah lelah
e. Distensi vena jugularis
I. Kongesti vena sistemik
g. Disritmia atau blok jantung
h. Gagal jantung (bagian kiri)
i. Emboli sistemik/ pulmonary
j. Kardiomegali sedang-berat
k. Suara S3 dan S4 gallop pada auskultasi jantung
l. InsuIisiensi mitral dan tricuspid

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv
m. Tekanan darah normal/turun
n. Hepatomegali
o. Asites
p. Pittimg edema pada bagian tubuh bawah
q. Kulit dingin

3. PEMERIKSAAN LABORTORIUM DAN DIAGNOSTIK
a. Radiologi: Pada Ioto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama
ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan eIusi pleura
b. lektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan
ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi
intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau
gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.
c. kokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disIungsi ventrikel kiri,
dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan
pengisian yang abnormal.
d. Bila terdapat insuIisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal.
Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter Iungsi
pompa ventrikel, Iraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral
terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal.
Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-
ekokardiograIi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan
pemeriksaan ini.
e. Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai
Iungsinya yang berkurang.
f. $adapan fantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar
serta Iungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah
jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan
tekanan atrium meningkat.
g. Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel
kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan
angiograIi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai
penyebab gagal jantung.

4. KOMPLIKASI
a. Perluasan inIark dan iskemia pasca inIark.
b. Aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular takiaritmia, aritmia ventrikular,
gangguan konduksi).
c. DisIungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi dan syok)
d. InIark ventrikel kanan
e. DeIek mekanik
I. Ruptur miokard
g. Aneurisme
h. Perikarditis dan trombus mural.

5. PENATALAKSANAAN
a. Type I:
Tidak ada pengobatan spesiIik, karena maniIestasi klinis gagal
jantung, pengobatan gagal jantung, serta pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombosis.
b. Type II:
Karena maniIeatasi klinis berupa Aritmia beta bloker. Obstruksi

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv
outIlow saluran ventrikel kiri, penebalahan septum partial / dilakukan
reseksi.
c. Type III:
Karena maniIestasi klinis berupa gagal jantung; pengobatan gagal
jantung, obat-obat aritmia. Pembedahan reseksi endokard yang menebal. .
d. Obat Digitalis
Cardiak Output seperti digitalis mempunyai eIek isotropic positiI dan
digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan cardiac
output. Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac output berlanjut
dengan waktu kondisi, dan peningkatan reIractory period . Permulaan
obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh
eIisiensi cardiac output yang maksimal. Jika eIektivitas obat itu diperoleh
sangat besar, dosis lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan. EIek
samping obat ini adalah mual dan muntah.
e. Vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena
mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya
menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis rendah adalah
aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan,
dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. EIek samping obat
ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory.
I. Istirahat
Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan
membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu harus didukung dalam
posisi Iowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi secara teratur untuk
meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan
tekanan dari edema.
g. Pemenuhan oksigen ke jaringan
Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat
oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna,
respirasi dan tanda-tanda vital.
h. Menurunkan volume darah
Bila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan
akumulasi cairan di dalam jaringan. Volume darah dapat diturunkan
dengan menggunakan diuretic, diet pembatasan sodium. Bila perlu
dilakukan paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut.
Perubahan CVP, berat badan dan tekanan artery pulmonary adalah
kemajuan yangbaik dalam indikasi mengurangi volume darah. Seperti
volume darah diturunkan penguatan kardiak akan meningkat dan oksigen
ke sel-sel diperbaiki.
i. Terapi dengan diuretic
Diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan secara
cepat. Bila pasien diberi diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv
kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan elektrolit, ketika diuretic
digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa kehilangan potassium,
klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium dan klorida dapat
menajdi asidosis metabolic. Observasi juga tanda-tanda kehilangan
elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur, kejang otot.
j. Diet pembatasan sodium
Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah
dapat diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet
dari sodium dapat mencegah dan mengontrol rtensi cairan.
k. Rotating tourniquets
Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya
darah vena. Sirkulasi darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan
kerja dari jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet biasanya digunakan
selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan hanya sampai
kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini
karena menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah,
tergantung pada posisi.
l. Pembedahan
Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien
dengan kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi
dilakukannya transplantasi jantung adalah:
a) Harapan hidup kurang dari 1 tahun
b) Umur lebih muda dari 65 tahun
c) New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV
d) Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit
e) Tidak adanya inIeksi aktiI
I) Status psikososial yang stabil
g) Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol

6. DIAGNOSA PEMBANDING
a. Angina pektoris tidak stabil/insuIisiensi koroner akut. Pada kondisi ini
angina dapat berlangsung lama, tetapi EKG hanya memperlihatkan
depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q patologis dan tanpa
disertai peningkatan enzim.
b. Diseksi Aorta
Nyeri dada di sini umumnya amat hebat, dapat menjalar ke perut
dan punggung, nadi periIer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising
diastolik dini di parasetamol kiri. Pada Ioto rontgen dada tampak
pelebaran mediastinum.
c. Kelainan saluran cerna bagian atas
Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada
waktu tidur. Kadang-kadang ditemukan EKG non-spesiIik.
d. Kelainan lokal dinding dada
Nyeri umumnya setempat, bertambah dengan tekanan atau
perubahan posisi tubuh.
e. Kompresi saraI (terutama C-8)
Nyeri terdapat pada distribusi saraI tersebut.

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv

I. Kelainan intra abdominal

D. DISCHARGE PLANING
1. Istirahat yang cukup
2. Personal hygiene
3. Tidak merokok.
4. Diet rendah garam, diet jantung
5. Melakukan aktivitas secara bertahap.
6. Minum obat teratur sesuai dosis.
7. Kontrol sesuai jadwal.


2. KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian keperawatan hendaknya sistematis dan ditujukan untuk
mengidentiIikasi kebutuhan jantung pasien dan menentukan prioritas
kebutuhannya. Selain itu, pengkajian Iisik yang lengkap dan tepat juga sangat
penting untuk mendeteksi adanya komplikasi. Metode sistematis yang
digunakan dalam pengkajian harus meliputi parameter berikut:
Tingkat Kesadaran: Meliputi orientasi terhadap: waktu, tempat, orang. Perubahan
penginderaan berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah untuk
oksigenisasi ke otak yang cukup. Pasien yang mendapat pengobatan yang
mempengaruhi pembekuan darah harus dibangunkan sesering mungkin untuk
mengkaji status mentalnya dan mengkaji tanda-tanda perdarahan otak.
Nyeri dada: Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan terpenting
pada pasien dengan miokard inIark akut. Pada episode nyeri dada harus dicatat EKG
12 lead. Pasien juga dapat ditanya intensitas nyerinya dengan menggunakan skala 0-
10 dan lokasinya.
Frekuensi dan irama jantung: Irekuensi dipantau akan adanya kenaikan dan
penurunan yang tidak dapat dijelaskan, sedangkan irama dipantau apakah ada
penyimpangan terhadap irama sinus. Bila terjadi disritmia tanpa nyeri dada, maka
parameter klinis lain selain oksigenisasi harus dicari, seperti kadar kalium serum
terakhir.
Bunyi jantung: Biasanya setelah terjadi MI akan timbul bunyi Bj 3, yang
dihasilkan suatu dara. Dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentuk dari
jantung yang rusak yang dikenal sebagai gallop ventrikel. Murmur jantung atau
Iriction rub perikardium dapat didengar dengan mudah sebagai bunyi tambahan. Jika
didapati Iriction rub menunjukkan adanya perikarditis.
Tekanan darah: Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri
dan keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator. Penurunan tekanan nadi
merupakan mengurangi volume sekuncup.
Denyut nadi periIer. Perbedaan Irekuensi denyut nadi periIer dan Irekuensi
denyut jantung menegaskan adanya disritmia seperti Iibrilasi atrium. Denyut nadi
periIer merupakan evaluasi untuk menentukan kecukupan aliran darah ke
ekstremitas. Denyut nadi periIer melemah terjadi penyumbatan aliran darah.
Warna kulit dan suhu: Tempat terbaik untuk memeriksa warna kulit adalah pada
kuku, selaput mukosa mulut, dan cuping telinga hal ini karena warna kulit setiap
orang berbeda. Pada pasien yang mengalami kesulitan mempertahankan kebutuhan
oksigen maka pada daerah/tempat tersebut akan tampak biru atau ungu. Pasien yang

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv
kulitnya dingin, lambat dan berkeringat dingin (diaIoresis) mungkin merupakan
respon terhadap terapi medis atau kolaps kardiovaskuler yang berlanjut seperti pada
syok kardiogenik.
Paru: Setiap peningkatan atau penurunan Irekuensi pernaIasan harus diawali
seiring dengan adanya kesulitan naIas. Gerakan naIas harus teratur dan tanpa
hambatan aliran udara. Batuk kering, pendek, sering merupakan tanda gagal jantung.
Auskultasi dada untuk mengetahui adanya wheezing dan krekel. Wheezing udara
yang melintasi celah sempit; crackles udara bergerak melalui air dan bila terjadi MI
akut, biasanya menunjukkan gagal jantung.
Fungsi gastrointestinal: Mual dan muntah dapat terjadi pada AMI. Bila muntah
catat jumlah dan periksa adanya darah. Diit cair dapat meringankan kerja jantung
dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna makanan
padat. Jika diperlukan prosedur invasiI, maka kemungkinan aspirasi dapat dikurangi,
bila pasien hanya menelan makanan cair.
Pemeriksaan abdomen: auskultasi adanya bising usus, palpasi apakah ada nyeri
tekan di setiap kuadran, juga dikaji ada tidaknya Ilatus. Setiap Iaeces yang
dikeluarkan diperiksa adanya darah khususnya pada pasien-pasien yang mendapat
obat-obatan yang mempengaruhi pembekuan darah.
Status volume cairan. Pengukuran intake dan output cairan sangat penting. Pada
sebagian besar kasus, cairan yang seimbang atau cenderung negatiI akan lebih baik,
hal ini dihubungkan pada pasien AMI, harus menghindari kelebihan cairan dan
kemungkinan terjadinya gagal jantung, disamping itu pasien juga diperiksa apakah
ada oedema oedema serum pada pasien yang tirah baring. Oliguria merupakan
tanda awal syok kardiogenik yang disertai hipotensi.
B. Analisa Data
1) Data subjektiI
Pasien mengeluh:
Nyeri dada
Sulit bernaIas (dispnea)
Berkeringat dingin (diaphoresis)
Pingsan (sinkop)
Fatigue
Mual, muntah
lemas
2) Data objektiI
Tingkat Kesadaran
- Berkurangnya orientasi terhadap waktu, tempat, orang
- Perubahan status penginderaan mental.
- Bicara pelo dan suara dengkur yang lebih kuat pada saat tidur
- Penurunan respon motorik
Frekuensi dan Irama jantung
- Frekuensi dapat meningkat atau menurun
- Irama tidak teratur (deviasi terhadap irama sinus)
- Bila terjadi disritmia tanpa nyeri dada cek kalium
Bunyi jantung
- Waktu?
- Durasi?
- Pencetus?
Yang
meringankan"

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv
Ditemukan bunyi jantung tiga yang abnormal yang dikenal sebagai gallop.
Ventrikel dan bunyi jantung empat yang dikenal sebagai gallop atrial atau presistolik.
Murmur jantung atau Iriction rub
- Awitan murmur yang sebelumnya tidak ada, menunjukkan perubahan Iungsi otot
miokard.
- Friction rub perikarditis.
Tekanan darah
- Penurunan tekanan nadi (perbedaan angka antara tekanan sistol dan diastole),
biasa terjadi setelah miokard inIark terjadi pengurangan isi sekuncup.
Denyut nadi periIer
- Adanya perbedaan Irekuensi denyut nadi periIer dari Irekuensi denyut jantung
disritmia seperti AF.
- Denyut nadi melemah penyumbatan aliran darah.
Warna kulit dan suhu
- Warna biru atau ungu pada pasien yang mengalami kesulitan mempertahankan
kebutuhan O
2
.
- Kulit teraba dingin, lembab dan berkeringat dingin (diaIoresis) kolaps
kardiovaskular syok kardiogenik atau respon dari therapi medis.
Paru
- Sering ditemukan adanya kesulitan bernaIas (dispnea)
- NaIas pendek.
- Batuk kering, pendek tanda gagal jantung
- Wheezing dan krekel.
Fungsi gastrointestinal
- Mual dan muntah AMI
- Nyeri tekan abdomen
- Kemungkinan adanya darah di Iaeces pada pasien yang mendapat obat-obatan
yang mempengaruhi pembekuan.
Status volume cairan
- Berkurangnya urine yang keluar (oliguria) tanda shock kardiogenik.
- Edema daerah sacrum dan bagian tubuh lain (sehubungan dengan peredaran
darah yang statis).
- Penambahan BB.
3) Data Diagnostik
- Didapati perubahan pada EKG; (gelombang Q, ST segmen, dan gelombang T).
- Pemeriksaan laboratorium; didapati peningkatan serum CPK-MB, LDH,
leukositosis dan LED (erythrocyte sedimentation rate). Peningkatan LDH dalam
serum terjadi bila ada kerusakan pada miokardial, yaitu pada 12 jam setelah
terjadi kerusakan yang kemudian akan memuncak dalam 24-48 jam, kemudian
lambat laun akan kembali normal selama 10 hari.
- Leukositosis biasanya muncul pada hari ke dua setelah inIark miokard dan
menghilang dalam satu minggu.
- Radionuclide imaging: didapati lokasi inIark miokard (pemeriksaan ini tidak
dapat membedakan inIark lama dan baru juga tidak digunakan pada kasus akut
miokard inIark).
- Positron emission Tomography; ditemukan metabolisme jantung dan perIusi
jaringan yang kurang adekuat.
- Magnetic Resonance Imaging (MRI): Didapati perubahan struktur dan
miokardium dan perikardium.

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv
- Echocardiography: Ditemukan adanya penurunan kemampuan jantung
berkontraksi dan berelaksasi dan kelainan Iungsi katup-katup.
- Transesophageal Echocardiography; Didapati penurunan kemampuan
berkontraksi dan berelaksasi pada bagian posterior dinding jantung.

C. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan kerusakan otot miokard.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiac out put.
3. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya inIormasi.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongestiI polmunal.

D. Rencana keperawatan

Diagnosa Nomor 1.
Tujuan :Menurunkan beban jantung.
Kriterian : Vital sign dalam batas normal, bebas dari gejala gagal jantung, dyspnoe menurun.

INTERVENSI RASIONAL.
1. Auskultasi nadi apical, kaji Irekwensi,
irama jantung.
2. Catat bunyi jantung, palpasi nadi
periIer, pantau tekanan darah.
3. Kaji kulit terhadap pucat, dan sianosis.

4. Berikan oksigen tambahan sesuai
indikasi.
5. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada
bawah kulit lutut.
6. Berikaan obat sesuai insruksi /
kolaborasi.: deuretika, Morphin,
Vasodilator
1. Kondisi ini tachikardia.

2. Penurunan cardiac output tampak pada
nadi, dan tekakan darah.
3. Pucat indikasi penurunan perIusi IeriIer,
cyanosis karena kongseti vena.
4. Meningkatkan sediaan oksigen untuk
miokard.
5. Menurunkan statis vena, dan insiden
thrombus.
6. Menurunkan preload, aIterload .

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv
Diagnosa Nomor 2
Tujuan : Pasien dapat melakukan kegiatan sehari hari.
Kriterian : Dapat berpartisipasi dalam aktivitas, dapat memenuhi kebutuhan sendiri, vital sign
normal selama aktivitas.

INTERVENSI RASIONAL.
1. Periksa vital sign sebelum dan segera
setalah latihan.
2. Catat respon cardiopolmunal terhadap
aktivitas.

3. Kaji penyebab kelemahan.

4. Evaluasi peningkatan intoleransi
aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas, selingi
aktivitas dengan istirahat.

6. Kolaborasi program rehabilitasii jantung
/ aktivitas.
1. Hypotensi ortostatik dapat terjadi karena
aktivitas.
2. Penurunan miokard untuk meningkatkan
secuncum selama aktivitas.
3. Kelemahan dapat terjadi karena eIek
obat.
4. kelebihan aktivitas meningkatkan
decompensasi jantung.
5. Aktivitas tanpa mempengaruhi stress
miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.
6. Peningkatan aktivitas bertahab
menghindari kerja jantung berlebihan.

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv
Diagnosa Nomor 3.
Tujuan :Pasien dan keluarga tahu pencegahan terulangnya gagal jantung KongestiI.
Kriterian : pasien dan keluarga mentaati program therapy, dapat menyebutkan tanda dan
gejala untuk intervensi cepat, merubah pola hidup yang dapat menimbulkan stress.

INTERVENSI RASIONAL.
1. Diskusikan Iungsi jantung normal dan
perbedaan kelainan pada jantung.
2. Kuatkan rasional pengobatan.

3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktiv
mungkin, tanpa menjadi kelelahan dan
istirahat diantara aktivitas.
4. Diskusikan pentingnya pembatasan
natrium, berikan daItar kandungan
natrium pada makanan umum yang
harus dibatasi.
5. Dskusikan obat, tujuan dan eIek
sampingnya, berikan instruksi secara
verbal dan tertulis.
6. Anjurkan pasien makan makanan sesuai
dengan diet yang diberikan.
1. Pengatahuan meningkatan ketaatan pada
program pengobatan.

2. Pemahanan tentang obat dapat
membantu mengontrol gejala.
3. Aktivitas Iisik berlebihan dapat
berlanjut menjadi kelemahan jantung.

4. Pemasukan diet natrium diatas 3 gr /
hari menghasilkan eIek deuretik.


5. Pemahaman pasien dapat mencegah
terjadinya komplikasi.

6. Diat yang ditetapkan membatasi
masuknya natrium secara berlebihan.

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv
Diagnosa Nomor 4.
Tujuan : Pertukaran gas adekwat dan pasien dapat bebas dari sesak.
Kriterian : Pasien tidak sesak, nilai GDA dalam batas normal.

INTERVENSI RASIONAL.
1. Auskultasi bunyi naIas, catat bunyi
naIas, ronki, mengi,
2. Anjurkan pasien batuk eIektiI dan naIas
dalam.
3. Dorong perubahan posisi sesering
mungkin / setiap 2 3 jam .
4. Pertahankan tirah baring dengan dengan
kepala tempat tidur 20 30 derajat,
posisi semi Iowler dan sokong tangan
dengan bantal.
5. Pantau GDA secara serial.

6. Berikan oksigen tambahan sesuai
indikasi.

7. Berikan obat sesuai indikasi. Deuretika:
Furosemid, bronkodilator. Aminophilin,
1. Indikasi kongesti paru / pengumpulan
sekret.
2. Membersihkan jalan naIas dan,
memudahkan aliran oksigen.
3. Mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Menurunkan konsumsi oksigen,
meningkatkan ekspansi paru maksimal.

5. Hipoksemia dapat memberat selama
edema paru.
6. Meningkatkan konsentrasi oksigen
alveolar, mencegah hipoxemia jaringan.
7. Menurunkan kongesti alveolr,
meningkatkan pertukaran gas,

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv
DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung.
Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia.
Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3
EGC. Jakarta.
Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC.
Jakarta.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas
Indonesia. Jakarta.
Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta.
Lewis T. (1993). Disease oI The Heart. Macmillan. New York.
Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia.
Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment oI Myocardial InIarction and
It`sComplication.
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan
Gangguan Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta.
Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung.
http://nezs.edublogs.org/2011/01/02/askep-kardiomiopati

1.vn {ic
)+I /nvi v]cnnv ^v.vnv